“Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra Independencia, y de la

conmemoración de las heroicas batallas de Junín y Ayacucho”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN

DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

DOCENTE:
Enrique Martín Alva
Maria Reyes Beltrán de Arteaga

ALUMNO:
María Fernanda Escobedo Quilcat
 SEMANA N° 11
LABORATORIO N° 10
DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

1. INTRODUCCIÓN
La determinación del perfil lipídico incluye la medición sérica de:
● colesterol total
● triglicéridos
● HDL colesterol
● LDL colesterol
Se indica para despistaje, diagnóstico y monitoreo de las
dislipidemias. Se consideran como tales a las alteraciones del perfil
lipídico sea aumento o disminución de alguno de sus componentes.
Como etiología puede ser primarias (como el hipercolesterolemia
familiar, hiperlipidemia familiar combinada, etc) o secundarias a
obesidad, diabetes, etc. El hipercolesterolemia, la
hipertrigliceridemia, el aumento de LDL y la disminución de HDL se
asocian a mayor riesgo coronario.

DETERMINACIÓN DE COLESTEROL
1. INTRODUCCIÓN
El colesterol es una molécula lipídica, base de síntesis de los demás
esteroides como las hormonas masculinas, femeninas, gluco y
mineralocorticoides, así como las sales biliares y la vitamina D,
con ellas comparte el núcleo ciclopentano perhidrofenantreno.
Forma parte de las biomembranas regulando su fluidez. Tiene
origen endógeno por síntesis a nivel hepático, intestino y otros
tejidos; y exógeno de la dieta (de origen animal como la yema de
huevo, carnes etc.). Se considera importante su participación enla
aterogénesis unida a la Lipoproteína de baja densidad o LDL, por
ello su determinación aislada o como parte del perfil lipídico es muy
importante para evaluar el riesgo coronario

2. FUNDAMENTO
3. MATERIAL Y REACTIVOS
● Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
● Standard de colesterol: 200 mg/dl
● Reactivo Apara colesterol: con CHE, CHOD, POD, AF, fenol
● Pipeta para 10 ul
● Puntas
● Espectrofotómetro
4. MUESTRA: suero

5. PROCEDIMIENTO

RESULTADO: 149,8 mg/dL

VALORES DE REFERENCIA, según ATP III (Panel de

expertos NCEP)
Deseable: < 200 mg/dl
Moderadamente alto: 200 a 239 mg/dl
Alto: >=240 mg/dl
Se habla de hipercolesterolemia :>= 200 mg/d
6. DISCUSIÓN
Un paciente puede tener valores de colesterol normal por diversas razones, que incluyen factores
genéticos, hábitos de vida saludables y ausencia de condiciones médicas subyacentes que afectan
el metabolismo del colesterol. Aquí se detallan algunas de las principales razones:

Factores Genéticos
- Herencia: Los genes juegan un papel importante en la regulación del metabolismo del
colesterol. Algunas personas tienen una predisposición genética a niveles más bajos de colesterol
LDL (lipoproteína de baja densidad) y más altos de colesterol HDL (lipoproteína de alta
densidad).

Hábitos de Vida Saludables

- Dieta Equilibrada: Consumo de alimentos ricos en nutrientes, bajos en grasas saturadas y
trans, y altos en fibra puede ayudar a mantener los niveles de colesterol en el rango normal.
- Actividad Física Regular: El ejercicio regular puede aumentar el colesterol HDL y reducir el
colesterol LDL y los triglicéridos.
- Peso Saludable: Mantener un peso corporal saludable ayuda a regular los niveles de
colesterol.
- No Fumar: Evitar el tabaco mejora los niveles de colesterol HDL.

Ausencia de Condiciones Médicas Subyacentes

- No tener diabetes, síndrome metabólico, enfermedades renales crónicas o hipotiroidismo,
condiciones que pueden alterar los niveles de colesterol.

