Funciones del hígado

Daño hepático • Mucosas y escleróticas (ictericia)

 Metaboliza la glucosa • Extremidades (atrofia muscular, edema y

 Metabolismo de las grasas excoriación de la piel (rascado))
 Almacenamiento de vitaminas y hierro
• Hombres ginecomastia uni- bilateral y atrofia
 Metaboliza fármacos testicular
 Forma bilis
 Excreta bilirrubina • Estado cognitivo: recuerdos, memoria,
 Metaboliza proteínas pensamiento (encefalopatía hepática)
 Conversión de amoniaco • Estado neurológico: temblor, asteria
El hígado transforma el amoníaco en urea, que luego se (movimientos involuntarios de las manos),
excreta en la orina. También sintetiza casi todas las debilidad, disartria.
proteínas plasmáticas, excepto la gammaglobulina. Esto • Onda de líquido abdominal
incluye albúmina, α y β-globulinas, factores de
coagulación, proteínas transportadoras y la mayoría de • Tamaño del hígado y dolor (percusión) (hígado
las lipoproteínas plasmáticas. Para producir protrombina pequeño y duro: cirrosis)
y otros factores de coagulación, el hígado necesita
• Datos de hipovitaminosis (piel reseca, atrofia
vitamina K y aminoácidos.
sup. lengua, queratoconjuntivitis
Valoraciones antecedentes de salud
Resultados alterados de Fx hepática: posibilidad
hepatopatía
• Exposición sustancias hepatotóxicas o agentes
infecciosos Consideraciones en la persona mayor
• Antecedentes ocupacionales, recreación y viajes • Disminución del tamaño y peso del hígado
(exposición a hepatotoxinas) • Reducción de la circulación sanguínea hepática
total
• Antecedentes OH y drogas. Estilo de vida.
• Pruebas de función hepáticas sin alteraciones
Prácticas sexuales.
• Metabolismo fármacos disminuye
• Fármacos, herbolarios y suplementos
Valoración diagnostica de la función hepática
(paracetamol, ketoconazol y ácido valproico)
que causan disfunción hepática. • Actividad de las enzimas séricas:
aminotransferasas séricas (lesión de células
• Antecedentes familiares y genéticos.
hepáticas), fosfatasa alcalina, deshidrogenasa
• Signos: ictericia, malestar, debilidad, fatiga, láctica.
prurito, dolor abdominal, hematemesis, melena, • Concentraciones de Proteínas: albúmina,
hematoquecia), hematomas, cambios agudeza globulina
mental, personalidad, trastornos del sueño, • Bilirrubina
disminución de libido en hombres y amenorrea • Amoníaco
secundaria en mujeres. • Factores de la coagulación.
• Lípidos
Valoración física • Alanina aminotransferasa↑ (ALT) (enf hepática)
• Estigmas de hepatopatía • Aspartato aminotransferasa ↑(AST) (act
metabólica alterada: muerte)
• Palidez • glutamiltransferasa o γ-glutamiltranspeptidasa
↑(GGT) (colelitiasis-OH)
• Piel (petequias, equimosis, angioma
aracniformes, eritema palmar)
Otros: biopsia de hígado, TAC, RM y
ecografía
que valorar al examen físico/ entrevista
 atrofia
 impotencia
 asteresis
 encefalopatía hepática
 neuropatía periférica
 ascitis
 edema periférico
 anemia
 esplenomegalia
 anorexia Cirrosis
 náuseas y vómitos
Enfermedad crónica de inicio insidiosos y curso
 dolor abdominal
prolongado), en la cual se reemplaza el tejido hepático
 mal aliento
normal por la fibrosis difusa, alterando estructura y
 hematemesis
función. Inflamación con tejido cicatricial. Existen 3
 déficit potasio
tipos de cirrosis:
 ictericia
 amenorrea • Cirrosis alcohólica (OH), posnecrótica
(hepatitis vírica) y biliar (obstrucción crónica,
daño hepático crónico
infección, colangitis)
Aparecen en el 70 % de las cirrosis, y en el 90 % de los
Fisiopatología: varios factores, deficiencia
casos de etiología alcohólica:
nutricional, ingesta reducida de proteínas, consumo
a) Telangiectasias excesivo de OH (hígado graso).

b) Eritema palmar
c) Leuconiquia (manchas blancas en las uñas)
d) Hipocratismo digital
e) Asterixis
f) Atrofia testicular y ginecomastia por
hiperestrogenismo
g) Caída de vello axilar y corporal, atrofia muscular
(tenar, hipotenar, temporal, etc)
complicaciones
 Ascitis
 Hemorragias digestivas por varices esofágicas
 Peritonitis bacteriana
 Insuficiencia renal funcional
 Encefalopatía Hepática La cirrosis está dentro de las 10 primeras causas de
 Hepatocarcinoma (40 %) muertes afecta más a hombres y la edad esta entre
65-79 años
Enf. Hígado graso: Acumulación de lípidos en los La ictericia puede manifestarse de diferentes formas
hepatocitos; sin relación al consumo de OH (hígado dependiendo de su causa subyacente.
graso no alcohólico). Es la 1era causa de trasplante y
Ictericia Hemolítica: Este tipo de ictericia se produce
cáncer hepático en el país. una ingesta de alcohol de
debido a la destrucción excesiva de eritrocitos, lo que
40-60 g/día se consideran en riesgo elevado de cirrosis.
lleva a un aumento en la bilirrubina indirecta en la
Signos y síntomas
sangre. La bilirrubina liberada por la degradación de los
compensada Descompensada glóbulos rojos se acumula en el torrente sanguíneo y
Dolor abdominal Ascitis puede causar la coloración amarillenta de la piel y los
Edema tobillos Acropaquía ojos. Las causas comunes de ictericia hemolítica
Hígado firme y crecido Fiebre ligera continua incluyen trastornos genéticos, reacciones transfusionales
Dispepsia flatulenta Epistaxis
y ciertas enfermedades como la malaria.
Fiebre ligera Atrofia gonadal
Eritema palmar Ictericia
Esplenomegalia Desgaste muscular
Epistaxis Purpura
Indigestión difusa Perdida vello corporal
Arañas vasculares Hematomas espontaneas Ictericia Hepatocelular: En este tipo de ictericia, la
Debilidad capacidad de las células hepáticas para procesar y
Pérdida de peso eliminar la bilirrubina se ve comprometida. Esto puede
Uñas blancas ocurrir debido a diversas causas, como infecciones
Las infecciones bacterianas son una complicación grave virales, exposición a toxinas, consumo excesivo de
y común en la cirrosis hepática. Un tercio de los alcohol o enfermedades hepáticas crónicas. La
pacientes cirróticos las presentan al ingresar al hospital o bilirrubina se acumula en el hígado y no se elimina
las desarrollan durante su estancia, comparado con una eficazmente, lo que resulta en su presencia en la sangre y
tasa del 6% en la población general hospitalizada. Los los tejidos, causando la coloración amarillenta
pacientes cirróticos tienen alteraciones en el sistema característica.
retículo endotelial hepático y una menor capacidad
antibacteriana, siendo la traslocación bacteriana el Ictericia Obstructiva: En este caso, la ictericia se debe
mecanismo más importante. Además, estos pacientes a la obstrucción del flujo de bilis desde el hígado hasta el
están sometidos a numerosos procedimientos invasivos. intestino. Las causas comunes de esta obstrucción
incluyen cálculos biliares, tumores, inflamación de los
Manifestaciones de la disfunción hepática conductos biliares o compresión externa sobre los
conductos biliares. La bilirrubina no puede ser eliminada
HTA Potal
adecuadamente del cuerpo debido a la obstrucción, lo
que resulta en su acumulación en la sangre y los tejidos,
encefalopatia
hepatica
ascitis provocando la coloración amarillenta de la piel y los ojos
Hipertensión portal
Aumento de la presión a lo largo del sistema venoso
ictericia
varices
esofagicas
portal, producto de la obstrucción del flujo sanguíneo a
través del hígado dañado. Causas: cirrosis hepática o
deficiencias
nutricionales
hepatopatía no cirrótica
Consecuencias
Ictericia
Ascitis Varices esofágicas
La ictericia es un síntoma común en pacientes con daño Presencia de líquido rico Venas dilatadas y
hepático crónico y se caracteriza por un aumento en la en albumina en la cavidad ondulantes ubicadas en la
concentración plasmática de bilirrubina, lo que provoca peritoneal submucosa del esófago
que gran parte de los tejidos corporales se tiñan de inferior
amarillo. Puede ser causada por diversos factores, como
la obstrucción del flujo de bilis, la destrucción excesiva
de eritrocitos o la incapacidad de las células hepáticas
para depurar la bilirrubina. Bilirrubina total: > 2,0 mg/d
Ascitis edema. No restringir líquidos excepto cuando la
concentración de sodio sea muy baja.
Manifestaciones clínicas
Reposo en cama: disminuir filtrado glomerular y la
 Aumento del perímetro abdominal y ganancia de excreción de sodio.
peso hasta 15 lt
 Falta de aliento e incomodidad en el abdomen Paracentesis: La paracentesis es la eliminación de
 Desequilibrio de líquidos y electrolitos líquido (ascitis) de la cavidad peritoneal mediante una
punción o una pequeña incisión quirúrgica a través de
Fisiopatología la pared abdominal bajo condiciones estériles
 Incapacidad del hígado para metabolizar la
aldosterona genera aumento en la retención de
Na y agua.
 Disminución de la síntesis de albúmina debido al
hígado dañado (movimiento de líquido desde el
intravascular al espacio peritoneal).
Valoración y hallazgos diagnósticos:
 Cambios en la percusión abdominal: los flancos
se abomban a medida que el paciente asume una Se realiza para:
posición supina.  Exploración diagnóstica del líquido ascítico
 Aparición de una onda líquida a la palpación: El  Tratamiento de la ascitis masiva resistente al
examinador coloca las manos a lo largo de los tratamiento nutricional y diurético que causa
lados de los flancos del paciente, luego golpea graves problemas al paciente
un flanco, mientras detecta la onda de líquido
con la otra mano. Este signo puede aparecer sólo  Primer paso para los estudios diagnósticos de
en presencia de gran cantidad de líquido. imagen, diálisis peritoneal o cirugía.

