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Revisiones críticas en biología y medicina bucal

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UN ENFOQUE ECOLÓGICO DE BACTERIAS MIXTAS PARA COMPRENDER EL PAPEL DE LAS BACTERIAS ORAL
EN LA CAUSACIÓN DE CARIES DENTAL: UNA ALTERNATIVA AL STREPTOCOCCUS MUTANS Y
LA HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECÍFICA
I. Kleinberg
Crítico. Rev. Biol Oral. Medicina.2002; 13; 108
DOI: 10.1177/154411130201300202
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CONTROVERSIA
La investigación sobre la caries dental tiene una larga historia y la biología de su desarrollo ha demostrado ser mucho más compleja de lo que
nadie podría haber pensado. La especificidad y la no especificidad de la bacteria causante han estado en el centro de la controversia sobre cómo se
produce esta enfermedad y cómo debe tratarse. De este artículo se desprende que la composición, el metabolismo y la capacidad de provocar
caries de las mezclas bacterianas aplicables están integrados y que se ven afectados colectivamente por las condiciones y los cambios ecológicos
bucales. Esta es un área de la biología oral que necesita mayor exploración y podría proporcionar dividendos significativos en el desarrollo de
nuestra comprensión de las infecciones ecológicas humanas en general.
– Olav Álvares,Editor
SOYIXADO-BACTERIASmiCOLÓGICOAENFOQUE PARA
Ud.ENTENDIENDO ELROLE DE LAohRAL
BACTERIAS ENDENTALCARIESCAUSACIÓN:
UNAAlternativa aSTREPTOCOCCUS MUTANS Y ELS
ESPECÍFICO-PLACAhHipótesis
I. Kleinberg
Departamento de Biología y Patología Oral, Universidad Estatal de Nueva York, Stony Brook, Nueva York 11794-8702
ABSTRACTO:Durante más de 100 años, los investigadores han intentado identificar las bacterias responsables de la formación de caries dental y
determinar si su papel es de especificidad. Asociación frecuente deLactobacillus acidophilusyestreptococo mutanscon actividad de caries dio crédito a
que eran cariogénicos específicos. Sin embargo, la aparición de caries dental en su ausencia y la presencia de otras bacterias capaces de producir
cantidades sustanciales de ácido a partir de carbohidratos fermentables proporcionaron argumentos a favor de la no especificidad. En la década de 1940,
Stephan descubrió que la mezcla de bacterias en la placa dental producía una rápida caída del pH después de un enjuague con azúcar y un lento retorno
del pH al valor inicial. Esta respuesta se convirtió en la piedra angular de la participación de la placa y de bacterias mixtas en la causa de la caries dental
cuando Stephan demostró que la disminución del pH estaba inversa y claramente relacionada con la actividad de la caries. Un examen detallado del
metabolismo del pH (ácido-base) de los cultivos orales puros, la placa dental y el sedimento salival identificó las principales bacterias y procesos
metabólicos responsables del metabolismo del pH de la placa dental. Se descubrió que este metabolismo en diferentes individuos, en la placa en
diferentes ubicaciones de la dentición dentro de los individuos y en individuos con diferentes niveles de actividad de caries podría describirse en términos
de un número relativamente pequeño de procesos metabólicos ácido-base. Esto condujo a un concepto general de vector metabólico bacteriano para la
placa dental y ayudó a desentrañar la participación bacteriana en la degradación de los sustratos de carbohidratos y nitrógeno que producen los ácidos y
álcalis que afectan el pH y favorecen e inhiben la producción de caries dental, respectivamente. Se descubrió un papel central de los acidógenos
arginolíticos y no arginolíticos orales en la producción de la curva de pH de Stephan. Los no arginolíticos podrían producir solo la parte de caída del pH de
esta curva, mientras que los arginolíticos podrían producir tanto la caída como el aumento. El resultado neto de esto último fue una curva de pH de
Stephan menos ácida. Ambos tipos de bacterias son numerosas en la placa dental. Al variar sus proporciones, pudimos producir fácilmente curvas de pH
de Stephan indicativas de diferentes niveles de actividad de caries. Esto y importantes datos metabólicos y microbianos relacionados indicaron que son
las proporciones y números de bacterias productoras de ácido-base las que están en el centro de la actividad de la caries dental. la eliminación de
S. mutansSe consideró que, al igual que una vacuna, tenía pocas posibilidades de éxito en la prevención de la caries dental en humanos, ya que, en la
mayoría de los casos, esto simplemente dejaría más espacio para uno o más de los muchos acidógenos restantes. La comprensión del metabolismo
bacteriano mixto, el conocimiento de cómo manipular y trabajar con bacterias mixtas y el uso de un enfoque de vector metabólico bacteriano como se
describe en este artículo han llevado a (1) un enfoque más ecológico para tratar la caries dental, y (2) nuevos medios para desarrollar y evaluar agentes
anticaries dirigidos a mezclas microbianas que contrarresten la acumulación excesiva de ácido y la desmineralización de los dientes.
Palabras clave.estreptococo mutansespecificidad, causa de caries dental, metabolismo de bacterias mixtas, pH de la placa dental, formación de álcalis.
(I. Introducción La enfermedad ocurría cuando un microorganismo específico alcanzaba

un sitio objetivo donde los tejidos y las condiciones permitían que el
t Hacia finales del siglo XIX, la nueva ciencia de la bacteriología