Uso de Medicamentos
- Algunas personas pueden estar tomando medicamentos como estatinas que ayudan a
mantener los niveles de colesterol en el rango normal, aunque generalmente esto se aplica a
personas con antecedentes de colesterol alto.

Factores Hormonales
- En las mujeres, los niveles hormonales (especialmente los estrógenos) pueden influir en los
niveles de colesterol, manteniéndolos en rangos normales.

7. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la estructura del colesterol?
El colesterol es un lípido de estructura compleja perteneciente al grupo de los
esteroides. Su estructura química se compone de:
Un núcleo esteroide: Formado por cuatro anillos de carbono (tres anillos
de ciclohexano y un anillo de ciclopentano).
 Un grupo hidroxilo (-OH): Unido al carbono 3 del anillo A, que le confiere
propiedades anfipáticas.
Una cadena hidrocarbonada alifática: De ocho carbonos unida al
carbono 17 del anillo D.
Un doble enlace: Entre los carbonos 5 y 6 del anillo B.

2. ¿Cuál es la importancia del colesterol?

El colesterol es esencial para diversas funciones en el cuerpo:
Componente de las membranas celulares: Contribuye a la fluidez y
estabilidad de las membranas celulares.
Precursor de moléculas bioactivas: Es el precursor de las hormonas
esteroides (como el cortisol, aldosterona, estrógenos, progesterona y
testosterona), vitamina D y ácidos biliares, que son esenciales para la
digestión y absorción de grasas.
Aislante de axones: Es un componente clave de la mielina, que aísla las
fibras nerviosas y facilita la transmisión rápida de los impulsos nerviosos.

3. ¿Cuál es la enzima de regulación de la síntesis del colesterol?

La enzima clave en la regulación de la síntesis del colesterol es la HMG-CoA
reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa). Esta enzima cataliza la
conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso temprano y determinante en la
vía de síntesis del colesterol.

4. ¿Cuáles son los alimentos ricos en colesterol?

Los alimentos ricos en colesterol son principalmente de origen animal y pueden
incluir:
Vísceras: Hígado, riñones, y otros órganos.
Mariscos: Camarones, langostas, y cangrejos.
Carnes rojas: Carne de res, cerdo, y cordero.
Huevos: Especialmente la yema.
Lácteos enteros: Quesos, mantequilla, y crema.

5. ¿Cuáles son las causas de hipercolesterolemia primarias y secundarias?

Hipercolesterolemia primaria:
Genética: Condiciones heredadas como la hipercolesterolemia familiar, que
es causada por mutaciones en genes responsables del metabolismo del
colesterol (por ejemplo, el gen del receptor de LDL).
Hipercolesterolemia secundaria:
Estilo de vida: Dieta alta en grasas saturadas y trans, sedentarismo, y
obesidad.
 Enfermedades subyacentes: Diabetes mellitus, síndrome nefrótico,
hipotiroidismo, y enfermedades hepáticas.
Medicamentos: Algunos diuréticos, betabloqueantes, corticosteroides, y
anticonceptivos orales pueden elevar los niveles de colesterol.

6. ¿Cuál es la frecuencia de hipercolesterolemia a nivel nacional y local?

La frecuencia de hipercolesterolemia varía según el país y la región, y está
influenciada por factores genéticos, estilo de vida y hábitos alimenticios. Para
proporcionar datos específicos sobre la frecuencia de hipercolesterolemia a nivel
nacional y local, se recomienda consultar fuentes como estudios epidemiológicos,
bases de datos nacionales de salud y reportes de organizaciones de salud locales.
En muchos países desarrollados, la prevalencia de hipercolesterolemia en adultos
puede superar el 30-40%.

7. ¿Cuál es la base molecular del tratamiento de la hipercolesterolemia?

