FISIOLOGÍA Y FUNDAMENTOS DE

FISIOPATOLOGÍA
DR. CARLOS BANCALARI ORGANISTA
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Índice
PROGRAMA TEÓRICO
 CONCEPTOS DE FISIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, HOMEOSTASIS Y
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN…………………………..3
 APARATO DIGESTIVO…………………………..………………………….5
 APARATO RESPIRATORIO………………………………………………18
 APARATO CIRCULATORIO………………………………………………32
 TEJIDO HEMATOPOYÉTICO……………………………………………62
 COAGULACIÓN………………………………………………………………98
 INMUNIDAD…………………………………………………………………107
 APARATO URINARIO……………..……………………………………..123
 SISTEMA NERVIOSO…………………………………………………..…139
 APARATO REPRODUCTOR MASCULINO………………………..178
 APARATO REPRODUCTOR FEMENINO…………………………..185
 FISIOLOGÍA DEL PARTO…………………………………………………201
 ASPECTOS DINÁMICOS DEL SISTEMA ENDOCRINO……….

PROGRAMA DE PRÁCTICAS
 APARATO DIGESTIVO. ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS, AMINOÁCIDOS EN EL
TUBO DIGESTIVO
 APARATO RESPIRATORIO. CUANTIFICACIÓN DE ANHIDRIDO CARBÓNICO
 APARATO CIRCULATORIO. PULSO, PRESIÓN ARTERIAL Y PRUEBA DE ESFUERZO
 TEJIDO HEMATOPOYÉTICO. IDENTIFICACIÓN DE GRUPOS SANGUÍNEOS
 TEJIDO HEMATOPOYÉTICO. FRAGILIDAD GLOBULAR
 APARATO URINARIO. FUNCIÓN RENAL
 APARATO URINARIO. ACLARAMIENTO RENAL
 SISTEMA NERVIOSO. ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO MANIFESTADA EN
LOS REFLEJOS
 SISTEMA NERVIOSO. EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO EN LAS
VISCERAS
 SISTEMA ENDOCRINO. TEMPERATURA BASAL Y CORPORAL

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CAPÍTULO 1. CONCEPTOS DE FISIOLOGÍA,
FISIOPATOLOGÍA, HOMEOSTASIS Y
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
Fisiología
Es la rama de las ciencias biológicas que estudia el funcionamiento normal de
los órganos que integran los aparatos y sistemas del individuo para que exista armonía
ente ellos.

Fisiopatología
Estudia las anormalidades del funcionamiento de los órganos que provocan una
disfunción en los aparatos y sistemas del individuo y esto trae como consecuencia
alteraciones en la homeostasis provocando enfermedad y/o muerte del individuo.

Homeostasis
Es el ajuste que hace el individuo en base en sus aparatos y sistemas para estar
en armonía con el medio externo. Estas reacciones bioquímicas en su conjunto
provocan que el individuo muestre un estado de salud ya que de romperse este
equilibrio aparece la enfermedad y en grado extremo la muerte.

Mecanismos de autorregulación
Se dividen en dos grupos, con y sin gasto de energía
Sin gasto de energía Con gasto de energía
Difusión pasiva Transporte activo
(la membrana plasmática está entre el (primeramente debe de haber un
interior y exterior celular. La membrana es transportador que se una a la sustancia que
glucoproteica, por ella pasan para entrar quiere entrar, que entrara contra un
(agua y alcohol) o salir (CO2) sustancias) gradiente de concentración. Se requiere de
un mecanismo enzimático. Hay un gasto de
ATP. Ejemplo: glucosa, Na+) “Pagar en
Aduana”
Difusión facilitada Fagocitosis
(se requiere la ayuda de un transportador, el (macrófagos y granulocito neutrófilo que
cual se fija a la molécula que se quiere meter, englobaran bacterias y gérmenes. Mueven
cambiando sus características fisicoquímicas sus seudópodos)

3
a la sustancia que se quiere introducir y de Pinocitosis
esta manera logra entrar a la célula. Es la más (engloban moléculas de grasa)
utilizada)

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CAPÍTULO 2. APARATO DIGESTIVO
VER CAPÍTULO 9 DE MORFOLOGÍA

a) Calculo nutricional de los carbohidratos, lípidos y proteínas para la

elaboración de un plan alimenticio o dieta balanceada.
1) COMPLEXIÓN FÍSICA

• Esbeltez (femenino)
• Delgada
• Atlética
• Robusta
• Obesidad
EJEMPLO

Hombre, 1.70 m de altura

Sí a la estatura le quitamos el metro, y al resto le restamos ciertos kilos obtenemos la complexión

-15 kg = 55 kg Esbelto
-10 kg = 60 kg Delgado
1.70
-5 kg = 65 kg Atlético
-0 kg = 70 kg Robusto

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2) GASTO CALÓRICO BASAL (GCB)
- Es el gasto de energía en reposo por 24 horas: 20 cal x Kg en 24 horas
- Dependerá de la actividad física
o Sedentario: 10 cal x Kg
o Media: 15 cal x Kg
o Intensa: 20 cal x Kg
EJEMPLO DE ELABORACIÓN DE PLAN ALIMENTICIO

Masculino, de 30 AÑOS que pesa 70 kg y mide 1.75 m de estatura, tiene actividad física moderada y
desea conservar su peso corporal. Elabore un plan alimenticio en donde las calorías vayan
distribuidas en 40% de carbohidratos, 40% lípidos y 20% proteínas y divídala en quintos.

1. Conocer las calorías que requiere el individuo en 24 horas

20 cal (GCB) + 15 cal (actividad física) = 35 cal x 70 kg = 2450 cal ≈ 2500 cal

Sumar el GCB con la actividad física y multiplicar por el peso, redondear

2. Distribuir la carga calórica total de acuerdo con los nutrientes básicos que son
carbohidratos, lípidos y proteínas
1 g de CH = 4 cal
1 g de Lípidos = 9 cal
1 g de Proteína = 4 cal

Carbohidratos = 40% = 1000 cal

Lípidos = 40% 1000 cal
Proteínas = 20% = 500 cal
Regla de 3 con el porcentaje y las calorías totales diarias
3. Convertir la carga caloría a gramos

Carbohidratos = 1000 cal = 250 g

Lípidos = 1000 cal = 111 g
Proteínas = 500 cal = 125 g
Dividir calorías entre su equivalencia en gramos
4. Convertir los gramos de carbohidratos, lípidos y proteínas obtenidos a la tabla calórica de
alimentos

Grupo Ración CH L P Calorías

Leche y
250 ml 12 g 10 g 8g 170
derivados 1
Frutas y
Pieza 10 g - - 40
derivados 2
Carne y
30 g - 5g 7g 75
derivados 3
Pan y
Varia 15 g - 2g 70
derivados 4

6
 Vegetales tipo
Libre - - - -
15
Vegetales tipo
Varia 7g - 2g 35
26
Grasa y
5g - 5g - 45
derivados 7
* Notas de la tabla

1. Solo líquidos

2. Fruta mediana (manzana, naranja, durazno, mandarina, pera): 1 pieza

Fruta grande (sandia, melón): 1 rebanada

Fruta chica (arándano, fresa, ciruela, uvas): 1 taza

3. Huevo

4. Tortilla, arroz, frijol

5. acelgas, apios, berros, brócoli, calabacitas, cebolla, col, coliflor, chayote, ejotes, espárragos,
espinacas, flor de calabaza, jitomate, lechuga, nabo, pepino, rábanos, tomates y verdolagas.

6. aguacate, betabel, camote, chinchayote, jícama, papas y zanahorias.

7. manteca y mantequilla/ 1 cucharadita

5. Se hace el desplante inicial con tres raciones de frutas, 2 de leche y una de vegetales tipo 1

Grupo Ración CH L P Calorías

Leche 2 24 g 20 g 16 g 340
Frutas 3 30 g - - 120
Vegetales 2 1 7g - 2g 35
61 g 20 g 18 g 495
6. Lo que falta de carbohidratos del cálculo inicial se complementa con pan y derivados

Grupo Ración CH L P Calorías

Pan 12.5 188 g - 25 g 875
249 g 20 g 43 g 1370
7. Lo que falta de proteínas del cálculo inicial se complementa con carne y derivados

Grupo Ración CH L P Calorías

Carne 11.5 - 58 g 81 g 863
249 g 78 g 124 g 2233
8. Lo que falta de lípidos del cálculo inicial se completa en forma de grasas y derivados

Grupo Ración CH L P Calorías

Grasa 6.5 - 33 g - 292

7
 249 g 111 g 124 g 2525
9. Repartir la carga calórica en tercios, cuartos, quintos, sextos, séptimos, octavos, novenos o
decimos. Hay personas que aparte de desayuno, comida y cena tienen meriendas

2500 cal ÷ 5 = Desayuno Comida Cena

500 cal
2/5 = 1000 cal 2/5 = 1000 cal 1/5 = 500 cal
1/5 = 500 cal 2/5 = 1000 cal 2/5 = 1000 cal
1/5 = 500 cal 3/5 = 1500 cal 1/5 = 500 cal
* ejemplo desayuno: 1 leche (170), 3 carne (225), 1 grasa (45), 1 huevo (90), 1 grasa (45), 3 tortillas
(210), 2 fruta (80), 1 Vegetal T1 (0), 1.5 frijol (105), 0.5 grasa (25) = 980 cal

10. Las dietas habitualmente se ajustan a 1000, 1200, 1500, 1800, 2000, 2200, 2500, 2800 o
3000 cal

b) Fisiopatología del tubo digestivo

1) Terminología
1. Glositis: Inflamación de la lengua
Etiología: Física (quemadura), químicos ( picante, condimentos, vinagre),
avitaminosis (deficiencia de complejo B), micóticas (hongos) y bacteriana.
2. Gingivitis: Inflamación de las encías
Etiología: ingesta de medicamentos o deficiencia de vitamina B
3. Gingivorragia: Sangrado de las encías
4. Odinofagia: Dolor para deglutir
Etiología: Infecciones virales o bacterianas a nivel de la faringe
5. Faringitis: Inflamación de la faringe
Etiología: Infecciones virales o bacterianas
6. Disfagia: Dificultad para deglutir
Etiología: Problemas faríngeos o esofágicos (inflamatorios, infecciosos,
tumoral, alteraciones neurológicas)
7. Esofagitis: Inflamación del esófago
Etiología: Físicos (comida caliente o irritante) o química
8. Pirosis: Sensación de quemadura en el epigastrio (agrura)
9. Gastritis: Inflamación del estomago
Etiología: Alimenticio, parasitaria, bacteriana, virales o por hiperacidez
10. Ulcera gástrica: es la perdida de continuidad de un epitelio
Sintomatología: Dolor epigástrico, pirosis, acedia (ácido), sangrado gástrico
Diagnóstico: Cuadro clínico y endoscopia
Manejo: Hábitos alimenticios con horario y sin irritantes, fármacos que
bloqueen la bomba de hidrogeniones (omeprazol), alcalinos [Al(OH)3],
megaldrato (riopan) y ansiolíticos
Complicaciones: Ulceras penetradas o perforadas

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11. Hematemesis: Presencia de vómito con sangre
Etiología: Ulcera gástrica, cáncer gástrico o gastritis severa
12. Carcinoma gástrico: Degeneración maligna del epitelio del estómago
Etiología: Comer demasiados nitritos (embutidos, comida conservada,
carbón), presencia en exceso de Helicobacter pylori y aumenta la frecuencia
después de los 40-45 años
Sintomatología: Pérdida de peso, anemia, vómito, náuseas, hematemesis,
anorexia (pérdida de apetito) y astenia (decaimiento)
Diagnóstico: Cuadro clínico y endoscopia con biopsia
Tipos: Ulcerado, fungoso y linitis plástica
Manejo: Gastrectomía o quimioterapia
Pronóstico: Malo
13. Duodenitis: Inflamación del duodeno
Etiología: Dietas con exceso de irritantes
Manejo: Iguales que para ulceras gástricas
Diagnóstico: Cuadro clínico y endoscopia
14. Enteritis: Inflamación del intestino delgado
Etiología: Alimento infectado, protozoarios y gluten
Sintomatología: Dolor abdominal y diarrea
Manejo: Dieta regulada
15. Apendicitis: Inflamación del apéndice
Sintomatología: Náusea, vómito, dolor de fosa iliaca derecha (punto de
McBurney) con signo de rebote positivo
Manejo: Apendicectomía
16. Colitis: Inflamación del colón
Etiología: De origen neurovegetativo (colon irritable), bacteriana y amebiana
Sintomatología: Dolor abdominal, diarrea y constipación
Manejo: Depende del origen
17. Hematoquecia: Presencia de sangre fresca en las heces fecales
18. Melenas: Presencia de sangre digerida en las heces fecales (negruzcas)
19. Carcinoma de colón: Degeneración maligna del epitelio del colón. Muy frecuente en
el humano después de los 40 años y aumenta su frecuencia más después de los 60.
Sintomatología: Asintomático o presenta hematoquecia, obstrucción
abdominal, pérdida de peso y astenia
Diagnóstico: Cuadro clínico y colonoscopia
Manejo: Hemicolectomía, colostomía (bolsa), quimioterapia y radioterapia
Pronóstico: Reservado
Recto
20. Proctitis: Inflamación del colón
Etiología: Alimenticio o por objetos extraños
21. Hepatomegalia: Hígado aumentado de volumen
22. Hepatalgia: Dolor en el hígado (cápsula de Glisson)

9
 23. Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y mucosas por un aumento de bilirrubina
circulante en la sangre
24. Acolia: Presencia de heces blanquecinas por falta de bilirrubina
25. Coluria: Presencia de orina color café oscuro por presencia de bilirrubina directa en
ella
26. Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar, común en mujeres, que hayan dado a
luz, mayores de 40 años y con sobrepeso. Dolor en el punto de Murphy
27. Colelitiasis: Presencia de cálculos en la vesícula biliar
28. Pancreatitis: Inflamación del páncreas
Etiología: Alimentación abundante en grasa, condimentos, consumo de
alcohol
Sintomatología: Dolor abdominal muy intenso, náusea y vómito
29. Carcinoma pancreático: Degeneración maligna del epitelio del páncreas. Frecuente
después de los 60 años
Etiología: Desconocida
Sintomatología: Anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia
Diagnóstico: Cuadro clínico y tomografía
Manejo: Quimioterapia y cirugía
Pronóstico: Malo
30. Peritonitis: Inflamación del peritoneo
Etiología: Ruptura de una víscera hueca o por una agresión (disparo)
Manejo: Depende del origen
Sintomatología: Dolor abdominal y fiebre

2) Metabolismo de la bilirrubina
1. Los eritrocitos en su interior tienen hemoglobina, la cual está hecha de un átomo
central de hierro. Los eritrocitos viven alrededor de 120 días, cuando ese eritrocito
llega a su término de vida el hígado lo saca de la circulación por las células del
sistema retículo endotelial.
2. Cuando este eritrocito es destruido deja libre la hemoglobina, cuando esta queda
libre se dividirá en un fragmento Hemo y una Globina
3. El grupo Hemo tiene un átomo central de hierro y está unido a 4 anillos pilórricos,
este será atacado por una enzima que está en los tejidos llamada Hemoxigenasa y
entonces este fragmento Hemo se transforma en una sustancia de desecho que se
llama biliverdina (macroscópicamente verde).
4. La biliverdina es atacada por otra enzima que se llama biliverdina-reductasa y
entonces la biliverdina se transforma a bilirrubina que es una sustancia toxica de
desecho de color amarillento.
5. No puede estar sola pues es muy toxica para el organismo, así que el organismo la
une a una proteína transportadora llamada albumina y se forma un complejo que
se llama bilirrubina indirecta (o no conjugada), la cual tiene tres características
10
 fisicoquímicas: insoluble en agua, soluble en lípidos y molecularmente grande (la
albumina siendo una proteína es muy grande de por sí).
6. Esta bilirrubina hay que desecharla así que va al hígado (de estructura de
hepatocitos, capilares y canalículos biliares) por la sangre.
7. En los capilares la albumina deja la bilirrubina y ella se va. La bilirrubina es recibida
dentro del hepatocito por unas proteínas transportadoras llamadas Y y Z, las cuales
se unen a la bilirrubina.
8. El ácido glucurónico toma la bilirrubina y las proteínas Y y Z se van, la nueva unión
Bilirrubina-ácido glucurónico es llamado bilirrubina directa (o conjugada) que va a
tener tres características fisicoquímicas: soluble en agua, insoluble en lípidos y
molecularmente pequeña.
9. Para que esta unión sea permanente el retículo endoplásmico liso produce una
sustancia llamada Glucoronil-transferaza que hará que la unión B-áG sea
permanente. La bilirrubina no se une un 100% al ácido Glucurónico, solo un 80%,
pues la bilirrubina también está unido a fosfatos y metilos.
• La bilirrubina no conjugada se llama así porque no se ha unido
permanentemente. Se llama bilirrubina directa porque se puede medir
directamente en el laboratorio, la indirecta al ser insoluble en agua no se
puede medir tan fácil. Por lo que medimos la bilirrubina directa y la total
para indirectamente por la diferencia de estas dos obtener la
concentración de no conjugada.
10. Por pinocitosis inversa el hepatocito saca la bilirrubina directa al canalículo biliar,
que finalmente desemboca por un canalículo biliar de un espacio porta. La unión de
estos canalículos darán salida a la bilis (agua, ácido glicocólico, ácido taurocólico y
bilirrubina), que trae consigo la Bilirrubina Directa, por el conducto hepático
derecho e izquierdo, después por el hepático común, y finalmente será almacenada
en la vesícula biliar.
11. El bolo alimenticio en el estómago se vuelve quimo, de color blanquecino, cuando
está pasando al duodeno la colecistoquinina hace que la vesícula se contraiga, por
el colédoco sale la bilis que tiñe de color amarillo al quimo.
12. Continua el proceso digestivo, cuando llega al yeyuno e íleon, los cuales tienen un
epitelio cilíndrico simple con vellosidades para absorber, la bilirrubina directa que
es muy soluble en agua, tiene dos caminos a seguir:
a) Alrededor del 50% de la BD pasa al colon y ahí es degradada por acción bacteriana
y gran parte de ella se transforma en estercobilinógeno, también llamado
urobilinógeno fecal, y de esta manera es eliminada por las heces fecales.
b) El otro 50% de la Bilirrubina Directa es absorbido por las vellosidades del yeyuno e
íleon y pasa al sistema porta que la regresa al hígado. La Bilirrubina Directa cuando
regresa al hígado es eliminada nuevamente por los canalículos biliares y vuelve a
llegar a la vesícula y de ahí al tubo digestivo, estableciéndose un círculo vicioso que
dura toda la vida y recibe el nombre de “circulación enterohepática”

11
13. Una pequeña parte de la bilirrubina directa escapa a la circulación general y es
captada por los riñones, filtrada por las nefronas y gran parte de ella es transformada a
urobilina o urobilinógeno urinario y de esta manera eliminada del cuerpo.

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3) Clasificación de la Ictericia
Se clasifica en prehepática, hepática y posthepática.

A) ICTERICIA POSTHEPÁTICA (OBSTRUCTIVA)

Caso 1

• Mujer, de 46 años.
• Síntomas: dolor abdominal agudo e ictericia.
• Diagnóstico: Colelitiasis
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (normal), bilirrubina directa (alta),
bilirrubina total (alta)
• Explicación: La piedra obstruye el conducto colédoco e impide que la bilirrubina
directa se pueda excretar por el tubo digestivo.
Caso 2

• Hombre, de 75 años.
13
 • Síntomas: ictericia y pérdida de peso.
• Diagnóstico: cáncer de páncreas
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (normal), bilirrubina directa (alta),
bilirrubina total (alta)
• Explicación: El tumor obstruye el conducto de Wrinsburg y el colédoco, impidiendo
que la bilirrubina directa se pueda excretar por el tubo digestivo

B) ICTERICIA HEPÁTICA
Caso 1

• Hombre, de 45 años.
• Síntomas: ictericia.
• Diagnóstico: cirrosis hepática
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (alta), bilirrubina
total (alta)
• Explicación: El daño en el tejido hepático causado por la cirrosis ocasiona que la
capacidad de metabolismo de bilirrubina se vea reducido, por lo tanto menos
bilirrubina no conjugada pasa a ser conjugada.

* Clasificación de cirrosis hepáticas

Se clasifican en post-etílica (alcoholonutricional o de Laennec), que es la más común, post-
hepatitis, cardiaca y Biliar.

a) Cirrosis post-etílica
Mayormente causada por una ingesta diaria de
bebidas destiladas. Aproximadamente una
cantidad de 750 ml a 1 litro por día por un tiempo
de 10 a 15 años para que el daño ocurra.
Bebidas destiladas: Tequila (agave),
mezcal (agave), ron (caña de azúcar), brandy
(uva), coñac (uva), agua ardiente (caña de
azúcar), whisky (centeno), ginebra (jengibre) y
vodka.
1. Los hepatocitos sanos desmetilan al alcohol para convertirlo en agua y CO2.
2. Después de un tiempo los hepatocitos se ven aumentados de volumen y opacos, a
esto se le llama tumefacción turbia y es reversible dejando de beber.
3. Si continua el alcoholismo los hepatocitos se llenan de grasa, llegando a la esteatosis
hepática. No confundir con el hígado graso no alcohólico (por diabetes u obesidad).

14
 4. Los hepatocitos comienzan a morir pero su regeneración es rápida, sin embargo,
llega un punto donde deja de haber hepatocitos y son sustituidos por tejido fibroso
en forma de cicatriz, el daño es difuso e irreversible.
Sintomatología: ictericia, acolia, coluria, ascitis, edema de miembros inferiores,
sangrado del tubo digestivo presentado como hematemesis o melenas.
Ascitis: acumulación de agua en la cavidad abdominal, haciendo que el
abdomen aumente de volumen.
Causas de muerte de los pacientes con cirrosis:
a) Sangrado de tubo digestivo. Se forman varices esofágicas, que pueden
reventar y ocasionar hematemesis y melenas
b) Encefalopatía hepática. El hígado pierde su capacidad de desaminar y por lo
tanto la concentración de amoniaco (NH3) aumenta en la sangre,
ocasionando muerte neuronal.

Caso 2

• Mujer, de 20 años
• Síntomas: Ictericia
• Diagnóstico: Hepatitis A
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (alta), bilirrubina
total (alta)
• Explicación: la hepatitis acaba con el tejido hepático y los desechos de la necrosis
obstruyen las vías biliares por lo que la bilirrubina directa va a la sangre.
*Clasificación de la hepatitis
La hepatitis se puede producir por medicamentos, alcohol o
por infección viral
Hepatitis viral: en general los virus buscan hacerse de las
células, los hepatocitos mueren durante la infección, la
necrosis hepática es difusa, lo que trae consigo la
sintomatologías.
Tipos: A, B, C, D, E; los tres primeros son los más comunes

a) Hepatitis Tipo A (infecciosa)

• Agente etiológico: Virus de la hepatitis tipo A
• Vía de contagio: Oral/fecal por alimentos contaminados (agua y sólidos)

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• Periodo de incubación: Establece una viremia donde el paciente es asintomático,
hasta las 3-4 semanas se completa
• Sintomatología: Fiebre, astenia, anorexia, ictericia, hepatomegalia, hepatalgia,
acolia, coluria, náuseas, vómito, cefalea
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (alta), bilirrubina
total (alta)
• Manejo: Reposo en cama en caso de que el paciente esté muy decaído, reposo en
casa si el paciente no se siente tan grave, toma de sintomáticos para lidiar con
síntomas (antipiréticos, analgésicos, antieméticos), dieta abundante en
carbohidratos y pobre en lípidos y proteínas, inmunoglobulinas
Durante el reposo se puede contagiar a la familia por sangre, saliva, orina o heces
fecales, por lo que es importante indicarles las medidas seguras para que no se
infecten. También el médico, enfermera y químico pueden infectarse por lo que es
necesario vacunarse.
• Pronóstico: bueno para más del 90% de pacientes, malo para menos del 50%, ya que
se puede convertir en una hepatitis fulminante
• Examen de laboratorio complementario: se realizan para ver el progreso de la
patología
o Biometría hemática: Glóbulos blancos (alta) (ya que hay una infección)
o Enzimas hepáticas
▪ Transaminasa glutámico-oxal acética (TGOA): nivel normal (15-40),
con hepatitis (2000-4000)
▪ Transaminasa glutámico oxal pirúvica (TGOP): nivel normal (15-40),
con hepatitis (2000-4000)
▪ Gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP): nivel normal (30-70), con
hepatitis (3000-5000)
o Fosfatasa alcalina (FA): nivel normal (20-40), con hepatitis (200-300)
Altas concentraciones de las enzimas hepáticas TGOA, TGOP y GGTP son indicativas
de daño hepático, en este caso hepatitis (también puede ser cirrosis), ya que los
hepatocitos se están reproduciendo, al haber hepatitis la necrosis es alta y la
regeneración también. La FA alta también es indicativo de daño en el hígado por
hepatitis (también puede ser alguna patología ósea).
Para evaluar la mejora medimos las transaminasas (cada tres días), poco a poco irán
bajando y el paciente puede regresar a sus actividades.
b) Hepatitis Tipo B (post-transfusional)
• Agente etiológico: Virus de la hepatitis tipo B
• Vía de contagio: Transfusión con sangre contaminada, agujas, material de vidrio
contaminado, por semen
• Periodo de incubación: 6 semanas a 6 meses

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 • Sintomatología: similar al tipo A pero menos severo (fiebre, astenia, anorexia,
ictericia, hepatomegalia, hepatalgia, acolia, coluria, náuseas, vómito, cefalea)
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (alta), bilirrubina
total (alta)
A pesar de que el patrón bioquímico se normalice el paciente puede generar
Hepatitis Crónica Activa, que a la larga se convierte en Cirrosis Post-hepatitis (10-15
años) o hepatoma (cáncer), ambos son mortales.
• Manejo: Igual que el tipo A (Reposo en cama/casa, sintomáticos, dieta abundante
en carbohidratos y pobre en lípidos y proteínas, inmunoglobulinas), en caso de
hepatitis crónica activa interferón
c) Hepatitis Tipo C (reciente estudio)
• Agente etiológico: Virus de la hepatitis tipo C
• Vía de contagio: Transfusión con sangre contaminada, agujas, material de vidrio
contaminado, por semen
• Periodo de incubación: 20 a 30 años
• Sintomatología: cuadro clínico similar al tipo A y B (fiebre, astenia, anorexia,
ictericia, hepatomegalia, hepatalgia, acolia, coluria, náuseas, vómito, cefalea) pero
con mayor posibilidad de causar Hepatitis crónica activa
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (alta), bilirrubina
total (alta)
A pesar de que el patrón bioquímico se normalice el paciente puede generar
Hepatitis Crónica Activa, que a la larga se convierte en Cirrosis Post-hepatitis (10-15
años) o hepatoma (cáncer), ambos son mortales.
• Manejo: Igual que el tipo A y B (Reposo en cama/casa, sintomáticos, dieta
abundante en carbohidratos y pobre en lípidos y proteínas, inmunoglobulinas), en
caso de hepatitis crónica activa interferón

C) ICTERICIA PREHEPÁTICA
Caso 1

• Mujer, de 15 años. Sufrió un accidente automovilístico y requiere una trasfusión

de sangre
• Síntomas: ictericia
• Diagnóstico: Presenta incompatibilidad al grupo ABO
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (normal),
bilirrubina total (alta)
• Explicación: la sangre transferida es tipo O y la chica es tipo A (o viceversa), los
anticuerpos de la tipo O degradaran a los eritrocitos de la chica (hemólisis), dando
lugar a una anemia leve e ictericia.

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Caso 2

• Niño, recién nacido.

• Síntomas: ictericia
• Diagnóstico: La sangre de la madre es Rh negativo y la del bebé es Rh positivo, o el
bebé requiere transfusión de sangre y es incompatible al factor Rh
• Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta), bilirrubina directa (normal),
bilirrubina total (alta)
• Explicación: en la sangre del bebé la sangre de la madre o de transfusión detectan
el grupo D y los glóbulos blancos destruyen sus eritrocitos, ocasionando una
hiperbilirrubinemia.

18
CAPÍTULO 3. APARATO RESPIRATORIO
VER CAPÍTULO 10 DE MORFOLOGÍA

a) Volúmenes y capacidades pulmonares

1) Volúmenes pulmonares
A. Volumen de ventilación pulmonar: Es el volumen de aire inspirado o espirado en
cada respiración normal, equivale a 500 ml.
B. Volumen de reserva inspiratorio: Es el volumen de aire extra que puede ser
inspirado sobre el volumen de ventilación pulmonar normal, equivale a 3000 ml.
C. Volumen de reserva espiratorio: Es el aire que puede ser espirado en espiración
forzada después del final de una espiración normal, equivale a 1100 ml.
D. Volumen residual: Es el volumen de aire remanente en los pulmones después de
la espiración forzada, equivale a 1200 ml.

2) Capacidades pulmonares
A. Capacidad inspiratoria: Equivale al volumen de ventilación pulmonar más el
volumen de reserva inspiratorio, equivale a 3500 ml.
B. Capacidad funcional residual: Equivale al volumen de reserva espiratorio más el
volumen residual, equivale a 2300 ml.

19
 C. Capacidad vital: Equivale al volumen de reserva inspiratorio más el volumen de
ventilación pulmonar más el volumen de reserva espiratorio, equivale a 4600 ml.
D. Capacidad pulmonar total: Es el volumen de aire que consiste en la suma de la
capacidad vital más el volumen residual y equivale a 5800 ml.
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares ya mencionados son aproximadamente
20% menos en la mujer que en el hombre y con más capacidad en los individuos atléticos y
de talla grande.

3) Espirometría
Es el registro gráfico de los volúmenes pulmonares y que
permite calcular las capacidades pulmonares (4-5 min).

• Espirómetro: es el instrumento médico que tiene

como finalidad medir los volúmenes pulmonares
para calcular las capacidades pulmonares.
• Utilidad práctica del espirómetro:
o Sirve para conocer el grado de insuficiencia
respiratoria que existe en enfermos con
enfermedades respiratorias como
enfisema pulmonar, asma bronquial, bronquitis crónica
o Medir rendimiento de deportistas
o Medir rendimiento de cantantes profesionales

4) Reflejo de la tos
El epitelio de la tráquea y los bronquios es muy sensible al contacto ligero de cualquier
material extraño, incluso por la irritación de un gas.
Los impulsos aferentes pasan desde las vías respiratorias, siguiendo el nervio vago (X
craneal) hasta el bulbo raquídeo y de ahí se desencadenan automáticamente un conjunto
de eventos creados por los circuitos neuronales que consiguen los siguientes efectos:
1. Se inspiran aproximadamente 2400 ml de aire.
2. Se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales se ponen tensas para aprisionar el aire
dentro de los pulmones.
3. Los músculos abdominales se contraen con fuerza haciendo presión en el diafragma
y también se contraen a la vez los músculos intercostales por lo que la presión
dentro de los pulmones se incrementa hasta valores de 100 o más torr.
4. Las cuerdas vocales y la epiglotis se abren bruscamente de manera que el aire
aprisionado hace explosión hacia afuera a velocidades de 100 a 160 km por hora o
más por lo que este aire se mueve con mucha rapidez llevándose consigo material
extraño que se encuentre en la tráquea o bronquios.

20
5) Reflejo del estornudo
Es muy parecido al reflejo de la tos excepto que tiene lugar en las vías nasales que en las
vías respiratorias inferiores.
El estímulo inicial nace en la nariz y los impulsos aferentes pasan al 5to par craneal (nervio
trigémino) y después al bulbo raquídeo en donde el reflejo se integra.
Ocurren una serie de reacciones similares al del reflejo de la tos pero como el velo del
paladar está en posición baja obliga a pasar el aire por la nariz y en ocasiones también por
la boca y una rápida corriente de aire expulsa a las materias extrañas de las fosas nasales.

b) Centros Neurológicos de la respiración

1) Centros respiratorio
Nos ubicamos en el tronco del encéfalo, en el bulbo raquídeo realizamos un corte sagital.
Dorsal: Posterior, es el más poderoso de los tres, se encarga de la inspiración.
Ventral: Anterior, es un centro respiratorio débil, se encarga de la espiración.
Neumotáxico: Es el responsable de la frecuencia y profundidad respiratoria.
Una frecuencia normal es de 16-24 respiraciones por minuto.

2) Reflejo de Hering-Breuer
Se va a dar en los alveolos pulmonares.
1. Inspiración. Alveolo distendido (centro respiratorio dorsal)
2. Espiración. Alveolo colapsado.

21
 Se realiza en cada alveolo, cuando se distienden (inspiración) por sí solos pueden
colapsarse (espiración) para ayudar al centro respiratorio ventral que es muy débil.

3) Influencia de los gases en la respiración

Existen centros nerviosos auxiliares que se ubican a los lados de los principales (dorsal,
ventral y neumotáxico). Son los responsables de identificar la concentración de CO2, O2 y H2
en la sangre.
CO2: Es el CO2 es quien marca la respiración, ya que la hipercapnia es el estímulo que hace
que nosotros iniciemos a respirar. La hipercapnia ocurre porque las células desechan el CO2
y los CNA lo detectan para que se lleve a cabo la espiración. Así la respiración ocurre por
rebote:
1. Inspiramos: Sube la concentración de O2 y las células aprovechan para excretar el
CO2 que tengan
2. Hipercapnia
3. Los centros detectan el CO2 así que mandan señal para espirar y así baje el CO2
O2: La hiperoxemia va a inhibir la respiración. El O2 es bueno pero en exceso detiene la
respiración ya que el CO2 no alcanza a subir y los CNA no dan señal de seguir respirando.
H2: Los hidrogeniones actúan en el centro respiratorio neumotáxico, si la concentración
de estos sube con el CO2 se convierte en H2CO3 (ácido carbónico), esto baja el pH y
ocasiona una acidosis.
El centro respiratorio neumotáxico detecta la concentración alta de H2 y manda la señal
para que aumente la frecuencia y profundad respiratoria y así, al bajar el CO 2, no se
produzca más H2CO3.
*La respiración de Kussmaul es profunda y agitada ya que el paciente trata de bajar la
acidosis.