surgió como resultado de importantes avances en la formulación
de medios de crecimiento y el desarrollo de técnicas para aislar y
organismo prosperara y alcanzara las cantidades elevadas necesarias para
causar un daño significativo al huésped e incluso la muerte. WD Miller
(1890) aprendió estas técnicas de aislamiento y las aplicó al examen de los
estudiar bacterias. Los microorganismos resultaron ser la causa numerosos microorganismos residentes en la cavidad bucal. Al mismo
principal de varias enfermedades mortales para los seres humanos. tiempo, descubrió que, recopilando
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tivamente, las bacterias mixtas contenidas en la saliva entera eran capaces generar cantidades excesivas de ácido y/o cantidades deficientes de base.
de producir ácido a partir de carbohidratos fermentables añadidos cuando Como espero que resulte evidente a continuación, la deficiencia de álcalis es un
se incubaban a temperatura corporal, y que este ácido era suficiente para elemento importante de la disfunción microbiana involucrada, y la producción
descalcificar los dientes. Cuando no se añadieron carbohidratos bacteriana de álcalis está estrechamente relacionada con la protección contra la
fermentables a la saliva, la putrefacción reemplazó a la fermentación, la caries que brinda la saliva.
alcalinidad reemplazó a la acidez y no se observó descalcificación. De acuerdo con la hipótesis de Loesche, que considera que
Estos estudios permitieron a Miller formular su teoría de la algunos de los estreptococos mutans son la causa principal de la
descalcificación ácida para la caries dental que, en términos simples, caries dental, los tratamientos y curas se dirigen a la eliminación
implicaba dos pasos: primero, las bacterias mixtas residentes en la boca de estos microorganismos. Por otro lado, cuando están
producen ácido a partir de carbohidratos fermentables; y segundo, el involucradas mezclas de diversos acidógenos y surgen en
ácido disuelve el mineral del diente para iniciar y mantener el proceso de respuesta al cambio ecológico, los tratamientos y curas deben
producción de caries. La estimulación de la producción de ácido ha sido dirigirse a la corrección o compensación de la disfunción
ampliamente estudiada debido a su papel central en el proceso de caries, ecológica bucal involucrada. Las bacterias, aunque esenciales,
y fue confirmada muchas veces con aislamientos bacterianos de la son necesariamente secundarias. En este sentido, es probable
microbiota oral (Stephan y Hemmens, 1947; Kleinberget al., mil que un aspecto importante sea fomentar la formación de álcali
novecientos ochenta y dos; Denepitiya y Kleinberg, 1984; Wijeyeweera y por parte de las bacterias bucales.
Kleinberg, 1989a; van Houte, 1994; van Houteet al., 1994, 1996), con placa
dental y sedimento salival.in vitro(Kleinberget al., mil novecientos ochenta
(II) Lactobacilos y estreptococos como agentes
y dos; Cantanteet al., mil novecientos ochenta y dos; Salako y Kleinberg, infecciosos específicos de la caries dental
1992), y con placaen vivo(Esteban, 1940, 1944; Strålfors, 1950; Kleinberg, Los lactobacilos y los estreptococos son géneros importantes de
1961; Imfeld, 1983). la categoría de bacterias generalmente denominadas bacterias
Desde la época de Miller, ha habido una controversia continua del ácido láctico (Thompson, 1987), por lo que no sorprende que
sobre el papel de las bacterias en la causa de la caries dental, se hayan propuesto especies microbianas dentro de estos
particularmente en humanos. La cuestión ha sido (i) si una especie géneros como agentes específicos de la producción de ácido
bacteriana específica o una mezcla no específica de bacterias es el primario. al proceso de caries dental (Hamada y Slade, 1980;
agente responsable, y (ii) si se trata de una enfermedad bacteriana Loesche, 1986; van Houteet al., 1994; Liljemark y Bloomquist,
infecciosa en el sentido clásico o de un crecimiento ecológico 1996). En la búsqueda de un microorganismo causante de caries
excesivo. En los últimos años, Loesche (1986) centró esta controversia entre la microbiota oral mixta, Buntinget al. (1929) y Jay (1947)
al proponer una hipótesis de placa específica/no específica para la identificaron lactobacilos en general yLactobacillus acidophilus(B.
caries dental y concluyó que la especificidad y la infección clásica acidófilo) en particular como posibles candidatos. Muchos
estaban en el lado correcto del debate. Por ello, afirmó que la forma estudios realizados por ellos y posteriormente por otros han
de abordar el aspecto microbiano del problema de la caries dental es demostrado una asociación frecuente entre la presencia de
eliminar de la microbiota oral lo que generalmente se conoce como lactobacilos y la prevalencia de caries dental, lo que sugiere tal
estreptococo mutans, o los estreptococos mutans (por ejemplo, con posibilidad. Por ejemplo, la elevación del nivel de carbohidratos
antibióticos o vacunas; Loesche, 1986; Taubman y Smith, 1993). Al fermentables en la dieta condujo a un recuento elevado de
formular su argumento, Loesche considera que quienes favorecen el lactobacilos, mientras que la reducción de dichos carbohidratos
lado inespecífico de su hipótesis creen que las bacterias orales en su resultó en una reducción de los lactobacilos (Beckset al., 1944;
conjunto producen el ácido a partir de carbohidratos fermentables Becks, 1950). Los sitios de dentición que favorecen la retención de
que es fundamental para la formación de caries dental. Por tanto, el carbohidratos fermentables en la dieta también favorecen un
papel de las bacterias en la causación de la caries es de número elevado de lactobacilos y el desarrollo de lesiones de
inespecificidad. En este caso, eliminar la mayor cantidad posible de caries dental (Stecksén-Blicks, 1985; Crossneret al., 1989). Estos
placa que se acumula en los dientes es una forma lógica de abordar sitios incluían las fosas, fisuras y áreas proximales de los dientes
el problema de la caries. donde las lesiones de caries se encuentran con mayor frecuencia
En cierta medida, el autor del presente artículo cae en el grupo de los (Klein y Palmer, 1941; Barret al., 1957). También se observó que la
no específicos, ya que ha concluido que estreptococo mutansNo puede colocación de aparatos dentales como bandas de ortodoncia en
ser, salvo en casos puntuales, la causa bacteriana de la caries dental. Esto la dentición cambia las condiciones morfológicas, lo que conduce
se debe simplemente a que muchos microorganismos no mutantes son a una mayor retención de carbohidratos, más lactobacilos y otros
suficientemente acidogénicos/acidúricos y numerosos para producir las acidógenos, una placa dental más acidogénica y, a su vez, a una
cantidades de ácido necesarias (van Houte, 1994 y otros). Sin embargo, y elevación de la caries. Sakamaki y Bahn, 1968; Balenseifen y
como se explica a continuación, también considera que las bacterias Madonia, 1970;et al., 1984; Boyardoet al., 1989).
involucradas en la causa de la caries dental se deben a un aumento en una A pesar de estas relaciones, otras observaciones indicaron que
mezcla o espectro de microorganismos orales acidogénicos/acidúricos los lactobacilos no son esenciales para el desarrollo de la caries. Esto
residentes y/o una disminución en una mezcla o espectro de bacterias se debe a que las lesiones de caries pueden desarrollarse en ausencia
residentes. más capaz de producir álcalis que contrarresten. Como otros, de lactobacilos y otros acidógenos que son miembros residentes de la
considera que estos cambios en la microflora son reactivos, ya que microbiota oral pueden proporcionar el ácido necesario. No se ha
ocurren en respuesta a cambios en la ecología bucal (Marsh, 1989). demostrado que la relación entre los lactobacilos y la caries dental, al
menos en humanos, sea de causa y efecto. Se podría argumentar
El presente artículo identifica problemas conS. mutans siendo el mejor que es asociativo (Sims, 1985).
elemento causante del proceso de caries dental y tiene como principal La intensidad de esta diferencia de creencias disminuyó hasta principios
objetivo la tesis de que la caries dental se produce en gran medida cuando de los años sesenta. Luego volvió a estallar conS. mutans(aislado por primera
las composiciones bacterianas de la microflora residente en los sitios de vez por Clarke en 1924 a partir de lesiones de caries) siendo identificado como
dentición predominantemente retentivos son tales que un posible candidato causante de caries (Fitzgerald y Keyes, 1960;
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Los dientes incisivos blandos podrían producir una
disminución rápida y sustancial en el pH
inmediatamente después de la exposición a un
desafío de azúcar en forma de enjuague con una
solución de glucosa o sacarosa. Después de
alcanzar un mínimo, el pH mostró un lento
aumento posterior hasta el valor inicial, que
normalmente tardaba aproximadamente una hora.
El segundo estudio fue aún de mayor importancia,
ya que demostró que el grado de disminución y la
ubicación en la escala de pH de esta curva de
desafío del azúcar (posteriormente llamada curva
de Stephan) estaba inversamente relacionada con
las actividades de caries de los sujetos evaluados
(Fig. 1). Midió la actividad de la caries calificando a
los individuos por lesiones de caries durante un
período de dos años y estableciendo grupos de
sujetos con actividades de caries que iban desde
libres de caries hasta altamente activas con caries
(Fig. 1).
Figura 1.Relación entre la prueba de pH de Stephan y la actividad de caries dental en la placa de incisivos
En un estudio posterioren vivo,
maxilares y mandibulares de sujetos con diferentes niveles de actividad de caries. El desafío fue una solución
de glucosa al 10% (p/v) administrada como enjuague (25 ml) durante dos minutos, y el pH se midió con un
Kleinberg (1961) manipuló la
electrodo de pH de tipo táctil con varilla de antimonio (adaptado de Stephan, 1944, y reproducido de disponibilidad de sustrato de azúcar en
Kleinberget al., mil novecientos ochenta y dos). una amplia variedad de formas y mostró
una clara relación causa-efecto entre la
disponibilidad de sustrato y la magnitud y
Keyes, 1960; Keyes y Jordan, 1963; Carlsson, 1968; Guggenheim, 1968; duración de la posterior caída del pH de la placa (Fig. 2). El sustrato
Duchin y van Houte, 1978). Para la gran mayoría de los investigadores proporcionado fue la glucosa y la disponibilidad se definió como el
en este campo, la caries se convirtió encausa célebre, y se produjo producto de la concentración del sustrato y el tiempo que estuvo
una gran cantidad de investigaciones. Estudios posteriores llevaron al disponible. La caída del pH, el logro de un mínimo de pH y el lento
descubrimiento de al menos 8 serotipos deS. mutans, que luego se aumento del pH posterior, y las características de la curva de Stephan
agruparon principalmente en 4 especies relevantes para humanos y se explicaron en términos de la cinética de producción y eliminación
pequeños animales de laboratorio (Loesche, 1986; Michalek y de ácido en condiciones de sistema abierto y condiciones de
Childers, 1990). Serotiposc, e, yFse mantuvoS. mutans;re, gramo, yh disponibilidad limitada de sustrato de azúcar. Se observó un retraso
convertirseS sobrino; serotipoaconvertirseS.cricetusy serotipob en el retorno del pH al valor inicial y se explicó por la prolongación de
convertirseS. rattus. En conjunto, ahora se les conoce como la producción de ácido cuando se prolongó la disponibilidad del
estreptococos mutans. A otros investigadores, incluido el autor,S. sustrato de glucosa. El grado de disminución del pH de la placa (es
mutansha sido simplemente otro microorganismo acidogénico de los decir, qué tan bajo y durante cuánto tiempo) se atribuyó a la
muchos que se encuentran en la boca humana y que son capaces de concentración de bacterias presentes y al sustrato de carbohidratos
producir cantidades relativamente grandes de ácido. Como se indicó disponible (Kleinberg, 1961, 1970a).
anteriormente, el ácido es el agente de virulencia central en el Un estudio de seguimiento con urea confirmó que la base de la
desarrollo de la caries dental y, como se vio anteriormente para los curva de Stephan era esencialmente una relación de tipo enzima-
lactobacilos, también se observaron asociaciones similares con la sustrato expresada en un sistema abierto (Kleinberg, 1967b). Esto
disponibilidad de carbohidratos fermentables en la dieta y con la demostró que hacer que este sustrato nitrogenado esté disponible
caries dental (ver Kleinberg, 1977a,b, para referencias). y discusión; para la placaen el lugar, como en el estudio de la glucosa, dio casi
Hamada y Slade, 1980; En cierto sentido y en gran medida, la historia exactamente los mismos resultados, excepto que se produjo la
se repitió con el “descubrimiento” de este nuevo acidógeno formación de bases y el aumento del pH en lugar de la formación de
microbiano. ácido y una caída del pH (Fig. 2). Los resultados con glucosa y urea
fueron básicamente simétricos e indicaron que tanto la formación de
(III) Base y dinámica del cambio de pH ácido como de base pueden contribuir al pH de la placa y servir para
ácido-base en la placa dentalen vivo contrarrestar las fuerzas metabólicas en el proceso de caries.
En el período intermedio entre centrarse en las especies de lactobacilos, Las dos placas de Kleinbergen vivo(1961, 1967b) condujeron a la
particularmenteL. acidófiloy especies de estreptococos, particularmenteS. clasificación de las respuestas del pH de la placa en dos tipos y al
mutans, se lograron avances significativos en la identificación de su papel reconocimiento de que estaban determinadas por el sustrato proporcionado y
en el proceso de caries dental de la placa dental en su conjunto y una su disponibilidad. También condujeron al formato vectorial que se muestra en
tendencia a avanzar en la dirección de una menor especificidad. Esto fue la Fig. 3, donde se pueden ver los efectos sobre el pH de la placa de la baja y
el resultado de dos investigaciones históricas, llevadas a cabo por Stephan alta disponibilidad de sustrato. Con glucosa como sustrato, la primera
(1940, 1944), que demostraron que la placa dental tiene la capacidad de condición produjo una curva de pH en la que hubo una rápida caída del pH y un
producir disminuciones rápidas y sustanciales del pH.en vivo. El estudio posterior aumento lento del pH que ocurrió una vez que la glucosa fue
inicial mostró por primera vez que la placa dental que se dejaba acumular consumida por las bacterias de la placa (es decir, la respuesta de la curva de pH
en superficies de fácil acceso de Stephan). El segundo (sub-alto
110 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

