Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Herpesvirus

Historia
El herpes virus fue descubierto por Chang y colaboradores hace 5.000 años, por causa de
los primeros besos románticos y sexuales por las grandes migraciones de la edad de
Bronce a Europa estepas euroasiáticas. El auge demográfico impulsó las tasas de
transmisión, este virus que causa molestas llagas en los labios, suele afectar en la
actualidad a más de 3.700 millones de personas en todo el mundo. Gracias a un equipo de
investigadores han conseguido establecer el origen de la infección secuenciando antígenos
genomas.

El herpes tiene una historia mucho más larga, que se remonta a millones de años, con
variedades del virus que infectan a especies que van desde los murciélagos a los corales. A
pesar de la actual prevalencia entre los humanos, afirman que los ejemplos de antígenos de
HSV-1 resultan difíciles de encontrar.

rhabdovirus

El rhabdovirus viene de la familia de la rabia, son un patógeno importante que afecta la

salud humana y animal. Este virus es transmitido por vectores artrópodos como los
murciélagos especialmente, sin embargo varios rhabdovirus han evolucionado para
adaptarse a vertebrados y plantas sin necesidad de un vector biológico. Este virus no
presenta un origen geográfico definido, se encuentran distribuidos mundialmente y su
ecografía abarca ambientes acuáticos y terrestres.
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Tipo de material genético del herpesvirus

El material genético del herpes virus está desarrollado por una estructura bien definida, que
tiene una cadena de ADN rodeada por una cápside icosaédrica. Que a su vez se rodea de
un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que está en contacto directo con una
envoltura que posee numerosas glicoproteínas. El herpesvirus posee un ADN muy
importante en la patología oral y adquieren especial relevancia cuando infectan a sujetos
con VIH o a sujetos con cuadros de inmunodepresión.

Tipo de material genético del rhabdovirus

El Rhabdovirus posee una estructura icosaédrica, pero tiene una morfología alargada. Que
presenta una cápside de proteínas que enrolla su material genético, el cual es ARN de
cadena negativa. El material genético es usado por el virus para infectar células huésped y
replicarse. La envoltura viral, proviene de la membrana de las células huésped, presenta
proteínas virales específicas que permiten al virus adherirse e infectar células específicas.

El Rhabdovirus comienza el ciclo de vida cuando el virus se adhiere a la célula huésped.

Una vez el virus entra a la célula libera ARN y utiliza las maquinarias de la célula huésped
para replicar su genoma y producir nuevas partículas virales, que son liberadas al exterior
donde pueden infectar nuevas células.
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Proceso de Replicación Viral del Herpesvirus

El proceso de replicación se refiere al proceso donde el ADN viral del Herpersvirus se
replica dentro de la célula de su huésped y durante el ciclo o fase de vida del virus hay unas
etapas, como:

1. Fijación del virus a la superficie de la célula

El virus se une a la membrana celular, permitiendo la formación de sincitios (son
estructuras celulares multinucleadas cuando las células se fusionan debido a la
infección viral) entre células infectadas y la transmisión de una célula a otra.
Hay que tener en cuenta que la inmunidad mediada por células es muy importante
para suprimir la infección.
2. La entrada de la Nucleocápside
La nucleocápside que está rodeada de tegumento, se transporta al núcleo celular
donde se une a la membrana celular, así permitiendo la entrada del genoma de
ADN.
3. Transcripción
Aquí en esta parte del proceso se producen 3 tipos o clases de proteínas:
● Alfa: Estas regulan la transcripción y son encontradas en el virus maduro.
● Beta: Están implicadas en la replicación del ADN , incluida la ADN
polimerasa.
● Gamma: Sirven como componentes estructurales del virus.
4. Transcripción de ARN
El ADN viral se transcribe al ARN gracias a la acción de enzimas celulares y virales.
El control de la sintesis de proteinas virales determina la naturaleza de la infección:
● Lítica: El virus infecta la célula y provoca la lisis celular y provocando la
liberación de los nuevos virus.
● Persistente: Infección prolongada en la células del huésped sin destruir la
célula de inmediato
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

