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IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS

Eder Iván Zamarrón López, Carlos Enrique Hernández Villalón

INTRODUCCIÓN

En este tema se discutirá el tratamiento de la inestabilidad eléctrica cardiaca en adultos como

se describen en las guías internacionales actuales.
PRINCIPIOS DEL MANEJO DEL PACIENTE CON INESTABILIDAD ELECTRICA CARDIACA
La Reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación precoz de arritmias tratables siguen
siendo los pilares de soporte vital cardíaco básico y avanzado. Se hace hincapié en el término
"RCP de calidad", para lograr alcanzar la perfusión cerebral y coronaria adecuada, lo que
aumenta las posibilidades de un paciente para sobrevivir sin secuelas neurológicas.
Figura 1. Abordaje básico del paciente con paro cardiorrespiratorio

Anteriormente, el personal de salud frecuentemente interrumpía la RCP para comprobar pulsos,

realizar intubación traqueal u obtener acceso venoso. Las guías actuales
recomiendan no interrumpir la RCP; otras intervenciones menos vitales (por ejemplo: intubación
traqueal o administración de medicamentos para tratar arritmias) se hacen ya sea mientras la
RCP se realiza o, mientras se verifica el ritmo a los 2 minutos de RCP.

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Las compresiones torácicas deben ser de suficiente profundidad (Entre 5 a 6 cm) y con
velocidad (entre 100 y 120 por minuto), y permitir expansión completa del tórax entre las
compresiones, para ser eficaz.
Una desfibrilación temprana sigue siendo el tratamiento recomendado para la fibrilación
ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV). RCP debe realizarse hasta que el
desfibrilador está listo para la descarga inmediata y se reanuda inmediatamente después de
administrarla, sin hacer una pausa para volver a comprobar el pulso. Las interrupciones en la
RCP (por ejemplo, los intentos subsiguientes de desfibrilación o comprobación de pulso) no
deben realizarse hasta cumplir 2 minutos de RCP, y la verificación de ritmo y pulso deben durar
el menor tiempo posible. Los elementos clave para la desfibrilación manual se enumeran a
continuación:
1. Conectar y cargar el desfibrilador mientras continúa compresiones torácicas eficaces.
2. Dejar de comprimir y evaluar el ritmo (no debe tardar más de 5 segundos).
3. Si presenta FV o TV, administre la descarga; Si el ritmo no requiere desfibrilación
(Actividad eléctrica sin pulso o asistolia), reanudar la RCP de calidad.
4. Reanudar compresiones torácicas eficientes y la RCP inmediatamente después de que
se entregue la descarga.

“Las interrupciones de compresiones torácicas deben minimizarse y

NO detenerlas mientras el desfibrilador está cargándose”.
Los pacientes con ventilaciones excesivas, pueden comprometer el retorno venoso resultando
en reducción del gasto cardíaco e inadecuada perfusión cerebral y cardíaca. Se recomienda
ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones en pacientes sin dispositivo avanzado de vía
aérea (DAVA). Cuando existe DAVA se realiza 1 ventilación cada 6 segundos, mientras se
realizan compresiones torácicas de manera continuas.
En los pacientes con paro cardiaco súbito (SCA), la supervivencia depende de los esfuerzos de
reanimación rápida y organizada, incluyendo una RCP de calidad y, cuando esté indicado, la
desfibrilación para restablecer la actividad eléctrica organizada (FV/TV) a un ritmo estable.

Las posibilidades de éxito y supervivencia en desfibrilación son mayores cuando se realiza poco
después de la aparición de la FV o TV. Sin embargo, a la espera de la llegada de un
desfibrilador, la RCP debe ser realizada.

FV y TV a menudo persisten a pesar de la desfibrilación, o reaparecen rápidamente después

de la desfibrilación con éxito. En tales casos, la terapia con fármacos antiarrítmicos intravenosa
debe utilizarse, con amiodarona siendo el fármaco antiarrítmico preferido.

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En pacientes con FV o TV sin pulso recurrente que se considera debida a torsades de pointes
con un intervalo QT prolongado, la administración intravenosa de sulfato de magnesio debe ser
considerado.
En contraste al paro cardiaco por FV o TV sin pulso, no hay ningún papel para la desfibrilación
en el manejo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. La RCP y la adrenalina deben
ser administradas en los momentos adecuados acorde a si son ritmos desfibrilables o ritmos
no desfibrilables.

