Manejo Del Hígado Graso No Alcoholico

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Manejo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

en adultos
AUTORES: Dr. Sanjiv Chopra, MACP, Michelle Lai, MD, MPH
EDITOR DE SECCIÓN: Keith D Lindor, MD
EDITOR ADJUNTO: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 26 de junio de 2023.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad del hígado graso no asociada al alcohol (NAFLD) es un espectro de

enfermedades caracterizadas por esteatosis hepática en ausencia de consumo excesivo de
alcohol. NAFLD puede progresar a cirrosis y probablemente sea una causa importante de
cirrosis criptogénica [ 1,2 ].
Este tema revisará el tratamiento y el pronóstico de NAFLD. La patogénesis, las manifestaciones

clínicas y el diagnóstico de NAFLD se analizan por separado. (Consulte "Patogenia de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico" y "Epidemiología, características clínicas y
diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos" .)
Varias sociedades profesionales han publicado directrices sobre el tratamiento de la NAFLD, y

nuestro enfoque es, en general, coherente con estas directrices [ 3 - 5 ].
ESPECTRO DE ENFERMEDAD
La NAFLD varía desde la afección más benigna del hígado graso no alcohólico (NAFL) hasta la
esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que se encuentra en el extremo más grave del espectro.
En NAFL, la esteatosis hepática está presente sin evidencia de inflamación, mientras que en
NASH, la esteatosis hepática se asocia con inflamación lobulillar y apoptosis que puede
provocar fibrosis y cirrosis [ 1,2,6,7 ]. Los hallazgos histológicos y los sistemas de puntuación
utilizados para clasificar la actividad de la enfermedad en pacientes con NAFLD se analizan por
separado. (Consulte "Sistemas de puntuación histológica para la enfermedad hepática crónica",
sección sobre "Enfermedad del hígado graso no alcohólico" y "Epidemiología, características
clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos", sección
sobre "Hallazgos histológicos" .)
GESTIÓN
Medidas generales para todos los pacientes : las siguientes medidas se aplican a todos los
pacientes con NAFLD:
● Abstenerse de alcohol : sugerimos que los pacientes se abstengan de consumir alcohol y,

en particular, recomendamos evitar el consumo excesivo de alcohol (es decir, >14 tragos
por semana o >4 tragos en un día determinado para los hombres y >7 tragos por semana
o >3 tragos en un día determinado). un día determinado para las mujeres) [ 8 ]. El
consumo excesivo de alcohol se asocia con la progresión de la enfermedad [ 9 ]. No está
tan claro si el consumo ligero o moderado de alcohol es perjudicial, y esto se analiza a
continuación. A falta de datos definitivos, sugerimos la abstinencia de alcohol. (Consulte
'Consumo de alcohol' a continuación).
● Inmunizaciones : la vacuna contra el virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B

debe administrarse a pacientes sin evidencia serológica de inmunidad. Las vacunas
adicionales para pacientes con enfermedad hepática crónica incluyen la vacuna
neumocócica y las vacunas estándar que se administran a la población general (p. ej.,
refuerzos contra la influenza, la difteria y el tétanos) ( figura 1 y figura 2 ). Los
calendarios de vacunación se describen por separado. (Consulte "Vacunas para adultos
con enfermedad hepática crónica", sección "Vacunas en la enfermedad hepática crónica" .)
● Modificar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular : los pacientes con

NAFLD tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y, a menudo, tienen
múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (p. ej., hipertensión,
hiperlipidemia). (Consulte "Epidemiología, características clínicas y diagnóstico de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos", sección sobre "Asociación con
otros trastornos" .)
El tratamiento de pacientes con NAFLD y diabetes incluye la optimización del control de la
glucosa en sangre. (Consulte "Manejo inicial de la hiperglucemia en adultos con diabetes
mellitus tipo 2" y "Pacientes con EHNA y diabetes" a continuación).
La mayoría de los pacientes con NAFLD que tienen hiperlipidemia son candidatos para el
tratamiento hipolipemiante, que se analiza por separado. (Consulte "Estatinas: acciones,
efectos secundarios y administración", sección sobre "Enfermedad hepática crónica" y
"Terapia para reducir el colesterol con lipoproteínas de baja densidad en la prevención
primaria de la enfermedad cardiovascular" .)
Pérdida de peso : la pérdida de peso es la terapia principal para la mayoría de los pacientes
con NAFLD. Recomendamos la pérdida de peso para todos los pacientes con NAFLD que tienen
sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] ≥25 kg/m 2 ) o tienen obesidad (IMC ≥30 kg/m 2 )
porque la pérdida de peso puede conducir a una mejora en las pruebas bioquímicas del hígado.
histología hepática, niveles séricos de insulina y calidad de vida en pacientes con NAFLD [ 10-13
]. Comenzamos con intervenciones en el estilo de vida que incluyen modificación de la dieta y
ejercicio. Para los pacientes que no alcanzan sus objetivos de pérdida de peso después de seis
meses, analizamos la cirugía bariátrica. La terapia con medicamentos también es una opción en
ciertos pacientes.
Intervenciones iniciales en el estilo de vida : aconsejamos a los pacientes con sobrepeso u

obesidad que pierdan entre cinco y siete por ciento de su peso corporal a un ritmo de 0,5 a 1,0
kg por semana (1 a 2 libras por semana) mediante modificaciones en el estilo de vida que
incluyen terapia dietética y ejercicio. Para los pacientes con EHNA sospechada o comprobada
por biopsia, el objetivo de pérdida de peso es mayor (del 7 al 10 por ciento del peso corporal).
Brindamos asesoramiento dietético a los pacientes y también los derivamos a un nutricionista.
Las intervenciones en el estilo de vida para promover la pérdida de peso se analizan por
separado. (Consulte "Obesidad en adultos: descripción general del tratamiento" y
"Entrenamiento de fuerza para la salud en adultos: terminología, principios, beneficios y
riesgos", sección sobre 'Enfermedad del hígado graso no alcohólico' ).
Para algunos pacientes, puede ser necesaria una pérdida de peso más allá de estos objetivos
iniciales. Si el nivel sérico de alanina aminotransferasa (ALT) no se normaliza (ALT <20 para
mujeres y <30 para hombres) después de lograr el objetivo de pérdida de peso, recomendamos
a los pacientes que pierdan peso adicional. (Consulte 'Monitoreo de laboratorio' a
continuación).
Para los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH) o fibrosis avanzada que no
alcanzan sus objetivos de pérdida de peso después de seis meses de intervenciones en el estilo
de vida, analizamos opciones adicionales, incluida la cirugía bariátrica, que se presenta a
continuación (consulte "Cirugía bariátrica" a continuación ) .
Varios estudios sugieren que es necesaria una pérdida de peso de al menos el 5 por ciento del
peso corporal para mejorar la esteatosis hepática, aunque se desconocen los beneficios a largo
plazo de dicha pérdida de peso. En un metanálisis de ocho ensayos que incluyeron 373
pacientes, perder ≥5 por ciento del peso corporal resultó en una mejora de la esteatosis
hepática, mientras que perder ≥7 por ciento del peso corporal se asoció con una mejora en la
puntuación de actividad NALFD (NAS), que se utiliza para calificar la actividad de la enfermedad
[ 14 ]. El NAS se analiza por separado. (Consulte "Epidemiología, características clínicas y
diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos", sección sobre
"Puntuación de actividad NAFLD" .)
En otro ensayo que incluyó a 31 pacientes con un IMC entre 25 y 40 kg/m 2 que tenían EHNA
comprobada por biopsia, la inscripción en un programa de ejercicio y pérdida de peso resultó
en una mayor pérdida de peso después de un año en comparación con un programa educativo
estructurado (9 versus 0,2). porcentaje del peso corporal) [ 11 ]. Los pacientes en el grupo de
pérdida de peso y ejercicio tuvieron tasas más altas de mejoría histológica en comparación con
el grupo de educación (72 versus 30 por ciento).
El aumento de la actividad física se ha relacionado con un beneficio de supervivencia para los

