UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLINICO

Apellidos y Nombres: Cabezas Elena

Chinlii Diana
Pillajo Leslie
Docente: Msc. Mercedes Tapia Asignatura: Virología

Tema: HERPESVIRUS
Los herpesvirus producen un amplio espectro de enfermedades. Algunos, tienen un extenso rango de
células hospedadoras y otros, un rango estrecho. La propiedad sobresaliente de los herpesvirus es su
capacidad de establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores, y de experimentar
reactivaciones periódicas. La reactivación frecuente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos (p. ej.,
receptores de trasplantes y pacientes con cáncer) causa graves complicaciones de salud, como neumonía
o linfomas.
Los herpesvirus que frecuentemente infectan a los seres humanos han sido numerados 1-8, desde el
virus del herpes humano 1 (HHV-1, human herpesvirus) hasta el HHV-8; sin embargo, es usual que se
haga referencia a ellos por sus nombres de virus individuales. En ese orden se conocen los virus del
herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2), virus varicela-zóster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV),
citomegalovirus (CMV), herpesvirus humano 6 (HHV-6), herpesvirus humano 7 (HHV-7) y herpevirus
humano 8 (HHV-8, también conocido como herpesvirus asociado al sarcoma de kaposi [KSHV]) El
virus del herpes B de los monos también puede infectar a los seres humanos.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DE LOS HERPESVIRUS

Se va a componer de 4 estructuras: Una envoltura lipídica que va a rodear a todo el virión