Figura 2. Abordaje avanzado del paciente con paro cardiorrespiratorio

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“En cualquier paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca se deben

identificar, descartar y resolver las causas posibles (Hs y Ts)”.

Tabla 1. Las 5 H´s y 5 T´s del paciente con inetabilidad eléctrica cardiaca

Tabla 2. Características generales de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada

Manejo inicial e interpretación del electrocardiograma en monitor

A partir del 2010, la evaluación de la circulación tomó un papel más importante en el manejo
inicial de un paro cardíaco y este enfoque continúa en la actualización de 2015. El "CAB" es:

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Circulación, vía Aérea permeable y Buena Ventilación. Una vez se reconoce la falta de pulso, la
reanimación comienza abordando circulación (compresiones torácicas), seguido por la
apertura de la vía aérea, y luego la ventilación de rescate. La Ventilación de rescate se realiza
después del inicio de compresiones torácicas de calidad; el manejo de vía aérea definitiva se
puede retrasar si hay ventilación adecuada.

En la situaciones donde no exista paro cardiaco, las intervenciones iniciales incluyen la

administración de oxígeno (si la SpaO2 está por debajo de 94%), establecer acceso vascular,
colocar un monitor de saturación cardíaco y oxígeno, y la obtención de un electrocardiograma
(ECG). Los pacientes inestables deben recibir atención inmediata, aun cuando los datos están
incompletos. Los pacientes con evidencia clara de STEMI en el ECG de 12 derivaciones deben
estar preparados para una rápida transferencia al laboratorio de cateterismo, recibir un
trombolítico (si no está contraindicado), o ser transferidos a un centro con capacidad para
ICP. Estas decisiones se toman sobre la base de recursos y protocolos locales.
Los pacientes sin paro cardiaco y signos (taquicardia, hipotensión, etc) o síntomas (dolor
torácico isquémico, palpitaciones, etc.) cardiovasculares requieren una evaluación
electrocardiográfica en monitor con el fin de proporcionar un tratamiento apropiado. Aunque lo
mejor es hacer una interpretación definitiva del ECG antes de tomar decisiones de manejo,
comúnmente se requieren un enfoque simplificado. Este enfoque se guía por las siguientes
preguntas:

● ¿Es el ritmo rápido o lento?

● ¿Son los complejos QRS ancho o estrecho?
● ¿Está el ritmo regular o irregular?
Las respuestas a estas preguntas a menudo permiten al médico para hacer un diagnóstico
provisional e iniciar el tratamiento adecuado.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA: La ventilación se lleva a cabo durante la RCP para mantener la
oxigenación adecuada. La eliminación del dióxido de carbono es menos importante, y la
normalización del pH a través de la hiperventilación es peligroso e inalcanzable hasta que no
haya retorno de la circulación espontánea (RCE). Sin embargo, durante los primeros minutos
después de un paro cardíaco repentino, el suministro de oxígeno al cerebro es limitado
principalmente por la reducción del flujo sanguíneo. Por lo tanto, en los adultos, el rendimiento
de excelentes compresiones torácicas tiene prioridad sobre la ventilación durante el período
inicial de soporte vital básico.

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TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS ARRITMIAS.

RITMOS DE PARO CARDIACO
Los ritmos de paro de dividen en desfibrilables (taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular) y no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin pulso)
La fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: son ritmos de NO perfusión que
emanan de los ventrículos, deben ser sometidos a identificación y desfibrilación temprana. (Vea
Tabla 2 y figuras 1 y2)
Si FV o TV sin pulso persiste después de al menos dos intentos de desfibrilación y 4 minutos
de RCP, dar Adrenalina (1 mg iv cada 3 a 5 minutos), mientras que la RCP se realiza de forma
continua.
Sugerimos que los fármacos antiarrítmicos deben ser contemplados tras un tercer intento fallido
de desfibrilación:
- Amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica) se puede
administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación, RCP y adrenalina.
- Lidocaína de 1 a 1,5 mg / kg IV, a continuación, 0,5 a 0,75 mg / kg cada 5 a 10 minutos)
puede ser utilizado solo si la amiodarona no está disponible.
- El sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) puede ser utilizado
para tratar la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes, cuando se sospeche
de hipomagnesemia, pero no se recomienda para uso rutinario en pacientes con paro cardiaco
adultos.
FV o TV sin pulso refractarias pueden ser causados por un síndrome coronario agudo (SCA),
en cuyo caso la intervención coronaria percutánea se puede realizar si el paciente es reanimado
con éxito y el procedimiento es factible. Tenga en cuenta que después de un paro cardiaco el
ECG de 12 derivaciones puede ser poco sensible para SCA; se necesita la consulta de
cardiología para pacientes con RCE.