estrato) también produjo una curva con una
rápida caída del pH, pero esto fue seguido
por un "toque mínimo" del pH, donde
permaneció mientras hubiera sustrato de
carbohidratos fermentables todavía
disponible. En el caso de la urea, fue un
aumento y caída del pH, y un aumento y
estabilización del pH, respectivamente.
Lo sorprendente en estos estudios de
pH de Kleinberg fue que la placa dental, una
mezcla compleja de varios cientos de
especies de bacterias residentes (Mooreet al
., mil novecientos ochenta y dos; Liljemark y
Bloomquist, 1996), funcionó como una
entidad única y lo hizo de una manera
relativamente simple y predecible. Esto llevó
al reconocimiento de que el pH podría
usarse como una variable maestra de este
sistema bacteriano mixto (Kleinberg, 1970a),
y que la respuesta del pH a los desafíos del
sustrato con sustratos primarios como la
glucosa y la urea era una manera fácil de
medir la dinámica de Metabolismo general
del pH (ácido-base) en tiempo real.
(IV) Placa dental Figura 2.El efecto de la disponibilidad de sustrato de glucosa y urea sobre el pH de la placa dental. en el lugar
como entidad bacteriana mixta de . La disponibilidad puede prolongarse como se muestra aquí aumentando la concentración del sustrato de
metabolismos coordinados del pH desafío o extendiendo el tiempo que el sustrato está disponible para las bacterias de la placa (de Kleinberg,
En un estudio extenso del pH de la 1970b).
placa dental en diferentes lugares de la
dentición en toda la boca y su relación
ción de las comidas, tasas de flujo salival en reposo y pH salival, se hizo
una observación de amplia importancia (Kleinberg y Jenkins, 1964). La
placa en diferentes sitios de la dentición dentro de la boca de una persona
determinada, en los mismos sitios de la dentición en la boca de diferentes
individuos y en sitios que muestran diferentes tasas de prevalencia de
caries mostraron el mismo tipo de respuesta del pH después de comer,
excepto que las respuestas variaron en la magnitud del pH. cambio y
ubicación en la escala de pH (Fig. 4a). En este estudio en 85 sujetos (y
alrededor de 12,000 mediciones de pH), el pH fue más alto en la mañana
antes de que los sujetos desayunaran, más bajo después de que los
carbohidratos fermentables estuvieron disponibles para la placa
bacteriana en toda la boca y luego aumentó lentamente hacia el valor
inicial durante una media. período de 3! horas. Kleinberg y Jenkins (1964)
atribuyeron la variación del sitio en esta sincronía de pH a dos factores
principales. Uno de ellos fue la variación en el acceso de los sitios
dentición a la saliva, que siguió un patrón determinado en gran medida
Figura 3.Formato vectorial de los dos tipos de curvas de pH ácido-base que resultan
por la variación en las cantidades de saliva de los tres pares de glándulas de períodos cortos y largos de exposición a glucosa o urea, como se ve en la Fig. 2. Se
salivales mayores y las ubicaciones intraorales de los orificios de sus produce una respuesta de tipo A cuando el sustrato es limitado. Se produce una
conductos (Schneyer y Levin, 1955a, b; Sreebny, 1987, 2000). El otro se respuesta de tipo B cuando hay un exceso de sustrato (adaptado de Kleinberg,
atribuyó a variaciones en la morfología de los dientes y la dentición 1977b).
(Kleinberg, 1978). Estas variaciones afectan las cantidades y tipos de
bacterias que pueden acumularse en los diferentes dientes y sitios de la
dentición en toda la boca, y la disponibilidad del sustrato. Ambos son Tenga en cuenta que el pH de la saliva en reposo cayó entre el ayuno
primarios para la formación de ácido: uno suministra las enzimas (es decir, más alto) pH y el mínimo (es decir, más bajo) pH de los
bacterianas y el otro los sustratos. rangos de pH de la placa mostrados. Su importancia es que un pH
sostenido en ayunas mucho más alto que el pH salival, como se ve
Una observación significativa hecha en el estudio integral de aquí, sólo puede ocurrir si continuamente se produce una formación
Kleinberg y Jenkins (1964) con amplias consecuencias fue que la placa sustancial de bases dentro de la placa dental, particularmente a esta
en los sitios de dentición era favorecida por la saliva, y en individuos hora del día (Kleinberg y Jenkins, 1964; Kleinberg, 1967b).
con un nivel basal más alto (es decir, en reposo) la tasa de flujo salival La sincronía observada en la investigación de Kleinberg y
y el pH favorecieron niveles más altos de pH de la placa (Fig. 4b). Jenkins se ilustra en la Fig. 5, donde el pH de la placa dental de

La respuesta del pH fue diferente,
presumiblemente debido a diferencias en la
disponibilidad de saliva y cantidades de
placa que se acumulan debido a la
ubicación y morfología de la dentición.
(V) Simulación de la curva de pH

de Stephanin vitrocon individual
y mixto-bacteriano
Poblaciones
Como primer paso hacia la identificación de
las bacterias principales responsables de la
curva de Stephan y su simulación, Stephan y
Hemmens (1947) prepararon aislados
bacterianos de placa dental y examinaron
cada uno solo y en mezclas para ver si podían
dar lugar ain vitrola rápida caída del pH y el
posterior aumento más lento del pH
característicos de la curva de Stephanen vivo.
Por sí solos, los cultivos puros de muchas de
las bacterias orales analizadas podrían
Figura 4. (a)Relación entre el momento de comer y el pH de la placa dental en 18 ubicaciones diferentes de la
producir una respuesta de pH ácido, pero
dentición interproximal y facial/lingual en toda la boca humana. El pH más alto se produjo en la placa en los
interproximales mandibulares de los incisivos inferiores. El pH más bajo ocurrió en los mismos sitios de los pocos pudieron dar la curva observada.en vivo
incisivos superiores (ver Kleinberg y Jenkins, 1964, para los detalles de los sitios individuales). El pH medio de para la placa en su conjunto. En los
la saliva en reposo fue 6,7 (de Kleinberg, 1970b). (b)Rango de pH de la placa en las superficies de los incisivos experimentos en los que exploraron mezclas
proximales superiores e inferiores en secretores salivales más lentos y más rápidos. Las líneas de puntos de aislados, abrieron la puerta a la posibilidad
representan el pH salival medio en reposo de los dos grupos (de Jenkins, 1979, basado en datos de Kleinberg de que mezclas bacterianas, así como
y Jenkins, 1964). microorganismos individuales, pudieran ser
simuladores de la curva de pH de Stephan.
Pronto quedó claro que mezclar culturas puras
Identificar las bacterias responsables de la producción de la curva de
Stephan y su relación con la actividad de la caries dental no fue una
tarea fácil. Significaba clasificar tantas combinaciones y
permutaciones de aislados de placa bacteriana que la tarea de
encontrar mezclas o combinaciones bacterianas que fueran aplicables
era extremadamente remota. Combinar más de unas pocas bacterias
puede ser una pesadilla experimental (ver, por ejemplo, Fig. 9 de
Wijeyeweera y Kleinberg, 1989b). Estas dificultades pueden haber
sido la razón por la que este importante trabajo de Stephan y
Hemmens (1947) pasó desapercibido y llegó a su fin.
A pesar de su incapacidad para identificar las bacterias principales
responsables de la curva de Stephan, Stephan y Hemmens (1947) hicieron
varias observaciones importantes, una de las cuales fue que una alta
concentración de microorganismos acidogénicos orales era esencial para
la producción de la curva inicial rápida y a menudo se observa una caída
extensa del pH en la placaen vivoen respuesta a un desafío de sustrato de
Figura 5.Se evaluó el efecto sobre los niveles de pH de la placa al enjuagar durante 2
azúcar. Utilizando biopelículas de cultivo puro, Strålfors (1950) confirmó la
minutos, primero con 100 ml de una solución de glucosa al 1% y luego con 100 ml de una
solución de glucosa al 20% (p/v). Cada punto es el pH medio de 2 sitios de placa en cada uno importancia de altas concentraciones de células bacterianas en la
de los cinco sujetos. Cada enjuague se dividió en dos porciones de 50 ml y el enjuague con producción de una rápida acidificación del pH de la placa y en la formación
cada una fue durante 1 minuto (adaptado de Kleinberget al., 1981). de la curva de Stephan. Las biopelículas que construyó consistían en
cultivos puros de bacterias orales encapsuladas en geles de agar
formados alrededor de un electrodo de pH de vidrio en una configuración
Se compararon tres sitios de dentición representativos después de que simulaba la placa dental.en el lugary permitió medir el pH de sus
dos provocaciones sucesivas con azúcar de diferentes magnitudes. La superficies interior y exterior al mismo tiempo. Posteriormente, Kleinberg
influencia de la saliva es relevante cuando se comparan muestras de (1967a) demostró que la curva de pH de Stephan podía simularse con
placa interproximal maxilar y mandibular (tambiéncf. Figura 1). El suspensiones de sedimentos salivales. Estos diversos estudios fueron en
efecto del espesor de la placa, en gran medida, probablemente esté conjunto extremadamente importantes, porque demostraron que esta
involucrado cuando se comparan muestras de placa labial maxilar e curva se podía modelar con bacterias ya sea en suspensiones o en
interproximal maxilar. Es importante señalar que los cambios de pH biopelículas, con cultivos bacterianos puros o mixtos, yen vivooin vitro.
en estas tres ubicaciones de la dentición estaban en sincronía, pero
las ubicaciones en la escala de pH y/o sus magnitudes de Estudios posteriores en nuestro laboratorio demostraron la sedación salival.

