EL

ABC
DE LAS VITAMINAS

volumen I
 Definición

Sustancias orgánicas
complejas requeridas en la
dieta en pequeñas
cantidades y cuya ausencia
origina una enfermedad
deficitaria. Las vitaminas
pueden dividirse en dos
grupos principales,
liposolubles e
hidrosolubles
 Vitaminas lipisolubles
Vitaminas A, D, E y K.
• Se almacenan en el hígado.
• No se absorben ni se excretan fácilmente.
• Su exceso puede resultar tóxico (en
particular la A y la D).
índice
VITAMINA A....................................................1, 2
VITAMINA D3 COLECALCIFEROL.................. 2,3,4
VITAMINAS E..................................................5,6
VITAMINA K....................................................6,7
SOPA DE LETRAS.................................................8
 Vitaminas liposoluble
Vitamina : A

Deficiencia
La Incidencia de déficit de vitamina A rara
vez se observa en países desarrollados
porque los depósitos hepáticos son
suficientes para durar 3-4 años. Se observa
habitualmente en niños de países en vías de
desarrollo, como India y partes del sureste
de Asia, donde unos 500.000 niños quedan
El Papel de la vitamina A en la visión. El 11-cis retinal se une ciegos cada año por culpa de la deficiencia
a la opsina y la transforma en rodopsina, el pigmento de los de vitamina A.
bastones de la retina que participan en la visión y adaptación Causas
de la oscuridad a la luz. La intensidad lumínica baja (visión Puede deberse a una ingestión dietética
escotópica) activa una serie de reacciones fotoquímicas que disminuida, aunque esto sólo se produce en
decoloran la rodopsina convirtiéndola en trans retinal, que
casos de malnutrición muy importante.
desencadena un impulso nervioso en el nervio óptico hacia el
cerebro.
También puede ser secundaria a
malabsorción de grasas
Características clínicas
INR Los síntomas en el ojo son progresivos:
700mg/día para los hombres y 600mg/día para las • Inicialmente, el déficit impide la
mujeres. adaptación a la oscuridad y causa ceguera
Funciones nocturna. Es reversible.
Hay tres formas activas de la vitamina A: • El déficit prolongado grave produce
xeroftalmía: sequedad de la córnea y de la
• Ácido retinoico, que actúa como una hormona conjuntiva por la progresiva
esteroidea típica. Se liga a la cromatina para queratinización epitelial. Pueden verse
incrementar la síntesis de proteínas controladoras manchas de Bitot, que son placas blancas
del crecimiento celular y la diferenciación de células de células epiteliales de la conjuntiva
epiteliales. Por tanto, aumenta el recambio de queratinizadas.
células epiteliales. • Si no se trata, se desarrolla
queratomalacia, produciendo ulceración
• Retinal. El 11-cis retinal se liga a la opsina corneal y formación de tejido cicatricial
para formar rodopsina, el pigmento visual de los opaco, lo cual se traduce en ceguera
bastones de la retina implicados en la visión y irreversible. En la piel, un menor recambio
especialmente en la visión nocturna de células epiteliales produce:
• Engrosamiento y sequedad de la piel
• El b-caroteno es un antioxidante. Se está debido a hiperqueratosis.
estudiando intensivamente la función de los • Alteración funcional de la mucosa.
antioxidantes en la prevención de las cardiopatías y
el cáncer de pulmón, pero todavía no se han
obtenido resultados concluyentes.
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Toxicidad Vitaminas liposoluble
Hipervitaminosis A La hipervitaminosis A
es un síndrome tóxico grave. La toma Vitamina : D3
excesiva de vitamina A produce: COLECALCIFEROL
• Piel seca, pruriginosa: dermatitis.
•Defectos de la membrana mucosa y INR
pérdida de cabello. No hay INR para la vitamina D, ya que
• Hepatomegalia. es sintetizada por el organismo
• Adelgazamiento y fractura de los huesos
largos. Fuentes
• Aumento de la presión intracraneal. Entre las fuentes de la vitamina D se
incluyen:
Fuentes • Dieta: en aceites de hígado de
Las fuentes animales son la mantequilla, pescado como colecalciferol.
la leche entera, la yema del huevo, el hígado • Síntesis endógena: la mayoría de la
y los aceites de hígado de pescado. vitamina D es sintetizada por el
Contienen retinol. Las fuentes vegetales organismo
son la mayoría de las verduras verdes, Síntesis
amarillas o naranjas y contienen La vitamina D se fabrica en la piel
b-caroteno, precursor del retinol. mediante la acción de la luz solar de
una longitud de onda de 290-310nm.
En el Reino Unido no hay radiación de
esta longitud de onda entre octubre y
marzo, por lo que el organismo
depende de los depósitos hechos
Teratogenicidad durante el verano. El colecalciferol
Las mujeres embarazadas no sufre dos reacciones de hidroxilación,
deben sobrepasar los 3,3mg/día la primera en el hígado y la segunda
porque la vitamina A produce en el riñón, para producir la forma
defectos congénitos. Por tanto, activa 1,25-dihidroxicolecalciferol. La
deben evitarse los suplementos de mayoría de la vitamina D se almacena
vitamina A o comer hígado, porque en el hígado como 25-
hidroxicolecalciferol.
contiene 13-40mg de vitamina A
por cada 100g.