Imagen 1. Fibrilación ventricular

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Imagen 2. Fibrilación ventricular fina

Imagen 3. Taquicardia ventricular. Imagen 4. Taquicardia ventricular

polimorfa
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso: asistolia se define como una completa ausencia de
actividad cardiaca eléctrica y mecánica demostrable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) se
define como cualquiera de un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados
sin suficiente contracción mecánica del corazón para producir un pulso palpable o la presión
arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son los ritmos de NO perfusión, requieren
inicio de RCP de calidad.
Al igual que los ritmos de paro desfibrilables (TV/FV) es crucial identificar y tratar las posibles
causas secundarias en asistolia o AESP lo más rápidamente posible. Algunas de las causas
(por ejemplo, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco) resultaran en RCP ineficaz. No
dude en realizar procedimientos invasivos para el tratamiento de las posibles causas
secundarias; si el paciente está recibiendo la RCP, hay pocas posibilidades que la intervención
cause que la situación empeore.
Después de iniciar la RCP, administre adrenalina inmediatamente a dosis de 1 mg IV cada 3 a
5 minutos) y trate las causas reversibles según el caso.

Imagen 3. Actividad eléctrica sin pulso. Imagen 4. Asistolia

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Figura 3. Algoritmo inicial de los ritmos de paro

Monitoreo: La evaluación y retroalimentación inmediata sobre los parámetros clínicos en RCP
se han descrito anteriormente, pero además otros como dióxido de carbono al final de la
espiración (ETCO2) el cual se realiza con capnografía de onda continua (nasal si se realiza
ventilación con bolsa-mascarilla (BMV) o de tubo traqueal en pacientes intubados), ya que esto
refleja con exactitud el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral, y por lo tanto la calidad
de la RCP. Repentinos, aumentos sostenidos de ETCO2 (35-40 mmHg) durante la RCP indican
una RCE mientras que disminuye la ETCO2 (<10 mmHg) durante la RCP puede indicar
compresiones inadecuada. Las mediciones de la relajación arterial proporcionan una
aproximación razonable de la presión de perfusión coronaria. Durante la RCP, un objetivo
razonable es mantener la relajación arterial (o "diástole") por encima de 20 mmHg.

BRADIARRITMIAS
La bradicardia se define como frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm, pero bradiarritmia conlleva
generalmente debajo de 50 lpm. Se recomienda que el personal de salud no intervienen a
menos que el paciente con bradiarritmia presente evidencia de hipoperfusión tisular. Los signos
y síntomas de perfusión inadecuada incluyen hipotensión, alteración del estado mental, signos
de shock, dolor torácico isquémico continuo, y evidencia de edema pulmonar. La hipoxemia es
una causa común de bradicardia. Los síntomas leves pueden no justificar un tratamiento distinto
del oxígeno suplementario.

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Imagen 5. Bradicardia sinusal

Imagen 6. Descripción de los bloqueos auriculoventriculares

Si cualquier síntoma significativo está presente en el entorno de la bradicardia, se debe
administrar atropina e inmediatamente preparar para tratar al paciente con marcapaso
transcutáneo o una infusión de agente cronotrópico (marcapasos farmacológico). No retrase
el tratamiento con estimulación transcutánea o agente cronotrópico con el fin de dar a la
atropina.
La dosis inicial de atropina es 0,5 mg IV. Esta dosis se puede repetir cada 3 a 5 minutos para
una dosis total de 3 mg. No administre atropina si hay evidencia de un bloqueo AV de alto
grado (segundo grado Mobitz Tipo II o tercer grado). La atropina ejerce sus efectos anti
brardicardizante en el nodo AV y es poco probable que sea eficaz si existe un bloqueo de
conducción en haz de his o por debajo del mismo, o en los corazones trasplantados, que
carecen de inervación vagal. La atropina puede ser perjudicial en el contexto de la isquemia
cardíaca.
Antes de usar marcapasos transcutáneo, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado
con este procedimiento y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada siempre que
sea posible. Las infusiones de dopamina se dosifican en 2 a 10 mcg / kg por minuto, mientras
que la epinefrina se da en 2 a 10 mcg por minuto, titulándose de forma gradual.