mento es metabólica y microbianamente notablemente similar a la placa A nivel ácido, el ácido láctico aumentó asintóticamente y se comportó
dental acumulada (Kleinberget al., mil novecientos ochenta y dos; como un producto final junto con los ácidos acético y propiónico, que
Cantanteet al., mil novecientos ochenta y dos; Salako y Kleinberg, 1992; aumentaron progresivamente (Sandham y Kleinberg, 1970a). Un
Ryan y Kleinberg, 1995a). El sedimento salival se obtiene fácilmente a factor importante que entra en juego en altas concentraciones de
partir de saliva entera estimulada mediante centrifugación. Consiste en azúcar y afecta las proporciones de SCCA es que se alcanza un pH
una muestra de las bacterias que están listas para ser desalojadas o bajo que puede inhibir o retardar la formación de ácido láctico (Iwami
eliminadas de las superficies de los tejidos duros y blandos bucales y Yamada, 1980), y se ralentiza su posterior conversión a ácidos
(Kleinberg y Westbay, 1992; Liljemark y Bloomquist, 1996). Las bacterias acético y propiónico. o detenido (Sandham y Kleinberg, 1970a).
de estas superficies constituyen un cultivo continuo de bacterias mixtas y Una observación importante fue que el sedimento salival,
muchas se eliminan como parte de la descamación epitelial de la mucosa. aunque estaba compuesto por muchos tipos diferentes de células
Una ventaja importante de utilizar sedimento salival como simulador del bacterianas, evidentemente se comportaba en sincronía, y el estudio
metabolismo ácido-base de la placa dental es que está disponible en de su metabolismo general no era más difícil que estudiar cultivos
abundancia y proporciona una muestra de bacterias mixtas orales “de puros o mezclas simples de cultivos puros (Traudt y Kleinberg,
barril” que han crecido y son compatibles con las condiciones ambientales 1999). ). Para experimentos posteriores se simplificó la observación,
orales. No es necesario cultivar aislados orales fuera de la boca y una vez más, de que se observan dos tipos de curvas de pH como en
recombinarlos para su uso en muchos experimentos orales de flora mixta. la placa.en vivo, uno con baja disponibilidad de azúcar (caída rápida
En el uso de sedimento salival para el estudio, se encontró importante que inicial del pH seguida de un aumento lento del pH) y el otro con alta
la concentración de células se ajuste y fije adecuadamente (Singeret al., disponibilidad de azúcar (caída rápida inicial del pH seguida de un
1982), y que los sujetos donantes habían ayunado durante la noche antes aumento retardado o nulo del pH). Estos experimentos hicieron
de realizar la recolección de saliva por la mañana (Sandham y Kleinberg, evidentes las explicaciones de las formas de las curvas de pH y su
1969). El ayuno nocturno aseguró que se pudieran almacenar pocos o relación con la utilización de glucosa y las cantidades y tipos de ácidos
ningún carbohidrato bacteriano que afectara el pH inicial y el grado y la carboxílicos de cadena corta generados (Sandham y Kleinberg,
naturaleza de la caída del pH en estos experimentos (Denepitiya y 1970a). También fue evidente a partir de estos estudios que la
Kleinberg, 1984). Para muchos experimentos, también se realizó una configuración metabólica de la entidad de microflora del sedimento
preincubación para agotar dichos sustratos. era un tipo de metabolismo de glucólisis aeróbica (Korayemet al.,
1990), lo que encaja con el ambiente bajo en oxígeno que se
encuentra en la boca (Globerman y Kleinberg, 1979).
(VI) Determinación de las Principales Metabólicas
Vías y ácidos implicados en la reducción del pH (VII) Efectos de la saliva en la curva de pH de Stephan
cuando se consumen carbohidratos fermentables. La saliva es el principal fluido biológico que baña la microbiota
Catabolizado por bacterias mixtas orales. bucal en la cavidad bucal y es el medio del sistema de sedimentos
Se llevaron a cabo una serie de investigaciones para caracterizar el salivales. Por lo tanto, mis colegas y yo realizamos experimentos
metabolismo del sistema de sedimento salival en condiciones de para examinar sus efectos sobre la curva de pH de Stephan en el
sustrato de glucosa que produjeron los principales tipos de curvas de sistema de sedimentos y sobre los parámetros de fermentación
pH, como las que se observan en la placa.en el lugar(Sandham y responsables de su forma (Kleinberget al., 1973). Los efectos de la
Kleinberg, 1969, 1970a,b). Junto con la estandarización de la saliva fueron profundos (Fig. 6) y sus manifestaciones en niveles
concentración de sedimento al nivel de 16,7% (v/v), la concentración altos y bajos de sustrato fueron diferentes. A concentraciones
de glucosa se varió entre 0 y 30% (p/v), como se hizoen vivo( bajas de sustrato, hubo una caída del pH inferior a la óptima con
Kleinberg, 1961), y se determinaron el pH, la absorción de glucosa y la saliva presente; el pH alcanzó un mínimo y luego aumentó
formación de ácido láctico y otros ácidos carboxílicos de cadena corta lentamente hacia el valor inicial. Cuando faltaba saliva, la caída
(SCCA) junto con dióxido de carbono durante un período de inicial del pH fue rápida como antes, pero en lugar de eso cayó a
incubación de cuatro horas a 37°C. Al mismo tiempo, se realizaron un nivel más bajo, alcanzó un pH donde se estabilizó y
experimentos en los que el dióxido de carbono producido a partir de permaneció allí durante gran parte del período experimental. En
glucosa marcada en diferentes átomos de carbono con14C se examinó otras palabras, la caída del pH sin saliva mejoró y la parte de
mediante un método microrradiorespirométrico para su aumento de la curva de pH de Stephan se perdió. Parte de la
determinación, mediante14Seguimiento de C, las vías metabólicas por pérdida por aumento del pH puede deberse a la ausencia de
las que se degrada la glucosa (Sandham y Kleinberg, 1970b). bicarbonato salival (Wijeyeweera y Kleinberg, 1989b).
Estos experimentos mostraron respuestas de pH ácido A altas concentraciones de sustrato con exceso de sustrato, el pH
progresivamente mayores a medida que aumentaba progresivamente la cayó como antes y no se observó ningún aumento de pH con o sin saliva
concentración de glucosa. Se demostró un esquema Embden-Meyerhof (Fig. 6). Sin embargo, el examen de la captación de glucosa y otros
(EMS) activo y un ciclo incompleto del ácido tricarboxílico (TCA). En lugar parámetros metabólicos mostró que la utilización de glucosa y la
de un ciclo intacto, el piruvato que surge de la vía EMS fluye hacia formación de ácido eran mucho mayores con la presencia de saliva (Fig.
diferentes tipos de ácidos carboxílicos de cadena corta, cuyos tipos y 6). Evidentemente, la formación de bases y la amortiguación de la saliva
proporciones están determinados por el nivel de glucosa. A niveles bajos cuando hay saliva presente evitan que el pH caiga a un pH más bajo del
de glucosa, cuando el pH cayó rápidamente y luego aumentó lentamente, que habría ocurrido de otro modo. El resultado neto es que el sustrato de
el ácido láctico L(+) aumentó rápidamente y luego disminuyó lentamente glucosa se elimina más rápidamente debido a la saliva. En vivo, la
(Sandham y Kleinberg, 1970a;cf. placa dentalen vivoen Geddes, 1972, eliminación aumenta en aquellas zonas bucales donde la saliva se repone
1975). Básicamente se comporta como un intermediario metabólico, ya continuamente (Dawes, 1989). Parece que la fermentación excesiva y la
que posteriormente se convierte principalmente en dióxido de carbono y saliva deficiente son dos factores generales que pueden trabajar juntos
ácido acético. Por el contrario, a niveles altos de glucosa, cuando el pH para hacer que el retorno del pH de la acidez sea más difícil que con
cayó y alcanzó y permaneció en un nivel más cualquiera de los dos por separado.

(ANTES DE CRISTOONTRIBUCIÓN DE
UREA A LA FORMACIÓN DE BASE
La urea también participa en la formación de

bases por parte de la saliva. Cuando se
exploraron su degradación y efectos sobre el
pH en el sistema de sedimentos salivales, tuvo
efectos mínimos si no se agregaba urea
exógena. Esto se debe a que las cantidades
presentes en el sobrenadante de saliva,
cuando se usa en estein vitrosistema, son
limitados. A diferencia de,en vivo, donde la
saliva es continua y el suministro de urea es,
por tanto, sustancial, el efecto de la urea sobre
el pH es mucho mayor (Kleinberg y Jenkins,
1964), y su efecto sobre la actividad de la
caries puede ser considerable (Petersonet al.,
1985; Meyerowitz, 1993). Por esta razón,
nuestros estudios sobre la urea han sido tanto
in vitroyen vivo(Biswas y Kleinberg, 1971;
Cantanteet al., mil novecientos ochenta y dos;
Singer y Kleinberg, 1983a,b). Los experimentos
sobre el catabolismo de la urea mostraron
principalmente producción de amoníaco y
dióxido de carbono, pero también se
demostró cierta incorporación de grupos
amino en aminoácidos (Singer y Kleinberg,
1983a,b). La incorporación se produjo
principalmente en alanina, especialmente si
había algo de glucosa presente.
(VIII) Elementos microbianos

responsables del Stephan
Curva y su relación
a la caries dental
Figura 6.Efectos de varios niveles de sobrenadante salival sobre el pH de las mezclas de incubación de
sedimentos salivales incubadas con (a)2.8, (b)5.6, y (C)Glucosa 28,0 mM (0,05, 0,1 y 0,5 % p/v, Una vez identificada la arginina, este aminoácido
respectivamente). Se muestra en la (d)son los efectos en mezclas de incubación de sedimentos salivales de fue todo lo que se necesitó, junto con la glucosa,
sobrenadante de saliva al 33,3% (v/v) de saliva entera centrifugada sobre la utilización de glucosa a 2,8 y 28,0 para producir la curva de pH de Stephan.in vitro.
mM de glucosa (adaptado de Kleinberget al., 1973). Cuando se proporciona como sal de bicarbonato
para garantizar una amortiguación como la que
normalmente se encuentra presente en la saliva (
cf. Stephan y Hemmens,
(A) yoIDENTIFICACIÓN DEL PH-FACTOR DE AUMENTO DE
1947), estaba preparado el escenario para abordar la cuestión de qué
LA SALIVA
bacterias de la entidad de microflora oral residente podrían producir
Identificar los componentes responsables del efecto de elevación del pH de la curvas de pH de Stephan.in vitrocon sólo glucosa y arginina como
saliva observado.in vitro, a continuación llevamos a cabo experimentos de sustratos proporcionados (Kleinberget al., mil novecientos ochenta y dos;
fraccionamiento de saliva. Esta resultó ser principalmente arginina disponible a Wijeyeweera y Kleinberg, 1989b). En otras palabras, las curvas de pH de
partir de pequeños péptidos de arginina (Kleinberget al., 1979). Este Stephan observadas con y sin saliva ahora podrían simularse sin las
aminoácido común, especialmente si está respaldado por un amortiguador de complicaciones del uso de sobrenadante de saliva, con su multiplicidad de
saliva, demostró ser muy eficaz (Wijeyeweera y Kleinberg, 1989a). La capacidad sustratos y tampones que podrían afectar el pH.
amortiguadora de la saliva es una propiedad que a menudo ha mostrado una Los resultados fueron espectaculares (Tabla) y se ilustran para
correlación inversa con la prevalencia de caries (Afonsky, 1961) y se debe en algunas bacterias en la Fig. 7, junto con los resultados en los que se
gran medida al bicarbonato salival (Lilienthal, 1955). combinaron bacterias arginolíticas y no arginolíticas. Muchas de las
También se exploraron las vías metabólicas implicadas en la principales bacterias acidogénicas en la encuesta produjeron una caída
degradación de la arginina. Se demostró que se produce su del pH pero poco o ningún aumento del pH (las no arginolíticas), mientras
conversión en ornitina.a través dela vía de la arginina deiminasa que bacterias acidogénicas similares también produjeron una caída del pH
(Kanapka y Kleinberg, 1983), y aunque la ornitina puede conducir a pero menor, porque estas bacterias podían producir base a partir de la
cierta formación de putrescina, un examen posterior indicó que su arginina ( arginolíticos). La mezcla de los dos tipos de bacterias
degradación principal se produjoa través deglutamato y !- generalmente daba como resultado curvas de valor intermedio.
cetoglutarato para producir, en última instancia, amoníaco, dióxido Lo relevante para el proceso de la caries dental es que los miembros
de carbono y acetato (Traudt y Kleinberg, 1999). bacterianos que llevan sólo la función formadora de ácido son aquellos

