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Cascada Fisiopatológica de La Cirrosis Hepática - Mecanismos Implicados en La Recomposición V.A.C.E

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICINA

CÀTEDRA:
FISIOPATOLOGÍA

TEMA:
CASCADA FISIOPATOLÓGICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA –MECANISMOS IMPLICADOS
EN LA RECOMPOSICIÓN V.A.C.E

PERTENECE A:

NATALIA LIZBETH RAMIREZ SANGURIMA

GRUPO:
MED-S-CO-5-5

DOCENTE:
DR. PEDRO MALDONADO

CICLO Y AÑO:
CI – 2024-2025
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CASCADA FISIOPATOLÓGICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA –MECANISMOS IMPLICADOS EN LA RECOMPOSICIÓN V.A.C.E


GENERALIDADES ANATOMÍA FISIOPATOLOGÍA SEMIOLOGÍA FARMACOLOGÍA
PATOLÓGICA
Embriología Tratamiento farmacológico
El hígado se desarrolla a partir del 1. Daño Hepático • Fatiga
endodermo del intestino anterior y de la 1. Fibrosis hepática Crónico Tratamiento Etiológico:
mesénquima del tabique transverso. Este Alcoholismo crónico • Coagulopatía • Hepatitis B crónica:
Es difusa y tabiques forma
desarrollo incluye la formación de fibrosos Infecciones crónicas por virus • Anorexia Antivirales: Entecavir, Tenofovir,
hepatoblastos y colangiocitos. La de la hepatitis B y C Lamivudina.
maduración del hígado y la formación de los • Náuseas
conductos biliares preparándose para sus 2. Nódulos de regeneración 2. Inflamación y Muerte de • Edema periférico • Hepatitis C crónica:
funciones metabólicas. Hepatocitos Sofosbuvir, Ledipasvir,
Hepatocitos proliferan y • Pérdida de peso involuntaria
Histología Liberación de citocinas Daclatasvir, Velpatasvi
forman
Lobulillos hepáticos hexagonales que proinflamatorias y mediadores • Prurito
contienen hepatocitos en cordones que inflamatorios. • Ascitis
3. Alteraciones de los • Ictericia Espironolactona
irradian desde la vena central hacia la
3. Activación de Células Furosemida
periferia, se encuentran los sinusoides Sinusoides • Eritema palmar
hepáticos aquí residen las células de Estrelladas Hepáticas Combinación de espironolactona
Capilares del hígado, Se activan en respuesta al • Acropaquia y furosemida
Kupffer, macrófagos que fagocitan bacterias sufren alteraciones daño hepático
y desechos. El espacio de Disse, permite el estructurales • Amenorrea
intercambio de nutrientes y oxígeno. • Manejo de la Hipertensión
Anatomía 4. Fibrosis Hepática • Encefalopatía hepática. Portal
Propranolol, Nadolol
Triangular, La superficie superior es 4. Inflamación
5. Alteración de la Isosorbide mononitrato
convexa y se ajusta al diafragma, mientras Puede haber infiltrados Microcirculación Hepática EXAMENES
que la inferior es cóncava y presenta el hilio COMPLEMENTARIOS:
inflamatorios crónicos Resistencia al flujo • Encefalopatía hepática
hepático, donde entran y salen la vena porta, sanguíneo a través del
la arteria hepática y los conductos biliares,
cubierto por una cápsula fibrosa y tejido 5. Degeneración y Necrosis
hígado • Tomografía computada del Lactulosaç
peritoneal. de Hepatocitos 6. Hipertensión Portal abdomen (TC)
Rifaximina
Degeneración y necrosis Desarrollo de varices esofágicas
Fisiología • Ultrasonido abdominal
y gástricas Coagulopatía
El hígado almacena glucógeno y vitaminas,
produce proteínas como la albúmina y 7. Disfunción Hepatocelular • Biopsia
factores de coagulación, y sintetiza bilis 6. Alteraciones Vasculares Disminución de la función
Vitamina K
para la digestión de grasas. Desintoxica el Cambios en la circulación hepática
cuerpo de sustancias nocivas, regula el intrahepática
equilibrio hormonal y el metabolismo de 8. Compensación y Plasma fresco congelado (PFC)
los lípidos. Participa en la eliminación de Descompensación
desechos y en la respuesta inmune,
capacidad única de regeneración
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
CASO CLÍNICO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Caso clínico 01-2014. Varón de 48 años con ascitis progresiva y baja de peso