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Si la estimulación transcutánea y/o infusión de un agente cronotrópico no resuelve los síntomas

del paciente, prepararse para la estimulación transvenosa y obtener la consulta de expertos, si
está disponible. Los pacientes que requieren marcapaso transcutaneo o farmacologico también
requieren la consulta de cardiología, para la evaluación de la colocación de un marcapasos
permanente.
Causas toxicológicas comunes de bradicardia sintomática incluyen niveles supraterapéuticos de
betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio y digoxina.

Figura 4. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de Bradiarritmias

TAQUIARRITMIAS
La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm, pero la taquiarritmia
generalmente implica más de 150 lpm. El manejo de taquiarritmias se rige por la presencia de
síntomas y signos clínicos causados por la frecuencia cardíaca rápida.

El enfoque fundamental es la siguiente:

1. Si el paciente esta inestable (se manifiesta por dolor torácico isquémico, alteración aguda
en el estado mental, hipotensión, signos de shock, o presencia de edema pulmonar agudo).

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• Si la inestabilidad está presente y parece estar relacionado con la taquicardia, el

tratamiento inmediato será la cardioversión sincronizada, a menos que el ritmo sea
taquicardia sinusal.
• Algunos casos de taquicardia supraventricular pueden responder a un tratamiento
inmediato con un bolo de adenosina (6-12 mg IV) sin la necesidad de la
cardioversión.
• En medida de lo posible, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado con
la cardioversión, y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada.
• La dosis de cardioversión sincrónica depende de las características del
electrocardiograma en monitor.

2. En el paciente estable, utilizar el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para

determinar el origen de la arritmia. Tres preguntas proporcionan la base para evaluar el
electrocardiograma en este contexto:

● ¿Está el paciente en un ritmo sinusal?

● ¿Está el complejo QRS ancho o estrecho?
● ¿Está el ritmo regular o irregular?
Taquicardia de ritmo regular de complejo estrecho:

La taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular son las principales causas de una arritmia
compleja estrecha regulares. La taquicardia sinusal es una respuesta común a la fiebre, anemia,
shock, sepsis, dolor, insuficiencia cardíaca, o cualquier otro tipo de estrés fisiológico. No se
necesita ningún medicamento para tratar la taquicardia sinusal; el tratamiento se basa en la
causa subyacente.

Imagen 7. Taquicardia sinusal de 140 lpm

Taquicardia supraventricular (TSV) es una taquicardia regular a menudo causada por un
mecanismo de reentrada en el sistema de conducción. El complejo QRS suele ser estrecho,
pero puede ser más mayor a 120 ms si presenta un bloqueo de rama previo (es decir, TSV con
aberración) .Las maniobras vagales pueden bloquear la conducción a través del nodo AV e
interrumpir el circuito de reentrada, se pueden emplear en los pacientes adecuados, mientras
que otras terapias se preparan. Las maniobras vagales solas (por ejemplo, Valsalva, masaje
del seno carotídeo), pueden convertir hasta un 25% las TSV a ritmo sinusal, mientras que

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Valsalva seguido inmediatamente por el reposicionamiento supina con un aumento de la pierna

pasiva ha demostrado ser aún más eficaz. TSV refractaria a maniobras vagales se trata
con adenosina.