● Latente: El virus permanece de forma inactiva para que el cuerpo no la

detecte y luego puede activarse (provocando una reactivación de la infección
o la creación de nuevos virus).
Los Herpesvirus son conocidos por la capacidad de formar una latencia en
las células nerviosas después de que se da la infección primaria.
5. Síntesis de ADN
Los Herpesvirus codifican su propia ADN polimerasa dependiente de ADN y enzimas
que permiten la replicación en células no divididas, como las neuronas.
6. Ensamblaje y Liberación
Las nucleocápsides se ensamblan en el núcleo, se llenan de ADN y se liberan de la
célula mediante exocitosis o a través de la membrana plasmática.

Replicación en Bovinos

Ciclo de replicación del HVB-1. Adhesión de los viriones del HVB-1 a la membrana celular
(1); Fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática (2); Liberación de la
nucleocápside en el citoplasma (3); transporte de la nucleocápside hacia el núcleo e
interacción con la membrana nuclear (4); Internalización del genoma en el núcleo celular
(5); Transcripción del DNA (6); Replicación secuencial del genoma viral (7); Transporte del
RNA viral al citoplasma para ser traducido (8); Las proteínas estructurales son redirigidas al
núcleo para la encapsidación (9); Las proteínas de la envoltura son transportadas al retículo
endoplasmático (10) y son subsiguientemente incorporadas en diferentes membranas
celulares, y direccionadas a través de la vía secretoria (11, 15, 16); La nucleocápside deja el
núcleo por gemación en la cara interna de la membrana nuclear (12) y fusión con la
membrana nuclear externa (13); El virus adquiere su envoltura secundaria y tegumento en
el aparato de golgi (14); el virus abandona la célula hospedera por exocitosis mediada por
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

vesículas (15-17). EEC: Espacio Extracelular, EIC: Espacio Intracelular, N: Núcleo

(Adaptado de Roizman y Pellett, 2001).

Patogenia
Importante saber que el herpesvirus es un virus ubicuo, su infección primaria ocurre casi
siempre de forma subclínica (en la niñez) y luego de esto tiene una persistencia de por vida.
Esta infección primaria ocurre en los ojos o en una pequeña herida en la piel, epitelio bucal
o nasal. Dado su amplio alcance, la mayoría de los niños de 1-2 años ya han sido
infectados. Inicialmente esta infección puede no presentar síntomas, pero pueden surgir
lesiones vesiculares menores y locales.

Tras la infección primaria, el virus viaja a través de las terminales nerviosas sensoriales
periféricas y alcanza los ganglios sensoriales mediante un transporte retrógrado a lo largo
del axón (el virus se mueve a lo largo del axón de una neurona en la dirección habitual
desde el cuerpo celular hacia las terminales nerviosas periféricas. Es un movimiento
contrario al flujo normal de la información dentro de una neurona). Allí infecta el SNC, donde
permanece en estado latente después de que cesa la expresión proteica viral. Durante este
periodo latente, se destaca solo un producto de transcripción llamada LAT (Transcripciones
Asociadas a la Latencia), que no codifican para ninguna proteína conocida, pero se cree
que juega un papel en el control de la latencia.
Durante esta fase, el ADN viral se mantiene como epítima (ADN extracromosómico
encontrado dentro de la célula, pero no integrado en el genoma celular), lo que podría
permitir al virus evadir más fácil el sistema inmune.
Cuando se da la reactivación, el virus puede viajar hacia la periferia y causar lesiones
recurrentes y estas suelen ser autolimitantes y desaparecen espontáneamente.

Patogenia del Herpesvirus Bovino

El herpesvirus bovino (HVB-1) tiene un periodo de incubación que es variado dependiendo
del modo de infección, virulencia y cantidad de virus que penetra en el organismo a través
de diferentes vías como la cavidad nasal, la orofaringe, los ojos y el tracto genital. Una vez
dentro del cuerpo, el virus se replica en las células epiteliales de estas áreas de entrada, lo
que da lugar a la aparición de síntomas clínicos. Posteriormente, durante la viremia, el virus
se disemina a órganos de multiplicación secundaria a través de puentes intercelulares, la
sangre y el sistema nervioso.