Cuidados de enfermería
• Valoración física
• Registro egreso/ ingreso Balance Hídrico
• Medición perímetro abdominal y peso diario
para valorar estado de líquidos
• Supervisar estado respiratorio (grandes
volúmenes pueden comprimir)
El tratamiento médico de la ascitis tiene como objetivo • Vigilar concentraciones de amoníaco sérico
el equilibrio negativo de sodio (NA) para disminuir la
retención de líquidos. • Valorar equilibrio electrolítico (creatinina y
ELP)
Modificación dietética: Evitar sal (reducción 2 grs) y
diuréticos: exitoso en 90% de los pacientes. • Respuesta al tratamiento y los indicadores de
encefalopatía.
Farmacológico: Espironolactona: agonista de la
aldosterona, ayuda a prevenir pérdida de potasio. • Identificar los signos y síntomas tempranos de
Pérdida diaria de peso de 1-2 kg en pacientes con ascitis complicaciones (peritonitis bacteriana
y edema periférico. 0,5 -0,75 grs en pacientes sin espontánea, deshidratación, anomalías
electrolíticas, azoemia).
 • Identificar redes de apoyo (p. ej., amigos, • Control signos vitales, valoración estado
familiares, grupos de apoyo, cuidadores, nutricional y neurológico
comunidad de la religión que profesa).
• Reposo completo del esófago debido a
• Identificar la necesidad de promoción de la hemorragia
salud, prevención de enfermedades y actividades
encefalopatía hepática
de detección.
Pérdida de la función cerebral cuando se daña el hígado
Daño hepático crónico: peritonitis bacteriana
y no elimina toxinas de la sangre.
espontanea (PBE)
Manifestaciones de la disfunción hepática
Infección del líquido ascítico en ausencia de algún foco
infeccioso intraabdominal. Se establece PBE cuando el la manifestación neuropsiquiátrica de la insuficiencia
recuento de polimorfonucleares es mayor a >259/mm3. hepática asociada con hipertensión portal y derivación
Se hace a través de hemocultivo. de la sangre del sistema venoso portal a la circulación
sistémica, Los pacientes con este padecimiento no tienen
El tratamiento consiste en antibiótico empírico y la mjr
signos evidentes de la enfermedad, pero sí resultados
opción son cefalosporinas de tercera generación.
anómalos en las pruebas neuropsicológicas
El amoníaco se considera el factor etiológico más
Varices esofágicas importante para el desarrollo de la encefalopatía. Se
introduce en el cerebro y estimula los receptores
Manifestaciones clínicas:
periféricos del tipo de las benzodiazepinas en los
• Hematemesis astrocitos y, de este modo, aumenta la síntesis neuro
esteroidea, lo cual estimula posteriormente la
• Melena neurotransmisión del ácido γaminobutírico (GABA,
• Deterioro del estado físico o mental gamma-aminobutyric acid).

• Historia de abuso OH • El GABA causa depresión del sistema

nervioso central, lo que inhibe la
Valoración y Diagnóstico: neurotransmisión y la regulación sináptica
produciendo sueño y patrones de conducta
• Endoscopía (detección precoz)
asociados con la encefalopatía hepática. El
• Se puede sospechar hipertensión portal si se sangrado digestivo provee al intestino de
detectan venas abdominales dilatadas y substrato para la producción aumentada de
hemorroides amonio. La hipokalemia, frecuentemente
desencadenada por el uso excesivo de diuréticos,
Tratamiento médico: URGENCIA: SHOCK se asocia con alcalosis metabólica que
HEMORRÁGICO aumentará la permeabilidad de la barrera
• Líquidos IV, ELP, expansores volumen, incluso hematoencefálica y permite así el paso más libre
transfusión hemoderivados. (UCI) del amonio al cerebro.

• Fármacos vasoactivos- taponamiento con balón- • Ingesta excesiva de proteínas: Se expone