La historia clínica presentada describe el caso de un varón de 48 años con síntomas de ascitis y distensión
abdominal progresiva, inicialmente diagnosticado erróneamente como hepatopatía crónica. Aquí hay un
análisis detallado basado en la información proporcionada:
Historia Clínica Inicial:
El paciente presenta una historia de 15 meses de distensión abdominal leve, que progresó a ascitis y síntomas
como náuseas e ictericia en los últimos 3 meses.
Fue hospitalizado previamente con múltiples exámenes, incluyendo paracentesis frustradas, sin un diagnóstico
claro más allá de "hepatopatía crónica".
Evaluación Clínica:
A la admisión en el hospital, se observó un estado general deteriorado, adelgazamiento significativo y signos
de desnutrición.
Se encontró ascitis a tensión, pero no se identificaron signos clásicos de hipertensión portal como circulación
colateral o esplenomegalia, lo que sugiere una evaluación inadecuada previa.
Exámenes de Laboratorio y Imágenes:
Los estudios mostraron anemia normocítica normocrómica, función hepática relativamente conservada con
niveles de bilirrubina y enzimas hepáticas dentro de límites normales.
La paracentesis evacuadora reveló un líquido ascítico con características bioquímicas atípicas para la cirrosis
hepática, con alta concentración de proteínas totales (4,9 g/dl).
Diagnóstico Diferencial:
Se consideraron varias causas de ascitis, incluyendo trombosis de la vena porta, síndrome de Budd-Chiari y
ascitis cardíaca, debido a la elevada concentración de proteínas en el líquido ascítico.
Diagnóstico Final:
Tras una serie de estudios de imagen y evaluaciones cardíacas adicionales, se diagnosticó pericarditis
constrictiva. Este diagnóstico fue crucial debido a su presentación atípica con síntomas predominantes de
ascitis y distensión abdominal.
Tratamiento y Evolución:
El paciente fue tratado con base en el diagnóstico de pericarditis constrictiva, lo cual implicó manejo médico y,
posiblemente, intervención quirúrgica para aliviar la compresión cardíaca.
Se resalta la importancia de una evaluación clínica integral y exhaustiva, así como el uso de múltiples
modalidades de imagen para llegar a un diagnóstico preciso en casos complejos como este.
En resumen, el caso ilustra la importancia de considerar diagnósticos diferenciales amplios y utilizar pruebas
diagnósticas adecuadas para pacientes con síntomas ambiguos o inusuales, especialmente cuando los resultados
de los exámenes iniciales no concuerdan con el cuadro clínico esperado.
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CUADRO COMPARATIVO

SEMEJANZAS DIFERENCIAS

HEPATITIS CRÓNICA CIRROSIS HEPÁTICA


Causa Subyacente Similar: Definición y Naturaleza del Definición y Naturaleza del Daño:
Daño:
Ambas condiciones pueden Etapa avanzada de enfermedad
ser causadas por infecciones Inflamación prolongada del hepática caracterizada por fibrosis
virales como hepatitis B y C, hígado que dura más de seis extensa y la formación de nódulos
consumo excesivo de alcohol, meses. regenerativos
enfermedades autoinmunes, y
trastornos metabólicos.
Reversibilidad:
Reversibilidad: Se considera irreversible
Síntomas Comunes
La inflamación hepática puede
Fatiga, ictericia, pérdida de ser controlada o revertida con
apetito, náuseas y dolor tratamiento adecuado. Función Hepática:
abdominal son síntomas Función hepática está
comunes tanto en la hepatitis significativamente deteriorada, lo
crónica como en la cirrosis. que lleva a insuficiencia hepática y
Función Hepática:
múltiples complicaciones .
Enzimas Hepáticas Función hepática puede estar
Elevadas Complicaciones:
comprometida pero no
necesariamente deteriorada. Complicaciones graves y avanzadas
En ambos casos, los niveles
como hipertensión portal, varices
de enzimas hepáticas (ALT y esofágicas, ascitis, síndrome
AST) pueden estar elevados hepatorrenal y encefalopatía
Complicaciones:
en las pruebas de función hepática son comunes.
hepática . Menos severas y, a menudo, se
limitan a la inflamación y la
Inflamación Hepática: fibrosis leve a moderada. Histología:

La inflamación del hígado Predomina la fibrosis extensa y la


está presente en ambas formación de nódulos regenerativos
Histología: que alteran la arquitectura normal
condiciones.
del hígado.
Predomina la inflamación con o
Riesgo de Progresión a sin fibrosis leve a moderada.
Carcinoma Hepatocelular
(CHC):

Tanto la hepatitis crónica


como la cirrosis aumentan el
riesgo de desarrollar
carcinoma hepatocelular, un
tipo de cáncer de hígado.
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PREGUNTAS

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma común de la cirrosis hepática?

a) Ictericia
b) Ascitis
c) Hipertensión arterial
d) Encefalopatía hepática

Respuesta correcta: c) Hipertensión arterial

¿Cuál es la causa más común de la cirrosis hepática en todo el mundo?

a) Consumo excesivo de alcohol


b) Hepatitis C crónica
c) Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
d) Hepatitis B crónica

Respuesta correcta: a) Consumo excesivo de alcohol

¿Qué prueba de imagen se utiliza comúnmente para evaluar la rigidez del hígado y ayudar en el
diagnóstico de la cirrosis?

a) Resonancia magnética (RM)


b) Tomografía computarizada (TC)
c) Elastografía hepática (FibroScan)
d) Radiografía abdominal

Respuesta correcta: c) Elastografía hepática (FibroScan)

¿Cuál de los siguientes medicamentos se utiliza para reducir la presión portal en pacientes con
cirrosis?

a) Entecavir
b) Propranolol
c) Lactulosa
d) Sofosbuvir

Respuesta correcta: b) Propranolol

¿Cuál es una complicación potencialmente mortal de la cirrosis hepática que involucra infección
del líquido ascítico?

a) Síndrome hepatorrenal
b) Peritonitis bacteriana espontánea
c) Hepatocarcinoma
d) Varices esofágicas sangrantes

Respuesta correcta: b) Peritonitis bacteriana espontánea


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GLOSARIO

• Cirrosis: Condición crónica del hígado caracterizada por fibrosis y formación de


nódulos, que resulta en una disfunción hepática progresiva.

• Ascitis: Acumulación anormal de líquido en la cavidad abdominal, común en


pacientes con cirrosis avanzada debido a la hipertensión portal.

• Encefalopatía hepática: Trastorno neurológico que ocurre como resultado de la


insuficiencia hepática, causando cambios en el estado mental y comportamiento.

• Fibrosis hepática: Cicatrización del tejido hepático como respuesta a la lesión


crónica, que es un componente clave en la progresión hacia la cirrosis.

• Hipertensión portal: Aumento de la presión en la vena porta debido a la resistencia


al flujo sanguíneo a través del hígado, una complicación común en la cirrosis.
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BIBLIOGRAFÍA

• Zelaya, E., Vera, R., Rotta, A., & Castañeda, E. (2014). Caso clínico 01-

2014. Varón de 48 años

• Hall, J. E. (2021). Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier

Health Science

• Llerena, S., Cuadrado, A., de Lope, C. R., & Crespo, J. (2020).

Complicaciones de la cirrosis hepática. Medicine-Programa de Formación

Médica Continuada Acreditado, 13(6), 316-326

• Hepática, C., López, Á. G., Gavilán, E. A. G., & López, M. Á. G. Cirrosis

hepática

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