Debido a su extremadamente vida media corta, la adenosina (6-12 mg IV) se inyecta lo más
rápidamente posible en una vena grande proximal, seguida inmediatamente por 20 ml de
solución salina y elevación de la extremidad para asegurar que el fármaco entre en la circulación
central antes de que se metabolice. Si la primera dosis de adenosina no convierte el ritmo, una
segunda y tercera dosis de 12 mg IV se puede administrar. Dosis más elevadas (por ejemplo,
18 mg IV) pueden ser necesarias en pacientes que toman teofilina o teobromina, o que
consumen grandes cantidades de cafeína; dosis más pequeñas (por ejemplo, 3 mg IV) se debe
dar a los pacientes que toman dipiridamol o carbamazepina , corazón trasplantado, o cuando
se inyecta a través de una vena central.
Antes de la inyección, advertir al paciente acerca de los efectos secundarios transitorios
de adenosina , incluyendo malestar torácico, disnea, y rubor, y dar la seguridad de que estos
efectos son muy breves. Realizar registro continuo del electrocardiograma durante la
administración. Si la adenosina no puede convertir la TSV, considerar otras etiologías para este
ritmo, incluyendo el aleteo auricular o una TSV no reentrante, que pueden ser evidentes en el
ECG cuando se hace más lenta la conducción AV.
Si los intentos de conversión farmacológica fallan, iniciar el control de la frecuencia, ya sea con
un bloqueador del canal de calcio no dihidropiridínicos intravenosa o un bloqueador
beta. Aunque la amiodarona es una opción segura.
Taquicardia irregular de complejo estrecho:

Puede ser causada por la fibrilación auricular, flutter auricular con conducción
auriculoventricular variable, taquicardia auricular multifocal (TAM), o taquicardia sinusal con
extrasístoles auriculares. De éstos, la fibrilación auricular es más común.

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Figura 8. Fibrilación auricular rápida

Figura 9. Flutter auricular de conducción ventricular variable

El objetivo inicial del tratamiento en pacientes estables es controlar el ritmo cardíaco usando
un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem 15 a 20 mg por vía
intravenosa durante 2 minutos, repetir a los 20 a 25 mg IV después de 15 minutos,
o verapamilo 2,5 a 5 mg IV más de 2 minutos, seguido de 5 a 10 mg IV cada 15 a 30 minutos)
o un bloqueador beta (por ejemplo, metoprolol 5 mg por vía IV durante 3 dosis cada 2 a 5
minutos y luego hasta 200 mg por vía oral cada 12 horas). Los bloqueadores de los canales
de calcio y bloqueadores beta pueden causar hipotensión. Los pacientes deben ser
estrechamente monitorizados. La terapia de combinación con un bloqueador beta y bloqueador
de los canales de calcio aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco severo.
El diltiazem se sugiere en la mayoría de los casos para el manejo de la fibrilación auricular
aguda con respuesta ventricular rápida. Los betabloqueantes también pueden ser utilizados y
pueden ser preferidos en el contexto de un síndrome coronario agudo. Los betabloqueantes
son más eficaces para controlar la frecuencia crónica. Para la fibrilación auricular con
normotensión, la amiodarona puede ser utilizado (150 mg IV de más de 10 minutos, seguido
de 1 mg / min por goteo durante seis horas y, a continuación 0,5 mg/min), pero la posibilidad
de conversión a ritmo sinusal deben ser considerados. Para la fibrilación auricular asociada con
insuficiencia cardíaca aguda, amiodarona o digoxina puede utilizarse para controlar la
frecuencia. El tratamiento de la TAM incluye la corrección de posibles precipitantes, tales como
hipopotasemia e hipomagnesemia. Se recomienda consulta con un cardiólogo para estas
arritmias.

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“La cardioversión de pacientes estables con taquicardias de complejo

estrecho irregulares debe NO llevarse a cabo sin tener en cuenta el riesgo
de accidente cerebrovascular embólico”.
Si la duración de la fibrilación auricular se conoce por menos de 48 horas de duración, el riesgo
de accidente cerebrovascular embólico es baja, y el médico puede considerar la cardioversión
eléctrica (120-200J) o farmacológica (Amiodarona).
Taquicardia regular de complejo ancho:

Es generalmente Taquicardia ventricular (TV). Taquicardias supraventriculares de conducción

aberrante también pueden ser encontradas. Debido a que la diferenciación entre TV y TSV con
aberración puede ser difícil. El tratamiento de este ritmo depende de la situación clínica,
fármacos en caso de estabilidad y cardioversión en caso de inestabilidad.

“Toda taquicardia regular con complejo ancho se debe asumir que es TV

hasta no demostrar lo contrario”.

Figura 10. Taquicardia ventricular. (Podría confundirse con TSV con conducción aberrante).
La adenosina puede ser usada para diagnóstico y tratamiento. La adenosina es poco probable
que afecte la taquicardia ventricular, pero es probable que disminuya o convierta la TSV con
aberración. La dosificación es idéntica a la utilizada para SVT. (Ver 'regular estrecho
complejo' más arriba).