MESA
Actividad de aumento del pH de microorganismos orales determinada con arginina o péptido de arginina (de Kleinbergy otros,
mil novecientos ochenta y dos)
aumento del pH Sin aumento del pH aumento del pH Sin aumento del pH
S. mutans FA-1 (b) S. mutans OMZ-61 (a) A. naeslundiiATCC 19039 A. viscosoATCC 15987
BHT (b) E-49(a)
GF-71 (b) AHT (a)
130-P (b) A. odontolíticoATCC 17982
S. mutans GS-5 (C) A. israeliiATCC 27037
10449 (C)
Ingbritt (C)
S. mutans P-4 (mi) L. cellobiosoATCC 11739 L. acidófiloATCC 4356
A LAS 10 (mi) L. brevisATCC 11577 L. salivariusATCC 11741
LM-7 (mi)
S. mutans OMZ-175 (F) L. fermentoNCTC 6991 L. caseiNCTC 6375
QP50-1 (F)
S. mutans ATCC 27353 (d/g) norte siccaATCC 29256
OMZ-176 (d/g)
B-13 (d/g) N. subflavaATCC 10555
6715 (d/g)
sanguis G9B (Tipo A) sanguis ATCC 10557 (Tipo B) B. catarrhalisATCC 23246
S. milleri S. mitor
S. faecalis ATCC 4082
Los organismos se probaron en incubaciones de cuatro horas (600 "L) a 37°C que contenían células bacterianas en una concentración de suspensión del 8,3% (v/v), glucosa a 4,2 mM,
y arginina o el péptido de arginina, lisilargina, a 3,3 mM.S. mutansLos serotipos se muestran entre paréntesis. A pesar deS. mutansSe obtuvo AHT y se muestra como “a”
serotipo, cuando se probó con varios antisueros fluorescentes, se encontró que era un “C”serotipo.
que la mayoría tiende a ser cariogénico. Cuando los carbohidratos La lucha contra la caries dental mejorando la formación de bases ha
fermentables están disponibles en la boca durante la comida, se añadido otra base importante para que la saliva proteja contra esta
puede esperar que estas bacterias produzcan una cantidad sustancial enfermedad. La urea se identificó anteriormente como una
de ácido, provoquen una rápida caída en el pH y mantengan el pH posibilidad para mejorar la formación de bases, pero puede
ácido mientras queden carbohidratos fermentables para mantener el presentar algunos problemas si se utiliza inadecuadamente como
ácido. producción. Por el contrario, se esperaría que las bacterias de agente anticaries (Jenkins y Wright, 1950, 1951).
la placa que también poseen la capacidad de elevar el pH (al degradar Otros experimentos permitieron simular cambios en la flora
la arginina y producir una base; Kanapka y Kleinberg, 1983) asociados con una mayor acidogenicidad y desarrollo de caries y, por
produjeran menos ácido neto y, como consecuencia, fueran menos o tanto, estudiar los efectos sobre la curva de pH. Por ejemplo, el
no cariogénicas. Por lo tanto, es interesante observar que todos los cambio de un tipo de microflora no cariogénica a uno cariogénico se
estreptococos mutans, exceptoS. rattus, son miembros del primer favorece cuando el ambiente bucal se enriquece con carbohidratos
grupo, mientras queS. rattuspertenece al segundo grupo (Tabla). Los fermentables de la dieta (Beckset al., 1944), o cuando se desarrolla
mismos dos tipos de bacterias productoras de ácido se observan en una condición de deficiencia de saliva, como ocurre con la aparición
los lactobacilos orales. Algunos son arginolíticos, mientras que otros, de una condición xerostómica (Sreebny, 1987, 2000). Simulaciónin
comoL. acidófiloyL. casei, no lo son (Tabla). En otras palabras, los vitrose logra mediante la adición, a la placa o al sedimento, de
estreptococos y lactobacilos mutans que se han relacionado con una bacterias acidogénicas no arginolíticas que podrían aumentar cuando
mayor actividad de la caries dental (Hamada y Slade, 1980; Loesche, se produce tal cambio (Fig. 8). Lo contrario simularía un cambio a una
1986; y otros) son especies que no son arginolíticas, mientras queS. microflora no cariogénica mediante la adición de un microorganismo
rattus, que se ha asociado tanto en animales como en humanos con arginolítico (Fig. 8). Se trata de un medio sencillo de manipulación de
la condición libre de caries (Kilianet al., 1979), es arginolítico. la flora que abre el camino al estudio cuantitativo de los efectos sobre
De estos experimentos se desprende que una mayor proporción la acidogenicidad que tales cambios podrían o producirían. Identifica
de bacterias arginolíticas y no arginolíticas en una mezcla de las dos también la influencia, sobre el metabolismo de la entidad de
conduce a un tipo de curva de pH de Stephan menos cariogénica, microflora, de los cambios en las proporciones de sus constituyentes
mientras que la proporción inversa es más favorable a un tipo de microbianos, ya sean causados experimental o ecológicamente.
curva más cariesactiva. Por fin pudimos lograr lo que Stephan y
Hemmens (1947) esperaban hacer hace más de 50 años. También es (IX) Bacterias que contribuyen significativamente
evidente que la formación de ácidos y bases ocurre en la placa dental
a los procesos bioquímicos que producen el
y se contrarrestan entre sí en la determinación del pH de la placa.
Como consecuencia, una deficiencia en la formación de bases (en Vectores metabólicos ácido-base de la placa
gran medida asociada con la saliva) puede ser tan importante en el Se han llevado a cabo extensos estudios en nuestro laboratorio para
desarrollo de la caries dental como lo puede ser la formación excesiva identificar qué procesos bioquímicos y cuáles de las bacterias orales
de ácido a partir de carbohidratos fermentables (en gran medida numéricamente más prominentes son responsables de los vectores
asociada con la dieta). Identificación de la arginina como medio. metabólicos que forman la base del metabolismo del pH de la placa.

Figura 7.Ejemplos de respuestas de pH de bacterias arginolíticas y no
arginolíticas relacionadas (ver Tabla) se mezclaron en una proporción de 1:1 y
se incubaron con glucosa a 4,2 mM y arginina a 3,3 mM. La concentración total
de células bacterianas fue del 8,3% (v/v). En todos los casos, la mezcla de
cultivos puros de bacterias orales produjo un resultado intermedio (de
Wijeyeweera y Kleinberg, 1989b).
Figura 8.in vitroRespuesta del pH de la placa dental acumulada a la que (a)S.

(Figura 9a). A partir de estas extensas investigaciones microbianas y mutansGS-5 (serotipoC), (b)sanguisII (es decir,oral) aislado de la saliva, (C)L.
casei, o (d)A. viscosohabía sido añadido. Las mezclas de incubación se
metabólicas, se encontró que la mayoría de las bacterias Gram positivas y
prepararon como se muestra en la Fig. 7. Generalmente se considera que las
algunas Gram negativas contribuyen al vector 3 (Salako y Kleinberg, 1992;
cuatro cepas son cariogénicas. Tenga en cuenta que ninguno tiene capacidad
Ryan y Kleinberg, 1995a), que es de primordial importancia en la causa de
para aumentar el pH (Tabla). En cada caso, la respuesta del pH de Stephan se
los trastornos dentales. caries (Stephan, 1944).H. parainfluenzae, A. hizo más acidogénica con su adición (de Wijeyeweera y Kleinberg, 1989a).
viscosus, A. naeslundii, yEstafilococo. epidermidisy posiblemente
Estreptococo. salivarioson contribuyentes clave al vector 1 (Sissonset al.,
1988; Salako y Kleinberg, 1989), que es importante para la formación de
cálculos y la resistencia a la caries dental. Las bacterias que aumentan el (X) Experimentos combinados con Pure
pH enumeradas en la tabla contribuyen al vector 4, que en este artículo se Cultivos relevantes para el metabolismo del pH de la placa
considera un elemento clave para contrarrestar el desarrollo de caries Los experimentos con cultivos puros han demostrado que las bacterias
dental. Una mezcla de bacterias Gram positivas y Gram negativas que transportan uno o más de los vectores metabólicos mostrados en la
contribuye al vector 2 (datos no publicados). Algunos de los ácidos Fig. 9a generalmente darán un efecto promedio cuando se combinan
carboxílicos de cadena corta (SCCA) producidos en el vector 2 a partir de vectores similares (ver Figs. 7 y 8). Sin embargo, cuando las bacterias
aminoácidos son activos para provocar cambios en las células y el líquido mezcladas transportan diferentes vectores metabólicos, el resultado es
crevicular gingival asociados con la gingivitis (Niedermanet al., 1997). una suma. Este sería el caso donde, por ejemplo, hay