22
4) Cuerpos carotideos y cuerpos aórticos
En el callado de la aorta y en las arterias carótidas
internas hay centros neuronales (conglomerados de
neuronas) que detectan la concentración de los
gases.
Los axones de estas neuronas llegan al bulbo
raquídeo y se integran a los centros nerviosos
auxiliares para mantenerlo informado momento a
momento de la concentración de los gases para así
modificar frecuencia y profundidad respiratoria.

c) Enfermedades del aparato respiratorio

1) Terminología de fisiopatología del aparato respiratorio
1. Rinitis: Inflamación de la nariz
Etiología: Bacteriana, viral o alérgica
2. Rinorrea: Presencia de secreción mucosa que fluye a través de las vías nasales
Tipos: Hialina/transparente (alergia), amarillenta (viral), verdosa (viral) y
rojiza (sangre)
Manejo: depende de la causa
3. Epistaxis: Presencia de sangrado nasal
Etiología: Traumática, infecciosa, falta de vitaminas o problemas de
coagulación
4. Laringitis: Inflamación de la laringe

23
 Etiología: Bacteriana, viral o alérgica
5. Disfonía: Dificultad para hablar
Etiología: Esfuerzo previo o inflamación
6. Afonía: Perdida de capacidad de fonación, el paciente no puede hablar
Etiología: Proceso inflamatorio muy severo
7. Traqueítis: Inflamación de la tráquea
Etiología: Bacteriana, viral o alérgica
Sintomatología: Tos y dolor torácico
8. Bronquitis: Inflamación de los bronquios
Etiología: Bacteriana, viral o alérgica (esta última frecuentemente se
convierte en bronquitis asmática)
9. Disnea: Dificultad para respirar
Tipos: Grandes, medianos y pequeños esfuerzos
10. Ortopnea: Disnea de decúbito (subjetivamente la medimos por el ángulo del
paciente en almohadas)
11. Apnea: Ausencia de la respiración (urgencia médica)
12. Cianosis: Coloración azulada de la piel y las mucosas por una acumulación anormal
de CO2
13. Hemoptisis: Presencia de tos con sangre
Hemoptoico: Tos con sangre en menor cantidad
14. Neumonía lobar: Presencia de un proceso infeccioso inflamatorio en un lóbulo
pulmonar
15. Bronconeumonía: Presencia de un proceso infeccioso inflamatorio en ambos
pulmones (también llamada neumonía de focos múltiples)
16. Silicosis: Es la acumulación de sílice (SiO2) en los alveolos pulmonares (mineros)
17. Asbestosis: Es la acumulación de polvo de asbesto en los alveolos pulmonares
(mineros)
18. Bagazosis: Es la acumulación de polvo de bagazo en los alveolos pulmonares
(ingenio azucarero)
19. Antracosis: Acumulación de polvo, contaminantes (smog) en los alveolos
pulmonares (fumadores y grandes ciudades)
20. Enfisema pulmonar: Es la perdida de elasticidad de los pulmones lo que dificulta el
intercambio gaseoso
21. Pleuritis: Inflamación de las pleuras
Etiología: Generalmente bacteriana
22. Neumotórax: Es la acumulación de aire entre el tejido pulmonar y la pleura
Etiología: Traumatismo
Manejo: Se coloca un sello de agua (el aire sale por una manguera mientras
el paciente infla globos)

24
23. Hidrotórax: Es la acumulación de agua entre el parénquima pulmonar y la pleura
Sintomatología: Disnea
Manejo: Toracocentesis (el líquido recuperado se lleva a análisis) (se
introduce una aguja para que el líquido salga)

24. Piotórax: Es la acumulación de pus entre el parénquima pulmonar y la pleura

Manejo: Toracocentesis
25. Hemotórax: Es la acumulación de sangre entre el parénquima pulmonar y la pleura
Manejo: Cirugía de tórax y limpieza

25
2) Fisiopatologías más frecuentes
i) Neumonía lobar

• Etiología: Bacterias (gram positivas y gram negativas), virus y hongos

• Grupos poblacionales de riesgo: Niños, ancianos y pacientes inmunosuprimidos
(cáncer, diabetes y VIH)
• Periodo de incubación: Bacteriana de 3 a 7 días
• Vía de contagio: Nasofaringe
• Sintomatología: Tos, fiebre, disnea, dolor torácico, expectoración y astenia
• Diagnóstico: Cuadro clínico (et: Cline; cama, ica; relativo a)
• Interrogatorio: Examen físico, se usa un estetoscopio (sonoro: aire, timpánico: aire
con agua, mate: sólido) para revisar los pulmones. El pulmón sano se escucha sonoro
porque está lleno de aire, el lóbulo enfermo se escucha mate (en la neumonía se
colapsan los alveolos, no corre aire por ellos y no se escucha el murmullo)
• Examen de laboratorio:
o Biometría hemática: glóbulos blancos (alto)
o Cultivo de la expectoración
• Gabinete: PA de tórax (radiografía postero-anterior) en donde el lóbulo se verá
congestionado y/o tomografía del tórax

26
 • Manejo: Puede ser general o específico
o General: reposo en cama, hidratación por vía parenteral (suero), oxígeno
intranasal (puntas o mascarilla), nebulizaciones con broncodilatador, puño
percusión y antipiréticos
o Específico: Antimicrobianos (terapia única o combinada) por 7 a 10 días
• Pronostico: Reservado a
o Características del huésped
o Germen invasor
o Médico y manejo

ii) Bronconeumonía (de focos multiples)

• Etiología: Bacterias (gram positivas y gram negativas), virus y hongos
• Grupos poblacionales de riesgo: Niños, ancianos y pacientes inmunosuprimidos
(cáncer, diabetes y VIH)
• Periodo de incubación: Bacteriana de 3 a 7 días
• Vía de contagio: Nasofaringe
• Sintomatología: Igual que la neumonía lobar pero más grave (Tos, fiebre, disnea,
dolor torácico, expectoración y astenia)
• Diagnóstico: Cuadro clínico
• Manejo: Puede ser general o específico
o General: reposo en cama, hidratación por vía parenteral (suero), oxígeno
intranasal (puntas o mascarilla), nebulizaciones con broncodilatador, puño
percusión y antipiréticos
o Específico: Antimicrobianos (terapia única o combinada) por 7 a 10 días
• Pronostico: Más reservado o grave que la neumonía lobar

27
iii) Enfisema pulmonar (EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
• Etiología: Contaminación ambiental, fumador crónico, haber padecido
anteriormente asma bronquial y edad
• Sintomatología: Tos, disnea, ortopnea y cianosis
• Manejo: 1) Dejar de fumar, 2) Broncodilatadores, 3) Oxígeno intranasal y 4) Evitar
infecciones respiratorias

iv) Tuberculosis pulmonar

• Etiología: Bacteria Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)

• Grupos poblacionales de riesgo: Niños, ancianos, pacientes inmunosuprimidos
(cáncer, diabetes y VIH), extrema pobreza, pueblos originarios, desigualdad social
• Primoinfección: Es el conjunto de hechos que ocurren cuando un individuo entra en
contacto con el bacilo de Koch por primera vez, en este periodo el 95% de los
pacientes permanecen asintomáticos o con síntomas mínimos que recuerdan un
cuadro gripal y un 5% desarrolla enfermedad aparente. Este hecho habitualmente
ocurre en la infancia pero puede suceder en cualquier momento de la vida.
• Periodo de incubación: 2 a 10 semanas
• Vía de contagio: Nasofaringe
• Sintomatología: Se puede ser asintomático o presentar en un inicio fiebre o febrícula
(<38°C), tos, expectoración, astenia, anorexia, pérdida de peso, palidez, sudor
nocturno y al avanzar hemoptisis o hemoptoicos

28
• Diagnóstico: Cuadro clínico y métodos a, b, c, d y e
a) Examen de laboratorio:
o Biometría hemática: glóbulos blancos (alto) y glóbulos rojos (bajo)
b) Búsqueda de BAAR (Bacilo ácido alcohol resistente) en
expectoración: La baciloscopia se hace por el método Ziehl-
Nilsen, se basa en la capacidad que tiene el bacilo de Koch de
retener las fucsinas y ser resistente a la decoloración con
alcohol (propiedad determinada por los ácidos micólicos de
su pared). Este método se debe realizar a 6 muestras y con
que una sea positiva basta para diagnosticar presencia del
bacilo de Koch.
o Hay que recordar que las bacterias las dividimos en
▪ Cocos (Gram positivas (azul) excepto las neisseria que son Gram
negativas (rojas))
▪ Bacilos (Gram negativo (rojo) excepto las familias clostridium,
corynebacterium y bacilos que son gram positivas (azul))
▪ Espirilos (verdes, se dividen en leptospiras, treponemos y borrelias)

29
 c) Cultivo: También nos podemos ayudar de un cultivo, se emplea un
método sólido conocido como medio de Löwenstien-Jensen, la lectura
tarda de 30 a 60 días y se realizará a todas las muestras pulmonares,
muestras extrapulmonares, baciloscopias positivas durante el tratamiento
y a toda baciloscopia en paciente con retratamiento aunque la
baciloscopia sea negativa.
d) Radiología: Radiografía de tórax y tomografía. Las lesiones encontradas más
frecuentes son

• Cavitaciones (en crónicos): Hacer diagnóstico diferencial con absceso pulmonar,

diferenciar de neumonías bacterianas y/o infecciones micóticas y enfermedad del
tejido conectivo
• Infiltrado unilateral: diferenciar de neumonía y carcinoma bronquial
• Infiltrado bilateral: diferenciar de enfermedad del tejido conectivo, neumonía y
sarcoidosis
• Linfo adenopatía mediastínica: Diferenciarla del carcinoma bronquial y de la
sarcoidosis
La necrosis del parénquima se observa blanca

d) Pruebas inmunológicas: Es un método reciente, se busca detectar un anticuerpo

que sea derivado de la Tuberculina (PPD)

• Manejo: Puede ser general o específico

o General: Dieta balanceada, higiene domiciliaria, control médico periódico,
exámenes de laboratorio
o Específico: Antimicrobianos en terapia triple con isoniacida, etambutol y
pirazinamida por 6 meses, cambiar uno de estos por rifampicina o

30
 vancomicina y seguir otros 6 meses, en ese año se deben hacer controles con
baciloscopias hasta que dé negativo y control radiográfico
• Mejora: Si las baciloscopias y los controles son negativos a 2 años el paciente se
puede dar de alta
• Pronostico: Reservado al manejo y paciente, aunque en 2020 un total de 1.5
millones de personas murieron de tuberculosis https://www.who.int/es/news-
room/fact-sheets/detail/tuberculosis
• Tipos de tuberculosis
o Tuberculosis pulmonar
o Tuberculosis renal
▪ Vía: Uretra
▪ Síntomas: hematuria
o Tuberculosis ganglionar
▪ Síntoma: masa en el cuello
o Tuberculosis intestinal
▪ Síntomas: diarrea crónica
o Tuberculosis meníngea
▪ Síntomas: cefalea
o Tuberculosis hepática
▪ Síntomas: ictericia
o Tuberculosis ósea
▪ Síntomas: dolor óseo
o Tuberculosis en endometrio
▪ Síntomas: esterilidad
o Tuberculosis de medula ósea
▪ Síntomas: anemia
o Tuberculosis en peritoneo
▪ Síntomas: dolor abdominal
o Tuberculosis miliar (sistémico)
▪ Síntomas: todo el cuerpo es afectado

31
CAPÍTULO 4. APARATO CIRCULATORIO
VER CAPÍTULO 11 DE MORFOLOGÍA

a) Actividad eléctrica del corazón

0) Ciclo cardiaco
• Diástole: Es cuando se encuentra una relajación en la actividad cardiaca.
• Sístole: Es cuando se encuentra una contracción en la actividad cardiaca.
Las aurículas y los ventrículos se relajan o se contraen en pareja, es decir ambas ejercen la
función.
El ciclo cardiaco se compone de ocho eventos:
1. Diástole auricular: Las aurículas están en diástole para recibir sangre, la aurícula
derecha está en diástole recibiendo sangre de las venas cavas que vienen de todo el
cuerpo y la aurícula izquierda esta relajada recibiendo sangre que vienen de los
pulmones por las venas pulmonares.
2. Las válvulas auriculo ventriculares se encuentran cerradas para que las aurículas que
están en diástole se llenen de sangre.
3. Sístole ventricular: Los ventrículos están en sístole retirando toda la sangre de ellos;
el ventrículo derecho por la arteria pulmonar y el ventrículo izquierdo por la arteria
aorta.

32
 4. Las válvulas vasculares (pulmonar y aortica) están abiertas para permitir el flujo de
sangre.
5. Sístole auricular: Se contraen las aurículas para expulsar la sangre.
6. Las válvulas auriculo ventriculares se encuentran abiertas para que las aurículas que
están en sístole expulsen la sangre.
7. Diástole ventricular: Los ventrículos están en diástole recogiendo toda la sangre en
ellos.
8. Las válvulas vasculares (pulmonar y aortica) están cerradas para retener la sangre
de los ventrículos.
El ciclo cardiaco tiene una duración de aproximadamente 0.75 segundos, ya que tenemos
80 latidos por minuto, cada latido es un ciclo cardiaco.

1) Sistema de conducción o sistema eléctrico de mando)

1. El corazón se mantiene en movimiento debido a la corriente eléctrica que pasa a
través de él. Esta corriente eléctrica es generada en el bulbo raquídeo, donde
encontramos el centro cardio respiratorio que produce los estímulos para que el
corazón se mueva.
2. Estos estímulos descenderán por el nervio vago (decimo par craneal) hasta la
aurícula derecha, donde serán recibidos por el Nodo de Keith y Flack (seno del
corazón), que es un centro de mando que funciona como una retransmisora de
corriente eléctrica.
3. Mientras que las fibras eléctricas no sean excitadas eléctricamente, permanecen en
diástole, es decir, las venas cavas y las venas pulmonares están ingresando sangre.
4. Al llegar el estímulo eléctrico es captado por el Nodo de Keith y Flack, que
inmediatamente lo trasmite hacia abajo produciendo que las aurículas que están en
diástole comiencen a contraerse y cambien de estado a sístole.
5. Posteriormente, este estímulo o señal es recibido por un segundo centro de mando,
ubicado en la unión de los dos tabiques llamado Nodo de Aschoff-Tawara (el Nodo).
6. Los ventrículos permanecen relajados hasta que la señal es captada por el Nodo y
trasmitida por este hacia ellos, cambiando de estado a sístole.
7. La sístole ventricular resulta ser de importancia debido al tamaño de los ventrículos
(grandes y gruesos).
8. La corriente eléctrica debe pasar hasta la última fibra cardiaca que conforma a los
ventrículos y entonces será trasmitida por el Haz de His que tiene dos ramas: Rama
Derecha (Ventrículo Derecho) y Rama Izquierda (Ventrículo Izquierdo). De modo que
la corriente será transportada por ambos ventrículos con suficiente intensidad.
9. Al ser estos muy gruesos se producirán raíces nerviosas, que se infiltraran entre las
fibras miocárdicas de los ventrículos, y tienen como propósito que el estímulo llegue
sostenido hasta la última fibra miocárdica y la sangre salga impulsada por la arteria
pulmonar (ventrículo derecho) y la arteria aorta (ventrículo izquierdo),

33
 respectivamente a los pulmones y a toda la circulación. Dichas ramificaciones son
nombradas Ramificaciones de Purkinje.
75-80 ml de sangre por latido

2) Electrocardiograma
i) Siglo XIX, Dr. Eithoven
Colocó electrodos en el corazón de
un perro para medir la corriente
eléctrica y comprobar el sistema de
conducción.
En humanos los colocó en las
extremidades ya que la corriente
llega hasta la periferia. A esto se le
conoce como Triangulo de
Eithoven, el cual evolucionó
después a los electrocardiogramas.

34
ii) Ondas básicas del electrocardiograma (ECG)
Electrocardiograma: Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
Ondas básicas del electrocardiograma:
Onda P: Sístole auricular (la corriente es
transmitida por el Nodo de Keith y Flack).
Complejo QRS: Indican sístole ventricular, es
un evento importante por la masa muscular
(la corriente es transmitida por el Nodo de
Aschoff-Tawara).
Onda T: Indica diástole ventricular.
La diástole auricular no se percibe porque se ve opacada por la sístole ventricular.
Por arriba son las ondas positivas y debajo de la línea horizontal (eje fisioeléctrico) son
ondas negativas.
Para que el ECG tenga validez debe registrarse sobre un papel para ECG.

35
Verticalmente se mide la intensidad del evento en milivoltios, horizontalmente se mide la
duración del evento. (cada cuadro mide 4 centésimas de segundo).

iii) Derivaciones electrocardiográficas

Corresponde a un corte eléctrico que se hace a través del corazón (para estudiarlo de
distintos ángulos)

NOMBRE DE LA DERIVACIÓN COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS

DERIVACIONES BÁSICAS
DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS
EXTREMIDADES
D1 Brazo derecho y brazo izquierdo
D2 Brazo derecho y pierna izquierda
D3 Brazo izquierdo y pierna izquierda
DERIVACIONES UNIPOLARES DE LAS
EXTREMIDADES
AVR Brazo derecho
AVL Brazo izquierdo
AVF Pierna izquierda

36
 DERIVACIONES PRECORDIALES
DERIVACIONES TORÁCICAS
UNIPOLARES
Cuarto espacio intercostal a la derecha del
V1
esternón
Cuarto espacio intercostal a la izquierda
V2
del esternón
Quinto espacio intercostal a la izquierda
V3
del esternón
Quinto espacio intercostal a la derecha del
V4
esternón
Quinto espacio intercostal a la derecha de
V5
V4
Quinto espacio intercostal en la línea
V6
medioaxilar

iv) Electrocardiografo
Es el aparato médico que tiene como finalidad medir la actividad eléctrica del corazón.

• Selector de derivaciones
• Conexión a corriente eléctrica
• Cuatro cables con electrodos en las puntas, uno para cada extremidad
• Cuatro brazaletes con una placa metálica donde irán los 4 electrodos anteriores
• 6 electrodos con perilla de hule para las derivaciones precordiales
• Una paja que irá quemando el papel
• Papel para ECG
• Calibrador
• Encendedor

37
v) Técnica para realizar un electrocardiograma:
1. Se explica al paciente el procedimiento, se le infunde confianza en el estudio y se le
explica la importancia de este.
2. Se le invita a que se desvista del tórax y se cubra con una bata clínica, si tiene medias
también se retiran. Se le solicita que se retire anillos, collares, pulseras, etc., y se
contabiliza lo retirado.
3. Se coloca al paciente en decúbito supino y se le colocan los brazaletes en ambas
muñecas y tobillos aseando previamente con una solución desengrasante de
alcohol-éter estas regiones y colocando una solución electrolítica entre la placa
metálica del brazalete y la piel del paciente.
4. Se colocan los electrodos con los cables en las placas de metal del brazalete.
5. Se calibra el electrocardiógrafo a un mv (milivoltio) y se inicia con la toma de las
derivaciones básicas, empezando en D1 y acabando en AVF.
6. Se coloca el quinto electrodo sobre la cara anterior del tórax conectándolo a una
perilla de hule y se inicia la toma de las precordiales iniciando en V1 y terminando
en V6, siguiendo las líneas torácicas ya conocidas.
7. Se toma un D2 largo al final del estudio (para detectar bloqueo de primer grado).
8. Se retiran los electrodos de los brazaletes y de la pera de hule y se retiran los
brazaletes.
9. Se limpia con una gaza el excedente de la solución electrolítica que quedó en la piel
y se le invita al paciente a vestirse, se le devuelven sus artículos personales y se da
por terminado el estudio.

38
vi) Utilidad práctica del electrocardiograma:
1. Permite conocer el ritmo del corazón.
2. Permite conocer la frecuencia cardiaca.
3. Permite calcular el eje del corazón.
4. Permite identificar zonas de isquemia.
5. Permite identificar zonas de infarto.
6. Permite identificar alteraciones en el ritmo cardiaco o en la conducción eléctrica a
través del corazón.

vii) Ejemplo de ECG

Procedimiento:
a) Identificar el ritmo cardiaco (sinusal (con onda P) o nodal (sin onda P)).
b) Calcular la frecuencia cardiaca del paciente. Donde un complejo QRS coincida con
una línea gruesa, si el siguiente complejo queda a la siguiente distancia el ritmo es:

Espacio entre complejo QRS Frecuencia por minuto

1 cuadro 300
2 cuadros 150
3 cuadros 100
4 cuadros 75
5 cuadros 60
6 cuadros 50
* si queda entre 100 y 75: (100+75)/2 = 87, entre 75 y 60: (75+60)/2 = 68.

Ritmo: Frecuencia:

39
 Ritmo: Frecuencia:
3) Alteraciones en la actividad eléctrica del corazón
Se dividen en 2 grandes grupos: arritmias y bloqueos

i) Arritmia
Es cuando el corazón pierde el ritmo. Se divide en auriculares y ventriculares.

• Auriculares: Generalmente son benignas

o Sintomatología: Pueden ser desde asintomáticas hasta causar síntomas
como mareos, palpitaciones y leve disnea.
o Etiología: Inicia con una arterioesclerosis de las arterias coronarias, se
comienza a obstruir y se convierte en isquemia, luego en las aurículas se
forman focos ectópicos de actividad eléctrica (es decir, al recibir energía
pueden conducir la corriente), generando que las aurículas se descoordinen
y la sangre no pueda pasar de las aurículas a los ventrículos porque no se
excita el nodo.
o En ECG: Se ve una fibrilación auricular (ya que el corazón tiembla), las
nombramos ondas F minúsculas. La distancia entre sístole auricular no es la
misma.

40
(en la imagen se observa que la distancia entre cada sístole ventricular es diferente, observar el D2 largo)

o Diagnóstico: Cuadro clínico y ECG.

o Manejo: Antiarrítmicos (amiodarona) que estabilizan a las fibras cardiacas
para que obedezcan al seno y no a los focos ectópicos. Vaso dilatadores
coronarios (verapamilo o nitritos si es muy intenso). Estatinas (atorvastina)
para bajar el colesterol.
o Riesgo: Coágulos en el corazón por fibrilación y una embolia cerebral.
• Ventriculares: Son malignos, cuando se presenta es mortal, se tienen muy pocos
minutos para tratarlo. Es la principal causa de muerte.
o Etiología: Aparición de focos ectópicos porque hay zonas de isquemia
porque hay arterioesclerosis o un desangrado grave.

41
o Sintomatología: Asintomáticos o mareos, confusión mental y pérdida de la
conciencia.
o En ECG: Se observa fibrilación ventricular.

o Pronostico: Malo
o Manejo: Masaje cardiaco intenso, desfibrilación, oxigeno intranasal,
inyección de bicarbonato de sodio, conectar a un monitor y si lo requiere
aplicar un marcapasos.
▪ Utilización de un desfibrilador: Aplicar en el paro, no tocar nada
metálico, 4 intentos (150, 200 y 250)

42
ii) Bloqueos
Es cuando la corriente eléctrica no se conduce adecuadamente a través del corazón.

• Ciclo cardiaco normal:

o Ritmo: Sinusal (Seno dirige)
o Conducción eléctrica: 1:1 (1 Sístole auricular: 1 Sístole ventricular)
o Frecuencia cardiaca: 80 x minuto

43
• 1er grado: Hay un retardo de conducción eléctrica entre el ciclo cardiaco. Para
detectarlo se requiere de un D2 largo.
o Ritmo: Sinusal
o Conducción eléctrica: 1:1
o Frecuencia cardiaca: 60 x minuto
o Sintomatología: En ocasiones asintomático
o En ECG: La distancia entre la onda T y la P es irregular. Todas las ondas P son
conducidas y van seguidas de un QRS, pero con mayor retraso del habitual
(Intervalo PR>0.2s). La respuesta ventricular es regular.

• 2do grado: Hay dos sístoles auriculares.

o Ritmo: Sinusal
o Conducción eléctrica: 2:1
o Frecuencia cardiaca: 40-50 x minuto
o En ECG: Algunas ondas P son conducidas y otras no. Se distinguen dos tipos
(esto Banca no lo dictó):
▪ Tipo I (Mobitz I o tipo Wenckebach): alargamiento progresivo del PR
en cada ciclo, hasta que una onda P queda bloqueada (en rojo)
(fenómeno de Wenckebach).

▪ Tipo II (Mobitz II): el intervalo PR es constante (no presenta

alargamiento progresivo), bloqueándose súbitamente una o más
ondas P. Marcapasos definitivo.

44
 • 3er grado (Síndrome de Stoke Adams): No hay onda P (sístole auricular), el control
lo tiene el Nodo. Eléctricamente el nodo manda la sístole auricular y por retraso no
se nota la onda P. Es mortal porque en un punto el Nodo deja de mandar la sístole
auricular y es muerte.
o Ritmo: Nodal
o Conducción eléctrica: 0:1
o Frecuencia cardiaca: 16-20 x minuto
o En ECG: Intervalos P-P y R-R regulares. Las ondas P y los complejos QRS no
guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas
en él, o en la onda T. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia
ventricular. Intervalos PR muy variables

o Indicación: Aplicar un marcapasos

*Colocación de un marcapasos
Puede ser temporal (estancia en el hospital) o definitivo. Son metálicos, con un generador
adentro (pila de vida variable), con dos cables, uno largo y otro corto. El costo del aparato
varía entre 80 y 150 mil pesos, con la aplicación 200 a 250 mil.
1. Se hospitaliza al paciente, se le explica el procedimiento.
2. La maniobra se realiza en quirófano, con el paciente consciente (o sedado)
conectado a un monitor.
3. Se realiza una incisión con anestesia local en el tórax, se mete el marcapasos.
4. El cable corto hace tierra amarrado en el marcapasos y el largo se conecta a la pared
interna o externa de la aurícula con un catéter.
5. Se prende el marcapasos y se cierran incisuras.

45
b) Aspectos hemodinámicos del aparato circulatorio
Gasto cardiaco: 70 ml (sístole ventricular izquierda) (fracción de eyección)
70 ml x 80 = 5600 ml
Es la cantidad de sangre que es expulsada por el ventrículo izquierdo a través de la aorta y
equivale a 5600 ml por minuto.
Factores que modifican el ciclo cardiaco:

• Edad
• Sexo
• Peso corporal
• Superficie corporal
• Actividad física
• Retorno venoso
• Presencia de enfermedad asociada (cardiovascular o sistémica)

c) Fisiopatologías del corazón

1) Edema agudo de pulmón
Recordar: edema (acumulación de agua en
el tejido intersticial). En la hematemesis
ocurre lo siguiente:
1. Al respirar entra aire a los alveolos
2. El corazón manda sangre por las
arterias pulmonares
3. Cada alveolo tiene capilares
arteriales (con sangre del cuerpo) y
venosos (con sangre oxigenada)
4. La sangre se mueve dentro de la red
arterial gracias a la presión

46
 hidrostática (10 moléculas de agua), la cual conforme va avanzando se va venciendo
(7 moléculas de agua)
5. La presión coloidosmótica de las proteínas ayuda a que la sangre regrese por la red
venosa, la proteína más abundante es la albumina (recupera dos moléculas de
agua), la otra molécula se recupera por la red linfática
Cómo ocurre:
1. A un individuo no deshidratado le aplicamos una solución parenteral (suero para
retener agua), lo que provoca una hipervolemia y secundariamente la presión
arterial también aumenta. [por eso a los hipertensos no se les da sal]
2. El encargado de eliminar ese volumen excedente son los riñones. Todo el líquido de
más se empezará a eliminar, por lo que el volumen de orina aumentará (velocidad
de filtración glomerular aumenta).
3. Si continua la hipervolemia aumenta la presión arterial junto con la presión
hidrostática
4. Cuando la presión hidrostática está muy alta provocará que el agua excedente se
filtre al espacio libre que es el alveolo. Se forma una barrera de agua lo que
dificultara el intercambio gaseoso [edema (acumulación de líquido en el espacio
intersticial) agudo (se presenta de forma repentina)]. Esto es una emergencia
médica. Ocurre en el pulmón porque es más fácil edemizar el alveolo que otro tejido.
Sintomatología: Disnea, ortopnea, tos, cianosis, tiraje muscular y sensación de asfixia
Diagnóstico: Estetoscopio (se escucha timpánico).
Manejo:
1. Suspender las soluciones parenterales
2. Administrar diuréticos intravenosos (furosemida)
3. Poner al paciente en semifowler
4. Administración de oxígeno intranasal
5. Digitalizar el corazón (en algunos pacientes)

2) Soplos
Recordando: Un soplo es la presencia de un ruido anormal durante el ciclo cardiaco, es
notado como un tercer sonido que resulta anormal, producido por la falla de alguna válvula
que está disfuncionando.
De acuerdo con la fisiología, existen 4 ruidos cardiacos, sin embargo, dos de estos
son inaudibles. En la práctica tenemos únicamente dos ruidos cardiacos (tun-tá-tun-tá):
• TUN: Largo, intenso y grave. Este sonido es producido por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (tricúspide y mitral) (diástole auricular).

47
• TÁ: Corto, suave y agudo. Este sonido es producido por el cierre de las válvulas
vasculares (diástole ventricular).
Estos sonidos no suceden de forma simultánea.
Clasificación: se clasifican en insuficiencia y estenosis
El orificio auriculo ventricular tiene un diámetro de 1 cm. Las valvas cuando se cierran son
herméticas, la presión AV aumenta y cuando abren la sangre puede pasar al ventrículo.

i) Insuficiencia
• Etiología: Fiebre reumática (dolor en articulaciones)
• Agente causal: Estreptococos pyogenes o estreptococo beta-hemolítico del grupo A
(la colonia y alrededor se observa transparente, ya no está rojo) (las Alfa y Gamma
son parcialmente hemolíticas) (hemolisis: destrucción de eritrocitos)

• Vía de contagio: Nasofaringe

48
 • Sintomatología: Cuadro clínico de amigdalitis y/o
faringitis, muy común en niños
• Cómo ocurre: Inicia con el cuadro de amigdalitis, si no
se maneja adecuadamente o si la bacteria regresa
evoluciona en fiebre reumática (el niño en cama, con
fiebre y dolor en articulaciones, incluso presenta
exantema (sarpullido)).
Si la fiebre reumática no se maneja puede complicar al paciente inflamando
los anillos fibrosos de las válvulas (esta bacteria es muy invasiva).
Puede haber dos caminos: que se recupere, o puede que después de la
inflamación el anillo quede de mayor diámetro provocando que las valvas no
cierren bien, se quedan insuficientes
Esto ocasiona que algo de la sangre al hacerse la sístole auricular se regrese
por la válvula AV, manifestándose como un chiflido.
• Ruido cardiaco: Tun-shh-tá

ii) Estenosis:
• Etiología: Inflamación del anillo fibroso de una válvula AV por fiebre reumática
(ocasionada por la E. pyogenes).
• Cómo ocurre: El anillo terminó reduciendo su diámetro, las valvas al cerrarse se
enciman por lo que la sangre debe de pasar más rápido y al hacerlo roza.
• Ruido cardiaco: Tun-tá-shh

iii) Insuficiencia cardiaca congestivo venosa (ICCV)

Ocurre cuando el corazón pierde su capacidad para bombear la sangre a través de la arteria
aorta o de la arteria pulmonar o ambas, provocando una congestión o estasis en el sistema
venoso.
Cómo ocurre:
1. Infección de E. pyogenes.
2. Cuadro clínico de amigdalitis.
3. Fiebre reumática.
4. Lesión de la válvula mitral.
5. Estenosis.
6. Todo esto ocasiona que la aurícula izquierda se hipertrofie, el corazón no aguanta la
presión y la sangre se regresa a los pulmones (congestión)
a. Sintomatología: Disnea (puede ser de grandes, medianos o pequeños
esfuerzos), ortopnea y hemoptoicos
7. Para que la sangre no se regrese el ventrículo derecho se hipertrofia.

49
 8. Esto provoca una hipertrofia de la aurícula derecha que sigue siendo insuficiente
pues el problema es el orificio AV izquierdo. Así que la sangre se regresa por las cavas
y se inicia a congestionar.
a. Sintomatología:
i. Ingurgitación (distensión) de las venas yugulares.
ii. Edema cerebral, cefalea, confusión mental.
iii. Hepatomegalia, esplenomegalia (bazo) ascitis (abdomen), náusea,
vómito, edema de miembros inferiores
Manejo: depende del momento del proceso

• En fiebre reumática
o Colocar una prótesis valvular (cirugía a corazón abierto con circulación
extracorpórea)
o Diuréticos
o Digitalizar al paciente con digoxina
• En insuficiencia
o Trasplante cardiaco

3) Cianosis
Recordemos que la cianosis es la coloración azulada de la piel y las mucosas por una
acumulación anormal de CO2.
La sangre de la aurícula izquierda tiene:

• saturación de oxígeno del 95%

• insaturación de CO2 del 5%
La sangre de la aurícula derecha que viene de todos los tejidos periféricos tiene:

• saturación de oxígeno del 70%

• insaturación de CO2 del 30%
Fórmula para calcular la insaturación en los tejidos periféricos:
𝑖𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 + 𝑖𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑎
𝐼𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = = 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝐶𝑂2
2
Realizando los cálculos con los niveles normales de insaturación:
100 ml de sangre aproximadamente tienen 15 gramos de hemoglobina la cual
aproximadamente llevan consigo 20 volúmenes de O2 (1 g de HB = 1.33 vol. de O2)
Sangre de aurícula izquierda

• Sat. O2: 95% = 19 vol. O2

50
 • Ins. CO2: 5% = 1 vol. CO2
Sangre de aurícula derecha

• Sat. O2: 70% = 14 vol. O2

• Ins. CO2: 30% = 6 vol. CO2
(1) + (1 + 5)
𝐼𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = = 3.5 𝑣𝑜𝑙. 𝐶𝑂2
2
Se debe de tener en cuenta que siempre habrá un volumen de dióxido de carbono, así que
lo que se pierde de oxígeno se gana de CO2, y a este CO2 se le suma lo que hayamos tenido
en un inicio. 5% es igual a un volumen. (Ojo, el numerador puede ser mayor a 20).
Si la insaturación es mayor a 7 el paciente presenta cianosis.
Ej1: Qué insaturación de CO2 tendrá un individuo que recibe sangre en la aurícula izquierda
con 80% de O2 y pierde en los tejidos 35% de O2. ¿Tendrá cianosis?
Arterial

• 80% O2 → 16 vol. O2.

• Por lo tanto, 20% CO2 → 4 vol. CO2
Venosa

• 80% – 35% = 45% de O2 → 9 vol. O2.

• Por lo tanto, 55% CO2 (que es igual a 20% de arterial + 35% del O2 perdido)→ 11 vol.
CO2
(4) + (4 + 7) 15
𝐼𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = = = 7.5 𝑣𝑜𝑙. 𝐶𝑂2
2 2
Conclusión: El paciente sí presenta cianosis
Ej2: Qué insaturación de CO2 tendrá un individuo que recibe sangre en la aurícula izquierda
con 70% de O2 y pierde en los tejidos 45% de O2. ¿Tendrá cianosis?
Arterial

• 70% O2 → 14 vol. O2.

• Por lo tanto, 30% CO2 → 6 vol. CO2
Venosa

• 70% – 45% = 25% de O2 → 5 vol. O2.

• Por lo tanto, 75% CO2 (que es igual a 30% de arterial + 45% del O2 perdido)→ 15 vol.
CO2

51
 (6) + (6 + 9) 21
𝐼𝑛𝑠𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = = = 10.5 𝑣𝑜𝑙. 𝐶𝑂2
2 2
Conclusión: El paciente sí presenta cianosis

d) Afinidad de la hemoglobina por los gases

Gases Orden de afinidad Nombre que recibe
O2 3ro Oxihemoglobina
Hemoglobina
CO2 2do Carbohemoglobina
CO 1ro Carboxihemoglobina
Cuando la hemoglobina está de nuevo en los capilares alveolares deja el CO2 y recoge al
oxígeno, sin embargo, si hay monóxido de carbono en los pulmones la hemoglobina por
estabilidad prefiere a este último antes que al oxigeno (eligió al más tóxico).
Lo normal es que una vez que se haya llevado el intercambio gaseoso la hemoglobina deje
el oxígeno donde haga falta y tome el CO2 en donde haya alta concentración de este (ya que
la Hb por estabilidad prefiere CO2).
Si estamos expuestos a monóxido de carbono la hemoglobina como ya se explicó se unirá
al CO y no al oxígeno, la hemoglobina no suelta fácilmente al monóxido, por lo tanto no
habrá quien lleve el suficiente oxígeno a los tejidos periféricos ni quien recoja el CO2 de
desecho. Esto ocasiona hipoxia tisular.
El monóxido se genera en gran cantidad por estufas/calentones de leña o por la combustión
de los autos, es un gas incoloro y altamente tóxico. Puede causar la muerte cuando se
respira en niveles elevados.

e) Presión arterial
La presión arterial es la fuerza que mueve a la sangre dentro del aparato circulatorio

i) Factores que engendran la presión arterial :

Con que uno pierda el equilibrio basta para que haya problemas
1. Fuerza de contracción de ventrículo izquierdo
2. Resistencia vascular periférica (elasticidad de los vasos)
3. Volumen circulante

ii) Cifras normales de la presión arterial

presión sistólica → 120/80 mmHg  Presión diastólica
(presión máxima) (presión mínima)
El ventrículo siempre mantiene un tono que hace que la presión arterial no baje a 0.