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Funciones La principal función de la Mecanismo de acción
vitamina D la desempeña en la La forma activa, 1,25-
homeostasis del calcio, que controla de dihidroxicolecalciferol, es una hormona
esteroidea. En las células intestinales se
tres maneras
liga a un receptor citosólico. El complejo
Aumenta la captación de calcio (y
resultante entra en el núcleo y se liga a la
fosfato inorgánico) desde el
cromatina en una zona específica (región
intestino (función principal). de aumento o elemento respuesta) para
Aumenta la reabsorción de calcio aumentar la síntesis de una proteína
desde el riñón. fijadora de calcio, la calbindina, lo que da
Aumenta la resorción de hueso lugar a un incremento de la reabsorción
(cuando es necesario), para liberar intestinal de calcio.
calcio. Por tanto, la vitamina D
aumenta la concentración Deficiencia Causas
plasmática de iones calcio Disminución de la ingestión
dietética de vitamina D.
Exposición inadecuada a la luz solar
de la longitud de onda adecuada
Enfermedad renal, con lo que la
producción de la forma activa 1,25-
dihidroxicolecalciferol es
inadecuada.
Enfermedad hepática, con menor
formación de 25-hidroxicolecalciferol
(precursor de la forma activa).
Malabsorción de grasas (p. ej.,
enfermedad celíaca). Los grupos con
riesgo de presentar déficit son:
1. Niños y mujeres de origen asiático de
Síntesis metabolismo y funciones de la
zonas con escasa luz solar.
vitamina D. La forma activa, 1,25-
2. Personas mayores y recluidas en su
dihidroxicolecalciferol, tiene tres domicilio.
efectos principales que aumentan la 3. Bebés alimentados al pecho en
concentración de calcio en el plasma. invierno, ya que la luz que reciben
1. Aumenta la captación de Ca2+ (y de las madres durante estos meses no
fosfato inorgánico) del intestino. es de la longitud de onda adecuada
2. Aumenta la reabsorción de calcio del para generar vitamina D.
riñón. 4. Vegetarianos estrictos (la vitamina D
3. Aumenta la resorción ósea (cuando no está presente en los alimentos de
origen vegetal)
es necesario), por lo que se libera calcio.

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Características clínicas y patogenia
El déficit de vitamina D altera la mineralización ósea. En los
niños da lugar a raquitismo y en los adultos, a osteomalacia. La
alteración de la homeostasis del calcio también produce
hipocalcemia e hipofosfatemia (calcio y fósforo plasmáticos
bajos). Esto puede originar síntomas de irritabilidad
neuromuscular, entumecimiento, parestesias, tetania y,
finalmente, convulsiones.

Toxicidad
La vitamina D es la más tóxica de todas las vitaminas. Es
liposoluble, se almacena en el organismo y se metaboliza
lentamente. Normalmente se tolera bien, pero dosis elevadas
durante un determinado período de tiempo pueden causar
hipervitaminosis D. Esta enfermedad se presenta con náuseas,
vómitos y debilidad muscular. Niveles muy elevados de vitamina
D producen un incremento significativo de la absorción de
calcio y de la resorción ósea, dando lugar a hipercalcemia y
depósito de calcio en los tejidos, sobre todo en arterias,
corazón, hígado, riñones y páncreas. Esto se conoce como
calcificación metastásica y puede interferir en el correcto
funcionamiento de los órganos, causando posiblemente cálculos
renales, calcificación arterial e insuficiencia cardíaca