Por ejemplo, una relación en tándem entre dos microorganismos.
Un estreptococo que produce ácido láctico a partir de glucosa en
combinación con un organismo veillonella que utiliza el ácido
láctico producido es un buen ejemplo de bacterias orales en una
relación en tándem (Hamilton y Ng, 1983). Otro buen ejemplo es
la producción de peróxido de hidrógeno a partir de glucosa por
cualquiera de varios estreptococos y la utilización del peróxido
que producen porNeisseria seca,Haemophilus parainfluenzaey
segnis,Actinomices viscoso, yEstafilococo epidermidis(Ryan y
Kleinberg, 1995b).
El beneficio de utilizar un enfoque de vector metabólico es que
"agrupa" bacterias metabólicamente y, por lo tanto, hace que sea mucho
más fácil manejar mezclas bacterianas tanto conceptual como
experimentalmente. Además, las condiciones ecológicas y su relación con
el potencial de causar enfermedades se perciben y simbolizan más
fácilmente (Fig. 9b; Kleinberg y Westbay, 1992). Se pueden considerar las
mezclas como unidades funcionales más que como una colección de
diferentes tipos de células bacterianas.
Las manipulaciones también son relativamente sencillas. Por
ejemplo, se puede tomar placa acumulada o sedimento salival y, a
pesar de sus complejidades celulares, introducir una o más bacterias
con una función metabólica deseada y en cantidades deseadas para
determinar si y en qué medida se altera el metabolismo relevante de
la composición microbiana original (Fig. 10; Ryan y Kleinberg, 1995a).
De esta manera, se puede evaluar si un microorganismo particular
puede modificar las capacidades de la microflora; por ejemplo, si el
ácido generado a partir de un sustrato de carbohidrato fermentable
puede elevar la producción de ácido a un nivel crítico para el
desarrollo de lesiones de caries. A modo de ilustración, cuando un
acidógeno está presente en aproximadamente 1 a 2% o menos, su
contribución a la formación total de ácido y su impacto en el pH
serían generalmente mínimos (Sims, 1985; Wijeyeweera y Kleinberg, Figura 9. (a)Principales procesos metabólicos asociados a los vectores de pH
que caracterizan el metabolismo ácido-base de la placa dental. Los vectores 1 y
1989b). Niveles más bajos que este son la norma paraS. mutansen
4 producen base; Los vectores 2 y 3 producen ácido. La línea discontinua
muchas situaciones de caries activa (Loesche, 1986; van Houte, 1993);
representa neutralidad y SCCA es la abreviatura de ácidos carboxílicos de
Esta es otra razón para considerarS. mutansser un organismo menor
cadena corta. (b)Los diagramas 1 y 2 caracterizan la placa con metabolismo
en la formación de caries dental humana. Son posibles muchos otros ácido-base equilibrado; 1 es para placa más gruesa y 2 es para placa más
experimentos de manipulación de la flora, pero son de particular delgada (Imfeld, 1983). El diagrama 3 caracteriza la placa donde la formación de
valor los experimentos de modelado para el desarrollo de productos, álcali es más dominante, mientras que en el 4 domina la formación de ácido
que hemos realizado con éxito para el tratamiento del mal olor bucal (modificado de Kleinberg y Westbay, 1992).
(Kleinberg y Codipilly, 1999).
Cuando se introdujo en la boca de un individuo con caries activa o
(XI) Especificidad deestreptococo mutans en incluso de heces de un animal infectado, se corrigió la deficiencia no
la formación de caries dental cariogénica. Desde entonces, se ha convertido en una práctica
Con el redescubrimiento deS. mutans, durante las décadas de 1970 y 1980 habitual en los experimentos con caries en animales infectar a los
se produjo un enorme aumento en la investigación que pareció implicar a animales participantes con elS. mutansmicroorganismo.
este microorganismo como el agente causante de la caries y establecer su Estos hallazgos llevaron a la conclusión de que la caries animal es
especificidad. Gran parte de la creencia enS. mutansLa especificidad básicamente un proceso infeccioso clásico, porque la infección o la
surgió de estudios experimentales en animales que sugirieron que la inoculación por un microorganismo causante inicia el proceso. Sin
infección clásica era el comienzo del proceso. Durante más de una década embargo, es necesario tener en cuenta que la sacarosa en la dieta
antes de esto, se habían llevado a cabo estudios en un intento de modelar generalmente se utiliza para preparar a los animales de experimentación
la caries en animales de laboratorio, principalmente ratas y hámsteres (Keyes y Jordan, 1963), lo que en esencia significa que se necesitan los
(Fitzgerald y Keyes, 1960; Keyes, 1960; Keyes y Jordan, 1963; Jordanet al., sustratos adecuados y las bacterias adecuadas para producir niveles
1972; Jordania y Sumey, 1973; Tanzer, 1981). En aquel momento, una gran elevados. de ácido necesario para la generación de caries.
frustración para los investigadores en este campo de investigación fue Posteriormente, muchos estudios conS. mutansIntentaron
que estos animales podían ser propensos a sufrir caries en un laboratorio, demostrar que este microorganismo era específico del proceso de caries y
pero no cuando se trasladaban a otro. La pérdida de dicha susceptibilidad trataron de identificar cómo podría serlo en humanos. Los aspectos
continuó hasta que Keyes y sus colegas observaron que los animales ampliamente investigados incluyeron su capacidad para: (i) producir ácido
susceptibles perdían su actividad caries cuando los microorganismos rápidamente a partir de carbohidratos fermentables y reducir el pH; (ii)
cariogénicos desaparecían de la boca de los animales experimentales. Sin sobrevivir y continuar produciendo ácido a pH ácido; (iii) producen altos
embargo, cuando se descubrió queS. mutans, ya sea como cultivo puro o niveles de polisacáridos intra y extracelulares, en gran medida como
en placa de componentes de almacenamiento para prolongar la formación de ácido

algunas mezclas bacterianas que no
incluyen ninguno de los dosS. mutanso
lactobacilos. Por ejemplo, en nuestro
laboratorio se han logrado niveles de pH
inferiores a 3,5 combinandoS. oraliscon
cualquieraNeisseria secaoVeillonella
parvulay activar la respuesta del pH con
niveles relativamente altos de glucosa
(Traudt y Kleinberg, 1999).
la capacidad deS. mutansLa producción de
grandes cantidades de glucanos pegajosos
extracelulares a partir de sacarosa se
consideraba una parte importante de la
formación de placas (Gibbons y Nygaard,
1968; Gibbons, 1984, 1989). Adherencia deS.
mutans fue ilustrado por su capacidad para
adherirse a los lados de los recipientes de
vidrio en los que se cultivaron estos
organismos (Gibbons, 1984, 1989) o a cables
suspendidos en un recipiente en crecimiento.
S. mutanscultura (McCabeet al., 1967). La
formación de dextranos extracelulares
adherentes a partir de sacarosa se buscó
vigorosamente durante este tiempo y se
consideró un elemento esencial en la
especificidad y cariogenicidad de mutans (ver
Nyvad, 1993). Se propuso que la dextranasa,
una enzima capaz de hidrolizar los dextranos,
podría usarse para dispersar dicha placa
gelatinosa, pero tres ensayos clínicos
demostraron posteriormente que esta enzima
era ineficaz (Caldwellet al., 1971; llaveset al.,
1971; Lobene, 1971).
Aunque comúnmente se considera que
la unión bacteriana a una película adquirida
derivada de la saliva es el primer paso en el
proceso de formación de placa en las
superficies más fácilmente accesibles de los
dientes recién limpiados (Egelberg, 1970),
otros experimentos han indicado que las
bacterias en éstas y en las superficies Las
superficies dentarias poco accesibles no
necesariamente necesitan una película para
adherirse a la superficie del diente (Frank y
Figura 10.Catabolismo de glucosa 2,8 mM cuando se fermenta rápidamente glucosa,L. fermento, se agrega Brendel, 1966). Con el desarrollo de una
al sedimento salival enAy a la placa dental enCen una proporción de 1:1. Se muestra en B yDson los cámara ultravioleta intraoral que permite
resultados cuando un fermentador lento de glucosa,H. parainfluenzae, se proporciona de manera similar (de visualizar la placa sin tinción inicial
Ryan y Kleinberg, 1995a). (Kleinberget al., 1978), quedó claramente
claro que tal debate podría ser en gran
medida irrelevante.
y un pH ácido; y (iv) además de polisacáridos extracelulares, producen vant a la realidad del día a día donde la placa dental se vuelve a formar
polímeros para facilitar la adherencia a las superficies de los dientes y la espontáneamente cuando se elimina mediante la higiene bucal o se
acumulación de grandes depósitos bacterianos. desprende con los alimentos. Esto se debe a que la fotografía con este
Al examinar la capacidad de las especies bacterianas residentes para dispositivo indicó que el punto de partida principal en la mayoría de las
reducir el pH y continuar haciéndolo a pH ácido, van Houte (1993, 1994) y investigaciones sobre la reforma de la placa (que no involucran tiras
van Houteet al. (1994, 1996) encontraron que muchas bacterias orales, celulares) no es la formación de una película y luego la adhesión de
además de los estreptococos mutans y los lactobacilos, eran bacterias. Más bien, parece ser el resultado en gran medida del
suficientemente acidogénicas para ser cariogénicas. Estas otras bacterias crecimiento de bacterias ya adheridas ubicadas en los huecos o nichos de
incluían estreptococos no mutantes comoS. sanguis, mitis, ymillery la superficie del diente más difíciles de limpiar, tal vez con algo de material
bacterias que no eran ni estreptococos ni lactobacilos, como cepas de de película presente (Kleinberg, 1987).
actinomyces y bifidobacterias. Además, se pueden alcanzar niveles de pH Esto fue evidente en experimentos en los que incluso la eliminación
muy bajos con cuidadosa de la placa mediante profilaxis dental (mediante piedra pómez)

y solución reveladora) todavía dejaba material visible para la cámara
ultravioleta pero no para el ojo (ver también Kleinberg, 1977a,b; Gwinnett
et al., 1978; Kleinberg, 1978). Estos restos se expandieron hasta formar
depósitos de mayor tamaño y se extendieron progresivamente por las
superficies de los dientes, a pesar de que se mantuvo un cepillado normal.
Micrografías electrónicas de barrido tomadas en experimentos similares
indicaron que el crecimiento bacteriano (quizás con la aposición de
algunas bacterias y proteínas del medio salival) dio como resultado el
desarrollo de pequeños montículos que precedieron a la extensión sobre
la superficie del diente y, a su debido tiempo, se convirtieron en una
biopelícula continua (Björn y Carlsson, 1964;et al., 1971; Saxton, 1972).
Posteriormente, Theilade y Theilade (1985) demostraron, mediante el uso
de películas cubiertas con filtros que impedían la aposición de bacterias de
la saliva pero no el acceso de nutrientes, que la formación de placa se
debe en gran medida al crecimiento de bacterias ya adheridas.
Evidentemente, el crecimiento es el factor dominante, pero hay datos
suficientes para sugerir que los depósitos de proteínas salivales, así como
las bacterias del medio bucal, pueden contribuir en cierta medida.
En un intento por comprender cómo se mantiene unida la placa
dental, los investigadores realizaron dos estudios (Silverman y Figura 11.Relación entre el pH del sobrenadante de saliva entera (después de 10.000
Kleinberg, 1967a,b) en los que recolectaron placa de los dientes de gramocentrifugación) y agregación de sus constituyentes. Una placa con un pH alto
voluntarios humanos y, basándose en trabajos anteriores de Dobbs favorece la formación de un agregado que contiene proteínas con mayor contenido
(1932), la dispersaron. elevando su pH con hidróxido de sodio 0,1 M de fosfato cálcico y menor contenido de carbohidratos; una placa de pH bajo favorece
frío. Esto dio como resultado que las células de la placa y las proteínas lo contrario. En la figura se indican los rangos de pH de diferentes tipos de placa. La
de la matriz de la placa adquirieran cargas tan negativas que se posible variación en el pH de la saliva se muestra en la Fig. 13 (de Kleinberget al.,
separaron, en gran medida, por repulsión mutua.es decir, sus 1977).
potenciales zeta se elevaron hasta el punto en que ya no podían