52
Para Banca: P.A. < 100/60 es hipotensión y P.A. > 140/90 es hipertensión (aunque una
presión esté bien y la otra pase el límite basta para considerarla como problema).

iii) Experimento que demuestra las cifras tensionales:

Abrieron el tórax de un perro, cortaron la aorta y la conectaron a un tubo que iba a un
depósito de mercurio, que estaba unido a una columna de vidrio. Observaron que cuando
el corazón hacia sístole la sangre podía mover el depósito de mercurio y se elevaba a 12 cm
en la columna. Encontraron que la presión, al igual que la corriente eléctrica del corazón, se
mantiene también en la periferia.
Luego se acordó internacionalmente que por facilidad se debe medir la presión arterial en
milímetros y no centímetros.

iv) Factores que modifican la presión arterial

• Edad (a más edad mayor la presión porque se pierde la elasticidad vascular)
• Peso corporal y superficie corporal
• Ejercicio
• Estrés agudo o crónico
• Hábitos alimenticios (ingesta excesiva de sodio y grasas saturadas)
• Presencia de enfermedad asociada

v) Equipo médico que se requiere para tomar la presión arterial

Esfigmomanómetro Estetoscopio

53
vi) Técnica para tomar la presión arterial
1. Se le explica al paciente el procedimiento y se le solicita que adopte la posición de
sesión.
2. Se elige el brazo dominante y se localiza el pulso de la arteria humeral.
3. Nos colocamos el estetoscopio con las olivas hacia adelante en los conductos
auditivos y aplicamos el brazalete sobre el brazo seleccionado del paciente
ajustándolo para que no quede flojo ni apretado.
4. Colocamos el diafragma de la campana del estetoscopio sobre la arteria humeral ya
localizada.
5. Se cierra la válvula reguladora del paso del aire y se insufla aire dentro de la bolsa
del brazalete y observamos que el mercurio se eleve dentro de la columna de vidrio
hasta llegar a los 200 mmHg.
6. Se abre suavemente la válvula reguladora del aire permitiendo que se escape el aire
de la bolsa y observamos como desciende el mercurio en la columna de vidrio y
cuando comencemos a escuchar el latido cardiaco se marca como presión sistólica
o máxima y cuando se deja de escuchar el latido cardiaco se marca como presión
diastólica o mínima.
7. Finalmente se deja escapar todo el aire del brazalete hasta que el mercurio llegue a
0 en la columna de vidrio y se repite la maniobra para ratificar o rectificar las cifras
tensionales obtenidas y de no existir duda se da por terminada la maniobra
retirando el brazalete del paciente.

54
f) Fisiopatologías de la presión arterial
1) Hipotensión
Estado de choque (shock): Es cuando las cifras tensionales disminuyen a valores críticos, lo
que dificulta la difusión de oxígeno y nutrientes a los tejidos y dificulta recoger el CO2 y los
desechos de estos y de perpetuar este estado puede ocasionar muerte del individuo.

i) Choque cardiogénico
Factor que engendra la presión afectado: Fuerza de contracción del ventrículo izquierdo.
Caso 1

• Hombre, 70 años
• Diagnóstico: Arterioesclerosis coronaria, la cual se convirtió en una trombosis
coronaria y esto ocasionó un infarto agudo al miocardio.
• Presión arterial: 60/30
• Manejo: Cateterismo cardiaco y colocación de stent

ii) Choque séptico

Factor que engendra la presión afectado: Resistencia vascular periférica.
Caso 2

• Mujer, 40 años
• Síntomas: Dolor abdominal agudo
• Diagnóstico: Apendicitis aguda perforada lo que ocasionó una peritonitis y después
una septicemia por E. coli (Contiene endotoxinas, Gram - ).
• Presión arterial: 40/20
• Manejo: Antiséptico

iii) Choque hipovolémico

Factor que engendra la presión afectado: Volumen circulante.
Caso 3

• Hombre, 20 años
• Diagnóstico: Accidente automovilístico que lo llevo a tener una pérdida de sangre
aguda .
• Presión arterial: 50/30
• Manejo: Transfusión

55
iv) Certificados de defunción
a) Causa que directamente ocasiono la muerte:
b) Debido a:
c) Como consecuencia de:
d) Otras causas:
e) Tiempo transcurrido entre el evento y la muerte:

• Caso 1
a) Causa que directamente ocasiono la muerte: Choque cardiogénico
b) Debido a: Infarto agudo al miocardio
c) Como consecuencia de: Trombosis por arterioesclerosis
d) Otras causas: Diabetes mellitus
e) Tiempo transcurrido entre el evento y la muerte: 2 horas (llega al hospital), 5 horas
(dolor torácico), 30 años (arterioesclerosis)
• Caso 2
a) Causa que directamente ocasiono la muerte: Choque séptico
b) Debido a: Peritonitis
c) Como consecuencia de: Apéndice perforado
d) Otras causas: -
e) Tiempo transcurrido entre el evento y la muerte: 24 horas
• Caso 3
a) Causa que directamente ocasiono la muerte: Choque hipovolémico
b) Debido a: Sangrado agudo de vasos sanguíneos de miembro pélvico derecho
c) Como consecuencia de: Traumatismo agudo sobre los vasos sanguíneos de miembro
pélvico derecho
d) Otras causas: -
e) Tiempo transcurrido entre el evento y la muerte: 3 horas (hospital), 4 horas (sangrado),
4 horas (accidente)
2) Hipertensión
i) Esencial El 90% de los hipertensos están aquí
Etiología: Es multifactorial

• Edad
• Hábitos alimenticios (sal, grasa saturada)
• Obesidad
• Vida sedentaria
• Estrés
• Estilo de vida
• Factores genéticos
Manejo: Cambiar el estilo de vida, sino medicamentos

56
ii) Orgánica
El 10% de los hipertensos están aquí
Etiología: Problemas de un órgano, por ejemplo: renales, endocrinos o vasculares
Ejemplos de casos de hipertensión:

Prioridad Razón
a) 160/125 2do Presión diferencial muy baja
Crisis hipertensiva (se requiere hipotensivo
b) 240/140 1ro
intravenoso)
c) 180/105 3ro

iii) Presión diferencial

Es la diferencia de presiones que hay entre la presión sistólica y la presión diastólica.
En una persona sana: 120/80 = 40
En los casos anteriores

Presión diferencial
a) 160/125 35
b) 240/140 100
c) 180/105 75
Urgencia cuando la diferencia tiende a cero. b) no cuenta porque es una crisis, por eso a)
antes que c).

iv) Factores que intervienen en el ajuste rápido y lento de la presión arterial

Ajuste rápido: Por el sistema nervioso autónomo

• Sistema simpático: Puede aumentar la vasoconstricción, lo que aumenta la presión

arterial. La adrenalina y noradrenalina intervienen.
• Sistema parasimpático: Puede aumentar la vasodilatación, lo que disminuye la
presión arterial. La acetilcolina interviene.
Ajuste lento: Por el sistema endocrino

• Hormona antidiurética (vasopresina o HAD): Producida en el hipotálamo, sus

órganos blanco son el túbulo contorneado distal, en donde hace permeable al
epitelio cúbico simple del TCD para reabsorber agua; y la musculatura lisa de los
vasos sanguíneos, en donde favorece la vasoconstricción. Ambos efectos, aumento
de volumen y vasoconstricción, aumentan la presión arterial.

57
 • Aldosterona: Producida en la corteza glomerular de la glándula suprarrenal, su
órgano blanco es el túbulo contorneado distal y su efecto es hacer permeable al
epitelio cúbico simple del TCD para reabsorber Na+, lo que trae consigo retención
de agua y aumento del volumen circulante, por lo tanto aumenta la presión.
• Cortisol: Producida en la corteza fascicular de la glándula suprarrenal, tiene un
efecto muy pobre que rescata Na+ y agua, lo que aumenta el volumen y la presión.

g) Serie de fisiopatologías
i) Arterioesclerosis
Es un proceso crónico degenerativo que consiste en la deformación y obstrucción gradual y
progresivo de la luz de una arteria por depósitos de lipoproteínas de muy baja y baja
densidad en el endotelio y subendotelio en forma de placas de ateroma, ocasionando
hipoxia tisular al tejido afectado y endurecimiento y pérdida de la elasticidad de la arteria
dañada.
Los triglicéridos y colesterol circulan en la sangre desde el nacimiento hasta la muerte.
Cantidades normales de colesterol y triglicéridos en la sangre:

• Colesterol: 120-200 mg x dl
• Triglicéridos: 80-160 mg x dl
El colesterol proviene de dos fuentes: Exógena (dieta) y endógena (hígado)
El colesterol se une a proteínas y forma lipoproteínas que
pueden ser de muy baja densidad (VLDL), de baja densidad
(LDL) y de alta densidad (HDL). Las VLDL y LDL son
aterogénicas mientras que el HDL es protector.
Mecanismo de daño arterial: Las VLDL y LDL se pegan al
endotelio, es un doble daño porque se infiltran al
subendotelio y deforman la luz, hasta taparla.
Colesterol protector: El hígado lo manda a la vesícula, se queda en la bilis, pasa al tubo
digestivo y finalmente es excretado. También se puede pegar superficialmente al endotelio,
sobre ella se pegan las VLDL y LDL, luego la HDL se desprende, va al hígado y se excreta
junto con las VLDL y LDL.
Factores que intervienen en la arterioesclerosis:

• Edad (directamente proporcional a la arterioesclerosis)

• Sexo (más común en hombres, aunque cuando las mujeres dejan de menstruar, por
la falta de estrógenos, se iguala un poco con los hombres)
• Hábitos alimenticios (aterogénicos)

58
 • Obesidad
• Vida sedentaria
• Estilo de vida
• Factores genéticos
• Presencia de enfermedad asociada (diabetes mellitus)

ii) Trombosis
La trombosis es la obstrucción gradual y progresiva y total la luz de una arteria provocando
hipoxia tisular al tejido afectado y estas placas de ateroma causantes de la obstrucción
provocan isquemia sostenida que de prolongarse pueden provocar necrosis del tejido
afectado (infarto).
Caso de estudio: Hombre, 72 años, obeso, con malos hábitos alimenticios y fumador.
El adulto se agita, su frecuencia aumenta, pero el corazón no se pudo oxigenar (isquemia),
lo que causa dolor que al relajarse desaparece. Va al médico, le detectan zonas de isquemia,
le indican que cambie sus hábitos y lo hace. Pasan 2 años, baja la guardia y un día regresa
el dolor de forma más intensa. Se ha vuelto una urgencia médica y no puede ser postergada.
Manejo: Cateterismo cardiaco y colocación de stent (Se realiza en una sala de
hemodinamia, por la arteria femoral se inserta el catéter, se realiza la angioplastia, se coloca
el stent y se revisan las demás coronarias).
Si la red está muy dañada se realiza una revascularización coronaria con circulación
extracorpórea (extirpan red coronaria, al mismo tiempo se toman venas de la pierna para
reemplazar las coronarias).

59
iii) Infarto
Es la necrosis o muerte de un tejido por hipoxia tisular muy prolongada pudiendo ocasionar
la muerte del individuo.
Causas de muerte por infarto agudo al miocardio:

• Choque cardiogénico
• Fibrilación ventricular
El 50% de los infartos agudos terminan en muerte.
Las primeras 24 horas después del infarto son fundamentales para evitar la muerte del
paciente, si se pasan las siguientes 72 también son delicadas, si se maneja bien la
probabilidad de vivir aumenta.
Los infartos habitualmente tienen forma triangular, el vértice está en el sitio de la
obstrucción y la base en la periferia del órgano.

La gravedad del infarto depende de 2 factores:

• Calibre de la arteria obstruida

• Sitios anatómicos que lesionen
El 95% de las trombosis que ocasionan infarto al miocardio son por arterioesclerosis.
Los grupos arteriales que más se dañan por la arterioesclerosis son:

• Arterias coronarias
• Arterias cerebrales
• Arterias carótidas
• Arterias de los miembros inferiores (ocasionan gangrena)

60
iv) Embolia
La placa irregular de ateroma que se formó inicialmente por
la arterioesclerosis se puede llegar a desprender, a este
cuerpo extraño se le llama embolo.
La embolia es la obstrucción súbita o brusca de la luz de una
arteria por un cuerpo extraño provocando hipoxia tisular
muy severa al tejido afectado y de prolongarse este estado
ocasionará el infarto al tejido afectado o muerte en el
individuo.
Naturaleza de los émbolos: los dos primeros son los más comunes

 Placa de ateroma
 Coágulo de sangre
 Líquido amniótico (en mujeres embarazadas)
 Grasa (después de una fractura ósea)
 Conglomerados de células bacterianas (septicemia)
 Conglomerados de células malignas (cáncer)
 Aire (intencionado)
También ocurren embolismos en la red venosa, los cuales siempre acaban en el pulmón (las
venas van de delgadas a gruesas, es hasta las arterias pulmonares donde se encuentra la
obstrucción), ocasionando infarto pulmonar. Cuando el embolo se atora en la bifurcación
de la arteria pulmonar ocasiona muerte súbita.
Los pacientes hospitalizados o personas en sesión prolongada pueden generar varices que
luego pueden provocar una embolia. Por eso a pacientes en quirófano o que pasan tiempo
sin movimiento se les aplica anticoagulante y se les vendan las piernas.

61
CAPÍTULO 5. TEJIDO
HEMATOPOYÉTICO
a) Generalidades
Es un tejido conectivo especializado, encargado de formar la sangre (un tejido líquido).

1) Desarrollo embriológico del tejido hematopoyético

• Periodo prehepático: va de la 4ta semana hasta los 3-4 meses. Tiene sede en los
islotes de Wolff-Pander del saco vitelino.
• Periodo hepático-espleno-tímico: va de los 3-4 meses hasta los 6-7 meses. Tiene
sede en el hígado, bazo y timo.
• Periodo medular linfoide: va desde los 6-7 meses y dura toda la vida. Tiene sede en
la médula ósea roja y ganglios linfáticos.

2) Huesos ricos en medula ósea

1. Parietales
2. Cuerpos vertebrales
3. Clavículas
4. Esternón
5. Costillas
6. Cresta iliaca
7. Diáfisis de los huesos largos en la unión con la epífisis superior

62
i) Sitios para realizar biopsia de medula ósea roja (MOR)
1. Esternón
2. Crestas iliacas

b) Series de la medula ósea roja

1. Serie eritrocítica: Eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes)
2. Serie granulocítica: Granulocitos (neutrófilo, basófilo y acidófilo)
3. Serie linfocítica: Linfocitos
4. Serie monocítica: Monocitos
5. Serie trombocítica: Trombocitos (plaquetas)
6. Serie plasmocítica: Plasmocitos (células plasmáticas)
A las series 2, 3 y 4 se les conoce como leucocitos o glóbulos blancos
Si tomamos una muestra de sangre de la periferia (10 ml), le añadimos anticoagulante y la
centrifugamos obtendremos un 55% de plasma sobrenadante y 45% de hematocrito (serie
1, 2, 3, 4 y 5).

63
1) Serie eritrocítica
i) Generalidades
a) Origen: Médula ósea roja
b) Promedio de vida: 120 días
c) Mueren: en el hígado y bazo (sistema retículo endoplásmico)
d) Morfología y dimensiones: de frente se observan como un
disco redondeado (7.2 µm (micras) de diámetro) y de perfil
se ven bicóncavos (2.1 µm (micras) de grosor). Son
anucleados.

e) Número: varía según el sexo (en millones por milímetro cúbico)

i. Masculino: 5.5 ± 0.2 × 106 × mm3
ii. Femenino: 4.5 ± 0.2×106 × mm3
f) Hematocrito (Hc): varía según el sexo
i. Masculino: 46 ± 2%
ii. Femenino: 42 ± 4%
g) Hemoglobina (Hb) total: varía según el sexo (en gramos por 100 mililitros)
i. Masculino: 16 ± 2 g × 100 ml
ii. Femenino: 14 ± 2 g × 100 ml

64
h) Volumen corpuscular medio (VCM): se divide el hematocrito entre los millones de
glóbulos rojos y se mide en milímetros cúbicos
Hc
VCM = × 10 = 90 ± 8 mm3 (valor normal)
G. R.
Ejemplo: 45% de Hc y 5 × 106 × mm3 de GR.
45
× 10 = 90 𝜇m3
5
i) Concentración media de hemoglobina (CMHb): se dividen los gramos de
hemoglobina entre el hematocrito y se obtiene en porcentaje
𝐻𝑏
𝐶𝑀𝐻𝑏 = × 100 = 31 − 33% (valor normal)
𝐻𝑐
Ejemplo: 15 g de Hb y 45% de Hc.
15
× 100 = 30%
45
j) Función del eritrocito: Transportarte de gases (O2 y CO2)
k) Tinción: Wright/Giemsa

l) Proceso de maduración: Inicia en la eritropoyesis que dura 5 días y sucede en la

médula ósea roja por orden de la eritropoyetina, después el reticulocito pasa a la
sangre periférica y tarda de 36-48 horas en terminar la maduración
(siempre en la MOR) 5 días

→ Actúa la
Célula primitiva o célula eritropoyetina
ERITROPOYESIS

multipotenciada

65
 (siempre en la MOR) 5 días
ERITROPOYESIS
→ Comienza la
síntesis de Hb

(ocurre en la periferia) 36-48

horas

• Características microscópicas de la eritropoyesis:

o Disminuye su tamaño celular progresivamente
o El núcleo disminuye progresivamente hasta desaparecer
o La basofilia vira progresivamente a acidófila

66
 • Diferencias morfológicas entre el reticulocito y el eritrocito:
Reticulocito Eritrocito

Tamaño (diámetro) 9 µm 7 µm
Color Aun basófilo Completamente acidófilo
Núcleo Residuo de núcleo Anucleado

• Eritropoyetina (Ep): Es una hormona de naturaleza proteica que se produce en

el aparato yuxtaglomerular de las nefronas en los riñones.
• Factores que favorecen la liberación de eritropoyetina:
o Hipovolemia (sangrado)
o Hipoxia tisular (bajo oxígeno)
m) Enfermedades: se dividen en 2 grandes grupos dependiendo si la concentración de
eritrocitos sube (policitemia) o baja (anemia)
I. Anemia: es la disminución del número de glóbulos rojos circulantes por
abajo del mínimo normal teniendo en cuenta el sexo y la edad del
paciente.
II. Policitemia: es la elevación del número de glóbulos rojos circulantes por
arriba del máximo normal teniendo en cuenta el sexo y la edad del
paciente.

67
2) Anemia
Se estudiará su clasificación por su mecanismo de producirse.
Para estar sanos la MOR y el SRE mantienen un equilibrio de 1/120 parte de producción y
1/120 parte de eliminación respectivamente de eritrocitos diarios.
1. Falta de producción (MOR < 1/120 y SRE = 1/120)
2. Exceso de destrucción (MOR = 1/120 y SRE > 1/120)
3. Pérdida sanguínea
4. Mixtas

i) Anemia por falta de producción

Etiología:
1. Aplasia medular: La MOR deja de producir cualquier tipo de célula
a. Por ingesta de medicamentos
i. Antineoplásicos: 5-fluorascilo, vincristina, vinblastina, mostaza
nitrogenada
ii. Antirreumáticos: metotrexato, oro coloidal
iii. Analgésicos
b. Infecciones virales: virus del sarampión, varicela y rubeola
c. Radiaciones: Rayos X, gamma, bomba de cobalto, explosión nuclear
d. Exposición a insecticidas organofosforados: agrícolas, industriales y
domésticos
2. Hipoplasia medular: La MOR produce menos cantidad de células
a. Mismas causas que la aplasia
3. Insuficiencia renal crónica (IRC): menos nefronas, menos aparato yuxtaglomerular
y menos eritropoyetina
4. Infiltrativas:
a. Por metástasis de neoplasias malignas de otros órganos
b. Por la presencia de la proliferación de las series blancas que ocasiona
leucemia
c. Infecciones bacterianas
5. Nutricionales: Son las más comunes y su manejo está en la dieta o suplementos.
Durante el embarazo los requerimientos aumentan
a. Deficiencia de vitaminas del complejo B
b. Deficiencia de ácido fólico
c. Deficiencia de hierro

68
 1. Anemia por deficiencia de vitamina B
• Complejo B: vitamina B1 (tiamina), vitamina B2 (riboflavina), vitamina B6
(piridoxina) y vitamina B12 (hidroxocobalamina)
• Factores de la maduración para la eritropoyesis: Vitamina B12 y ácido fólico
o Metabolismo de la vitamina B12 (factor extrínseco):
1. Entra por la dieta (carne magra, hígado, pescado, cereales, leche)
2. Llega al estómago donde se une al factor intrínseco producido por las
células principales, formando un complejo hidrosoluble.
3. Las vellosidades del yeyuno e íleon la absorben y pasa a la sangre
4. Se va a los depósitos viscerales (hígado, bazo, riñones y musculo
estriado). Máximo de almacenamiento: 5000 – 6000 µg, 3000 en el
hígado
5. Requerimiento diario: 1 µg por día
o Metabolismo del ácido fólico:
1. Entra por la dieta (carne magra, hígado y vegetales verdes como acelgas,
brócoli, calabacitas, col, chayote, ejotes, lechuga, nopales, pepino,
tomates, verdolagas)
2. Llega al estómago
3. Se absorbe a la sangre en el yeyuno e íleon
4. Se va a los depósitos viscerales (hígado, bazo y musculo estriado).
Máximo de almacenamiento: 500 µg
5. Requerimiento diario: 50 µg por día
o Metabolismo del hierro:
1. Entra por la dieta (carne magra, hígado, frijoles, habas, lentejas,
espinacas y uvas rojas)
2. Llega al estómago donde el HCl lo vuelve Fe (III)
3. Pasa al yeyuno e íleon en donde se une a la transferrina, en esta forma
solo se absorbe un 10% del hierro que ingerimos
4. Se va a los depósitos viscerales (hígado, bazo y musculo estriado). Si se
acumula en exceso se ve en forma de pigmento en el hígado y músculo
estriado (hemosiderina).
5. Requerimiento diario: 1 mg por día

ii) Anemia por exceso de destrucción

Se divide en dos grupos: Intracorpusculares y extracorpusculares (corpúsculo: eritrocito)
a) Intracorpusculares (dentro del eritrocito): Son raras, suelen ser genéticas, heredadas o
de origen autoinmune, por ejemplo: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(favismo) (son defectos en el eritrocito)

69
b) Extracorpusculares (fuera del eritrocito): Son frecuentes, por ejemplo: incompatibilidad
al grupo AB0 e incompatibilidad al factor Rh

1. Incompatibilidad al grupo AB0

Hay aproximadamente 300 sustancias adheridas a la membrana del eritrocito, solo 30 son
importantes, una de ellas es la sustancia A, B, AB y 0, estas sustancias tienen la capacidad
de aglutinar a los eritrocitos, por lo que se nombran aglutinógenos, los cuales se heredan.

• Aglutinógeno: Es una sustancia química de estructura proteica o glucolípidos

adheridos en la membrana de los eritrocitos que se transmiten de una persona con
carácter hereditario por lo que nunca cambian en el transcurso de la vida y por lo
que sirven para identificar el grupo sanguíneo del individuo y pueden reaccionar con
aglutininas del plasma produciendo aglutinación y/o hemolisis de los eritrocitos.
Tabla de los aglutinógenos, aglutininas, herencia y frecuencia de estos

Frecuencia en
Grupo
Herencia Aglutinógeno Aglutinina población
sanguíneo
mundial
A/A
A A Anti-B 15-20%
A/0
B/B
B B Anti-A 7-10%
B/0
A/B AB AB - 3%
0/0 0 0 Anti-A y Anti-B 70%

• Aglutinina: La aglutinina es una sustancia química de estructura proteica que se

encuentra en el plasma de la sangre y puede reaccionar con los aglutinógenos de los
eritrocitos produciendo aglutinación y/o hemolisis de los mismos.
El grupo AB0 es muy antigénico, es decir, las reacciones de aglutinación por las aglutininas
son muy violentas y producen aglutinación y/o hemolisis de los eritrocitos.

70
 • Grupo CDE/cde:
Grupo C, E, c, d y e: Son pobremente
antigénicos y son poco frecuentes (10%
población mundial), quienes tengan estos
grupos son Rh-
Grupo D: Es muy antigénico y muy frecuente
(90% población mundial), quienes tengan D
son Rh+

• Tipos de sangre:

A+ AD A- A
B+ BD B- B
O+ OD O- O
AB+ ABD AB- AB
Si no se usa el signo se usa D para indicar la presencia del grupo D.

71
 • Método para tipificar sangre
Se usa un equipo de sueros hemo-clasificadores (Deben estar refrigerados)

 Azul: Anti-A
 Amarillo: Anti-B
 Transparente: Anti-AB
 Transparente 2: Anti-D
1. Tomar sangre pinchando el dedo del paciente
(previamente desinfectado)
2. Colocar 4 gotas en un porta objetos
3. Agregar una gota de suero por gota de sangre
Tabla para tipificar la sangre

Tipo
Anti-A Anti-B Anti-AB Anti-D
sanguíneo
A+ + - + +
B+ - + + +
AB+ + + + +
O+ - - - +
A- + - + -
B- - + + -
AB- + + + -
O- - - - -

(en la imagen la sangre es A+)

72
Transfusiones para sangre total

Sangre del donante Dona a

A+ A+ Reglas prácticas para donación de
sangre total
B+ B+
1. Las sangres totales positivas
AB+ AB+
solamente se pueden donar a su grupo
O+ O+ correspondiente y nunca a las negativas.
A- A-, A+
2. Las sangres totales negativas se
B- B-, B+ pueden donar a su grupo
AB- AB-, AB+ correspondiente y a su respectivo
O- O-, O+ positivo.

• Paquete globular
Se aplica anticoagulante, se centrifuga, se retira la capa de leucocitos y plaquetas y se
decanta el plasma.
Paquete globular: Un concentrado de glóbulos rojos al
que le fue retirado el plasma, leucocitos y plaquetas,
también dejó de tener aglutininas pues se fueron con
el plasma (se dona a alguien que solo ocupa glóbulos
rojos, por ejemplo anemias, IRC)
Transfusiones para paquetes globulares

Sangre del donante Dona a

A+ A+, AB+
B+ B+, AB+
AB+ AB+
O+ A+, B+, AB+, O+
A- A+, AB+, A-, AB-
B- B+, AB+, B-, AB-
AB- AB+, AB-
O- A+, B+, AB+, O+, A-, B-, AB-, O-

73
Ejemplos
1. Aglutinina con Anti-A, Anti-AB y Anti-D
• ¿Qué tipo de sangre es? A+
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? A+, A-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? A+, O+, A-, O-
2. Aglutinina con Anti-A, Anti-B y Anti-AB
• ¿Qué tipo de sangre es? AB-
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? AB-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? A-, B-, AB-, O-
3. Aglutinina con Anti-B, Anti-AB y Anti-D
• ¿Qué tipo de sangre es? B+
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? B+, B-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? B+, O+, B-, O-
4. Aglutinina con Anti-D
• ¿Qué tipo de sangre es? O+
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? O+, O-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? O+, O-
5. Aglutinina con Anti-B, Anti-AB
• ¿Qué tipo de sangre es? B-
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? B-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? B-, O-
6. Aglutinina con Anti-A, Anti-B, Anti-AB y Anti-D
• ¿Qué tipo de sangre es? AB+
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? AB+, AB-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? A+, B+, AB+, O+, A-, B-, AB-, O-
7. Aglutinina con Anti-A, Anti-AB
• ¿Qué tipo de sangre es? A-
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? A-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? A-, O-
8. No aglutina con nada
• ¿Qué tipo de sangre es? O-
• ¿Qué tipo de sangre puede recibir? O-
• ¿Qué tipo de paquete globular puede recibir? O-
Subgrupos sanguíneos

• Aglutinógenos vistos: A, B, D, d, E, e, C, c
• Nuevo: M, N, S, s, Diego, Kell, Lewis, Lutheran, Duffy
o Estos son pobremente antigénicos y habitualmente no se tipifican.
o Importancia: Se tipifica para personas que son multitransfundidas.

74
Consecuencias de transfundir sangre incompatible
Aglutinación: La sangre del paciente es incompatible con la
transfundida, lo primero que ocurre es que la aglutinina reacciona
con el aglutinógeno, por lo que los eritrocitos se comienzan a juntar
o aglutinar, impiden que la sangre circule correctamente y ocasiona
hipoxia tisular.
Hemolisis: La aglutinina le pega al eritrocito y lo rompe, dejando
libre la hemoglobina, bajando su concentración y generando hipoxia tisular e ictericia.

En la práctica la sangre que se aglutina es la que se recibe, ya que en el cuerpo sigue

habiendo más aglutinina propia por lo que la que se recibe se diluye.
Sintomatologías: Escalofríos, fiebre, disnea, cianosis, sensación de asfixia y
temporalmente ictericia
Manejo de urgencia cuando se administra sangre incompatible:
1. Suspender la transfusión
2. Administrar oxigeno intranasal
3. Administración de bicarbonato intravenoso
4. Poner al paciente en fowler o semifowler
5. Administración de glucocorticoides intravenosos (estabilizan la membrana del
eritrocito)
6. Administrar anticoagulante
La bilirrubina puede llegar a obstruir los túbulos de las nefronas y se tendría que manejar
con una diálisis temporal la insuficiencia renal aguda.

75
 2. Incompatibilidad al factor Rh (D)
Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido):
Ocurre cuando el producto de un padre Rh+ y una madre Rh- es Rh+ por segunda ocasión.
En el primer embarazo la mamá se sensibiliza al detectar el grupo D del producto, el cual lo
detecta como algo desconocido.
Para el segundo embarazo en el que el producto sea Rh+ ya habrá anticuerpos, lo que le
causará una hemolisis al bebé, por lo tanto nacerá
con anemia y su nivel de bilirrubina indirecta subirá,
como el hígado del recién nacido no tiene mucha
capacidad de metabolizar la bilirrubina el alto nivel
de bilirrubina indirecta ocasionara ictericia.
La bilirrubina indirecta al ser soluble en grasa se
fijará en los núcleos basales grises (el tejido
nervioso es rico en lípidos), esto puede traer daño
cerebral irreversible conocido como Kernícterus.
Medidas de prevención:
1. Conocer el grupo sanguíneo de la mamá [primer embarazo]
2. Conocer el grupo sanguíneo del producto, si es positivo a no más de 72 horas
aplicarle a la mamá la vacuna Anti-Rh Gram (Anticuerpos Anti-Rh) para evitar la
sensibilización [primer embarazo]
3. Realizar una exanguinotransfusión al recién nacido [segundo embarazo ya
sensibilizado]
a. Tipificar sangre del bebé
b. Extraer sangre que está en hemolisis por un brazo o pierna
c. Transferir sangre nueva para disminuir/diluir la hemolisis por el brazo o
pierna contraria
Retomando la ictericia prehepática:

Patrón bioquímico: Bilirrubina indirecta (alta),

bilirrubina directa (normal), bilirrubina total (alta)

Caso 1: la sangre transferida es tipo A y la chica es tipo

O, los anticuerpos de la tipo O degradaran a los
eritrocitos de la trasfusión (hemólisis), dando lugar a una
leve ictericia.

Caso 2: en la sangre del bebé la sangre de la madre o de

transfusión detectan el grupo D y los glóbulos blancos
destruyen sus eritrocitos, ocasionando una anemia e
hiperbilirrubinemia.

