Manual Taller Ventilación

Fundamentos de la Ventilación Mecánica
FUNDAMENTOS DE LA
VENTILACIÓN
MECANICA
DR VÍCTOR OLIVAR LÓPEZ

DRA LOURDES MARROQUÍN YÁÑEZ
DR ADRIAN CHAVEZ LOPEZ
Atención del Paciente Pediátrico Críticamente Enfermo
2
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
GENERALIDADES
La insuficiencia respiratoria representa el 50% de las causas de

ingreso a unidades de cuidados críticos pediátricos, por lo que su
adecuado abordaje favorecerá la evolución aceptable de estos
pacientes.
La respiración puede definirse como el proceso encargado de

intercambio gaseoso entre el organismo y el ambiente. Los
encargados de realizar esta acción son los pulmones, quienes
intercambian O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar. Así
pues la respiración se ha dividido en cuatro componentes:
1. Ventilación: se refiere al movimiento del aire entre el exterior y el

interior del organismo y su distribución desde el árbol
traqueobronquial hasta el intercambio de gases en la unidad
pulmonar.
2. Difusión: El movimiento del O2 y CO2 a través de la membrana

alvéolo-capilar, entre los espacios alveolares y los capilares
pulmonares.
3. Flujo sanguíneo: se le denomina al movimiento de sangre venosa

mezclada a través de la circulación pulmonar arterial, su
distribución en las unidades y su remoción de los pulmones a
través de las venas pulmonares.
4. Control de la respiración: la regulación de la ventilación para

mantener un intercambio gaseoso adecuado.
La alteración en uno ó más de los parámetros anteriores puede

conducir a una alteración del intercambio gaseoso, es decir, producir
insuficiencia respiratoria .
3
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por

el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar
la cavidad torácica, 2) por la elevación y descenso de las costillas para
aumentar y disminuir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica. La
respiración tranquila se logra
principalmente por el primero de los dos
sistemas, sin embargo en una respiración
energética es necesaria la contracción de
los músculos abdominales, lo que empuja
el contenido abdominal hacia arriba
contra la superficie inferior del diafragma.
PRESION TRANSPULM0NAR
El movimiento de aire dentro y fuera de los pulmones se realiza a

través de las variaciones existentes entre la presión pleural y la presión
alveolar, creándose un gradiente negativo entre ambas que es lo que
permite el ingreso y egreso del volumen pulmonar.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
El grado de expansión de los pulmones

por unidad de incremento de la presión
transpulmonar se denomina
distensibilidad misma que está
determinada por las fuerzas elásticas
de los pulmones, las cuales pueden
dividirse en dos: 1) Fuerzas elásticas
del propio tejido pulmonar, y 2) La
fuerza elástica, causada por la tensión superficial del líquido que
reviste las paredes interiores de los alvéolos y otros espacios aéreos
pulmonares.
4
La variabilidad en la distensibilidad pulmonar condiciona el movimiento

del volumen de aire que entra y que sale de los pulmones.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Los sucesos de la ventilación pulmonar pueden dividirse en volúmenes

y capacidades. El volumen máximo al que es posible expandir los
pulmones lo conforman cuatro volúmenes diferentes que son:
1. Volumen Corriente: el volumen de aire inspirado y espirado en

cada respiración normal, en el adulto es de 500ml, o bien de 8-
10ml/kg.
2. Volumen de Reserva Inspiratorio: el volumen adicional que se

puede inspirar por encima del volumen corriente normal, es igual a
3000ml.
3. Volumen de Reserva Espiratorio: es la cantidad adicional de aire

que se puede espirar por espiración forzada después de una
espiración normal, es de 1100ml aproximadamente.
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4. Volumen Residual: es el volumen de aire que queda en los

pulmones tras una espiración forzada, siendo de 1200ml
Los sucesos del ciclo pulmonar en ocasiones se deben considerar

juntos, por lo que se describen las siguientes capacidades:
1. Capacidad Inspiratoria: es igual al volumen corriente más el

volumen de reserva inspiratorio y se compone de
aproximadamente 3500ml.
2. Capacidad Residual Funcional: es igual al volumen de reserva

espiratorio más el volumen residual, es la cantidad de aire que
queda en los pulmones tras una espiración normal y se conforma
de unos 2300ml.
3. Capacidad Vital: Es el volumen de reserva inspiratorio más el

volumen corriente, más el volumen de reserva espiratorio, es de
4600ml aproximadamente.
4. Capacidad Pulmonar Total: es el máximo volumen al que pueden

expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio
posible, es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen
residual, siendo de 5800ml aproximadamente.
El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que

entra a las vías respiratorias cada minuto: es igual al volumen corriente
multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente normal
es de 500ml, mientras que la frecuencia respiratoria normal es de 12
por minuto, por tanto el volumen minuto será de 6 litros/min.
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VENTILACION ALVEOLAR
La tasa a la que el aire

alcanza las zonas de
intercambio gaseoso, es
decir alvéolos, sacos
alveolares, conductos
alveolares y bronquiolos,
se le denomina
ventilación alveolar. Sin
embargo parte del aire
que respira una persona
nunca alcanza las zonas
de intercambio gaseoso,
sino que llena las vías respiratorias en las que no tiene lugar el
intercambio gaseoso, como son las fosas nasales, la faringe y la
tráquea, a estas vías se les denomina espacio muerto. A su vez este
espacio muerto puede ser anatómico, que es el que se ha descrito
anteriormente, o bien funcional, que consiste en el aire que existe en
los alvéolos que no son funcionales debido a que no hay flujo por los
capilares pulmonares adyacentes a ese alvéolo.
FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCION
El flujo sanguíneo a través de los

pulmones es prácticamente igual al
gasto cardiaco. Por tanto, los
factores que controlan el gasto
cardiaco, también controlan el flujo
sanguíneo periférico. En la mayoría
de las situaciones los vasos
pulmonares actúan como tubos
pasivos que se distienden cuando
aumenta la presión y se estrechan
cuando disminuye. Para una aireación adecuada de la sangre, es
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importante que ésta se distribuya a los alvéolos que están mejor

oxigenados.
La perfusión pulmonar se distribuye de acuerdo a las fuerzas de

gravedad, así la mayoría de la sangre se encuentra en las zonas de
declives del pulmón. En las zonas superiores del pulmón (ápex), la
presión alveolar es mayor que la presión arterial y mucho mayor que
la presión venosa pulmonar. Por esta razón los vasos pulmonares
fácilmente se colapsan, el flujo sanguíneo disminuye y el intercambio
gaseoso es nulo, a esta zona West la ha denominado la zona 1. Más
abajo, en la zona 2 la presión arterial se incrementa a medida que la
presión alveolar disminuye y la presión venosa iguala la presión
alveolar. En la zona 3 de West, la más inferior, la presión arterial y
venosa son iguales mientras que la presión alveolar permanece baja.
Por otro lado en esta zona la presión transmural se encuentra elevada,
lo que hace que los vasos sanguíneos se encuentran más dilatados y
el flujo incremente. Por tanto, las regiones apicales se encuentran
hipoperfundidas (V/Q = 3), mientras que las regiones basales se
encuentran hipoventiladas (V/Q = 0.6).
PRINCIPIOS DE LA VENTILACION-PERFUSION
Anteriormente se ha referido las diferencias existentes en las distintas

zonas del pulmón, de aquí que surja un concepto que nos ayude a
comprender mejor el intercambio respiratorio cuando existe un
desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo alveolar,
este concepto es denominado ventilación-perfusión (V/Q). Cuando la
ventilación alveolar (V) es normal en un alvéolo determinado y el flujo
sanguíneo (Q) es también normal para el mismo alvéolo se dice que
la ventilación-perfusión es normal. Sin embargo cuando la V es cero y
todavía existe perfusión del alvéolo, la relación V/Q será cero. Por otro
lado cuando existe V adecuada pero la Q es cero, entonces la relación
V/Q es infinito. Cuando la relación V/Q es cero ó infinito no existe un
intercambio de gases en forma adecuada a través de la membrana
respiratoria de los alvéolos afectados.
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ALTERACIONES DE LA VENTILACION-PERFUSION (V/Q)
Se le denomina corto circuito

pulmonar a la cantidad de
sangre que pasa a través de los
pulmones pero que no participa
en la respiración externa, es
decir, en la hematosis. Existen
dos tipos de cortos circuitos: los
anatómicos, que se refieren al
paso de sangre por capilares
pulmonares que perfunden a
este órgano, y regresan al corazón a través de cualquier otro vaso.
Aproximadamente un 2% del gasto cardiaco sigue este curso
anatómico. El otro tipo de corto circuito es el capilar verdadero, que es
una unidad alvéolo-capilar en donde no existe ventilación alveolar, con
un capilar que se encuentra en buenas condiciones. En este caso la
relación V/Q es cero.
El término espacio muerto se

utiliza para definir la
ventilación que no participa
en el intercambio gaseoso
debido a que la ventilación
alcanza un alvéolo que se
encuentra mal perfundido. La
relación V/Q de una unidad alveolar con espacio muerto verdadero es
infinito, y es llamado verdadero porque ninguna molécula que entra a
los alvéolos participa en el intercambio de gases.
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DISTRIBUCION ANORMAL DE LA PERFUSION PULMONAR
Existen diversos factores que alteran la

perfusión que se pueden clasificar como
primario, que son cambios patológicos en la
perfusión, y compensatorios que son cambios
en el patrón de perfusión pulmonar en
respuesta a cambios en la ventilación
pulmonar que intentan mejorar la alteración
V/Q.
Los cambios primarios pueden ser localizados, como émbolos

pulmonares ó tumores vasculares que afectan el patrón de perfusión,
o bien generalizados, que bien pueden ser con aumento ó disminución
en la perfusión pulmonar. En los cambios compensatorios la perfusión
intenta distribuirse en áreas de máxima ventilación en el pulmón.
DISTRIBUCION ANORMAL DE LA VENTILACION PULMONAR
La ventilación se distribuye a través del

pulmón, basándose en la distensibilidad
y la resistencia de la vía aérea. Cualquier
alteración que lleve a un cambio en
alguna de estas dos condiciones
conduce a un cambio en la distribución
de la ventilación. De igual forma que la
perfusión, las alteraciones pueden ser
primarias ó compensatorias:
Las alteraciones primarias pueden deberse por:

• Aumento de la resistencia de la vía aérea: por aumento de
secreciones, broncoespasmo, edema de la mucosa, vía aérea
artificial, ó compresión externa de la vía aérea.
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• Capacidad residual funcional anormal: por aumento ó disminución

de ésta como sucede en las atelectasias.
• Ventilación con presión positiva: esta ventilación altera la

distribución normal de la ventilación hacia zonas superiores del
pulmón, disminuyendo la perfusión de estas áreas.
• Cierre de la vía aérea: ocurre en zonas con mayor afectación por

la gravedad y se observa colapso de las vías aéreas posterior a
una espiración forzada.
Las alteraciones compensatorias en la distribución de la ventilación

son mediadas por cambios locales en la resistencia de la vía aérea, en
ausencia de perfusión hacia un segmento en particular, la resistencia
de la vía aérea aumenta y se reduce la ventilación hacia esa región.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se define Insuficiencia Respiratoria a la condición en la que la presión

arterial de O2 (PaO2) se encuentra por debjo de lo normal y/o la presión
arterial de CO2 (PCO2) se encuentra por arriba de los rangos normales.
La disminución en la PaO2 puede deberse a alguna de las siguientes
causas:
• Hipoventilación
• Limitación en la difusión
• Alteración en la ventilación-perfusión
• Cortos circuitos derecha-izquierda
• Respiración de un ambiente con baja O2
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La hipoventilación puede ser resultado de una alteración del control

muscular ó central en la respiración, cuyo manejo va encaminado a
mejorar la ventilación
alveolar. La limitación en la difusión es una causa rara de hipoxemia y
se limita a aquellas personas que
respiran aire ambiente conteniendo baja cantidad de oxígeno (grandes
alturas) o bien aquellos individuos que se encuentran en ejercicio. La
alteración en la ventilación-perfusión denota un desorden que
involucra a la vía aérea (secreciones, edema de la pared alveolar,
broncoespasmo, etc.) o bien la aireación de zonas con afectación del
flujo sanguíneo. Los cortos circuitos de derecha-izquierda indican el
cierre de unidades respiratorias terminales por sangre, líquido o
secreción purulenta (neumonía, edema pulmonar).
La hipoxia patológica originada por respiración de un ambiente con O2

bajo es raro pero puede ocurrir en aquellas situaciones en las que el
O2 se diluye por acúmulo de algún otro gas o bien en el que el O2 se
consume.
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PRINCIPIOS DEL SOPORTE

RESPIRATORIO Y DE LA VENTILACION
MECANICA
GENERALIDADES
El clínico que pretende utilizar la ventilación mecánica debe tomar en

cuenta los riesgos y beneficios que esto conlleva como cualquier otro
tipo de manejo, Sopesando estos beneficios debe de trazarse una
serie de metas a cumplir con la ventilación mecánica, siendo las
principales el mantenimiento de la oxigenación y el mantenimiento de
la ventilación alveolar.
El objetivo de asegurar la oxigenación arterial será mantener una

entrega de oxígeno adecuada a los tejidos. Una de las causas
primarias de hipoxemia es la patología pulmonar que produce
disminución en el volumen pulmonar en descanso (capacidad residual
pulmonar), que disminuye la distensibilidad pulmonar y aquella que
aumenta alteración en la relación V/Q en los compartimentos
pulmonares. La meta del establecimiento de una presión positiva en
estos pacientes es la de elevar el volumen espiratorio final para
alcanzar la capacidad residual funcional fisiológica. El incremento de
la presión media de la vía aérea ayuda para reclutar alvéolos
atelectásicos o poco ventilados, lo que llevará a mejorar la relación
V/Q y disminuir los cortos circuitos derecha-izquierda intrapulmonares.
Por otro lado el mejoramiento de las unidades pulmonares colapsadas

con la subsecuente mejoría del volumen espiratorio final ayudará a
mejorar la distensibilidad pulmonar y disminuir el trabajo respiratorio.
El reflejo de la oxigenación arterial se hace a través de la PO2..
La segunda gran meta de la asistencia mecánica ventilatoria es

aumentar o controlar la ventilación alveolar. El reflejo de la ventilación
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alveolar se hace a través de la PCO2, que es inversamente

proporcional precisamente a la ventilación alveolar.
Habitualmente el modelo pulmonar característico en la ventilación

mecánica se observa como un tubo cilíndrico, conductor del flujo (vías
aéreas conductoras), conectado a un compartimento esférico (alvéolo)
y que por lo general es considerado como un modelo homogéneo de
unidades con características presión-volumen (distensibilidad) y
presión-flujo (resistencia) uniformes .
DETERMINANTES DE LA VENTILACION
VIA AEREA
Una gran proporción de pacientes críticamente enfermos que se
encuentran en unidades de cuidados intensivos requieren soporte
mecánico ventilatorio. El paciente pediátrico cuenta con algunas
características en la vía aérea que lo hacen diferente al paciente
adulto. Por ejemplo la parte más estrecha de la vía aérea en el niño no
es la glotis como en el adulto, sino que se encuentra en la región
14
subglótica, la cual es susceptible a presentar edema. Por esta razón

en el paciente menor de 8 años no se requiere la utilización de cánulas
de alta presión como en el paciente mayor, es decir, aquellas que
cuentan con globo.
DISTENSIBILIDAD
La distensibilidad se define como aquellos cambios en el volumen por
cambios en la unidad de presión expansible
D (L/cmH2O) =  V (L)/  P (cmH2O)

D = Distensibilidad
 V = Cambios en el Volumen
 P = Canbios en la Presión
Un incremento dado en la presión distensible se asocia con un cambio

específico en el volumen. La distensiblidad del sistema respiratorio
total se determina por la distensibilidad individual de los pulmones y la
pared torácica. Dado que el gas se distribuye dentro de los alvéolos
mas distensibles, menos presión es requerida la misma cantidad de
gas, por tanto la presión disminuye. Distensiblidad dinámica es el
cambio de volumen (volumen corriente)
dividido por la presión inspiratoria pico menos
la presión al final de la espiración, mientras que
la distensibilidad estática es el cambio de
volumen (volumen corriente) dividido por la
presión inspiratoria plateau menos la presión
espiratoria final.
Existen una serie de condiciones que

disminuyen la distensibilidad ya sea pulmonar
o bien de la caja torácica, lo que lleva a
disminución en la distensibilidad total (Ver
tabla 1). Esto lleva a disminución en el volumen pulmonar, en la
capacidad residial funcional, requiriendo la aplicación de PPFE para
restablecer el volumen pulmonar normal
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TABLA 1
CONDICIONES ASOCIADAS CON DISMINUCION TOTAL DE LA

DISTENSIBILIDAD RESPIRATORIA
DISMINUCION DE LA DISMINUCION DE LA DISTENSIBILI-

DISTENSIBILIDAD DAD TORACICA
PULMONAR
AUMENTO DE INTERSTICIO • Trauma y/o cirugía torácica
• Síndrome de Dificultad • Cirugía Abdomina
Respiratoria Aguda • Problemas Diafragmáticos
• Neumonitis difusa • Distensión abdominal
• Edema Pulmonar • Diálisis peritoneal
• Casi ahogamiento • Bandaje Abdominal
• Neumotórax
• Derrame Pleural
• Deformidad ósea torácica
SOBREEXPANSION DEL
VOLUMEN PULMONAR
• Asma
• Bronquiolitis
• Inhalación deTóxicos
• Lesión Térmica de Vías
Aéreas Inferiores
• PPFE excesiva
PERDIDA DEL VOLUMEN
PULMONAR
• Atelectasias
• Posición Supina
RESISTENCIA
Para que el aire fluya a los pulmones se requiere un gradiente de
presión para sobrepasar la resistencia no elástica de los pulmones.
Así pues la resistencia se define como el gradiente de presión
requerido para generar un flujo dado de gas a través de un sistema,
en este caso de las vías aéreas pulmonares. Incrementos en la
resistencia requieren un gradiente mayor entre la apertura de la vía
aérea y el alvéolo para mantener el mismo flujo inspiratorio. La
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resistencia al flujo de aire depende de una serie de factores

relacionados con el estado de salud del paciente. El área transversa
total de la vía aérea juega un papel decisivo contribuyente en la
resistencia de cada segmento del sistema respiratorio. Las estructuras
supraglóticas también intervienen en la resistencia y la intubación
endotraqueal interviene importantemente en el aumento de la
resistencia en el paciente pediátrico. La resistencia también se
incrementa por altas velocidades de flujo y disminución de la
capacidad residual funcional.
CONSTANTE DE TIEMPO
La interacción entre la resistencia y la distensibilidad de las diferentes
regiones pulmonares determina la distribución de la ventilación dentro
de los pulmones. El producto de la resistencia y la distensibilidad de
un compartimento pulmonar dado define la constante de tiempo
compartamental
T (seg) = R (L/seg/cmH2O) x D (L/cmH2O)