agregarse). Los componentes macromoleculares solubilizados y Lo que esto indicaba era que la desmineralización de los dientes, el
celulares suspendidos se separaron luego mediante centrifugación y, segundo paso del proceso de descalcificación ácida de Miller, no
mediante una serie de pasos de diálisis y filtración en gel, los ocurriría a menos que hubiera suficiente ácido para disminuir el pH
componentes macromoleculares se separaron en 11 fracciones y se hasta un punto en el que las condiciones de solubilidad en el entorno
analizaron el contenido de carbohidratos, calcio, fósforo y nitrógeno. de la placa se saturaran con respecto al mineral principal de la placa.
tejidos dentales,verbigracia., la sal de fosfato cálcico, hidroxiapatita.
En sus experimentos, Silverman y Kleinberg (1967b) identificaron el Los factores químicos que impiden que los dientes se disuelvan a
medio principal por el cual la placa se mantiene unida. En los niveles de un pH superior al nivel de pH crítico implican dos procesos. Ambos
pH observados en la boca y en las superficies de los dientes bucales, la tienen sus raíces en la saliva. Uno se basa en la solubilidad del
mayoría de las valoraciones de agregación de pH indicaron que las esmalte dental en la saliva (Fosdick y Starke, 1939). Esto implica que
bacterias tienen una carga superficial neta negativa. Esto fue confirmado los iones salivales de calcio y fosfato reprimen la disolución del
posteriormente por Singer (1973) utilizando electroforesis continua de mineral dental por acción de masa y, si el pH es suficientemente
partículas y por Olsson y Glantz (1977) utilizando un tipo de procedimiento elevado, reemplazan el mineral dental perdido mediante la
similar.verbigracia., microelectroforesis de partículas. Cuando se examinó remineralización. El otro es más complicado y también surge de la
la capacidad del pH, el calcio y los 11 componentes de peso molecular saliva. Consiste en el depósito, dentro y sobre la placa y los dientes,
aislados de la placa dental para determinar su capacidad de formar de un agregado salival formado por un complejo proteico-
agregados con las bacterias de la placa, fue evidente que el ion calcio carbohidrato de fosfato cálcico (Fig. 11), que posteriormente se
servía como un catión de reticulación clave y que la capacidad de La forma denominó precipitina salival (Kleinberget al., 1994).
en que las bacterias y los componentes de la placa de gran peso molecular Este complejo se fraccionó mediante electroforesis de
se agregaban con o sin calcio y entre sí o sin ellos dependía en gran alto voltaje y se analizaron sus constituyentes (Chatterjee y
medida del pH. Como señalaron Olsson y Glantz (1977), la agregación y la Kleinberg, 1979).
adherencia se ven favorecidas cuando el potencial zeta de las superficies Por encima de la neutralidad, tenía un alto contenido de fosfato
de las partículas,es decir, bacterias y macromoléculas agregadas, se cálcico (Fig. 11) y aparentemente está presente en forma amorfa o
acerca a cero milivoltios. Luego, las fuerzas secundarias de corto alcance y poco cristalina (Kaufman y Kleinberg, 1973). Es soluble en ácido,
las moléculas producidas o modificadas por las bacterias pueden mucho más que el fosfato de calcio de la sustancia dental (Kleinberg
garantizar la estabilidad de los acoplamientos que se han producido. et al., 1994). Esto significa que cuando las bacterias de la placa
(XII) El Diente-Placa-Saliva producen ácido a partir de carbohidratos fermentables y el pH
desciende, el fosfato cálcico de la precipitina salival en la placa, o
Relación desmineralización-
alguna modificación o alteración de la misma, se disolvería antes que
remineralización y su relación con la placa la hidroxiapatita del diente (Fig. 12). Como consecuencia, su papel es
Metabolismo ácido-base el de una fuente sustituta de iones de calcio y fosfato, lo que se
Cuando Stephan, en su estudio de 1944, mostró diferentes niveles de pH podría esperar que permitiera mantener la saturación de fosfato de
de respuesta a una exposición al azúcar en individuos sin caries y en calcio del líquido de la placa (Margolis, 1993). Esto debería evitar la
individuos con caries activa (Fig. 1), el análisis de los datos sugirió formación de cavidades por acción de la masa, así como proporcionar
inmediatamente la existencia de un pH crítico o un rango de pH crítico. iones para que se produzca la remineralización.

Figura 13.Papel de la saliva en las diversas reacciones del fosfato cálcico que se
producen en la interfaz diente-placa-saliva. La saliva proporciona calcio y
fosfato (i)como iones y (ii)como parte de un complejo de proteína de
carbohidratos de fosfato de calcio (es decir, precipitina salival). Ambos ayudan
a proporcionar un suministro continuo de calcio y fosfato para la placa y la
mineralización de los dientes. A pH ácido (alto H+concentración), se favorece el
movimiento de calcio y fosfato desde el diente y la placa a la saliva, mientras
que a pH alcalino se favorece lo contrario. Los iones calcio y fosfato producidos
en la placa a partir del fosfato cálcico de la placa durante la formación de ácido
están en condiciones de suprimir o retrasar la solubilización dental mediante
acción de masa, así como de facilitar la remineralización dental (de Kleinberget
al., 1983).
duración de los ciclos del pH de la placa, períodos de reposición

de la placa y del mineral dental con saliva. En gran medida, dichos
ciclos deberían determinar eventualmente si se desarrolla una
lesión de caries (Kirkhamet al., 1994).
Figura 12.Comparación de las tasas de solubilización de rodajas de esmalte
dental humano y muestras de precipitina salival preparadas a partir de siete (XIII) Diseño de Nuevas Composiciones Anticaries
sujetos diferentes (identificados por sus iniciales) (de Kleinberget al., 1994).
Basado en estos conceptos
La teoría de dos etapas de Miller sobre la iniciación y el desarrollo de
Se puede esperar que la solubilización del fosfato cálcico de precipitina la caries dental se presta a un enfoque doble para la prevención de la
salival ocurra a medida que el pH disminuye después de la exposición de caries y la reversión de cualquier daño causado, al menos en las
la placa a carbohidratos fermentables y que cese cuando el pH aumenta primeras etapas del desarrollo de la lesión de caries. Para
en algún momento posterior, cuando ya no hay sustrato de carbohidratos contrarrestar el componente de formación de ácido excesivo/base
para que las bacterias de la placa fermenten y generen ácido. El pH al que deficiente del proceso de caries (primer paso), se ha seleccionado la
cesa la solubilización debe ser un punto de saturación, y el pH entre el pH arginina como agente activo. Para contrarrestar el componente de
más bajo alcanzado durante la caída del pH y el pH crítico debe ser una desmineralización excesiva/remineralización deficiente (segundo
zona de subsaturación. paso), se ha seleccionado calcio como agente activo (Kleinberget al.,
En esencia, el ciclo ácido-base de las bacterias de la placa 1998, 2000). Cuando los dos se combinan con uno o más aniones
estimula el ciclo de desmineralización-remineralización entre los cariostáticos, la composición resultante se denomina CaviStat.-(
dientes, la placa y la saliva, con la placa como intermediaria (Fig. 13). Kleinberg, 1999). Los aniones preferidos son bicarbonato/carbonato.
El papel de la placa es complejo porque involucra el líquido de la Se están realizando experimentos para evaluar su idoneidad como
placa, el fosfato de calcio de la placa, el calcio de la placa y los iones agente anticaries, solo y en combinación con fluoruro.
de fosfato, y el pH de la placa en medio del fosfato de calcio del
diente, la capacidad de la saliva para depositar fosfato de calcio en la (XIV) Observaciones finales
placa (Ashley, 1975; Ashley y Wilson, 1977), iones de calcio y fosfato S. mutansMuchos todavía lo consideran un microorganismo
en la saliva, pH de la saliva y metabolismo ácido-base de la placa (Fig. específico que causa la caries dental. Se ha desarrollado y reunido un
14). En la Fig. 14 se muestran los posibles niveles de pH de la placa y gran conjunto de investigaciones que pueden tomarse como apoyo a
la saliva que podrían afectar la desmineralización/remineralización de esta tesis (ver Loesche, 1986). Sin embargo, la mayor parte de la
los dientes y la placa. Generalmente, la placa libre de caries fluctuará evidencia que parece apoyar una relación entreS. mutansy la caries
más hacia las partes neutra y alcalina del rango de pH; La placa dental en humanos puede considerarse asociativa y no causativa
altamente activa en caries fluctuará más hacia el extremo ácido (ver (Sims, 1985). Por ejemplo,S. mutansA menudo aumenta en número
Fig. 1). El pH de la saliva oscilará entre los niveles de pH en reposo y cuando hay una mayor disponibilidad de carbohidratos fermentables,
estimulados (Dawes y Jenkins, 1964; Jenkins, 1978). especialmente azúcares. Además, a menudo (pero no
En gran medida, lo que impulsa estos procesos es la frecuencia y invariablemente) se encuentra en aquellas regiones del