“desnudo”, que mide 150-200 nm, esta envoltura se va a contener glicoproteínas en su
superficie que le va a ayudar a adherirse a la célula hospedadora. La cápside, se va a componer
de capsómeros que son las subunidades, aproximadamente unos 162 capsómeros de los cuales
150 van a ser hexámeros y 12 van a ser pentámeros. Entonces es una cápside delta icosaédrica,
en su interior se va a encontrar el genoma de ADN, que es un ADN lineal bicatenario, tiene
doble cadena que va a medir aproximadamente 250 nm, el ADN va a pesar aproximadamente
unos 1500 pares de bases. El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se va a denominar
tegumento, que va a estar rico en enzimas y proteínas víricas que van a ayudar sobre todo en
su replicación.
CLASIFICACIÓN
Una división útil en subfamilias se basa en las propiedades biológicas de los agentes. Los
alfaherpesvirus son virus citolíticos de rápido crecimiento que tienden a establecer infecciones latentes
en las neuronas, HSV (género Simplexvirus) y VZV (género Varicellovirus) son miembros de este
grupo. Los herpesvirus β son de crecimiento lento y pueden ser citomegálicos (producen un
agrandamiento masivo de las células infectadas) y llegar a estar latentes en las glándulas secretoras y
los riñones; el CMV está clasificado en el género Citomegalovirus. También se incluyen aquí, en el
género Roseolovirus, HHV-6 y HHV-7; por criterios biológicos, son similares a los herpesvirus y
porque infectan los linfocitos. Los herpesvirus γ, por ejemplo, EBV (género Lymphocryptovirus),
infectan y se vuelven latentes en las células linfoides. El HHV-8, se clasifica en el género Rhadinovirus.
REPLICACÍON DE LOS HERPESVIRUS
El virus ingresa a la célula mediante la fusión con la membrana celular después de unirse a receptores
celulares específicos a través de las glucoproteínas de la envoltura. Varios herpesvirus se unen a los
glucosaminoglicanos de la superficie celular, principalmente el sulfato de heparán. La adherencia del
virus también implica la unión a uno de varios correceptores (p.ej., miembros de la superfamilia de las
inmunoglobulinas). Después de la fusión, la cápside se transporta a través del citoplasma a un poro
nuclear, ocurre la perdida de envoltura y el ADN se asocia con el núcleo. Este ADN viral forma un
círculo inmediatamente después de la liberación de la cápside. La expresión del genoma viral está
estrechamente regulada y ordenada secuencialmente en forma de cascada. VP16, una proteína de
tegumento, forma complejos con varias proteínas celulares y activa la expresión inicial del gen viral, la
transcripción del genoma vírico se realiza de forma coordinada y regulada en tres fases se expresan
genes inmediatos-iniciales que producen proteínas “α”. Estas proteínas permiten la expresión de la serie
inicial de genes que se traducen en proteínas “β”. Entonces comienza la replicación viral del ADN y se
producen transcripciones tardías que dan lugar a proteínas “γ”. En las células infectadas por herpesvirus
se sintetizan más de 50 proteínas diferentes. Muchas proteínas α y β son enzimas o proteínas fijadoras
de ADN; la mayoría de las proteínas son componentes estructurales.
El ADN viral es transcrito a lo largo del ciclo replicativo por la ARN polimerasa II celular, pero con la
participación de factores virales. Dicho ADN viral se sintetiza mediante un mecanismo de círculo
rodante. Los herpesvirus difieren de otros virus de ADN nuclear en que codifican una gran cantidad de
enzimas involucradas en la síntesis de ADN. Estas enzimas han sido buenos objetivos para el desarrollo
de fármacos antivirales. El ADN viral recién sintetizado se empaqueta en nucleocápsides vacías
preformadas en el núcleo celular.
La maduración se produce mediante la gemación de nucleocápsides a través de la membrana nuclear
interna alterada. Las partículas de virus envueltas son transportadas por movimiento vesicular a la
superficie de la célula.
La duración del ciclo de replicación varía de aproximadamente 18 horas, en el caso de HSV, a más de
70 horas para CMV. Las células infectadas de forma productiva con herpesvirus se destruyen
invariablemente. La síntesis macromolecular del hospedero es desactivada temprano durante la
infección; la síntesis normal de ADN y proteínas celulares prácticamente se detiene cuando comienza
la replicación viral.
Se ha descubierto que los herpesvirus expresan múltiples microARN, ARN de cadena simple, pequeños
(-22 nucleótidos), que funcionan después de la transcripción regulando la expresión génica. Estos
microARN virales son importantes para regular las funciones celulares y entrar o salir (o ambas
funciones) de la fase latente del ciclo de vida de los virus.
Descripción general de las enfermedades por herpesvirus
Una amplia variedad de enfermedades está asociada con la infección por herpesvirus. La infección
primaria y la enfermedad reactivada por un virus dado pueden involucrar diferentes tipos de células y
presentar distintos cuadros clínicos.
HSV-1 y HSV-2 infectan a las células epiteliales y establecen infecciones latentes en las neuronas. El
herpesvirus tipo 1 se asocia clásicamente con lesiones orofaríngeas y produce episodios recurrentes de
"herpes febril". El herpesvirus tipo 2 infecta principalmente a la mucosa genital y es el principal
responsable del herpes genital, aunque la especificidad anatómica de estos virus está disminuyendo.
Ambos virus lo pueden causar, además enfermedad neurológica.
INFECCIONES POR HERPESVIRUS EN SERES HUMANOS
VIRUS DE HERPES SIMPLE
Los virus de herpes simple (HSV) están extremadamente extendidos en la población humana. Exhiben
una amplia gama de hospederos, pueden replicarse en muchos tipos de células e infectar a muchos
animales diferentes. Crecen rápidamente y son altamente citolíticos. Los HSV intervienen en un abanico
de enfermedades.
Propiedades de los virus
Hay dos HSV distintos: los tipos 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2). Sus genomas son similares en organización
y exhiben una sustancial homología de secuencia. Sin embargo, se pueden distinguir a través de análisis
de secuencias o por análisis de enzimas de restricción de ADN viral. Los dos virus presentan reacciones
serológicas cruzadas, pero existen algunas proteínas únicas para cada tipo. Clásicamente, HSV-1 se
transmite por contacto, por lo general a través de saliva infectada; HSV-2 se transmite sexualmente o
de una infección genital materna a un neonato. Sin embargo, estos patrones se están volviendo menos
distintivos; hoy día ambos virus pueden causar cualquiera de las dos presentaciones.
El ciclo de crecimiento del HSV se produce con rapidez y se necesitan ocho a 16 h para que concluya.
El genoma de HSV es grande (-150 kbp) y puede codificar al menos 70 polipéptidos; se desconocen las
funciones de muchas de las proteínas en la replicación o latencia. Al menos ocho glucoproteínas virales
se encuentran entre los productos de genes virales tardíos.
Patogenia y patología
A. Patología
Debido a que HSV causa infecciones citolíticas, los cambios patológicos se deben a la necrosis de las
células infectadas junto con la respuesta inflamatoria. Las lesiones provocadas en la piel y las
membranas mucosas por HSV-1 y HSV-2 son las mismas y se parecen a las del VZV. Los cambios
inducidos por HSV son similares para las infecciones primarias y recurrentes, pero varían en grado, lo
que refleja el alcance de la citopatología viral.
Los cambios histopatológicos característicos consisten en abombamiento de células infectadas, la
producción de cuerpos de inclusión intranucleares de Cowdry de tipo A, la marginación de la cromatina
y la formación de células gigantes multinucleadas. La fusión celular proporciona un método eficiente
para la propagación de HSV de célula a célula, incluso en presencia de anticuerpos neutralizantes
B. Infección primaria
HSV se transmite mediante el contacto de una persona susceptible con un virus excretado individual.
El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesionada para poder iniciar una infección.
La replicación viral ocurre primero en el sitio de la infección. Luego, el virus invade las terminaciones
nerviosas locales y es transportado por flujo axonal retrógrado a los ganglios de la raíz dorsal, donde,
después de una replicación posterior, se establece la latencia. Mientras que las infecciones orofaríngeas
por HSV provocan infecciones latentes en los ganglios del trigémino, las infecciones genitales por HSV
infectan de forma latente a los ganglios sacros.