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Vitamina E: tocoferol Deficiencia
La vitamina E consta de ocho tocoferoles que Incidencia El déficit de vitamina E es
se presentan de manera natural, siendo el muy raro en los seres humanos y sólo se
a-tocoferol el más activo. ve en:
INR Lactantes prematuros, produciendo
Ninguna. Una dieta rica en ácidos grasos la anemia hemolítica del recién
poliinsaturados requiere una ingestión nacido. La vitamina E cruza la
elevada de vitamina E placenta en el último trimestre del
Fuentes embarazo, por lo que los lactantes
Aceites vegetales, especialmente el aceite de prematuros sólo tienen pequeños
germen de trigo, nueces y vegetales verdes. depósitos de vitamina E. Las
membranas de sus hematíes son
frágiles y susceptibles de ser
dañadas por los radicales libres, lo
que origina lisis de los glóbulos rojos.
Las embarazadas reciben
suplementos para evitar esta
situación.
Niños y adultos, secundaria a grave
malabsorción de grasas; por
Absorción y transporte ejemplo, en la atresia biliar, en la
El tocoferol se encuentra disuelto en la enfermedad colestática hepática o en
grasa de la dieta y, por tanto, se absorbe con un déficit de lipoproteínas (p. ej.,
ella. Es transportado en la sangre por las la abetalipoproteinemia).
lipoproteínas, inicialmente en los Características clínicas
quilomicrones que entregan la vitamina E El déficit de vitamina E produce debilidad
de la dieta a los tejidos. La vitamina E es muscular, neuropatía periférica, ataxia y
transportada desde el hígado con las nistagmo. En niños con
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y abetalipoproteinemia, el tratamiento con
se almacena en el tejido adiposo. Cualquier vitamina E puede evitar la degeneración
disfunción en las lipoproteínas y en el espinocerebelosa grave y la ataxia
metabolismo de las grasas puede producir
un déficit de vitamina E. Toxicidad
Funciones y deficiencia La vitamina E es la menos tóxica de las
vitaminas liposolubles. El uso de
suplementos de vitamina E ayuda a
proteger frente al desarrollo de
cardiopatía, protegiendo a las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) de
la oxidación por los radicales libres.

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 Acción antioxidante de la vitamina E. Los radicales libres atacan los dobles
enlaces de los ácidos grasos poliinsaturados para formar un radical peróxido
del ácido graso altamente reactivo. Éste puede atacar a otros ácidos grasos,
alterando la estructura de la membrana y la integridad celular. La vitamina E
hace de ¨basurero¨ de los radicales peróxido de los ácidos grasos para formar
un radical libre él mismo. Es regenerada por otros nutrientes antioxidantes
(vitaminas A y C).

Vitamina : K
INR Funciones y deficiencia
Ninguna.

Fuentes Entre las fuentes de la vitamina K

se incluyen:
Dieta: especialmente vegetales verdes,
yema de huevo, hígado y cereales.
La mayor parte se sintetiza por la flora
bacteriana normal del yeyuno y el íleon.
La leche humana sólo contiene una
pequeña cantidad
Deficiencia Un verdadero déficit es raro, ya que la
mayoría de la vitamina K del organismo es sintetizada
por las bacterias en el intestino.
Causas
Principales causas de deficiencia de la vitamina
K:
Disminución del número de bacterias intestinales;
por ejemplo, tras antibioterapia prolongada.
Disminución de la ingestión dietética.
Los recién nacidos tienen intestinos estériles, de
modo que inicialmente no pueden fabricar vitamina
K.
Los anticoagulantes orales (p. ej., la warfarina) son
antagonistas de la vitamina K

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Mecanismo
Un déficit de vitamina K da lugar a niveles
bajos de los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K, II, VII, IX y X,
y, en consecuencia, se inhibe la cascada de la
coagulación. Los pacientes presentan mayor
tendencia a las hemorragias y a la
formación de hematomas.
Deficiencia en los recién nacidos
Los recién nacidos tienen intestinos
estériles, de modo que no tienen bacterias
para fabricar vitamina K. Además,
prácticamente no tienen almacenes
hepáticos de vitamina K y ésta se encuentra
en una cantidad muy pequeña en la leche
humana. El déficit de esta vitamina causa la
enfermedad hemorrágica del recién nacidO La enfermedad hemorrágica del recién
nacido es un trastorno de la coagulación
causado por déficit de vitamina K y el
deterioro consecuente de la producción
hepática de los factores II, VII, IX y X. Los
lactantes prematuros, los recién nacidos que
han sufrido asfixia perinatal y los bebés
alimentados con leche materna tienen más
riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Clásicamente se presenta el cuarto día de
vida con hemorragia gastrointestinal.
Habitualmente, las hemorragias son de
poca entidad, pero pueden ser mayores y
producir la muerte. Por eso, a todos los
recién nacidos en el Reino Unido se les
administra profilácticamente vitamina K
intramuscular u oral.

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 Sopa de letras de
vitaminas liposolubles

ATÚN LECHE
CHOCOLATE LECHUGA ZANAHORIA
ESPINACA VITAMINA QUESO
FRUTAS VITAMINAA ALMENDRAS
VERDURAS VITAMINAD PESCADO
GIRASOL VITAMINAK
PEREJIL VITAMINAE

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 Universidad de Valladolid
Yucatán
UVY
Diciembre 15
Estado de Yucatán, Valladolid
1 ejemplar
química S.A
Calle 47-B No. 72 x 16 y 18
9851027452
karla kau dominguez

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