76
iii) Perdida sanguínea
Se clasifica en aguda y crónica

A. Aguda: Se pierden grandes cantidades de sangre en poco tiempo.

Ejemplo:

• Accidente automovilístico
• Agresión por arma de fuego
• Riña con objeto punzocortante, cortante o punzante
• Parto complicado
• Cesárea complicada
• Cirugía complicada
• Hemoptisis
• Hematemesis
• Melenas y hematoquecia

B. Crónica: Se pierden pequeñas cantidades de sangre pero por tiempo prolongado.

Ejemplo:

• Hemoptoicos
• Epistaxis
• Hemorroides
• Parasitosis

iv) Mixtas
Cuando se combinan 2 o más de las anemias ya revisadas
Ejemplo:

• Paciente con carcinoma gástrico

o La anorexia trae falta de apetito, por lo que habrá una anemia por falta de
producción por falta de nutrientes
o El cáncer puede hacer metástasis e infiltrarse
o Ocurren perdidas sanguíneas agudas
• Niño desnutrido y en situación de precariedad
o Falta de nutrientes trae falta de producción
o Perdida sanguínea crónica por parásitos

77
v) Clasificación microscópicas de las anemias

Microcítica Eritrocitos con diámetro menor a 6 micras, VCM < 80 mm3

Normocítica Eritrocitos con diámetro promedio a 7 micras, VCM de 80 a 95 mm3

Macrocítica Eritrocitos con diámetro mayor a 8 micras, VCM > 95 mm3

Normocrómica Eritrocitos con color normal por concentración normal de Hb

Hipocrómica Eritrocitos con color pálido por falta de Hb (CMHb < 30%)

vi) Biometría hemática o citología hemática

Número
• Masculino: 5.5 ± 0.2 × 106 × mm3
• Femenino: 4.5 ± 0.2×106 × mm3
Hematocrito
• Masculino: 46 ± 2%
• Femenino: 42 ± 4%
Fórmula roja
Hemoglobina
• Masculino: 16 ± 2 g × 100 ml
• Femenino: 14 ± 2 g × 100 ml
VCM
• 90 ± 8 mm3
CMHb

78
 • 31 − 33%
Observaciones
Fórmula Blanca Por ver
Plaquetas Por ver
Todas las anemias deben de llevar un nombre y 2 apellidos con la finalidad de identificar el
origen de la misma.
Ejemplo 1, Fórmula roja:

• Glóbulos rojos: 3.1 × 106 × mm3

• Hc: 33%
• Hb: 11 g
• VCM: 63 mm3
• CMHb: 21%
• Observaciones: Eritrocitos pequeños y pálidos
• Anemia microcítica hipocrómica
o Bajo número de eritrocitos, muy poco hematocrito (VCM) y poca
hemoglobina (CMHb)
• Diagnóstico o causa: Anemia por falta de producción nutricional por falta de hierro
Ejemplo 2, Fórmula roja:

• Glóbulos rojos: 2.4 × 106 × mm3

• Hc: 24%
• Hb: 6.9 g
• VCM: 91 mm3
• CMHb: 32%
• Observaciones: Se encontraron 8 reticulocitos por campo microscópico
• Anemia normocítica normocrómica
o Bajo número de eritrocitos, VCM y CMHb en niveles normales, lo que indica
que no hay fallas en la producción
• Diagnóstico o causa: Anemia por pérdida sanguínea aguada (la médula identificó la
hipovolemia y por eso los reticulocitos)
Ejemplo 3, Fórmula roja:

• Glóbulos rojos: 3.4 × 106 × mm3

• Hc: 36%
• Hb: 11.2 g
• VCM: 115 mm3
• CMHb: 23%
• Observaciones: Eritrocitos grandes y pálidos

79
 • Anemia macrocítica hipocrómica
o Bajo número de eritrocitos, VCM alto y poca CMHb
• Diagnóstico o causa: Anemia por falta de producción nutricional por falta de V12 y
ácido fólico

vii) Anormalidades de los eritrocitos

Se presentan tres tipos de anormalidades:

• Poiquilocitosis: Anormalidades en la forma del eritrocito

• Anisocitosis: Anormalidades en el tamaño del eritrocito
• Policromatofilia: Anormalidades en el color del eritrocito

1. Poiquilocitosis

I) Poiquilocito (dacriocito): Eritrocito en forma de lagrima

II) Acantocito: Eritrocito que muestra una membrana plasmática muy

irregular (con muchas espículas)

III) Drepanocito: Eritrocito en forma de media luna (por IRC)

IV) Esferocito: Eritrocito perfectamente redondo (tienden a la hemolisis)

V) Ovalocito: Eritrocito ovalado

VI) Eliptocito: Eritrocito demasiado alargado (en forma de puro)

En el frotis no todos se verán de una sola forma, incluso pueden combinarse

2. Anisocitosis
I) Microcito: Eritrocito con diámetro menor a 6 micras
II) Macrocito: Eritrocito con diámetro mayor a 8 micras

80
III) Macrocito oval: Eritrocito con diámetro mayor a 8 micras y ovalado

3. Policromatofilia

I) Hipocromía: Eritrocito pálido, desteñido, por falta de hemoglobina

II) Hipercromía: Eritrocito demasiado teñido por exceso de hemoglobina

III) Basofilia difusa: Eritrocito con tonalidades azules

IV) Basofilia punteada: Eritrocito con granulaciones azules en el

citoplasma

V) Célula diana (tiro al blanco, codocito): Eritrocito con bandas

concéntricas de hemoglobina alternadas con bandas concéntricas sin
hemoglobina, lo que hace que el eritrocito quede teñido como una célula
tiro al blanco
4. Anormalidades diversas

I) Anillos de Cabot: Corresponden a fragmentos de membrana nuclear

en el citoplasma de los eritrocitos y son de color rojizo

II) Cuerpos de Howell-Jolly: Corresponden a fragmentos de cromatina

del núcleo y son de color azul

81
 III) Cuerpos de Heinz: Corresponden a fragmentos de medicamento o
sustancias tóxicas en el citoplasma del eritrocito y su color varía de
acuerdo con la sustancia encontrada

IV) Siderocito: Es la presencia de hierro no hemoglobínico en el

citoplasma del eritrocito y se aprecia de color café oscuro

V) Esquistocito: Corresponden a fragmentos de eritrocitos rotos por

hemolisis

3) Policitemias
Se clasifican en fisiológicas y patológicas

i) Fisiológicas
Aumento por autorregulación para evitar la hipoxia tisular.
Ejemplo: Una persona que vivía a nivel del mar, con una presión de 1 atm, una
concentración de oxígeno normal en el aire y con un número de glóbulos rojos normal (5
millones por mm3) se muda a una zona centro del país en donde la altura es mayor, la
presión a causa de esto es menor, por lo tanto la concentración de oxígeno también es
menor a su antiguo lugar de residencia. Esto le puede generar una hipoxia tisular crónica la
cual para compensarla su producción de glóbulos rojos aumenta (5.4 millones).

ii) Patológicas
Se clasifican en Primaria (VERA) y Secundarias (por enfermedades respiratorias y
cardiovasculares)

1. Primaria
Son poco frecuentes, primarias porque ocurren en la médula ósea roja
Ejemplo: Proliferación de la serie roja, neoplasia de glóbulos rojos

2. Secundarias
Son frecuentes
Ejemplo: Por enfisema pulmonar

82
 La EPOC ocasiona hipoxia tisular sostenida y elevación de CO2, el aparato
yuxtaglomerular identifica esto y para compensar la falta de elasticidad del pulmón sintetiza
más eritropoyetina para aumentar el número de glóbulos rojos. Esto no es necesariamente
bueno ya que al aumentar el número aumenta la viscosidad de la sangre.
Fórmula roja:

• Glóbulos rojos: 6.2 × 106 x mm3

• Hc: 60%
• Hb: 18 g
Manejo: Sangrías (flebotomía)

5) Serie trombocítica
I) Generalidades
a) Nacen: Médula ósea roja
b) Promedio de vida: 7 – 14 días
c) Mueren: En hígado y bazo (sistema retículo endotelial)
d) Morfología y dimensiones:
• Membrana irregular
• Diámetro de 3 µm
• Son anucleados
e) Sitios de destrucción:
a. Término de vida
b. Sangrado
c. Microhemorragias
f) Tinción: Wright/Giemsa
g) Proceso de maduración: Trombopoyesis

Célula primitiva o
célula multipotenciada Trombocito

Multinucleada, se
fragmenta y cada
pedazo se vuelve
plaqueta
• Características microscópicas de la Trombopoyesis
o Disminuye su tamaño celular progresivamente

83
 o Disminuye el núcleo progresivamente y luego se divide para finalmente
desaparecer
o La basofilia disminuye
h) Funciones:
• Intervienen en la coagulación de la
sangre
• Intervienen en la hemostasia
i) Propiedades:
1. Adhesividad: Es cuando la plaqueta se
adhiere al endotelio del vaso
lesionado.
2. Agregabilidad: Es cuando las
plaquetas se juntan unas con otras
para tratar de tapar el vaso roto.
3. Contienen actina y miosina (proteínas
contraíbles)
4. Contienen en su citoplasma factores
de la coagulación (III, IV y XIII) (al
romperse la plaqueta se liberan)
5. Contienen en su citoplasma prostaglandinas (tromboxano) (acción de
obstrucción) [la aspirina inhibe esta función para así evitar una trombosis]
6. Contienen AMP cíclico (adenosín monofosfato) para realizar acciones diversas
evitando que la sangre salga
j) Numero: 250,000 – 350,000 × mm3 (aunque algunos consideran el límite máximo en
500,000)
k) Enfermedades: Vamos a tener 2 tipos, si sube el número (trombocitosis) o si baja
(trombocitopenia)

II) Trombocitopenia
Cuando el numero está debajo de 250,000; esto puede causar sangrados espontáneos o
microsangrados
Etiología:
a) Falta de producción (es igual que la anemia pero sin la IRC)
1. Aplasia medular: La MOR deja de producir cualquier tipo de célula
a. Por ingesta de medicamentos
i. Antineoplásicos
ii. Antirreumáticos
iii. Analgésicos
b. Infecciones virales

84
 c. Radiaciones
d. Exposición a insecticidas organofosforados
2. Hipoplasia medular: La MOR produce menos cantidad de células
a. Mismas causas que la aplasia
3. Infiltrativas:
a. Por metástasis de neoplasias malignas de otros órganos
b. Por la presencia de la proliferación de las series blancas que ocasiona
leucemia
c. Infecciones bacterianas
4. Nutricionales: Son las más comunes y su manejo está en la dieta o suplementos.
Durante el embarazo los requerimientos aumentan
b) Exceso de destrucción
Casi siempre son problemas autoinmunes, por ejemplo: Púrpura
trombocitopenia autoinmune (los vasos más delgados se rompen y los
microsangrados se hacen notar de ese color)
Manejo:
a. Medicamentos
b. Esplenectomía (extirpar el bazo es una medida radical)

III) Trombocitosis
Existe un exceso de plaquetas, arriba de 500,000.
Etiología:
a) Esplenectomía: Existe riesgo de que al tratar la trombocitopenia los cálculos salgan
mal y ahora el número aumente

6) Glóbulos blancos o leucocitos

I) Generalidades
a) Nacen: Médula ósea roja y en ganglios linfáticos
b) Promedio de vida: Desde semanas (Granulocitos neutrófilos) hasta años (Linfocitos
y monocitos)
c) Sitios de pérdida:
• Procesos infecciosos
• Luz de las vísceras (pasan a la luz del tubo digestivo o nefronas para realizar sus
funciones y la corriente se los lleva)
• Término de vida (por lo regular mueren en el tejido conectivo)

85
d) Proceso de maduración: Leucopoyesis ocurre en la MOR
A. Serie granulocítica

Célula primitiva o célula multipotenciada

86
B. Serie linfocítica

Célula primitiva o célula multipotenciada

Linfoblasto

Prolinfocito

Linfocito
C. Serie monocítica

87
 •
Características microscópicas de la leucopoyesis
o Disminuye su tamaño celular progresivamente
o Disminuye el núcleo progresivamente sin llegar a desaparecer
o La basofilia en ocasiones persiste hasta el final y en otras vira a la neutrofilia
o acidofilia
e) Tinción: Wright / Giemsa
f) Función:
• Defensa general e inespecífica del organismo (granulocitos neutrófilos)
• Defensa específica, es decir, intervienen en la inmunidad (linfocitos y monocitos)
• Intervienen en los procesos alérgicos y parasitarios (granulocitos basófilos y
acidófilos)
g) Morfología y dimensiones:

Granulocito neutrófilo
O también llamado segmentado
Núcleo: Multilobulado (aumentan lobulaciones con
el tiempo)
Diámetro: 12 µm
Granulaciones: Abundantes, pequeñas y de color
salmón
Banda
O neutrófilo joven
Polimorfonucleares

Núcleo: Sin lobulaciones

Diámetro: 12 µm

Granulocito acidófilo
Núcleo: Bilobulado
Diámetro: 9 µm
Granulaciones: Muy abundantes, medianas y de
color rojo

Granulocito basófilo
Núcleo: Bilobulado
Diámetro: 12 µm
Granulaciones: Muy abundantes, grandes y de
color azul

88
 Linfocitos
Núcleo: Muy grande, abarca casi todo el citoplasma
Diámetro: 6 µm
(flechas: plaquetas)
Monomorfonucleares

Monocitos
Núcleo: Varía de forma, en ocasiones tiene forma
de U
Diámetro: 9-12 µm

h) Número: 5,000 – 10,000 × mm3

i) Recuento diferencial:
1) Granulocitos neutrófilos: 65 ± 5%
2) Linfocitos: 25 - 32 %
3) Monocitos: 3 - 7%
4) Granulocitos acidófilos: 1 - 3%
5) Granulocitos basófilos: 1 ± 0.5%
6) Bandas: 1 - 2%

89
 j) Número absoluto: (recuento del equivalente del porcentaje en base al número
encontrado, por ejemplo)
Media recuento Media del número: 7500

Granulocitos neutrófilos: 65% 4875

Linfocitos: 27% 2025

Monocitos: 5% 375

Granulocitos acidófilos: 2% 150

Granulocitos basófilos: 1% 75

k) Enfermedades: Dependerá si baja el número (Leucopenia) o si sube (leucocitosis o

leucemia [depende del origen])

7) Fisiopatología de la serie blanca

Terminología *(no llegan a pasar)
Neutrófilos Acidófilos Basófilos Linfocitos Monocitos Bandas
Leucocitosis
GB > Neutrofilia Acidofilia Basofilia Linfocitosis Monocitosis Bandemia
10,000×mm3
Leucopenia
Acidopenia Basopenia Bandepenia
GB < Neutropenia Linfopenia Monopenia
* * *
5,000×mm3
i) Leucopenia
Etiología
1) Falta de producción
a. Aplasia medular
i. Radiación: Rayos X, Gama, nuclear
ii. Exposición a insecticidas organofosforados
iii. Infecciones virales: VIH
b. Hipoplasia medular
i. Igual que aplasia en este apartado
2) Exceso de destrucción
a) Infecciones bacterianas
b) Infecciones virales

90
ii) Leucocitosis
Es el incremento de leucocitos superior a 10,000 ×mm3 y en su etiología se contemplan
procesos infecciosos y/o inflamatorios (procesos benignos)
Ejemplo 1

• Mujer, 30 años
• Síntomas: fiebre, náuseas, vómito, dolor en fosa iliaca derecha
• Diagnóstico: Apendicitis aguda
• Fórmula blanca:
o Número: 14,600
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 78%
• Segmentados: 73%
• Bandas: 5%
▪ Linfocitos: 18%
▪ Monocitos: 4%
▪ Granulocitos acidófilos: 0%
▪ Granulocitos basófilos: 0%
o Observaciones: Leucocitosis, neutrofilia
• Leucocitosis de 14,600 con neutrofilia de 11,388 (78%) y bandofilia de 730 (5%)
➔ Después de 24 horas
• Fórmula blanca:
o Número: 12,200
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 71% (8,662)
• Segmentados: 68%
• Bandas: 3% (365)
➔ Después de otras 24 horas
• Fórmula blanca:
o Número: 11,400
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 68% (7,752)
• Segmentados: 67%
• Bandas: 1% (114)
➔ Se le da de alta a la paciente

91
Ejemplo 2

• Misma paciente
• Se interviene quirúrgicamente
• La apendicitis se perfora y causa una peritonitis y septicemia
• Fórmula blanca:
o Número: 18,500
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 88% (16,280)
• Segmentados: 80%
• Bandas: 8% (1,480)
➔ Después de 24 horas
• Fórmula blanca:
o Número: 19,100
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 90% (17,190)
• Segmentados: 76%
• Bandas: 14% (2,674)
➔ Después de otras 24 horas
• Fórmula blanca:
o Número: 11,000
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 60% (6,600)
• Segmentados: 60%
• Bandas: 0%
➔ Después de otras 24 horas
• Fórmula blanca:
o Número: 4,300
o Recuento diferencial:
▪ Granulocitos neutrófilos: 50% (2,150)
• Segmentados: 50%
• Bandas: 0%
• Leucopenia y neutropenia, es una mala señal

iii) Leucemia
Es la elevación del número de glóbulos blancos por arriba de 10,000 y en su etiología se
contemplan la degeneración maligna de las series blancas de la médula ósea.

• Prevalencia:
o 1:100,000 × año (en GDL equivale a 50)
o 1:50,000 × año (en GDL equivale a 100)

92
• Clasificación
o Agudas: Es cuando las manifestaciones clínicas se presentan de manera
súbita y evolucionan rápidamente y de no establecerse tratamiento
oportuno pueden provocar la muerte del paciente en un término de 3 a 6
meses.
o Crónicas: Se presentan con sintomatología insidiosa, evoluciona lentamente
y de no establecerse tratamiento adecuado el paciente tiene un pronóstico
de vida de 3 a 5 años.
• Frecuencia:
o Las leucemias agudas son más frecuentes en gente joven menor de 40 años.
o Las leucemias crónicas son más frecuentes en población de la tercera edad.
• Diagnóstico: Cuadro clínico y biopsia de MOR
• Sintomatología:
o Fiebre
o Astenia
o Anorexia
o Pérdida de peso
o Cefalea
o Palidez
o Sangrados (epistaxis, petequias (subcutáneo morado), sangrado del tubo
digestivo)
o Infecciones (respiratorias / digestivas)
o Diaforesis nocturna (sudoración)
o Dolor óseo
• Examen de laboratorio:
o Biometría hemática:
▪ Glóbulos rojos bajos (anemia) [por la infiltración]
▪ Plaquetas bajas (por eso los sangrados) [falta de producción por la
infiltración]
▪ Glóbulos blancos muy altos (¡arriba de 50,000!)
• Examen de gabinete:
o Rayos X:
▪ PA de tórax (infección en el pulmón (neumonía))
▪ Simple de abdomen (hepatomegalia y esplenomegalia)
o Tomografía de abdomen
o Resonancia magnética nuclear de abdomen
o Radiografía de huesos largos (infiltración)

93
 • Biopsia de médula ósea roja: Clasificación microscópica de la leucemia
Se dividen en dos:
• Formas blásticas o inmaduras: muy agresivas y de mal pronóstico
• Formas cíticas o maduras: menos agresivas y de mejor pronóstico
*Las leucemias deben de tener un nombre y dos apellidos, ejemplos:
o Leucemia mieloblástica aguda (común en niños) [el primer apellido hace
referencia a la forma microscópica o grupo leuco al que pertenece, en este
caso el mieloide o granulocito inmaduro y el segundo apellido a la
presentación clínica]
o Leucemia monocítica crónica (común en ancianos) [monocitos maduros]
o Leucemia linfoblástica aguda (en niños) [a expensas de la serie linfocítica en
forma inmadura; mejor pronóstico]
o Leucemia granulocítica aguda (edad media) [a expensas de la serie granulosa
madura]
• Manejo:
o Especifico:
▪ Quimioterapia intravenosa (vincristina y vinblastina)
▪ Radioterapia
▪ Trasplante de MOR (autoinjerto u homoinjerto )
o General (primero que el agente citotóxico):
▪ Nutrición: dieta o parenteral
▪ Controlar infecciones: antimicrobianos
▪ Transfusiones de sangre total o paquete globular
▪ Disminuir sangrados con paquete plaquetario
▪ Sintomáticos: Antitérmicos, analgésicos y antieméticos
• Pronostico: depende del tipo de leucemia, condiciones del paciente y condiciones de
atención
o Malo: Muerte
o Remisión: Enfermedad en pausa y vigilancia (hasta después de 5 años se puede
dar de alta)
o Bueno: Curación
• Causas de muerte:
o Infecciones: este cáncer inmunosuprime a los enfermos a pesar del exagerado
número de glóbulos blancos [Respiratorias (neumonía) o del SNC (meningitis)]
o Sangrados por tubo digestivo o SNC (hemorragia cerebral) [La infiltración de la
serie blanca causa anemia y trombopenia, esta última es la responsable de
sangrados]
• Leucemia aleucémica: Número normal de leucocitos en sangre periférica, solo se puede
diagnosticar con biopsia de MOR.
94
8) Serie plasmocítica
i) Generalidades
a) Nacen: En la medula ósea roja y nunca salen a la periferia
b) Proceso de maduración:

Célula primitiva o célula multipotenciada

o plasmocito

c) Tinción: Wright/Giemsa
d) Función: Síntesis de anticuerpos (intervienen en la inmunidad)
e) Enfermedades:
• Mieloma múltiple (común en edad media): Es la degeneración maligna de la
serie plasmocítica
a. Diagnóstico: Biopsia de MOR (ya que los plasmocitos no salen a la sangre)
b. Cuadro clínico: Mismo que leucemia (fiebre, astenia, anorexia, pérdida
de peso, cefalea, palidez, sangrados, infecciones, diaforesis nocturna) y
su diagnóstico diferencial es el dolor óseo y lesiones blásticas en huesos
que causan fracturas

95
 c. Hay una agresiva que es benigna y una menos agresiva que es maligna
d. Se maneja igual que la leucemia
e. Mismo pronóstico que la leucemia

9) Bazo
i) Anatomía
• Es un órgano abdominal alto que se sitúa en el hipocondrio izquierdo
• De forma alargada en sentido vertical, mide de 10 a 12 cm de altura por 4 a 5 cm de
ancho y 3 cm de espesor
• Con un peso aproximado de 250 gramos
• Es de color rojo pardo
• De superficie lisa y consistencia fiable (duro pero con mucha presión puede
romperse)
• Está cubierto por una capsula de tejido conectivo que lo rodea en su totalidad

ii) Histología
Al corte el bazo presente pulpa blanca y pulpa roja:
La pulpa blanca está en el interior, es decir, en la parte central del órgano, formando
conglomerados blanquecinos que al microscopio son acúmulos de linfocitos y monocitos.
La pulpa roja se encuentra en la periferia del órgano y rodea a la pulpa blanca,
microscópicamente son conglomerados de eritrocitos y capilares sinusoides que tienen en
su interior células fagocíticas.
Finalmente el bazo tiene una red de fibras reticulares en su interior que sirven para detener
a las células que lo conforman y se le considera un órgano cromafín o argentafin.

iii) Funciones
• Sitio de destrucción de eritrocitos viejos (función compartida con el hígado)
• Sitio de destrucción de plaquetas viejas (función compartida con el hígado)

96
• Sitio de síntesis de anticuerpos (función compartida con la MOR y ganglios linfáticos)
• Sitio de almacenamiento de vitaminas del complejo B (función compartida con el
hígado y musculo estriado)
• Sitio de almacenamiento de ácido fólico (función compartida con el hígado y
musculo estriado)
• Sitio de almacenamiento de hierro (función compartida con el hígado y musculo
estriado)
• Almacena sangre para situaciones de emergencia (sangrados)

97
CAPÍTULO 6. COAGULACIÓN
a) Introducción
1) Términos
i) Coagulación:
Es un proceso fisicoquímico de la sangre que va
a favorecer el cambio de un estado líquido a un
estado sólido y este proceso está dado por la
actividad de unas proteínas llamadas factores
de la coagulación que al activarse hacen
posible este cambio.

ii) Hemostasia:
Es un proceso fisicoquímico de la sangre que va a favorecer el cambio de un estado líquido
a un estado sólido y este proceso está dado por la actividad de unas proteínas llamadas
factores de la coagulación que al activarse hacen posible este cambio más la presencia de
un agente mecánico que evita la salida de la sangre como puede ser la digitopresión, presión
manual, torniquete, pinzas de hemostasia, material de sutura, electrocauterio o elevar un
miembro contra la gravedad.

98
b) Coagulación
1) Factores de la coagulación
Número Nombre Síntesis
I Fibrinógeno Hígado
II Protrombina Hígado
III Tromboplastina Plaquetas/tejidos
IV Calcio Plaquetas/sangre/tejidos
V Lábil Hígado
VI - -
VII Proconvertina Tejidos
VIII Globulina antihemofílica Hígado
IX Christmas Hígado
X Stuart-Prower Hígado
XI Antecedente tromboplástico del plasma Hígado
XII Hageman (de contacto) Hígado
XIII Estabilizador de la fibrina Hígado/plaquetas
2) Fenómeno o cascada de la coagulación

99
• Sistema intrínseco: Este sistema se activa cuando la sangre deja de tocar el
endotelio o cuando es lastimada dentro de un vaso sanguíneo. La sangre es un tejido
vivo que responde a una agresión, es decir, este sistema lo activa la sangre misma.
• XII: Este factor se activa cuando deja de tocar el endotelio y toca otro tejido como
el conectivo, hueso, cartílago, músculo, epitelio o material de vidrio, plástico o
acero.
• a: Activado, indica que el factor se gastó o utilizó.
• Calcio++ (Ca++): Este factor actúa como un potente catalizador de la reacción
bioquímica de la coagulación.
• Sistema extrínseco: Este sistema se activa fuera del vaso sanguíneo, es decir, en los
tejidos que fueron afectados en el traumatismo.
• FLP: Fosfolípidos (de la membrana celular).
• X y V: Estos factores son activados tanto por el Sistema intrínseco y el sistema
extrínseco. Basta solo un sistema para que los active pero si se activan ambas vías la
coagulación es más rápida y eficaz.
• Vía común: Esta vía se activa cuando los factores X y V son activados tanto por el
Sistema intrínseco o el sistema extrínseco o ambos.
• Protrombina (II): Es una proteína de alto peso molecular que al activarse y
transformarse en trombina (IIa) pierde aproximadamente la mitad de su peso
molecular.
• Fibrinógeno (I): Es una proteína de alto peso molecular que al activarse se
transforma en fibrina (Ia) perdiendo la mitad de su peso molecular. El fibrinógeno
es la materia prima del coágulo, es decir, mientras más cantidad de fibrinógeno se
active más fibrina se producirá y la calidad del coágulo será mejor. {como un
petardo, misma mecha (Etapa 1 y 2) pero uno tiene 1g de pólvora y el otro un kg, el
segundo sonará más fuerte}
• XIII: Este factor estabiliza la fibrina, es decir, la retrae, la endurece, la compacta, con
la finalidad de que el coágulo recién formado funcione como un tapón sólido que
obstruya la luz del vaso lesionado.
• III (tisular y plaquetario): Este factor es un potente agente procoagulante, es decir,
mientras más factor III se libere en un sitio lesionado el proceso de la coagulación
será más rápido.
o Herida fina: Sin lesión del tejido (solo libera IIIp pero no IIIt, por lo tanto no
coagula rápido) → sangra más
o Herida brusca: Con lesión del tejido (libera IIIp y mucho IIIt por lo que
coagula más rápido) → sangra menos
• VI: Se decidió eliminarlo pero dejar el orden del resto de factores.

100
3) Mecanismo de formación del coágulo

1. Cuando un vaso sanguíneo es lesionado este se rompe y la sangre se comienza a salir, al

ocurrir esto el factor XII deja de estar en contacto con el endotelio y al ponerse en contacto
con otros tejidos se activa, favoreciendo que toda la cascada de la coagulación sea activada
hasta llegar al fibrinógeno que se transforma en fibrina.
2. La fibrina molecularmente se transforma en monómeros que al unirse entre ellos se
forman polímeros que se comienzan a adherir en las paredes del vaso lesionado y se
comienza a observar cómo aparece una malla o red en las paredes del vaso, ahí se
comienzan a adherir y agregar las plaquetas que por ahí circulan.
3. Las plaquetas cuando se adhieren y se agregan se rompen y liberan factores III, IV y XIII
que ayudan en la formación del coágulo. Los eritrocitos que por ahí circulan quedan
atrapados en esa red de fibrina en formación y forman una masa que empieza a obstruir la
luz del vaso lesionado, y los leucocitos que por ahí circulan tienen la misma suerte que los
eritrocitos que están atrapados en la red de fibrina.
4. Muchas de las plaquetas que quedaron atrapadas en el coágulo en formación se rompen
cuando la fibrina está compactando al coágulo, liberando más factores III, IV y XIII,
favoreciendo que el coágulo tenga mejor organización y finalmente la red de fibrina trata
de cerrar los extremos del vaso lesionado. Al final de este proceso la luz del vaso afectado
queda obstruida por el coágulo y la sangre deja de salir.
En resumen el coágulo está formado por: fibrina, plaquetas, eritrocitos y leucocitos.
El mecanismo anteriormente explicado recibe el nombre de organización del coágulo.

101
4) Sistema fibrinolítico o sistema anticoagulante

1. El coágulo está obstruyendo la luz, esperando a que se repare el endotelio

2. El plasminógeno que circula por la sangre al detectar la obstrucción se transforma en
plasmina y esta comienza a deshacer el coágulo para que reinicie la circulación.
También circula por la sangre la antitrombina III, que bloquea la trombina,
impidiendo que el fibrinógeno pase a fibrina y así detener el crecimiento del coágulo.
3. La heparina es un débil anticoagulante pero al unirse con la antitrombina III se hace muy
potente y aumenta su efectividad hasta un 1000%. Restableciendo por completo la
circulación (4).
El proceso anteriormente explicado recibe el nombre de recanalización del coágulo.

5) Sistema procoagulante y sistema anticoagulante

Sistema procoagulante: Este sistema favorece que la sangre se coagule, es decir, que se
forme un coágulo; los factores de la coagulación (I, II, III, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, y XIII)
lo forman.
Sistema anticoagulante: Este sistema evita que la sangre se coagule, o si esto llega a ocurrir,
destruye al coágulo formado. Normalmente el sistema anticoagulante predomina sobre el
procoagulante, por eso la sangre es líquida, si no es así pueden formarse émbolos y
ocasionar problemas. Lo forman el plasminógeno, la antitrombina III y la heparina.

102
6) Factores vitamina-K dependientes
II, protrombina VII, IX, Christmas X, Stuart-
proconvertina Prower
Si hay No se activa el Problemas en el Problemas en el Problemas
deficiencia: fibrinógeno y por sistema sistema para la vía
lo tanto no habrá extrínseco intrínseco común
fibrina que forme
el coágulo

7) Diferencias entre plasma y suero

Se tomarán dos muestras de sangre, a una se le aplicará un anticoagulante, heparina, y el
otro se dejará en seco.
I. Seco
1. Se deja un tiempo en el tubo de ensayo
2. El factor XII estará activo desde que la sangre tocó la aguja
3. La sangre se espesa hasta solidificarse, es decir, se coaguló
4. Se aprecia un líquido y el coágulo flotando, se decanta este último y
conservamos el líquido
5. Al haberse formado el coágulo se agotó todo el fibrinógeno, por lo tanto no
queda nada de factor I
6. A este líquido lo llamamos suero
II. Con heparina
1. Se centrifuga, la sangre se dividirá en dos fases, la plasmática y la eritro-leuco-
trombocítica
2. Se decanta y se conserva el plasma
3. Al haber aplicado el anticoagulante la protrombina no se activó, por lo tanto no
se gastó nada de factor I o fibrinógeno

103
8) Pruebas de la coagulación (in vitro)
i. Tiempo de sangrado (TS): Es el tiempo que trascurre sangrando un vaso cuando este
es lesionado. Mide la integridad de los vasos y las plaquetas y tiene una duración
de 1 a 4 minutos.
ii. Tiempo de coagulación (TC): Es el tiempo que transcurre en coagularse la sangre
cuando se coloca en un tubo de ensayo. Mide la integridad de los factores de la
coagulación y tiene una duración de 4 a 8 minutos.
iii. Tiempo de retracción del coágulo (TRC): Mide el tiempo que tarda en formarse un
coágulo, es decir, en compactarse. Mide el factor XIII de la coagulación y tiene una
duración de 50 a 60 minutos.
iv. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): Mide la integridad de la primer etapa de
la coagulación.
v. Tiempo de trombina (TT): Mide la integridad de la segunda etapa de la coagulación.
vi. Tiempo de protrombina (TP): Mide la integridad de la primera y segunda etapa de
la coagulación juntas.
vii. Cuantificación de fibrinógeno (CF): Mide la cantidad de fibrinógeno circulante que
normalmente es de 200-400 mg/dl.

104
9) Sangrado
Cuando una persona sangra se busca qué factor lo causó

Efecto
Factor Sitio anatómico Enfermedades
fisiológico
Fragilidad capilar (por deficiencia
Vascular Vaso sanguíneo Vasoconstricción
de vitamina C)
Trombocitopenia (por falta de
Adhesividad y
Plaquetario Plaquetas producción o exceso de
agragabilidad
destrucción)
Hemofilia tipo A o clásica (ocasiona
deficiencia de factor VIII)
Hemofilia tipo B (ocasiona
deficiencia de factor IX)
Hemofilia tipo C (ocasiona
deficiencia de factor XI)
Factores de la
Coagulación Coágulo Enfermedad de von Willebrand
coagulación
(causa daño vascular y/o
plaquetario más deficiencia de
factor XI)
Cirrosis hepática (ocasiona
deficiencia de factor I y II)

10) Pruebas de la coagulación con alguna enfermedad

In vitro todos los TC son anormales, in vivo todos sangran y todos los tiempos estarían
anormales

• Ejemplo 1: Hemofilia tipo A (VIII) Tiempo de coagulación (TC): Mide la

o TC: ANORMAL integridad de los factores de la
o TPT: ANORMAL (juega en la 1er etapa) coagulación y tiene una duración de 4 a 8
o TT: NORMAL minutos.

o TP: ANORMAL (1er alterada) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT):

o CF: NORMAL Mide la integridad de la primer etapa de
la coagulación.
• Ejemplo 2: Hemofilia tipo C (XI)
o TC: ANORMAL Tiempo de trombina (TT): Mide la
o TPT: ANORMAL integridad de la segunda etapa de la
o TT: NORMAL coagulación.

o TP: ANORMAL Tiempo de protrombina (TP): Mide la

o CF: NORMAL integridad de la primera y segunda etapa
de la coagulación juntas.
• Ejemplo 3: Cirrosis hepática (I y II)
o TC: ANORMAL Cuantificación de fibrinógeno (CF): Mide
la cantidad de fibrinógeno circulante que
normalmente es de 200-400 mg/dl.
105
 o TPT: NORMAL
o TT: ANORMAL (2da alterada por el II)
o TP: ANORMAL
o CF: ANORMAL (daño en hígado)
• Ejemplo 4: Hemofilia tipo B (IX)
o TC: ANORMAL
o TPT: ANORMAL
o TT: NORMAL
o TP: ANORMAL
o CF: NORMAL

11) Anticoagulantes
i) In vivo Se usa en pacientes y lo manejan los médicos
Ejemplo: Intervención quirúrgica a corazón abierto (la sangre se oxigena artificialmente en
una maquina)

• Quirófano: se aplican de forma intravenosa

o Heparina
o Enoxaparina
• Habitación de hospital: se aplican de forma subcutánea
o Enoxaparina
• Casa: se aplican por vía oral de por vida para pacientes con prótesis cardiaca y
periódicamente se realizan pruebas de coagulación, si se baja la dosis pueden
generar coágulos y si se excede sangran
o Agentes cumarínicos: acenocumarina (micumalona, acenocumarol) es un
análogo y antagonista competitivo de la vitamina K, por lo que inhibe
gradualmente la síntesis hepática de los factores de la coagulación en los que
interviene la vitamina K: II (protrombina), VII (proconvertina), IX (Christmas)
y X (Stuart) y Warfarina sódica

ii) In vitro Se usa en laboratorio y lo manejan QFB’s

• Heparina (aunque para miles de tubos sale costosa)
• EDTA, ácido etilendiaminotetraacético (efectivo, más económico y útil en IMSS o
ISSSTE)
• Oxalatos o citratos, que agotan el Ca++ (factor IV); usado en banco de sangre para
bolsas y paquetes de sangre para que la sangre tarde en coagular, se le añade un
poco de bicarbonato
• Bolsas recubiertas de silicones, el factor XII no detecta que es una superficie no
endotelial

106
CAPÍTULO 7. INMUNIDAD
a) Generalidades
1) Inmunidad
i) Inmunidad
Es un estado de resistencia natural o adquirida que tiene nuestro organismo para combatir
a una determinada enfermedad o ataque de un agente infeccioso.

ii) Clasificación

107
iii) Comparación entre inmunidad pasiva y activa
Pasiva Activa
Ventajas • Es muy rápida en actuar • Es permanente
• El título de anticuerpos • Es económica
se eleva rápidamente en • Es sólida porque la forma
la sangre el propio individuo
• Me protege de forma
inmediata contra la
enfermedad
Desventajas • El título de anticuerpo • El inicio de la formación
cae relativamente rápido de los anticuerpos es
en la sangre lento
• No es permanente
• Es costosa
iv) Clasificación
• Especie: Es la inmunidad general que tiene una especie en sus genes que la protegen
de enfermedades de otras especies.
• Raza: Es la inmunidad general que tiene una raza en sus genes que la protegen de
enfermedades selectivas de otras razas.
• Individuo: Es la inmunidad especifica que tiene un individuo hacia ciertas
enfermedades.

b) Inmunidad adquirida
1) Linfocitos B y Linfocitos T
i) Maduración periférica de los
linfocitos
Morfológicamente son idénticos,
inmunoquimicamente son diferentes.
* B: Bolsa de Fabricio y T: Timo

108
ii) Timo
Anatomía: Es un órgano situado en la cara anterior del tórax, por detrás del esternón, de
color pardo amarillento. Es grande en el recién nacido y niño pero luego se va reduciendo
de tamaño con el transcurso de la vida hasta atrofiarse en la pubertad y quedar sustituido
por grasa.
Histología: Microscópicamente está formado por unas células llamadas timocitos y
conglomerados de linfocitos que van a prepararse a ese órgano.
Función: El timo produce una hormona llamada timopoyetina que estimula a los linfocitos
T de los ganglios y de los tejidos periféricos para que defiendan al organismo; a falta de timo
los linfocitos se van directamente a los ganglios linfáticos.
Cuando deja de haber timopoyetina los linfocitos T que la tuvieron hacen de memoria para
las nuevas generaciones de linfocitos T. (en el anciano decae el número de linfocitos T de
memoria y por lo tanto su inmunidad).

ii) Clonas de los linfocitos B y T

Una clona o tribu es un grupo de linfocitos con características semejantes
inmunoquimicamente y ese conjunto de linfocitos fueron estimulados específicamente y
están capacitados para defendernos contra un microorganismo en especial y evitar que nos
dé una determinada enfermedad.
Al microscopio son similares pero inmunoquimicamente no lo son ya que cada clona
responde a una enfermedad específica. Se supone que hay aproximadamente 1,000,000 de
clonas diferentes por lo que la inmunidad es bastante basta.
Cada clona tiene su memoria inmunológica muy especial y va pasando esta información a
sus sucedáneos (nuevas generaciones).

109
2) Linfocitos B
Responsables de la inmunidad humoral o mediada por anticuerpos.
Antígeno (Ag): Es una sustancia extraña al organismo, de estructura molecularmente
compleja (proteína o polisacáridos) que pueden provocar la formación de anticuerpos.
Pueden ser virus, bacterias, medicamentos.
Anticuerpo (Ac): Es una estructura proteica que habitualmente es la respuesta del
organismo a un antígeno.