Las infecciones primarias por HSV son generalmente leves; de hecho, la mayoría son asintomáticas.
Sólo en raras ocasiones se desarrolla una enfermedad sistémica. A veces HSV logra ingresar al sistema
nervioso central y causa meningitis o encefalitis. Puede producirse una afectación generalizada de
órganos cuando un hospedero inmunodeprimido no puede limitar la replicación viral y, por tanto,
presenta la viremia.
C. Infección latente
El virus reside en los ganglios infectados de forma latente, es decir, sin replicarse; sólo se expresan muy
pocos genes virales. La persistencia viral en los ganglios infectados de forma latente dura toda la vida
del hospedero. No se puede aislar el virus entre las recurrencias en o cerca del sitio habitual de las
lesiones recidivantes. Hay estímulos que pueden reactivar al virus latente: las lesiones axonales, la
fiebre, el estrés físico o emocional y la exposición a la luz ultravioleta. El virus transita por los axones
de regreso al sitio periférico, y su replicación se reactiva en la piel a las membranas mucosas. Las
reactivaciones espontáneas ocurren a pesar de la inmunidad humoral y de la inmunidad celular
específica contra HSV del hospedero. Sin embargo, esta inmunidad limita la replicación viral local, por
lo que las infecciones recurrentes son menos extensas y graves. Muchas recidivas son asintomáticas y
se reflejan sólo por el derrame viral en las secreciones. Cuando son sintomáticos, los episodios
recurrentes de HSV se manifiestan con mayor frecuencia como herpes labial (ampollas febriles) cerca
del labio. Más de 80% de la población humana alberga HSV-1 en forma latente, pero relativamente
pocas experimentan recurrencias. No se sabe aún por qué algunas personas experimentan reactivaciones
y otras no.
Manifestaciones clínicas
HSV-1 y HSV-2 pueden causar muchas enfermedades clínicas; las infecciones pueden ser primarias o
recurrentes. Las infecciones primarias ocurren en personas sin anticuerpos y en la mayoría de los
individuos no se presentan manifestaciones clínicas, pero estas infecciones dan como resultado la
producción de anticuerpos y el establecimiento de infecciones latentes en los ganglios sensoriales. Las
lesiones recurrentes son comunes.
A. Enfermedad orofaríngea
Las infecciones primarias por HSV-1 suelen ser asintomáticas. La enfermedad sintomática se presenta
con mayor frecuencia en niños pequeños (1 a 5 años de edad) e involucra a las mucosas bucal y
gingivobucal. El periodo de incubación es corto (aproximadamente 3 a 5 días, con un rango de variación
de 2 a 12 días) y la enfermedad clínica dura entre 2 y 3 semanas. Los síntomas son fiebre, dolor de
garganta, lesiones vesiculares, ulcerativas y malestar. La gingivitis (encías inflamadas y sensibles) es
la lesión más llamativa y común. Las infecciones primarias en adultos comúnmente causan faringitis y
amigdalitis.
La enfermedad recurrente se caracteriza por un conglomerado de vesículas localizadas más
comúnmente en el borde del labio. El dolor intenso ocurre al principio, pero se desvanece en cuatro o
cinco días. Las lesiones progresan a través de las etapas pustulosa y costrosa, y la curación sin cicatrices
generalmente se completa en 8 a 10 días. Las lesiones pueden reaparecer, repetidamente y en diversos
intervalos, en ubicaciones similares.
B. Queratoconjuntivitis
Las infecciones por HSV pueden localizarse en los ojos, donde producen una queratojuntivitis severa.
Las lesiones recurrentes en los ojos son comunes y aparecen como queratitis dendrítica o úlceras
corneales, o como vesículas en los párpados. Con la queratitis recurrente, puede haber afectación
progresiva del estroma corneal, con opacificación permanente y ceguera.
C. Herpes genital
La infección genital es causada con mayor frecuencia por HSV-2, aunque HSV-1 también puede causar
episodios clínicos de herpes genital. Las infecciones primarias por herpes genital pueden ser graves;
pueden durar aproximadamente tres semanas. El herpes genital se caracteriza por lesiones
vesiculoulcerosas del pene del hombre o del cuello uterino, la vulva, la vagina y el perineo de la mujer.
Las lesiones son muy dolorosas y pueden estar asociadas con fiebre, malestar general y disuria. La
secreción viral persiste durante aproximadamente tres semanas.
Las recurrencias de infecciones herpéticas genitales son comunes y tienden a ser leves. Un número
limitado de vesículas aparecen y sanan en aproximadamente 10 días. El virus se propaga sólo por unos
días. Algunas recidivas son asintomáticas y consisten en una diseminación viral anogenital que dura
menos de 24 horas. Si hay recurrencia, sin importar que sea sintomática o asintomática, la persona que
desprende el virus puede transmitir la infección a sus parejas sexuales.
D. Infecciones de la piel
La piel intacta es resistente al HSV, por lo que las infecciones cutáneas por HSV son poco comunes en
personas sanas. Las lesiones localizadas causadas por HSV-1 o HSV-2 pueden ocurrir en abrasiones
que se contaminan con el virus (herpes traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de los
dentistas y el personal del hospital (panadizo herpético) y en los cuerpos de los luchadores (herpes
gladiatorum).
Las infecciones cutáneas son a menudo graves y potencialmente mortales cuando se producen en
personas con trastornos de la piel, como eccema o quemaduras, que permiten una amplia replicación y
propagación local del virus. El eccema herpético es una infección primaria, generalmente por HSV-1,
en una persona con eccema crónico. En casos raros, la enfermedad puede ser fatal
E. Meningitis/encefalitis
El herpesvirus puede producir una forma grave de meningitis o encefalitis. La enfermedad conlleva
una alta tasa de mortalidad; los que la sobreviven a menudo quedan con defectos neurológicos
residuales. Alrededor de la mitad de los pacientes con encefalitis por HSV parecen tener infecciones
primarias; el resto parece estar afectado por una infección recurrente.
F. Herpes neonatal
La infección por HSV del neonato se puede adquirir en el útero, durante el parto o después del parto.
La madre es la fuente más común de infección en todos los casos. Se estima que el herpes neonatal
ocurre en aproximadamente uno de cada 5 000 partos por año. El neonato parece ser incapaz de limitar
la replicación y propagación de HSV y es propenso a desarrollar la enfermedad grave.
La vía más común de infección es que el HSV se transmita a un neonato durante el parto por contacto
con lesiones herpéticas en el canal de parto. Para evitar la infección, se ha utilizado el parto por cesárea
en las mujeres embarazadas con lesiones por herpes genital. Sin embargo, se producen muchos menos
casos de infección neonatal por HSV que casos de herpes genital recurrente, incluso cuando el virus
está presente al término.
El herpes neonatal se puede adquirir después del nacimiento por exposición a HSV-1 o HSV-2. La
fuente de infección puede ser los miembros de la familia o personal del hospital que esté propagando el
virus. Alrededor de 75% de las infecciones por herpes neonatal son causadas por HSV-2. No parece
haber diferencias en la naturaleza y la gravedad del herpes neonatal en los lactantes prematuros o a
término, en infecciones causadas por HSV- 1 o HSV-2, o en la enfermedad cuando el virus se adquiere
durante el parto o después del parto.
Las infecciones por herpes neonatal casi siempre son sintomáticas. La tasa de mortalidad general por la
enfermedad no tratada es de 50%. Los bebés con herpes neonatal muestran tres categorías de
enfermedad: 1) lesiones localizadas en la piel, los ojos y la boca; 2) encefalitis con o sin afectación
localizada de la piel y 3) enfermedad diseminada que involucra a múltiples órganos, incluido el sistema
nervioso central.
G. Infecciones en hospederos Inmunodeprimidos
Los pacientes inmunodeprimidos corren un mayor riesgo de desarrollar infecciones graves por HSV.
En esta categoría se encuentran los pacientes inmunodeprimidos por enfermedad o tratamiento
(especialmente aquellos con inmunidad celular deficiente) y las personas con desnutrición. También los
receptores de trasplante renal, cardiaco o de médula ósea. Los pacientes con neoplasias hematológicas
o con sida padecen de infecciones por HSV más frecuentes y graves. Las lesiones por herpes pueden
extenderse y afectar a las vías respiratorias, el esófago y la mucosa intestinal. Los niños desnutridos son
propensos a infecciones diseminadas fatales por HSV. En la mayoría de los casos, la enfermedad refleja
la reactivación de la infección latente.

