Nefrologia SD Nefrotico - Nefritico

CONCEPTO
El termino síndrome nefrótico se emplea para

designar la consecuencia clínica del aumento
de la permeabilidad glomerular, que se traduce
en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y
que se acompaña de forma variable de
edema, hiperlipemia y lipiduria.
Patología que se caracteriza por
permeabilidad glomerular aumentada por
diversas causas.
SUS PRINCIPALES
MANIFESTACIONES SON:
• PROTEINURIA (> 3,5 g / 24 HORAS)

• HIPOALBUMINEMIA (ALB. < 3 g /dL)
• EDEMAS
• HIPERLIPEMIA
• LIPIDURIA
SÍNDROME NEFRÓTICO SE CLASIFICA EN
PRIMARIO O IDIOPÁTICAS Y SECUNDARIO.
• Síndrome nefrótico Primario producido por

una variedad de glomerulonefritis (GN) en las
cuales no se conoce la causa.
• Síndrome Nefrótico Secundario es aquel

donde el compromiso renal es consecuencia
de una enfermedad sistémica.
CAUSAS DESCONOCIDAS:
Glomerulopatias primarias :
• Enfermedad de cambios mínimos

• Glomérulonefritis membranosa.
• Glomérulonefritis focal (membranoproliferativa y
rápidamente progresiva)
• Esclerosis focal.
CAUSAS CONOCIDAS
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIA POSTINFECCIOSAS:
Posestreptococica, endocarditis, sífilis.
VIRALES: Hepatitis B, Citomegalovirus
METABÓLICAS: Diabetes mellitus, mixedema
COLAGENOPATIAS: LES, Poliarteritis nodosa,

esclerodermia
NEOPLASIAS: Linfoma, leucemia, Mieloma
FÁRMACOS: AINES, Captopril, litio.

PRINCIPALES CAUSAS
Etiología:
En los adultos casi la
tercera parte de los
pacientes con síndrome
nefrótico padece de una
de las siguientes
enfermedades sistémicas:
- Diabetes mellitus
- Lupus eritematoso
sistémico
- Amiloidosis
El resto tiene síndrome
nefrótico idiopático y entre
las causas mas comunes
son:
- Enfermedad de cambios
minimos (niños < 8 años)
- Esclerosis glomerular
segmentaria focal
- Nefropatia membranosa
- Glomerunefritis
membranoproliferativa
EN LOS ADULTOS LA CAUSA MAS FRECUENTE
DE SINDROME NEFROTICO
- Es la lesión glomerular
secundaria a la nefropatía
diabética.
- La glomerulonefritis
membranosa casi siempre
esta asociada a
neoplasias sobre todo en
los ancianos
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TRIADA CLASICA ES :
• Edema
• Proteinuria masiva
• Hipoproteinemia (especialmente
Hipoalbuminemia)
• La hiperlipidemia especialmente como

hipercolesterolemia
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Proteinuria: (> 3,5 G / 24 HORAS)

Hipoalbuminemia: un valor menor de 2,5 g/dl.
EDEMAS
Hipercolesterolemia: colesterol
sérico mayor de 300 mg/dl.
EXAMEN FISICO
• Se valora los signos vitales.
• Taquicardia indica hipovolemia e
incluso hipotensión.
• Taquipnea
• Fiebre.
• Hipertensión arterial, la cual es leve
y transitoria
Facies pálida abotagada
Letargia
Anorexia
Fatiga
Astenia, adinamia
Edema periorbitario, escrotal, o vulvar
anasarca.
Ascitis
Desnutrición.
Edema periférico: manifestación fundamental
del síndrome nefrótico.
(Concentración de albumina sérica < 2,5 g / dl.)

Disnea por edema pulmonar o derrame pleural
Ascitis
LABORATORIOS
DATOS DE LABORATORIOS
• Examen de orina proteinuria > 3,5 gr./día
• Sedimento urinario: cilindros hialinos y
granulosos, cuerpos ovales grasos y
lipoides en los cilindros grasos
• QUÍMICA SANGUÍNEA:
o Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) < de 3- 4,5
gr. /dl.
o Hipogamaglobulinemia,
o Hiperlipidemia (colesterol, triglicéridos)
• LABORATORIO:
o Hemograma
o Ionograma
o Urea, creatinina
o Serología y exámenes especiales dependiendo
de la enfermedad de base
DIAGNOSTICO PARACLINICO
• BIOPSIA RENAL
• ESPECIFICOS PARA LA CAUSA

TRATAMIENTO
• PREDNISONA: 1-2 mg/kg/dia, VO dividir
en 3 dosis durante 8 semanas
2-3 mg/kg/día VO dosis única día por
medio.
• CICLOFOSFAMIDA: 2-3 mg/kg/día VO