110
i) Mecanismo de formación de los anticuerpos
a) El linfocito fagocita el antígeno y sintetiza el anticuerpo.

b) Un macrófago fagocita al antígeno, sintetiza interleucina 1 para que el linfocito produzca

el anticuerpo.

c) Un linfocito T auxiliar fagocita al antígeno, sintetiza interleucina 2 para que el linfocito B

produzca el anticuerpo.

111
ii) Naturaleza química de los anticuerpos

Si realizamos una electroforesis de la sangre encontraremos la siguiente imagen grabada en

el papel de la cromatografía, el pico más alto es de la albumina, le sigue el de la IGG:

112
Si un paciente presenta alergia la IgE se eleva, de acuerdo al tipo de enfermedad que tenga
el paciente el patrón de electroforesis se modifica. (imágenes extra, las Ig pertenecen al
grupo gamma de las globulinas).

iii) Mecanismo de acción de los anticuerpos

A. Atacando directamente al germen invasor
1. Aglutinación: Es la inmovilización del germen. Los anticuerpos se aglutinan sobre
el microorganismo para que el macrófago que pretendía fagocitar al
microorganismo lo haga ahora que este está inmóvil. [Ejemplo burdo: Una
persona extraña llega a atacar al salón y algunos de nosotros lo detenemos e
inmovilizamos hasta que llegue la autoridad]

2. Precipitación: Es parecido a la aglutinación, pero más agresivo, haciendo que el

microorganismo se precipite al tejido conectivo, luego llega el macrófago para
fagocitarlo. [Ejemplo burdo: Una persona extraña llega a atacar al salón y
algunos de nosotros lo detenemos y lo sometemos en el suelo violentamente
hasta que llegue la autoridad]

113
3. Neutralización: Es muy específico, se colocan los anticuerpos en los sitios
tóxicos/ patógenos del germen, impidiendo que siga actuando, para que llegue
el macrófago y lo fagocite (patogenicidad: capacidad de causar daño o
enfermedad a un individuo). [Ejemplo burdo: Una persona extraña llega a atacar
al salón pero ahora porta un arma de fuego, realizamos una maniobra para
retirarle la pistola y poder detenerlo hasta que llegue la autoridad]

4. Lisis: Los anticuerpos se le dejan ir al microorganismo y lo destruyen (lisan) para

que el macrófago solo llegue a fagocitar los restos.

114
 B. Activando un sistema de complemento
Complemento: Es un término colectivo
que describe 20 proteínas diferentes que
al activarse van dando diferentes salidas
de ataque a los microrganismos. Se
divide en vía clásica y vía alterna.

115
1. Opsonización de la bacteria: A la bacteria que provocó la activación del
complemento se le pegan anticuerpos que generan interés en el macrófago para
que fagocite a la bacteria.

2. Activación de mastocitos y basófilos: Las células cebadas tienen en su interior

histamina (los basófilos también tienen en menor cantidad), cuando se activan
los mastocitos liberan histamina que favorece la permeabilidad del vaso
sanguíneo para que los granulocitos neutrófilos lleguen a ayudar a resistir los
microorganismos en el espacio intersticial (migración leucocitaria).

116
3. Quimiotaxis de los leucocitos: La sustancia producida se libera cerca de la
bacteria, esta sustancia atraerá a los granulocitos neutrófilos para que controlen
el proceso infeccioso.

117
 4. Lisis: Es una sustancia que directamente destruye a la bacteria.

3) Linfocitos T
Responsables de la inmunidad celular.
Los linfocitos T se dividen en citotóxicos (asesinos), auxiliares y supresores.

i) Citotóxicos (asesinos)
• Son los más agresivos de los tres.
• Cualquier germen es atacado por ellos.

118
• Son tan agresivos que pueden confundir o desconocer nuestras propias células y
destruirlas.
• Causantes de las enfermedades autoinmunes:
o Diabetes mellitus tipo 1 (atacan los islotes del páncreas)
o Tiroiditis de Hashimoto (atacan los folículos tiroideos)
o Vitíligo (atacan a los melanocitos)
o Lupus eritematoso (atacan a células de varios órganos)

o Artritis reumatoide (atacan a las articulaciones)

• Son los responsables del rechazo de los trasplantes de órganos (se tiene que
suministrar inmunosupresores al paciente antes del trasplante, durante la cirugía y
después de esta de forma permanente para que los linfocitos T no hagan necrosis
del nuevo órgano).

119
ii) Auxiliares
Son los más abundantes de los 3.
Van a auxiliar a las otras células que también intervienen en la inmunidad.

iii) Supresores
Suprimen la función de los dos anteriores para que el proceso inmunológico tenga un
sentido de defensa y no de autodestrucción.

120
4) Vacunas
i) Explicación
Es una manera de obtener inmunidad activa, es
decir, permanente. [Las antitoxinas son parte
de la inmunidad pasiva].
Al aplicar la primer vacuna (toxoide) el título de
anticuerpos se eleva pero después de un
tiempo decrece, por eso se aplican refuerzos en
el transcurso de la vida, para revivir la memoria
inmunológica. En el ejemplo se puede apreciar
que tras el último refuerzo el valor se eleva
mucho más y se estabiliza permanentemente por arriba del valor protector.
Toxoide: Es un antígeno que tiene ciertas características para generar inmunidad activa.

ii) Mecanismos para formar inmunidad activa o permanente

1. Padeciendo la enfermedad (por ejemplo: sarampión, parotiditis, varicela)
En México la poliomielitis fue erradicada por las
campañas de vacunación, iniciadas en 1957. Antes de
esto la inmunidad se podía dar al padecer la
enfermedad pero sin que se completaran las fases del
virus, luego la madre le pasa la inmunidad al bebé.
2. Administrando toxoides (vacunas)
a) Fragmentos de microorganismos (pared de las bacterias que es muy
antigénica)
b) Microorganismos muertos
c) Microorganismos vivos pero atenuados
d) Microorganismos por una vía inadecuado al germen
e) Introduciendo material genético (DNA o RNA) extraño a los gérmenes
Patogenicidad: Es la capacidad que tiene un microorganismo de causar daño o enfermedad
a un huésped.
Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un microorganismo (no solo aplica a virus).

121
CAPÍTULO 8. APARATO URINARIO
a) Urianálisis
La orina es el producto final que ejercen los riñones cuando filtran la sangre. El urianálisis
(o uroanálisis) es el estudio donde se analiza la orina. El examen de orina debe incluir en su
descripción el color, volumen, densidad y pH, pudiendo especificar algunas otras sustancias
que sí se requieran. Debe analizarse el sedimento urinario y en ocasiones hacerse un cultivo
de la orina.

1) Aspectos a revisar
i) Color
Normalmente la orina varía en su coloración desde el amarillo paja hasta el amarillo intenso
y en ocasiones puede ser casi transparente como el agua.
Anormalmente puede ser:
a) Orina incolora
1. Diabetes insípida (por deficiencia de hormona antidiurética [del hipotálamo
almacenada en el lóbulo posterior de la hipófisis])
2. Diabetes mellitus (por deficiencia de insulina)
3. Insuficiencia renal crónica
b) Orina amarilla intensa
1. Ictericia por liberación de bilirrubina directa
2. Ingesta de medicamentos como las flavinas (vitaminas del complejo B)
3. Cuando se utiliza ácido pícrico (para conservar orina)

122
 c) Orina roja o rosada
1. Cuando existe hematuria
2. Cuando existen hemoglobinurias
3. Después de ingerir medicamentos como la fenazopiridina (analgésico urinario [mal
de orina]) y la rifampicina (antibiótico [tratamiento triple de la tuberculosis])
4. Después de la ingestión de betabeles, setas y pastelería teñida con anilinas
comestibles
5. Después de fiebre con deshidratación intensa (se pierde mioglobina)
d) Orina café
1. Ictericia en donde se eleva la bilirrubina directa (soluble en agua) (coluria)
2. En algunas hematurias (sangre ya reposada)
e) Orina negruzca
1. En los melanomas que eliminan melanina (pigmento de los melanocitos de la piel)
2. Intoxicación por ácido fénico (fenol)
f) Orina verde azulada
1. Ictericias cuando se deja reposar la orina
2. Cuando se elimina azul de metileno (prueba de laboratorio)
3. Intoxicación con fenol y timol
g) Orina turbia
1. En las fosfaturias (fosfatos)
2. En las orina fermentadas
3. En todas las piurias (pus)
h) Orina lechosa
1. Lipurias intensas (colesterol y triglicéridos)
2. Piurias marcadas (más pus que orina, más viscosa)

ii) Volumen
Cuando los volúmenes urinarios son grandes reciben el nombre de poliuria y está puede
ser:
a) Poliuria hiperdensa
1. Diabetes mellitus (se tira mucha azúcar)
b) Poliuria hipodensa
1. Diabetes insípida
2. Polidipsia psicógena (sed excesiva como síntoma de enfermedad o alteración
psicológica)
3. Insuficiencia renal crónica

iii) Densidad
Normalmente la densidad urinaria oscila entre 1.010 y 1.020

123
 a) Orina hiperosmolar (1.030 a 1.040)
1. Deshidratación intensa
2. Diabetes mellitus
b) Orina hipoosmolar
1. Sobrehidratación
2. Diabetes insípida

iv) pH
Normalmente la orina oscila de la acidosis a la alcalinidad, según la composición de la dieta,
alcanzando variaciones de 4.5 a 8.
a) Orina muy acida
1. En la acidosis metabólica ocasionada por diabetes mellitus descompensada en
cetoacidosis (grasas se convierten en cuerpos cetónicos)
2. Durante las medicaciones acidificantes (por ejemplo con vitamina C o vinagre
para eliminar infección persistente)
3. En las diarreas graves (el agua se lleva el bicarbonato y la orina para compensar
desecha ácidos)
b) Orina alcalina
1. Ingestión excesiva de bicarbonato
2. Vómitos intensos (se tiran ácidos y la orina lo compensa)

v) Albumina
La albumina es una proteína pesada que no se puede filtrar, es un indicador de lesión
glomerular.
Albuminuria: Normalmente se elimina una cantidad insignificante de albumina que no se
identifica con los métodos habituales y que para identificarla se requiere de una técnica
muy fina llamada microalbuminuria en la cual se aceptan como cifras normales de 0 a 20
mg por 24 horas.
a) Albuminuria falsa (por contaminación)
1. Proteína de procedencia extraña a la orina (ejemplo: semen, leucorrea [flujo
vaginal y es el principal síntoma de las infecciones genitales bajas] y
menstruación)
2. Albumina agregada a la orina (simulada)
b) Albuminuria de origen infrarrenal
1. Infecciones de la uretra y genitales externos
2. Infecciones de la vejiga
3. Infecciones de la próstata
c) Albuminuria de origen renal
1. Glomerulonefritis (inflamación del glomérulo, aumenta la permeabilidad)

124
 2. Pielonefritis (infección del riñón)
3. Cáncer renal
4. Litiasis renal (piedras)
5. Tuberculosis renal
d) Albuminuria extrarrenal
1. Por tumores malignos
2. Mieloma múltiple
3. Febril por fiebre intensa
4. Gravídica (embarazo) [náuseas]
5. Hipertensión arterial

vi) Mioglobina (mioglobinuria)

La mioglobina es una proteína de origen muscular que tiñe a la orina de color café oscuro
por lo que puede confundirse con la bilirrubina directa.
a) Hipermioglobinuria
1. Traumas musculares por aplastamiento prolongado (accidente automovilístico,
sismo)
2. Infartos musculares por oclusión arterial

vii) Creatinina (creatinuria)

Normalmente se eliminan de 1 a 1.5 g de creatinina en la orina de 24 horas como producto
del metabolismo de las proteínas, especialmente del tejido muscular de una persona.
a) Hipercreatinuria
1. Desnutrición
2. En los procesos febriles (por catabolismo)
3. En las miopatías (enfermedades del músculo)
4. Después de la amputación de una extremidad

viii) Oxalato (oxaluria)

Normalmente se eliminan de 20 a 30 mg por 24 horas.
a) Hiperoxaluria
1. En la dieta rica en ácido oxálico (fresas)

ix) Aminoácidos (aminoaciduria)

Normalmente se eliminan de 100 a 300 mg por 24 horas.
a) Hiperaminoaciduria
1. Insuficiencia hepática grave
2. Enfermedades con catabolismo proteico

125
 3. En el síndrome Toni-Fanconi (alteraciones en los túbulos de las nefronas)
4. En la intoxicación por plomo (saturnismo)

x) Lípidos (lipuria o lipiduria)

Es la eliminación de grasa en la orina.
a) Hiperlipuria
1. Lipuria alimenticia
2. Fracturas de hueso con trituración de la médula ósea
3. Dislipidemias (Niveles excesivamente elevados de colesterol o grasas (lípidos) en
la sangre)

xi) Cetonas (cetonuria)

Es la presencia de acetona y otros cuerpos cetónicos en la orina.
a) Hipercetonuria
1. Diabetes mellitus descompensada en cetoacidosis
2. Ayuno prolongado

xii) Amilasa (amilasuria)

Es la eliminación de amilasa en la orina.
a) Hiperamilasuria
1. Pancreatitis aguda

xiii) Bilirrubina (coluria o bilirrubinuria)

Es la presencia de pigmentos biliares en la orina (bilirrubina directa).
a) Hipercoluria
1. Ictericia obstructiva
2. Ictericia por daño hepático

xiv) Urobilina (urobilinuria)

Es la presencia de urobilina en la orina.
a) Hiperurobilinuria
1. Ictericia obstructiva
2. Ictericia por daño hepático

xv) Sangre (hematuria)

Es la presencia de sangre en la orina. Normalmente en la orina de 12 horas se puede
identificar hasta medio millón de eritrocitos.

126
 a) Hematuria falsa
1. Menstruación
2. Sangre rectal
3. Sangre agregada
b) Hematuria infrarrenal
1. Hemorragia uretral
2. Litiasis ureteral (piedras en uréter)
3. Hemorragia vesical
4. Prostatitis
c) Hematuria renal
1. Glomerulonefritis
2. Litiasis renal
3. Cáncer renal
4. Tuberculosis renal
5. Traumatismo renal
d) Hematuria extrarrenal
1. Trastornos en la coagulación

xvi) Ácido úrico (uricosuria)

Normalmente se eliminan de 500 a 700 mg en la orina de 24 horas, variando según el sexo
del individuo.
a) Hiperuricosuria
1. Ingestión de alimentos con purinas: carnes rojas, hígado, cerebro, sardina,
criadillas
2. Procesos consuntivos (enfermedades en que se pierde masa muscular: cáncer,
septicemia)
3. Neoplasias malignas
4. En enfermos con gota (ataque agudo de dolor e inflamación que se producen
cuando demasiado ácido úrico se cristaliza y deposita en las articulaciones.)
b) Hipouricosuria
1. En la dieta pobre en núcleos celulares: ingestión de pan, leche, queso, papas

xvii) Amonio (amonuria)

Normalmente se eliminan de 20 a 70 mEq por 74 horas.
a) Hiperamonuria
1. Dietas ricas en proteína
2. Acidosis metabólica o respiratoria
b) Hipoamonuria
1. Dietas pobres en proteínas

127
 2. Alcalosis metabólica o respiratoria

xviii) Cobre (cupruria)

Normalmente se eliminan menos de 20 gammas (0.02 mg) en la orina de 24 horas.
a) Hipercupruria
1. Enfermedad de Wilson (Trastorno heredado que provoca la acumulación
excesiva de cobre en los órganos y en los núcleos basales grises, parecida al
Parkinson por movimientos no controlados)
2. Síndrome nefrótico (daño transitorio que puede concluir en recuperación o en
insuficiencia renal crónica (manejo: diálisis peritoneal continuo ambulatoria,
hemodiálisis o trasplante renal))

xix) Urea (ureuria)

No tiene mucho valor clínico medir urea en la orina, además está sujeta a grandes
variaciones dependiendo de la dieta del paciente, normalmente se eliminan 30 gramos por
24 horas con oscilaciones de 20 a 40 gramos.
a) Aumentan el nivel de urea
1. Alimentación hiperproteica
2. Fiebre de cualquier naturaleza
3. Estados consuntivos (pérdida de masa muscular)
4. Después de cirugías
b) Disminuye la eliminación de urea en la orina
1. Dietas carentes de proteínas
2. En la inanición (desnutrición extrema)
3. Insuficiencia hepática grave
4. Insuficiencia renal crónica avanzada

xx) Calcio (calciuria)

Normalmente se eliminan de 150 a 350 mg por 24 horas, variando estos niveles en función
de la edad y sexo del individuo (mayor en hombres y ancianos).
a) Hipercalciuria
1. En el hiperparatiroidismo (Parathormona: ayuda al cuerpo a mantener el
equilibrio entre el calcio y el fósforo)
2. En el osteosarcoma (cáncer óseo)
3. En el mieloma múltiple
4. En la inmovilización prolongada
b) Hipocalciuria
1. En el hipoparatiroidismo
2. En el raquitismo (deficiencia de vitamina D)

128
 EXTRA
Tumor: Reproducción anormal de las células. Se clasifican en benignos y malignos (cáncer).

i) Diferencia biológica de los tumores

A) Benignos B) Malignos
1. Tienen cápsula 1. No tienen cápsula
2. Son bien diferenciados (se parecen 2. No están diferenciados (cada vez se
a las células que lo iniciaron) parecen menos al tejido donde
3. No dan metástasis inicio)
3. Sí dan metástasis (se diseminan a
otros órganos por vía sanguínea, vía
linfática o por contigüidad
(cercanía))

ii) Nomenclatura
A) Benignos: Inicia con el tejido afectado y terminan con “oma”.

• Fibroma
• Adenoma
• Osteoma
• Mioma
• Excepciones
o Linfoma
o Hepatoma
o Mieloma
o Melanoma

129
B) Malignos: Terminación “carcinoma” o “sarcoma”.

• Carcinoma: Nacen a expensas de tejido epitelial o glandular

o Adenocarcinoma
▪ Gástrico
▪ Pancreático
▪ De colon
o Carcinoma de piel
o Carcinoma de tiroides
• Sarcoma: Cuando el tejido maligno nace a expensas de un tejido mesenquimatoso
(no epitelial o glandular)
o Osteosarcoma
o Fibrosarcoma
o Leiomiosarcoma

xxi) Fosforo (fosfaturia)

Normalmente se eliminan de 750 mg a 1 g de fosforo en la orina por 24 horas.
a) Hiperfosfaturia
1. Ingesta de alimentos ricos en fosforo (mariscos)
2. Síndrome de Toni-Falconi (Grupo de trastornos del riñón que hace que las
proteína, los azúcares, los minerales y otros nutrientes se pierdan por la orina)
3. Intoxicación por vitamina D
4. En el hiperparatiroidismo (más calcio = menos fosforo)
b) Hipofosfaturia
1. Dieta pobre en fosforo y rica en calcio
2. Deficiencia de vitamina D
3. En el hipoparatiroidismo

xxii) Sodio (natruria) y cloro (cloruria)

Normalmente se eliminan de 100 a 200 mEq de sodio y de 80 a 200 mEq de cloruro en la
orina de 24 horas.
a) Hipernatruria
1. Cuando se administran diuréticos
2. Dieta rica en sal
3. Insuficiencia renal aguda
b) Hiponatruria
1. Deshidratación salina como ocurre en las diarreas, vómitos repetitivos y
sudoración profusa
2. En las quemaduras extensas (se pierde agua por la piel)
3. Cuando existe anasarca (edema generalizado)

130
 4. Cuando existe ascitis (líquido libre en la cavidad abdominal)
5. Dieta pobre en sal

xxiii) Potasio (kaluria o potasuria)

Normalmente se eliminan de 60 a 90 mEq en la orina de 24 horas.
a) Hiperpotasuria
1. Cuando se administran diuréticos, excepto el espironolactona
2. Inanición (desnutrición → baja masa muscular → se elimina potasio)
b) Hipopotasuria
1. Enfermedad de Addison (falta de cortisol)

xxiv) Glucosa (glucosuria)

Normalmente no debe de eliminarse glucosa en la orina.
a) Glucosuria metabólica producida por hiperglucemia
1. Diabetes mellitus
2. Insuficiencia hepática
3. Glucosuria alimenticia
4. En algunas endocrinopatías [Acromegalia (Hormona del crecimiento), síndrome
de Cushing (hipercortisolismo), suprasitoma (tumor suprarrenal)]
b) Glucosuria renal o normaglucémica
1. Síndrome de Toni-Falconi
2. Insuficiencia renal aguda
3. Insuficiencia renal crónica

xxv) Galactosa (galactosuria)

Es la presencia de galactosa en la orina, normalmente no se debe eliminar por la orina.

xxvi) Lactosa (lactosuria)

Es la presencia de lactosa en la orina, normalmente no se debe eliminar por la orina.

xxvii) Levulosa (levulosuria)

Es la presencia de levulosa en la orina, normalmente no se debe eliminar por la orina.

xxviii) Pentosa (pentosuria)

Es la presencia de pentosa en la orina, normalmente no se debe eliminar por la orina.

131
2) Sedimento
La composición del sedimento urinario es:

• Cristales
• Cilindros
• Células
• Gérmenes

i) Cristales
Suelen ser normales pero en alto nivel son anormales, estos pueden ser:
a) Uratos
b) Oxalatos
c) Fosfatos
d) Cálcicos
e) Cistina
f) Leucina
g) Tirosina

132
ii) Cilindros
Tienen esta forma porque la materia se
moldea a la luz circular de los túbulos,
dando el aspecto cilíndrico a lo largo.
a) Eritrocitarios
b) Leucocitarios
c) Hemoglobínicos
d) Granulosos (desechos)
e) Epiteliales (que se descaman)
f) Céreos
g) Anchos
Los dos últimos son de muy mal pronóstico, pues el cilindro es mayor, lo que indica
insuficiencia renal muy grave ya que el cilindro se formó (moldeó) fuera de la nefrona, por
ejemplo en el cáliz renal.

Eritrocitario Leucocitario

Hemoglobínicos Granulosos

Epiteliales Céreos

133
iii) Células
Estas pueden ser:
a) Eritrocitos: Normalmente no existen eritrocitos en la orina o solo en muy escasa
cantidad, es decir, de 1 a 2 por campo.

134
b) Leucocitos: Normalmente existen de 2 a 3 leucocitos por
campo, cuando hay más se considera patológico. Se encuentran
leucocitos en la orina en todas las infecciones de los riñones,
vejiga y uretra.
c) Piocitos: Es la presencia de células de pus en la orina.
Normalmente no deben existir piocitos en la orina y si se
encuentran presentes indican una infección en el árbol urinario.
d) Células epiteliales: Normalmente se descaman del epitelio de los
túbulos renales, vejiga y uretra. Cuando son abundantes y proceden
de los túbulos renales se considera patológico (necrosis tubular
renal).

135
iv) Gérmenes
Normalmente en el examen bacteriológico se identifican gérmenes de la flora normal del
árbol urinario. Hay que evitar el error de la contaminación externa de la orina cuando se
elimina y se recolecta. También puede ser que existan bacterias por infección del árbol
urinario y en estos casos se recomienda realizar un urocultivo.
Se ha llegado a la conclusión que si el cultivo arroja bacterias con un número menor a 10,000
UFC (unidades formadoras de colonias) por ml de orina la posibilidad de infección urinaria
no es probable, de 10,000 a 100,000 UFC por ml de orina la infección es probable y de
100,000 o más UFC por ml de orina la infección es segura.
Recordando: La orina debería ser estéril hasta la vejiga. Se puede contaminar con los dedos
del paciente, por el vello genital. Es de medio chorro para que se lave la uretra para que
solo aparezcan los gérmenes que podrían estar en la vejiga o riñones y no sean de la flora
uretral.

136
3) Mecanismos para la regulación del pH de la sangre
Hay dos pares de órganos que se encargan de regular el pH, los riñones y los pulmones. El
equilibrio de la sangre es un equilibrio ácido/base que debe estar en 7.4.

• Metabólica (renal)
↑ Alcalosis
• Respiratoria (pulmonar)
pH: 7.4
• Metabólica (renal)
↓ Acidosis
• Respiratoria (pulmonar)
i) Sistemas amortiguadores (Buffer)
1. Acido/Base: Ácido carbónico/Bicarbonato (es el mejor sistema amortiguador, se
calcula con la ecuación de Henderson Hasselbach)
[A− ]
𝑝H = pK a + log
[HA]

2. Proteínas
3. Fosfatos

137
CAPÍTULO 9. SISTEMA NERVIOSO
a) Introducción
1) Tejido Nervioso
i) Desarrollo embriológico
El tejido nervioso proviene de una capa germinativa que es el ectodermo.
Cuando somos embriones nos desarrollamos a partir de un tubo neural, que conforme
avanzan las semanas de gestación presenta alteraciones en su parte superior que de poco
va volviéndose voluminosa mientras que la inferior continúa siendo delgada.
Hasta que finalmente al nacer tenemos bien desarrollado el sistema nervioso, con la parte
superior más dilatada (que dará origen a las partes más importantes del sistema nervioso)
y la inferior continúa sin cambios visibles (será la médula espinal).
El desarrollo del sistema nervioso central es cefalocaudal, es decir, la parte superior o
anterior será lo más desarrollado, en cambio, la parte inferior o posterior será lo menos
desarrollado, teniendo funciones más primitivas.

138
ii) Clasificación embriológica del sistema nervioso
Parte del tubo neural y se divide en:
1. Cerebro anterior
a) Telencéfalo
b) Diencéfalo
i. Tálamo
ii. Hipotálamo
2. Cerebro medio
a) Mesencéfalo
3. Cerebro posterior
a) Puente (protuberancia)
b) Bulbo raquídeo
c) Cerebelo

139
iii) Clasificación anatómica del sistema nervioso
Parte en función de la línea media y se divide en:
1. Central (SNC)
a) Cerebro
b) Diencéfalo
i. Tálamo
ii. Hipotálamo
c) Mesencéfalo
d) Puente
e) Bulbo raquídeo
f) Cerebelo
g) Médula espinal
2. Periférico (SNP)
a) Nervios craneales
b) Nervios raquídeos
c) Sistema autónomo (SNA)
i. Simpático
ii. Parasimpático

b) Sistema Nervioso Central

Está formado por el Encéfalo (corresponde a todo el tejido nervioso que se encuentra
dentro de la cavidad craneana) y la Médula Espinal.

1) Cerebro
i) Anatomía
• Es un órgano situado en el interior del cráneo y es la parte más desarrollada del
sistema nervioso central.
• De forma ovoidea, mide 17 cm de longitud por 14 cm de ancho y 13 cm de altura.
• Con un peso aproximado de 1.2 kg.
• De superficie irregular y de consistencia más o menos firme.
• De color rosado grisáceo en su superficie y blanco en su interior.
Presenta en la línea media una depresión muy profunda llamada cisura interhemisférica
que casi divide al cerebro en 2 grandes masas de tejido nervioso que quedan a los lados de
ella de forma simétrica y reciben el nombre de hemisferios cerebrales derecho e izquierdo.
Quedando unidos por abajo por el cuerpo calloso que es un conjunto de fibras nerviosas y
tejido conectivo.

140
El cerebro queda dividido en 6 lóbulos: frontal (1), parietales (2), temporales (2) y occipital
(1). Entre el lóbulo frontal y los lóbulos parietales existe una separación que la forma la
Cisura de Rolando (o surco central) que está entre estos lóbulos y es más o menos vertical.
Entre los lóbulos parietales y los lóbulos temporales se
forma la Cisura de Silvio (o surco lateral) que es más o
menos horizontal y separa estos lóbulos.
Entre los lóbulos parietales y el lóbulo occipital no se forma
ninguna cisura.
En toda la superficie del cerebro se encuentran pequeñas
depresiones en el tejido llamadas surcos y entre los surcos
quedan comprendidas pequeñas áreas de tejido nervioso
llamadas circunvalaciones que son más o menos convexas.

141
Al corte el cerebro presenta sustancia gris, sustancia blanca y los núcleos basales grises.

• Sustancia gris: La sustancia gris se encuentra en la superficie del cerebro por lo que
también se le llama corteza cerebral y su grosor varía de acuerdo a la zona
anatómica que se examine y va de 3 a 8 mm (con un promedio de 5 mm), y su color
grisáceo se debe a que la mayoría de los cuerpos neuronales se encuentran
localizados ahí.
• Sustancia blanca: La sustancia blanca se encuentra en el interior del cerebro y es la
mayor parte de él y está formada microscópicamente por axones y neuroglia.
• Núcleos basales grises: Se encuentran localizados en la base del cerebro, cercanos
a la línea media y son conglomerados de neuronas.
Los hemisferios cerebrales presentan en su interior y a los lados de la cisura interhemisférica
2 cavidades llamadas ventrículos cerebrales que normalmente se encuentran ocupados por
liquido céfalo raquídeo (LCR) que se encuentra dentro de ellos.

142
Finalmente el cerebro está protegido por unas membranas que se llaman meninges:

• Duramadre: Es la capa más externa, es relativamente gruesa, de tejido conectivo

denso.
• Aracnoides: Es una capa que se ubica debajo de la duramadre, es muy delicada,
extiende trabéculas aracnoideas hacia la piamadre, al espacio entre estas dos se le
conoce como espacio subaracnoideo, contiene LCR.
• Piamadre: Es una delicada capa que está en contacto directo con la superficie del
encéfalo y la médula espinal.
En general las funciones del cerebro se pueden encontrar como:

• Vida de relación: es la que me permite relacionarme con el medio ambiente, me

permite pensar, sentir, escuchar, etc. Está dada por la sustancia gris.
• Vida vegetativa: es proporcionada por la sustancia blanca y los núcleos basales
grises. Mantiene las funciones autónomas de los órganos a flote.

ii) Estructura histológica

Neurona
• La unidad anatómica funcional del tejido
nervioso es la neurona.
• La neurona es una célula, y como cualquier otra
posee una membrana, citoplasma, un núcleo,
sin embargo, la neurona en su caso particular
cuenta con prolongaciones citoplásmicas
llamadas dendritas y una prolongación única y
larga de nombre axón o cilindro eje.
• La célula en sí (membrana, citoplasma, núcleo,
contenido ribosómico del RER en forma de
granulaciones [Cuerpos de Nissl]) es conocida
como soma o cuerpo neuronal.
• Como ya se explicó la mayoría de los somas se
encuentran en la superficie del cerebro y se
conoce como sustancia gris.
• Los axones pueden medir desde micras hasta milímetros, centímetros e inclusive
compartir nuestra estatura, pasando de formar parte de la sustancia gris a la blanca.
• Las neuronas viven fundamentalmente de oxígeno y glucosa, si se llegase a carecer
alguno de ellos tendría como consecuencia la hipoxia y disfunción, tras dos minutos
con tal carencia estas células morirían.
• Recordemos que las células pueden ser multipolares (un axón y dos o más
dendritas), bipolares (un axón y una dendrita) y unipolares (solo el axón).

143
Neuroglia o glía
• El sistema nervioso central está conformado de forma fundamental por un tejido de
relleno de nombre neuroglia o glía, que es tejido conectivo sumamente
especializante.
• Dentro de este encontramos a las neuronas (podemos visualizar al microscopio los
somas y algunos fragmentos del axón) coexistiendo con algunas otras células del
tejido nervioso como los astrocitos y los oligodendrocitos.
• Las neuronas no se reproducen, mientras que los astrocitos y oligodendrocitos sí
poseen esta capacidad, por lo que son los responsables de tumores cerebrales (un
astrocitoma es un tumor maligno).

Clasificación
En algunos libros se puede encontrar como:
A. Macroglía
1. Neuroglia
2. Neuronas
3. Astrocitos (células de morfología heterogénea que proporcionan sostén físico y
metabólico a las neuronas del SNC, son más abundantes que los
oligodendrocitos)
4. Oligodendrocitos (células pequeñas, activas en la formación y el mantenimiento
de la mielina en el SNC)
B. Microglía
1. Neuroglia
2. Microglía (células poco visibles con núcleos pequeños, oscuros y alargados,
poseen propiedades fagocíticas)

144
iii) Actividad eléctrica en el sistema nervioso
• Las neuronas funcionan con corriente eléctrica, esta corriente es medible mediante
un aparato de nombre electroencefalógrafo.
• Se conectan electrodos en la cabeza de un paciente con la finalidad de registrar la
actividad eléctrica de la corteza (a diferencia del ECG este tiene varios canales para
registrar la actividad por lóbulos, 8 canales y los más finos hasta 16).
• Electroencefalograma (EEG): Muestra el funcionamiento del tejido nervioso,
podemos registrar y medir la actividad eléctrica mediante trazos.
o Útil para detectar muerte cerebral, antes de desconectar a un paciente se
debe medir la actividad eléctrica por dos minutos.

iv) Sinapsis
• Las neuronas están conectadas entre sí formando una sinapsis, que de forma
sencilla se define como la interconexión entre dos o más neuronas.
• Al interconectar una mayor cantidad de neuronas la función será mucho más
compleja.
• La sinapsis más sencilla es entre una neurona sensitiva y una motora, esto es
conocido como arco reflejo. La corriente entra por la dendrita, ejecuta una acción y
se fuga por el axón.
o Corriente centrípeta: Corriente que entra por una dendrita hacia un cuerpo
neuronal. Va de la periferia al centro.
o Corriente centrifuga: Corriente que sale de un cuerpo neuronal por un axón
y va hacia otra neurona. Va del centro a la periferia.

145
v) Funciones del cerebro
Lóbulo cerebral Función
1. Funciones mentales superiores (inteligencia,
Frontal aprendizaje, memoria, raciocinio, comprensión,
afectividad, imaginación, pensamiento, volición
(voluntad))
2. Olfacción
1. Sensibilidad y movimiento corporal de acuerdo a un
Parietales orden cefalocaudal (lo más anterior controla lo superior
y lo más posterior controla lo inferior)
Temporales
1. Audición y memoria auditiva
2. Conducta del individuo

Occipital
1. Visión

2) Tallo cerebral
Es un conjunto de estructuras anatómicas situadas en la línea media por debajo de los
hemisferios cerebrales y que en orden descendente son:
1. Diencéfalo
2. Mesencéfalo
3. Puente
4. Bulbo raquídeo

146
i) Diencéfalo
Está situado en la línea media por abajo de los hemisferios cerebrales. Se divide en tálamo
e hipotálamo.

a. Tálamo
Es una estructura nerviosa situada en la línea media y ahí se localizan centros nerviosos
eminentemente vegetativos.
Ahí encontramos también centros nerviosos que identifican el dolor visceral profundo y
también conglomerados neuronales que identifican conducta muy primitiva del humano
como son los instintos, la ira, el instinto de supervivencia y el instinto sexual. [aquí entra
la teoría de Freud sobre el Yo, Superyó y Ello]

b. Hipotálamo
Está situado en la línea media por abajo del tálamo y es una estructura que tiene
conglomerados neuronales que forman núcleos con funciones eminentemente
vegetativas, ahí se localiza el centro de la sed, el centro del apetito, el centro de la
saciedad, el centro de la termorregulación y grupos neuronales que sintetizan sustancias
químicas llamadas neurohormonas que van a actuar sobre las glándulas endocrinas para
realizar el metabolismo intermediario.

ii) Mesencéfalo (cerebro medio)

Es una estructura nerviosa situada en la línea media por abajo del diencéfalo y ahí
encontramos centros nerviosos eminentemente vegetativos.

iii) Puente
Situado en la línea media por debajo
del mesencéfalo, tiene funciones
eminentemente vegetativas.