INMUNIDAD
Los neonatos adquieren anticuerpos maternos transferidos pasivamente que se van perdiendo
durante los primeros 6 meses de vida por eso un periodo de infección primeria va entre las
edades de 6 y dos años ya que los anticuerpos transferidos de la madre no son totalmente
protectores es por eso que el herpes HSV- 1 comienzan aparecer entre primera infancia, y el
herpes 2 anticuerpos que aumentan durante la adolescencia y la actividad sexual, durante las
infecciones primarias los anticuerpos IgM aparecen de forma transitoria seguidos por las IgA
que persisten durante largos periodos, es por eso que cuando más grave es la infección primaria
o es más frecuente mayor es el nivel de respuestas de anticuerpos. Después de la recuperación
de una infección primaria el virus puede transportarse en estado latente en presencia de
anticuerpo modificando el curso de la enfermedad posterior.
Diagnóstico de laboratorio
A. Detección molecular
Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) se pueden usar
a fin de detectar virus en frotis de vesículas, sangre, CFS y tejidos. Estas pruebas son sensibles y
específicos. La amplificación por PCR del ADN viral del líquido cefalorraquídeo es el medio más
sensible de detección y se recomienda para el diagnóstico de meningitis/encefalitis herpética.
B. Aislamiento e identificación del virus
El cultivo del virus es común, sobre todo para el diagnóstico de la enfermedad mucocutánea. El virus
puede aislarse de las lesiones herpéticas y también puede encontrarse en muestras respiratorias, tejidos
y fluidos corporales, la inoculación de cultivos de tejidos se utiliza para el aislamiento viral. HSV es
relativamente fácil de cultivar, se presentan efectos citopáticos típicamente en dos o tres días. El agente
luego se identifica mediante una prueba de neutralización o por una tinción de inmunofluorescencia con
un antisuero específico. El cultivo en vial de concha se puede usar a fin de detectar la replicación de
HSV dentro de las células después de 24 horas de incubación usando anticuerpos fluorescentes.
C. Citopatología
Un método citológico muy rápido es teñir los raspados obtenidos de la base de una vesícula por medio
de la tinción de Giemsa, lo cual se presentará células gigantes multinucleadas que indican si existe
HSV-1, HSV2, O Varicela Zoster lo que nos ayudara a distinguir cuales son las lesionas causadas por
el virus o por entidades no virales, otra técnica es la detección directa de antígeno fluorescente en un
portaobjetos que contienen células infectadas por el virus
D. Serología
Los anticuerpos aparecen entre cuatro y siete días después de la infección y alcanzan un pico entre las
dos y cuatro semanas. Persisten con fluctuaciones menores durante la vida del hospedero sin embargo
los métodos de detección disponibles son la neutralización, la inmunofluorescencia y la inmunoanálisis
de adsorción adema el valor diagnóstico de las pruebas serológicas está limitado por los múltiples
antígenos compartidos por HSV-1 y HSV-2, el uso de anticuerpos específicos de tipo HSV permite
pruebas serológicas más significativas,
Epidemiología
La transmisión es dada por contacto con secreciones infectadas, la infección primaria difiere en las
primeras etapas de vida y es asintomática produciendo rara vez enfermedad orofaríngea en niños y
faringitis en adultos jóvenes, la mayor incidencia ocurre entre los seis meses a tres años de edad por
ejemplo en los adultos del 79 al 90% tienen anticuerpos tipo1, el virus se transmite por contacto directo,
con saliva infectada o a través de elementos contaminados de un virus derramado con la saliva, la fuente
de la infección para los niños suele ser un adulto con lesión herpética sintomática o con desprendimiento
viral asintomático en la saliva, por eso que del 1-5% lo adultos excretan virus. El HSV-2 se adquiere
como una enfermedad de transmisión sexual por eso que rara vez se encuentran antes de la pubertad, y
existe una prevalencia cuando hay un cruzamiento entre el tipo 1 y 2 HSV.
La reactivación y la eliminación asintomática ocurre tanto en el HSV 1 Y 2 en los estudios de pcr
muestran frecuentes reactivaciones subclínicas en hospederos inmunocompetentes, que duan menos de
12 horas, dentro de las infecciones sintomáticas y asintomaticas proporcionan un reservorio del virus
para la transmision y estudios han estimado que la transmisión del herpes genital es más del 50% se
debe al contacto sexual, en ausencia de lesiones o síntomas o tambien por infecciones genitales maternas
que presentan riesgos tanto para la madre como al feto, las infecciones genitales HSV aumentan con la
proporcion del VIH tipo 1 debido a las lesiones ulcerativas.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.
Varios farmacos han demostrado su eficacia como el aciclovir, el valaciclovir y la viradarabina siendo
inhibidores en la sintesis de ADN viral, ayudando en la supresion de manifestaciones clinicas, acortar
el tiempo de curacion, y reducri las recurrencias de herpes genital, no olvidando que el HSV permanece
en los ganglios sensoriales y puede surgir otras cepas resistentes a los farmacos