El tratamiento de la hipercolesterolemia se basa en:
● Estatinas: Inhibidores de la HMG-CoA reductasa, reducen la síntesis de
colesterol en el hígado y aumentan la expresión de receptores de LDL en la superficie de
los hepatocitos, lo que aumenta la captación de LDL del plasma.
● Ezetimiba: Inhibe la absorción de colesterol en el intestino delgado al
bloquear el transportador NPC1L1.
● Inhibidores de PCSK9: Incrementan el número de receptores de LDL
disponibles en el hígado para eliminar el colesterol LDL del plasma al inhibir
la degradación de estos receptores.
● Resinas de intercambio iónico (colestiramina): Se unen a los ácidos
biliares en el intestino, reduciendo su reabsorción y aumentando la
conversión de colesterol en ácidos biliares en el hígado.
● Ácidos grasos omega-3: Pueden reducir los niveles de triglicéridos y
tienen efectos beneficiosos en el perfil lipídico.
Estos tratamientos buscan reducir los niveles de colesterol LDL y triglicéridos, y
aumentar el colesterol HDL, reduciendo así el riesgo de enfermedades
cardiovasculares.

DETERMINACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
1. INTRODUCCIÓN
Los triglicéridos son lípidos simples formados por esteres de
glicerol con tres ácidos grasos. Estos pueden ser saturados,
monoinsaturados o poliinsaturados. SegúnATPIII son considerados
factores de riesgo coronario; asimismo es un constituyente del
síndrome metabólico (>= 150 mg/dl). Pueden tener origen exógeno
(dieta) o endógeno (síntesis en hígado, tejido adiposo u otros
tejidos). Las hipertrigliceridemias (>=200 mg/dl) pueden ser
primarias o secundarias (obesidad, diabetes)
2. FUNDAMENTO

3. MATERIAL Y REACTIVOS
● Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
● Standard de triglicéridos: 200 mg/dl
● Reactivo A para triglicéridos AA
● Pipeta para 10 ul
● Puntas Espectrofotómetro
4. MUESTRA: suero
5. PROCEDIMIENTO Homogeneizar la muestra antes de usar, especialmente
frente a sueros lechosos. Armar el siguiente sistema:
Mezclar, incubar 5 minutos a
37o C o 20 minutos a
temperatura ambiente
(18-25oC). Enfriar y leer en
espectrofotómetro a 505 nm
llevando el aparato a cero con
agua destilada.
VALORES DE

RESULTADO: 102,5 mg/dL

VALORES DE REFERENCIA (ATPIII, NCEP)
Normales: menos de 150 mg/dl.
Límite alto de la normalidad: entre 150 y 199 mg/dl. Elevados: entre 200 y 499 mg/dl.
(Hipertrigliceridemia moderada)
Muy elevados: igual o superior a 500 mg/dl. (Hipertrigliceridemia severa)
6. DISCUSIÓN
Sus resultados encajan en el cuadro normal de los valores normales de triglicéridos, al igual que
el colesterol. Ambos resultados pertenecen a un solo paciente y por ende tiene los valores
normales. Si hubiese alguna alteración mayor a lo normal de los resultados podría deberse por
una combinación de una dieta poco saludable, falta de ejercicio, condiciones médicas
subyacentes, efectos secundarios de medicamentos y factores genéticos. La identificación de la
causa subyacente es crucial para el manejo y tratamiento adecuado.

7. CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la estructura de un triglicérido? ¿De qué depende su estado Físico?

Estructura de un triglicérido: Un triglicérido está compuesto por una molécula de glicerol (un
alcohol de tres carbonos) unida a tres ácidos grasos mediante enlaces éster. Cada ácido graso
puede variar en longitud y grado de saturación (número de dobles enlaces).

Estado físico: El estado físico de los triglicéridos (sólido o líquido) depende de:
● Longitud de las cadenas de ácidos grasos: Los ácidos grasos de cadena más corta tienden
a ser líquidos a temperatura ambiente.
● Grado de saturación: Los triglicéridos con ácidos grasos saturados (sin dobles enlaces)
suelen ser sólidos a temperatura ambiente, mientras que los triglicéridos con ácidos
grasos insaturados (con uno o más dobles enlaces) tienden a ser líquidos.