T = constante de tiempo
R = Resistencia
D = Distensibilidad
Este parámetro describe el tiempo requerido para que un

compartimento (alvéolo) alcance un cambio en el volumen secundario
al cambio en la presión distensible. La presión requerida para vencer
la distensibilidad es mínima inicialmente pero incrementa
exponencialmente, por lo que el 63% de la insuflación ocurre en una
constante de tiempo, es decir, se requiere una constante de tiempo
para poder distender un alvéolo en un 63%, dos constantes de tiempo
para hacerlo en un 87% y cinco constantes de tiempo para hacerlo en
un 99%.
TRABAJO RESPIRATORIO
La distensibilidad y la resistencia también condicionan el trabajo
respiratorio, el cual procede de dos factores determinantes:
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a) Elasticidad de los pulmones y la caja torácica
b) La resistencia friccional del flujo del gas en la vía aérea.
El trabajo respiratorio total se incrementa ya sera por incremento en

las resistencias o por disminución en la distensibilidad respiratoria.
Si el volumen minuto se mantiene constante, el trabajo realizado

contra la distensibilidad se incrementa cuando la respiración es
profunda y lenta. Inversamente, el trabajo realizado en contra de la
resistencia del flujo aéreo se incremente cuando la respiración es
rápida y superficial. En pacientes con enfermedades pulmonares
restrictivas (edema pulmonar, Síndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda) la frecuencia respiratoria está incrementada con respiraciones
rápidas y superficiales. En problemas pulmonares obstructivos (asma,
bronquitis) la frecuencia respiratoria se encuentra disminuida con
respiraciones lentas y profundas.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
La frecuencia respiratoria en pacientes pediátricos varía dependiendo
la edad, por ejemplo el paciente adolescente presenta una frecuencia
respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto, mientras que el recién
nacido es normal que tenga 30 a 40 respiraciones por minuto, inclusive
el paciente pequeño incrementa la frecuencia respiratoria más que el
volumen corriente para compensar las demandas respiratorias
TIEMPO INSPIRATORIO, TIEMPO ESPIRATORIO

La constante de tiempo en el sistema respiratorio es el producto de la
distensibilidad y de la resistencia y es medido en segundos. Una
constante de tiempo es el tiempo necesario para abrir un 63% de los
espacios alveolares, mientras que se necesitan tres constantes de
tiempo para abrir el 95% de los alvéolos. Mientras más corta sea la
constante de tiempo, más rápido la presión proximal de la vía aérea y
la alveolar llegarán a igualarse. Por tanto es conveniente tomar en
cuenta la constante de tiempo para determinar el tiempo inspiratorio y
el espiratorio del ciclo respiratorio.
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VOLUMEN CORRIENTE
El volumen corriente que maneja el paciente pediátrico es menor que
el del adulto. El volumen entregado por el ventilador se distribuye al
paciente my al circuito del ventilador de acuerdo a la distensibilidad
individual, siendo el volumen corriente normal de 10 a 15ml/kg de peso
(VER GRAFICA)
FLUJO INSPIRATORIO
El control de la entrega del volumen corriente por el ventilador se
realiza a través de un patrón de flujo inspiratorio, que puede ser
constante, sinusoidal, acelerada o bien desacelerada. El aporte del
flujo es variable dependiendo de la edad, así en pacientes pequeños
el flujo es de 2.0 l/min, mientras que en pacientes mayores el flujo
inspiratorio es de 25 a 30 l/min. El flujo inspiratorio es el parámetro
más importante para alcanzar un soporte ventilatorio óptimo cuando el
paciente tiene un esfuerzo respiratorio espontáneo (Ver figura 12).
PRESION INSPIRATORIA
La distensibilidad pulmonar es la principal determinante de la presión
requerida, sin embargo la resistencia al flujo es la mayor determinante
de la presión inspiratoria del ventilador. La distensibilidad del sistema
respiratorio total está determinada por la distensibilidad individual de
los pulmones y por la de la pared torácica. La distensibilidad pulmonar
del paciente pediátrico es menor que la del adulto. Se requiere una
presión positiva para mantener un flujo inspiratorio y volumen
corriente. El tiempo inspiratorio y el tamaño de la cánula influyen en la
presión inspiratoria en pacientes pediátricos. No existe un rango
específico, pero se considera que una presión inspiratoria mayor de
60 cm H2O aumenta el riesgo de barotrauma, sin embargo esta
eventualidad se relaciona más con la severidad de la enfermedad (Ver
figura 12)
PRESION MEDIA DE LA VIA AEREA
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Es el resultado final de diferentes variables incluyendo la presión

inspiratoria, la presión espiratoria, la frecuencia respiratoria, la relación
inspiración:espiración.
PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION

Es posible aumentar la capacidad residual funcional y evitar el colapso
alveolar durante la espiración aplicando una presión positiva durante
la fase espiratoria, lo que influye directamente en el incremento de la
oxemia. La aplicación de la PPFE también ayuda para estabilizar a
pacientes con edema pulmonar manteniendo distendido al alvéolo
ocupado.
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ASISTENCIA A LA VENTILACIÓN
MECANICA
GENERALIDADES
Hay múltiples indicaciones por las cuales un paciente llega a requerir

asistencia mecánica ventilatoria; estas incluyen:
• Falla respiratoria,
• Disfunción cardiovascular,
• Alteraciones neurológicas y
• Alteraciones neuromusculares.
FALLA RESPIRATORIA
La indicación principal para asistencia a la ventilación mecánica es
falla respiratoria. La apnea ó paro respiratorio es una forma extrema
de falla respiratoria y una absoluta indicación de ventilación mecánica.
La falla respiratoria es definida generalmente como la presencia de
oxigenación inadecuada ó ventilación alveolar inadecuada ó ambos.
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
La disfunción cardiovascular moderada a severa es otra indicación. El
sistema respiratorio y cardiovascular actúan simultáneamente
tratando de mantener un adecuado intercambio de gases. La
disfunción cardiovascular da por resultado una pobre reserva
respiratoria lo que resulta en un incremento en el trabajo respiratorio y
finalmente falla respiratoria. El soporte con ventilación mecánica
disminuye el trabajo respiratorio y disminuye las demandas de oxígeno
a través del corazón.
NEUROLOGICAS Y NEUROMUSCULARES
Este tipo de alteraciones requiere ventilación mecánica por muchas
razones, primero la inadecuada movilización de la caja torácica dá por
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resultado hipoventilación e hipercapnea aguda; segundo, hay pérdida

de los reflejos protectores de vías aéreas; tercero, la ventilación
mecánica se instituye deliberadamente para hiperventilar y ocasionar
hipocapnia y alcalosis respiratoria en pacientes con hipertrensión
intracraneana; cuarto, ciertos problemas neuromusculares como
síndrome de Guillán Barré, mielitis trasversa, botulismo e ingestión de
drogas puede resultar en disminución de la ventilación debido a
debilidad neuromuscular y dar por consecuencia hipoventilación e
hipercarbia. Se instituye la ventilación mecánica hasta que el paciente
se recupere de su problema primario. También es instituida en varios
desórdenes neuromuscuulares crónicos como distrofia
neuromuscular, sección del cordón espinal ó para soporte prolongado
en casa.
MISCELANEO
Niños con desnutrición crónica y con falla para crecer a pesar de
adecuada ingesta caloríca. La ventilación mecánica en estos
pacientes puede disminuir el trabajo respiratorio y entonces el niño
alcanzar un adecuado crecimiento.
INDICACIONES PARA ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA
Existen diferentes indicaciones para asistir a la ventilación mecánica a

un paciente, entre las cuales se encuentran las siguientes:
ABSOLUTAS
• Ventilación alveolar inadecuada

• Apnea
• PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hipercapnea crónica)
Hipoventilación inminente
• Incremento de PaCO2
• Capacidad vital menor de 15ml/kg
• Espacio muerto ó índice volumen corriente mayor de 6
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Falla de oxigenación arterial

• Cianosis con FiO2 mayor de 60%
• PaCO2 menor de 70 torr con FiO2 mayor del 60%
Otros índices de daño grave en la oxigenación:

• Gradiente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100%
• Qs/Qt (cortos circuitos) mayor de 15-20%
RELATIVAS
• Asegurar función ventilatoria

• Hipertensión intracraneana
• Insuficiencia circulatoria
• Disminuir el costo metabólico de la respiración
• Falla respiratoria crónica
• Insuficiencia circulatoria
PRINCIPALES METAS DEL SOPORTE RESPIRATORIO
Las principales metas para la asistencia mecánica respiratoria son las

siguientes:
• Asegurar vías aéreas

• Mantener adecuado intercambio de gases
• Reducir el trabajo respiratorio
• Mantener la función de las vías aéreas
MODOS CONVENCIONALES DE SOPORTE VENTILATORIO
Durante los últimos 15 años ha habido una proliferación importante de

las modas de ventilación mecánica. El sistema emplea las mismas
categorías: variables de control (presión, volumen, flujo y tiempo),
variables de fase (disparado, limitado y ciclado) y variables
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condicionales. El ventilador puede disponer de 4 diferentes tipos de

respiracion (mandatoria, asistida, soportada ó espontánea), muchas
de las modas comunmente usadas
son de hecho una combinación de
estos cuatro tipos de respiración.
VENTILACION CONTROLADA
Ventilación mandatoria controlada ó
más comunmente denominada
“controlada”, es una moda donde
todas las respiraciones son
disparadas, limitadas y cicladas por
el ventilador (la máquina lleva a
cabo todo el trabajo).
VENTILACION MANDATORIA
INTERMITENTE
SINCRONIZADA (SIMV)
El concepto de ventilación mandatoria
intermitente tuvo su origen desde 1955 y en 1973
esta moda fue propuesta para facilitar el destete
de la ventilación mecánica en pacientes adultos.
Está moda actualmente ha sido clasificada en
mandatoria intermitente asincrónica y sincrónica
dependiendo de la forma de inicio de la misma. La ventilación
mandatoria intermitente sincronizada cuenta con las siguientes
indicaciones:
• Soporte ventilatorio primario
• Como metódo de discontinuación de la ventilación mecánica
Contraindicaciones:
• Necesidad de parámetros elevados
Ventajas:
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• El paciente requiere menos sedación

• Evita la alcalosis respiratoria
• Previene la atrofia de los musculos respiratorios
• Disminuye la presión media intratorácica
• Si el paciente deja de respirar el ventilador dispara
automáticamente
Desventajas:
• Puede causar hipoventilación y retención de CO2
• Aumenta el trabajo respiratorio
*Los ventiladores cuentan con una sensibilidad, que es la presión
negativa que es generada por el ventilador para emitir los disparos,
entre mayor sea la sensibilidad mayor tiene que ser el esfuerzo que
genere el paciente para que emita los disparos (Ver figura 14).
VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE ASINCRONICA