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

La Varicela es una enfermedad contagiosa principalmente en niños, esta se caracteriza por presentar
una erupción vesicular en la piel y en las membranas mucosas, esta suele ser grave en adultos y en
pacientes inmunodeprimidos mientras que el herpes Zoster es una enfermedad esporádica que de igual
manera se caracteriza por el dolor y la presencia de un exantema de distribución ilimitada a la piel
inervada por un solo gen sensorial siendo similares a la varicela estas dos enfermedades suelen ser
causadas por el mismo virus presente de forma latente en las neuronas de los ganglios sensoriales.
PROPIEDADES DEL VIRUS
El virus es morfológicamente idéntico al HSV, no tiene reservorio animal y se propaga en cultivos de
tejido embrionario humano además produce cuerpos de inclusión intranucleares típicos, el virus
infeccioso sigue fuertemente asociado a las células infectadas que por los fluidos de cultivo de tejidos
sin embargo las cepas de varicela y herpes zoster no presentan alguna variación genética
PATOGENIA Y PATOLOGIA
VARICELA
La ruta de la infección del virus es la mucosa de las vías respiratorias superiores o a la conjuntiva
después de su replicación en los nódulos linfáticos regionales comienza a presentarse la viremia
primaria ya que se propaga al virus y esta conduce a su replicación en el hígado, bazo, y de ahí procede
a la viremia secundaria este en cambio involucra a las células mononucleares infectadas transportándose
a la piel donde se desarrollará la erupción típica, la hinchazón de las células epiteliales además de la
degeneración con engloba miento y la acumulación de líquidos hísticos formando vesículas, la
replicación y la propagación del virus está limitada por las respuestas inmunitarias humorales y
celulares del hospedero, se ha demostrado que la ORF61 siendo una proteína codificada antagoniza, la
vía del interferón B contribuyendo a la patogenia de la infección viral.
HERPES ZOSTER
Las lesiones cutáneas en cambio por este virus son histopatológicamente idénticas a la varicela ya que
existe una inflamación aguda en los nervios sensoriales y los ganglios pero solo se involucra un ganglio
ya que las lesiones que se presentan en la piel se relaciona con las áreas de inervación de un ganglio de
la raíz dorsal del individuo, se manifiesta que la inmunidad decreciente hace que se produzca la
replicación viral en un ganglio causando inflamación y dolor intenso, viajando el virus por el nervio
hasta la piel y formando vesículas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La varicela va a tener un periodo de incubación de 10 a 21 días con la presencia de malestar y fiebre
siendo los primeros síntomas después seguirá con un exantema desde el tronco hasta ir a la cara las
extremidades y las mucosa bucal y faríngea, suele aparecer vesículas frescas sucesivas en los cultivos
es decir en etapas como las maculas, las pápulas, vesículas y costras que pueden verse al mismo tiempo
esta erupción durara dentro de cinco días y la mayoría de los niños desarrollaran muchas lesiones
cutáneas, suele existir encefalitis pero es muy raro que aparezcan, suele ser mortal, ya que este puede
dejar secuelas permanentes. En la varicela neonatal la infección logra contraerse por la madre justo
antes o después de su nacimiento, no teniendo una respuesta inmunitaria suficiente para modificar a la
enfermedad, la neumonía por varicela es muy rara verla pero suele ser muy complicada en neonatos,
adultos y pacientes inmunodeprimidos, hay que tener en cuenta que en pacientes inmunodeprimidos
tienen un mayor riesgo sobre todo los que tienen neoplasias, trasplantes de órganos o por infección del
VIH y aquellos que reciben alta dosis de corticoides.
HERPES ZOSTER
Al parecer este virus suele solo presentarse en pacientes inmunocomprometidos ya sea por una
enfermedad, un tratamiento, o la propio proceso de envejecimiento, este comienza con un dolor intenso
en la piel o la mucosa irrigada por uno o más grupos de nervios sensoriales y ganglios, de igual manera
afectando en las mismas partes del cuerpo que la varicela pero la complicación más común es la
neuralgia posherpetica manteniendo un dolor prologando por meses ya sea también por neumonía, y
meningitis.
Una vez que una persona se ha infectado con el virus de la varicela esta tendrá inmunidad de por vida
contra el virus, mientras que el virus del herpes puede infectar en presencia de anticuerpos contra la
varicela.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Los procedimientos diagnósticos rápidos son clínicamente muy útiles para detectar el virus del herpes
Zoster
DETECCION DIRECTA DEL ANTGENO (FLEORESCENCIA Y PCR) esta suele ser muy útil
por su sensibilidad, especificidad y rapidez ya que su ADN viral puede detectarse en el fluido de las
vesículas o raspados de la piel, CSF, fluidos corporales y muestras de tejido
FROTIS DE TZANCK . Se realizará un frotis de raspados o exudados de la base de las vesículas,
tinción a utilizar GIEMSA se observarán células gigantes multinucleadas, mientras que la presencia de
antígenos virales intracelulares puede demostrarse mediante la tinción inmunofluorescencia de frotis
similares,
AISLAMIENTO DEL VIRUS MEDIANTE CULTIVOS. El virus puede alisarse del líquido
vesicular en las primeras etapas de la evolución de la enfermedad durante 3 a 7 días
DETECCION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS EFI Y ELISA se puede detectar un aumento
en el título de anticuerpos específicos en el suero de los pacientes esta va a depender del propósito de
la misma y la disponibilidad.
EPIDEMIOLOGIA
La varicela y el herpes Zoster han estado presentes en todo el mundo es decir la varicela siendo
contagiosa y renacida en la infancia ya que se suele presentar en niños menores de 10 años suele existir
casos en adultos, de ahí con el virus Herpes Zoster existe un 10 al 20 % donde las personas adultas
presentaran el herpes durante su vida generalmente después de los 50 años, teniendo en cuenta que la
varicela se propaga fácilmente por goticulas que viajan en el aire y por contacto directo, un paciente
con varicela es probable que transmita la enfermedad antes de la aparición de la erupción pero por
contacto es menos común ya que el virus puede estar ausente en vías respiratorias.
TRATAMIENTO
Los recién nacidos y los pacientes inmunodeprimidos con infecciones graves deben ser tratados, ya
que existen varios compuestos antivirales que proporcionan un tratamiento contra la varicela por
ejemplo el aciclovir previene el desarrollo de la enfermedad sistemática en pacientes inmunodeprimidos
infectados con varicela así deteniendo la progresión del herpes Zoster en adultos.
PREVENCION Y CONTROL
En 1995 se aprobó una vacuna atenuada contra la varicela presentando una dosis única para los niños