pacientes con NAFLD [ 15,16 ]. En un estudio longitudinal de la Encuesta Nacional de Examen
de Salud y Nutrición que incluyó a 2793 personas con NAFLD, una mayor duración de la
actividad física (medida con acelerómetros) se asoció con un menor riesgo de mortalidad por
todas las causas durante un seguimiento promedio de casi 11 años (el más alto). cuartil de
actividad en comparación con el cuartil más bajo: índice de riesgo ajustado [aHR] 0,46, IC 95%
0,28-0,75) [ 16 ]. Además, la duración de la actividad física se asoció con un menor riesgo de
mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares (cuartil más alto de actividad en
comparación con el cuartil más bajo: aHR 0,28, IC 95% 0,08-0,98).
Tratamientos adicionales
Cirugía bariátrica : derivamos a pacientes con EHNA o fibrosis avanzada (pero sin
cirrosis descompensada) a cirugía bariátrica si no alcanzan sus objetivos de pérdida de peso
después de seis meses de intervenciones en el estilo de vida, incluidas dos visitas para
asesoramiento nutricional. La cirugía bariátrica es un enfoque prometedor para pacientes con
NAFLD y se ha observado una mejoría histológica posoperatoriamente [ 17-28]. Sin embargo,
en algunos pacientes se produce un empeoramiento de la fibrosis después de la cirugía
bariátrica, y a todos los pacientes se les deben controlar las pruebas bioquímicas del hígado
después de la operación (p. ej., a las seis semanas, tres meses y seis meses después de la
cirugía). También monitoreamos a los pacientes con cirrosis al mes y a los tres meses después
de la operación para detectar signos de cirrosis descompensada (p. ej., ascitis, encefalopatía
hepática), que pueden ocurrir como resultado de la cirugía. (Consulte "Resultados de la cirugía
bariátrica", sección sobre "Enfermedad del hígado graso no alcohólico" .)
Terapia farmacológica : la terapia farmacológica se puede utilizar para promover la

pérdida de peso en pacientes que no logran sus objetivos solo con dieta y ejercicio. Las
recomendaciones para el uso de terapia farmacológica para promover la pérdida de peso
varían mucho entre los médicos. Algunos colaboradores de UpToDate no utilizan terapia
farmacológica con frecuencia, mientras que otros recetan medicamentos a pacientes
seleccionados después de brindarles asesoramiento exhaustivo sobre medidas de estilo de
vida.
Podemos utilizar un agonista del receptor GLP-1 (fuera de etiqueta) para pacientes con EHNA
comprobada por biopsia con estadio de fibrosis ≥F2 que no logran perder peso con
intervenciones en el estilo de vida. Por lo general, comenzamos con un agonista del receptor de
GLP-1 (p. ej., semaglutida , liraglutida ) con la misma dosis que se usa para la indicación
etiquetada (obesidad) ( tabla 1 ). Valoramos la dosis para lograr un objetivo de pérdida de
peso del 7 al 10 por ciento del peso corporal. Para estos pacientes, también seguimos
promoviendo intervenciones en el estilo de vida como terapia a largo plazo. (Ver
'Intervenciones iniciales en el estilo de vida' más arriba).
Las terapias farmacológicas para bajar de peso, incluida la administración, la dosificación y los
efectos adversos, se analizan con más detalle por separado. (Ver "Obesidad en adultos:
farmacoterapia" .)
Posibles terapias farmacológicas : las opciones de terapia farmacológica dirigida al hígado

para NAFLD son limitadas (p. ej., vitamina E , algunos sensibilizadores de insulina) y no las
usamos en todos los pacientes. Reservamos la terapia farmacológica para pacientes que no
logran sus objetivos de pérdida de peso y que tienen EHNA comprobada por biopsia con
estadio de fibrosis ≥2. El abordaje también depende de si el paciente tiene diabetes mellitus.
Se han estudiado terapias farmacológicas para el tratamiento de pacientes con EHNA. Sin
embargo, la mayoría de los ensayos han sido demasiado breves para determinar el impacto en
resultados clínicos importantes centrados en el paciente (p. ej., cirrosis descompensada) y, en
cambio, informan sobre resultados sustitutos, como los niveles de aminotransferasas séricas o
los hallazgos histológicos, a menudo con resultados contradictorios [29 ] .
Pacientes con EHNA pero sin diabetes : para los pacientes con EHNA comprobada por
biopsia y estadio de fibrosis ≥2 que no tienen diabetes mellitus, generalmente sugerimos
vitamina E , en una dosis de 800 unidades internacionales al día. Algunos estudios sugieren que
la vitamina E mejora la esteatosis y la inflamación en estos pacientes. Sin embargo, debido a
que los datos son contradictorios y existen posibles preocupaciones de seguridad con las dosis
altas de vitamina E, analizamos los posibles riesgos y beneficios de la terapia con vitamina E e
individualizamos la decisión según las preferencias del paciente.
Dado que los estudios que muestran un beneficio de la vitamina E no incluyeron pacientes con
diabetes mellitus o cirrosis descompensada, no utilizamos vitamina E en dichos pacientes. Esto
es consistente con las recomendaciones de la Asociación Estadounidense para el Estudio de
Enfermedades Hepáticas (AASLD) [ 3 ].
No utilizamos pioglitazona en pacientes con EHNA pero sin diabetes mellitus debido a sus
posibles efectos adversos, como se analiza a continuación. (Consulte 'Pacientes con EHNA y
diabetes' a continuación).
Algunos ensayos aleatorios, pero no todos, apoyan el uso de vitamina E para NASH, pero los
hallazgos contradictorios pueden estar relacionados con diferencias en el diseño de los ensayos
[ 30-37 ]. Un metanálisis que incluyó cinco ensayos no encontró beneficios histológicos con la
vitamina E, aunque hubo heterogeneidad significativa entre los estudios con respecto a la
formulación de vitamina E utilizada, la población de pacientes, la duración del tratamiento y la
adición de modificaciones en el estilo de vida. 29 ].
Sin embargo, el ensayo aleatorio más grande incluido en el metanálisis ( Pioglitazona versus
vitamina E versus placebo para el tratamiento de pacientes no diabéticos con EHNA) sí sugirió
un beneficio con la vitamina E. El ensayo incluyó a 247 adultos con EHNA sin diabetes que
fueron asignados al azar a pioglitazona (30 mg al día), vitamina E (800 unidades internacionales
al día) o placebo durante 96 semanas [ 32 ]. Los pacientes tratados con vitamina E tenían más
probabilidades de mejorar su puntuación histológica global en comparación con los pacientes
que recibieron placebo (43 frente a 19 por ciento). Un informe posterior del ensayo encontró
que la mejora en ALT fue más común en pacientes que recibieron vitamina E en comparación
con placebo (48 versus 16 por ciento) [ 38]. Esto es consistente con estudios observacionales
que sugirieron una mejora en los niveles de aminotransferasas en pacientes con EHNA que
recibieron vitamina E [ 39 ]. Se cree que el beneficio potencial está relacionado con sus
propiedades antioxidantes. (Consulte "Descripción general de la vitamina E" .)
La administración de suplementos de vitamina E en dosis altas (≥400 unidades internacionales

por día) se ha asociado de manera inconsistente con un aumento en la mortalidad por todas las
causas. Las comorbilidades subyacentes o el uso de otros suplementos en pacientes que usan
dosis más altas pueden haber confundido los resultados, haciendo que su interpretación sea
incierta. Por lo tanto, creemos que la vitamina E es una intervención razonable para pacientes
con EHNA y estadio de fibrosis ≥2 que no tienen diabetes mellitus. (Ver "Consumo de vitaminas
y prevención de enfermedades", sección sobre "Mortalidad por todas las causas" .)
Evitamos la vitamina E en pacientes masculinos con antecedentes personales o familiares

importantes de cáncer de próstata. La asociación de la suplementación con vitamina E con el
riesgo de cáncer de próstata se analiza por separado. (Ver "Estrategias de quimioprevención en
el cáncer de próstata", sección sobre 'Vitamina E' ).
Pacientes con NASH y diabetes : para los pacientes con diabetes mellitus, la presencia de
NASH puede informar la elección de la terapia para reducir la glucosa en algunos casos.
Aunque el tratamiento inicial para la diabetes mellitus tipo 2 suele ser con metformina , que no
mejora la histología hepática [ 40,41 ], el impacto beneficioso sobre la histología hepática con
otros agentes sensibilizantes a la insulina podría ser una consideración al elegir un agente de
segunda línea para pacientes con EHNA que no pueden tomar metformina o necesitan terapia
adicional para reducir la glucosa. En este contexto, los agonistas del receptor de pioglitazona y
del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) son opciones razonables.
En pacientes con diabetes mellitus y EHNA comprobada mediante biopsia, la pioglitazona