(IMV)
Es similar a la ventilación controlada, se
establecen ciertos parámetros, con la
diferencia de que el paciente debe estar
despierto ó sólo sedado sin estar relajado,
para que emita esfuerzos respiratorios. En
está moda una vez que se establece la
frecuencia esta es disparada por el ventilador
en el tiempo predeterminado sin tener relación con la fase del ciclo
respiratorio del paciente. Una de las desventajas de está moda es la
asincronía que tiene el paciente con el ventilador.
ASISTO CONTROLADA (A-C)

Cuando el ventilador inicia una respiración en
respuesta al esfuerzo del paciente se refiere
ventilación asistida. En la ventilación asistida
el ventilador dispone de una respiración con
cada respiración del paciente. La asistencia
dada por el ventilador con cada respiración es
dada por una presión ó volumen prefijado. La
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ventilación asisto-controlado se refiere a la técnica que combina CMV

con AMV, el ventilador puede ser disparado por el paciente ó en un
tiempo predeterminado si el paciente no respira inicia el ventilador un
ciclado ya determinado.
PRESION POSITIVA DE SOPORTE INSPIRATORIO (PPS)

La ventilación de presión de soporte inspiratorio es una ayuda
mecánica de la insuflación pulmonar, es un modo ventilatorio de tipo
asistido, que es ciclado a partir de cada demanda inspiratoria del
paciente. Se decide qué presión se debe suministrar y ésta es
mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontáneo del paciente,
de manera que en el ventilador permanece constante la presión media
de las vías aéreas gracias a un flujo servo-controlado y desacelerado.
Una de las características más notables en

esta moda es que el mecanismo de ciclado
de inspiración a espiración es flujo
dependiente. Esta forma de ventilación
permite al paciente controlar su propia
frecuencia respiratoria, el flujo en vías
aéreas, volumen circulante y volumen
minuto. Estas características hacen que la
presión de soporte de lugar a una mejor sincronización entre paciente
y ventilador y ello mejora el confort de los pacientes. La presión de
soporte es un modo completamente asistido y es necesario una
actividad inspiratoria espontánea del paciente de manera que sea
capaz de abrir la válvula a demanda del ventilador. La presión de
soporte aumenta los esfuerzos inspiratorios espontáneos del paciente.
Como ventaja también se ha encontrado que reduce el trabajo
respiratorio, favorece la utilización de los músculos respiratorios.
Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la presión positiva

de soporte es en el destete de pacientes que han estado bajo
ventilación controlada por mucho tiempo y en pacientes con daño
neurológico. Se debe utilizar una PPS que dé aproximadamente una
frecuencia respiratoria normal , ó cercana a lo normal con el menor
26
esfuerzo posible, esto se consigue con una PPS entre 15 y 20 cmH2O,

la PPS se debe ajustar de acuerdo a la dificultad respiratoria del
paciente (utilización de músculos respiratorios accesorios), se debe
hacer su descenso paulatino de acuerdo a la evolución del paciente.
Generalmente la PPS se maneja en forma simultánea con
sensibilidad.
VENTILACION LIMITADA POR VOLUMEN
En esta forma de asistir al paciente en ventilación mecánica los

equipos se determinan con un volumen prefijado por el operador, este
volumen está relacionado con el regulador de flujo inspiratorio. Debido
al peligro de generar grandes presiones inspiratorias , se añaden
mandos para limitar está presión. En unos se permite el inicio de la
fase espiratoria una vez alcanzada la presión limite, por lo cual en
estos casos se comportaría como un ventilador limitado por presión.
En esta forma de ventilación existen las siguientes:
Ventajas:
• Volumen entregado constante
• Distención por presión elevada
Desventajas:
• Capaz de generar presiones muy altas
• Aumenta el riesgo de baritruma
VENTILACION LIMITADA POR PRESION
La ventilación controlada por presión puede ser también ciclada por

presión, limitada y/o ciclada por tiempo. En los ventiladores ciclados
por presión, la inspiración es terminada cuando un limite ya
determinado de presión es alcanzado. En esta moda de ventilación el
tiempo inspiratorio varía dependiendo de los cambios en la resistencia
y distensibilidad de las vías respiratorias. Esta moda ventilatoria,
27
actualmente no es muy utilizada. La ventilación ciclada por tiempo y

limitada por presión es más comúnmente usada en el neonato con
Síndrome de Dificultad Respiratoria.
En está moda de ventilación, el tiempo inspiratorio y espiratorio son

constantes y la presión pico es controlada en los parámetros
determinados. Por lo general llegan a requerir flujo pico hasta de 4-
10L. La tasa de flujo inspiratorio generalmente es constante, y la
presión es alcanzada antes de que termine el tiempo inspiratorio. Una
vez que la presión pico es alcanzada no ingresa más flujo al paciente.
El volumen corriente total se alcanza en el tiempo en que se alcanza
la presión inspiratoria máxima antes de que termine el tiempo
inspiratorio El volumen corriente va ha depender de la distensibilidad
y resistencia, dada por las vías aéreas del paciente y el circuito del
ventilador. También presenta las siguientes:
Ventajas:
• Evita distención por presión excesiva
• Disminuye el riesgo de barotrauma
Desventajas:
• Volumen entregado variable
• No existe indicación de cambios en resistencias ó distensibilidad
PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION (PPFE)

La presión positiva al final de la espiración
es el mantenimiento artificial de una presión
positiva después de una espiración
completa. Se ha utilizado tanto con
intubación endotráqueal como con
mascarilla facial. La PPFE es un medio que
se utiliza básicamente para mejorar la
oxígenación, mejorando la capacidad
residual funcional de pacientes que la tienen disminuida. El aumento
de la capacidad residual funcional aumenta la PaO2 y disminuye los
cortos circuitos, lo que sugiere que la PPFE ha mejorado el número
28
de unidades alveolares efectivas en el intercambio de gases. La

aplicación de PPFE produce un aumento de la presión intratorácica
que puede tener repercusiones imprevisibles sobre el gasto cardiaco,
una PPFE excesiva puede disminuir el gasto cardiaco lo que va ha
condicionar disminución en el transporte de oxígeno a los tejidos
alterándose la oxigenación en estos. Se considera que la PPFE tiene
las siguientes:
Complicaciones:
• Barotrauma (enfisema intersticial, neumomediastino, neumotórax,
enfisema subcutáneo, retroneumoperitoneo y neumoperitoneo).
• Reducción del gasto cardíaco, especialmente en situaciones de
hipovolemia.
Indicaciones:
• Pacientes con grave alteración del
parénquima pulmonar que cursa con
hipoxemia refractaria a FiO2 mayor de
60%.
• Generalmente pacientes con daño
pulmonar agudo.
PPFE óptima ó ideal

La mejor PPFE es aquella que produce el mayor aporte de oxígeno a
los tejidos, con la menor lesión pulmonar posible. Se sugiere emplear
el nivel más bajo de PPFE que permita hacer una reducción de la FIO2
a valores menores de 60%. La PPFE fisiológica es de 2-4 cmH2O, por
lo que al instalar un ventilador siempre debe dejarse un nivel mínimo
de PPFE. Con PPFE mayores de 15cmH2O se han reportado ya la
mayoría de complicaciones descritas (Ver figura 15).
GUIAS PARA INICIAR UNA ADECUADA PRESION POSITIVA
29
PATOLOGIAS ESPECIFICAS
Enfermedades obstructivas: tiempo espiratorio prolongado, evitar
tiempo inspiratorio prolongado.
Enfermedades restrictivas: (capacidad residual funcional baja,

distensibilidad disminuida), incrementar PPFE lo necesario para
alcanzar una PaO2 de 70 torr con la menor FiO2
ASEGURAR VENTILACION ALVEOLAR ADECUADA

Seleccionar la frecuencia: Norma fisiológica para la edad
Establecer volumen corriente : Volumen corriente de 10-15 ml/kg
Seleccionar tiempo inspiratorio (rel. I-E): Se norma

específicamente de acuerdo a edad resultando idealmente una
relación de 1:2
Seleccionar presión positiva: dependiendo de la patología del

paciente observando expansión adecuada de la caja torácica
Valorar inmediatamente signos de adecuada ventilación:

Excursión torácica, ruidos respiratorios.
Medir PaCO2, ajustar frecuencia de SIMV y/o volumen corriente como

sea necesario para mantener un nivel entre 35 y 45 torr. Disminuir
SIMV a un nivel tolerado que es determinado por el PaCO2
ASEGURAR OXIGENACION ARTERIAL ADECUADA

Iniciar con una FiO2 de 100%, se incrementa de acuerdo a
necesidades
PPFE 3 cmH2O ó mayor si es necesario y vigilar tolerancia

hemodinámica
30
Vigilar signos clínicos de oxigenación (color, oxímetria de pulso,

etc.) y circulatorio (hipotensión, disminución de los pulsos periféricos,
etc)
Medir PaO2 , disminuir FiO2 manteniendo PaO2 en 70 torr
Considerar monitoreo del gasto cardiaco si se tienen presiones medias
de las vías aéreas mayores de 25 cm H2O. ajustar PPFE para
mantener QS/QT menor del 20%, disminuir PPFE mientras se
mantenga PaO2 70 torr (Ver tabla 2).
TABLA 2
PARAMETROS INICIALES DEL VENTILADOR
PARAMETRO INDICE VALORES

GASOMETRICO QUE
MODIFICA
Presión Positiva Inspiratoria PaO2 , PaCO2 , pH  10-15
Presión Positiva al Final de la PaO2 , PaCO2 , pH  2-3