teniendo una efectividad del 80 al 85 % y en adultos del 70 % en el 2006 se recomiendan dos dosis
dando un 98% de efectividad previniendo la enfermedad sin embargo hay que tener en cuenta que las
infecciones por varicela pueden ocurrir en personas vacunadas, pero generalmente con enfermedades
leves hay que tener en cuenta que se da una recomendación en adultos mayores de 60 años.
VIRUS DEL EPSTEIN BARR
El virus del Epstein Barr es un herpes virus ubicuo que causa mononucleosis infecciosa agua asociada
con el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Burkitt, los linfomas de hodgking y no hodgkin además
de otros trastornos linfoproliferativos, en individuos inmunodeficientes y el carcinoma gástrico
Las dos cepas principales del EBV se identifican como A y B las células objetivo son los linfocitos B
cuando estos se infectan se establecen líneas celulares continuas que indican que las células han sido
inmortalizadas por el virus y muy pocas de estas causan virus infecciosos este inicia con la infección
de los linfocitos B al unirse al receptor C3d pasa a un estado latente teniendo características distintivas
como la persistencia viral, la expresión restringida del virus, y el potencial de reactivación y replicación
lítica, el EBV puede replicarse in vivo en células epiteliales de la orofaringe, la glándula parótida, y el
cuello uterino al EBV se le asocia con un serie de trastornos linfoproliferativos la expresión del gen
viral en estas células es ilimitada hasta el complemento de las proteínas que se encuentran en los
linfocitos B infectados de forma latente.
 Antígenos Virales estos antígenos se dividen en tres fases la primera los antígenos en fase latente son
sintetizados por células con la infección latente, la segunda los antígenos de fase temprana son proteínas
no estructurales cuya síntesis no depende de la replicación de ADN viral indicando el inicio de la
replicación viral productiva, y la tercera los antígenos de fase tardía son los componentes estructurales
de la cápside viral y la envoltura. Es decir que el EBV es altamente especifico en los seres humanos.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
El EBV dentro de su infección primaria se transmite por la saliva infectada e inicia la infección por la
orofaringe la replicación ocurre en las células epiteliales o los linfocitos B de la faringe y las glándulas
salivales, existen personas que expulsan un bajo nivel de virus durante semanas o meses, mientras que
los niños las infecciones primarias se presentan por medio de manifestaciones clínicas y si se da en
jóvenes adultos se desarrollan una mononucleosis infecciosa aguda. La reactivación por latencia ocurre
cuando el aumento del nivel del virus en la saliva y el ADN en células sanguíneas se reactivan
silenciosamente ya que existe que la inmunodepresión reactiva la infección
MANIFESTACIONES CLINICAS. En la mayoría de las infecciones los niños son asintomáticos en
adolescentes el síndrome aparece con la infección primeria de la mononucleosis infecciosa teniendo en
cuenta que hay varias manifestaciones que se asocian al cáncer.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Su periodo de incubación es de 30 a 50 días se presenta con síntomas de dolor de cabeza, fiebre malestar
general y fatiga además de dolor de garganta siendo característico de los nódulos linfáticos y el bazo
agrandado algunos pacientes logran desarrollar hepatitis la enfermedad suele durar de dos a cuatro
semanas con un aumento de leucocitos y presencia de linfocitos T grandes y Atípicos,
CANCER. El cáncer se asocia con el linfoma de Burkitt el carcinoma nasofaríngeo y los linfomas de
Hodgkin y no Hodgkin y el carcinoma gástrico siendo una complicación en pacientes
inmunodeficientes, el linfoma de Burkitt es un linfoma que se presenta como tumor de la mandíbula de
niños, el carcinoma nasofaríngeo siendo un cáncer de células epiteliales común en los hombres
presentando altos niveles de EBV los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a enfermedades
linfoproliferativas y potencialmente fetales
La inmunidad por la infección de EBV provoca una respuesta inmunitara intensa que consiste en
anticuerpos contra muchas proteínas específicas de virus, dando una serie de respuestas mediadas por
células y la secreción de linfocinas hay que tener en cuenta que la inmunidad mediada por células y los
linfocitos T citotóxicos son importantes para limitar las infecciones primarias y controlar las infecciones
crónicas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DETECCION MOLECULAR. Las pruebas de PCR para ADN viral de EBV pueden detectar el virus
en sangre y fluidos corporales ademas de tejidos para asi poder determinar la carga viral y controlar el
desarrollo temprano del transtorno lifoproliferativo las priebas de plasma detectaran la viremia
circulante, un hemograma detectara la EBV integrado a los genmos del WBC o infecciones latentes, la
hibridación del ácido nucleico puede detectar la EBV en los tejidos ya que el ARN abunda en las celulas
infectadas.
AILAMIENTO DE VIRUS
Este virus puede aislarse por saliva por sangre, o tejido linfoide mediante los linfocitos inmortalizados
obtenido de la sangre del cordón umbilical pero esta prueba suele ser lenta de 6 a 8 días. SEROLOGÍA.
para la detección de anticuerpos encontramos a la prueba de inmunosorbente ligada a enzimas la de
wester blont, inmunoblot y las pruebas de inmunofluorescencia indirecta tilizadada en células linfoides
positivas para EBV y la prueba de aglutinación heterofilia
Dentro de la epidemiologia más del 90 % los adultos son seropositivos ya que se trasmite por contacto
de secreciones faríngeas mientras que el 90% los niños menores a seis años son infectados de igual
manera la EBV se retrasan hasta la adolescencia tardía y la edad adulta
PREVENCION TRATAMIENTO Y CONTROL no existe vacuna alguna que nos ayude a prevenir sin
embargo el aciclovir reduce el desprendimiento de la EBV de la orofaringe durante el periodo de
administración del fármaco, pero aun así esto no afecta a la cantidad de linfocitos B inmortalizados en
EBV.
CITOMEGALOVIRUS
Es un herpes virus que causa infección congénita y anomalías graves, la infección suele darse durante
la infancia y la adolescencia, pero con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, puede
manifestarse con inclusión citomegalica, o el agrandamiento masivo de células infectadas por CMV.
Una de las características es que codifica algunas proteínas como las glucoproteínas de la superficie
celular que actúan como receptor de Fc para así unirse a la porción Fc de las inmunoglobulinas,
ayudando a las células infectadas a evadir la eliminación inmunitaria proporcionando una capa
protectora al hospedero
La CMV se replica in vitro solo en fibroblastos humanos, aunque a veces el virus es aislado de las
células epiteliales del hospedero.