El HVB-1 es el principal agente patógeno en el ganado, y su replicación causa lesiones

primarias que consisten en focos de necrosis en la membrana nasal, laríngea, traqueal o
mucosa genital. Estas lesiones son el resultado directo de la replicación viral y su efecto
citopático, pudiendo evolucionar a grandes pústulas con infiltrados masivos de leucocitos.

La infección por HVB-1 puede llegar a provocar una variedad de signos clínicos en los
diferentes sistemas del cuerpo del ganado como el respiratorio, genital, digestivo y nervioso.

La forma respiratoria de la enfermedad llamada IBR, es la más destacada por su alta

morbilidad y baja mortalidad. Dentro de sus signos se caracterizan la fiebre (40.5-42 °C),
falta de apetito, descarga nasal abundante (inicialmente serosa y luego mucopurlenta),
dificultad respiratoria y, en los casos graves, puede provocar abortos en hembras gestantes.
Los animales que son afectados pueden desarrollar conjuntivitis unilateral o bilateral, con
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

inflamación, enrojecimiento, junto con queratitis sin úlceras corneales si no hay

contaminación bacteriana secundaria.

En las vacas, la forma genital de la enfermedad provoca vulvovaginitis (IPV), mientras que
en los toros causa balanopostitis (IPB), caracterizadas por enrojecimiento, edema y
pequeñas pústulas que al desprenderse dejan una zona erosionada, con secreción
mucopurulenta abundante en la mucosa genitl.
La forma digestiva afecta de 1 a 3 semanas de edad, provocando fiebre, diarrea y lesiones
necróticas blancas en la mucosa del tracto digestivo, con alta mortalidad. Además, la
infección con HVB-1 puede esporádicamente causar meningoencefalitis, así como otros
problemas como mastitis, enteritis, metritis, dermatitis, tonsilitis e infecciones sistémicas en
animales jóvenes.

Herpes Virus ¿Cuáles especies afecta y que infecciones ocasiona?

La infección del herpes virus afecta caballos, vacas, cabras, perros, gatos y aves

Herpesvirus canino: El virus se suele atribuir a la muerte aguda de los cachorros neonatos o
al fracaso en su desarrollo, a veces denominado esto como “síndrome del cachorro que se
desvanece”.

Herpesvirus bovino: genera en el ganado bovino una amplia gama de manifestaciones

clínicas, tales como la rinotraqueítis infecciosa bovina, abortos y vulvovaginitis pustular
infecciosa, que dependen de la virulencia del virus y del estadoinmunitario del hospedador.

Herpesvirus caprino: se asocia con una variedad de afecciones de cabras, como infecciones
gastrointestinales generalizadas en los animales jóvenes o subclínica en infecciones
respiratorias y genitales en adultos.

Herpesvirus equino: “EHV-1” y “EHV-4” son herpesvirus equinos estrechamente

relacionados entre sí que pueden provocar enfermedades respiratorias, abortos y
alteraciones neurológicas; la infección puede permanecer latente durante toda la vida del
animal

Herpesvirus felino: Los gatos suelen presentarse con una historia previa de estornudos y
secreciones oculares, a veces ya completamente curados semanas o meses antes.
Entonces los síntomas suelen limitarse a los ojos con parpadeo, legañas y a veces úlceras.

Rhabdovirus (Rabia Canina)

Proceso de Replicación Viral del Rhabdovirus
Fijación: Los rhabdovirus se unen a los fosfolípidos, como la fosfatidilserina, en la
superficie celular, aunque aún no se han identificado los receptores específicos.

Penetración: Después de la entrada a la célula, ocurre la fusión de la vesícula endocítica

con la membrana celular, permitiendo que la nucleocápside del virus entre al citoplasma.
Todas las etapas posteriores de la replicación ocurren en el citoplasma, sin necesidad de
involucrar al núcleo celular.
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Transcripción: La polimerasa viral también transcribe nuevas moléculas de ARN de sentido

negativo a partir de la hebra de sentido positivo, utilizando como plantilla la hebra de sentido
negativo del genoma viral. Este proceso depende del nivel de proteína N y requiere síntesis
proteica.