Espiración
Frecuencia Respiratoria PaCO2 , pH  20-25
Tiempo Inspiratorio PaO2  0.4-0.8 (según

edad)
Relación I:E PaO2  1:2
Fracción Inspirada de Oxígeno PaO2   40
Flujo 3-16 (según

edad)
31
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACION MECANICA
La primera intubación translaríngea se atribuye a Macewen, la cual la

utilizó en la reanimación de pacientes semiahogados en el año de
1770. Desde el año 1880 se empezaron a describir las complicaciones
sobre el manejo de la intubación translaríngea, utilizada en pacientes
por lapso de 35 horas, describiéndose tos, molestia laríngea,
congestión y lesión de cuerdas vocales. El estudio de estas
complicaciones y su clasificación es el motivo de este capítulo.
COMPLICACIONES DURANTE LA INTRODUCCION DEL TUBO

ENDOTRAQUEAL.
Durante una intubación de urgencia pueden producirse lesiones

faciales, laceración de partes blandas y lesión corneal, siendo esta
última complicación la menos frecuente.
Las lesiones nasales y paranasales se producen en la intubación

nasotraqueal, especialmente cuando la premedicación es mal
empleada y se encuentran problemas locales como pólipos y
deformaciones turbinales.
Por otro lado la lesión de piezas dentarias se describe como la

complicación más frecuente en el momento de la intubación
informándose que se produce lesión dentaria en 1 de cada 1000
intubaciones, sin embargo esta lesión
es más frecuente cuando la intubacion se realiza por personas
inexpertas. Las lesiones de labio, de mucosa oral y lengua son
complicaciones menos frecuentes.
Continuando más abajo en la vía aérea, las laceraciones, el sangrado,

escoriaciones, contusión y hemorragia de la submucosa, son lesiones
32
que frecuentemente se pueden observar al realizar el procedimiento,

pudiéndose afectar la nasofaringe, orofaringe y/o hipofaringe. Estas
lesiones son ocasionadas por el tubo endotraqueal, la hoja de
laringoscopio o por el estilete al momento de la introducción del tubo.
La lesión de la pared posterior de la faringe y la hipofaringe es la

complicación más grave en cuanto a éste procedimiento se describe,
pudiéndose encontrar la presencia de un enfisema mediastinal y
subcutaneo, de un hematoma, de obstrucción de la vía aérea, de
formación de abscesos, mediastinitis, neumotórax y, ocasionalmente,
paro cardio-respiratorio.
Otra estructura que al lesionarse puede dar neumotórax bilateral y

absceso faringeo es la lesión del seno piriforme, ocurriendo todas las
complicaciones descritas cuando la intubación es realizada por
personas inexpertas.
Las lesiones de laringe más frecuentes son la laceración y hematomas

de cuerdas vocales, los hematomas laringeos y la dislocación del
cartílago aritenoides; la resolución de las dos primeras complicaciones
se realiza en aproximadamente un mes.
Las lesiones traqueales son menos frecuentes pero mucho más

graves y se producen generalmente cuando la intubacion es forzada,
cuando se utiliza un estilete, cuando existe sobreinsuflación del globo
y cuando hay anormalidades preexistentes en la traquea.
Existen también lesiones bronquiales, que son frecuentes y se

producen cuando el tubo es introducido muy profundamente y se
realiza intubación selectiva, por lo general del lado derecho, lo que
puede ocasionar sobreinsuflación del pulmón afectado, barotrauma,
volutrauma y posiblemente atelectasia izquierda.
Otro tipo de problemas son los generales tales como dolor,

incomodidad, ansiedad y bacteremias, esta ultima es más frecuente
en intubación por vía nasal. La intubación esofágica puede constituirse
33
en una complicación seria si no es detectada a tiempo, inclusive puede

producir lesiones tan graves como laceración y ruptura esofágica,
además de distensión gástrica por entrada de aire lo cual conduce a
vómito en algunas ocasiones.
Las lesiones musculoesqueléticas cervicales son poco frecuentes pero

muy graves.
Las lesiones neurológicas secundarias a la intubacion son dadas por

fenómenos hipóxicos y de mala técnica de sedación y relajación, dado
que la intubacion puede incrementar la presión intracraneana o bien
agravar la hipertensión intracraneana preexistente.
Las complicaciones secundarias a problemas reflejos fisiológicos

incluyen hipertensión, taquicardia, arritmias, todas éstas secundarias
a reflejo simpático e incremento de nordarenalina endógena. Sin
embargo también se puede desencadenar respuesta parasimpática
con bradicardia, bradiarritmias y laringoespasmo.
COMPLICACIONES DURANTE LA ESTANCIA DEL TUBO

ENDOTRAQUEAL
El tipo de lesiones faciales, orales y nasales se dan más por la estancia

prolongada del tubo endotraqueal lo que puede conducir a la presencia
de úlceras por compresión, las cuales se pueden sobreinfectar y
ocasionar celulitis. La intubación nasal puede ocasionar además
efusión sinusal, la cual se produce principalmente en seno maxilar,
posteriormente en seno esfenoidal, seguido de la afección etmoidal y
finalmente en seno frontal. Inclusive alguna serie reporta que un 100%
de pacientes presentan afección a este nivel. La sinusitis sin embargo
se presenta en un 27 a 43 % de los pacientes intubados por más de 4
días pudiendo ocasionar fiebre en aquellos pacientes intubados por
vía nasotraqueal. Los gérmenes más frecuentemente aislados son
Staphilococcus y hongos. Si el tubo nasotraqueal permanece por más
34
de 7 días la complicación siguiente es la infección de la vía auditiva

con efusión en oído medio en un 23% de los pacientes.
La lesión laríngea pude ser supraglótica, glótica o subglótica. En el

primer caso existe edema, ulceración o hemorragia submucosa.
En la lesión glótica la ulceración laríngea es más frecuente en su parte

posterior, pudiendo producirse en ocasiones sobrecolonización por
cándida. El edema glótico, paresia o parálisis de las cuerdas vocales,
hemorragia glótica y formación de granulomas también se describen
como posibles complicaciones por la estancia del tubo.
Las lesiones subglóticas generalmente se manifiestan 8 semanas

después de la extubación con la presencia de absceso de cartílago
cricoides que ocasiona estenosis glótica.
Las lesiones traqueales pueden ser producidas por la presencia de un

tubo endotraqueal de alta presión, es decir, aquellos que tienen la
presencia de un globo, que bien pueden producir ulceración traqueal
y posteriormente la formación de un granuloma. Inclusive las sondas
de aspiración también pueden producir cierta lesión en esta zona.
En la radiografía de tórax puede observarse dilatación traqueal, el

daño epitelial es producido por los sistemas de aspiración y aire frío,
seco y/o caliente que ingresa a la vía respiratoria, produciéndose
denudación del epitelio, exponiéndose más las terminaciones
nerviosas y haciendo que la posibilidad de broncoespasmo sea mucho
más intensa (Ver tabla 3).
Las complicaciones pulmonares pueden dividirse en aspiración,

neumonía, retención de secreciones, barotrauma y atelectasia.
TABLA 3
LESIONES TRAQUEALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES
ASISTIDOS A LA VENTILACIÓN
35
LESIONES TRAQUEALES
• Edema e inflamación
• Ulceración e inflamación de la mucosa traqueal
• Formación de granuloma
• Hemorragia submucosa
• Necrosis
• Destrucción de cartílago
• Ruptura y laceración traqueal
• Dilatación traqueal
• Taqueomalacia
• Fístula traqueoesofágica
• Fístula traqueoarterial
• Daño epitelial
• Metaplasia escamosa del epitelio traqueal
• Reducción del aclaramiento ciliar
• Colonización bacteriana
• Traqueitis seudomembranosa
• Misceláneos
Traqueobronquitis
Irritación de la carina
Complicaciones de succión
La aspiración es una complicación frecuente que se produce

inadvertidamente en el 15 a 21% de los paciente con tubo
endotraqueal, disminuyendo este riesgo con la presencia de globos
blandos en la cánula, los cuales ayudan a evitar esta posibilidad
.
La neumonía es una complicación frecuente que se presenta en
pacientes con apoyo ventilatorio mecánico y se atribuye a gérmenes
generalmente gram negativos, que ingresan de la vía aérea alta o del
estomago al árbol traqueobronquial.
La acumulación de secreciones se produce al estar abolido el reflejo

de tos y al perder la vía aérea su capacidad de eliminar el exceso de
36
secreciones, lo cual ocasiona atelectasias, que se puede producir

inclusive por mala posición del tubo endotraqueal.
Todas estas lesiones en su momento pueden ser muy serias y el

clínico debe tratar de minimizarlas y prevenirlas.
37
RETIRO DE LA VENTILACIÓN
MECANICA
GENERALIDADES
Existen diferentes factores que determinan que el paciente que estuvo

asistido a la ventilación mecánica soporte adecuadamente el retiro de
este apoyo respiratorio, entre los cuales se encuentran un adecuado
intercambio gaseoso pulmonar y una adecuada función de los
músculos respiratorios. Por otro lado también existen factores
psicológicos que en un momento dado pueden ser determinantes para
el éxito de la extubación.
FALLA EN EL RETIRO DEL VENTILADOR
Existen diversas causas por las que pudiera fracasar el retiro del apoyo
ventilatorio, entre ellas la más frecuente es la falla neuromuscular. Las
causas nauromusculares son diversas pudiéndose combinar unas con
otras.
Los desórdenes que alteran la función quimiorreceptora del centro

respiratorio pueden ser causa de fracaso en el retiro del apoyo
ventilatorio, las cuales incluyen daño neurológico estructural,
deprivaciones en el sueño, pérdida del reflejo hipóxico ventilatorio, la
utilización de agentes sedantes y posiblemente, alcalosis metabólica.
La lesión del nervio frénico puede ser causa de fracaso en la

extubación. Esta lesión se asocia en un 25 a 75% de los casos a
cirugía de corazón produciendo disminución del volumen pulmonar
total y de la fuerza inspiratoria. La lesión de este nervio puede ser
causada por lesión o compresión directa, compresión del
vasanervorum o lesión del nervio por la solución cardiopléjica.
Afortunadamente la función ventilatoria en la mayoría de los pacientes
38
empieza a mejorar en los primeros 2 a 3 días y retorna a la normalidad

después de 7 días.
Las alteraciones de la función respiratoria muscular son problemas

frecuentes en pacientes críticamente enfermos, en los cuales la
hiperinsuflación ocasionada por el manejo de presión positiva en
pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia de vía aérea
incrementada, ocasiona mala posición muscular, lo que ocasiona
alteración de la curva longitud-tension, además se produce
acortamiento de los musculos inspiratorios quitándoles la habilidad de
producir presión negativa, lo que produce lesión diafragmática por
aplanamiento e incremento del radio de curvatura con el consecuente
estiramiento diafragmatico por modificación del punto de clivaje costal
produciéndose hipotonicidad muscular por estiramiento, con la
consecuente dificultad para la extubación.
Otra causa de falla muscular respiratoria es la malnutricion en la cual

se encuentra disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia,
disminución de la masa muscular y disminución de la elasticidad
muscular por endurecimiento (Ver tabla 4).
TABLA 4
CAUSAS DE FALLA DE MUSCULOS RESPIRATORIOS
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD RESPIRATORIA NEUROMUSCULAR