mejora la fibrosis, así como la inflamación y la esteatosis. Los agonistas del receptor GLP-1
también parecen brindar algunos beneficios a los pacientes con EHNA. Los beneficios
potenciales de estos medicamentos deben equilibrarse con sus efectos adversos asociados. Por
ejemplo, el uso de pioglitazona es limitado porque se asocia con un mayor riesgo de aumento
de peso, insuficiencia cardíaca y fracturas. (Consulte "Manejo de la hiperglucemia persistente
en la diabetes mellitus tipo 2", sección sobre "Fracaso de la monoterapia" y "Tiazolidinedionas
en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2" y "Terapias basadas en el péptido 1 similar al
glucagón para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2". ",.)
El enfoque general para el control de la glucosa en sangre en la diabetes tipo 2 se analiza en

otra parte. (Ver "Manejo inicial de la hiperglucemia en adultos con diabetes mellitus tipo 2" y
"Manejo de la hiperglucemia persistente en diabetes mellitus tipo 2" .)
Varios ensayos han demostrado el impacto de estos agentes en pacientes con NASH:
● Pioglitazona : las tiazolidinedionas, y específicamente la pioglitazona, mejoran los

parámetros bioquímicos e histológicos del hígado en pacientes con EHNA [ 30,32,42-48 ].
El efecto de las tiazolidinedionas sobre los parámetros histológicos en NASH se examinó
en un metanálisis de cuatro ensayos que compararon tiazolidinedionas con placebo en
334 pacientes con NASH [ 49]. El análisis encontró que, en comparación con el placebo, las
tiazolidinedionas tenían más probabilidades de mejorar los parámetros histológicos
hepáticos como la degeneración en globo (OR 2,1, IC 95 % 1,3-3,4), la inflamación lobulillar
(OR 2,6, IC 95 % 1,7-4,0) y la esteatosis ( OR 3,4; IC del 95 %: 2,2-5,3). No se observó una
mejora en la fibrosis cuando se examinaron todas las tiazolidinedionas, pero cuando el
análisis se limitó a tres estudios que utilizaron pioglitazona, hubo una mejora significativa
en la fibrosis entre los pacientes tratados con pioglitazona en comparación con placebo
(OR 1,7, IC 95% 1,0-2,8). ).
Es probable que se requiera un tratamiento a largo plazo para lograr un beneficio

clínicamente importante porque las mejoras observadas con pioglitazona pueden
revertirse si se suspende el fármaco [ 42 ].
● Agonistas del receptor de GLP-1 [ 50-52 ]:
• Liraglutida : en un ensayo que incluyó a 52 pacientes con EHNA que fueron asignados
para recibir liraglutida o placebo durante 48 semanas, se realizó una biopsia al final del
tratamiento en 23 pacientes del grupo de liraglutida y en 22 pacientes del grupo de
placebo [50 ] . NASH se resolvió en nueve pacientes (39 por ciento) que recibieron
liraglutida y en dos pacientes (9 por ciento) que recibieron placebo (RR 4,3; IC 95 % 1,0-
17). Con respecto a la progresión de la fibrosis, los pacientes que recibieron liraglutida
tenían menos probabilidades de tener progresión de la fibrosis (9 versus 36 por ciento;
RR 0,2; IC 95 % 0,1-1,0).
• Semaglutida : en un ensayo de fase 2 que incluyó a 320 pacientes con NASH

comprobada por biopsia y fibrosis hepática en estadio F1, F2 o F3, la semaglutida (0,4
mg una vez al día) produjo tasas más altas de resolución histológica de NASH en
comparación con el placebo después de 72 semanas (59 versus 17 por ciento; OR 6,87;
IC del 95 %: 2,60-17,63) [ 52]. Las dosis más bajas de semaglutida (0,1 mg o 0,2 mg una
vez al día) fueron menos efectivas, pero también tuvieron más probabilidades de
producir una resolución histológica en comparación con el placebo (40 por ciento; OR
3,36; IC del 95 %: 1,29 a 8,86, y 36 por ciento; OR 2,71, IC 95% 1,06-7,56,
respectivamente). Sin embargo, las tasas de mejora en el estadio de fibrosis hepática
no fueron significativamente diferentes entre los grupos de tratamiento y placebo. Los
efectos secundarios gastrointestinales (p. ej., náuseas, vómitos) se informaron con
mayor frecuencia con semaglutida en comparación con placebo, aunque no se
proporcionó un análisis estadístico. Se necesitan datos adicionales sobre los resultados
histológicos y los efectos secundarios antes de utilizar semaglutida de forma rutinaria
en pacientes con EHNA en ausencia de otras indicaciones (p. ej., diabetes mellitus tipo
2). (Ver "Terapias basadas en el péptido similar al glucagón 1 para el tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2", sección sobre 'Efectos adversos' .)
El beneficio aparente de ciertos agentes sensibilizadores a la insulina para la NAFLD

probablemente esté relacionado con el papel que desempeña la resistencia a la insulina en el
desarrollo de la NAFLD. (Consulte "Patogenia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico",
sección sobre "Resistencia a la insulina" .)
No utilizamos vitamina E en pacientes con diabetes porque los estudios que muestran un
beneficio de la vitamina E no incluyeron a estos pacientes [ 32,38 ].
Terapias con beneficios inciertos : se han examinado otras terapias médicas para el
tratamiento de NAFLD, pero ninguna se ha estudiado lo suficiente como para recomendar su
uso como tratamiento para el hígado graso o NASH:
● Atorvastatina : los estudios piloto encontraron un beneficio de la atorvastatina en los

niveles de aminotransferasas en pacientes con NAFLD [ 53,54 ]. Luego se examinó el uso
de atorvastatina en un análisis secundario de un ensayo que analizó el efecto de la
atorvastatina, la vitamina C y la vitamina E en el desarrollo de eventos cardiovasculares en
adultos sanos [ 55 ]. Dos de los criterios de exclusión para el estudio fueron diabetes y
aminotransferasas séricas >1,5 veces el límite superior normal. Al inicio del estudio, 80
pacientes tenían NAFLD según los criterios de imagen. Después de una media de 3,6 años
de seguimiento, menos pacientes en el grupo de tratamiento todavía tenían NAFLD en
comparación con el grupo de placebo (34 versus 70 por ciento; OR ajustado 0,36, IC 95%
0,16-0,83).
Sin embargo, las conclusiones que se pueden extraer del ensayo son limitadas porque los
pacientes no recibieron atorvastatina sola, solo en combinación con vitamina E y C,
porque el diagnóstico de NAFLD se basó en criterios de imagen y no histológicos, y
porque los criterios de exclusión ( diabetes o aminotransferasas elevadas) limitan su
generalización.
● Ácidos grasos omega-3 : los estudios han sugerido un beneficio de los ácidos grasos
omega-3 en pacientes con NAFLD [ 56,57 ]. En un metanálisis de nueve estudios con 355
pacientes, el tratamiento con ácidos grasos omega-3 se asoció con una mejora de la
esteatosis hepática y de los niveles de aspartato aminotransferasa [ 57 ]. También hubo
una tendencia hacia la mejora en los niveles de alanina aminotransferasa. Cuando el
análisis se limitó a datos de ensayos aleatorios, sólo la esteatosis hepática continuó
mostrando mejoría con el tratamiento con ácidos grasos omega-3 [ 57-60 ].
● Aspirina : los datos limitados sugieren que el uso diario de aspirina es beneficioso para los
pacientes con NAFLD [ 61-63 ]. En la fase de inscripción de un estudio de cohorte
prospectivo que incluyó a 361 pacientes con NAFLD comprobada por biopsia, los usuarios
diarios de aspirina tenían menos probabilidades de tener NASH (odds ratio ajustado [aOR]
0,68, IC 95% 0,37-0,89) y fibrosis (aOR 0,54, 95). % CI 0,31-0,82) en comparación con los
que no consumen aspirina diariamente [ 61 ]. Además, entre 317 pacientes sin fibrosis
avanzada al inicio del estudio, los usuarios diarios de aspirina tenían menos
probabilidades de progresar a fibrosis avanzada en comparación con los no usuarios
(índice de riesgo ajustado 0,63, IC 95% 0,43-0,85) durante 3692 años-persona de
seguimiento. Estos resultados son prometedores y los ensayos futuros pueden ampliar los
datos que respaldan los efectos hepatoprotectores de la aspirina.
Monitoreo de laboratorio : obtenemos aminotransferasas séricas (ALT y aspartato

