3 - Irc

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

(IRC)

Patología Médica
2.022
IRC. Definición

l Síndrome de instalación lenta atribuido a la


pérdida progresiva de las nefronas con la
pérdida progresiva de sus funciones:
l Filtración glomerular
l Secreción-reabsorción tubular
l Endócrina
l Por la gran capacidad de adaptación renal sólo
aparecen síntomas con número mínimo de
nefronas:

Uremia
IRC

l Uremia
l Conjunto de alteraciones clínicas y analíticas.
l Atribuido no solo a retención de productos del
catabolismo nitrogenado (urea)
l Atribuible a:
l Retención de toxinas
l Trastornos hidroelectrolíticos
l Trastornos del metabolismo ácido-base
l Trastornos endocrinos
l Trastornos del metabolismo: glicídico, lipídico…
IRC. Etiología

l Todas las causas de nefropatía presentan la


característica de que con el tiempo son capaces
de abocar a una IRC al ponerse en marcha los
mecanismos de progresión
Irc Etiología
l HTA
+
l DM2

= 2/3 DE LAS IRC


IRC Etiología
l Trastornos autoinmunitarios ( lupus eritematoso
sistémico y esclerodermia)
l Anomalías congénitas de los riñones ( poliquistosis
renal)
l Químicos tóxicos
l Infección y cálculos renales
l Patología de las arterias que irrigan los riñones
l Medicamentos, analgésicos y medicamentos para el
cáncer
l Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía
por reflujo)
IRC. Mecanismos de progresión. Histología

l Mecanismos específicos:
l Ligados a la enfermedad causal
l Depósitode amiloide
l Daño vascular en vasculitis, HTA…

l Mecanismos inespecíficos
l Independientes de la causa inicial:
l Glomérulo: Esclerosis
l Túbulo/intersticio: atrofia, fibrosis
l Vasos: engrosamiento intimal, < luz vascular
El estadio final de la IRC se caracteriza por:

Riñones pequeños esclerosados

Las manifestaciones histológicas son:

Glomerulosclerosis

Fibrosis intersticial y atrofia tubular

Esclerosis vascular
IRC. Patogenia

Disminución del número de nefronas

Vasodilatación Hipertrofia glomerular


preglomerular factores del crecimiento
fibrogénicos, inflamatorios

Flujo plasmático/nefrona

Presión capilar glomerular

PROTEINURIA GLOMERULOESCLEROSIS

IRC PROGRESIVA
orina isostenúrica (250-300 mOsm/Kg)

PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN


Mecanismo de Glomerulosclerosis
Patogénesis:
Hipertensión intraglomerular e hipertrofia glomerular
IRC. Evolución

l Fase de compensación completa

l Fase de compensación parcial

l Fase de descompensación: Uremia


Fase de compensación completa

l Suficiente número de nefronas para mantener


una función normal.

l Pérdida de la “reserva funcional renal”


detectable sólo con aclaramientos
Fase de compensación parcial
(mayor reducción del número de nefronas)
l La compensación se realiza :
l Sin intervención tubular:
l Aumento de la carga filtrada/nefrona:
l Por la elevada concentración plasmática y el aumento del FG 2º
a la hipertrofia glomerular >> la carga en las nefronas intactas
( Urea, Cr..)

l Con intervención tubular: < de la reabsorción, > de la secreción tubular

l Compensación parcial: desde el inicio de esta fase se mantiene una


eliminación normal por la adaptación tubular y solo al final de esta
hace falta que >> la concentración plasmática para aumentar la
carga filtrada o se estimule la función tubular (Ca, P, AU…)
l Compensación total: Hasta el final, su eliminación es como en
circunstancias normales, sin cambios en sus concentraciones
plasmáticas ( Na+, K+, H2O)
Fase de descompensación (uremia)

l El escaso número de nefronas no es capaz de


desempeñar sus funciones ya que no actúan los
mecanismos compensadores: Uremia

l Considerar que los mecanismos compensadores “tienen


un precio” ya que al sobrepasar los efectos beneficiosos,
llegan a ser nocivos (caso de la hiperfiltración que
conduce a proteinuria y progresión de la IR o de la PTH
que con su aumento en fases precoces de IR normaliza
el P al ser una hormona fosfatúrica, pero su incremento
daña al esqueleto, metabolismo lipídico, s. inmune…)
IRC. Clínica

l Fase 1: FG >90 ml/min. Anomalías urinarias/imagen

l Fase 2: FG 60-90 ml/min

l Fase 3: FG 30-59 ml/min

l Fase 4: FG 10-29 ml/min

l Fase 5: FG <10 ml/min


laboratorio
l Análisis de orina: proteinuria
l Depuración de creatinina
l Niveles de creatinina
l Nitrógeno uréico en la sangre (BUN)
l Albúmina
l Calcio
l Colesterol
l Conteo sanguíneo completo (CSC)
l Electrólitos
l Magnesio
l Fósforo
l Potasio
l Sodio
Imagines
l Tomografía computarizada del abdomen
l Resonancia magnética del abdomen
l Ultrasonido del abdomen
l Biopsia de riñón
l Gammagrafía de riñón
l Ultrasonido de riñón
laboratorio