• Depresión del la salda del centro respiratorio
• Disfuncion del nervio frénico
• Desordenes neuromusculares
• Disminución de la elasticidad y/o endurecimiento delos músculos
respiratorios
• Sobreinsuflación
• Desnutrición
• Disminución en el aporte de oxigeno
• Acidosis respiratoria
• Alteraciones en los minerales y electrolitos
• Falla renal
39
• Endocrinopatía
• Alteraciones inducidas por drogas
• Atrofia muscular difusa
• Fatiga de los musculos respiratorias
INCREMENTO EN CARGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
• Incremento en los requerimientos ventilatorios
Incremento en la producción de CO2
Incremento en el espacio muerto
Incremento inapropiado del la ventilación
• Incremento en el trabajo ventilatorio
En pacientes que han sufrido estado de choque el aporte de oxígeno

a tejidos musculares se ve comprometido, por lo que se presenta
atrofia de los mismos con disminución de la elasticidad.
Los desordenes metabólicos como la acidosis respiratoria también

producen disminución de la elasticidad muscular, por lesión directa,
aun cuando la acidosis láctica, no llega a deprimir la función
diafragmática. Otras alteraciones metabólicas como la insuficiencia
renal y alteraciones electrolíticas (calcio, magnesio, fósforo y potasio)
producen disfunción muscular por alteración de la elasticidad y falla en
la contractilidad muscular.
El uso continuo de miorrelajantes puede ocasionar disfunción

muscular, por si solos, además de atrofia muscular masiva por
periodos largos de inmovilidad
Entre los problemas que alteran la función respiratoria se encuentra el

incremento en la producción de CO2, que regularmente se genera por
un aporte nutricional desbalanceado en el aporte incrementado de
carbohidratos, lo que produce muchas veces fracaso en el destete del
ventilador. Y por último, los factores psicológicos como la inseguridad,
ansiedad, fobia, agonía o pánico pueden influir en el fracaso del retiro
venilatorio.
40
ESTRATEGIAS DEL DESTETE Y EXTUBACION
La desconexión del ventilador en un momento dado puede ser

abrupta, que generalmente se realiza en los pacientes post operados
que al salir de anestesia no tiene mayores problemas en la ventilación,
sin embargo por lo general se hace progresivamente.
En lactantes se ha descrito la utilización de un sistema en “T”, que

consiste en un nebulizador conectado a un aditamento que a su vez
está conectado a la cánula endotraqueal. En pacientes mayores este
sistema tiene muchas desventajas, tales como mal manejo de
secreciones por ser más secas, y por otro lado se incrementa la
resistencia para la inspiración, por el diámetro del tubo y la
acumulación de agua en el sistema inspiratorio. Otra desventaja en la
utilización de este sistema es que se pierde presión positiva al final de
la espiración (PPFE) fisiológica dada por el cierre de la glotis.
Actualmente se prefiere la utilización de dos modas ventilatorias para

el destete del ventilador, la ventilación mandatoria intermitente (IMV)
pura o sincrónica (SIMV). La segunda cuenta con la ventaja de tener
la sensibilidad que es la presión negativa que tenga que realizar el
paciente para disparar un ciclo respiratorio que se sincroniza con el
ventilador, dicha presión puede llegar a ser de hasta menos 5 cm de
H2O, encontrándose, sin embargo, sistemas en los cuales la presión
negativa se pude incrementar hasta 15 cm. de H2O. Se considera que
por encima de 5 cm. de H2O de sensibilidad el paciente es capaz de
mantener un esfuerzo respiratorio adecuado.
La presión positiva de soporte (PPS) se utiliza como un recurso para

hacer que la ventilación, ya espontánea del paciente, sea más
confortable, consiguiendo con esta que el ventilador apoye con
determinada presión son cada esfuerzo ventilatorio, con esta medida
se intenta anular la obstrucción del flujo que produce el tubo
endotraqueal. Este valor varía de paciente a paciente y se debe de
adecuar según la respuesta de cada individuo. Por lo general se inicia
con una PPS de 3 a 14 cm de H2O llegando inclusive hasta valores de
41
40 cm de H2O. La estrategia es que estos valores de inicio se

disminuyen paulatinamente hasta llegar a aproximadamente 5 cm. de
H2O. A pesar de sus ventajas no se tienen estudios en los cuales la
PPS sea superior a otras técnicas de destete.
Después de conseguir que la respiración del paciente sea totalmente

adecuada idealmente con PaO2 > a 60 mmHg con FiO2 < a 0,35,
gradiente alvéolo arterial < a 350, Kirby de más de 200, capacidad vital
> a 10-15 mL por Kg. de peso, presión negativa máxima < a -30 cm
H2O, ventilación voluntaria más de la mitad de la total y volumen
minuto de < de 10 L/min., se considera que el paciente puede ser
retirado de la ventilación mecánica (Ver tabla 5). Sin embargo existe
la posibilidad que se dificulte el destete o la extubación.
Se intenta eliminar todos los factores que conduzcan a un fracaso en

la extubación, el cual se define como la necesidad de reintubar a un
paciente dentro de los siete días posteriores a la extubación.
42
TABLA 5
PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL
DESTETE AL VENTILADOR
PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL

DESTETE
• Determinar la causa de dependencia al ventilador
• Corregir los problemas corregibles
• Desarrollar plan de destete
• Usar el equipo apropiado
• Considerar factores psicológicos
Informar al paciente sobre el plan
de destete y su evolución
Motivación
Considera sistema de
retroalimentación
Ambiente estimulante
Anticiparse a los problemas
• Optimizar el tiempo de destete
• Asegurar sueño adecuado
• Optimizar la postura
• Optimizar el cuidado respiratorio
Ventilador
Tubo endotraqueal
Traqueostomia si es necesaria
Terapia broncodilatadora
Aspiración de secreciones
Descanso de
musculos respiratorios
Entrenamiento de
musculos respiratorios
• Asegurar adecuado soporte nutricional
• Corrección desequilibrio electrolítico y minerales
• Regular el estado ácido base
• Adecuar aspectos generales del cuidado
• Considerar la deambulación
43
MODOS DE VENTILACION NO
CONVENCIONAL
Existen diferentes modas ventilatorias que no son las convencionales

y que por lo general se utilizan en patologías en las que las estrategias
comunes han fracasado, son las siguientes:
ALTA FRECUENCIA
Se define como alta frecuencia al uso de frecuencias de más de 300

ciclos por minuto en recién nacidos y más de 100 en adultos, esta
moda ventilatoria se base en el principio teórico de que el uso de
volúmenes menores al espacio muerto anatómico a altas frecuencias
logra finalmente igual volumen minuto con desarrollo de presiones
medias de vía aérea menores a la ventilación convencional.
Teóricamente la gran ventaja de esta moda es que reduce la presión

de la vía aérea y evita así la presencia de barotruama, por otro lado al
tener un diferente modo de administrar flujo mejora la relación V/Q. La
utilidad de un modo de ventilación que se presume antifisiológico se
explica por diferentes tipos de mecanismos de oxigenación alveolar. A
continuación se describen 5 mecanismos por los cuales la ventilación
alveolar puede ser administrada.
Se refiere que el primer mecanismo de oxigenación en este tipo de

entilación es que el flujo de volumen turbulento en la vía aérea produce
reclutamiento alveolar en las unidades que se encuentran cerca de los
bronquiolos principales, mismos que se encuentran generalmente
colapsados en ciertas patologías. El segundo mecanismo se dá por el
incremento de la movilidad molecular que permite un mejor
intercambio gaseoso al estar incrementada la cinética de las
moléculas de oxígeno. El tercer mecanismo esta dado por el flujo
44
coaxial en el cual se encuentra un movimiento gaseoso parabólico en

la inspiración y laminar en la exhalación lograndose que ambos flujos
se puedan superponer permitiendo un adecuado intercambio de aire
fresco. El cuarto mecanismo de transporte de gases se explica por la
ley de dispersión de Taylor la cual dice que “el índice neto de
dispersión de gases depende del tipo de flujo en el sistema” siendo la
dispersión mayor en el flujo turbulento de la alta frecuencia y
finalmente el quinto mecanismo se refiere a que la mezcla de gases a
nivel alveolar depende de las diferencias de impedancias entre el flujo
de oxígeno y pared alveolar, en la alta frecuencia la diferencia de estas
es mucho mas pronunciada. Estos mecanismo si bien son teóricos
tratan de explicar el por qué se produce una buena oxigenación
oxigenación a pesar que se utiliza un mecanismo de ventilación
teóricamente “antifisiológico”, el cual maneja volumenes menores al
espacio muerto.
Flujo coaxial
Inspiración Espiración
En el mercado se dispone de tres sistemas de