aminotransferasa) cada tres a seis meses después de que los pacientes implementan
intervenciones en el estilo de vida para lograr y mantener sus objetivos de pérdida de peso. Si
las aminotransferasas no regresan a niveles normales con la pérdida de peso o si aumentan,
evaluamos al paciente en busca de una causa alternativa de enfermedad hepática. La
evaluación de pacientes con pruebas bioquímicas hepáticas anormales se analiza por separado.
(Ver "Abordaje del paciente con pruebas bioquímicas y de función hepática anormales" .)
Monitoreo de fibrosis : nuestro enfoque para monitorear a los pacientes en busca de fibrosis
avanzada depende de si tienen EHNA comprobada por biopsia y si lograron objetivos de
pérdida de peso y normalización de las aminotransferasas séricas:
● Pacientes con EHNA comprobada por biopsia : para los pacientes con EHNA
comprobada por biopsia, obtenemos una evaluación no invasiva de fibrosis avanzada en
un intervalo de tiempo determinado por su curso clínico:
• Para los pacientes que no han podido perder al menos entre cinco y siete por ciento de
su peso corporal y/o tienen niveles elevados de aminotransferasas séricas, obtenemos
una evaluación no invasiva cada tres años.
• Para los pacientes que logran sus objetivos de pérdida de peso y tienen
aminotransferasas séricas normales, obtenemos una evaluación no invasiva cada
cuatro años.
Si la evaluación no invasiva muestra una puntuación de fibrosis de bajo riesgo (≤F1),

continuamos monitoreando a los pacientes cada cuatro años (si se logró y mantuvo la
pérdida de peso) o cada tres años (si no se logró o mantuvo la pérdida de peso). Los
pacientes con NASH y sin fibrosis o con fibrosis mínima tienen un pronóstico excelente y,
por lo tanto, no es necesario un seguimiento estrecho [ 64 ].
Si la evaluación no invasiva muestra una puntuación de fibrosis aumentada y de alto

riesgo (≥F2), discutimos la obtención de una biopsia hepática de seguimiento con el
paciente para evaluar la fibrosis avanzada. Si la biopsia no muestra cirrosis, continuamos
monitoreando al paciente con imágenes no invasivas a intervalos como se describe
anteriormente. Si la biopsia hepática muestra cirrosis, el tratamiento adicional incluye
prevenir e identificar las complicaciones de la cirrosis (p. ej., hemorragia por várices,
carcinoma hepatocelular), y esto se analiza por separado. (Ver "Cirrosis en adultos:
descripción general de las complicaciones, tratamiento general y pronóstico" .)
● Pacientes sin EHNA comprobada por biopsia : no obtenemos de forma rutinaria una
evaluación no invasiva de fibrosis en pacientes con hígado graso no alcohólico pero sin
EHNA comprobada por biopsia. Si el estado clínico del paciente cambia posteriormente (p.
ej., aumento de peso adicional, desarrollo de otras características del síndrome
metabólico), obtenemos una evaluación no invasiva de la fibrosis cada tres o cuatro años.
(Consulte "Síndrome metabólico (síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X)",
sección sobre 'Definición' .)
El método de evaluación no invasiva depende de la disponibilidad y las opciones incluyen

elastografía (elastografía transitoria controlada por vibración, ondas de corte por ultrasonido o
elastografía por resonancia magnética) y marcadores de fibrosis sérica. (Consulte "Evaluación
no invasiva de la fibrosis hepática: elastografía basada en ultrasonido" y "Evaluación no invasiva
de la fibrosis hepática: descripción general de las pruebas serológicas y exámenes de
imágenes", sección sobre "Exámenes de imágenes" .)
Monitorizamos a los pacientes con elastografía transitoria controlada por vibración (VCTE), una
herramienta no invasiva en el lugar de atención que puede excluir la fibrosis avanzada según
las mediciones de la rigidez del hígado [65 ] . En un estudio prospectivo de 120 pacientes con
NAFLD comprobada por biopsia, VCTE identificó correctamente a 74 pacientes (45 por ciento)
como de bajo riesgo de fibrosis avanzada. Este enfoque evitaría la necesidad de una biopsia
hepática en estos pacientes de bajo riesgo, mientras que aquellos con alto riesgo de fibrosis
generalmente requieren una biopsia confirmatoria o imágenes adicionales. (Consulte
"Epidemiología, características clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico en adultos", sección sobre "Elastografía transitoria controlada por vibración" .)
POBLACIONES ESPECIALES
Pacientes con cirrosis : el tratamiento de la cirrosis debida a NAFLD es similar al de la cirrosis
debida a otras causas e incluye el tratamiento de la hipertensión portal, la detección del
carcinoma hepatocelular y la evaluación para el trasplante de hígado en pacientes con cirrosis
descompensada. El enfoque para el manejo de pacientes con cirrosis se presenta en otra parte.
(Ver "Cirrosis en adultos: descripción general de las complicaciones, manejo general y
pronóstico" y "Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al
trasplante" .)
CURSO DE ENFERMEDADES
Fibrosis avanzada : los pacientes con NAFLD tienen riesgo de sufrir fibrosis avanzada,
definida histológicamente como estadio F2 o superior ( tabla 2 ). La cirrosis se desarrolla
cuando la esteatosis simple progresa a esteatohepatitis y luego a fibrosis. El estadio de fibrosis
es la única medida que se correlaciona con resultados como enfermedades relacionadas con el
hígado, trasplante de hígado y mortalidad relacionada con el hígado en pacientes con NAFLD [
64,66,67 ]. (Consulte 'Monitoreo de fibrosis' más arriba).
Si bien el riesgo de progresión de la enfermedad entre pacientes con NAFLD se ha evaluado en

múltiples estudios, los resultados han sido variables y el riesgo de desarrollar fibrosis avanzada
entre pacientes con NAFLD no está claro [1,2,6,7,68-76 ] . Un metanálisis que incluyó 11
estudios analizó la progresión a fibrosis en 366 pacientes con NAFLD [ 77 ]. En general, la etapa
de fibrosis progresó en 132 pacientes (36 por ciento), permaneció estable en 158 pacientes (46
por ciento) y mejoró en 76 pacientes (21 por ciento). Parece que los pacientes con esteatosis
simple en la biopsia tienen un riesgo menor de desarrollar fibrosis avanzada, mientras que
aquellos con esteatohepatitis no alcohólica tienen un riesgo mayor [ 78 ]. Además, algunos
pacientes con fibrosis muestran una regresión de su enfermedad.68-70 ].
En un estudio de cohorte de 129 pacientes con NAFLD a los que se les realizaron dos biopsias
de seguimiento además de evaluaciones clínicas y bioquímicas, 12 pacientes (9 por ciento)
desarrollaron síntomas de enfermedad hepática terminal en un tiempo medio de seguimiento
de 19,8 años [ 6 ] . En 113 pacientes con fibrosis baja inicial (definida como estadio <F3), 18
pacientes (16 por ciento) desarrollaron fibrosis avanzada (F3 o F4) al final del período de
estudio. (Consulte "Sistemas de puntuación histológica para la enfermedad hepática crónica",
sección sobre "Enfermedad del hígado graso no alcohólico" .)
Factores de riesgo : los factores que se han asociado con la fibrosis avanzada se pueden
clasificar como relacionados con el paciente o la enfermedad:
● Factores de riesgo relacionados con el paciente:
• Consumo de alcohol (consulte 'Consumo de alcohol' a continuación).
• Índice de masa corporal ≥28 kg/m 2 [ 79,80 ].
• Diabetes mellitus [ 66,81 ].
• Edad avanzada (p. ej., ≥50 años) [ 70,82 ].
● Factores de riesgo relacionados con la enfermedad
• Evidencia histológica de inflamación en la biopsia hepática (ver "Inflamación hepática"

a continuación).
• Degeneración en globo más hialina de Mallory o fibrosis en la biopsia [ 66 ].
• Aminotransferasas séricas elevadas (p. ej., ≥2 veces el límite superior de lo normal) [