Escleroterapia endoscópica – Ligadura mayor cantidad de proteínas a disposición del
endoscópica. intestino y la flora intestinal las transforma en
amonio.
Es preferible el tratamiento no quirúrgico debido al
alto índice de mortalidad en la cirugía de urgencia Manifestaciones clínicas
para controlar la hemorragia y por la mala condición • Síntomas tempranos: cambios mentales
física del paciente debido a la disfunción hepática menores y trastornos motores.
grave.
 Confusión, alteraciones del humor
Cuidados Enfermería:
• Valoración condición física del paciente,
respuestas emocionales y cognitivas
  Alteración del patrón del sueño: tiende a • Registro de ingresos y egresos (peso)
dormir durante al día y está inquieto e
• Vigilancia amoniaco sérico
insomne durante la noche.
• Inicio alimentación enteral a pacientes cuyo
• Síntomas de encefalopatía avanzado:
estado encefalopático se mantiene
 Difícil de despertar
• Absorción de amoniaco (aspiración gástrica,
 Desorientación tiempo y espacia enemas, antibióticos orales)
 Puede llegar al coma y presentar • Vigilancia estado electrolítico
convulsiones.
• Suspensión: sedantes, tranquilizantes,
 Asterixis: temblor de aleteo de las analgésicos
manos
• Incentivar respiraciones profundas y cambios de
 Se observa en la fase II de posición. (atelectasias)
encefalopatía
Síndrome hepatorrenal
 Tareas simples como escribir se
vuelven difíciles insuficiencia renal aguda funcional y reversible, que
se desarrolla en pacientes con cirrosis y ascitis. Su
 Apraxia de construcción: incapacidad característica principal es la vasoconstricción renal. Hay
para reproducir una figura simple. 2 tipos de síndrome
 Hedor hepático: olor dulce, ligeramente El tipo 1 rápido y progresivo, en menos de dos semanas
fecal del aliento (se presume es de la creatinina aumenta al doble, puede ser espontáneo
origen intestinal) (hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran
paracentesis). Tiene mal pronóstico. El tipo 2 es más
• Trastorno de conciencia
lento, sucede en meses, menor gravedad.
• Inversión del ritmo del sueño
Se define el diagnóstico con: Creatinina sérica sobre
• Deterioro progresivo frente a estímulos 1.5 mg/dl.
ambientales
Daño hepático crónico generalidades del tratamiento
• Cambios de personalidad: Trastornos no farmacológico
conductuales, con irritabilidad y pérdida de
 Aliviar maletas
interés, Confusión mental. Frecuentes estados de
 Evitar complicaciones
euforia.
 Promover la recuperación y Promoción salud
Diagnóstico: EEG (Electroencefalografía)  Detectar precozmente signos de complicaciones
Tratamiento médico: identificar y eliminar la causa Monitorizar
precipitante si es posible. (Amoniaco)
 Alteraciones de líquidos y electrolitos: ascitis,
 Lactulosa para reducir amoniaco sérico edema, oliguria, hipotensión
(excretado en heces).  Hemorragias e Infecciones
 Tratamiento nutricional: mantener ingesta  Encefalopatía portal sistémica
proteica, comidas pequeñas, frecuentes.  Conciencia y signos vitales
 Antibióticos para la encefalopatía hepática  Dieta, Peso y Circunferencia de cintura
o Neoimicina  Diuresis
o Metrodinazol
Etiquetas diagnosticas
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Intolerancia a la actividad
• Valoración estado mental y registro de escritura  Desequilibrio nutricional: ingestas inferiores a
(desempeño aritmético) las necesidades
• CSV cada 4 horas.  Deterioro integridad cutánea
  Riesgo de lesión  Se otorgan los medicamentos y exámenes
 Trastorno imagen corporal  Fonasa tto y dg en cesfam o consultorios
 Exceso volumen de líquidos  Isapre tto y dg centro medico o clínica
 Confusión aguda
 Patrón respiratorio ineficaz
 Riesgo de sangrado Trastornos glándulaCausas
de del
la hipotiroidismo
tiroides
Enfermedades Tiroiditis de Hashimoto
autoinmunes
La glándula tiroides se encuentra en la parte inferior del Atrofia por envejecimiento glándulas tiroides
cuello y en anterior de la tráquea. Produce 3 hormonas: Tratamiento Yodo radioactivo
o Tiroxina (T4) hipertiroidismo tiroidectomía
Medicamentos Litio
o Triyodotironina (T3)
Compuestos yodados
o Calcitonina: reduce Ca+ Medicamentos
antitiroideos
Eutiroideo producción normal de hormonas tiroideas.
Radiación a cabeza cuello a tratamiento de cáncer o
Hipotiroidismo linfomas en zonas
Enfermedades Amiloidosis,
Concentraciones bajas de hormonas tiroideas. Se infiltrativas de la tiroides escleroderma, linfoma
presenta de formas leves subclínicas mixedema Deficiencia y exceso de yodo

Clasificación hipotiroidismo primario

Clasificación

Hipotiroidismo Hipotiroidismo 2
1 y3

alteración hipofisaria
Alteración glandula (Secundario) o
tiroidea hipotalámica
(Terciario).

Subclinico Clinico

Niveles de
Baja T4
t4 normal
Prevalencia del hipotiroidismo: 19,3% más en mujeres
que en hombres.
TSH TSH
Es una patología que la cubre GES, los requisitos son: aumentada aumentada

 Ser mayor de 15 años y con hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas
confirmado.
 Tiempo máx de espera: 7 días Intolerancia al frio Constipación
 Astenia orgánica Hipermenorrea mucopolisacáridos
(cansancio) Coma mixedematoso
Somnolencia Aumento peso leve
Bradipsiquia (lentitud Mialgias  Emergencia endocrinológica
pensamiento)  Clínica: compromiso de conciencia (letargia o
Síndrome túnel carpiano Depresión somnolencia)
Diagnostico  Hipotermia
 Edema
Al examen físico Laboratorio
 Depresión respiratoria
Puede ser de apariencia TSH: a 1ª hr de la
normal, pero puede verse: mañana Si el paciente ya  Alteración electrolítica
estaba tomando Etiquetas diagnosticas
levotiroxina la muestra
debe tomarse antes de la  Intolerancia a la actividad
toma del medicamento.  Riesgo de hipotermia
Facie vultuosa T4 Libre (T4L). Útil
 Estreñimiento
Piel pálida y fría, perdida cuando los valores de
TSH son elevados ≤  Conocimientos deficientes
cabello
10mIU/L  patrón respiratorio ineficaz
 Confusión aguda
Sv: hipotermia, Ecotioridea si hay
bradicardia e HTA sospecha de nódulo
sistólica tiroidea o bocio
Palpación tiroidea (crecimiento irregular
Ascitis y edema EEII de la glándula tiroides)
Voz ronca

Valores normales

TSH: 0,95-4,94 mlU/L (uIU/ml) Mili unidades

internacional por Litro.
MILIT4 L: 0,7-1.,48 ng/dL (ug/L) nanogramos por
decilitro. Hipertiroidismo

Tratamiento: Estado hipermetabólico a un exceso de hormonas

tiroideas, 2da enfermedad endocrina prevalente después
Levotiroxina de la Diabetes. Afecta más a mujeres que hombres.
Puede causar enfermedades graves, tiroiditis.
Glucocorticoides: hidrocortisona, Apoyo ventilatorio,
corrección hidroelectrolítica y corrección hipotermia Manifestaciones clínicas
La Administración de la levotiroxina debe ser ayunas, Nerviosismo Osteoporosis y fracturas
Separar de fármacos como: hidróxido de aluminio, Excitación, irritabilidad PA sistólica elevada
Hierro, Calcio, Omeprazol, colestiramina. Aumento de Palpitaciones Exoftalmia: hinchazón
dosis en el embarazo o estrógenos orales. ojos
Pulso rápido en reposo Aumento de apetito e
Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo grave o ingestión de alimentos
mixedema Mala tolerancia al calor Disminución de peso
Sudoración excesiva Fatiga
Cambios de Aumento colesterol
Piel ruborizada, húmeda Debilidad muscular
personalidad y
y caliente
cognitivos
Temblor fino de manos amenorrea
Ventilación inadecuada, Hipotermia y
Apena del sueño bradicardia aprensión emocional Cambios función
intestinal
Derrame pleural, Inexpresividad,
pericárdico aumento tamaño y pies Alteración rimo cardiaco Insuficiencia cardiaca
como descompensación
Debilidad respiratoria Acumulación
Diagnostico
Administración de
Tiroides aumentada de tamaño Yodo I 131

Alteración de la propia hormona

Disminución TSH sérica Yodo retenido en el cuerpo
se concentra en tiroides
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Subclinco clinico
Destruye células tiroideas
sin dañar otros tejidos
TSH bajo el TSH
limite disminuida
Se reduce el estado
T3 y T4 sobr hipertiroideo
t4 y t3
e el rango de
normal
referencia

Hipotiroidismo

Tratamiento
Objetivo: Reducir la hiperactividad de la tiroides para
aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. Antes de realizar esta terapia evitar alimento como
sal, pescados, mariscos, huevos enteros y yema. No
Se puede combinar agentes antitiroideos, yodo radiactivo tinturas pelo.
y tratamiento quirúrgico.
Cuidados durante el tratamiento
• Tratamiento adyuvante para los síntomas
(bloqueadores adrenérgicos como propanolol). Hospitalización Hidratación
Sin visitas por 48 a 72 hrs Tomar muchitos líquidos
Los tres tipos de tratamientos tienen complicaciones: Sala plastificada para que el yodo se
recaída, hipertiroidismo recurrente e hipotiroidismo Uso exclusivo de cosas excrete por orina, saliva
permanente. y/o sudor