147
iv) Bulbo raquídeo (médula oblongada)
• Es una estructura nerviosa situada en la línea media por abajo del puente y por
encima de la decusación de las pirámides y de la médula espinal.
• Es un cono de base superior que mide 3 cm de altura por 2 cm de ancho y 1.5 cm de
espesor, con un peso aproximado de 7 gramos.
• Se proyecta a la nuca entre la primer y segunda vertebra cervical y es la parte más
baja del tallo cerebral.
Está formado por conglomerados neuronales que forman núcleos con funciones
totalmente vegetativas y el núcleo más importante de todos es el centro
cardiorrespiratorio en donde nacen los estímulos que dan movimiento al corazón y los
pulmones. Una lesión en el bulbo puede ser mortal.

• Decusación de las pirámides

Es un área que mide milímetros. Se hace un corte horizontal cada milímetro por abajo del
bulbo, lo que se observa es que las pirámides se van acercando, se cruzan, hasta que la del
lado derecho acaba en el izquierdo y viceversa. Al nivel del cuello las fibras nerviosas se
cruzan y esto significa que si debajo del cuello la sensación viene del lado derecho las
ordenes vendrán del hemisferio izquierdo.

148
3.94. Esquema de un corte horizontal del tronco encefálico, realizado a nivel del tercio medio del bulbo.

149
150
3) Cerebelo
i) Anatomía
• Está situado en la parte postero-inferior del
encéfalo.
• De forma ovoidea, de 8 a 10 cm de ancho, 5
a 6 en su diámetro antero-posterior y 5 cm
de espesor con un peso aproximado de 140
gr.
• De consistencia firme, superficie irregular y
de color rosado grisáceo.
Presenta para su estudio 3 hemisferios cerebelosos:
los dos más grandes se llaman hemisferios
cerebelosos derecho e izquierdo y en medio de
ellos se encuentra la cisura intercerebelosa que casi
divide al órgano en dos mitades, quedando unidos
de su parte inferior. El tercer hemisferio cerebeloso
es el más pequeño de los 3 y está sobre los dos
anteriores y recibe el nombre de vermis.

151
El cerebelo se une a otras estructuras situadas dentro del cráneo mediante fibras nerviosas
llamadas pedúnculos cerebelosos que son 3 pares:

• Cerebrales, que lo unen al cerebro (pedúnculo superior)

• Pontinos, que lo unen al puente (pedúnculo medio)
• Bulbares, que lo unen al bulbo (pedúnculo inferior)
Al corte el cerebelo presenta sustancia gris y sustancia blanca. La sustancia gris forma sobre
la sustancia blanca figuras caprichosas que recuerdan las ramas extendidas de un árbol por
lo que los antiguos anatomistas griegos lo llamaron el “árbol de la vida”.

152
ii) Funciones del cerebelo
1. Equilibrio corporal (prueba: de pie con ambas
plantas en el suelo, luego una, alternar)
2. Coordinación motriz (prueba: caminar en línea
recta, caminar de espaldas, caminar de frente
con ojos cerrados, de espaldas con ojos cerrados;
tocar nariz, dedos, con ojos cerrados)
3. Tono muscular

4) Médula espinal
i) Anatomía
Está situada dentro del canal raquídeo y se extiende desde el bulbo raquídeo y la decusación
de las pirámides por arriba hasta el cono en su porción inferior. Tiene una longitud
aproximadamente de 46 cm con una circunferencia promedio de 3.5 cm con un peso
aproximado de 25 a 36 gr. De forma ovoidea y aplanada de delante hacia atrás, de superficie
lisa, de color blanco nacarado y consistencia firme.
Presenta en su trayecto 2 engrosamientos:
a) Engrosamiento superior o cervical, de donde se desprenden las raíces nerviosas que
le dan sensibilidad y movimiento a los miembros superiores o torácicos.
b) Engrosamiento inferior o lumbar, de donde se desprenden las raíces nerviosas que
le dan sensibilidad y movimiento a los miembros inferiores o pélvicos.
Del cono se desprende hacia abajo una delgada raíz nerviosa llamada “filum terminal”. De
la parte más inferior de la médula espinal se desprenden múltiples raíces nerviosas que se
dirigen hacia abajo y en su conjunto reciben el nombre de “cola de caballo”. La médula
espinal es recorrida en toda su extensión por un delgado conducto que se encuentra en el
interior y recibe el nombre de epéndimo.

153
Al corte la médula espinal presenta sustancia gris y sustancia blanca. La sustancia gris se
encuentra en el interior y forma una “H” mayúscula o una mariposa con las alas extendidas
sobre la sustancia blanca. Las porciones anteriores de la “H” mayúscula reciben el nombre
de astas anteriores y transmiten estímulos motores (centro a periferia). Las porciones de
la “H” que se dirigen hacia atrás reciben el nombre de astas posteriores y transmiten
estímulos sensitivos (de la periferia hacia el centro).
La sustancia blanca se encuentra en la periferia formando los cordones que son 4: anterior,
posterior y laterales. Los cordones están hechos de axones que transmiten dolor visceral
profundo y hacen los movimientos automáticos asociados (tocar un instrumento).

5) Meninges y espacios intermeníngeos

Las meninges son las membranas que envuelven y protegen al encéfalo y a la medula
espinal.

i) Meninges
• Duramadre: Es la más extensa de las tres, es dura, fibrosa, resistente, gruesa.
Microscópicamente está formada por abundantes fibras colágenas.
• Aracnoides: Es la meninge intermedia y está formada por dos capas, una capa
parietal y una capa visceral, entre ambas existen abundantes trabéculas de tejido
conectivo que las une, que al observarse al microscopio recuerdan patas de araña.
• Piamadre: Es la más interna de las tres, es fina, delgada, íntimamente unida a la
corteza cerebral, microscópicamente está formada por fibras colágenas y elásticas.

ii) Espacios intermeníngeos

• Espacio epidural: Está entre el hueso y la duramadre.
• Espacio subdural: Está entre la duramadre y la capa parietal del aracnoides.
• Espacio subaracnoideo: Está entre la capa visceral de la aracnoides y la piamadre.
El LCR circula en el espacio subaracnoideo. También en este espacio hay capilares
sanguíneos mientras que los dos superiores solo tienen aire.

154
6) Formación, circulación, reabsorción y función del Líquido Céfalo
Raquídeo (LCR)
i) Formación
Recordar: Por la base del cráneo entran las carótidas internas al cerebro, se ramifican
dentro del cerebro.

El cerebro presenta dos cavidades, una en cada hemisferio, llamadas ventrículos laterales.
Los ventrículos cerebrales, al estar huecos, están revestidos de un epitelio cilíndrico simple,
en su conjunto este epitelio se le conoce como plexos coroides. El capilar se acerca a los
plexos coroides, los cuales le absorben agua, glucosa, proteínas y electrolitos para formar
LCR. Con esto los ventrículos cerebrales se llenan de LCR
¿Cómo se forma el LCR? Del agua, glucosa, proteínas y electrolitos que los plexos coroides
absorben de los capilares.

155
ii) Circulación
1. El LCR ya formado ahora sale por el agujero de Monro que tiene cada uno de los
ventrículos cerebrales
2. Gotea el LCR al tercer ventrículo cerebral y luego sigue bajando y llega a un
conducto llamado acueducto de Silvio
3. Continúa circulando y llega a otra recamara llamada cuarto ventrículo
4. Este líquido busca salida del cerebro hacia afuera para llegar al espacio
subaracnoideo por un agujero central llamado agujero de Magendie y por los lados
por unos agujeros llamados agujeros de Lushka. Finalmente el LCR fluye al espacio
subaracnoideo.
Notas: Solo los ventrículos cerebrales tienen epitelio cilíndrico simple, el resto de recamaras
y conductos tiene epitelio plano simple.
Estos agujeros se pueden llegar a obstruir por un parasito llamado Cisticerco (entra por
carne de cerdo mal cocida en forma de huevecillo y en el estómago el HCl lo ablandece y
pasa a la sangre para alojarse en el cerebro), lo que puede causar hidrocefalia.

156
iii) Reabsorción
El LCR se reabsorbe en el espacio subaracnoideo por medio de los capilares

iv) Función
a) Amortiguación: En movimientos bruscos o traumatismos la corteza del encéfalo
golpea con el líquido y no con hueso.
b) Protección: Tiene leucocitos circulando y funciona de barrera contra los gérmenes.
c) Nutrición: Sirve para nutrir, las neuronas tienen un doble sistema de nutrición: la
sangre y el LCR.

v) Análisis del LCR

Técnica: Punción lumbar
Aspecto físico: Es completamente cristalino,
transparente (se describe como agua de roca) o se
puede llegar a aceptar un tono xantocrómico
(levemente amarillo por proteínas, bilirrubina o
hemoglobinas).
Estructura: Agua, glucosa, cloruros, proteínas
Si se centrifuga se obtiene un sedimento: Leucocitos
(polimorfo y monomorfonucleares) y células
epiteliales
Nota: Debe ser completamente estéril, circula dentro del encéfalo y médula espinal porque
tiene una presión (en mmH2O) y se mide con un raquiomanómetro.

vi) Técnica de punción lumbar

1. Se le explica al paciente y a los familiares el procedimiento y se firma la autorización.
2. Se coloca al paciente al borde de la cama en posición fetal, ya sea en estado vertical
o en decúbito lateral.

157
3. Como la maniobra es estéril el medico se coloca cubrebocas, cubrepelo, bata y
guantes estériles.
4. Se asea la región lumbar con una gaza, agua y jabón y luego con otra gaza se limpia
con una solución desengrasante a base de alcohol-éter y finalmente con otra pinza
se toma otra gaza y se pone un antiséptico (Isodine, mertiolate, microdacyn)
5. Se colocan los campos estériles y se selecciona el espacio intervertebral a puncionar,
generalmente L3/L4, L4/L5 o L5/S1.
6. Con una jeringa se anestesia el espacio intervertebral seleccionado con xilocaína al
2%.
7. Se toma la aguja de punción con su mandril y se verifica su permeabilidad y se
introduce en el espacio intervertebral seleccionado hasta llegar al espacio
subaracnoideo (atraviesa ligamento amarillo y duramadre, cuidado de no pasarse).

Cola de caballo

Espacio
subaracnoideo

158
8. Se retira el mandril y en cuanto comienza a gotear el LCR a través de la aguja se
conecta el raquiomanómetro y se mide la presión.

9. Se abre la llave del raquiomanómetro y el LCR que sirvió para medir la presión se
coloca en un tubo de ensayo. Se retira el raquiomanómetro y por goteo simple de la
aguja se coloca LCR en otros 2 tubos de ensayo, mismos que se rotulan y se envían
al laboratorio para su análisis.

10. Se retira la aguja de punción, se coloca un apósito en el sitio intervenido y se deja al

paciente en decúbito paran evitar cefaleas por punción.

159
c) Sistema nervioso periférico
Todo aquello que se aleja de la línea media

1) Nervios craneales
Nacen de la base del cerebro y del tallo cerebral.
Son 12 pares craneales y los enumeramos con números romanos y su nomenclatura es
internacional. Estos nervios le dan sensibilidad y movimiento a la cabeza y cuello. Algunos
son eminentemente sensitivos, otros motores y otros mixtos.
Claves: S (sensitivo), M (motor), Mx (mixto)

Par Nombre Función Exploración/datos

I Olfatorio S Le damos al paciente a oler
una esencia de clavo y otra de
vainillina, tapando una fosa y
alternando
II Óptico S Cartas de Snellen para
identificar colores y formas
III Motor ocular común M Eleva el parpado, lo baja,
realiza un movimiento a la
derecha, izquierda y giratorio
IV Patético M Acerca el ojo a la línea media,
movimiento convergente
V Trigémino S Le da la sensación a la cara.
Tiene tres ramas, la
supraorbitaria, la mandibular
y la maxilar, estas últimas 2 les
dan sensibilidad a las piezas
dentarias.
Tomamos 4 tubos de ensaye y
los llenamos con agua
caliente, tibia, al tiempo y fría
para que el paciente los
toque; sin que vea colocamos
el tubo detrás del pómulo
para que identifique la
temperatura, se repite la
maniobra al otro lado
VI Motor ocular externo M Contrario al patético,
moviendo el ojo hacia la
periferia

160
 VII Facial M Eleva las cejas, cierra los ojos y
demás movimientos con los
músculos de la cara
VIII Auditivo (estato-acústico) S Se explora con un diapasón

IX Glosofaríngeo Mx Mueve la lengua, permite la

deglución, también despierta
el reflejo nauseoso
X Neumogástrico (Vago) M Nace en el bulbo raquídeo. Se
sale de la regla, ya que se
dirige a la aurícula derecha
para dar movimiento al
corazón, da movimiento a los
pulmones y al estómago.
Neumocardiogástrico
XI Espinal (accesorio) M Se colocan las manos sobre los
hombros y el paciente trata de
levantarlos contra la
resistencia
XII Hipogloso mayor Mx Le damos a probar sabores al
paciente para que los
identifique. Está acentuado el
sentido del gusto.
También da movimiento a la
lengua
Motores del ojo: III, IV y VI

161
2) Nervios raquídeos
Nacen del raquis o médula espinal. Dan sensibilidad y movimiento del cuello hacia abajo.
Son 31 pares.

i) Esquema del nacimiento de un nervio raquídeo

Recordando: La materia gris está en forma de H en el interior de la médula, las astas
anteriores son motoras y las posteriores sensitivas, ambas tienen sus neuronas y sus
axones.
Los nervios raquídeos jalan axones de las 2 astas, por lo que todos son mixtos.
Salen del canal raquídeo por los agujeros de conjunción de las vértebras formado por la
escotadura superior de una vértebra y la escotadura inferior de otra.

162
 Región Número Proyección Nomenclatura Plexo Inervación
Cervical 8 Cuello C1, C2, C3, C4, - Cervical (C1, - Cara
C5, C6, C7, C8 C2, C3, C4) posterior del
- Braquial (C5, cráneo y nuca
C6, C7, C8) - Miembro
superior
Dorsal 12 Espalda D1 → D12 No forman Tórax
(torácica) (T1 → T12) plexo
Lumbar 5 Cintura L1, L2, L3, L4, L5Lumbar (L1, L2, Abdomen y
L3, L4, L5) región genital
Sacra 5 Glútea S1, S2, S3, S4, S5 Sacro (S1, S2, Miembro
S3, S4, S5) inferior
Coxígea 1 Glútea Cx1 No forma Periné
plexo
Dermatoma: Corresponde al territorio de inervación de un nervio raquídeo que se proyecta
a la piel que es donde podemos explorar la sensibilidad y movimiento de un nervio
raquídeo.

163
c) Sistema nervioso autónomo (SNA)
1) Sistema simpático y parasimpático
De este sistema no tenemos control. Lo dividimos en simpático y parasimpático, estos
sistemas habitualmente son antagonistas. Sus fibras nerviosas inervan casi todas las
vísceras. La función del SNAs y SNAp está mediada por neurotransmisores.

i) Esquema de una fibra simpática y una fibra parasimpática

Fibra simpática (SNAs): El neurotransmisor a nivel presináptico es acetilcolina (ACh) y a

nivel postsináptico es la noradrenalina (NA).
Fibra parasimpática (SNAps): El neurotransmisor a nivel presináptico es la acetilcolina y a
nivel postsináptico también es acetilcolina.

ii) Neurotransmisores
Es una sustancia química que se encuentra en los ganglios presinápticos y postsinápticos
del sistema autónomo y también se localizan en la corteza cerebral, lo que va a favorecer la
señalización de los efectos fisiológicos sobre las vísceras o va a producir modificaciones en
las sensaciones del individuo, emociones y conducta a nivel de la corteza cerebral. Ejemplos:

Del cuerpo
• Acetilcolina • Dopamina
• GABA (ácido gamma
• Noradrenalina • Serotonina
aminobutírico)
• Adrenalina • Morfina

164
 Externos
• Cocaína • Heroína
• Morfina en exceso
• Marihuana • Ácido lisérgico (LSD)
iii) Efectos simpáticos y parasimpáticos en las vísceras

Órgano Efecto simpático Efecto parasimpático

Taquicardia (eleva Bradicardia (disminuye
Corazón
frecuencia cardiaca) frecuencia cardiaca)
Taquipnea (eleva Bradipnea (disminuye
Pulmones
frecuencia respiratoria) frecuencia respiratoria)
Vasos sanguíneos Vasoconstricción Vasodilatación

Presión arterial Aumenta presión arterial Disminuye presión arterial

Pupila Midriasis (dilata la pupila) Miosis (contrae la pupila)

Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción

Disminuye la motilidad y Aumenta la motilidad y
Estomago secreción de HCl y jugo secreción de HCl y jugo
gástrico gástrico
Disminuye la motilidad y Aumenta la motilidad y
Intestino
secreción secreción
Los órganos funcionan bien cuando hay un equilibrio entre ambos sistemas

165
166
iv) Terminología
• Simpaticomimético: Estimula o favorece los estímulos simpáticos
• Simpaticolítico: Frena o inhibe las acciones simpáticas
• Parasimpaticomimético: Estimula o favorece los estímulos parasimpáticos
• Parasimpaticolítico: Frena o inhibe las acciones parasimpáticas

167
Ejemplos:

• Llega un paciente con taquicardia severa (FC=140 lpm, palpitaciones)

o El sistema simpático está muy estimulado, así que se administra un fármaco
simpaticolítico
o Al día siguiente: FC= 90 lpm
o Efectos secundarios del fármaco: Caída de presión por vasodilatación
• Llega una paciente con dolor abdominal agudo, diarrea
o El sistema parasimpático está muy estimulado, así que se administra un
fármaco parasimpaticolítico
o Al día siguiente: Sin dolor abdominal ni diarrea
o Efectos secundarios del fármaco: Vista borrosa por midriasis
• Llega un niño con disnea, cianosis, frecuencia respiratoria muy alta, broncoespasmo,
broncoconstricción
o Urgentemente hay que suministrar un fármaco simpaticomimético
o Al día siguiente: Frecuencia respiratoria normal, sin cianosis
o Efectos secundarios del fármaco: Taquicardia
• Llega un paciente que necesita que le revisemos el fondo de ojo
o Se le suministran gotas de un medicamento simpaticomimético
La investigación médica actual busca fármacos muy selectivos que sean eficientes en el
efecto especifico en el órgano y no traiga tantos efectos secundarios en el resto de órganos.

v) Conducta/Emociones
Los neurotransmisores no son exclusivos de las fibras autónomas, en la corteza cerebral
modifican la conducta y emociones del individuo

• Neurosis: alteración de los neurotransmisores, no se pierde el contacto con la

realidad
o Depresiva o Obsesiva
o Histérica (conversiva) o Compulsiva
• Psicosis: Ocurre debido a la alteración de los neurotransmisores y sí presenta
pérdida del contacto con la realidad y despersonalización. Según Freud hay una
esfera intelectual y una afectiva, ambas están ligadas en la personalidad del
individuo. Las psicosis se clasifican en 3 grandes grupos:
o Esquizofrénica (están afectadas las dos esferas, intelectual y afectiva; la
persona toma la personalidad de otra persona histórica; tiene carácter
hereditable en algunos casos)
o Maniaco depresiva o bipolaridad (está afectada la esfera afectiva; cambios
de manía (éxtasis) a depresión)
o Paranoide (está afectada la esfera intelectual; desconfianza no realista de los
demás o sensación de ser perseguido)

168
d) Enfermedades del sistema nervioso
1) AVC (accidente vascular cerebral)
i) Definición
Actualmente llamado EVC (evento vascular cerebral), es un evento agudo que ocurre en los
vasos sanguíneos que están dentro del encéfalo. Un factor que constituya un EVC puede
ser:

• Trombosis: Obstrucción gradual, progresiva y total de la luz de una arteria, muy

común en la población con riesgo cardiovascular (edad media en adelante)
• Infarto: Isquemia de un tejido que de prolongarse causa necrosis, muy común en la
población mundial (edad media en adelante)
• Embolia: Obstrucción súbita de la luz de una arteria por un embolo proveniente del
corazón
• Hemorragia: Se rompe un vaso sanguíneo dentro del tejido cerebral (la muscular de
los vasos cerebrales es delgada y se rompen fácil por hipertensión) (común en todo
el mundo)
• Aneurisma: Dilatación de la pared muscular de una
arteria por un defecto en la misma; pueden ser
asintomáticos, cuando truenan (por un esfuerzo =
hipertensión) causan hemorragia, pueden
romperse a cualquier edad; cuando da síntomas
causan cefaleas crónicas (requiere tomografía o
resonancia)
En cualquier EVC hay que actuar rápido para evitar daño
cerebral permanente o muerte.

ii) Terminología y sintomatología

Hemiplejia: Pérdida de la sensibilidad y movimiento de la mitad derecha o izquierda del
cuerpo (si ocurre en hemisferio derecho, se afecta del cuello para abajo del lado izquierdo)
Monoplejía: Pérdida de la sensibilidad y movimiento de una extremidad corporal
Paresia: Disminución de la fuerza muscular de una extremidad
Parestesia: Es percibir las sensaciones alteradas en una extremidad corporal, es decir, existe
sensación de hormigueo o entumecimiento
Disestesia: Son alteraciones en la sensibilidad de una extremidad que se perciben como
sensación de calor, frio, quemadura, piquete de insecto

169
Afasia: Es la incapacidad para hablar y/o entender el lenguaje, puede ser sensitiva (no
entiende el lenguaje) o motora (no puede articular) o mixta. Se daña el área de Broca,
ubicada en el lóbulo frontal
Agnosia: Es la incapacidad para identificar a los objetos por su nombre, es gradual
Agrafia: Incapacidad para escribir
Paraplejia: Es la incapacidad para mover y falta de sensibilidad en los miembros inferiores;
por lesión en médula espinal a nivel lumbar
Cuadriplejia: Es la pérdida de la sensibilidad y movimiento de las 4 extremidades corporales;
por lesión en la médula espinal a nivel cervical

170
2) Epilepsia
i) Definición
Recordar: La corteza cerebral maneja corriente eléctrica
para llevar a cabo las sinapsis, esta corriente se puede
registrar con un electroencefalograma por lóbulos. En
ocasiones la corteza se irrita en alguna zona de algún lóbulo
lo que trae consecuencias.
Epilepsia: Es un estado de irritación de la corteza cerebral
que va a producir descargas eléctricas anormales que se van
a traducir como movimientos anormales o manifestaciones
sensitivas o mentales que pueden ser aisladas o repetitivas.
Foco epileptógeno: Es un sitio anatómico situado en la
corteza cerebral en donde se van a producir las descargas
eléctricas anormales. Un foco epileptógeno puede ser una
cicatriz en el cerebro (consecuencia de un infarto por un
EVC), un parasito (cisticerco) o un tumor.
Las crisis epilépticas se pueden manifestar como una
convulsión pero no todas las convulsiones son de origen
epiléptico. Un traumatismo o una hipoglucemia pueden
causar convulsiones.

ii) Etiología
Edad Etiología Orden
0 a 20 años Hipoxia neonatal (1) 1, 2, 3, 4
21 a 40 años Cisticercosis cerebral (2) 2, 1, 3, 4
41 a 60 años Tumor cerebral (3) 3, 2, 4, 1
61 años o más Arterioesclerosis (4) 4, 3, 2, 1
iii) Clasificación
A) Crisis de gran mal
También se llaman crisis de lóbulo parietal, de todo el grupo son las más frecuentes de
todas, son motoras.
¿Cómo se manifiesta?
Se comienza a irritar la corteza cerebral, entonces cuando se comienza a manifestar el foco
la corriente eléctrica se vuelve inestable en la corteza y la crisis se ve precedida por un aura,
que es lo que predice o avisa una crisis, pueden ser visuales, auditivas, y raramente olfativas

171
y gustativas. Estas auras hacen que el paciente vea luces o destellos, escuche voces o ruidos,
y raramente se perciben aromas y sabores desagradables.
Ocurre la crisis y el paciente de estar consciente queda
inconsciente y pierde el conocimiento (son peligrosas
porque puede causar un accidente si el paciente está en
la calle u operando maquinas peligrosas), luego se
manifiesta la convulsión muscular que es tónico-clónica
(tonos: estado rígido del musculo, clonos: estado relajado
del musculo).
Duración: Es variable de 3 a 5 minutos.
Síntomas durante la crisis.

• Perdida de la conciencia
• Contracción y relajación muscular
• Sialorrea (salivación intensa)
• Mordedura de lengua
• Hiperventilación
• Midriasis
• Nistagmos (movimientos anormales de los ojos que puede ser horizontal [más
común] o vertical [raro])
• Relajación de esfínteres (micción [más común] o defecación)
• Disnea
• Cianosis
Postcrisis: El paciente se queda dormido, va a despertar desorientado y muy extrañado
después de la primer crisis, también presenta cefalea residual.
Status epilepticus: Es lo peor que puede pasar, la crisis deja inestable a la corteza, y esto
pueda provocar otra crisis, cada crisis mata más neuronas lo que trae consigo que el foco
epileptógeno crezca y haya crisis con mayor frecuencia, por lo que es vital evitar que el
estado se prolongue. Esto puede durar de 30 a 40 minutos.
Diagnostico:

• Cuadro clínico
• Electroencefalograma
o Basal, se observan ondas anormales llamadas ondas de espiga
o Activado, al paciente se le pide que se presente desvelado, o se estimula con
luces, para que las ondas de espiga se aprecien bien
• Tomografía o resonancia, se busca el foco epileptógeno (cisticerco o tumor)

172
Manejo:

• Medicamentos anticonvulsivos: Estabilizan la corteza cerebral, se recomienda usar

dos en terapia combinada. Son ambulatorios por 5 años, se puede curar o
presentarse de nuevo, en este caso la medicación sería de por vida. Tienen efectos
secundarios como somnolencia.
o Difenilhidantoína (más usado y eficaz)
o Valproato de magnesio
o Carbamazepina
o Clonazepam
• Recomendaciones adicionales:
1. No desvelarse
2. No beber alcohol
3. No tomar café ni té negro
4. No tomar refrescos negros
5. No someterse a ruidos intensos
6. No someterse a luces intensas
7. No manejar automóvil
8. No trabajar donde haya máquinas de riesgo o peligrosas
• Manejo de urgencia: Suministrar diazepam (10 mg) o clonazepam (2 mg) por vía
intravenosa. Si no se detiene después de 5/10 minutos suministrar 20, máximo 30
mg de diazepam después de otros 10 minutos, no más para no ocasionar un paro
respiratorio.
• Manejo de Status epilepticus: Se lleva al paciente al quirófano para decorticarlo con
anestesia.

B) Crisis de pequeño mal

• También llamada ausencia, también son en el lóbulo parietal y motoras.
• El paciente de repente se desvanece por un segundo sin él notarlo.
• Duración: 1 segundo
• Manejo: Mismo que el de gran mal
• Diagnóstico: Igual que el de gran mal

C) Crisis Jacksoniana
• Son motoras, son del lóbulo parietal, no son comunes.
• Inicia en una sola parte del cuerpo estando la persona consciente, hasta que
progresa, se generaliza en todo el cuerpo y el paciente pierde la conciencia.
• Se maneja igual que las de gran mal.

173
D) Crisis Uncinadas
• Son del lóbulo frontal, son sensitivas y con manifestación olfativa. No son comunes.
• ¿Cómo se manifiesta? Inicia con la percepción de olores desagradables, le provocan
nauseas, vomito y cefalea.
• Se maneja igual que las de gran mal.
• Es de difícil diagnóstico.

E) Crisis de Lóbulo temporal

• Son raras, se pueden manifestar como sensitivas.
• ¿Cómo se manifiesta? El paciente comienza a escuchar ruido muy desagradable por
1 o 3 minutos y en ocasiones el ruido se vuelve organizado, pareciendo ser voces.
También se presentan cambios de conducta repentinas.
• El diagnóstico es el mismo, es difícil porque se puede confundir con psicosis con
alucinaciones auditivas.
• Se maneja igual que las de gran mal.

F) Crisis de Déjà vu
• Crisis de lo ya visto. Es muy compleja y rara.
• Habitualmente crisis del lóbulo frontal, son crisis de memoria en la que el paciente
asegura ya haber visto lo que ve, se puede confundir con problemas psiquiátricos.
• Se maneja igual que las de gran mal.

G) Crisis de Déjà vudu (Jamais vú)

• Crisis de lo ya vivido. Es muy compleja y rara.
• El paciente experimenta la sensación de haber vivido la situación, se puede
confundir con problemas psiquiátricos.
• Se maneja igual que las de gran mal.

3) Estado de coma
i) Estados de la corteza
El humano está permanentemente en dos estados, el de
vigilia (a nivel cortical, estamos despiertos) y el de sueño
(a nivel subcortical, estamos dormidos). Entre estos hay un
estado de transición llamado somnolencia, que puede
durar segundos a minutos. Entre corteza y subcorteza hay
milímetros.

174
Generalmente lo que nos despierta es un grupo de neuronas en la zona límbica llamada
SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente), si el SARA no se activa nos quedamos
dormidos permanentemente.

ii) Estados deprimidos de la corteza

A) Conmoción
• Es un estado confusional transitorio que tiene una duración de segundos a minutos
y que generalmente el paciente se recupera totalmente. Casi siempre son por
traumatismos craneoencefálico (TCE).

B) Sopor (estupor)
• Si continua la depresión de la corteza hay desorientación donde se pierde espacio,
tiempo y persona.

C) Coma superficial
• Continua la depresión de la corteza, el paciente está inconsciente y responde a
ciertos reflejos pero a otros no.

D) Coma profundo
• Continua la depresión de la corteza, el paciente está inconsciente y no responde a
muchos reflejos.

E) Muerte
• Finalmente la depresión llegó a nivel bulbar, puede ocurrir un paro
cardiorrespiratorio.
• Manejo: Entubar, administrar oxígeno.
El coma puede ser reversible, el paciente recupera la conciencia o puede ser irreversible,
en la que el paciente pasa a un estado de muerte cerebral, en donde se tendrá que decidir
si desconectar o no al paciente, para esto se tiene que tomar un EEG por dos minutos.

175
iii) Clasificación
Los comas pueden ser neurológicos o metabólicos

A) Neurológicos
• Existe una lesión o trauma directo al cerebro
• Etiología:
o Traumatismo craneoencefálico (TCE) [golpe, disparo de arma de fuego]
o Evento cardiovascular (EVC)
o Tumor cerebral
o Procesos infecciosos (meningitis, cefalitis)
• El neurólogo es quien se encargará de la situación

B) Metabólicos
• Ocurren cuando el tejido cerebral está sano pero existen otros factores que alteran
el funcionamiento de la corteza cerebral.
• Etiología:
o Insuficiencia renal crónica que causa alto nivel de urea, lo que provoca
depresión de la corteza, coma ureico (el encargado será el nefrólogo).
o Cirrosis que causa alto nivel de amoniaco, lo que provoca depresión de la
corteza, coma hepático (encefalopatía hepática) (el encargado será el
gastroenterólogo).
o Diabetes lo que ocasiona cetoacidosis por falta de insulina, el pH bajo causa
coma cetoacidótico (el encargado será el endocrinólogo, para subir el pH).
o Diabetes, con paciente que se excede en dosis de insulina, lo que causa una
hipoglucemia, cae en coma hipoglucémico (el encargado será el
endocrinólogo).

176
Capítulo 10. Aparato reproductor
masculino
a) Fisiopatología
1) Testículos
i) Orquitis
Es la inflamación del testículo, puede ser unilateral o bilateral
Etiología:

• Infecciones
o Bacterianas (Gram + o Gram – [Neisseria gonorrhoeae])
o Virus
o Protozoarios
• Traumáticas
• Post-radiación
Sintomatología:

• Dolor testicular
• Aumento de volumen del testículo
Manejo:

• Antimicrobianos
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
Riesgo: Puede recuperarse o dejar estéril al testículo afectado.

177
ii) Criptorquidia
Testículo no descendido, puede ser unilateral o bilateral. Puede que sea consecuencia de
una falta de gonadotropinas (FSH, LH) durante la gestación. Al nacer deben de estar en su
lugar definitivo que es el escroto, por acción de las gonadotropinas (FSH y LH) los testículos
migran del abdomen y descienden por los conductos inguinales al escroto. Al recién nacido
se le debe explorar, si no se encuentra él o los testículos a las próximas semanas deben
descender. Es recomendable esperar 2 años, si no bajaron se debe de manejar.
Diagnóstico: El testículo no está en su lugar, Ecosonograma
Manejo:

• Médico: Administrar gonadotropinas coriónicas inyectables (por 6 semanas,

alternando días)
• Quirúrgico: Cirujano pediatra realiza una orquidopexia (se localizan, bajan y
acomodan)
Riesgo:

• Si no se maneja la criptorquidia puede dejar al testículo afectado estéril porque el

escroto ayuda a la correcta espermatogénesis por el aumento de temperatura
• Aumenta el riesgo de malignidad, se recomienda extirpar el testículo (orquiectomía)

iii) Anorquia
El testículo nunca se formó, puede ser unilateral o bilateral
Diagnóstico: Exploración quirúrgica, Ecosonograma
Manejo: Prótesis testiculares, en la pubertad inyectarlo con hormonas masculinas

178
iv) Cáncer testicular
A. Seminoma, es el más común, tumor maligno, común en adolescentes y jóvenes
a. Manifestación: Síntomas como masa testicular (sólida) y dolor testicular
b. Diagnóstico: Cuadro clínico, biopsia testicular (identificar cáncer)
c. Manejo: Orquiectomía, quimioterapia en metástasis, radioterapia local
d. Órganos invadidos por Metástasis: Pulmón, hígado y cerebro

B. Embrionario, es más agresivo que el Seminoma

C. De células de Leydi, es muy raro

En cualquiera el diagnostico oportuno puede salvar al paciente como en cualquier otro

cáncer

v) Varicocele
Varices en los plexos que recogen sangre del testículo
Sintomatología: Masa testicular blanda
Manejo: Quirúrgico

vi) Hidrocele
Es la presencia de líquido entre el testículo y el escroto
Manejo: Médico

179
vii) Hematocele
Es la presencia de sangre entre el tejido testicular y el escroto
Manejo: Médico, ya que uno quirúrgico podría ocasionar una infección
Tanto el varicocele, hidrocele y hematocele si no se corrigen pueden causar esterilidad por
azoospermia (ausencia), oligospermia (debajo de 40 millones por mililitro), astenospermia
(espermas inmóviles), necroespermia (espermas muertos) o teratoespermia (alteraciones
en morfología).

2) Epidídimo
i) Epididimitis
Es la inflamación del epidídimo, es común que ocurra la orquiepididimitis
Etiología:

• Infecciones
o Bacterianas (Gram + o Gram – [Neisseria gonorrhoeae])
o Virus
o Protozoarios
• Traumáticas
• Post-radiación
Sintomatología:

• Dolor testicular
• Aumento de volumen del testículo
Diagnóstico: Cuadro clínico
Manejo:

• Antimicrobianos
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
Riesgo: El epidídimo después de inflamarse hace fibrosis, se obstruye, por lo que puede
ocasionar esterilidad del lado afectado. Se debe realizar una cirugía para restablecer la
permeabilidad del epidídimo.

180
3) Conducto deferente
i) Deferentitis
Es la inflamación del conducto deferente
Etiología:

• Infecciones
o Bacterianas (Gram + o Gram – [Neisseria gonorrhoeae])
o Virus
o Protozoarios
• Traumáticas
• Post-radiación
Sintomatología:

• Dolor en el escroto o pelvis

Manejo:

• Antimicrobianos
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
Riesgo: Igual que el epidídimo, después de la inflamación hace fibrosis y se obstruye,
dejando estéril al paciente.