alta frecuencia que se dividen según el
método de exhalación. El oscilador verdadero
es el que tiene un mecanismo de exhalación
activa,el Sensor Medics 3100-A®, que tiene un
diafragma oscilador, utiliza pistón y
microprocesador de entrada de aire, se regula
la velocidad, volumen, TI, TE, flujo de vía
aérea, la magnitud del flujo . El adecuado
45
llenado del pistón hace que el espacio muerto sea mínimo.
Otro sistema de alta frecuencia es aquel que tiene exhalación pasiva

y es el ventilador jet convencional como el Bundell Life Pulse®. Basado
en el uso de inyectores de 1 a 3 mm de diámetro que generan flujos
altos de aire (jet); por lo general se encuentran lo más cerca posible
del paciente para disminuir el espacio muerto, tiene entrada de aire
fresco para aumentar el volumen inhalado. Su desventaja es que
mantiene presiones alveolares medias altas por TE corto y
atrapamiento de aire
El ultimo tipo de ventilador de alta frecuencia es aquel que cuenta con

exhalación híbrida siendo el Infrasonics, modelo Infant Star®. Este
ventilador es de flujo interrumpido y utiliza válvulas solenoides para
modificar la entrada de aire, utiliza la amplitud de ciclo oscilatorio y
como el anterior requiere la utilización de circuitos rígidos y cortos para
que sea más efectiva, la exhalación está basada en sistema venturi,
en el cual la exhalación es parcialmente regulada, no siendo tan
efectiva como el oscilador verdadero
Usos.- En el periodo neonatal, el principal uso se dá en la enfermedad

por membrana hialina, en la cual la alta frecuencia tiene gran utilidad,
así como en los problemas de fuga de aire. La utilidad teórica fuera del
periodo neonatal, es en problemas barotrauma principalmente, es útil
en pacientes con disfunción cardiaca grave por no alterar la función
cardiovascular, reduce la interdependencia toracoabdominal y se
utiliza en la anestesia de pacientes sometidos a litotripsia. Las
complicaciones inherentes a este tipo de ventilación se dá
principalmente por resequedad de la mucosa bronquial y secreciones
bronquiales, traqueobronquitis necrozante y atrapamiento de aire por
tiempos espiratorios cortos (sistema jet), este problema puede
condicionar disminución del gasto cardiaco y hemorragia
intraventricular.
46
INTERPRETACION DE LA
GASOMETRIA SANGUINEA.
El reporte de la gasometría arterial representa la piedra angular en la

evaluación y manejo de las alteraciones ácido-base y de oxigenación.
El objetivo inicial en el manejo clínico del estado ácido-base y de la
oxigenación es clasificar la información obtenida por la gasometría en
una de las posibles categorías generales más importantes.
De capital importancia durante la inspección de la gasometría

sanguínea, es la identificación y corrección de potenciales disturbios
ácido base y de oxigenación que ponen en peligro la vida.
EVALUACION SISTEMATICA.
La naturaleza vital de la información obtenida en la gasometría

requiere una evaluación cuidadosa y completa. La variedad de datos
que son reportados puede causar confusión en el clínico. Por lo tanto,
es importante procesar los datos reportados de una manera ordenada,
sistemática y completa. La evaluación paso a paso asegura resultados
reproducibles y ayuda a evitar confusiones y omisiones.
Aunque el balance ácido-base y el estado de oxigenación

frecuentemente se presentan como problemas relacionados, la
evaluación individual y por separado de estas dos entidades distintas,
ayuda a realizar un análisis claro y dirigido en un menor tiempo. Dicho
lo anterior, el ABC de la evaluación y clasificación gasométrica es:
balance ácido-base, evaluación del estado de oxigenación en sangre
(blood) y evaluación de la oxigenación celular.
47
ESTADO ACIDO-BASE
Cinco son los pasos fundamentales a evaluar para clasificar el estado

ácido base (Ver tabla 6)
TABLA 6
CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE
PASOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL DIAGNOSTICO DEL ESTADO

ACIDO BASE
1. Evaluación del pH.
2. Evaluación de PaCO2.
3. Clasificación metabólica.
4. Evaluación de la compensación.
Clasificación completa del estado ácido-base.
1. EVALUACIÓN DEL pH
Significancia Clínica.
El pH reportado en una gasometría arterial, como dato único, es el
mejor índice del estado ácido-base global en el cuerpo. Este es el
reflejo de la interacción global de todos los ácidos, bases,
amortiguadores y mecanismos compensadores. Por lo anterior resulta
el punto lógico de inicio en la evaluación del estado ácido base.
El pH arterial se mide en el plasma sanguíneo y refleja

cuantitativamente la actividad del ión hidrógeno en el líquido
extracelular. Aunque el pH extracelular no es idéntico al pH
intracelular, los dos valores tienden a correlacionar estrechamente.
Por lo tanto, el pH obtenido de una gasometría es un buen indicador
global de las condiciones ácido-base intracelulares.
Manifestaciones Clínicas de un pH Anormal.

Un pH bajo ejerce un efecto depresivo general sobre el sistema
nervioso humano. Los síntomas pueden incluir somnolencia y letargia.
Independientemente de la causa precipitante, un pH muy bajo (p. ej.
48
pH <7.1) se asocia usualmente con coma. Un pH de menos de 6.8 por

cualquier periodo se considera generalmente incompatible con la vida.
Un pH elevado, por otro lado, tiende generalmente a excitar el sistema

nervioso. Irritabilidad y/o tetania pueden estar presentes. Cuando el
músculo cardiaco es más irritable, arritmias serias pueden resultar.
Cuando el pH permanece muy elevado, también pueden observarse
convulsiones. Un pH por arriba de 7.8 es considerado generalmente
como incompatible con la vida.
Clasificación del pH.

a) pH normal: El pH arterial normal es 7.35 a 7.45- El hallazgo un pH
normal, sin embargo, no descarta la evaluación posterior del estado
ácido base. La compensación puede normalizar el pH y enmascarar
problemas ácido base primarios presentes. Más aún, no es imposible
o infrecuente que un individuo tenga dos alteraciones ácido base
primarias que desplacen al pH en direcciones opuestas resultando en
un pH normal. La falla en reconocer estas alteraciones primarias
puede llevar a errores en la evaluación de las condiciones del paciente.
b) pH anormal: Un pH menor de 7.35 en sangre arterial se conoce

como acidosis. Por otro lado, un pH mayor de 7.45 se le conoce como
alcalosis.
.
Grados de Alteración.
Cuando el pH es anormal, es útil desde el punto de vista clínico,
caracterizar el grado de alteración. Su importancia radica en que las
alteraciones leves, muy frecuentes por cierto, pueden no requerir
intervención, las alteraciones moderadas requieren una inmediata
atención enfocada a la causa que provoca la alteración y los trastornos
graves pueden requerir medidas terapéuticas agresivas
(administración intravenosa de NaHCO3 o asistencia mecánica de la
ventilación dependiendo del caso) (Ver tabla7).
TABLA 7
GRADOS DE ALTERACION DEL ESTADO ACIDO BASE
49
GRADOS DE ALTERACION ACIDO-BASE

pH Grado de alteración
< 7.20 Acidemia severa
7.20-7.29 Acidemia moderada
7.30-7.34 Acidemia leve
7.35-7.45 PH normal
7.46-7.50 Alcalemia leve
7.51-7.55 Alcalemia moderada
> 7.55 Alcalemia grave
2. EVALUACION DE LA PaCO2
Estado del Componente Acido Base Respiratorio.

Para mantener en equilibrio el estado ácido base, el papel especifico
de los pulmones es excretar ácido carbónico con la misma frecuencia
con la que es producido por los tejidos. Por lo tanto, si su función es
adecuada, la sangre que abandona los pulmones tendrá un nivel
normal y constante de ácido carbónico. El problema radica en que los
niveles de ácido carbónico en sangre son muy bajos y medirlo es
técnicamente difícil. Afortunadamente, sin embargo, existe una
relación linear directa entre el nivel de ácido carbónico arterial y el nivel
de la PaCO2. Así, la adecuada excreción de este ácido puede ser
evaluada al evaluar la PaCO2.
Clasificación de la PaCO2
Debido a que la función pulmonar determina con mayor importancia el
estado ácido base minuto a minuto, resulta lógico analizar la PaCO2
una vez evaluado el pH. La PaCO2 como único indicador, es el más
importante en el control respiratorio del estado ácido base (Ver tabla
8).
TABLA 8
CLASIFICACION DE LA PaCO2
50
CLASIFICACION DE COMPONENTE RESPIRATORIO

Valor del PaCO2(mmHg) Clasificación
35-45 Normal
> 45 Acidosis respiratoria
< 35 Alcalosis respiratoria
3. EVALUACION METABOLICA
Estado Metabólico Acido Base.