Medicamentos antitiroideos: Inhiben 1 ó + etapas de la

síntesis de hormonas tiroideas o su secreción. El más Efectos adversos del yodo radioactivo
común propiltiouracilo (PTU).
 Nauseas, disminución apetitos y vómitos:
Radiación de radioisótopo yodo I131: Destrucción de administrar antieméticos
células tiroideas con actividad excesiva.  Acumulación de yodo en glándulas salivales y
produce dolor mascar chicle
 Trastorno del gusto
 Sequedad bucal
 Mayor propensión a caries
Manejo quirúrgico
Exéresis: extirpación del tejido tiroideo ya se parcial o
subtotal. Se acompaña con terapia farmacológica para
evitar el hipertiroidismo
Complicaciones hipertiroidismo: tormenta tiroidea
• Rara pero fatal
 • Triada: Alt del SNC, taquicardia, fiebre súbita terapia dirigida, ablación
(>40ºC). con alcohol

• Pérdida de peso, diarrea y dolor abdominal

Enfermedades in
• Edema, angina de pecho, disnea, palpitaciones
Enfermedad inflamatoria intestinal
• Estado neurológico o mental alterado
Trastornos inflamatorios crónicos que afectan al tubo
Tratamiento en UCI digestivo: incluye a colitis ulcerosa y la enfermedad de
Objetivos: Disminución de la temperatura corporal, Crohn.}
FC y prevención de un colapso vascular. Etiología: desconocida y se relaciona con factores
• Medidas: manta para hipotermia, 02, adm PTU o inmunológicos, genéticos, infecciosos y/o ambientales
metimazol, propanolol, ad liquido con dextrosa (pesticidas, tabaco, radiación).

Cáncer de tiroides Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Enfermedad recurrente Lesión transmural
Crecimiento anormal y no controlado de las células del intestino grueso de comienza con zonas
carácter ulcerativa afecta inflamadas que luego se
tiroideas, Es la neoplasia maligna más frecuente del a las capas mucosa y ulceran y evolucionan
sistema endocrinológico. Más frecuente en mujeres. submucosa del colon, y hasta fisuras o abscesos.
recto. que afecta
preferentemente en íleon
Canceres de tiroides
Cancer papilar terminal y colon.
Cancer folicular
diferenciados
Cncer celular Hurtle Colitis ulcerosa
• Extensión de la CU es variable:
Tipos de cáncer de MTC esporadico
Medular
tiroides MTC familiar
 Compromiso limitado al recto o
proctitis.
Anaplasico
 Compromiso hasta el ángulo esplénico o
colitis izquierda.
 Compromiso que se extienda más allá
Factores de riesgo del ángulo esplénico o pancolitis (20%
 Sexo: más mujeres que hombres casos)
 Exposición a la radiación: radioterapia Síntomas Diagnostico
 Determinantes síndromes genéticos Dolor crónico abdominal Cuadro clínico
heredados: antecedentes familiares de cáncer Diarrea  10 a 20 x día Colonoscopia
Sangre en heces Enema opaco
Síntomas Tenemos Biopsia
 Bulto en cuello Hematoquecia y Exclusión de agente
rectorragia patógeno en heces
 Cambios en voz
Anorexia o bajo peso
 Disfagia
 Dolor cuello o garganta
 Hinchazón de ganglios linfáticos Enfermedad de Crohn

Diagnostico Tratamiento Síntomas Diagnostico

Pruebas laboratorios Cirugía: tiroidectomía Dolor intenso abdominal Cuadro clínico
tiroideas parcial (solo el lóbulo del Perdida de peso + a 3 Kg RX transito o enema
cáncer) baritado
Ecografía y biopsia Yodo radioactivo Diarrea Masa abdominal palpable
TAC y RNM o Quimios, terapia con Esteatorrea Patología anal
tomografía radiación haz externo, Masa abdominal ECO o Tac abdominal
 fistulas Rectosigmoidoscopia. recurrentes, visión borrosa, parestesias o entumecimiento
Abordaje de dedos de manos y pies.

 Habito tabáquico. Relacionado y disminuir Hiperglicemia crónica a largo plazo se asocia a daño,
 Manejor fe dolor: reducir y adm AINES disfunción e insuficiencia de varios órganos como ojos,
 Nutricion riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

Tratamiento colitis ulcerosa Población alto riesgo

Medico Farmacológico  + 45
Manejo dieta e Aminosaliciatos  +45 con sobrepeso
hidratacion Corticoiodes  Sedentarismo
Antb y inmunoduladores  Dlp
 Hipertensos
Tratamiento enfermedad de Crohn  Intolerancia a glucosa
 Insulinoresistentes
Medico Farmacológico  Historia familiar de enfermedad cardiovascular
Manejo dieta e Aminosaliciatos
hidratacion
Corticoides
Inmunoduladores
Terapia biológica: Se diagnostica a través de HbA1c donde esta debe ser
anticuerpos menor >6,5%
monoclonales.
Complicaciones (suelen quedar con colostomía los px) Los pacientes con diabetes mellitus tienen alto riesgo
cardiovascular
CU Enfermedad Crohn
Fallo tto Estenosis o obstrucción Valoración
Estenosis y fistulas Fistulas
Síntomas hiperglucemia Estado, síntomas y
Obstrucción intestinal
Hemorragias y cancer
Absecos
Diabetes Mellitus
Hemorragia y perforacio tratamiento de las
complicaciones
Síntomas hipoglucemia Cumplimiento de
La diabetes mellitus se refiere a un grupo de Vigilancia glucemia ejercicios
enfermedades que afecta la forma en que el cuerpo Cumplimiento de
utiliza la glucosa en la sangre. régimen
Cumplimiento
Prevalencia en Chile: 12,3% tratamiento
Estilo de vida
Consumo de tabaco, OH
Clasificación

y/o drogas
DM tipo1 Efectos de la diabetes
Exploración física
Resistencia a Insulina
DM tipo 2 Secrecion anomala 1. Peso, talla y CC
insulina 2. PA
3. Piel
DM gestacional 4. Exploración cavidad oral
5. Fondo de ojo y agudeza visual
6. Examen cardiovascular
7. Examen de pies (monofilamento y sensibilidad
Diabetes Mellitus tipo 2 vibratoria)
8. Revisión de pies (signos de infección y pulsos)
Intolerancia lenta y progresiva de glucosa asociada a
síntomas leves: fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia, Evaluación clínica
polifagia, heridas en la piel, piel seca, infecciones
  Glicemias ayunas Frente a la Resistencia de insulina el páncreas aumenta
 HB1AC, perfil lipidico, creatinina serica la secreción de insulina estado de “hiperinsulinismo”
 Orina completa compensatorio.
 Microalbuminuria Diagnostico

Valores de glucosa Clinico Laboratorio

Sin diabetes Con diabetes
Antes de comer: 70-110 Antes de comer 80-130
mg/dl mg/dl Obesidad
2 horas después de 2 horas después de abdominal 90 HOMA-IR
comer: menor a 140 comer: menor a 180 cc h y 80 cc m
mg/dl mg/dl
HTA
Colesterol HDL bajo <40
Tratamiento farmacológico SOP
Hiperglicemia
 Metformina Hipertrigliceridemia
 Sulfonilureas
 Inhibidores de DPP4 ¿Tratamiento?
Tratamiento nutricional
 No farmacológico: reducción de peso, dieta y
ejercicio
 Farmacológico: insulinosensibilizantes
metformina y tiazolidinedionas
Complicaciones en pacientes con Diabetes Mellitus

Agudas Cronicas

Hipoglicemia
Complementar con ejercicio y evitar tabaco, OH y Cetoacidosis
End. CV
drogas. Sd.
Retinopatias
hiperglicemic Nefropatías
Insulinoterapia o hiper Neuropatías
osmolar
Angiopatias
Insulina Tipo de Inicio Maxim Duració Ac. lactica
Nefropatias
Insulina de a n de
acció Acción acción
n
NPH intermedi 2 hrs 6a8h 12-16 h
a Pie Diabético
Cristalin rápida 30 2-3 h 6h
a min Presencia de ulceración, infección y/o gangrena del pie
asociado a la neuropatía diabética y a diferentes grados
de enfermedad vascular periférica, y resultantes de la
Ges interacción compleja de diferentes factores inducidos por
una hiperglicemia mantenida.
Beneficiarios después de 45 días del dg de glicemia alta
Factores de riesgo pie diabético
Insulinorresistencia
Disminución de la acción de la insulina a nivel celular   Historia de ulcera previa/amputación
alteraciones en el metabolismo glucídico, lipídico y  DM hace >10 años
proteico.  Sexo masculino
  Tabaco
 Mal control metabólico
 Retinopatía DM con discapacidad visual 4. Cubrir
 Nefropatía diabética
 Polineuropatia