• PATOGENIA Y PATOLOGIA
Hospederos sanos: Pueden transmitirse de persona a persona de diferente manera, pero va a requerir
el contacto con el virus, se incuba de 4 a 8 semanas en niños y adultos. Este virus causa una infección
general y se ha aislado de pulmón, hígado, colon, riñones, monocitos y linfocitos T y B. El CMV puede
parecerse a la mononucleosis infecciosa y establece infecciones latentes de por vida, puede de igual
manera eliminarse de la faringe y por la orina durante meses y años después de la infección primaria.
Hospederos inmunodeprimidos: Es más grave ya que tienen más riesgo de contraer la enfermedad ya
que ellos suelen recibir trasplantes de células o de órganos, la respuesta inmunitaria del hospedero al
parecer mantiene al CMV en un estado latente en los individuos seropositivos.
Las infecciones congénitas y perinatales pueden ser igual graves ya que se pueden desarrollar de
madre a hijo durante el parto o a partir de la lactancia, también se puede transmitir en el útero con
infecciones maternas primarias reactivadas.

• MANIFESTACIONES CLINICAS
Hospederos sanos: en niños y adultos suele ser asintomática pero rara vez causa un síndrome de
mononucleosis infecciosa espontánea, es frecuente la hepatitis y la hepatomegalia (en niños)
Hospederos inmunodeprimidos: hay un incremento de morbilidad y mortalidad, el virus puede estar
limitado a un solo órgano y provocar neumonía, colitis, renitis, o hepatitis
La infección congénita puede ocasionar la muerte del feto dentro del útero

• INMUNIDAD
Los anticuerpos contra CMV aumentan con la edad, los anticuerpos maternos protegen contra el
desarrollo de enfermedad grave en el lactante.

• DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 - Reacción en cadena de la polimerasa y detección de antígeno
PCR que detecta virus en sangre, LCR y orina. Anticuerpos monoclonales contra antígenos virales para
detectar leucocitos positivos para el virus.

- Aislamiento del virus

Se utilizan fibroblastos humanos para tratar de aislar el virus y pueden obtenerse de lavados faríngeos
y de la orina, los cultivos se desarrollan de dos a tres semanas.

- Serología
La detección de anticuerpos IgM señalan una infección activa y los IgG señalan infección previa.

- Prueba de resistencia
Secuenciación de genes de la cinasa viral y la ADN polimerasa y comparar con una base de datos de
mutaciones de resistencia identificadas.

• EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia varía con el estado socioeconómico, condiciones de vida y prácticas de higiene
• PREVENCIÓN Y CONTROL
No se disponen de medidas de control específicas.