4) Próstata
i) Prostatitis
Es la inflamación de la próstata

181
Etiología:

• Infeccioso
o Bacterias gram positivas y gram negativas
Sintomatología:

• Dolor pélvico
• Fiebre
• Disuria (dolor al orinar)
• Polaquiuria (micción constante en pequeños volúmenes)
• Tenesmo (gana frecuente, dolorosa e ineficaz de orinar)
• Hematuria
Diagnóstico: Cuadro clínico, Ecosonograma pélvico y urocultivo
Manejo:

• Antimicrobianos
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
• Reposo sexual
En ocasiones son difíciles de erradicar

ii) Hipertrofia benigna de próstata

• Edad: Frecuente de 40 a 45 años, y conforme avanza la edad la probabilidad
aumenta
• Las células crecen en tamaño sin reproducirse, ocasionando que la próstata pase de
medir lo de una nuez y pesar de 25 a 30 g a lo de una naranja, pesando hasta 200 g.
esto ocasionará problemas urinarios

hipertrofia

182
• Sintomatología
o Disuria
o Polaquiuria
o Nicturia (ganas de orinar en la noche)
o Tenesmo
o Pujo (como tenesmo, gana continua o frecuente de orinar, con gran
dificultad de lograrlo y acompañada de dolores)
o RAO (Retención Aguda de Orina)
o Urgencia urinaria
o Disminución del calibre del chorro
• Diagnóstico: Cuadro clínico y tacto rectal (en la exploración
la próstata se siente blanda)
• Laboratorio: Prueba de antígeno prostático específico
(valor normal: 0 - 5). Se recomienda que los hombres
después de los 40 años se realicen una anualmente. Si se
identifica una evolución en ascenso del Ag indicará peligro
y habrá que revisar más al paciente y pedirle que repita la
prueba en un mes. Hay que considerar que en infecciones
prostáticas y que después de las relaciones el nivel será
alto, por lo que habría que repetir la prueba.
• Gabinete: Ecosonograma de próstata, suprapúbico o transrectal

• Manejo:
o Medico: Administración de por vida de Tamsulosina, la cual evita que la
próstata siga creciendo, por lo que se reducen las sintomatologías pero tiene
como efecto adverso la disfunción eréctil
o Quirúrgico: RTU (Resección Transuretral de próstata). Se anestesia de la
cintura para abajo, se coloca un bloqueo peridural, se introduce el
instrumento por la uretra hasta la próstata y se retira el tejido glandular
crecido y se deja al paciente con una sonda Foley.

183
iii) Carcinoma de próstata
• Edad: Frecuente de 40 a 45 años, y conforme avanza la edad la probabilidad
aumenta. Es la mayor causa de muerte por cáncer en hombres en el mundo.
• Sintomatología: Asintomático o muy similar al HBP cuando crece, pero no tan
marcadas (depende de dónde se localice el tumor, que tan cerca de la uretra)
o Disuria
o Polaquiuria
o Nicturia
o Tenesmo
o Pujo
o RAO (Retención Aguda de Orina)
o Urgencia urinaria
o Disminución del calibre del chorro
• Diagnóstico: Cuadro clínico y tacto rectal (en la
exploración la próstata se siente dura)
• Laboratorio: Prueba de antígeno prostático específico, el valor es muy elevado.
• Gabinete: Ecosonograma de próstata donde se aprecia la masa tumoral
• Manejo: Dependerá si es localizado o el cáncer hizo metástasis
o Localizado
▪ Cirugía: Prostatectomía suprapúbica; se realiza una incisión arriba
del pubis, se extirpa, es muy complicada y se pierde mucha sangre; al
extirparla se lesionan los nervios pudendos, esto provoca disfunción
eréctil e incontinencia urinaria.
Recordemos que las células son hormonodependientes (andrógenos)
como se corre el riesgo de que hayan quedado células cancerígenas
por ahí, para más seguridad no se permite que haya hormonas
masculinas, así que aprovechando la prostatectomía suprapúbica se
hace la orquiectomía bilateral para inhibir la fuente de andrógenos.
▪ Hormonal: Para evitar las complicaciones de la cirugía se inyecta
mensualmente un medicamento inhibidor de la GnRH para que no
haya FSH ni LH, y por lo tanto no más andrógenos que provoquen
crecimiento de la glándula. Si se mide el Ag prostático se encontrará
que baja el nivel.
o Metástasis: (huesos, especialmente columna y costillas, en menor
posibilidad pulmón, hígado y cerebro)
▪ Dar Quimioterapia, algunos pacientes se les da radioterapia
Todos los hombres tienen células malignas que puede que nunca se manifiesten, pero si se
manifiesta a mayor edad se comporta más benigno, su pronóstico de vivir es más alto; si
aparece joven se comporta muy agresivo y maligno y la probabilidad de muerte es alta.

184
Capítulo 11. Aparato reproductor
femenino
a) Introducción

185
1) Terminología
• Menarquia: Inicio de los periodos menstruales (11 a 15 años en México, con más
población entre 13 y 14).
• Telarquia: Inicio del desarrollo de las glándulas mamarias (10 a 15 años, con más
población de 12 a 14).
• Pubarquia: Inicio de la aparición del vello pubiano (10 a 15 años, con más población
de 12 a 14).
El orden de estos tres eventos no importa si los 3 ocurren dentro del lapso normal
de tiempo, lo más común es que ocurran en TPM (telarquia, pubarquia y menarquia)
• Menopausia: Es la terminación de los periodos menstruales (39 a 59 años en
México, con más población de 42 a 47).
• Amenorrea: Ausencia de menstruación, puede ser primaria (nunca ha habido, no ha
iniciado) o secundaria (es cuando ya ha habido periodos y luego desaparecen, la
causa más común es el embarazo).
• Dismenorrea: Menstruación dolorosa, incapacitante.
• Proiomenorrea: Es la menstruación que se adelanta en días.
• Hipermenorrea: Es la menstruación muy abundante en cantidad.
• Polimenorrea: Es la menstruación abundante en días.
• Opsomenorrea: Es la menstruación que se retrasa en días.
• Hipomenorrea: Es la menstruación escasa en cantidad.
• Oligomenorrea: Es la menstruación escasa en días.
• Metrorragia: Es el sangrado transvaginal intermenstrual que no necesariamente es
de causa hormonal y en su etiología se involucran factores inflamatorios, infecciosos
y/o tumorales.
• Dispareunia: Es la relación sexual que ocasiona dolor al realizarla.
• Sinusorragia: Es la presencia de sangrado durante la relación sexual.
• Leucorrea: Es la presencia de secreción transvaginal que puede ser transparente,
blanquecina, verdosa, rojiza, café, amarillenta, negruzca, pruriginosa (ocasiona
comezón), inodora, fétida o asintomática y en su etiología existen factores
inflamatorios, infecciosos y/o tumorales.
• Hirsutismo: Es la presencia de vello facial y corporal excesivo en la mujer.

186
2) Métodos de diagnóstico de fertilidad
i) Medición de las hormonas hipofisiarias y ováricas en sangre los días 7, 14
y 21 del ciclo menstrual
¿Cómo se realiza? Se mide la LH, FSH, estrógeno y progesterona en la sangre solo 3 días al
mes, de forma estratégica que nos indique que los procesos hormonales fueron correctos.
Se pueden medir gracias a una técnica de quimiobioluminiscencia. Es muy exacto pero un
poco costoso.

¿Qué debemos encontrar?

Días
Hormona 7 14 21

FSH ↑ ↓ ↓
Hipofisiarias
LH ↓ ↑ ↓
Estrógeno ↑ ↑ ↑
Ováricas
Progesterona ↓ ↓ ↑

187
ii) Revisión del moco cérvico-vaginal los días 7, 14 y 21 del ciclo menstrual
Recordemos las características del moco cervical en las dos mitades del ciclo:

1ra mitad 2da mitad

El moco es abundante, transparente y El moco es escaso, turbio, espeso.
elástico.
El moco es rico en glucoproteínas. Moco pobre en glucoproteínas.
Moco cristaliza en forma de hoja de El moco no cristaliza, forma imagen en
helecho. nubecilla.

¿Cómo se realiza? A la paciente se le cita en consultorio, los días 7, 14 y 21, se coloca en

posición ginecológica y se obtiene un poco de moco, se coloca en una laminilla y se observa
al microscopio. Es un método indirecto muy económico.
¿Qué debemos encontrar?

Días
7 14 21
Cantidad de moco ↑↓ ↑ ↓
Cristalización del moco ↑↓ ↑ ↓

iii) Biopsia de endometrio el día 24vo del ciclo menstrual

¿Cómo se realiza? Se realiza la biopsia del endometrio el día 24 del ciclo de la paciente, ya
muy avanzado el ciclo menstrual, ya en el día 24 está el efecto progestacional en toda su
intensidad.
¿Qué debemos encontrar? Encontrar efecto progestacional que indica que los procesos
anteriores fueron correctos (hay progesterona, hay cuerpo lúteo, ovuló y que hubo
estrógeno y FSH y LH).

188
 Características microscópicas del endometrio progestacional
• No hay mitosis celulares.
• El moco es escaso, turbio, espeso.
• Moco pobre en glucoproteínas.
• El moco no cristaliza, forma imagen en nubecilla.
• Arterias helicinas están tortuosas (saca corchos).

iv) Curva de temperatura basal (CTB)

¿Cómo se realiza? La paciente debe medir su temperatura diariamente a partir del primer
día del sangrado al despertar y en ayunas y graficar la temperatura en grados Celsius contra
día de ciclo/día de calendario. Es un método indirecto.
¿Qué debemos encontrar? Encontrar efecto progestacional, el centro termorregulador en
el hipotálamo es muy sensible a la progesterona la cual tiene un efecto termogénico. Se
debe de encontrar una CTB con efecto bifásico (segunda mitad ligeramente más alta, antes
de la ovulación más baja).

Si se encuentra una CTB monofásica (sin cambio de temperatura apreciable) indica

anovulación, durante toda la vida el 2% de los ciclos son anovulatorios. La puede invalidar
no tomar bien la temperatura o presentar fiebre.

189
b) Métodos anticonceptivos
1) Naturales
Mecanismo de acción: Se basan en seguir las reglas fisiológicas de la dama

i) Ritmo (ciclo menstrual)

La mujer ovula alrededor del 14vo día, 24 o 48 horas antes o después de este día por muchas
razones, el óvulo dura de 24 a 36 horas, por lo que el periodo fértil serían dos días antes y
dos después.
En mujeres no bien regladas, se recomendaría no tener relaciones 7 días antes y 7 días
después de ovular.
En mujeres bien regladas, se recomendaría tener relaciones 7 días antes de reglar y 7 días
después de reglar.

190
ii) Método Billings
Se apoya en las características del moco, la mujer revisa el moco y si es abundante y
transparente está en periodo fértil.

iii) Lactancia
La prolactina estimula a los conductos galactóforos para que la mujer produzca leche,
hombres y mujeres tenemos prolactina alrededor de 0 a 20 ng/ml, mientras que la mujer
está en lactancia la concentración de prolactina se eleva de 200 a 300 ng/ml.
La FSH y LH estimulan al folículo para que se ovule, cuando una mujer no está embarazada
estos están a niveles normales, pero cuando se está lactando bloquean al eje hipotálamo-
hipófisis-ovárico, al ser la prolactina antagonista del FSH y LH, no habría ovulación o
fecundación. En la práctica puede fallar, hay casos en que mujeres con prolactina alta
ovulan.

191
2) Físicos
Mecanismo de acción: Se basan en ser una barrera física

i) Diafragma ii) Condón femenino

Actualmente ya no se usa porque no es La mujer se coloca el condón en el introito
preciso, era incomodo y se podía mover. vaginal para que el semen quede atrapado
Era una barrera física que obstruía el paso en el preservativo.
de los espermatozoides.

192
3) Químicos
Mecanismo de acción: Son espermaticidas

i) Óvulos
Son los más comunes, el principio activo mata a los espermas, se debe de introducir el óvulo
adentro de la vagina lo más adentro que se pueda, esperar a que se derrita y que el principio
activo moje bien las paredes vaginales. Tienen una duración de efectividad.
ii) Cremas
iii) Espumas
iv) Jaleas
La aplicación de todos estos debe ser siguiendo las instrucciones del fabricante, previo a
cada relación. Útil en relaciones esporádicas. Usarlos mucho irrita la vagina y provoca
vaginitis.

4) Hormonales
Mecanismo de acción: Provocan la anovulación
Tienen hasta 99% de seguridad

i) Orales
Secuenciales que pueden ser de 21 o 28 días.
Presentación de 28 días: Los primeros 14 días las pastillas traen estrógeno (etinilestradiol),
los 7 días siguientes traen progesterona, y los últimos 7 días traen placebo (glucosa, o el
puro excipiente). La dama debe tomar las pastillas el primer día del ciclo (primer día de
sangrado). La dosis actuales son muy pequeñas
1. Los primeros 14 días la alta elevación de estrógeno es detectada por la hipófisis y
esta deja de producir FSH, así que no hay estímulo al folículo primordial y por lo
tanto no habrá folículo de Von Graff.
2. Sin embargo, el endometrio no le importa de donde vengan los estrógenos, por lo
que él madura y entra en la segunda mitad del ciclo en fase progestacional, así que
le damos progesterona, manteniendo inhibido el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico.
3. Los últimos días se da el placebo, el nivel de progesterona y estrógeno cae (no hay
cuerpo lúteo que lo mantenga) y por lo tanto el endometrio deja de sostenerse y se
menstrua.
Presentación de 21 días: Son iguales, primeros 14 días estrógeno, 7 días posteriores
progesterona, pero no traen el placebo.
Ambos son muy eficaces pero se requiere mucha atención para no olvidar tomar las
pastillas.

193
ii) Inyectables
Para un mes o 3 meses
Son similares a los orales, la carga de hormona se debe ir liberando poco a poco cada día de
acuerdo a la presentación. A veces fallan porque la liberación no es igual y se libera más o
menos hormona.
Pueden atrofiar el endometrio, no se recomienda en mujeres jóvenes.

iii) Subdérmicos
Con efectividad de un año o 5
Son de depósito, la hormona se libera poco a poco, pero son más enérgicos y pueden causar
amenorrea.

iv) Contraindicaciones para hormonales

1. Mujeres con antecedentes de cáncer de seno (está muy relacionado con los
estrógenos)
2. Mujeres con enfermedades hepáticas
3. Mujeres con insuficiencia venosa periférica (varices) (los estrógenos favorecen la
coagulación de la sangre)

5) DIU (Dispositivo Intrauterino)

Mecanismo de acción: Producen microabortos. Tienen un 99% de seguridad

i) ¿Cómo funciona?
El DIU se coloca en el fondo del útero, la mórula lo detecta y por ser un cuerpo extraño no
se implanta en el endometrio, es un doble método porque el DIU provoca una endometritis
leve, las endometritis no son propicias para que un producto se implante. El cobre produce
más endometritis, aumentando la efectividad del método, los más nuevos traen
hormonales (progesterona).

194
ii) Modelos
Escudo de Elcaton T de cobre 7 de cobre

iii) Aplicación del DIU

1. La mujer debe de estar menstruando cuando se ponga el dispositivo (esto es una
evidencia de que no está embarazada).
2. Se coloca a la paciente en posición ginecológica.
3. Se introduce el tubo con el DIU y se libera.
4. Se dejan los hilos con una extensión adecuada para que se pueda retirar el DIU en
un futuro.

En México los más usados son la T y 7 de cobre. No se recomienda usar el mismo DIU por
más de 4 o 5 años, ya que después de tantos periodos menstruales los encarnan y dificulta
su extracción. Se recomienda para mujeres con vida sexual activa o quienes no puedan
tomar hormonales.

195
6) Quirúrgicos
Son definitivos, 100% seguros. La mujer debe estar muy segura.

i) Salpingoclasia
Anteriormente se ligaba la trompa con una banda elástica para que el esperma no tuviera
contacto con el óvulo, actualmente no se usa porque la liga se llega a ablandar y la seguridad
baja. Luego se comenzó a cortar pero después de un tiempo se volvían a unir. Así que el
procedimiento actual y más efectivo consiste en retirar un pedazo de la trompa de Falopio
y cauterizar ambas puntas.
Hoy se emplea el término OTB, Obstrucción Tubárica Bilateral.

Al momento de una cesárea se puede realizar el procedimiento aprovechando que se tienen

las trompas al alcance.
Procedimiento: Actualmente se hace por laparoscopia
1. Se hospitaliza a la paciente
2. Se coloca un bloqueo peridural
3. Se hace una incisión de 2 cm debajo del ombligo
4. Se introduce el laparoscopio
5. Desde afuera se visualiza la trompa, se corta y cauteriza
6. Se voltea el laparoscopio hacia la otra trompa y se repite el procedimiento
7. Se retira el laparoscopio

196
ii) Histerectomía
Se extirpa la matriz.

iii) Ooforectomía bilateral

Se extirpan los ovarios. Si la mujer es joven le provocan menopausia.

197
c) Cáncer de cérvix
El cáncer de cérvix es la segunda causa de muerte en las mujeres latinas, la primera es el
cáncer de mama.

1) Factores predisponentes y desencadenantes

1. Menarquia temprana (primer menstruación prematura)
2. Menopausia tardía
3. Multiparidad (3 hijos o más)
4. Inicio temprano de la vida sexual
5. Promiscuidad sexual
6. Infecciones genitales
7. Presencia del virus del Papiloma humano (revisar la cepa, algunas son más
cancerígenas)
8. Cervicitis aguda
9. Mujer latina
10. Mujer mayor de 35 años
11. Cambio brusco del epitelio cérvico-vaginal
12. Idiosincrasia de la mujer latina
El epitelio de la matriz es cilíndrico simple y el de la vagina tiene plano estratificado no
queratinizado, este cambio ocurre en mm. Cuando se menstrua el endometrio se descama
y el estratificado plano toma más terreno, a mitad del ciclo por efecto de los estrógenos el
cilíndrico crece y retoma su espacio, por eso la menarquia temprana y la menopausia tardía
son factores, poque aumentan el número de reglas durante la vida.

2) Evolución natural del cáncer de cérvix

i) Sano
Cérvix sano
Sintomatología: Ninguna

198
ii) Displasia

Son cambios inflamatorios que afectan la morfología de las células pero estos cambios son
benignos.
Sintomatología: Leucorrea, Dispareunia, Sinusorragia, Metrorragia

iii) Anaplasia

Son cambios microscópicos muy severos en las células afectadas y estas alteraciones
morfológicas se consideran lesiones premalignas
Sintomatología: Leucorrea, Dispareunia, Sinusorragia, Metrorragia

iv) Carcinoma in situ

Es cuando las células malignas se regeneran en cáncer pero no han roto la membrana basal
Sintomatología: Leucorrea, Dispareunia, Sinusorragia, Metrorragia

v) Carcinoma microinvasor
Las células malignas rompen la membrana basal y están en contacto con los vasos
sanguíneos
Sintomatología: Leucorrea, Dispareunia, Sinusorragia, Metrorragia

199
vi) Carcinoma invasor metastásico
Las células malignas invadieron otras partes del cuerpo
Vías de diseminación:

• Sanguínea (invade pulmones, hígado, cerebro y huesos)

• Linfática
• Contigüidad (invade vagina, vejiga y recto)
Sintomatología: Misma que todos los anteriores más sintomatología sistémica

200
3) Medidas de prevención
El más efectivo es realizar un estudio de Papanicolau, que es un examen que estudia las
células que se descaman de un órgano

i) Técnica de Papanicolau
1. Se le explica a la paciente el procedimiento
2. Se coloca en posición ginecológica
3. Se coloca un espejo vaginal y se visualiza el cérvix
4. Con una espátula se descaman células del cérvix
5. Se colocan en un portaobjeto, se tiñen, se fijan y se ven al microscopio

ii) Ventajas de la técnica

1. Fácil de realizar
2. Económica
3. Es indolora
4. Rápida de realizar
5. No requiere de personal especializado
6. Fácil de interpretar
7. Se identifica fácilmente cáncer de cérvix y de endometrio

201
iii) Interpretación
Interpretación Estado del cáncer Manejo o indicaciones
• En mujeres sanas, con vida
sexual, sin hijos o hijos
I, Normal Sano • Revisión anual
• En mujeres de riesgo se
recomienda cada 6 meses
II, Probablemente • Una leucorrea o inflamación
Inflamación leve
normal benigna
• Tratamiento:
Antimicrobianos,
antiinflamatorio y reposo
sexual
• Revisión en un mes
III, Dudoso Displasia • Si persiste después de un mes
se debe realizar una biopsia
de cérvix guiada con Técnica
de Schiller
• Manejo: Histerectomía simple
negociable
IV, Probablemente • Manejo: Histerectomía simple
Anaplasia
maligno no negociable
In situ • Manejo: Histerectomía simple
• Manejo: Histerectomía simple
Microinvasor
más radioterapia o quimio
• Medidas de sostén paliativas:
Combatir infecciones, mejorar
V, Maligno la nutrición, transfusión
sanguínea, oxígeno,
Metastásico
analgésicos
• Metástasis en Contigüidad:
Histerectomía en bloque
(todos los órganos infectados)
Extra: La prueba de Schiller, conocido también como inspección visual del cérvix, es un
procedimiento que consiste en la aplicación de una solución yodada (Lugol) en toda la zona
interna de la vagina y cuello del útero. Esta solución reacciona con las células de la región
coloreándolas, cuando estas aparecen de color caoba marrón después de la aplicación se
dice que el resultado es normal (no hay alteraciones).
En los casos en que la solución no puede colorear algunas áreas específicas, significa que
hay alguna alteración, por lo que se tomará una biopsia de estas regiones para diagnosticar
qué pueda estar ocurriendo.

202
Capítulo 12. Fisiología del parto
a) Introducción
La gestación humana dura: 10 meses lunares, 9 meses calendario, 40 semanas o 280 días,
por facilidad se usará la duración en semanas.

1) Terminología
• Nuligesta: Es la mujer que nunca se ha embarazado
• Primigesta: Es la mujer que se ha embarazado una vez
• Secundigesta: Es la mujer que se ha embarazado dos veces
• Trigesta: Es la mujer que se ha embarazado tres veces
• Multigesta: Es la mujer que se ha embarazado cuatro veces o más
• Nulípara: Es la mujer que nunca ha tenido un parto
• Primípara: Es la mujer que ha tenido un parto
• Secundípara: Es la mujer que ha tenido dos partos
• Trípara: Es la mujer que ha tenido tres partos
• Multípara: Es la mujer que ha tenido cuatro o más partos
Se puede ser multigesta y nulípara en casos de abortos o cesáreas

2) Fórmula para calcular la FPP

Para calcular la FPP (fecha probable de parto) se necesita la FUM (fecha de última
menstruación, que sería el primer día de sangrado). A la FUM se le restaran tres meses y
sumaran 7 días, cuidando de no cometer errores cuando la FUM haya sido a finales de mes
o año. Ejemplos:

FUM: 10/11/22 FUM: 04/01/23

FPP: 17/08/23 FPP: 11/10/23

FUM: 22/09/22 FUM: 27/11/22

FPP: 29/06/23 FPP: 04/09/23
3) Fórmula ginecológica
Se debe indicar: sexo, edad, edad de menarquia, edad de inicio de vida sexual activa,
número de gestaciones, partos, abortos y cesáreas, FUM y FPP. Ejemplos:

• ♀, 24 años, M: 13 años, IVSA: 18 años, G3, P1, A1, C0, FUM: 04/02/23, FPP: 11/11/23
• ♀, 30 años, M: 12 años, IVSA: 19 años, G4, P1, A1, C1, FUM: 17/12/22, FPP: 24/09/23
• ♀, 40 años, M: 14 años, IVSA: 20 años, G8, P5, A1, C1, FUM: 24/02/23, FPP: 03/12/23
• ♀, 28 años, M: 11 años, IVSA: 18 años, G4, P3, A1, C0, FUM: 20/08/23, FPP: 27/05/24

203
 o Esta mujer dio anteriormente a gemelos, en este caso si se suman los partos,
aborto y embarazo actual da un total de 5, pero debido a los gemelos, que
cuentan como 2 partos pero una sola gestación, el número de gestación es 4
• ♀, 50 años, M: 14 años, IVSA: 20 años, G3, P1, A0, C2
o No hay FUM ni FPP porque no está embarazada, en partos y cesáreas se
iguala ya el número de gestaciones

b) Fisiología del parto eutócico de la primigesta

El parto se divide en tres etapas, encajamiento y descenso del producto, periodo de
expulsión y alumbramiento, y puede ser eutócico y distócico

1) Embarazo eutócico y distócico

Parto eutócico: Parto normal, sano, sin Parto distócico: Parto anormal, con
complicaciones complicaciones
Posición del feto: Cefálico Posición del feto: Podálico o transverso

Presentación: Bien flexionado Presentación: Firmes (indiferente) o de

cara

Entre más flexionada esté la cabeza el parto tendrá menos dificultades, si la cabeza no está
flexionada el diámetro que ocuparía el producto para salir sería mayor, y habría más
complicaciones.

204
Resumen del trabajo de parto:

2) Encajamiento y descenso del producto

Recordar: La mujer está embarazada, el producto está bien flexionado y en posición
cefálica, envuelto en el saco amniótico flotando en el líquido amniótico y se está nutriendo
por el cordón umbilical que está unido a la placenta.
Se embarazó, el óvulo fue fecundado por el esperma, se formó el cigoto, luego la mórula,
bajó por la trompa de Falopio, se implanto en forma de blastocisto. Se desprende la corona
radiata, se forma el trofoblasto que da origen al saco amniótico y a la placenta y el
embrioblasto al embrión, ambos crecen a la par, por lo que desde la formación el producto
ha sido estéril.

En la 38ª semana de gestación: El producto está envuelto en su saco amniótico, muy

pegado a la placenta. Se comienza a producir oxitocina por el hipotálamo y se libera en el
lóbulo posterior de la hipófisis.

Contracciones: La gestación va evolucionando y entre la 38ª y 39ª comienzan a producir

liberación de pequeños pulsos de oxitocina, que tiene su órgano blanco en el miometrio,
como pequeñas contracciones que se presentan cada tres horas, las llamamos CUTTP,
contracciones uterinas tipo trabajo de parto. Conforme avanzan los días las contracciones
se hacen más frecuentes y más intensas (la oxitocina tiene una retroalimentación positiva,
por lo que va de más a más).

205
Tercer gradiente: La oxitocina cuando llega al útero actúa en los cuernos uterinos, la
fuerza que aplica la oxitocina al miometrio son vectores, que al sumarse dan uno nuevo, el
tercer gradiente, gracias a esta fuerza el producto desciende.

206
Saco amniótico: El saco amniótico garantiza que el producto esté estéril, este también
es quien recibe la fuerza de las contracciones, aplicándose el principio de Pascal (si se aplica
una presión sobre un líquido esta se aplica con la misma
intensidad a todos los puntos) y amplificándose la fuerza
garantizando que el producto baje.

Ruptura prematura de membrana: La fuerza cuando se está

acercando la 40ª semana puede romper el saco amniótico y al
romperse se sale algo de líquido y en este momento el producto
se deja de considerar estéril. La mujer lo identifica como líquido
transvaginal, que se puede confundir con orina, se diferencia por
su aroma, y a partir de este momento se tienen 24 horas para
sacar al producto.

Cérvix: El cérvix es un reloj de la madurez del trabajo de parto. El cérvix de una mujer no
embarazada tiene dos características: Está cerrado (puntiforme) y está formado. Si se
realiza un tacto vaginal lo primero que se toca es el hocico de tenca, se siente el agujero de
3 a 5 mm. Y formado porque el cuello tiene forma de cuello de botella. Se puede decir que
tiene un borramiento del 0%
El cérvix de una mujer en trabajo de parto está dilatado y borrado. Comienza a presentar
dilatación y borramiento porque la cabeza del producto al descender lo deforma. La
dilatación se mide en cm durante el tacto vaginal con los dedos del obstetrista y el
borramiento se calcula de forma subjetiva en porcentaje. Con la evolución del trabajo de
parto la dilatación aumenta en cm y el porcentaje de borramiento aumenta.
Las primigestas dilatan lento y borran rápido, mientras que las multigestas dilatan rápido
pero borran lento.

Sigue avanzando el trabajo de parto, las contracciones se han vuelto más intensas y
frecuentes, el producto sigue descendiendo en su saco amniótico. Todo ocurre de forma
simultánea: contracciones, dilatación, borramiento.

207
Revisión del descenso del producto: Nos apoyaremos en las fontanelas, que son
puntos de unión de los huesos del cráneo, son cartilaginosas porque no se han terminado
de osificar. Los huesos de la bóveda craneal son frontal, parietales, temporales y occipital.
Hay 6 fontanelas, la fontanela frontal (mayor o bregmática) que está entre el frontal y
parietales de tal manera que si se hace un tacto se alcanza a identificar sin problemas; la
fontanela occipital (menor o lambdoidea (λ)) que está entre el occipital y los parietales.
También existen 2 fontanelas ptéricas o esfenoidal que están entre el frontal y temporales
y las fontanelas astéricas o mastoideas que están entre el occipital y temporales, estas
últimas 4 son pequeñas y están a los lados. En obstetricia solo tienen importancia la
fontanela mayor y menor. Recordemos que la pelvis es como un embudo. El producto
desciende de la siguiente manera:

• El producto se encaja en la pelvis en transversa

• El producto desciende en oblicua
• El producto nace en anteroposterior
Su importancia recae en que al realizar un tacto se puede identificar si el producto ha
descendido de forma correcta y poder preparar a la madre para la expulsión.

208
209
Inserción de la placenta: La placenta normalmente se inserta de forma lateral derecha
o izquierda, anterior, posterior o fúndica.

Es peligroso si la placenta se inserta de forma central (previa) o marginal. La placenta tiene

más riesgo de romperse, lo que ocasionaría un sangrado grave para la madre, pudiendo
perder al producto o su propia vida.

Ventajas de realizar un tacto vaginal en la revisión ginecológica

1. Permite conocer si la pelvis ósea es apta (amplia) para que el producto pueda pasar
libremente. Si no es apta se realiza cesárea.
2. Permite conocer la presentación del producto (flexionado o en firmes)
3. Permite conocer la posición del producto (si se siente blando: placenta previa o de
nalgas)
4. Permite calcular la dilatación del cérvix
5. Permite calcular el borramiento del cérvix
6. Permite conocer la integridad del saco amniótico (si hay liquido al empujar la cabeza
el producto flota y rebota, si se rompió al empujar el producto la cabeza regresa al
momento)
7. Permite identificar si existe placenta previa o marginal
8. Permite identificar infecciones genitales

210
Preparación para el periodo expulsivo
Cuando el cérvix tiene una dilatación de 4–5 cm, con un borrado del 60-70%, se considera
que el trabajo ya está maduro y se prepara para el periodo expulsivo.
1. Primeramente se le va a hacer una tricotomía (rasurar el pubis)
2. Realizar un enema evacuante
3. Evacuar la vejiga con una sonda de Foley
4. Aplicar un boqueo peridural (misma técnica de punción, excepto que no se llega a
al espacio subaracnoideo sino que se deja en el espacio epidural, y no se saca LCR,
se suministra anestesia [xilocaína u otro anestésico local])

3) Periodo expulsivo
Es el nacimiento del producto, han pasado 6 – 8 horas desde que inició el trabajo de parto.
Un trabajo de parto es muy maduro si hay contracciones cada 3 minutos y tienen una
duración de 45 a 60 segundos.
1. Se lleva a la paciente a la sala de expulsión y se coloca en la mesa ginecológica con
ayuda de lxs enfermerxs con las piernas en abducción

2. Se asea la región genital, primero con una pinza se toma una gaza, agua y jabón;
luego con otra gaza se talla con un desinfectante (Isodine, mertiolate)
3. Finalmente se colocan los campos esteriles

211
En todo este procedimiento ya hay 7-8 cm de dilatación y 80-90% de borramiento. Se
observa lo siguiente

4. Si el saco amniótico no se ha roto hay que romperlo. Se debe hacer esto cuando no
haya contracciones para que el líquido no salga expulsivo o se descomprima el
producto. Cómo se rompe:
i. Se toma una aguja estéril y la colocamos entre los dedos
ii. La acercamos al cérvix y con el pulgar empujamos la aguja
5. Se realiza una episiotomía, que es una maniobra obstétrica que consiste en cortar
las paredes vaginales con la finalidad de ampliar sus diámetros, puede ser central
(sobre la línea media) o lateral

Se tiene una dilatación de 11-12 cm y borramiento de 100%

6. Se practica un Kristeller que consiste en que al momento que haya una contracción
con el antebrazo hacer presión en el fondo del útero

212
 7. En el momento que sale la cabeza del producto se le tiene que retirar el líquido
amniótico con una perilla de la boca y narinas para que no vaya a broncoaspirar
8. Se deja evolucionar hasta los hombros, primero se baja el producto y se vota uno,
luego se vuelve a elevar y se vota el otro hombro
9. Se deja evolucionar hasta que salga todo el producto
Ya que el bebé nace se realiza lo siguiente:
1. Se estimula a que llore en el primer minuto, algunos lloran solos sino se les da suaves
palmadas en los glúteos o espalda
2. Se exprime con una pinza la sangre del cordón umbilical hacia el bebé (excepto
cuando haya incompatibilidad por Rh)
3. Se corta en medio y se dejan las dos pinzas

4. Se baña al bebé

4) Alumbramiento
El alumbramiento es la expulsión de la placenta. La placenta sale por sí sola entre los 30 y
60 minutos siguientes y su mecanismo de expulsión ocurre por el hematoma
retroplacentario. La placenta se formó desde los primeros días de la vida intrauterina por
el trofoblasto. La placenta está unida al endometrio por los capilares.
Por enzimas proteolíticas que se forman cuando el producto nace los vasos que unen la
placenta al endometrio comienzan a sangrar, entonces comienza a formarse un hematoma
detrás de la placenta que conforme crece inicia a levantarla y despegándola hasta
expulsarla.
1. Cuando finalmente nace el producto hay un periodo de relajación en la que se deja
a la placenta despegarse por el hematoma retroplacentario. Cuando creamos que

213
 ya se formó el hematoma se jala el cordón para ver si la placenta ya se despegó. Si
no sale se deja más tiempo hasta que pueda salir sin mucho trabajo.
2. Una vez que haya salido hay que conservarla y revisarla.
3. Se realiza un LUM para extraer algún cotiledón que haya quedado dentro del útero.
4. Aprovechando el momento, haya o no quedado un cotiledón, se realiza un LUM para
limpiar la matriz de todos los coágulos y loquios (sangrado vaginal posparto)para
que la mujer no tenga problemas al tratar de expulsarlos en el postparto.
5. Se procede a suturar la episiotomía (es recomendada la episiotomía para evitar
desgarros en la vagina, periné o esfínter anal durante el momento de expulsión).
6. Se coloca un apósito o toalla femenina y la paciente se manda a piso.

i) Placenta
Anatomía: Es un órgano ovalado que mide de 10 a 12 cm de longitud por 8 cm de ancho
y 1 a 1.5 cm de espesor y con un peso aproximado de 250 gr, de color rojo oscuro y de
consistencia friable (desmenuza fácilmente). Presentando para su estudio 2 caras:

• Cara fetal o amnios: En general es lisa y en su parte central muestra el nacimiento

del cordón umbilical. Está en contacto con el feto y el líquido amniótico.
• Cara materna o corion: Está en contacto con el endometrio del útero. Es más o
menos rugosa y está formada por la unión de 15 a 18 cotiledones.
Los cotiledones son estructuras redondeadas más o menos independientes que se unen
todas por su base. Si al extraer la placenta falta uno o más cotiledones se tienen que sacar
del útero por un LUM (legrado uterino manual). Se mete la mano a través del útero y se
saca.