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El antiarrítmico usado comúnmente en México es la amiodarona (150 mg IV en más de 10

minutos, que se repite según sea necesario para un total de 2,2 g IV sobre las primeras 24
horas). Si la taquicardia regular de complejos anchos persiste a pesar de la terapia
farmacológica, puede ser necesaria la cardioversión electiva.
Si la TSV con aberración DEFINITIVAMENTE se identifica (por ejemplo: edad, ECG muestra un
bloqueo de rama), puede ser tratada de la misma manera que la TSV de complejo estrecho,
Taquicardia irregular de complejo ancho.

Es una situación de complejo diagnóstico. Puede ser fibrilación auricular con preexcitación (por
ejemplo, Sx. Wolf Parkinson White), fibrilación auricular con aberración (bloqueo de rama), o
taquicardia ventricular polimórfica / torsades de pointes. El uso de fármacos bloqueantes del
nodo auriculoventricular (AV) en taquicardia irregular de complejo ancho de etiología poco clara
puede precipitar la fibrilación ventricular (VF) y la muerte del paciente, y están
contraindicados.(bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina y adenosina). Para evitar
un tratamiento inadecuado y posiblemente peligroso se asume que toda taquicardia irregular
de complejo ancho es fibrilación auricular preexcitada.
Los pacientes con fibrilación auricular preexcitada se manifiestan generalmente con más de
200 lpm y requieren cardioversión eléctrica inmediata. En los casos en que la cardioversión
eléctrica es ineficaz o irrealizable, o fibrilación auricular recurrente, el tratamiento antiarrítmico
con amiodarona puede administrarse.
El tratamiento de TV polimórfica es con desfibrilación emergente. Las intervenciones para
prevenir la TV polimórfica recurrente incluyen la corrección de anormalidades subyacentes de
electrolitos (por ejemplo, hipocalemia, hipomagnesemia) y, si se observa o se cree que existe
intervalo QT prolongado, se deben evitar medicamentos que lo causen. El sulfato de
magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) se puede dar para prevenir la
TV polimórfica asociada con el síndrome de QT prolongado familiar o adquirido.
Un paciente clínicamente estable con fibrilación auricular y un intervalo QRS
ancho CONOCIDO que se derivan de un bloqueo de rama preexistente (es decir, edad ECG
demuestra bloque preexistente) se puede tratar de la misma manera como la fibrilación
auricular de complejo estrecho.

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Figura 5. Algoritmo de taquiarritmias

Figura 5. Algoritmo de manejo de taquiarritmias

Métodos alternativos para la administración de medicamentos: Siempre que sea posible, los
medicamentos deben administrar por vía intravenosa. Cuando no se puede establecer un
acceso intravenoso, los accesos intraóseos son seguros, eficaces, y pueden colocarse de
manera eficiente. Las dosis del medicamento para la administración IO son idénticos a los de
la terapia intravenosa.
CUIDADOS POSTREANIMACIÓN
El manejo del paciente post-paro cardíaco es complejo e implica el desempeño simultáneo de
intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las siguientes:

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•Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco

•Reducción al mínimo de la lesión cerebral
•Manejo de disfunción cardiovascular
•Manejo de problemas que puedan surgir de la isquemia global y reperfusión

Una historia centrada, examen físico y estudios diagnostico se realizan con el fin de identificar
las posibles causas del paro y los riesgos en curso o inminente para la vida. Infarto agudo de
miocardio, miocardiopatía y arritmia primaria son las causas más comunes de un paro cardíaco
repentino, sino es así, un amplio diagnóstico diferencial debe ser considerado.

Intervenciones incluyen la vía aérea permeable y proporcionar una ventilación

adecuada. Objetivos para la ventilación mecánica incluyen el mantenimiento de una PaCO 2 de
40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. El objetivo de la PaCO2 son
ligeramente superiores en los pacientes tratados con hipotermia terapéutica (HT).

Un examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa posible, probable
evolución y la necesidad de intervenciones neurológicas. Evitar el bloqueo neuromuscular y la
sedación temporalmente es necesario para un examen válido. Hallazgos neurológicos como
pupilas asimétricas no se espera que tras el RCE y sugieren una lesión intracraneal estructural.