79,81-83 ].
El consumo de café se ha asociado con un menor riesgo de progresar a fibrosis [ 84 ].
Se han descrito varios modelos estadísticos para predecir la fibrosis, pero ninguno ha sido
ampliamente validado [ 79,83,85-87 ].
Consumo de alcohol : sugerimos que los pacientes se abstengan de consumir alcohol y,

en particular, recomendamos evitar el consumo excesivo de alcohol (es decir, >14 tragos por
semana o >4 tragos en un día determinado para los hombres y >7 tragos por semana o >3
tragos en un día determinado para los hombres). un día determinado para las mujeres) [ 8 ].
(Consulte 'Medidas generales para todos los pacientes' más arriba y "Trastorno por consumo de
alcohol y consumo de riesgo: epidemiología, características clínicas, consecuencias adversas,
detección y evaluación", sección sobre 'Terminología' ).
El consumo excesivo de alcohol entre pacientes con NAFLD se ha asociado con esteatosis
hepática, lesión hepática y progresión de la fibrosis [ 9 ]. En un estudio de 71 pacientes con
NAFLD seguidos durante una media de 14 años, 17 pacientes (24 por ciento) tuvieron
progresión de la fibrosis [ 9 ]. El consumo excesivo de alcohol (definido en este estudio como
más de 60 gramos de alcohol en una ocasión para los hombres o 48 gramos para las mujeres)
fue más común en aquellos con progresión de la fibrosis que en aquellos sin progresión (47
versus 11 por ciento).
También sugerimos que los pacientes con NAFLD se abstengan de consumir alcohol. El efecto
del consumo ligero o moderado de alcohol sobre la progresión de la enfermedad es menos
claro porque los datos proporcionan resultados mixtos y los estudios prospectivos son
limitados. Algunos estudios sugieren que el consumo de tan solo dos bebidas por día en
personas con sobrepeso (y una bebida por día en personas con obesidad) se asocia con daño
hepático [ 88-90]. En un estudio de cohorte de 285 pacientes con NAFLD, el consumo moderado
de alcohol, en comparación con el no consumo de alcohol, también se asoció con una menor
mejoría en la esteatosis y el nivel de aspartato transaminasa, así como con una menor
probabilidad de resolución de NASH. Además, el consumo moderado de alcohol no parece
reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con NAFLD, a diferencia de la
población general [ 91 ]. (Ver "Beneficios y riesgos cardiovasculares del consumo moderado de
alcohol" .)
Sin embargo, otros datos sugieren que el consumo ligero o moderado de alcohol puede tener
efectos beneficiosos sobre el hígado [ 92,93 ]. Esto se observó en un estudio transversal que
comparó a 251 no bebedores de por vida con NAFLD con 331 bebedores modestos con NAFLD [
92 ]. Los bebedores moderados tenían menores probabilidades de fibrosis (OR 0,56; IC 95 %
0,41-0,77) y lesión hepatocelular abultada (OR 0,66; IC 95 % 0,48-0,92) en comparación con los
no bebedores.
Inflamación hepática : la evidencia histológica de inflamación hepática es un factor de

riesgo importante para desarrollar fibrosis avanzada. En una revisión sistemática que incluyó a
187 pacientes con biopsias pareadas, el tiempo medio para desarrollar fibrosis avanzada entre
aquellos con inflamación en la biopsia inicial fue de 4,2 años, en comparación con 13,4 años
para aquellos sin inflamación [70 ] . Después de ajustar por posibles factores de confusión, la
presencia de cualquier inflamación en la biopsia inicial aumentó la posibilidad de progresar a
fibrosis avanzada 2,5 veces en comparación con los pacientes que no tenían inflamación.
Carcinoma hepatocelular : se recomienda la vigilancia del carcinoma hepatocelular (CHC) en

pacientes con cirrosis relacionada con NASH. Los intervalos de vigilancia de rutina, las pruebas
de imágenes y el manejo de los resultados de las imágenes se analizan por separado. (Ver
"Vigilancia del carcinoma hepatocelular en adultos" .)
No obtenemos imágenes de vigilancia para pacientes sin cirrosis, porque el riesgo de

mortalidad relacionada con el CHC es bajo en ausencia de cirrosis.
Los pacientes con cirrosis debida a NAFLD tienen un mayor riesgo de CHC en comparación con
los pacientes sin cirrosis [ 94,95 ]. En una revisión sistemática de 61 estudios y series de casos
de pacientes con NAFL o NASH, el riesgo de CHC entre aquellos con cirrosis osciló entre el 2,4
por ciento en siete años y el 12,8 por ciento en tres años [94 ] . Entre aquellos sin cirrosis, el
riesgo de mortalidad por CHC fue del 0 al 3 por ciento después de períodos de seguimiento de
hasta 20 años.
Se ha demostrado en diferentes entornos de atención que los pacientes con cirrosis

relacionada con EHNA tienen tasas más bajas de vigilancia del CHC en comparación con los
pacientes con cirrosis por otras etiologías, como la infección por el virus de la hepatitis C [96-98
].
Mortalidad : no está claro si los pacientes con NAFLD tienen mayores tasas de mortalidad
general en comparación con la población general. Si bien pequeños estudios poblacionales han
sugerido un riesgo de mortalidad [ 67,99,100 ], el estudio más grande de los Estados Unidos
sugiere que la tasa de mortalidad general no aumenta en ausencia de fibrosis. Los datos de la
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) de 1999 a 2012 incluyeron a 6000
adultos en quienes las tasas de NAFLD y fibrosis avanzada, según lo determinado por la
puntuación de actividad de NAFLD, fueron del 30 y el 10,3 por ciento, respectivamente [ 101]. En
comparación con las personas sin NAFLD, la mortalidad general fue menor en los participantes
con NAFLD sin fibrosis (HR 0,41, IC 95 % 0,22-0,76), mientras que la mortalidad fue mayor en los
participantes con NAFLD con fibrosis avanzada (HR 3,13, IC 95 % 1,93-5,08).
El estadio de fibrosis se ha asociado con el riesgo de mortalidad. En un estudio que incluyó a

1773 adultos con NAFLD que fueron seguidos durante una mediana de cuatro años, el riesgo
de mortalidad por todas las causas fue mayor para los pacientes con fibrosis en estadio F4
(cirrosis, HR 3,9) y fibrosis en estadio F3 (fibrosis en puente, HR 1,9). en comparación con la
fibrosis F0 a F2 (1,76 y 0,89 muertes por 100 personas-año, respectivamente, frente a 0,32
muertes por 100 personas-año) [ 102]. El riesgo de mortalidad relacionada con el hígado fue
mayor para los pacientes con fibrosis en estadio F4 (HR 12,7) y fibrosis en estadio F3 (HR 5,8) en
comparación con fibrosis F0 a F2 (0,68 y 0,28 muertes por 100 personas-año, respectivamente,
frente a 0,04 muertes por año). 100 personas-año). Estos datos subrayan la importancia de
prevenir la progresión de la enfermedad en pacientes sin fibrosis o cirrosis avanzada y el
impacto de lograr la regresión en pacientes con enfermedad avanzada.
La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte entre los pacientes con
NAFLD. Un estudio anterior (NHANES III), que mostró tendencias similares en la mortalidad,
encontró que el aumento de la mortalidad en pacientes con fibrosis de NAFLD (medido por la
puntuación de fibrosis de NAFLD) se debía casi exclusivamente a causas cardiovasculares (HR
3,46, IC 95 % 1,91). -6,25) [ 103 ]. Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (p. ej.,
diabetes, hiperlipidemia) se pueden identificar y controlar en pacientes con NAFLD. (Consulte
'Medidas generales para todos los pacientes' más arriba).
Los pacientes con NASH tienen un mayor riesgo de muerte relacionada con el hígado en
comparación con los pacientes con hígado graso pero sin NASH [ 67,99,104,105 ].
Descompensación hepática : la etapa de fibrosis se ha asociado con el riesgo de

descompensación hepática. En un estudio que incluyó a 1773 adultos con NAFLD que fueron
seguidos durante una mediana de cuatro años, el riesgo de nueva aparición de
descompensación hepática fue mayor para los pacientes con fibrosis en estadio F4 (cirrosis) y
fibrosis en estadio F3 (fibrosis en puente) en comparación con fibrosis F0 a F2. (2,69 y 0,99
eventos por 100 personas-año, respectivamente, frente a 0,05 eventos por 100 personas-año) [
102 ].
CUANDO REFERIR
La derivación a un hepatólogo está indicada para pacientes con NAFLD y cualquiera de las
siguientes características (consulte 'Monitoreo de fibrosis' más arriba y "Cirrosis en adultos:
etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' ):
● Aminotransferasas (alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) que