dentición donde tienden a desarrollarse lesiones de caries. Pero lo que no
respalda que sea esencial para la causa de la caries dental es que las
lesiones de caries pueden desarrollarse en ausencia deS. mutans, yS.
mutanslas cifras suelen ser bajas incluso cuando hay caries (Sims, 1985;
van Houte, 1993, 1994; van Houteet al., 1994, 1996). Como se señaló
anteriormente, la caries dental puede desarrollarse con otras bacterias
productoras de ácido, muchas de las cuales están presentes en cantidades
mucho mayores que las observadas enS. mutans. En este sentido, las
mismas razones dadas anteriormente para que los lactobacilos no sean
causantes también se aplican aS. mutans. En los animales la situación
puede ser diferente. Allá,S. mutans, si es del tipo no arginolítico, sería
causante si es necesario inocularlo para que comience el proceso de caries
y si el ambiente oral se prepara de antemano (generalmente con niveles
elevados de sacarosa suministrados en las dietas de los animales de
experimentación).S. rattus, que se encuentra fácilmente en ratas, es
arginolítico; no debería ser tan propicio para la caries como los otros
estreptococos mutans, incluso si se le suministraran azúcares como
condición previa.
Con respecto a la parte no específica de la hipótesis de Loesche,
se centra en el fenómeno de que se acumulan cantidades crecientes
de placa en las superficies de los dientes cuando se evita la higiene Figura 14.Relación entre el pH y la tasa de solubilización del fosfato cálcico
bucal (Ritz, 1967). El aumento es espontáneo e incluye un aumento en en la interfaz diente-placa-saliva. El fosfato cálcico del esmalte es
el número de microorganismos acidogénicos junto con otras principalmente hidroxiapatita. La placa de fosfato cálcico es una brushita y
bacterias orales residentes. Si todos los factores son iguales, tal apatita amorfa o poco cristalina a los rayos X (Kaufman y Kleinberg, 1973).
aumento en el número de bacterias dará una respuesta de pH de Desde diente y placaen vivoson partes de un sistema abierto, las tasas de
Stephan más ácida que antes de la acumulación (Stephan y Miller, solubilización se expresan como Ca o P solubilizadoporunidad de tiempo.
1943; Imfeld, 1983). Esto haría posible una condición productora de Debido a que el fosfato cálcico de la placa se solubiliza más fácilmente que
caries o empeoraría una condición de caries existente. la hidroxiapatita del esmalte, se garantizan niveles más altos de iones
calcio y fosfato en el líquido de la placa. Como se muestra, se puede
La eliminación por medios físicos y/o químicos de la placa acumulada
esperar que la placa cariogénica oscile en la parte ácida del rango
revierte los efectos del proceso y, por tanto, es un método lógico de
mostrado, la placa calculógena en la parte alcalina y la placa normal en el
tratamiento (Stephan y Miller, 1943). Los dispositivos de higiene bucal,
medio (ver Fig. 11). El pH de la saliva cubre un rango más estrecho (de
como cepillos de dientes con o sin pasta de dientes y similares, estarían a
Kleinberget al., 1983).
la orden del día. Lo mismo podría suceder con los germicidas o biocidas.
No conocer el microorganismo o microorganismos causantes no
importaría (siempre que los biocidas utilizados no fueran dañinos), ya que Los cambios ecológicos que se sabe que son de primordial importancia en
eliminar la mayoría de las bacterias en el proceso reduciría los niveles de la causa de la caries incluyen el exceso de azúcar en la dieta (Becks, 1950) y una
los organismos causantes de la caries y, por lo tanto, sería efectivo. Del reducción significativa en el flujo salival (Brownet al., 1975). Ambos dan como
trabajo de Axelssonet al. (1991), la eliminación frecuente de la placa al resultado un aumento sustancial del componente bacteriano acidogénico/
nivel necesario para tener éxito es difícil de lograr y mantener para un acidúrico de la flora bucal. De los dos, el cambio salival también debería dar
paciente, pero cuando se realiza en conjunto con ayuda profesional, como resultado una reducción de las bacterias que contribuyen a la formación
puede ocurrir una reducción significativa de la caries. La razón de la de álcalis y, de ser así, debido al doble efecto sobre la microflora de la placa,
dificultad es que las bacterias orales cariogénicas pertinentes se esto podría explicar la respuesta grave de caries que a menudo se observa en
encuentran en zonas de dentición de difícil acceso,verbigracia., fosas, pacientes xerostómicos.
fisuras y superficies proximales de los dientes. Además, las bacterias Un tratamiento identificado para contrarrestar la disfunción
bucales crecen continuamente y, en consecuencia, su eliminación debe ser ecológica involucrada es el suministro de sustratos productores de
frecuente y eficiente si se quiere reducir el número de bacterias y álcalis como la arginina y la urea (Kleinberget al., 1979; Rogers et al.,
mantenerlas en niveles lo suficientemente bajos como para garantizar que 1987; Burne y Marqués, 2000). Se prefiere la arginina debido al
el ácido producido sea insuficiente para producir la desmineralización y, espectro de bacterias involucradas (Salako y Kleinberg, 1989) y los
por tanto, las lesiones de caries. problemas prácticos asociados con el uso de urea. Si se
El presente artículo indica un tercer enfoque. Es algo así como un proporcionaran en un dentífrico, dichos agentes no sólo favorecerían
híbrido en el sentido de que no encaja del todo ni en los aspectos la producción de álcali para contrarrestar la acidez oral sino que
específicos ni en los no específicos de la hipótesis de Loesche. En también deberían ayudar, mediante la eliminación física de la placa, a
primer lugar, se trata de bacterias mixtas y diversas que pueden agregar un beneficio anticaries adicional al reducir la carga de placa,
incluir o noS. mutans. Sólo por este motivo debe considerarse lo que significaría el reclutamiento de los -Enfoque de hipótesis de
inespecífico. En segundo lugar, generalmente implica un crecimiento placa específica.
ecológico excesivo de ciertas bacterias y una reducción en el número Por el amplio alcance del tema tratado en este artículo y su
de otras (p.ej, Marrónet al., 1975). Este efecto desigual indica cierta enfoque en la presentación de una alternativa aS. mutansy la
especificidad y, por tanto, lo excluiría del concepto de placa no hipótesis de la placa específica, hay muchas publicaciones, tanto
específica propuesto por Loesche. Las bacterias mixtas que emergen antiguas como nuevas, en un inmenso cuerpo de literatura que
y dan esta “especificidad pasiva” son las que mejor pueden responder es relevante pero que, debido a limitaciones de espacio, no
eficazmente al nicho proporcionado por el cambio ecológico. puede incorporarse ni mencionarse aquí. No obstante, lo que se
ha formulado aquí debería permitir al lector

identificar dónde se aplicarían muchos de estos artículos. El autor Biol oral16:759-780.
cree que los conceptos y la tesis general presentados aquí deberían Björn H, Carlsson J (1964). Observaciones sobre una placa dental mor-
servir como guía para comprender un enfoque mixto bacteriano/ fogénesis.Odontol Revy15:23-28.
ecológico de la causa de la caries dental. También debería ser valioso Boyar RM, Thylstrup A, Holmen L, Bowden GH (1989). El
para la reinterpretación de parte de la literatura sobre caries, así microflora asociada con el desarrollo de la descalcificación inicial del
como para el desarrollo de una comprensión de la fisiología de la esmalte debajo de las bandas de ortodonciaen vivoen niños que viven
flora mixta y cómo estudiarla dentro de la cavidad bucal y también en en zonas con agua fluorada.J Dent Res68:1734-1738. Brown IR,
Dreizen S, Handler S, Johnson DA (1975). Efecto de la radiación
otros sistemas microbianos.
xerostomía inducida por ación en la microflora oral humana.J Dent Res
54:740-750.
Expresiones de gratitud
Bunting RW, Crowley M, Hard DG, Keller M (1929). La prevención
Los datos de este artículo provienen del trabajo realizado en los laboratorios del autor ción de la caries dental mediante la limitación del crecimiento de
durante un período de más de 40 años, los tres primeros de los cuales fueron en el Bacilo acidófiloen la boca.J Am Dent Assoc16:224-230. Burne RA,
laboratorio del Dr. Neil Jenkins, con quien el autor tuvo la suerte de haber realizado sus Marqués RD (2000). Producción de álcali por bacterias orales.
estudios de doctorado. . La compañerismo, las ideas y la profundidad del conocimiento y protección contra la caries dental.FEMS Microbiol Lett193:1-6.
del Dr. Jenkins fueron entonces, y siempre han sido, extremadamente valiosos. También
Caldwell RC, Sandham HJ, Mann WV, Finn SB, Formicola AJ
(1971). El efecto del enjuague bucal con dextranasa sobre la placa
me gustaría reconocer las contribuciones de los más de 20 estudiantes de doctorado a
dental en adultos jóvenes y niños.J Am Dent Assoc82:124-131.
quienes el autor ha asesorado pero que siempre han sido considerados colegas, y un
Carlsson J (1968). Un estudio taxonómico numérico de la boca humana.
número aún mayor de estudiantes postdoctorales, asistentes de investigación y estreptococos.Odontol Revy19:137-160.
asociados que han compartido el muchos obstáculos y alegrías de los muchos Chatterjee R, Kleinberg I (1979). Efecto de la colocación de la banda de ortodoncia.
descubrimientos que se han hecho. Muchos de sus nombres aparecen en las referencias ment sobre la composición química de la placa de los dientes incisivos
a este artículo donde existe autoría compartida. humanos.Arco Oral Biol24:97-100.
Clarke JK (1924). Sobre el factor bacteriano en la etiología de las enfermedades dentales.
El apoyo a la investigación proviene de varios patrocinadores, que van
caries.Br J Exp Pathol5:141-146.
desde los Consejos Nacionales y de Investigación Médica de Canadá, el Instituto
Crossner CG, Claeson R, Johansson T (1989). Presencia de mutanos
Nacional de Investigación Dental y Craneofacial de los EE. UU. y numerosos
estreptococos y varios tipos de lactobacilos en los espacios
patrocinadores industriales. El apoyo de varios de estos patrocinadores y, en interdentales relacionados con el desarrollo de lesiones de caries
particular, del fallecido Sr. Ernie Sandler, Presidente de IDE Interstate, y del Sr. proximales. Scand J Dent Res97:307-315.
Mitchell Goldberg, Presidente de Ortek Therapeutics, hizo posible capear la Dawes C (1989). Un análisis de los factores que influyen en la difusión desde
enorme crisisS. mutansmanía que abarcó a la comunidad de investigación dental placa dental en una película de saliva en movimiento y sus implicaciones
para la caries.J Dent Res68:1483-1488.
durante buena parte de este período. Irónicamente, al autor le ha gustado ir en
Dawes C, Jenkins GN (1964). Los efectos de diferentes estímulos sobre la
contra de la sabiduría convencional, ya que siempre ha creído que los desafíos e
Composición de la saliva en el hombre.J Physiol170:86-100. Denepitiya
incluso la adversidad pueden estar entre los diversos placeres de la vida.
L, Kleinberg I (1984). Una comparación ácido-base.
Se agradece mucho la considerable ayuda de la Sra. Pat Calia en la y propiedades acidúricas de varios serotipos de la bacteria
preparación de este manuscrito y del Dr. Mark Wolff en la preparación de estreptococo mutansasociado a la placa dental.Arco Oral Biol
las figuras y los valiosos comentarios. 29:385-393.
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Revisiones críticas en biología y medicina bucal

La versión en línea de este artículo se puede encontrar en:

Alertas de correo electrónico:http://cro.sagepub.com/cgi/alerts

Descargado dehttp://cro.sagepub.compor Stefania Martignon el 8 de abril de 2010

(I. Introducción La enfermedad ocurría cuando un microorganismo específico alcanzaba

t Hacia finales del siglo XIX, la nueva ciencia de la bacteriología

Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 109

110 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 111

(V) Simulación de la curva de pH

112 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 113

La urea también participa en la formación de

(VIII) Elementos microbianos

114 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 115

Figura 8.in vitroRespuesta del pH de la placa dental acumulada a la que (a)S.

116 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 117

118 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

potenciales zeta se elevaron hasta el punto en que ya no podían

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 119

duración de los ciclos del pH de la placa, períodos de reposición

120 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

13(2):108-125 (2002) Crit Rev Oral Biol Med 121

122 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

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124 Crit Rev Oral Biol Med 13(2):108-125 (2002)

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