Las pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,

estudios de imagen y pruebas de laboratorio, se requieren generalmente para determinar la
etiología de un paro cardíaco, para confirmar endotraqueal posicionamiento del tubo y evaluar
por un traumatismo torácico por RCP, y para determinar la participación de los órganos
específicos y medir la gravedad de la lesión. Tras el RCE, ECG de 12 derivaciones se debe
obtener con rapidez y se evalúa en busca de signos de infarto de miocardio con elevación del
ST (IAMCESST) (incluyendo un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiere terapia de
reperfusión emergente.

La presión arterial adecuada debe ser mantenida para evitar exacerbar o causar lesión cerebral
isquémica. Se pueden necesitar líquidos intravenosos, fármacos inotrópicos y vasopresores.
Los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias recurrentes
inestables o en curso.

La terapia de reperfusión coronaria o cateterismo emergente está indicado para pacientes con
elevación del segmento ST. Independientemente de los resultados del ECG, cateterismo
coronario emergente puede ser necesaria para los pacientes con inestabilidad hemodinámica
en curso o evidencia de anormalidades de la motilidad focales en el ecocardiograma. En

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general, se sugiere que la cateterización de arterias coronarias se realice después del paro en
pacientes que no tienen una etiología cardiovascular evidente determinado por el ECG inicial,
cinética de los biomarcadores cardíacos compatibles para infarto, presencia de shock. Los
procedimientos cardiovasculares para salvar la vida nunca deben ser retrasados debido al
coma. Consulta inmediata con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los
pacientes.

La lesión neurológica es la causa más común de muerte en los pacientes con paro cardiaco
fuera del hospital. La prevención de la hipertermia durante las primeras horas después de un
paro cardíaco reduce el riesgo de lesión neurológica. Por lo tanto, en los pacientes que sufren
un paro cardiaco tras RCE, se recomienda el establecimiento de medidas activas para prevenir
la hipertermia (Grado 1B ). En los pacientes con coma profundo, evidencia de edema cerebral
o patrones de EEG, sugerimos mantener la temperatura del paciente en 33°C durante 24 horas,
seguido de un recalentamiento gradual (0.25°C /hora) ( Grado 2C ). Para las unidades que no
tienen experiencia con HT sugerimos mantener la temperatura del paciente no superior a 36°C
durante 24 horas, seguido por recalentamiento gradual (0. 25 ° C / hora) ( Grado 2C ).

HT puede estar asociada con complicaciones, incluyendo un mayor riesgo de infección si el

tratamiento se extiende más allá de 24 horas. HT induce coagulopatía leve y debe ser detenido
en caso de hemorragia significativa. La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez
puede causar hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria una
estrecha vigilancia de estado del volumen y las concentraciones séricas de electrolitos durante
la HT.
TERMINACIÓN DE ESFUERZOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Determinar cuándo parar los esfuerzos de reanimación en pacientes con paro cardiaco es difícil,
y existen pocos datos para orientar la toma de decisiones.
Los factores que influyen en la decisión de detener los esfuerzos de reanimación incluyen:

● Duración de la resucitación de esfuerzo> 30 minutos sin un ritmo de perfusión

sostenida
● Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia
● Intervalo prolongado entre el tiempo estimado de detención y el inicio de la reanimación
● La edad del paciente y la gravedad de la enfermedad comórbida
● Reflejos del tronco cerebral Ausentes
● Normotermia

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Después de reanimación prolongada (> 20 minutos) es una señal de circulación ausente y un

fuerte predictor de la mortalidad aguda. Es fundamental señalar que niveles bajos de
PETCO2 también pueden ser causados por un tubo endotraqueal mal colocado, y esta
posibilidad debe ser excluida antes de tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de
reanimación.
Los resultados de la ecocardiografía no deben ser la única base para la terminación de los
esfuerzos de reanimación, pero pueden servir como un complemento de la evaluación
clínica. La ecocardiografía de cabecera no debe interferir con los esfuerzos de reanimación, y
no debe interrumpir o retrasar la reanudación de la RCP, excepto en los casos en que se está
obteniendo el ultrasonido estrictamente para confirmar la ausencia de movimiento de la pared
cuando la decisión de terminar las maniobras de resucitación es inminente.

Bibliografía:
1. Circulation, adult Advanved Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care

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