permanecen elevadas a pesar de la pérdida de ≥5 por ciento del peso corporal (para
evaluar otras etiologías de enfermedad hepática)
● Características clínicas de la enfermedad hepática avanzada (p. ej., ascitis,

esplenomegalia, ictericia)
● Esteatohepatitis en biopsia hepática.
● Fibrosis avanzada (estadio de fibrosis ≥F3) en una evaluación hepática no invasiva
Los pacientes que desarrollan cirrosis y tienen complicaciones (p. ej., ascitis, sangrado por
várices) o un modelo de puntuación de enfermedad hepática terminal (MELD) ≥10 (
puntuación MELDNa ) deben ser remitidos para una evaluación de trasplante de hígado. (Ver
"Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante" .)
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos de las
directrices de la sociedad: enfermedad del hígado graso no alcohólico" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y "Más
allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un
lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos artículos
son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo básico son más largos,
más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para el nivel de lectura de los
grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con cierta jerga médica.
Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este tema.
Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: enfermedad del hígado graso no
alcohólico (conceptos básicos)" ).
● Temas Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: enfermedad del hígado
graso no alcohólico (NAFLD), incluida la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) (Más allá de
lo básico)" .
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Medidas generales : las siguientes medidas generales se aplican a pacientes con

enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) (consulte 'Medidas generales para
todos los pacientes' más arriba):
• Para pacientes sin evidencia serológica de inmunidad, vacunación contra el virus de la

hepatitis A y el virus de la hepatitis B.
• Vacunas estándar apropiadas para la edad ( figura 1 y figura 2 ).
• Para pacientes con hiperlipidemia, terapia hipolipemiante. (Ver "Terapia para reducir el
colesterol con lipoproteínas de baja densidad en la prevención primaria de
enfermedades cardiovasculares" .)
• Para pacientes con diabetes, optimizando el control de la glucosa en sangre. (Ver
"Manejo inicial de la hiperglucemia en adultos con diabetes mellitus tipo 2" .)
● Control de peso : recomendamos la pérdida de peso para pacientes con obesidad ( Grado
1B ). La pérdida de peso se ha asociado con una mejoría histológica en pacientes con
NAFLD. Aconsejamos a los pacientes que pierdan un mínimo del cinco al siete por ciento
de su peso corporal a un ritmo de 0,5 a 1,0 kg por semana (1 a 2 libras por semana)
mediante modificaciones en el estilo de vida, incluida la terapia dietética y el ejercicio.
(Consulte 'Pérdida de peso' más arriba y "Obesidad en adultos: descripción general del
tratamiento" .)
● Evitar el alcohol : para los pacientes con NAFLD, recomendamos abstenerse del consumo
excesivo de alcohol ( Grado 1A ) y sugerimos la abstinencia de alcohol ( Grado 2C ). El
consumo excesivo de alcohol se asocia con enfermedades hepáticas relacionadas con el
alcohol y otras consecuencias adversas, incluidos cánceres de boca y esófago. En
pacientes con EHGNA o en riesgo de padecerla, el consumo excesivo de alcohol se asocia
con esteatosis hepática, lesión hepática y progresión de la fibrosis. Sigue siendo algo
incierto si el consumo ligero o moderado de alcohol es perjudicial, ya que los datos son
contradictorios. En ausencia de datos definitivos, sugerimos la abstinencia de alcohol en
pacientes con NAFLD. (Consulte 'Medidas generales para todos los pacientes' más arriba y
'Consumo de alcohol' más arriba y "Trastorno por consumo de alcohol y consumo de
riesgo: epidemiología, características clínicas, consecuencias adversas, detección y
evaluación" .)
● Terapia medica
• Pacientes con NASH pero sin diabetes mellitus: para pacientes con esteatohepatitis no
alcohólica (NASH) comprobada por biopsia y estadio de fibrosis ≥2 pero sin diabetes,
sugerimos usar vitamina E (800 unidades internacionales por día) ( Grado 2C ). La
evidencia limitada respalda el beneficio de la vitamina E en pacientes sin diabetes, pero
algunos estudios observacionales sugieren un posible aumento en la mortalidad por
todas las causas con dosis más altas de vitamina E. Como resultado, discutimos los
riesgos y beneficios con el paciente antes de comenzar el tratamiento. (Consulte
'Pacientes con EHNA pero sin diabetes' más arriba).
• Pacientes con NASH y diabetes mellitus: para los pacientes con NASH y diabetes
mellitus, la presencia de NASH puede informar la elección de la terapia para reducir la
glucosa. Aunque el tratamiento inicial para la diabetes mellitus tipo 2 suele ser con
metformina , el impacto beneficioso sobre la histología hepática con otros agentes
sensibilizadores a la insulina podría ser una consideración al elegir un agente de
segunda línea para pacientes con EHNA que no pueden tomar metformina o necesitan
glucosa adicional. Terapia reductora. En este contexto, la pioglitazona y los agonistas
del receptor de GLP-1 (p. ej., liraglutida , semaglutida ) son opciones razonables. (Ver
'Pacientes con EHNA y diabetes' más arriba y "Manejo de la hiperglucemia persistente
en la diabetes mellitus tipo 2", sección sobre 'Fracaso de la monoterapia' .)
● Monitoreo de laboratorio : obtenemos aminotransferasas séricas (alanina

aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) tres y seis meses después de que los
pacientes con NAFLD implementan intervenciones en el estilo de vida para perder peso. Si
las aminotransferasas no regresan a niveles normales con la pérdida de peso o si
aumentan, evaluamos una causa alternativa de enfermedad hepática. (Ver 'Monitoreo de
laboratorio' más arriba y "Abordaje del paciente con pruebas bioquímicas y de función
hepática anormales" .)
● Monitoreo de fibrosis : para pacientes con EHNA comprobada por biopsia, obtenemos
una evaluación no invasiva de fibrosis avanzada en un intervalo de tiempo determinado
por su curso clínico (consulte ' Monitoreo de fibrosis' más arriba):
• Para los pacientes que no han podido perder al menos entre cinco y siete por ciento de
su peso corporal y/o tienen niveles elevados de aminotransferasas séricas, obtenemos
una evaluación no invasiva cada tres años.
• Para los pacientes que logran sus objetivos de pérdida de peso y tienen
aminotransferasas séricas normales, obtenemos una evaluación no invasiva cada
cuatro años.
RECONOCIMIENTO : El personal editorial de UpToDate agradece al Dr. Sunil Sheth por sus
contribuciones como autor de versiones anteriores de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Ahmed A, Wong RJ, Harrison SA. Revisión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico:
diagnóstico, tratamiento y resultados. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:2062.
2. Machado MV, Diehl AM. Patogenia de la esteatohepatitis no alcohólica. Gastroenterología
2016; 150:1769.
3. Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, et al. Guía práctica de la AASLD sobre la
evaluación clínica y el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
Hepatología 2023; 77:1797.
4. Cusi K, Isaacs S, Barb D, et al. Guía de práctica clínica de la Asociación Estadounidense de
Endocrinología Clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado
graso no alcohólico en entornos clínicos de atención primaria y endocrinología:
copatrocinada por la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades
Hepáticas (AASLD). Práctica Endocr 2022; 28:528.
5. Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL), Asociación Europea para el Estudio
de la Diabetes (EASD), Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO). Guías de
práctica clínica EASL-EASD-EASO para el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico. J Hepatol 2016; 64:1388.
6. Nasr P, Ignatova S, Kechagias S, Ekstedt M. Historia natural de la enfermedad del hígado