, 8 a 10 semanas.
• CLORAMBUCIL: 0.2-0,3 mg/kg/día VO

10-12 semanas
• Hiposodico
• Diuréticos
• Albumina
• Antibióticos
• Antihipertensivos
• Inmunodepresores
• Buscar la causa y tratarla
• Esteroides
• Dieta nutritiva
• PROTEINURIA E HIPOALBUMINEMIA:
IECA, ARA
• EDEMAS:
RESTRICCION DE SODIO Y DIURETICOS:
FUROSEMIDA
• HIPERLIPIDEMIA:
CONTROL DE LOS ALIMENTOS
• HIPERCOAGULABILIDAD:
HEPARINA, WARFARINA
• TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

ANTIBIOTICOS
COMPLICACIONES
• Insuficiencia renal
• Infecciones
• Trombosis vascular
CONJUNTO DE ENFERMEDADES
CARACTERIZADAS POR:
INFLAMACION DE LOS GLOMERULOS

RENALES CON EL CONSECUENTE
DETERIORO DE SU FUNCION
La inflamación es por lo general autoinmune,

aunque puede ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece hematuria, caída rápida

del filtrado glomerular y proteinuria.
Síndrome Nefrítico
( La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica)
• Inflamación aguda de los glomérulos, en

menor medida los túbulos, proceso
autolimitado que tiende a la curación en días
o semanas.
• Se manifiesta por :
o HEMATURIA,
o PROTEINURIA
o HIPERTENSIÓN ARTERIAL
o OLIGURIA
o EDEMA
ETIOLOGIA
ETIOLOGÍA
• BACTERIANA: Faringoamigdalitis,
inf. cutáneas, neumonía, meningitis.
• VIRAL: Hep. B y C; HIV, CMV.
• PARASITARIA: Malaria, toxoplasma,

triquinosis.
• OTROS: Hongos (Cándida albicans)

ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL
GRUPO A O STREPTOCOCCUS
PYOGENES
• El potencial nefritógeno depende del

antígeno M presente en la pared bacteriana.
• En infecciones faríngeas o amigdalares se
deben al tipo 12, otros implicados los tipos
1, 2, 4, 18,45,49.
• En infecciones cutáneas (píodermitis o
erisipela) se relacionan con el tipo 49 y,
menos frecuente , los tipos 2, 55, 57 y 60.
PATOGENIA
EL ELEMENTO COMUN ES LA LESION DEL GLOMERULO

CARACTERIZADO POR INFILTRACION DE CELULAS
INMUNITARIAS, FUNDAMENTALMENTE LEUCOCITOS,
EN SU INTERIOR.
ESTA REACCION INFLAMATORIA DAÑA LAS PAREDES DE

LOS CAPILARES, PERMITIENDO QUE LOS ERITROCITOS
ESCAPEN HACIA LA ORINA.
LO QUE LLEVA A ALTERACIONES HEMODINAMICAS

AFECTANDO LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
 Infecciones faringoamigdalares con

mayor frecuencia en invierno.
 Infección cutánea más frecuentes en
verano en regiones tropicales, en
individuos con condiciones higiénicas
deficientes.
 La infección deja una inmunidad
prolongada y por consiguiente, la GNA
casi nunca recidiva.
 Predominaen la infancia, y en el
sexo masculino.
 Máxima prevalencia entre los 2 y los

12 años, rara en menores de 2 años
y mayores de 40 años.
 Origenfaringo-amigdalar es 5 a
10% y 25% post cutánea.
El período de latencia, entre
infección y aparición de los signos:
 En faringitis 10 días
 Postinfección cutánea 15 - 21
días .
SINTOMATOLOGÍA
 EDEMA signo más constantes (90%), en zonas
de tejido periorbitario.
El edema facial de predominio matinal , y en las

extremidades inferiores.
Es consecuencia de la retención de sodio, agua,

proteinuria y a la < TFG. por el riñón.
 HEMATURIA, orina pardo rojiza de color coca

cola 70%.
 La HIPERTENSIÓN ARTERIAL MODERADA en
el 75% de los casos, grave en el 10% de ellos.
 La ENCEFALOPATÍA POR HTA ,es poco

frecuente y se manifiesta por cefalea, vómitos,
somnolencia y convulsiones.
 La PROTEINURIA entre 0,2 y 3 g al día, pero en

algunos casos la proteinuria es de tipo nefrótico
5%.
 SEDIMENTO URINARIO muestra abundantes

hematíes dismórficos, cilindros hemáticos
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
 Química Sanguínea: Hemograma
ionograma, urea , creatinina.
 Examen general de orina.
 Radiografía de tórax.
 Ecografía Abdominal
 Los cultivos de faringe o de piel.
 Pruebas serológicas positivas en más del 75% de

las GNA.
 En infección faríngea antiestreptolisina O

(ASTO) Anti-DNAsa, o anti; Hialuronidasa tienen
alta especificidad y sensibilidad al cabo de 3-5
semanas del comienzo de la infección
DIAGNOSTICO
 Con las siguientes condiciones:
a) ausencia de enfermedad renal previa.