Función:
1. Oxigenar al feto proporcionándole a través del cordón umbilical oxígeno y recoger
CO2
2. Proporcionar al feto los nutrientes y recoger de él los desechos y tóxicos
3. Sintetiza hormonas como las gonadotropinas coriónicas (FSH y LH) y el lactógeno
placentario

214
ii) Consecuencias de no extraer un cotiledón que se quedó en la cavidad
uterina
Sangrado: Normalmente la placenta suministra sangre al producto por el cordón umbilical,
el cotiledón forma fistula y continúa goteando. En ocasiones es difícil percibirla al momento
exacto del alumbramiento por los loquios normales, pero ya que la madre esta en su cuarto
ella misma o las enfermeras puede notar que el sangrado es muy abundante en muy poco
tiempo postparto.
Para el momento de esto el cérvix ya se habrá cerrado y si continua sin manejarse la
paciente regresa al hospital con bajo número de glóbulos rojos y hemoglobina. Se requiere
transfundirla, reingresarla a quirófano, dilatarle el cérvix, realizarle un LUI (legrado uterino
instrumental) y extraer el cotiledón.

215
Infección: El cotiledón pegado se va a necrosar y los gérmenes da la vagina lo van a infectar.
La paciente regresa con fiebre (39-40°C), escalofríos, anoréxica e incluso en septicemia. Se
les hace un Ecosonograma y se observa el cotiledón.
Se reingresa a la paciente y se realiza el LIU, pero la necrosis imposibilita la extracción del
cotiledón. Se le tiene que administrar antibióticos intravenosos porque la septicemia ya
causó complicaciones sistémicas.
Hay ocasiones que el cotiledón infectado causó infección a la pared uterina, a algunas
pacientes se les retira parte del endometrio y en el peor de los casos realizar una
histerectomía.

5) Diferencias entre un parto eutócico de una primigesta y una

multigesta

Primigesta Multigesta
1. Trabajo de parto prolongado (12 a 18 1. Trabajo de parto breve (4 a 8 horas)
hrs) (considerarlo para preparar a la paciente)
2. Dilatación del cérvix lenta 2. Dilatación del cérvix rápida

3. Borramiento del cérvix rápido 3. Borramiento del cérvix lento

4. No necesariamente requieren bloqueo

4. Requieren bloqueo peridural
peridural
5. No necesariamente requieren
5. Requieren de episiotomía
episiotomía
6. Requieren apoyo psicológico (pareja,
6. No requieren apoyo psicológico
familiar)

216
c) Otros aspectos a revisar
Fórceps
Es el instrumento obstétrico que tiene como finalidad abreviar el trabajo de parto y el
periodo expulsivo con el objeto de producir bienestar en el binomio madre hijo.
Son de acero inoxidable, tienen dos hojas cóncavas que se articulan de en medio.
1. Tacto vaginal para ver cómo viene el producto y elegir el tamaño del fórceps
2. Para usarlos se debe de haber realizado la episiotomía previamente
3. Primero se introduce una hoja y se engancha la cabeza luego se mete la otra y se
articula desde afuera. La hoja del fórceps debe ir pagada al parietal
4. Se aplica una fuerza muy suave y se va rotando durante la contracción
En un minuto el producto es sacado.

1) Cesárea
Es la intervención quirúrgica que tiene como finalidad interrumpir el embarazo con la
finalidad de obtener bienestar en el binomio madre e hijo.

217
Indicaciones
Obligatorias
1. Desproporción cefalopélvica (valorar con un radiografía, tacto vaginal o
ecosonograma) (la pelvis debe ser ginecoide)
2. Circular del cordón
3. Doble circular del cordón (cuando el cordón es muy largo)
4. Producto en transversa
5. Primigesta con producto en podálica (en multigestas se
puede realizar la maniobra de gran extracción podálica en
donde se realiza la episiotomía, se deja evolucionar y que
salga un pie, con ayuda de un asistente se saca el otro pie,
se deja evolucionar la cintura, al llegar a los brazos con un
dedo se saca un hombro mientras que el ayudante levanta
al bebé y luego lo baja y se saca el otro brazo, se toma una
hoja del fórceps entre el cérvix y la cabeza y el ayudante
comienza a rotar al niño y con la hoja del fórceps también le
damos vuelta a la cabeza, el obstetrista debe ser muy hábil
para lograrlo)
6. Polihidramnios (presencia de abundante líquido amniótico)
7. Oligohidramnios (muy poco líquido amniótico)
8. Producto macrosómico (en México mayor a 4 kg)
9. Madre diabética (en el trabajo se puede descompensar y causar cetoacidosis)
10. Madre cardiópata (insuficiencia cardiaca por fiebre reumática)
11. Madre con malformaciones óseas en la pelvis (por algún traumatismo)

218
12. Preeclampsia (trastornos de presión arterial alta y proteinuria que ocurren durante
el embarazo, inicia a partir de la semana 20 de embarazo)
13. Eclampsia (comienzo de convulsiones o coma en una mujer embarazada con
preeclampsia)
14. Placenta previa o central
15. Placenta marginal
16. Ruptura prematura de membranas
17. Infecciones genitales de cualquier naturaleza
18. Atonía uterina (la matriz no da la suficiente contracción ni dilatación, en multigestas
mayores, provoca sangrados postparto)
19. Cualquier causa de sufrimiento fetal agudo
20. Obesidad mórbida
21. Primigesta añosa con producto valioso (mayor a 34 años)
22. Mujer menor a 16 años
Facultativa
23. Embarazo múltiple
24. Comodidad de la madre
25. Lucro del médico

219
220
2) Abortos
Recordemos los tiempos de gestación:

• Gestación a término: 40 semanas

• Gestación pretérmino: 38-39 semanas
• Gestación prematura: 32-37 semanas
• Gestación inmadura: 27-31 semanas
• Aborto 2° trimestre: 13-26 semanas
• Aborto 1° trimestre: 1-12 semanas
Los abortos se pueden clasificar en:

• Amenaza de aborto
• Aborto en evolución
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto diferido
• Aborto terapéutico
• Aborto terapéutico
• Aborto criminal

i) Amenaza de aborto
Síntomas: Dolor (como contracciones) y sangrado, puede ser solo uno o ambos
Diagnóstico: Ecosonograma
Manejo: Reposo absoluto de la madre, medicamentos útero inhibidores (bloquean
oxitocina), progestágenos (orales o inyectables para mantener la placenta)
Indicaciones: No realizar tacto vaginal

ii) Aborto en evolución

¿Qué sucede? Después de haber seguido las recomendaciones anteriores las contracciones
y sangrado siguen, esto es de muy mal pronóstico. En el tacto se encuentra que el cérvix
está abierto y blando, en este punto el producto ya no es viable.

iii) Aborto incompleto

¿Qué sucede? Siguen las contracciones, hasta que se expulsa de manera incompleta
pedazos del embrión junto con pedazos de la placenta, salen coágulos, el resto está pegado
a la pared uterina. Es más común que el completo
Manejo: LUI

221
iv) Aborto completo
¿Qué sucede? Continuaron las contracciones, dolor y sangrado hasta que se desprende
todo el producto en la bolsa
Manejo: LUI, para mayor seguridad aunque haya sido completo

v) Aborto diferido
¿Qué sucede? Es una forma rara de aborto. El producto muere, se queda pegado y se seca,
se momifica, permaneciendo estéril porque sigue dentro del saco (por eso no hay señales
de fiebre o sangrado). En este estado el feto puede actuar como un DIU impidiendo otro
embarazo. Aunque hay ocasiones que la mujer sí logra otro embarazo y en el momento de
las revisiones de control se encuentra el feto muerto, en el parto o cesárea del nuevo
producto se aprovecha para sacar al feto muerto
Manejo: LUI

vi) Aborto terapéutico

¿Qué sucede? Cuando por complicaciones maternas-fetales no es recomendable que la
gestación siga porque pone en peligro la vida de ambos. Se decide entre el médico (los
especialistas necesarios) y la madre la suspensión temprana de la gestación.
Complicaciones del feto: Graves malformaciones congénitas que son incompatibles con la
vida si da a luz, por ejemplo anencefalia
Complicaciones de la madre: Leucemia con quimios en proceso, si se suspenden la madre
se complica y si continúan matan al feto

vii) Aborto criminal

¿Qué sucede? Cuando se rechaza el producto de la gestación, puede ser por aspectos
sociales o económicos. Se llegan a realizar con medicamentos que provocan contracciones
uterinas o cuerpos extraños (agujas para tejer)

3) Técnica de Legrado
i) Tipos de legrado
LUM (legrado uterino manual) LUI (legrado uterino instrumental)
Indicaciones: Solo en el postparto Indicaciones: Para resolución de aborto
inmediato, para retirar un cotiledón o incompleto (fines terapéuticos) o para
realizar limpieza de loquios extraer endometrio (fines de diagnóstico)

222
ii) Equipo de legrado
Legra: Es de acero, tiene un mango, varilla y un anillo o aro el cual de un lado está romo y
del otro está …
Dilatadores de Hegar: Son de acero, parecen “S”, van de pequeño a gran tamaño.

iii) Técnica (5-6 minutos)

1. Se le explica a la paciente el procedimiento
2. Se coloca en posición ginecológica
3. El anestesiólogo canaliza a la paciente, se anestesia con anestésicos intravenosos de
acción ultracorta (tiopental, fentanil)
4. Se asea la región pélvica, se colocan los campos esteriles
5. Se mete y saca el dilatador de menor a mayor tamaño en el cérvix para dilatarlo,
hasta que se pueda introducir la legra
6. Se legra, se puede dividir la cavidad uterina en 4 cuadrantes e ir limpiando en orden.
Se debe aplicar la suficiente fuerza para limpiar, cuidando de no excederse para no
perforar el útero
7. Se retira la legra, se coloca una toalla o apósito y se da por terminado el
procedimiento

223
d) Fisiología del recién nacido
El pediatra debe calificar en qué condiciones nace el producto

1) Calificación APGAR
Califica 5 puntos del recién nacido, es empleada internacionalmente y se puede aplicar en
cualquier hospital
Aspecto Calificación
2 1 0
Frecuencia cardiaca 140/ minuto 100/ minuto Ausente
Tono muscular Presente Reducida Flácido
Reflejos Presente Reducida Ausente
Coloración Rosado Pálido Cianótico
Llanto Vigoroso Con quejido Ausente
Exploración:

• Tono muscular: se coloca el bebé sobre la mesa, se encuentra pataleando, el

pediatra sostiene sus miembros y el bebé tratara de zafarse (presente), o puede que
tenga poca fuerza (reducida) o puede estar totalmente flácido sobre la mesa
(flácido)
• Reflejos en el recién nacido:
o Succión: el pediatra toma una sonda y la coloca en los labios del bebé, el cual
por reflejo para o estira los labios
o Prensión: el pediatra le acerca una pluma y el bebé trata de tomarla con la
mano
o Moro (abrazo): el pediatra con los dedos de la mano toca el tórax y el bebé
mueve los brazos en aducción, tratando de abrazar. También se puede dar
un golpe sobre la mesa y el bebé también tratara de abrazar
o Babinski: el pediatra pasa un objeto por la planta del pie, el bebé abanica los
dedos del pie

224
Un bebé totalmente sano tiene una calificación de 10, si tiene 0 el producto está muerto.
Tiempos de evaluación: a los 1, 5, 10, 15 y 30 minutos
Ejemplos:

• Recién nacido: 7, 7, 8, 9, 10
1 5 10 15 30
FC 2 2 2 2 2
TM 2 2 2 2 2
Reflejos 1 1 1 1 2
Coloración 1 1 1 2 2
Llanto 1 1 2 2 2
Interpretación: el bebé se mejoró, es normal que en los primeros minutos tenga una
calificación baja. Ya puede pasar al cunero fisiológico
El pediatra busca que el bebé mejore la calificación, mientras se califica la enfermera
puede ir limpiando al bebé

• Recién nacido: 6, 7, 7, 8, 9
1 5 10 15 30
FC 2 2 2 2 2
TM 1 1 1 1 2
Reflejos 1 1 1 1 1
Coloración 1 1 1 2 2
Llanto 1 2 2 2 2
Interpretación: el bebé se mejoró, es normal que en los primeros minutos tenga una
calificación baja. Ya puede pasar al cunero fisiológico
• Recién nacido: 4, 4, 3, 4, 5
1 5 10 15 30
FC 2 2 2 2 2
TM 1 1 1 1 1
Reflejos 0 0 0 0 0
Coloración 1 1 0 1 1
Llanto 0 0 0 0 1

225
 Interpretación: el bebé no mejoró durante la media hora, debe pasar a una
incubadora al UCIN (unidad de cuidados intensivos neonatales)

• Recién nacido: 2, 1, 2, 3, 2
1 5 10 15 30
FC 1 1 1 1 1
TM 0 0 0 0 0
Reflejos 0 0 0 0 0
Coloración 0 0 0 0 1
Llanto 1 0 1 1 0
Interpretación: el bebé no mejoró durante la media hora, debe pasar al UCIN,
mientras que está en incubadora se sigue evaluando
En algunos lugares se usa la clasificación Silverman, califica lo mismo pero bueno es 0,
regular 1 y malo o ausente 2; en donde 0 es excelente y 10 muerto.

2) Cronología
• Recién nacido: nacimiento a 28 días
• Lactante mayor: 29 días a 1 año (dieta principal es la leche)
• Lactante menor: 1 año a 2 años
• Niñez: 2 a 10 años
• Pubertad: 10 a 14 años
• Adolescencia: 14 a 18 años
• Juventud: 18 a 30 años
• Edad madura: 30 a 50 años
• Prevejez: 50 a 60 años
• Vejez: 60 a 80 años
• Senilidad: 80 en adelante

226
3) Desarrollos del recién nacido
i) Desarrollo ponderal
• Recién nacido: 3 a 3.5 kg
• 1 a 4 meses: gana 750 gramos por mes
• 5 a 8 meses: gana 500 gramos por mes
• 9 a 12 meses: gana 250 gramos por mes
Al año un bebé debería pesar de 9 a 10 kg
• 2 a 10 años: peso igual al doble de su edad más 8
Generalmente a los 10 años un niño pesa de 28 a 30 kg

ii) Desarrollo estatural

• Recién nacido: 45 a 55 cm (percentil medio)
• 1 año: 75 cm
• 2 años: 83 cm
• 3 años: 92 cm
• 4 años: 100 cm
• 5 a 10 años: gana 6 cm por año
o 5 años: 106 cm
o 6 años: 112 cm
o 7 años: 118 cm
o 8 años: 124 cm
o 9 años: 130 cm
o 10 años: 136 cm – 140 cm

iii) Desarrollo psicomotriz

• 3 meses: Sostiene su cabeza
• 6 meses: Logra sentarse
• 9 meses: Se pone de pie
• 12 meses: Camina

4) Problemas más comunes del recién nacido

• Bajo peso
• Hipotermia
• Ictericia (nacen sin poder convertir la bilirrubina indirecta en directa, se maneja con
fototerapia en la cuna con luz de neón)
• Reflujo gastroesofágico

227
Capítulo 13 Aspectos dinámicos del
sistema endocrino
a) Introducción
Recordemos: Las glándulas de secreción interna son:

• Hipotálamo
• Hipófisis
• Tiroides
• Paratiroides
• Suprarrenales
• Testículos
• Ovarios
• Páncreas
El común denominador de todas ellas es sintetizar hormonas, que son sustancias químicas
de estructura proteica, aminas, esteroides, glucoproteínas; todas circulan en la sangre, en
concentraciones de microgramos, nanogramos y picogramos. Debido a esto se calculaba la
concentración de las hormonas de manera indirecta.
En los años 60-70’s se inició a utilizar un método laboratorial que es el radioinmunoanálisis
(RIA). Actualmente se usa un método de quimioluminiscencia.

1) Fundamentos del radioinmunoanálisis

i) Instrumento y técnica
El instrumento se llama Contador de pozo, maneja radioactividad. Se requieren de kits
específicos para cada hormona.

228
 1. Se toma una muestra sanguínea del paciente
2. Se obtiene el suero, en la minoría de casos se mide en el plasma
3. Se pone a reaccionar el reactivo del kit especifico con el suero para que se forme un
complejo con la hormona
4. Se introduce en el contador de posa el suero problema
5. Se obtiene una lectura en radioactividad (milicuries)
6. La lectura se transforma en una unidad de peso (µg)

ii) Ventajas y desventajas

Ventajas Desventajas
1 Mide directamente la 1 Costo elevado del equipo
concentración de la hormona
2 Alta especificidad para medir la 2 Costo de los kits y caducidad de
hormona los kits
3 Se puede medir la hormona en 3 Maneja radioactividad
sangre, orina, sudor y lagrimas (reglamento de seguridad
laboral)
4 Las hormonas se pueden medir 4 Requiere de personal
en estado basal como dinámico especializado
5 Método es relativamente rápido 5 Es relativamente tardado
para obtener resultados
6 Es relativamente costoso 6 Es relativamente caro
El costo y rapidez de resultados dependerá del laboratorio clínico al que acudamos (su
modelo de negocios), del médico que refiera.

b) Pruebas dinámicas
Se dividen en liberadoras e inhibidoras. El estado basal es en ayuno.

1) Pruebas dinámicas para adenohipófisis

Para:

• Hormona de crecimiento, HC, GH o somatotropina

• Hormona estimulante de la tiroides, TSH, tirotropina,
hormona tirotropa
• Hormona adrenocorticótropa, ACTH, corticotropina,
hormona corticótropa
• Hormona folículo estimulante, FSH, folitropina
• Hormona luteinizante, LH, hormona luteoestimulante, lutropina, hormona
estimulante de las células intersticiales
o FSH y LH se conocen como gonadotropinas
• Prolactina, PRL (0-20 ng/ml)
229
Las siguientes pruebas nos ayudan a revisar cuánta reserva hipofisaria quedó después de
algún procedimiento quirúrgico, puede que no haya quedado el suficiente o puede que
después de un cirugía para extirpar un tumor en donde se espera niveles bajo se encuentren
niveles todavía altos.

i) Prueba de ejercicio (HC, liberadora)

Objetivo: Liberar HC al hacer ejercicio
Método: Se cita al paciente en ayuno, a las 7-8 am, y se le toma una muestra de sangre para
medir HC en estado basal. Se le invita a que haga ejercicio durante 20-30 minutos,
dependiendo de la edad, y al término de la misma se le toma otra muestra de sangre para
medir esta hormona.
Tiempos: 0 y 20-30 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al pedirle que haga ejercicio se produce una liberación de
la hormona entre 200-300% en relación a su valor basal.
Gráfica

ii) Prueba de la hipoglucemia inducida (HC, liberadora)

Objetivo: Liberar HC y cortisol cuando se somete al paciente a hipoglucemia
Método: Se hospitaliza al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9% en una vena
gruesa del antebrazo (para estar tomando muestras). Se toma una muestra de sangre para
medir glucosa, HC y cortisol. Se le administran 0.2 unidades de insulina rápida de forma
intravenosa, IV, en bolo (de golpe).
Tiempos: 0, 30, 45, 60 y 120 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar insulina IV los niveles de glucosa en sangre
disminuyen alcanzando su mínima concentración entre 30-45 minutos para normalizarse
en el minuto 120. La HC se dispara entre 300-400% de su valor basal normalizando en el
minuto 120. El cortisol se comporta de manera similar a la HC.
Gráfica

230
iii) Prueba de la carga de glucosa (HC, inhibidora)
Objetivo: Inhibir a la HC cuando se administra glucosa por vía oral
Método: Se hospitaliza (sin internar) al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9%
en una vena gruesa del antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir glucosa y
HC. Se le administra por vía oral 35 g de glucosa disuelta en 250 ml de agua a tomar en un
tiempo no mayor de 5 minutos.
Tiempos: 0, 60, 120 y 180 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar glucosa por vía oral se produce una
supresión en la liberación de HC cuando menos en un 50% en relación a su valor basal
alrededor del minuto 60 -120, normalizándose en el minuto 180. Los niveles de glucosa no
deben de rebasar valores de una curva de tolerancia a la glucosa.
Gráfica

iv) Prueba de la TRH (TSH, liberadora)

Objetivo: Liberar TSH y PRL cuando se administra TRH (neurohormona de alto costo)
Método: Se hospitaliza al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9% en una vena
gruesa del antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir TSH y si es necesario PRL.
Se administran 200 µg de TRH IV en bolo.
Tiempos: 0, 30, 45, 60 y 120 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar TRH en la vena se produce una elevación de
la TSH alcanzando su máxima concentración en los minutos 30-45 entre un 300-400% para
normalizar en el minuto 120. La PRL se comporta de manera similar a la TSH. En una lesión
hipofisiaria la TSH no sube.
Gráfica

v) Prueba de estimulación con ACTH (ACTH, liberadora)

Objetivo: Administrar ACTH en la vena del paciente para estimular a la corteza suprarrenal
a producir cortisol
Método: Se hospitaliza al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9% en una vena
gruesa del antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir el cortisol. Se le agrega a
la solución salina 40 unidades de ACTH que se pasan en infusión durante 8 horas.
Tiempos: 0 y 8 horas
Interpretación: Al administrar ACTH en infusión durante 8 horas el cortisol se debe de
elevar cuando menos en un 50% en relación a su nivel basal.

231
A pacientes que se le suministraron esteroides artificiales por un tiempo, como la
prednisona (5 veces más fuerte) o dexametasona (20 veces más fuerte), se le suele atrofiar
la glándula suprarrenal porque se dejó de producir cortisol.
Gráfica

vi) Prueba de la GnRH (FSH y LH, liberadora)

Objetivo: Favorecer la liberación de FSH y LH cuando se administra GnRH
Método: Se canaliza al paciente con una solución salina al 0.9% en una vena gruesa del
antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir el FSH y LH. Se administran 200 µg
de GnRH IV en bolo.
Tiempos: 0, 30, 45, 60 y 120 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar GnRH por la vena se produce un incremento
de la FSH y LH entre un 300-400% en relación a su valor basal para normalizar en el minuto
120.
Para revisar si hay un problema hipofisiario (no hubo aumento de gonadotropinas) o
gonadal.
Gráfica

vii) Prueba de la TRH (PRL, liberadora)

Objetivo: Liberar PRL cuando se administra TRH
Método: Se hospitaliza al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9% en una vena
gruesa del antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir PRL. Se administran 200
µg de TRH IV en bolo.
Tiempos: 0, 30, 45, 60 y 120 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar TRH en la vena se produce una elevación de
la TSH alcanzando su máxima concentración en los minutos 30-45 entre un 300-400% para
normalizar en el minuto 120. La PRL se comporta de manera similar a la TSH. En una lesión
hipofisiaria la TSH no sube.
Gráfica

232
viii) Prueba de la metoclopramida (PRL, liberadora)
Objetivo: Liberar PRL cuando se administra metoclopramida por vía intravenosa
(medicamento accesible, provoca vaciamiento gástrico, estimula solo PRL)
Método: Se canaliza al paciente con una solución salina al 0.9% en una vena gruesa del
antebrazo y se administran 10 mg de metoclopramida IV en bolo. Se toma una muestra de
sangre al inicio del estudio para medir la PRL.
Tiempos: 0, 30, 45, 60 y 120 minutos
Interpretación: En el sujeto sano al administrar metoclopramida IV se incrementa la PRL
entre un 200-300% en relación a su valor basal.
Gráfica

ix) Prueba de la bromocriptina (PRL, inhibidora)

Objetivo: Inhibir la secreción de PRL y también la de HC al administrar bromocriptina (es
un fármaco dopaminérgico, la dopamina (hipotálamo) inhibe la liberación de PRL, se debe
acostumbrar a la paciente con pequeñas dosis iniciales para controlar efectos secundarios)
Método: Se hospitaliza al paciente y se canaliza con una solución salina al 0.9% en una vena
gruesa del antebrazo. Se toma una muestra de sangre para medir la PRL y de ser necesario
la HC. Se administra por vía oral 5 mg de bromocriptina esperando que no existan efectos
secundarios como náusea, vómito, cefalea o hipotensión arterial.
Tiempos: 0, 1, 2, 3, 4 y 5 horas
Interpretación: En el sujeto sano al administrar bromocriptina por vía oral se produce una
supresión en la secreción de PRL entre el minuto 120-180 (2-3 horas) cuando menos en un
50% en relación a su valor basal y para normalizarse en el minuto 300 (5 horas)
Gráfica

2) Pruebas dinámicas para neurohipófisis

i) Prueba de la supresión del agua (prueba de la sed)
continuar el 12/05/23

233
c) Diabetes Mellitus
1) Introducción
i) Prevalencia
• Es muy frecuente en el mundo, su prevalencia mundial es de 5% (400,000,000)
• La OMS proporciona el dato, se obtiene de la prevalencia que mandan los
epidemiólogos de cada país
• En México su prevalencia es de 7% (≈10 millones de diabéticos)
o En México la mayoría de los diabéticos son mayores de 40 años, de la
población total mayor a esta edad en México un 33% son diabéticos
o En México se forman 3 zonas diabéticas: Norte, Central y Sureste. Esto ocurre
por la influencia de la dieta de cada estado y de sus genes (provenientes del
mestizaje propio de cada estado)

ii) Valores normales de la glucosa de ayuno

• Normal: 70-105 (110) mg/dl
• Glucosa de ayuno alterada (intolerancia a los hidratos de carbono): 105 (110)-125
mg/dl
• Diabetes: 126 mg/dl o más

iii) Criterios diagnósticos para Diabetes Mellitus

1. Glucosa de ayuno de 126 o más mg/dl
2. Glucosa casual que resulte en 200 o más mg/dl (es decir, en cualquier momento o
circunstancia, sin importar lo que haya ingerido)
3. Encontrar valores elevados que excedan los normales en una CTGO (curva de
tolerancia a la glucosa oral)

iv) Clasificación de la Diabetes Mellitus

En diciembre de 1979 las asociaciones de salud internacional (Asociación Americana de la
Diabetes, Asociación europea para el estudio de la diabetes y la Federación Internacional
de Diabetes) definieron la siguiente clasificación:

• Diabetes Mellitus Tipo 1 (insulino dependiente)

• Diabetes Mellitus Tipo 2 (no insulino dependiente)
• Diabetes secundarias
• Diabetes gestacional
Por frecuencia de mayor a menor sería: T2 (≈90%), T1 (≈10%), gestacionales y secundarias.

234
v) Características biológicas, clínicas y terapéuticas de la Diabetes Tipo 1 y
Tipo 2
Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2
Su aparición ocurre entre el Su aparición ocurre entre los 35 años
1 1
nacimiento y los 25-30 años en adelante
El inicio de la sintomatología es
La aparición de la sintomatología es
2 2 insidioso, puede cursar asintomática o
rápida
se descubre de forma accidental
Habitualmente son individuos Habitualmente son individuos obesos
3 3
delgados pero pueden cursar con peso ideal
Cursan con hiperinsulinismo, insulina
Cursan con insulinopenia (niveles
4 4 anormal o disminuida (resistencia a la
bajos o ausente de insulina)
insulina)
En su etiología se contemplan: Su etiología es multifactorial:
• Factores autoinmunes • Herencia (factores genéticos)
(linfocitos T) • Hábitos alimenticios
• Factores virales (sarampión, • Obesidad
5 5
varicela, rubeola y • Vida sedentaria
coxsackievirus) • Edad
Ambos causan una agresión • Estrés crónico
directa a la célula β • Estilo de vida
Existen anticuerpos anticélulas β y No existen anticuerpos anticélulas β ni
6 6
también antiinsulina antiinsulina
Se asocia a antígenos de
7 7 No se asocia a los HLA
histocompatibilidad o HLA (Bw8, B4)
8 Tienen tendencia a la cetosis 8 Tienen resistencia a la cetosis
La complicación aguda más frecuente La complicación aguda más frecuente
9 9
es la cetoacidosis es el estado hiperosmolar
Las células β están muertas (necrosis Las células β están disminuidas pero
10 10
hialina) vivas
Manejo: Manejo:
• Plan de alimentación (↓ Ch) • Plan de alimentación
11 11
• Ejercicio • Ejercicio
• Insulina • Hipoglucemiantes orales
Comentarios: para manejar tipo 2 se puede usar insulina y en tipo 1 hipoglucemiantes

235
vi) Características de las diabetes secundarias
Se llaman así porque son secundarias a enfermedades pancreáticas o a enfermedades
extrapancreáticas:

• Pancreáticas
o Pancreatectomía parcial (por algún traumatismo)
o Pancreatitis
o Quiste pancreático
o Carcinoma de páncreas
• Extrapancreáticas
o No endocrinas
▪ Amiloidosis (alto nivel de almidón en las células)
▪ Hemocromatosis (alto nivel de hierro intercelular)
o Endocrinas (curables)
▪ Acromegalia (alto nivel de HC, por tumor hipofisiario)
▪ Síndrome de Cushing (alto nivel de cortisol)
▪ Feocromocitoma (alto nivel de catecolaminas)

vii) Diabetes Mellitus gestacional

• Se presenta en la mujer embarazada, para que se considere gestacional no debe de
tener Diabetes Mellitus Tipo 1 o Tipo 2
• Tiene una prevalencia de 3-5%
• La placenta crece y comienza a producir insulinasas, el páncreas trata de igualarlo
produciendo más insulina. La placenta también produce lactógeno placentario y el
páncreas responderá aumentando la secreción de insulina.
• También influyen factores de riesgo como:
o Carga genética
o Obesidad
o Vida sedentaria
o Mala nutrición
• Se suele desarrollar la diabetes en promedio entre el 4º y 5º mes
• Manejo:
o Plan de alimentación
o Aplicar insulina
• Riesgos:
o Mal formaciones congénitas
o Óbito (muerte fetal)
o Macrosomía (el ambiente hiperglucémico provoca que el producto inicie a
producir más insulina y crece; hay que tener cuidado al extraerlo porque al
sacarlo de ese ambiente puede morir por una hipoglucemia)

236
 o Sufrimiento fetal agudo
• Al nacer el bebé la madre puede:
o Dejar de tener diabetes gestacional
o Presentar glucosa del ayuno alterado (que puede aumentar la posibilidad de
diabetes tipo 2)
o Directamente generar Diabetes Mellitus Tipo 2

2) Diabetes
i) Definición de diabetes
Es una enfermedad sindromática, crónico-degenerativa, multifactorial que se caracteriza
por una ausencia de insulina, disminución de la misma y en ocasiones existe
hiperinsulinismo por resistencia a la misma y que va a ocasionar alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas de nuestra economía; siendo el
común denominador la hiperglucemia y que puede ocasionar complicaciones agudas y
crónicas provocando la muerte del individuo.
Continuar 12/05/23

237
Exámenes diarios
• Definición de fisiología, fisiopatología y homeostasis
• Qué entiende por odinofagia, carcinoma gástrico, melena, colelitiasis y coluria
o Haga un esquema de cómo ocurre la homeostasis en el organismo
o Qué entiende por hematemesis, carcinoma de colon, hematoquecia, glositis y
enteritis
• Explique el metabolismo de la bilirrubina desde que se destruye el eritrocito hasta
que se conjuga en el hepatocito
• Hable de la cirrosis hepática
o Explique el metabolismo de la bilirrubina desde que se conjuga hasta que es
excretada
o Hable de la hepatitis viral
• Hable de los volúmenes pulmonares
• Explique el reflejo de la tos
o Hable de las capacidades pulmonares
o Explique el reflejo del estornudo y la espirometría
• Hable de los centros respiratorios
• Términos
o Hable de los cuerpos carotideos y aórticos, qué entiende por reflejo de Hering
Breuer y como ocurre la acidosis respiratoria
o Términos
• Hable de la neumonía lobar
• Dieta
o Hable de la tuberculosis
o Dieta
• Hable del sistema eléctrico del corazón
• Hable de las derivaciones del ECG y de su utilidad práctica
o Ondas básicas del ECG
o Técnica para realizar un ECG
• Hable de las arritmias
• Hable del edema agudo de pulmón
o Hable de los bloqueos
o Hable de la insuficiencia cardiaca congestivo venosa
• Hable de la insuficiencia cardiaca congestivo venosa
• Tipo 1
o Técnica para tomar la presión
o Tipo 2
• Hable de la arterioesclerosis
• Hable de la embolia
o Hable de la trombosis e infarto

238
o Qué entiende por placa de ateroma, embolo, HDL, VLDL y cifras normales de
colesterol y triglicéridos
• Hable del desarrollo embriológico del tejido hematopoyético
• Mencione 8 generalidades de la serie eritrocítica
o Hable de la eritropoyesis
o Mencione 8 generalidades de la serie eritrocítica
• Mencione 6 características generales de las plaquetas
• Anormalidades de los eritrocitos
o Mencione las propiedades de las plaquetas
o Anormalidades de los eritrocitos
• Mencione 6 características generales de los glóbulos blancos
• Hable de las leucemias: Clasificación, sintomatología y clasificación microscópica
o Mencione cómo ocurre la leucopoyesis
o Hable de las leucemias: Manejo, pronostico y causas de muerte
▪ Qué entiende por leucopenia, monocitosis, neutrofilia, leucemia aguda y
leucemia monocítica crónica
▪ Mencione el recuento diferencia porcentual de los glóbulos blancos y haga un
esquema de la morfología de los mismos
• Defina que es coagulación, hemostasia, mencione los factores y lugar de síntesis
• Qué entiende por: factores que intervienen en coagulación
o Dibuje e diagrama del fenómeno de la coagulación
o Hable de la organización del coágulo
• Mencione las pruebas de la coagulación
• Explique los factores que intervienen en un individuo cuando presenta sangrado,
señalando las principales enfermedades de cada factor
o Explique cómo se recanaliza el coágulo y mencione los factores k dependientes
o Qué entiende por sistema procoagulante, anticoagulante, hemofilia tipo a y
señale las diferencias entre plasma y suero
• Hable de la clasificación de la inmunidad, qué es inmunidad de especie,
timopoyetina y antígeno
• Hable de los mecanismos de producción de anticuerpos
o Hable de la inmunidad pasiva y activa, de la maduración periférica de los linfocitos
y de las clonas de linfocitos
o Hable del timo
• Hable de los mecanismos de acción directo de los anticuerpos
• Hable de las vacunas, de la opsonización de las bacterias y mecanismos para
formar inmunidad activa permanente
o Hable de los linfocitos T
o Que entiende por complemento, activación de mastocitos y basófilos, quimiotaxis
de las bacterias y lisis
• Hable del color de la orina
• Hable de la albuminuria
o Hable de la hematuria

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o Hable de la creatinuria y urobilinuria
• Hable de la anatomía del cerebro
• Qué entiende por tallo cerebral, corriente centrifuga, astrocitos y hable del
diencéfalo
o Qué entiende por cisura de Silvio, corteza cerebral, circunvolución, cuerpo calloso
y ventrículos cerebral
o Qué entiende por decusación de las pirámides, mesencéfalo, corriente centrifuga,
electroencefalograma y hable del bulbo raquídeo
• 1ª
• 1b
o 2ª
o 2b
• Hable de los nervios craneales
• Explique cómo se forma, circula, se reabsorbe y cuál es la función del LSD
o Hable de los nervios raquídeos
o Explique la técnica de punción lumbar
• Haga un esquema de una fibra simpática, parasimpática, explique que es un
neurotransmisor y de ejemplos
• Hable de la epilepsia, epilepsia de gran mal y epilepsia de pequeño mal
o Qué efectos tiene el sistema autónomo simpático y parasimpático en: pupila,
bronquios, vasos sanguíneos, estómago y corazón
o Qué entiende por EVC, hemiplejia, afasia, cuadriplejia, coma metabólico y coma
neurológico
• 1ª
• 1b
o 2ª
o 2b
• Qué entiende por amenorrea, polimenorrea, leucorrea, menarquia, dispareunia
• Hable de los métodos de diagnóstico de fertilidad
o Qué entiende por telarquia, dismenorrea, metrorragia, proiomenorrea
o Hable de los anticonceptivos hormonales, DIU y quirúrgicos

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