Enfermedad arterial periférica
Desconocimientos de enfermedad
Insuficiencia re
 Dificultad de acceso al sistema de salud
Insuficiencia
Examen físico
renal
 Piel, estado de la piel
Trastorno parcial o total de la función renal, en donde
 Uñas existe una incapacidad de excretar los productos
 Ulceras y musculo esquelético metabólicos residuales y agua
 Movilidad y anormalidades
 T° y pulsos


Calzado
Uso de monofilamento 10 G
I. renal I.renal
Neuropatía diabética
aguda cronica
Incapacidad para detectar cambios de temperatura,
Deterioro clínico de la
vibración, propiocepción, presión y dolor. Algunos Deterioro de la función renal
presentan neuropatía sensorial dolorosa: dolor urente, función renal, desde progresiva en el
horas hasta días tiempo que puede
disestesia y parestesia. durar hasta años

Ambas se diagnostican a través del examen de creatinina

sérica, VFG y diuresis.
Deformidad del pie
Insuficiencia renal crónica
Contracturas irreductibles, que no pueden ser corregidas
manualmente. Aumentan la presión plantar y se asocian Corresponde a una destrucción progresiva e irreversible
con lesiones de la piel. Junto a un calzado inadecuado de las nefronas. Daño renal o ↓ en TFG (3 meses o más).
generan el componente traumático que inicia la úlcera • Etiología: Congénitas, Hereditarias Adquiridas
1. Dedo en garra (DM, HTA, enfermedad poliquística renal)
2. Dedo martillo Requiere terapia de sustitución renal por hemodiálisis,
3. Pie de charcot: mas complicada del Pie diabético peritoneo diálisis o trasplanté renal.
aparece eritemas y edema pero sin dolor.
Afecta primordialmente a mayores de 70 años
Manejo avanzado de heridas
Factores de riesgo modificables: HTA Y DM
1. Valoración
2. Arrastre mecánico: SF o Ringer lactato con En chile las causas más frecuentes de IRC son nefropatía
duchoterapia, lavado con matraz, con jeringa o diabética y nefropatía hipertensiva
hidroterapia
3. Desbridar: Eliminación de tejido necrótico o
esfacelado, con el objeto de obtener un tejido
limpio que permita la cicatrización.
¿Cuándo debridar?
Contenido necrótico o esfacelado
¿Cuándo no debridar?
Paciente terminal, ulcera seca o gangrenosa,
tejido necrótico sobre bypass

Quirúrgico Mecánico
Sintomatología Fármacos

Etapa I y II Asintomático, secundario  Captadores de fosforo y calcio: carbonato de

a nefrectomía, nefropatía calcio y acetato de calcio riesgo hipercalcemia
incipiente y elevación de  Antihipertensivos y cardiovasculares: diuréticos
nitrógeno ureico y e inotrópicos
creatinina
 Acidosis metabólica: bicarbonato
Etapa III K, P Y Na en balance,
nicturia, anemia y pérdida  Anticonvulsivos: diazepam y fenitoína
de peso Terapia de sustitución renal
Etapa IV BUN y cr incrementan,
retención de P, disminuye Función Renal < 10%: tratamiento sustitutivo para
Ca sérico, diuresis evitar complicaciones graves (muerte), además de
osmótica, hiponatremia y tratamiento general.
anemia marcada
Etapa V Sd, urémico, vómitos, TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
náuseas, perdida de peso,
Hemodiálisis- Diálisis peritoneal. -Trasplante renal.
atrofia, caquexia
Diagnósticos
Se realiza en atención 2daria y 3eria encargado por un Hemodiálisis
médico internista o nefrólogo
• se utiliza un circuito extracorpóreo, la sangre
Anamnesis/examen Antecedentes de enf. pasa por un filtro, que hace la función del riñón,
físico Renal, HTA DM eliminando el agua, sustancias nitrogenadas,
Peso, talla creatinina y resto de desechos. En HD de
Medición P/A crónicos el tiempo normal de cada sesión es de 4
laboratorio Uremia, glicemia, horas.
cetonemia, sedimento
orina, estimación función • Pasan entre 6-8 litros de sangre a través del
rena, urocultivo, filtro, consiguiéndose una depuración adecuada
Clearence de creatinina/ de sustancias y una pérdida del líquido
Velocidad de filtración acumulado. Cada sesión se realiza tres veces
glomerular
por semana.
Ecotomografía renal Accesos venosos en hemodiálisis

 Fistula arteriovenosa (muñequita)

Tratamiento general  Catéter tunelizado (pechito x clavícula)
1. Control equilibrio hídrico: restricción volumen  Catéter transitorio de hemodiálisis (cuellito)
2. Control electrolítico Peritoneo diálisis
 Hiperpotasemia: restricción de
fármacos y alimentos ricos en potasio. Depuración del paciente utilizando su líquido peritoneal.
 Hipocalcemia: suplementos del calcio. Se utiliza un Catéter Abdominal de instalación
3. HTA: restricción Na y antihipertensivos quirúrgica con fijación en pared de abdomen. Se infunde
4. Anemia: eritropoyetina en caso de sintomatica dentro de la cavidad abdominal un líquido (2000 a
5. Prurito: difenhidramina 2500cc): mezcla especial de glucosa y sales que arrastra
6. Terapia nutricional 500- 600 ml más que la las sustancias tóxicas de los tejidos. Este procedimiento
diuresis del día anterior lo realiza el mismo paciente en su hogar generalmente en
7. Evitar agentes nefrotóxicos la noche. Para esto se requiere un período de instrucción
8. SEGÚN EVOLUCION INGRESO A TERAPIA previo.
DE SUSTITUCIÓN RENAL EN ETAPA 5 Complicaciones: infección- peritonitis
(HEMODIÁLISIS O PERITONEODIÁLISIS).
9. Trasplante renal Cuidados: asepsia rigurosa del paso de gérmenes del
peritoneo por el catéter
  Manejo hipercalcemia
Rol de personas de enfermería

 No tomar PA en pacientes con FAV, no

puncionar en brazo de FAV,no apretarla,
Trasplante renal
valorar frémitos
Consiste en un procedimiento de implantación  Del catéter ver signos y síntomas de infección,
quirúrgica, de un riñón de paciente donante al paciente uso exclusivo diálisis
receptor. No es necesario retirar los riñones enfermos. El  Terapia IV: velocidad lenta
riñón donado se instala en la parte anterior y baja del  Uremia
abdomen, más abajo de los riñones enfermos. La persona  Monitorizar en caso de complicaciones CV
que dona el riñón puede ser DONANTE CADÁVER O  Vigilancia y equilibrio hidroelectrolítico
DONANTE VIVO.  Manejo de dolor
¿Quién puede ser Miembro de la familia  Manejo PA
donante? (donante vivo)  Prevención de infecciones
Muerte encefálica:  Vigilar efectos de medicamentos
donante cadaver
Síndrome urémico Valoración orina

Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas  Balance hídrico: ingreso -egresos

durante el desarrollo de IR en estadio terminal.  Color
 Transparencia
Signos y síntomas: acumulación de líquidos, retención y  Olor
toxinas urémicas. Se manifiesta cuando la TFG < 20

ml/min.