b) cuadro clínico de síndrome nefrítico agudo.
c) infección faringoamigdalar o cutánea previa
d) disminución transitoria del C3 sérico con
ulterior normalización
EVOLUCIÓN Y
PRONOSTICO
 Evolución inmediata es favorable. La diuresis
aumenta al cabo de pocos días, 1 a 2 semanas
(desaparecen los edemas, la hipertensión y la
insuficiencia cardiaca y se normaliza la creatinina
sérica).
 La mejoría clínica en la tercera semana.
 La hematuria microscópica desaparece antes de

los 6 meses en el 80% de los casos
 En el niño y el adolescente un pronóstico
bueno, con curación clínica e histológica en
más del 95% de los casos
 Alrededor del 2% de los casos que

sobrevienen evolucionan hacia la cronicidad
TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático.
 Los enfermos deben guardar cama durante la

fase aguda de la enfermedad.
 Restricción de sodio y líquidos en la dieta para

prevenir los edemas y evitar la insuficiencia
cardiaca.
 Diuréticos como la furosemida, en la expansión
del volumen extracelular.
 La hipertensión. restricción y eliminación del

sodio en exceso. (nitroprusiato, nifedipino).
 La hiperpotasemia, combatir con restricción de

potasio, resinas de intercambio iónico y
diálisis.
 Cultivo faríngeo o cutáneo positivo para el
estreptococo del grupo A, tratar con 600.000
U/día de penicilina G procaína durante 7-
10 días.
 alternativa administración de una sola dosis

de 1.200.000 U de penicilina benzatina o
amoxicilina, 750 mg p.o. durante 6 días
 En la GNA postestreptocócica común los

corticoides no han demostrado beneficio
alguno.
Gracias….

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El termino síndrome nefrótico se emplea para

• PROTEINURIA (> 3,5 g / 24 HORAS)

• Síndrome nefrótico Primario producido por

• Síndrome Nefrótico Secundario es aquel

• Enfermedad de cambios mínimos

VIRALES: Hepatitis B, Citomegalovirus

METABÓLICAS: Diabetes mellitus, mixedema

COLAGENOPATIAS: LES, Poliarteritis nodosa,

NEOPLASIAS: Linfoma, leucemia, Mieloma

FÁRMACOS: AINES, Captopril, litio.

• La hiperlipidemia especialmente como

• Proteinuria: (> 3,5 G / 24 HORAS)

(Concentración de albumina sérica < 2,5 g / dl.)

• ESPECIFICOS PARA LA CAUSA

• CICLOFOSFAMIDA: 2-3 mg/kg/día VO

• CLORAMBUCIL: 0.2-0,3 mg/kg/día VO

• TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

INFLAMACION DE LOS GLOMERULOS

La inflamación es por lo general autoinmune,

Como resultado aparece hematuria, caída rápida

• Inflamación aguda de los glomérulos, en

• VIRAL: Hep. B y C; HIV, CMV.

• PARASITARIA: Malaria, toxoplasma,

• OTROS: Hongos (Cándida albicans)

• El potencial nefritógeno depende del

EL ELEMENTO COMUN ES LA LESION DEL GLOMERULO

ESTA REACCION INFLAMATORIA DAÑA LAS PAREDES DE

LO QUE LLEVA A ALTERACIONES HEMODINAMICAS

 Infecciones faringoamigdalares con

 Máxima prevalencia entre los 2 y los

El edema facial de predominio matinal , y en las

Es consecuencia de la retención de sodio, agua,

 HEMATURIA, orina pardo rojiza de color coca

 La ENCEFALOPATÍA POR HTA ,es poco

 La PROTEINURIA entre 0,2 y 3 g al día, pero en

 SEDIMENTO URINARIO muestra abundantes

 Examen general de orina.

 Pruebas serológicas positivas en más del 75% de

 En infección faríngea antiestreptolisina O

 Con las siguientes condiciones:

a) ausencia de enfermedad renal previa.

 La mejoría clínica en la tercera semana.

 La hematuria microscópica desaparece antes de

 Alrededor del 2% de los casos que

 Los enfermos deben guardar cama durante la

 Restricción de sodio y líquidos en la dieta para

 La hipertensión. restricción y eliminación del

 La hiperpotasemia, combatir con restricción de

 alternativa administración de una sola dosis

 En la GNA postestreptocócica común los

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