2. ¿Cuáles son las principales fuentes de triglicéridos en la dieta?

Las principales fuentes de triglicéridos en la dieta son:
● Grasas animales: Manteca, mantequilla, carne, y productos lácteos enteros.
● Aceites vegetales: Aceite de oliva, aceite de canola, aceite de maíz, aceite de girasol.
● Nueces y semillas: Almendras, nueces, semillas de chía, semillas de lino.
● Pescados grasos: Salmón, atún, sardinas.

3. ¿Cuáles son las vías de síntesis de triglicéridos?

Las vías de síntesis de triglicéridos incluyen:

● Síntesis de novo en el hígado: Glucosa se convierte en acetil-CoA, que
se usa para sintetizar ácidos grasos a través de la vía de la lipogénesis. Los
ácidos grasos se esterifican con glicerol-3-fosfato para formar triglicéridos.
 ● Síntesis en el tejido adiposo: Similar al hígado, pero con regulación
específica por insulina que promueve la captación de glucosa y la síntesis
de triglicéridos.

4. ¿Qué es el hígado graso?

El hígado graso, o esteatosis hepática, es una condición en la cual se acumulan triglicéridos en el
hígado. Puede ser de dos tipos:
● Hígado graso no alcohólico (NAFLD): No relacionado con el consumo de
alcohol. Se asocia con obesidad, diabetes tipo 2, y síndrome metabólico.
● Hígado graso alcohólico: Relacionado con el consumo excesivo de
Alcohol.

5. ¿Cuáles son las causas de hipertrigliceridemia primarias y secundarias?

Hipertrigliceridemia primaria:
Genética: Trastornos hereditarios como la hiperlipoproteinemia familiar tipo I, tipo IV y tipo V.
Hipertrigliceridemia secundaria:
● Estilo de vida: Dieta rica en carbohidratos y grasas, sedentarismo, y obesidad.
● Enfermedades subyacentes: Diabetes mellitus, síndrome metabólico, hipotiroidismo,
enfermedad renal crónica.
● Medicamentos: Betabloqueantes, diuréticos, estrógenos, retinoides, y algunos
inmunosupresores.
● Consumo excesivo de alcohol.

6. ¿La hipertrigliceridemia se considera factor de riesgo coronario?

Sí, la hipertrigliceridemia se considera un factor de riesgo coronario. Los niveles

elevados de triglicéridos en el plasma están asociados con un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular, aunque el mecanismo exacto no está completamente
comprendido. Se cree que la hipertrigliceridemia contribuye al desarrollo de
aterosclerosis y eventos cardiovasculares.

7. ¿Cuál es la prevalencia de la hipertrigliceridemia nacionales o/i local?

La prevalencia de la hipertrigliceridemia varía según el país y la región y puede depender de

factores genéticos, estilo de vida, y hábitos dietéticos. Para datos específicos sobre la
prevalencia a nivel nacional o local, se deben consultar estudios epidemiológicos y reportes de
salud pública locales.
Ejemplo de prevalencia: En muchos países desarrollados, la prevalencia de
hipertrigliceridemia en adultos puede oscilar entre el 20-30%. Es importante
consultar fuentes locales como encuestas nacionales de salud para obtener cifras
Exactas

DETERMINACIÓN DEL HDL COLESTEROL

1. INTRODUCCIÓN
La lipoproteína de baja densidad o HDL, es considerada antiaterogénica porque interviene en el
transporte reverso del colesterol de los tejidos hacia el hígado. Su disminución <40 mg/ dl es
considerado por ATPIII (NCEP) como un factor de riesgo coronario y como componente del
síndrome metabólico (<40 mg/dl en varones y <50 mg/dl en mujeres)

2. FUNDAMENTO
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se separan precipitando
selectivamente las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL
y VLDL) mediante el agregado de sulfato de dextrán de PM 50.000
en presencia de iones Mg++. En el sobrenadante separado por
centrifugación, quedan las HDL y se realiza la determinación del
colesterol ligado a las mismas, empleando el sistema enzimático
Colesterol oxidasa/Peroxidasa con colorimetría según Trinder
(Fenol/4- Ami-nofenazona).