HERPESVIRUS HUMANO 6
El herpesvirus humano linfotrópico T 6 (HHV-6) fue reconocido por primera vez en 1986. Los primeros
aislados se obtuvieron de cultivos de células mononucleares de sangre periférica proveniente de
pacientes con trastornos linfoproliferativos.
Propiedades del virus
La disposición genética del genoma es parecida a la del CMV humano. Las cepas de HHV-6 se dividen
en dos grupos antigénicos (designados A y B). El virus crece bien en los linfocitos T CD4. El CD46 es
el receptor celular del virus. Las células de la bucofaringe deben infectarse, ya que el virus está presente
en la saliva, el HHV-6 no tiene ninguna relación antigénica con otros herpesvirus con excepción de
cierta reactividad cruzada con HHV-7
Epidemiología y manifestaciones clínicas
Los estudios seroepidemiológicos que han utilizado pruebas de inmunofluorescencia para anticuerpos
séricos o análisis de PCR para el DNA viral en la saliva o en las células sanguíneas han demostrado que
el HHV-6 tiene una amplia distribución en la población.
Se piensa que el mecanismo de transmisión del HHV-6 es a través de las secreciones bucales. Las
infecciones persisten de por vida.
Las infecciones por HHV-6 suelen presentarse en las primeras etapas de la infancia. Esta infección
primaria produce un exantema súbito o roséola infantil (sexta enfermedad), la leve enfermedad infantil
frecuente que se caracteriza por fiebre elevada y exantema. La variante 6B al parecer es la causa de esta
entidad patológica. El virus se relaciona con convulsiones febriles en los niños.
La reactivación del virus comúnmente es en pacientes con trasplante y durante el embarazo
HERPESVIRUS HUMANO 7
Un herpesvirus humano linfótropo T, designado herpesvirus humano 7 (HHV-7), se aisló por primera
vez en 1990 a partir de los linfocitos T activados obtenidos de linfocitos de sangre periférica de una
persona sana.
El HHV-7 es diferente desde el punto de vista inmunológico al HHV-6, aunque comparten casi 50% de
homología en el DNA, casi todas las infecciones se presentan en la infancia, se establecen infecciones
persistentes en glándulas salivales, el virus infeccioso en adultos se encuentra en la saliva. La infección
primaria por HHV-7 se ha relacionado con la roséola infantil en los lactantes y niños pequeños. Aún no
se ha establecido alguna relación con otra enfermedad para el HHV-7.
HERPESVIRUS HUMANO 8
Un nuevo herpesvirus, designado herpesvirus humano 8 (HHV-8), y también denominado KSHV, fue
detectado por primera vez en 1994 en muestras de sarcoma de Kaposi.
El KSHV es un virus linfotrópico y está relacionado de modo más esencial con el EBV y el herpesvirus
Saimiri.
El KSHV es la causa de los sarcomas de Kaposi, los tumores vasculares de composición viral mixta
intervienen en la patogenia de los linfomas que se producen en cavidades del cuerpo.
El contacto con las secreciones bucales es la vía de transmisión más frecuente. El virus también se
puede transmitir por vía sexual, de forma vertical a través de la sangre y por medio del trasplante de
órganos. Así mismo, se ha detectado DNA viral en muestras de leche materna en África
El DNA viral se puede detectar en muestras de pacientes mediante los análisis de PCR. Análisis
serológicos para medir anticuerpos persistentes contra KSHV, inmunofluorescencia indirecta, Western
blot y ELISA.
VIRUS B
El virus del herpes B de los monos del Viejo Mundo es muy patógeno en seres humanos. La transmisión
del virus al ser humano es limitada, pero las infecciones que ocurren conllevan una tasa de mortalidad
del 60%. La enfermedad por el virus del herpes B en seres humanos es una mielitis ascendente aguda
con encefalomielitis.
Propiedades del virus
El virus B es un herpesvirus característico que es natural en los macacos. Su organización genómica es
similar a la del HSV, su genoma es 75% el más alto entre los herpesvirus, el virus B establece
infecciones latentes en hospedadores infectados. El virus crece bien en cultivos de riñón de mono, riñón
de conejo y células humanas con un ciclo de crecimiento breve. Los efectos citopáticos son similares a
los de HSV.
Patogenia y anatomía patológica
Se presentan lesiones vesiculares de la bucofaringe parecidas a las provocadas en el ser humano por el
HSV, también surgen lesiones genitales.
Las infecciones en el ser humano suelen deberse a una mordedura de mono, aunque es factible la
infección por la vía respiratoria o la exposición a salpicaduras oculares. La característica notable de las
infecciones por el virus B en seres humanos es la gran propensión a originar afectación neurológica.
Epidemiología y manifestaciones clínicas
Se transmite por el contacto directo con el virus o el material que lo contiene. La transmisión ocurre
entre monos y seres humanos y raras veces entre personas. El virus puede estar presente en saliva,
líquidos conjuntivales y vesiculares, regiones genitales y heces de monos. Puede ocurrir transmisión
respiratoria contacto con jaulas de animales y cultivos de células de mono infectados.
Otras fuentes de infección son el contacto directo con las jaulas de animales y con cultivos de células
Tratamiento y control
No se dispone de ningún tratamiento específico una vez que se manifiesta la enfermedad clínica. Sin
embargo, se recomienda el tratamiento con aciclovir inmediatamente después del contagio.
Se pueden practicar técnicas como PCR y otras de tipo serológico. No se dispone de ninguna vacuna.
El riesgo de infecciones se puede reducir mediante procedimientos adecuados en el laboratorio y en la
manipulación y el manejo de macacos.

BIBLIOGRAFIA:
Brooks. Jawetz Melnick and Adelbergs Microbiología Médica. 27th ed. New York, NY: McGraw-Hill
Professional; 2015.