Ensamblaje: Las proteínas virales traducidas forman parches en la superficie celular, donde
se ensamblan las nucleocápsides. Estas nucleocápsides, junto con la proteína M, se
asocian y se transportan a través de la membrana celular, formando nuevos viriones que
son liberados de la célula.

Patogenia
El virus de la rabia, perteneciente al género Lyssavirus, es el agente causal de la rabia, una
enfermedad viral aguda y letal que afecta a mamíferos (es zoonótico). La patogenia de la
rabia en perros sigue un proceso característico que involucra diferentes etapas en la
infección y propagación del virus en el organismo canino.

1. Infección inicial: La transmisión del virus de la rabia a los perros generalmente

ocurre a través de la saliva de animales infectados, como en el caso de mordeduras
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

de otros animales rabiosos. Una vez que el virus penetra en el organismo del perro,
comienza a replicarse en el sitio de inoculación, principalmente en las fibras
musculares.
2. Propagación al SNC: Tras la replicación inicial en el sitio de la rabia se desplaza a
lo largo de los nervios periféricos hacia el SNC del perro. Este proceso de
propagación retrógrada a través de los axones nerviosos lleva al virus al SNC,
donde se multiplica sin causar cambios neuropatológicos significativos.
3. Diseminación a otras áreas: Desde el SNC, el virus se propaga de manera
centrífuga a través de los nervios periféricos hacia diferentes órganos y tejidos,
incluidas las glándulas salivales. También hacia los ganglios espinales y las células
de las astas anteriores de la médula espinal, luego alcanza la sustancia gris del
encéfalo donde se va a replicar de manera masiva, lo que va a provocar disfunción
neuronal. Una vez que el virus alcanza las glándulas salivales, las glándulas
lagrimales, la córnea y la piel (puede encontrarse en los nervios de los folículos
pilosos, los vasos, los pulmones, el hígado, los músculos, el miocardio, los riñones,
glándulas suprarrenales y vejiga urinaria) el perro se vuelve contagioso y puede
transmitir la enfermedad a otros animales o humanos a través de la saliva.
4. Manifestación de síntomas: A medida que la infección avanza, los perros
afectados por la rabia pueden mostrar una variedad de síntomas, que van desde
cambios de comportamiento, agresividad, dificultades para tragar hasta parálisis y
alteraciones cardiorrespiratorias. La enfermedad progresa rápidamente y, una vez
que aparecen los síntomas clínicos, la rabia en perros suele ser fatal.
La aparición del virus en la saliva puede aparecer a las manifestaciones clínicas en
2-3 días.
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Rhabdovirus ¿Cuáles especies afecta y que infecciones ocasiona?

Rabia canina tres fases:

● Fase prodrómica: Alteraciones en el comportamiento del animal.

● Fase furiosa: Cambios de voz, dificultad para tragar, nerviosismo, agresividad, el
perro muerde cualquier cosa que se le acerque a la boca, parálisis del tercio
posterior o de las mandíbulas.
● Fase paralítica: parálisis: muerte en 2 o 3 días.
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

Rabia Felina fases:

● Período de incubación: es asintomático, el gato no presenta síntomas evidentes.
Este periodo varía mucho, pudiendo durar de una semana a varios meses. Lo más
común es que comience a mostrar síntomas a partir del mes tras el contagio. En
este periodo la enfermedad se disemina por el cuerpo.
● Período prodrómico: en esta fase ya se producen cambios en el comportamiento. El
gato se muestra cansado, con vómitos y excitabilidad. Esta fase puede durar entre
dos y 10 días.
● Fase de excitación o fase furiosa: es la fase más característica de la rabia felina. El
gato está muy irritable, con cambios muy bruscos en el comportamiento, pudiendo
llegar a morder y atacar.
● Fase paralítica: se produce parálisis generalizada, espasmos, coma y finalmente la
muerte.