l Eritropoyetina
l Hormona paratiroidea (PTH)
l Examen de la densidad ósea
l Nivel de Vitamina D
Aclaramiento de creatinina

l Hombres: de 97 a 137 mL/min

l Mujeres: de 88 a 128 mL/min


Clearance de creatinina
Fórmula Cockcroft-Gault
Anemia

• Casi 100% de los pacientes con IRC


- De menor severidad en pacientes con poliquistosis renal.
- De mayor severidad en pacientes con nefrectomia bilateral
- Desproporcionada en Nefropatía por analgésicos

• Su momento de inicio es variable.


- Aproximadamente se inicia con CCr < a 30-40 ml/min

• Su severidad está en relación con la pérdida de


función renal
Anemia. Patogenia
• Principal: Déficit de Eritropoyetina (EPO)
• Proteína sintetizada en riñón (90%)
Anemia en la IRC
Otras causas que favorecen la anemia en la IRC:
l - Acortamiento de la vida media del hematíe
en el medio urémico

l - Déficit de hierro por sangrados o pérdidas


en la diálisis
l - Hiperparatiroidismo (Fibrosis medular)

l - Desnutrición: déficit de B12 , Ac Fólico y Fe


Clínica más frecuente provocada por el defecto
en el manejo renal de sodio y agua

Hipertensión arterial

Edema agudo de pulmón

Edemas
Insuficiencia cardiaca
Factores favorecedores en la IRC

• Retención hidrosalina
• HVI y disfunción miocárdica
• Arritmias
• Anemia
• Fístula AV
Pericarditis urémica
Causa : intradiálisis o inicio de diálisis tardío
Factor favorecedor: sobrehidratación
Características: Serosa o sero-hemorrágica
Clínica: Dolor torácico, disnea, fiebre, hipotensión
Diagnóstico: imprescindible Ecocardiograma

Tratamiento
- Leve o moderado:
Diálisis intensiva (diaria)
Causa de inicio de diálisis inmediata

- Taponamiento cardiaco: riesgo vital


Drenaje pericárdico
Método ideal: ventana pericárdica por
endoscopia
Método de urgencia: pericardiocentesis
Osteodistrofia Renal: Hiperparatiroidismo 2º
. Patogenia Aclaramiento creatinina

Ca P Calcitriol

PTH
Reabsorción del borde radial Vértebras en jersey de rugby
de las falanges distales

Cráneo en “sal y pimienta”


Déficit inmunitario

Complicaciones infecciosas
2ª causa de muerte
Las infecciones son:
más frecuentes
más severas
más progresión rápida
Alteraciones dermatológicas

Prurigo nodular
Pigmentación amarillo pajiza
asociado con prurito

Pseudo porfiria: erupción bullosa Calcifilaxis (ACU)


Alteraciones metabólicas y endocrinas
• Desnutrición:
- Factor pronóstico de morbi-mortalidad
- Causa: anorexia e hipercatabolismo

• Hiperglucemia moderada
- Por resistencia periférica a la insulina

• Hipertrigliceridemia
- Por disminución actividad de la lipoproteinlipasa

• Disfunción gonadal y sexual


- Impotencia
- Disminución de la líbido
- Esterilidad
Sistema nervioso central
Encefalopatía urémica: metabólica, provocada por la uremia
• Mioclonias, temblor, piernas inquietas
• Encefalopatía urémica
- En uremia avanzada
- Confusión, estupor, coma, asterixis,convulsiones.
• Dificultad de concentración

Diagnóstico
EEG: Encefalopatía metabólica inespecífica
RMN: alteraciones difusas en sustancia blanca
Diagnóstico diferencial
Demencia por Aluminio: por contaminación del agua de diálisis
Alzheimer, demencia multi-infarto

Tratamiento: Diálisis
Sistema nervioso periférico
• Distal, sensitivo-motora y asimétrica

• Disestesias, sensación de calor

• Diagnóstico: EMG (velocidad de conducción nerviosa disminuida)

• Tratamiento: diálisis

Sistema nervioso autónomo


• Hipotensión durante la diálisis
• Hipotensión ortostática
• Impotencia
Alteraciones digestivas en diálisis
l Estreñimiento por quelantes de fósforo y potasio,
sedentarismo…

l Hemorragia digestiva
• Por angiodisplasia en cualquier zona de la mucosa digestiva
• Por amiloidosis de diálisis

l Abdomen agudo
• Por isquemia-necrosis intestinal
• Por perforación de colon debido a amiloidosis, impactación
fecal e isquémia

l Hepatitis por VHB y VHC


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