Los factores que contribuyen: acidosis metabólica,

sobrecarga de líquidos, acumulación de productos finales
del catabolismo de proteínas, desnutrición,
desequilibrios hormonales, pero particularmente solutos
de retención o toxinas urémicas
Síntomas

 Anorexia
 Astenia Agua endógena 300cc
 Nauseas Ingresos
 Vómitos
 Baja peso  Agua endógena (300cc)
 Oliguria  Alimentos ingeridos
 Prurito  Líquidos ingeridos VO
 Somnolencia  Líquidos administrados por via parenteral
 Edemas y facie vultuosa  Medicamentos administrados por vía IM O IL
 Piel hiperpigmentarse o piel escarcha  Líquidos administrados por vías enterales
o Alimentación x sondas enterales
 Palidez piel
Manejo síndrome urémico o Adm de medicamentos por sondas
 Valorar compromiso del sensorio enterales
 Monitorizae CSV Egresos
 VVP y exaemnes de función renal y hemograma
 Manejo HTA Perdidas insensibles: pérdida de agua por evaporación en
forma no visible, ocurre en todas las personas en forma
 Antihemeticos: eritropoyetina
continua (piel y respiración).
Se aplica la siguiente formula • Programa dietético (ingesta adecuada)
0,5 cc x kilos del px x hora • Promover sentimientos positivos

Deposiciones liquidas 100% del volumen • Incentivar autocuidado e independencia

Deposiciones 50% del volumen total
semilíquidas • Proporcionar información al paciente y familia
Deposiciones solidas 1/3 del volumen total (tto y complicaciones)
• Apoyo emocional (derivación médica
Sudoracion leve
Sudoración moderada
10 cc por hora
20 cc por hora Patología de p
Sudoración profusa 40 cc x hora
Órgano muscular y glandular, pesa en 30 gr.
Egresos perdidos extraordinarias
Hipertrofia benigna de próstata
Temperatura elevada o fiebre
Crecimientos No cancerosos de los lóbulos de la
Mayor a 37°C 6cc c x grado elevado x h
próstata. Común en hombres con 45-50 años.
Compromete la vía urinaria,
Respiración
FR mayor a 20 rpm 1 cc de agua x cada Factores de riesgo
respiración x h  Antecedentes familiares HBP
 Raza: > frecuencia en afroamericanos
Cirugías o < frecuencia en orientales
Cirugías menores 100 a 200 cc por h de
Diagnostico diferencial
cirugía
Cirugías mayores 400 a 600 cc por h de neurológico inflamatorio Neoplásico
cirugía Parkinson ITU Cáncer de
Enfermedad Litiasis vesical vejiga
cerebrovascular Cistitis vesical Cáncer de
Esclerosis Cistitis próstata
Perdidas digestivas Otras perdidas múltiple tuberculosa
extraordinarias Demencia prostatitis
Vómitos Drenajes y fistulas
SNG Y SNY Secreciones y exámenes
Diagnóstico clínico y de laboratorio

 Score de síntomas
Resultado balance hídrico
 Creatinina plasmática
positivo ganancia  Antígeno prostático especifico
 Examen de orina
negativo disminución, perdidas
 Tacto rectal
neutro/optimo  ingreso igual que enfreso
Diagnostico por imágenes

 Ecografía renal
cuidados de enfermería en ERT  Ecografía pelviana
• Evitar complicaciones de la función renal  Uroflujometria
 Uroflujometria no invasiva
• Estrés y ansiedad (afección potencialmente  Uretrocistoscopía
mortal)  Estudio urodinamico como estudio
• Valorar estado de líquidos e identificar posibles complementario
desequilibrios.
Manifestaciones clínicas Obstrucción de la sonda  interrumpir la irrigación y
realizar un lavado manual mediante técnica aséptica para
Menor fuerza del chorro Goteo tras la micción permeabilizar la sonda (jeringa urológica).
urinario
Retención urinaria Frecuencia Si no logra permeabilizar avisar a médico tratante y
Disuria Aumento del volumen nunca retirar la sonda e intentar instalar una nueva (falsa
postmiccional ( >50 ml vía).
adultos y >100 ml en
AM) Hematuria franca
Nicturia Sensación de vaciado
incompleto Avisar a médico, control
Dificultad para comenzar Urgencia con perdidas o hemodinámico, control de exámenes:
a orinar goteo de orina hematocrtio, coagulación, Hb. Ad. de
Tratamiento ácido tranexámico (espercil) según
indicación médica, en bolo o diluido
Dependerá de la etapa en la que se encuentre el Px en 100 ml de SF. Valorar signos de
shock hipovolémico. VVP para
 Bloqueadores Alfa Adrenérgico (músc. Liso) y
transfusión en SOS. Ad cristaloides
los Inhibidores de la 5 Alfa reductasa (reduce
según hemodinamia. Registrar ingresos y egresos.
DHT en plasma).
Patología GES
 Resección Transuretral (RTU): cirugía
urológica, donde se extrae tejido prostático que Para hiperplasia benigna de próstata para personas
obstruye la uretra. Abarca el 95% de los sintomáticas incluye:
procedimientos en pacientes con volúmenes
prostáticos entre 30 a 80 ml.  Medicamentos
 Cirugía
Riesgo/complicaciones de la RTU  Exámenes
 Tromboembolismo pulmonar (TEP) Medico 7 días; quirúrgico: 90-180 días
 ITU
 TVP Cáncer de próstata (Cap)
 Riesgo de hematuria Tumor maligno más fcte en hombres de países
 Retención urinaria y obstrucción por coágulos desarrollados. 3era causa de muerte con cáncer
 Dolor
Factores de riesgo
Irrigación vesical: lavado vesical continuo que impide la
formación de coágulos y obstrucción del CUP. Se usa en  Edad media de Dg 72 años
px con RTU de próstata, adenocarcinoma prostático y  Raza mayor riesgo en afroamericanos
hematuria macroscópica franca.  Factores genéticos como: mutaciones, ca de
mama- ovario, sd de Lynch.
Cuidados de la sonda Foley de 3 vías  Dietas altas en grasas o calcio
 Obesidad y sd metabólica: CC aumentada y
HTA
Tipos de cáncer de próstata
- Adenocarcinomas en más del 95% de los casos.
Prevención y tamizaje
• Hombres >40 años con antecedentes familiares
de primer grado y/o con síntomas urinarios
Si paciente refiere dolor: obstrucción de la sonda o
espasmos vesicales. • Incluye: Tacto Rectal (TR) y Antígeno
prostático específico (APE)
 • No se recomienda el tamizaje poblacional con  Radioterapia y braquiterapia
APE para la detección del cáncer de próstata.  Terapias hormonales
prostatectomía radical
• En población asintomática: considerar riesgo v/s
beneficios. Se recomienda APE y TR desde los Extirpación completa de la próstata, vesículas seminales
40-45 años. y anastomosis del cuello vesical a la uretra.
• Todo paciente con Antígeno prostático Puede ser abierta, laparoscópica y robótica.
especifico y TR alterado debe remitirse a
urólogo. Abordajes de la PR abierta:

Antígeno prostático especifico: Valor predictivo: 25- • Prostatectomía suprapúbica: poco

35% en rango de 4-10 ng/ml y de 50-80% sobre 10 usada, cuando se esperan problemas con
ng/ml. Detecta más el Cá la vejiga.