3. MATERIAL Y REACTIVOS
● Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
● STANDARD DE COLESTEROL: 200 mg/dl
● A. REACTIVO A: solución de sulfato de dextrán (PM50.000) 0,032 mmol/l.
● B. REACTIVO B: solución de cloruro de magnesio 1,5 M
● REACTIVO PRECIPANTE: A + B en cantidades iguales. Pipeta para 10 ul
● Puntas
● Espectrofotómetro
● Centrífuga Baño María
● Reactivo de trabajo

4. MUESTRA: suero
5. PROCEDIMIENTO
En un tubo de vidrio medir 0,5 ml (500 ul) de muestra, y agregar 50 ul de Reactivo Precipitante.
Homogeneizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar 30- 40 minutos en refrigerador
(2- 10o C) o 15 minutos en baño de agua a la misma temperatura. No colocar en congelador.
Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m. Usar el sobrenadante límpido como muestra
-Mezclar e incubar 5 minutos a 37o C si se usa el Reactivo de
Trabajo de Colestat
enzimático AA/líquida o 15 minutos con Colestat enzimático
Retirar del baño y enfriar. Leer a 505 nm en espectrofotómetro
llevando a cero con el Blanco.
Color es estable 2 horas

RESULTADO: 11.66 mg/dL

VALORES REFERENCIALES:
Normal: 40-60 mg/dL
Bajo o de riesgo: <40 mg/dL
Protector: > 60 mg/dL

6. DISCUSIÓN:

El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) puede estar bajo debido a varios factores. Una
dieta rica en alimentos saludables como frutas, verduras, granos enteros y grasas saludables
(como las encontradas en el aceite de oliva y los pescados grasos) puede reducir los niveles de
LDL. El ejercicio regular también ayuda a mantener bajos los niveles de LDL, al igual que
mantener un peso corporal saludable. Además, la ausencia de ciertas condiciones médicas como
la obesidad, la diabetes y el hipotiroidismo puede contribuir a niveles bajos de LDL. Factores
genéticos también juegan un papel importante; algunas personas tienen una predisposición
hereditaria a niveles naturalmente bajos de LDL. Finalmente, ciertos medicamentos, como las
estatinas, están diseñados para reducir el colesterol LDL y pueden ser responsables de niveles
bajos en personas que los toman.

7. CUESTIONARIO:

1. ¿Cómo es el metabolismo del HDL?

El metabolismo del HDL (lipoproteína de alta densidad) implica la síntesis en el hígado e

intestino, donde adquiere apolipoproteínas y se libera al plasma. El HDL inmaduro acumula
colesterol de las células periféricas y se convierte en HDL maduro. Transporta el exceso de
colesterol de los tejidos periféricos al hígado en un proceso llamado transporte reverso de
colesterol, donde puede ser excretado en la bilis o reciclado. El HDL ayuda a eliminar el exceso
de colesterol, contribuyendo así a la protección contra enfermedades cardiovasculares.
2. ¿Cuál es la importancia de la determinación del HDL?

La determinación del HDL es crucial porque ofrece una visión integral de la salud cardiovascular
al indicar el riesgo de enfermedades cardíacas. Niveles elevados de HDL están asociados con
una menor probabilidad de problemas cardíacos, mientras que niveles bajos pueden indicar
mayor riesgo. Además, el HDL desempeña un papel importante en la eliminación del exceso de
colesterol, protegiendo así contra la acumulación de placa en las arterias. Por lo tanto, monitorear
los niveles de HDL es fundamental para evaluar y gestionar el riesgo cardiovascular.

3. ¿Qué alteraciones pueden reportarse de los valores de HDL Colesterol?