Las numerosas condiciones que pueden potencialmente alterar el pH,
han sido agrupadas en dos categorías mayores para facilitar el
diagnóstico diferencial. Las alteraciones respiratorias, que incluyen a
todas aquellas que alteran los niveles de ácido carbónico (PaCO2) en
sangre. Las alteraciones metabólicas, por otro lado, son definidas por
exclusión. Cualquier alteración ácido base cuyo origen no es
respiratorio pasa a ser considerado como alteración metabólica.
Clasificación Metabólica.
La PaCO2 es un indicador simple, específico y real de las alteraciones
ácido base respiratorias. No existe un índice único en las alteraciones
ácido base de origen metabólico que cumpla totalmente con esta
descripción. Aunque por años diferentes índices han sido sugeridos,
los dos más común mente usados son el exceso de base (EB) y el
bicarbonato plasmático (HCO3). Ninguno de los dos está exento de
limitaciones. Recomendamos que solo uno de estos índices sea usado
para clasificar la alteración ácido base con el fin de evitar confusiones.
Tanto el exceso de base como el bicarbonato representan bases en el

sistema de amortiguamiento sanguíneo (Ver tabla 9).
TABLA 9

Clasificación Exceso de Base* Bicarbonato*
51
Normal 0 +-2 24 +-2
Acidosis <-2 < 22

metabólica
Alcalosis > +2 > 26
metabólica
* Cifras en mEq/L
4. EVALUACIÓN DE LA COMPENSACIÓN.
Definimos compensación como la “normalización” de un pH anormal

por el componente (metabólico o respiratorio) que no ha sido afectado.
El cuarto paso en la clasificación del estado ácido base es evaluar y
clasificar la respuesta compensatoria (Ver tabla 10).
TABLA 10
EVALUACION Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION
ACIDO-BASE
PASOS A SEGUIR EN LA EVALUACIÓN Y CLASIFICACION DE LA

COMPENSACION ACIDO BASE.
1. Evalúe la presencia de compensación.
2. Determine el probable problema primario.
3. Clasifique el grado de compensación.
a) Evaluación la presencia de compensación: Cuando uno de los

componentes ácido base (respiratorio o metabólico) es anormal y el
otro es normal, se dice que existe una condición anormal
descompensada. Es más frecuente observar algún grado de
compensación en el paciente con algún problema ácido base primario.
En efecto, cuando los componentes respiratorio y metabólico se
dirigen en sentidos opuestos (p ej. alcalosis y acidosis), es razonable
asumir que existe compensación hasta que otras evidencias sugieran
lo contrario.
52
El clínico debe saber que un paciente puede tener dos condiciones

ácido base anormales y que cada una de ellas puede desplazar al pH
en sentidos opuestos. Los parámetros obtenidos en la gasometría en
esta situación aparentarán compensación.
b) Identificación del problema primario: Identificar el problema primario

no representa dificultad cuando el pH es claramente anormal. Sin
embargo, cuando el componente respiratorio y metabólico se dirigen
en direcciones opuestas provocando que el pH se encuentre en
rangos normales, la respuesta a esta interrogante es menos clara.
Grados de interpretación: Existe, sin embargo, una observación

fisiológica que nos ayuda a resolver dicha inquietud: los sistemas
fisiológicos de compensación o amortiguadores NO sobrecompensan
una alteración ácido base primaria. En otras palabras, a medida que
el pH anormal va alcanzando el rango normal, los mecanismos de
compensación tienden a abatirse. La secuencia de eventos se
presentan en las figuras 22 y 23.
FIGURA 22
7.45
pH 7.40 A C
7.35
acidosis
Compen-
sación
B
En la figura anterior, un individuo con un pH normal (A) desarrolla
acidemia (B). A pesar de una compensación máxima (triángulo), sin
embargo, el pH regresa a la porción inferior del rango normal (C) sin
sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Observe como la intensidad
(representado por el relleno del triángulo) con que se compensa la
53
acidosis, disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca a

valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por debajo
del rango normal, sugiere que la alteración ácido base primaria que
desplazó el pH hacia abajo fue acidosis.
En la siguiente figura un individuo con un pH normal (A), desarrolla

alcalemia (B). Después de la compensación, el pH regresa a la porción
superior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o sobrecompensarlo.
Nuevamente, la intensidad con que se compensa la alcalosis
(representado por el relleno del triángulo) disminuye progresivamente
a medida que el pH se acerca a valores normales. El hecho de que el
pH final se encuentre por arriba del rango normal, sugiere que la
alteración ácido base primaria que desplazó el pH hacia arriba fue
alcalosis.
FIGURA 23
B
alcalosis compensación
7.45
pH 7.40 C
A
7.35
c) Clasificación del grado de compensación: El paso final al evaluar la

compensación es determinar el grado de esta. Cuando la
compensación está presente se debe de caracterizar en parcial o
completa. El grado de compensación se determina por el pH
(Ver tabla 11).
TABLA 11
GRADO DE COMPENSACION
CLASIFICACION DEL GRADO DE COMPENSACION
54
pH Grado de compensación
7.35-7.45 Completa
<7.35 Incompleta o parcial
>7.45 Incompleta o parcial
5. Clasificación completa del estado ácido base.
Integrando la información adquirida en los pasos precedentes, una

clasificación ácido base completa puede ahora formularse a partir de
los resultados de cualquier gasometría.
El término acidosis o alcalosis debe emplearse solo al establecerse la

clasificación final de las alteraciones ácido base primarias. El clínico
debe saber que, el establecer una clasificación del estado ácido base
solo por la gasometría arterial, no representa un diagnóstico del estado
ácido base definitivo, pero dicha clasificación si representa un
adecuado punto de inicio para establecer tal diagnóstico.
La evaluación debe ser completa y en orden, primero se clasifica el

pH, en segundo lugar la PaCO2 seguida del estado metabólico,
continuamos con la evaluación del estado de compensación y
finalizaremos estableciendo la clasificación completa del estado ácido
base.
Alteraciones Descompensadas Simples.

El primer paso, clasificar el pH, indica que el paciente presenta
acidemia. Los siguientes pasos intentaran identificar la causa de la
acidemia. Obviamente, un paciente no puede tener acidemia sin una
condición ácido base que la cause (acidosis). El segundo paso es
clasificar el componente ácido base respiratorio para determinar si
este el responsable de la acidemia. Una valor de PaCO2 de 60 mm Hg
representa una acidosis respiratoria por laboratorio. Por lo tanto, la
clasificación completa del desequilibrio ácido base podrá determinarse
posteriormente como acidemia respiratoria. El tercer paso es evaluar
el estado metabólico; debido a que este es normal, no existe cambio
del componente metabólico en este paciente particular.
55
Finalmente, la evaluación de la compensación revela que, en este

momento, no existe compensación evidente. La clasificación ácido
base completa en este ejemplo es acidemia respiratoria
descompensada.
ESTADO DE LA OXIGENACION.
La oxigenación celular se lleva a cabo en el organismo humano

mediante el sistema cardiorespiratorio. Resulta útil al evaluar este
aspecto, dividirlo en sus dos componentes: respiratorio y cardiaco.
Componente Pulmonar y Clasificación de la PaO2.

Existen tres objetivos importantes en la clasificación de la PaO2:
1. Determinar los valores normales de PaO2
2. Determinar potenciales alteraciones (hipoxia) que ponen en peligro
la vida
3. En presencia de disfunción pulmonar y apoyo con terapéutica con
oxígeno, cuantificar la severidad de la posible alteración en el
intercambio gaseoso.
Normalidad.
Idealmente los valores considerados como normales deben ser a nivel
del mar y respirando aire ambiente (Ver tabla 12)
TABLA 12
VALORES NORMALES DE PaO2 A NIVEL DEL MAR
CLASIFICACIÓN DE LA PAO2 A NIVEL DEL MAR

Clasificación PaO2 (mmHg)
Hiperoxemia > 100
Normoxemia 80-100
Hipoxemia leve 60-79
Hipoxemia moderada 45-69
56
Hipoxemia grave < 45
Los valores referidos en la tabla anterior no son aplicables en el recién

nacido. Alternativamente existen otros valores que deben ser los
utilizados para clasificar la PaO2 en estos pacientes (Ver tabla 13).
TABLA 13
VALORES NORMALES DE LA PaO2 EN EL RECIEN NACIDO
CLASIFICACIÓN DE LA PaO2 PARA EL RECIÉN NACIDO

Clasificación PaO2 (mmHg)
Hiperoxemia > 90
Normoxemia 60-90
Hipoxemia leve 50-59
Hipoxemia moderada 40-49
Hipoxemia grave < 40
HIPOXIA POTENCIAL
Hipoxemia se define como una PaO2 por debajo de lo normal en

sangre e hipoxia es la deprivación de oxígeno entre el alvéolo y la
sangre (FiO2-PaO2).
FUNCIÓN PULMONAR.
Relación Normal FiO2-PaO2.

Resulta muy importante el considerar brevemente la eficiencia del
intercambio de oxígeno entre el alvéolo y la sangre (FiO2-PaO2). Tal
evaluación puede alertar al clínico de una posible disfunción pulmonar
aún cuando la PaO2 se encuentre normal y será útil también para
monitorizar los efectos de la terapia con oxígeno o el progreso de la
enfermedad principal.
En el ser humano con pulmón sano, el valor de la PaO2 es

aproximadamente cinco veces más alto en comparación con la FiO2
que se inspira. Así la PaO2 normal respirando aire ambiente (20%) es
57
de aproximadamente 100 mmHg (5 X 20 = 100). Supondremos que

existirá una función normal en el intercamibo de gases cuando por
ejemplo se obtenga una PaO2 aproximadamente de 200 con una FiO2
del 40% (5 X 40 = 200). La PaO2 en un individuo con función pulmonar
normal y respirando una FiO2 del 70% debe ser de 350 mm Hg
aproximadamente (5 X 70 = 350) y así sucesivamente .
PaO2/FiO2 (Indice de oxigenación).

Si dividimos la PaO2 entre el porcentaje de FiO2 (PaO2/FiO2)
obtendremos un índice muy eficiente del intercambio gaseoso
pulmonar. El valor normal de este índice es cinco (100/20=5) pero
valores mayores de cuatro son clínicamente aceptados. Este índice no
debe ser calculado en pacientes que respiran una FiO2 menor del 30%.
Existen diferentes grados de disfunción pulmonar los cuales pueden
ser evidenciados a través de este índice (Ver tabla14).
TABLA 15
INDICES RESPIRATORIOS
INDICE FORMULA VALORES

NORMALES
Fick PaO2/PAO2 > 0.4
Kirby PaO2/FiO2 > 350
PAO2 (Presión barométrica x Presión de > 60
H2O) -(PaCO2 x0.08)
Gradiente PAO2-PaO2 < 20
A-a
TABLA 14
DISFUNCION PULMONAR POR INDICE PaO2/FiO2
GRADO DE DISFUNCIÓN PULMONAR POR EL INDICE PaO2/FiO2.

Condición pulmonar Indice de oxigenación
Normal 4-5
Disfunción pulmonar
moderada 2.0-3.9
58
Disfunción pulmonar
substancial > 2.0
INDICES PULMONARES
Existen otros índices pulmonares que podemos obtener a partir de la

gasometría y nos hablan de la condición respiratoria en que se
encuentra el paciente (Ver tabla 15)
59

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D (L/cmH2O) =  V (L)/  P (cmH2O)