APE a todo pacte sintomático • Prostatectomía retropúbica: permite

control adecuado de la hemorragia, la
Manifestaciones clínicas del Ca de próstata visualización de la próstata, cuello de la
vejiga y acceso a los nódulos linfáticos
Genitourinarias musculoesqueléticas
pélvicos.
Disuria Dolor óseo
Fx de micción Dolor de espalda • Prostatectomía perineal: ancianos y
Reducción pacientes con elevado riesgo quirúrgico,
chorro requiere menos tiempo y provoca menos
Nicturia
hemorragia.
Hematuria
Próstata Radioterapia
anómala en
exploración Empleo de radiación ionizante (X y gamma) para
rectal destrucción de células malignas
Neurológicas
Neuralgias Mecanismo de acción: lesión letal del ADN.
Debilidad • Destruye las células tumorales de rápida
disfunción proliferación y las células normales de
intestinal
multiplicación rápida (piel y las mucosas).
espasmos
musculares • Puede usarse como tratamiento primario o como
Biopsia paliativo.
Profilaxis antibiótica disminuye la tasa de Complicaciones
complicaciones infecciosas del procedimiento, Sangrado e incontinencia rectal
Quinolonas al menos 12 horas antes. Sangrado, urgencia e incontinencia urinaria
Estenosis de uretra
Complicaciones: Alteraciones de función eréctil
• Hematuria
• Hematospermia Braquiterapia de bajas tasa de dosis

• Rectorragia Radioterapia externa: 8 semanas de tratamiento, 5 veces

a la semana.
• Retención urinaria
Braquiterapia: un solo procedimiento
• Infección
Complicaciones: Toxicidad rectal y urinaria
Tratamiento
Terapias hormonales
 Observación activa y espera vigilada
 Prostatectomía radical La Guía GES no la recomienda como tratamiento para el
Cáncer de Próstata localizado.
 Patología Ges de Cá de prostata en personas de 15  Deterioro eliminación urinaria
años y más
Beneficios: medicamento, cirugía y exámenes
Tiempo máximo de espera

 Desde la confirmación de Dg 60 días

 Desde la etapificacion 60 días
 Desde la indicación medica 30 días
 Desde el primer control de la indicación médica
45 días.
Rol de la enfermería
1. Cambios en la dieta
2. Tamizaje
3. Antecedentes familiares
Actividad inicial como enfermeros: Prevenir el cáncer
Valoración Accidente cereb
Anamnesis Exploración física
Factores de riesgo Tr para valorar el tamaño
Patrones de micción de próstata, simetría, Enfermedad cerebrovascular: Cualquier alteración,
Hematuria firmeza y nódulos. transitoria o permanente, de una o varias áreas del
Disuria encéfalo como consecuencia de un trastorno de la
Signos obstructivos circulación cerebral
urinarios

Falta de aporte 02 al
Isquemica
encefalo
Enfermedad
cerebrovascular
extravasación de
sangre por la rotura
Hemorragica
de un vaso sanguieno
cerebral

Causas del ACV hemorrágico

 HTA etiología más frecuente

 Malformaciones vasculares
 Fármacos
Diagnósticos de enfermería  Tóxicos
 Enfermedades hematológicas
 Incontinencia urinaria
¿Dónde puede ocurrir? ¿Localización?
 Disfunción sexual
 Dolor agudo/ crónico • Extradural o epidural (post-traumático)
 Ansiedad
• Subdural (post-traumático)
 Conocimientos deficientes
 Desequilibrio nutricional • Subaracnoídeo
 Deterioro movilidad física
 • Intraparenquimatoso  Monitorizar PA
 Controlar el colesterol
• Intraventricular (50% intraparenquimatosos)
 Mantener baja la glicemia
 Realizar actividad física
 Comer sano
 Mantener un peso normal
 No fumar ni consumir drogas
 Controles médicos periódicos

Entre aracnoides y Piamadre

fisiopatología ACV
o Ictus hemorragico

Causas Síntomas principales

Hemorragias Cefalea explosiva
Aneurismas cerebrales Disminución del nivel de
Malformación conciencia DM OBESIDAD ACO
arteriovenosa
Accidente cerebrovascular isquémico
Oclusión vascular e hipoperfusión significativa” SEDENTARISM
EDAD Y SEXO DROGAS
O
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos
focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones
también, pérdida global de la función cerebral (pacientes
DISLIPIDEMIA DIETA
comatosos), que duran más de 24 horas o que conducen
a la muerte, sin otra causa aparente que un origen
vascular por obstrucción u oclusión arterial.

Síntomas principales Causas Factores de riesgo no modificables: Edad y sexo

Adormecimiento o Trombosis de arteria masculino.
debilidad en cara, brazo o Cardiogeno embolico FR Modificables:Tabaquismo- OH excesivo- Obesidad-
pierna (en un lado de los Criptógeno (sin causa)
Sedentarismo.
lados del cuerpo).

Accidente isquémico transitorito (AIT)

Se detiene el flujo sanguíneo a una parte del cerebro por
un breve periodo de tiempo. El usuario tendrá síntomas
similares a un ACV hasta por 24 hrs. En la mayoría de
los casos los síntomas duran entre 1 y 2 hrs.
Signo de advertencia para ACV
PREVENCIÓN  objetivo de Salud Pública, exige la
identificación y control de los FR.
Consumo prolongado de ACO (>6 años) puede
asociarse ↑riesgo, sobre todo en mujeres >36 años.
Como reconocer ICTUS

Confirmación diagnostica
Tomografía Axial Computarizada (TAC) sin contraste de
cerebro debe realizarse lo más precozmente posible. Es
costo-efectivo y disminuye las probabilidades de errores
diagnósticos.
Pruebas diagnosticas

 Glicemia
 Recuento globular
 VHS
 Pruebas de coagulación
 ELP
 Creatinina
 Uremia
 Electrocardiograma
Complementarias

 Gases arteriales (sí sospecha hipoxia)

 Perfil bioquímico o pruebas hepáticas,
creatinina.
 Punción lumbar (si sospecha hemorragia
subaracnoidea y la TAC es normal) .
 Radiografía de tórax
 Electroencefalograma (sí se sospecha crisis
convulsiva)
Tratamiento
1.- Mejorar el flujo sanguíneo y metabolismo cerebral.

2.- Mantener una buena ventilación y oxigenación cerebral.

3.- Impedir o controlar complicaciones como Edema Cerebral,

hipertensión intracraneal (HIC)

4.- Conservar la presión arterial y el GC.

5.- Evitar la hiperglicemia.

1 POSITIVO  72% ACV 6.- Evitar extremos de HTA e Hta

3 POSITIVO  82% ACV

7.- Evitar la Hipertermia Diagnósticos
Manejo del paciente con AC  Deterioro de la movilidad física
 Dolor agudo
 Mantener o2 permeable
 Déficit autocuidado
 Semisentado
 Deterioro de deglución
 Decúbito lateral
 Aislamiento social
 Notificar hora de inicio de síntomas
 Deterioro de la eliminación urinaria
 No corregir HTA ya que es un mecanismo
defensivo  Deterioro comunicación verbal
 Control de signos vitales: PA, FC, FR, Sat O2  Riesgo/ deterioro integridad cutánea
>93%, Tº, Dolor  Disfunción sexual
 Interrupción de los procesos familiares
Cuidados de enfermería  Estreñimiento
 Mantener funciones vitales: vía aérea permeable, Intervenciones
oxigenación y circulación.
 Manejo de PA: Si PA>220mm Hg, PAD >120  Movilidad
mmHg y PAM >150 mg/dl.  Autocuidado
 Si PAM <80 mm Hg, administrar SF 0,9% para  Adaptación a los cambios físicos
mantener normovolemia.  Nutrición
 Medicamentos: Labetalol, betabloqueantes,  Comunicación
vasodilatadores.  Eliminación
 Mantener equilibrio electrolítico
 Manejo del dolor
 Prevenir complicaciones: convulsiones, edema
cerebral, LPP, caídas, TVP, IAAS.
 Tratar bradicardias y FA.
 Hiperglicemia tratar
 Hipertermia
Tratamiento ACV isquémicos
Adm AAS mg una vez descartada la hemorragia
Valoración

 Nivel de conciencia
 Movimientos voluntarios o involuntarios
 Apertura ocular
 Coloración facial
 CSV
 Sat de 02
Complicaciones fase aguda
 Etiología
- Lesiones perinatales; Traumatismos craneoencefálicos
- Infecciones cerebrales (meningitis o encefalitis)
- Genética; ACV
Clasificación de Crisis Epilépticas
Epilepsia
Generalizadas: se originan en un punto cerebral,
pero se propagan por la red neuronal, a ambos
hemisferios cerebrales, incluyendo estructuras
¿Qué es la epilepsia?
subcorticales y corticales.
Enfermedad cerebral caracterizada por una actividad
Signos y síntomas Rigidez intensa
eléctrica anormal que provoca convulsiones o
súbitas y bruscas Contracciones diafragma
comportamientos y sensaciones inusuales, a veces con Masticación de la lengua Incontinencia esfínter
pérdida de conciencia, y que tiene consecuencias Mov 1 a 2 min Coma profunda
neurológicas, cognitivas, psicológicas y sociales respiración ruidosa
Enfermedad neurológica más frecuente y ocurre más en Focales: se originan dentro de la red neuronal, pero
niños. limitadas a un hemisferio cerebral, pueden originarse
en estructuras corticales y subcorticales.
Clasificación
o Focal simple: boca sin control, se agita 1 mano o
dedo, mareos, visiones, sonidos y olores
Metabolico-
Genetico desagradables
estructural
o Focal compleja: px inmóvil, temor, exaltación,
irritación
Causada por
efecto directo de una Estado postictal
una alteración enfermedad
genética y las
crisis son el estructural o Período post convulsión, los pacientes se encuentran
síntoma central metabólica
de la que afecta al confundidos o con dificultad para despertar. Pueden
enfermedad. dormir por horas. Refieren cefalea, dolor muscular,
cerebro.
fatiga y depresión
Diagnóstico: TAC-RNM- EEG-SPECT
 Riesgo de lesión R/C la actividad
Tto: ANTICONVUSIONANTES o quirúrgico si hay
convulsiva.
tumor o quistes Artritis reumat
Desconocido:  Temor R/C la posibilidad de
sufrir convulsiones.