Las alteraciones en los valores de HDL colesterol pueden incluir tanto niveles bajos como altos.
Niveles bajos de HDL colesterol, conocido como "colesterol bueno", están asociados con un
mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, mientras que niveles elevados pueden indicar
un menor riesgo pero también pueden estar relacionados con otros trastornos metabólicos o
enfermedades hepáticas. Por lo tanto, es crucial evaluar y abordar estas alteraciones para reducir
el riesgo cardiovascular y mantener la salud general del paciente.

4. ¿Cuándo se considera riesgo los valores de HDL?

Los valores de HDL se consideran un factor de riesgo cuando están por debajo de lo normal,
generalmente por debajo de 40 mg/dL en hombres y 50 mg/dL en mujeres. Niveles bajos de
HDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, como ataques
cardíacos y accidentes cerebrovasculares, ya que el HDL desempeña un papel crucial en la
eliminación del exceso de colesterol de las arterias. Por lo tanto, es importante monitorear los
niveles de HDL y tomar medidas para aumentarlos si están por debajo del rango deseado.

5. ¿Cómo se mejoran los niveles de HDL colesterol?

Los niveles de HDL colesterol se pueden mejorar mediante cambios en el estilo de vida, como
seguir una dieta saludable rica en grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas, aumentar la
actividad física con ejercicio regular, evitar el tabaquismo, moderar el consumo de alcohol y
mantener un peso corporal saludable. Estas medidas pueden aumentar los niveles de HDL y
reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
 DETERMINACIÓN DEL LDL COLESTEROL

1. INTRODUCCIÓN

La lipoproteína de baja densidad o LDL se encarga del transporte del colesterol en la sangre. Es
la principal lipoproteína aterogénica. Habitualmente se determina por la fórmula de Friedwald
empleando la fórmula: + LDL-col = Colesterol total (mg/dl)- (TG) – HDL col 5. Si los Tg >=400
mg/dl se determina directamente.

2. FUNDAMENTO

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL o þlipoproteínas) se separa del suero precipitándolas
selectivamente mediante el agregado depolímeros de alto peso molecular. Luego de centrifugar,
en el sobrenadante quedan las demás lipoproteínas (HDL y VLDL); el colesterol ligado a las
mismas se determina empleando el sistema enzimático Colesterol oxidasa/ Peroxidasa con
colorimetría según Trinder (Fenol/4•AF). Por diferencia entre el colesterol total y eldeterminado
en el sobrenadante, se obtiene el colesterol unido a las LDL.

3. MATERIAL Y REACTIVOS

● Reactivo precipitante; sulfato de polivinilo disuelto en polietilen

● glicol al 5 % Reactivo de trabajo (para colesterol)
● Material para toma de muestras
● Espectrofotómetro
● Centrífuga
● Pipeta
● Baño María 37 °C

4. MUESTRA: suero

5. PROCEDIMIENTO
En un tubo colocar:
Muestra 200 ul y 100 ul de reactivo precipitante
Homogeneizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar
15 minutos en un baño de agua a 20•25oC.
Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m.
Separar inmediatamente el sobrenadante.
Usar el sobrenadante como Muestra para el ensayo colorimétrico.

Mezclar e incubar 5 minutos a 37oC si se usa el Reactivo de trabajo

AA (o 15 minutos si se usa el colestat enzimático)
Retirar del baño y enfriar. Leer en espectrofotómetro a 505 nm ,
llevando el aparato a cero de absorbancia con el Blanco.
Cálculos:
LDL colesterol= Colesterol total – (Dxf)
F= 62,4/S (mg/dl

RESULTADOS: 287,1 mg/dL

VALORES DE REFERENCIA (ATP III)
Deseable: < 100 mg/dl
Casi deseable: 100-129 mg/dl
Alto limítrofe: 130 a 159 mg/dl
Alto: 160 a 189 mg/dl
Muy alto: >= 190 mg/dl