BIBLIOGRAFÍA
● Avila Sánchez, M., Rodríguez Medina, M., Díaz de Arce, H., & Barrera Valle, M. (s.f.).
Diagnóstico virológico de Herpesvirus bovino tipo-1. Centro Nacional de Sanidad
Agropecuaria (CENSA).
● Bascones-Martínez, A., & Pousa-Castro, X. (2011). Herpesvirus. Avances en
odontoestomatologia, 27(1), 11–24.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-1285201100010000
● Frantchez, V., & Medina, J. (2018). Rabia: 99,9% mortal, 100% prevenible. La
Revista medica del Uruguay, 34(3), 86–107. https://doi.org/10.29193/rmu.34.3.5
● Hernández Baumgarten, E., & M., V. Z. (s/f). PATOGENIA DE LA RABIA. Unam.mx.
Recuperado el 15 de abril de 2024, de
https://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol2/CVv2c3.pdf
● HERPES VIRUSES. (s/f). Microbiologybook.org. Recuperado el 14 de abril de 2024,
de https://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter11.htm
● Herpesvirus 1. (s/f). Edu.ar. Recuperado el 14 de abril de 2024, de
http://www.biologia.edu.ar/virologia/herpesviruses1.htm
● JULIÁN RUIZ, J. J. (s.f.). LATENCIA DEL HERPESVIRUS BOVINO-1: EL PAPEL DE
LOS TRANSCRITOS RELACIONADOS CON LATENCIA (RL). Facultad de Medicina
Veterinaria y de Zootecnia. Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá.
● La rabia del perro: ¿Qué hacer cuando se sospecha? (2023, junio 6). SantéVet.
https://www.santevet.es/articulo/rabia-perro
● Perfil, V. T. mi. (s/f). El mortal virus de la rabia (VR), un virus oculto muy extendido.
Blogspot.com. Recuperado el 15 de abril de 2024, de
https://paramicrobio.blogspot.com/2018/09/la-rabia.html
● Rabia. (s/f). Empendium.com. Recuperado el 15 de abril de 2024, de
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.18.1.21.1.15.
● RABIA. (s/f). Microbiologybook.org. Recuperado el 15 de abril de 2024, de
https://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter20.htm
● Rabia: Zoonosis Letal. (s/f). Vet Market. Recuperado el 15 de abril de 2024, de
https://vetmarketportal.com.ar/nota/1990/rabia--zoonosis-letal/
● Resino, S. (2012, agosto 5). Virus de la Rabia. EMEI.
https://epidemiologiamolecular.com/virus-rabia/
Estudiantes: Carlos Alberto Cortés , Juan Andrés Olivares y Andrés Felipe Naranjo

● Ruiz Sáenz, J., & Urcuquiinchima, S. (2006). REPLICACIÓN DEL HERPESVIRUS

EQUINO Y SU ASOCIACIÓN CON LA PATOGÉNESIS MOLECULAR. Acta biologica
colombiana, 11(2), 3–20.
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-548X20060002000
01
● VázquezSeguir, G. C. (s/f). Rabia en perros. SlideShare. Recuperado el 15 de abril
de 2024, de https://es.slideshare.net/Getze23/presentacin1-28624022
● Nieves, J. M. (2022, julio 27). El herpes simple surgió hace 5.000 años, con los
primeros besos románticos y sexuales. ABC.es.
https://www.abc.es/ciencia/herpes-simple-surgio-5000-anos-primeros-besos-2022
0727145857-nt.html
● (S/f). Recuperado el 15 de abril de 2024, de
http://chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.colibri.
udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/19157/1/uy24-18951.pdf
● Bascones-Martínez, A., & Pousa-Castro, X. (2011). Herpesvirus. Avances en
odontoestomatologia, 27(1), 11–24.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-1285201100010000
2
● Rhabdoviridae. (s/f). https://www.cun.es. Recuperado el 16 de abril de 2024, de
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/rhabdoviridae