 Afrontamiento ineficaz R/C el

estrés impuesto por la epilepsia.
Causa desconocida y
puede ser causada por  Conocimientos deficientes de la
alteraciones genéticas, epilepsia y su control.
estructurales ó
metabólicas. Diagnósticos de enfermería
AR en una enfermedad inflamatoria sistémica, linfáticos
crónica, auto-immune de etiología desconocida; su fatiga fiebre
principal órgano blanco es la membrana sinovial. Es una prioridad sanitaria establecer un plan de
diagnóstico y tratamiento estandarizado de acuerdo con
Membrana sinovial se hincha provocando dolor, rigidez la mejor evidencia científica disponible, lo que permitirá
y perdida de la función. Se producen una serie de optimizar el uso de los recursos y debiera minimizar el
sustancias tóxicas durante el proceso inflamatorio, que impacto personal y social de la enfermedad”.
provocan fatiga, cansancio, a veces fiebre y síntomas
generales, además de dolor articular e hinchazón. Artritis Reumatoide (AR) (Garantía 52

Puede destruir el cartílago y el hueso de la articulación.  La confirmación se realiza dentro de 90 días

desde la sospecha.
 En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
 Rehabilitación: dentro de los 15 días desde la
indicación médica
 Asegura además control con: reumatólogo o
internista, oftalmólogo, fisiatra, enfermera,
nutricionista.
 Seguimiento con: radiología y exámenes
laboratorio generales.
Un 30% de los pacientes que inicia terapia
convencional no responde a tratamiento. Manteniendo
enfermedad activa y deformación progresiva.
La artritis suele afectar más a mujeres que a hombres y
ocurre entre los 30 y 60 años Tratamiento
Factores de riesgo Objetivo; remisión de la Enf o mínimo grado de
inflamación posible.
1. Tabaquismo
2. Sexo femenino mayor a 55 a Analgésicos: complemento a los AINE y a la terapia
3. Obesidad o sobrepeso FARMEs. Paracetamol.
4. Antecedentes familiares
5. Enfermedades como infecciones bacterianas o AINEs: no deben usarse como tratamiento único y
víricas nunca sustituyen a los FARMEs. FR para eventos GI

Criterios para sospechar AR Corticoides: efectos colaterales, pérdida de masa ósea

(↓tiempo y dosis). Adicionar: Calcio y VitD.
 VHS> 30 (Osteoporosis)
 PCR ELEVADA
Fármacos modificadores de la enfermedad
 FACTOR REUMATOIDE (+)
(FARMEs): capaces de prevenir o al menos reducir el
daño articular producido por la enfermedad, y de esa
manera preservar al máximo la función articular.
Cuadro clínico
Uso único o combinado.
Dolor crónico Discapacidad
tumefacción Limitación mov y rigidez Metotrexato (MTX):Estrategia Inicial.
articulaciones
Leflunomida (LEF), Sulfasalazina (SSZ), Ciclosporina,
Debilidad Cansancio
Inflamación Deterioro funcional Hidroxicloroquina (HCQ), Azatioprina, Ciclofosfamida,
articulaciones (deformidad) sales de oro intramuscular y Penicilamina.
Pérdida de peso Anemia Terapia Biológica: cuando no logra ser controlada y
Resequedad ojos y Nódulos reumatoides, no continúa produciendo dolor, inflamación, daño
membranas Síndrome sensibles y móviles
anatómico y deterioro en la calidad de vida. Han
Sjӧ gren
Agrandamiento nodos eritema
demostrado un importante efecto sobre los mecanismos Enfocada a los problemas principales del paciente: dolor,
de inflamación y daño articular. trastorno sueño, fatiga, ánimo y movilidad limitada.
Además de información para llevar su autocuidado.
Infliximab (anticuerpo monoclonal), Etanercept,
Adalimumab, Abatacept, Golimumab, Certolizumab,
Tocilizumab, entre otros.
RAM: cefalea, GI, dispepsia, HTA, Infecciones Alivio del dolor
respiratorias, tos, Infecciones bacterianas, virales y y malestar: Reducir Fatiga
fúngicas, reactivación de TBC latente.

Mejorar comodidad
(aplicación de calor-
frío, masaje, cambios Fomentar rutinas
Tratamiento no farmacológico deb posición, colchon de saludables (sueño: baño
espuma, almohadillas de de agua caliente)
apoyo, férulas, téc, de
 Plan alimentario (corticosteroides + el apetito) relajación, actividades Explicar importancia del
de diversión). descanso para alivio del
 Antidepresivos (restablecer patrón sueño y estrés.
Administrar
manejo de dolor) medicamentos Identificar emocionales
causantes de fatiga,
( antiinflamatorios,
 Reposo y Ejercicio físico analgésicos,
fomentar ejercicios,
promover nutrición
 Terapia ocupacional antirreumáticos, según
(hierro y suplementos)
IM)
 Órtesis y férulas Fomentar la
verbalización del dolor y
 Otras: Acupuntura, Estimulación eléctrica evaluar cambios.
transcutánea (TENS), Termoterapia (frío/calor)
Objetivos tratamiento GES

 Reducir los síntomas y signos en los pacientes

con AR
 Reducir la discapacidad en los pacientes con AR.
 Mejorar la sobrevida de los pacientes con
Artritis Reumatoide
Aumento de Facilitar
 Manejo de la comorbilidad asociada en el la movilidad: Autocuidado
paciente con AR
 El manejo y supresión de la inflamación en las
primeras etapas de la enfermedad, puede dar Reforzar la amplitud Identificar el déficit
lugar a una mejoría sustancial, y en ocasiones de movimiento Desarrollar un plan
remisión clínica, en las articulaciones y los otros (ejercicios) basado en las
Promover uso de percepciones y
componentes del sistema musculo esquelético dispositivos de prioridades de la
afectados. asistencia (incluye uso persona
de calzado adecuado) Solicite ayuda
valoración de la persona Promover (familiar en caso
independencia necesario)
Antd enf autoinmune Inicio de la gravedad Proteger las
articulaciones.
Palpación ganglios Dolor físico
linfáticos
Exploración piel y Reacciones psicológicas
mucosas
Estado nutricional- Limitación movimiento
infecciones- alergias- Vigilancia y atención a posibles complicaciones
vacunas- inflamación
Ca y enf crónicas Hinchazón, aumento T° • Efectos secundarios de medicamentos
• Hemorragia, irritación de tubo digestivo,
Atención de enfermería supresión médula ósea, toxicidad,
 susceptibilidad a las infecciones, úlceras
bucales, erupciones y cambios de visión.
• Equimosis, problemas respiratorios,
mareos, ictericia, orina oscura, melena,
diarrea, náuseas, vómitos, cefalea.
• Monitorizar infecciones sistémicas y
locales que se pueden ocultar por los
corticosteroides.
Diagnósticos de enfermería

 Deterioro movilidad física

 Ansiedad
 Riesgo de infección
 Conocimientos deficientes