6. DISCUSIÓN

El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) puede estar alto debido a varios factores. Una
dieta rica en grasas saturadas y trans, comúnmente encontrada en alimentos procesados y fritos,
puede elevar los niveles de LDL. La falta de ejercicio físico y un estilo de vida sedentario
también contribuyen a aumentar el colesterol LDL. La obesidad y el sobrepeso son factores
importantes que pueden elevar el LDL. Además, condiciones médicas como la diabetes tipo 2, el
síndrome metabólico y el hipotiroidismo pueden causar niveles elevados de LDL. Los factores
genéticos también juegan un papel significativo; algunas personas tienen una predisposición
hereditaria a niveles altos de LDL. Finalmente, el consumo de tabaco y el estrés crónico pueden
contribuir a niveles elevados de colesterol LDL.
7. CUESTIONARIO

1. Haga un esquema con la síntesis del LDL colesterol

2. ¿Cuáles son las causas primarias y secundarias del aumento del LDL colesterol?

El aumento del LDL colesterol puede tener causas primarias, como factores genéticos que
predisponen a niveles elevados desde el nacimiento, o secundarias, relacionadas con hábitos de
vida poco saludables como una dieta rica en grasas saturadas y trans, falta de ejercicio, obesidad,
diabetes, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo, consumo de tabaco y
ciertos medicamentos. Identificar y abordar estas causas es fundamental para controlar los
niveles de LDL y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

3. ¿Cuál es el fundamento bioquímico para el tratamiento de la elevación del LDL?

El fundamento bioquímico para el tratamiento de la elevación del LDL se basa en la reducción

de la cantidad de colesterol LDL en la circulación sanguínea, ya sea disminuyendo su síntesis
hepática o aumentando su eliminación. Esto se logra principalmente mediante la inhibición de la
enzima HMG-CoA reductasa, que juega un papel crucial en la biosíntesis de colesterol, a través
del uso de estatinas. Además, otras clases de medicamentos, como los inhibidores de PCSK9 y
los secuestradores de ácidos biliares, también actúan para reducir los niveles de LDL al aumentar
su eliminación o interferir con su absorción intestinal. Estos enfoques terapéuticos buscan
disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares al reducir la acumulación de colesterol en
las arterias.

4. ¿Cuál es el rol de la LDL en la aterogénesis? Haga unesquema

El rol de la LDL (lipoproteína de baja

densidad) en la aterogénesis radica en su
capacidad para transportar el colesterol
desde el hígado hasta los tejidos
periféricos. Cuando los niveles de LDL en
la sangre son altos, pueden penetrar la
pared arterial y acumularse en la íntima,
donde el colesterol LDL se oxida y activa
la respuesta inflamatoria del sistema
inmune. Esto atrae a los monocitos, que se
transforman en macrófagos y fagocitan las
LDL oxidadas, formando células
espumosas. Estas células y otros
componentes, como las células musculares lisas, los leucocitos y el tejido conectivo, contribuyen
a la formación de placas ateroscleróticas. Con el tiempo, estas placas pueden crecer, obstruir el
flujo sanguíneo y contribuir a eventos cardiovasculares como infartos de miocardio o accidentes
cerebrovasculares. Por lo tanto, la acumulación excesiva de LDL en las arterias es un paso
crucial en el desarrollo de la aterosclerosis y sus consecuencias clínicas.

5. ¿Cuáles son el colesterol bueno y el malo?

El colesterol "bueno" se refiere al HDL (lipoproteína de alta densidad), que ayuda a eliminar el
exceso de colesterol de la sangre y transportarlo de regreso al hígado para su eliminación o
reciclaje. El HDL se asocia con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

El colesterol "malo" se refiere principalmente al LDL (lipoproteína de baja densidad), que

transporta colesterol desde el hígado hasta los tejidos periféricos. Cuando los niveles de LDL son
altos, pueden acumularse en las arterias y contribuir al desarrollo de la aterosclerosis y
enfermedades cardiovasculares.