graso no alcohólico: un estudio de seguimiento prospectivo con biopsias seriadas. Hepatol
Commun 2018; 2:199.
7. Younossi Z, Anstee QM, Marietti M, et al. Carga global de NAFLD y NASH: tendencias,
predicciones, factores de riesgo y prevención. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2018; 15:11.
8. https://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/overview-alcohol-consumption/alcohol-facts-and
-statistics (consultado el 26 de diciembre de 2022).
9. Ekstedt M, Franzén LE, Holmqvist M, et al. El consumo de alcohol se asocia con la
progresión de la fibrosis hepática en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Scand J
Gastroenterol 2009; 44:366.
10. Petersen KF, Dufour S, Befroy D, et al. Reversión de la esteatosis hepática no alcohólica, la
resistencia a la insulina hepática y la hiperglucemia mediante una reducción moderada de
peso en pacientes con diabetes tipo 2. Diabetes 2005; 54:603.
11. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Ensayo controlado aleatorio que prueba los
efectos de la pérdida de peso en la esteatohepatitis no alcohólica. Hepatología 2010;
51:121.
12. Keating SE, Hackett DA, George J, Johnson NA. Ejercicio y enfermedad del hígado graso no
alcohólico: una revisión sistemática y un metanálisis. J Hepatol 2012; 57:157.
13. Vilar-Gómez E, Martínez-Pérez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. La pérdida de peso mediante la

modificación del estilo de vida reduce significativamente las características de la
esteatohepatitis no alcohólica. Gastroenterología 2015; 149:367.
14. Musso G, Cassader M, Rosina F, Gambino R. Impacto de los tratamientos actuales sobre la
enfermedad hepática, el metabolismo de la glucosa y el riesgo cardiovascular en la
enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD): una revisión sistemática y metanálisis
de ensayos aleatorios. Diabetología 2012; 55:885.
15. Croci I, Coombes JS, Bucher Sandbakk S, et al. Enfermedad del hígado graso no alcohólico:
Prevalencia y mortalidad por todas las causas según el comportamiento sedentario y la
aptitud cardiorrespiratoria. El estudio HUNT. Prog Cardiovasc Dis 2019; 62:127.
16. Kim D, Murag S, Cholankeril G, et al. La actividad física, medida objetivamente, se asocia
con una menor mortalidad en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico.
Clin Gastroenterol Hepatol 2021; 19:1240.
17. Dixon JB, Bhathal PS, Hughes NR, O'Brien PE. Enfermedad del hígado graso no alcohólico:
Mejora del análisis histológico hepático con pérdida de peso. Hepatología 2004; 39:1647.
18. Furuya CK Jr, de Oliveira CP, de Mello ES, et al. Efectos de la cirugía bariátrica sobre la
enfermedad del hígado graso no alcohólico: hallazgos preliminares después de 2 años. J
Gastroenterol Hepatol 2007; 22:510.
19. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE. Pérdida de peso y enfermedad del hígado graso no
alcohólico: las caídas en las concentraciones de gamma-glutamil transferasa se asocian
con una mejoría histológica. Obesidad quirúrgica 2006; 16:1278.
20. Tai CM, Huang CK, Hwang JC, et al. Mejora de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico después de la cirugía bariátrica en pacientes chinos con obesidad mórbida.
Obesidad quirúrgica 2012; 22:1016.
21. Clark JM, Alkhuraishi AR, Solga SF, et al. El bypass gástrico en Y de Roux mejora la histología
hepática en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Obes Res 2005;
13:1180.
22. de Almeida SR, Rocha PR, Sanches MD, et al. El bypass gástrico en Y de Roux mejora la
esteatohepatitis no alcohólica (NASH) de la obesidad mórbida. Obesidad quirúrgica 2006;
16:270.
23. Barker KB, Palekar NA, Bowers SP, et al. Esteatohepatitis no alcohólica: efecto de la cirugía
de bypass gástrico en Y de Roux. Am J Gastroenterol 2006; 101:368.
24. Stratopoulos C, Papakonstantinou A, Terzis I, et al. Cambios en la histología del hígado que
acompañan a la pérdida masiva de peso después de la gastroplastia por obesidad
mórbida. Obesidad quirúrgica 2005; 15:1154.
25. Mattar SG, Velcu LM, Rabinovitz M, et al. La pérdida de peso inducida quirúrgicamente
mejora significativamente la enfermedad del hígado graso no alcohólico y el síndrome
metabólico. Ann Surg 2005; 242:610.
26. Lassailly G, Caiazzo R, Buob D, et al. La cirugía bariátrica reduce las características de la
esteatohepatitis no alcohólica en pacientes con obesidad mórbida. Gastroenterología
2015; 149:379.
27. Lee Y, Doumouras AG, Yu J, et al. Resolución completa de la enfermedad del hígado graso
no alcohólico después de la cirugía bariátrica: una revisión sistemática y un metanálisis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2019; 17:1040.
28. Verrastro O, Panunzi S, Castagneto-Gissey L, et al. Cirugía bariátrica-metabólica versus

intervención en el estilo de vida más la mejor atención médica en la esteatohepatitis no
alcohólica (BRAVES): un ensayo multicéntrico, abierto y aleatorizado. Lanceta 2023;
401:1786.
29. Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G. Un metanálisis de ensayos aleatorios para el

tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Hepatología 2010; 52:79.
30. Sanyal AJ, Mofrad PS, Contos MJ, et al. Un estudio piloto de vitamina E versus vitamina E y
pioglitazona para el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. Clin Gastroenterol
Hepatol 2004; 2:1107.
31. Harrison SA, Torgerson S, Hayashi P, et al. El tratamiento con vitamina E y vitamina C
mejora la fibrosis en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Am J Gastroenterol 2003;
98:2485.
32. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazona, vitamina E o placebo para la
esteatohepatitis no alcohólica. N Engl J Med 2010; 362:1675.
33. Dufour JF, Oneta CM, Gonvers JJ, et al. Ensayo aleatorizado controlado con placebo de ácido
ursodesoxicólico con vitamina e en la esteatohepatitis no alcohólica. Clin Gastroenterol
Hepatol 2006; 4:1537.
34. Bugianesi E, Gentilcore E, Manini R, et al. Un ensayo controlado aleatorio de metformina
versus vitamina E o dieta prescriptiva en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Am
J Gastroenterol 2005; 100:1082.
35. Kugelmas M, Hill DB, Vivian B, et al. Citoquinas y NASH: un estudio piloto de los efectos de
la modificación del estilo de vida y la vitamina E. Hepatology 2003; 38:413.
36. Nobili V, Manco M, Devito R, et al. Intervención en el estilo de vida y terapia antioxidante en
niños con enfermedad del hígado graso no alcohólico: un ensayo controlado y
aleatorizado. Hepatología 2008; 48:119.
37. Ersöz G, Günşar F, Karasu Z, et al. Manejo de la enfermedad del hígado graso con vitamina
E y C en comparación con el tratamiento con ácido ursodesoxicólico. Turk J Gastroenterol
2005; 16:124.
38. Hoofnagle JH, Van Natta ML, Kleiner DE, et al. Vitamina E y cambios en los niveles séricos
de alanina aminotransferasa en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Aliment
Pharmacol Ther 2013; 38:134.
39. Lavine JE. Tratamiento con vitamina E de la esteatohepatitis no alcohólica en niños: un

estudio piloto. J Pediatr 2000; 136:734.
40. Rakoski MO, Singal AG, Rogers MA, Conjeevaram H. Metanálisis: sensibilizadores a la
insulina para el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. Aliment Pharmacol Ther
2010; 32:1211.
41. Li Y, Liu L, Wang B, et al. Metformina en la enfermedad del hígado graso no alcohólico: una
revisión sistemática y un metanálisis. Representante de Biomed 2013; 1:57.
42. Lutchman G, Modi A, Kleiner DE, et al. Los efectos de suspender la pioglitazona en
pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Hepatología 2007; 46:424.
43. Promrat K, Lutchman G, Uwaifo GI, et al. Un estudio piloto del tratamiento con pioglitazona
para la esteatohepatitis no alcohólica. Hepatología 2004; 39:188.
44. Belfort R, Harrison SA, Brown K, et al. Un ensayo controlado con placebo de pioglitazona en
sujetos con esteatohepatitis no alcohólica. N Engl J Med 2006; 355:2297.
45. Aithal GP, Thomas JA, Kaye PV, et al. Ensayo aleatorizado y controlado con placebo de
pioglitazona en sujetos no diabéticos con esteatohepatitis no alcohólica. Gastroenterología
2008; 135:1176.
46. Ratziu V, Giral P, Jacqueminet S, et al. Rosiglitazona para la esteatohepatitis no alcohólica:

resultados de un año del ensayo aleatorizado y controlado con placebo sobre mejora del
hígado graso con terapia con rosiglitazona (FLIRT). Gastroenterología 2008; 135:100.
47. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR, et al. Mejora de la esteatohepatitis no
alcohólica después de 48 semanas de tratamiento con el ligando PPAR-gamma
rosiglitazona. Hepatología 2003; 38:1008.
48. Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Tratamiento con pioglitazona a largo plazo para pacientes con
esteatohepatitis no alcohólica y prediabetes o diabetes mellitus tipo 2: ensayo
aleatorizado. Ann Intern Med 2016; 165:305.
49. Boettcher E, Csako G, Pucino F, et al. Metaanálisis: la pioglitazona mejora la histología

hepática y la fibrosis en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Aliment Pharmacol
Ther 2012; 35:66.
50. Armstrong MJ, Gaunt P, Aithal GP, et al. Seguridad y eficacia de liraglutida en pacientes con
esteatohepatitis no alcohólica (LEAN): un estudio de fase 2 multicéntrico, doble ciego,
aleatorizado y controlado con placebo. Lanceta 2016; 387:679.
51. Cusi K. Terapias basadas en incretinas para el tratamiento de la enfermedad del hígado
graso no alcohólico en pacientes con diabetes tipo 2. Hepatología 2019; 69:2318.
52. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al. Un ensayo controlado con placebo de semaglutida
subcutánea en la esteatohepatitis no alcohólica. N Engl J Med 2021; 384:1113.
53. Hyogo H, Tazuma S, Arihiro K, et al. Eficacia de atorvastatina para el tratamiento de la
esteatohepatitis no alcohólica con dislipidemia. Metabolismo 2008; 57:1711.
54. Georgescu EF, Georgescu M. Opciones terapéuticas en la esteatohepatitis no alcohólica

(EHNA). ¿Son todos los agentes iguales? Resultados de un estudio preliminar. J
Gastrointestin Liver Dis 2007; 16:39.
55. Foster T, Budoff MJ, Saab S, et al. Atorvastatina y antioxidantes para el tratamiento de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico: ensayo clínico aleatorizado del St Francis
Heart Study. Am J Gastroenterol 2011; 106:71.
56. Masterton GS, Plevris JN, Hayes PC. Artículo de revisión: Ácidos grasos omega-3: una nueva
terapia prometedora para la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Aliment
57. Parker HM, Johnson NA, Burdon CA, et al. Suplementación con omega-3 y enfermedad del
hígado graso no alcohólico: una revisión sistemática y un metanálisis. J Hepatol 2012;
56:944.
58. Zhu FS, Liu S, Chen XM, et al. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 de los aceites
de foca sobre la enfermedad del hígado graso no alcohólico asociada con la
hiperlipidemia. Mundial J Gastroenterol 2008; 14:6395.
59. Sofi F, Giangrandi I, Cesari F, et al. Efectos de una intervención dietética de 1 año con aceite
de oliva enriquecido con ácidos grasos poliinsaturados n-3 en pacientes con enfermedad
del hígado graso no alcohólico: un estudio preliminar. Int J Food Sci Nutr 2010; 61:792.
60. Spadaro L, Magliocco O, Spampinato D, et al. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados
n-3 en sujetos con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Dig Liver Dis 2008; 40:194.
61. Simon TG, Henson J, Osganian S, et al. El uso diario de aspirina se asocia con un riesgo
reducido de progresión de la fibrosis en pacientes con enfermedad del hígado graso no
alcohólico. Clin Gastroenterol Hepatol 2019; 17:2776.
62. Yoshida S, Ikenaga N, Liu SB, et al. El factor de crecimiento extrahepático derivado de
plaquetas β, administrado por las plaquetas, promueve la activación de las células
estrelladas hepáticas y la fibrosis biliar en ratones. Gastroenterología 2014; 147:1378.
63. Jiang ZG, Feldbrügge L, Tapper EB, et al. El uso de aspirina se asocia con índices más bajos
de fibrosis hepática entre los adultos en los Estados Unidos. Aliment Pharmacol Ther 2016;
43:734.
64. Diehl AM, Día C. Causa, patogénesis y tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. N

Engl J Med 2017; 377:2063.
65. Tapper EB, Challies T, Nasser I, et al. Realización de elastografía transitoria controlada por
vibración en una cohorte estadounidense de pacientes con enfermedad del hígado graso
no alcohólico. Am J Gastroenterol 2016; 111:677.
66. Angulo P, Kleiner DE, Dam-Larsen S, et al. La fibrosis hepática, pero ninguna otra
característica histológica, se asocia con los resultados a largo plazo de los pacientes con
enfermedad del hígado graso no alcohólico. Gastroenterología 2015; 149:389.
67. Ekstedt M, Hagström H, Nasr P, et al. El estadio de fibrosis es el predictor más fuerte de
mortalidad específica de la enfermedad en NAFLD después de hasta 33 años de
seguimiento. Hepatología 2015; 61:1547.
68. Wong VW, Wong GL, Choi PC y otros. Progresión de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico: un estudio prospectivo con biopsias hepáticas pareadas a los 3 años. Intestino
2010; 59:969.
69. Hamaguchi E, Takamura T, Sakurai M, et al. Curso histológico de la enfermedad del hígado
graso no alcohólico en pacientes japoneses: el control estricto de la glucemia, en lugar de
la reducción de peso, mejora la fibrosis hepática. Atención de la diabetes 2010; 33:284.
70. Argo CK, Northup PG, Al-Osaimi AM, Caldwell SH. Revisión sistemática de los factores de
riesgo de progresión de la fibrosis en la esteatohepatitis no alcohólica. J Hepatol 2009;
51:371.
71. Dam-Larsen S, Franzmann M, Andersen IB, et al. Pronóstico a largo plazo del hígado graso:
riesgo de enfermedad hepática crónica y muerte. Gut 2004; 53:750.
72. Adams LA, Sanderson S, Lindor KD, Angulo P. El curso histológico de la enfermedad del
hígado graso no alcohólico: un estudio longitudinal de 103 pacientes con biopsias
hepáticas secuenciales. J Hepatol 2005; 42:132.
73. Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, et al. Seguimiento a largo plazo de pacientes con
NAFLD y enzimas hepáticas elevadas. Hepatología 2006; 44:865.
74. Día CP. Historia natural de NAFLD: notablemente benigna en ausencia de cirrosis.
Gastroenterología 2005; 129:375.
75. Sanyal AJ, Banas C, Sargeant C, et al. Similitudes y diferencias en los resultados de la
cirrosis debida a esteatohepatitis no alcohólica y hepatitis C. Hepatology 2006; 43:682.
76. País R, Charlotte F, Fedchuk L, et al. Una revisión sistemática de las biopsias de
seguimiento revela la progresión de la enfermedad en pacientes con hígado graso no
alcohólico. J Hepatol 2013; 59:550.
77. Singh S, Allen AM, Wang Z, et al. Progresión de la fibrosis en el hígado graso no alcohólico
frente a la esteatohepatitis no alcohólica: una revisión sistemática y un metanálisis de
estudios de biopsia pareada. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:643.
78. Torres DM, Williams CD, Harrison SA. Características, diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10:837.
79. Ratziu V, Giral P, Charlotte F, et al. Fibrosis hepática en pacientes con sobrepeso.
80. Petta S, Amato MC, Di Marco V, et al. El índice de adiposidad visceral se asocia con fibrosis
significativa en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Aliment
81. Hossain N, Afendy A, Stepanova M, et al. Predictores independientes de fibrosis en

pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Clin Gastroenterol Hepatol
2009; 7:1224.
82. Noureddin M, Yates KP, Vaughn IA, et al. Determinantes clínicos e histológicos de
esteatohepatitis no alcohólica y fibrosis avanzada en pacientes de edad avanzada.
83. Francque SM, Verrijken A, Mertens I, et al. Evaluación no invasiva de la enfermedad del
hígado graso no alcohólico en pacientes obesos o con sobrepeso. Clin Gastroenterol
Hepatol 2012; 10:1162.
84. Molloy JW, Calcagno CJ, Williams CD, et al. Asociación del consumo de café y cafeína con
enfermedad del hígado graso, esteatohepatitis no alcohólica y grado de fibrosis hepática.
85. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindor KD. Predictores independientes de fibrosis hepática en
pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Hepatología 1999; 30:1356.
86. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE. Enfermedad del hígado graso no alcohólico: predictores
de esteatohepatitis no alcohólica y fibrosis hepática en personas con obesidad grave.
87. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, et al. La puntuación de fibrosis NAFLD: un sistema no
invasivo que identifica la fibrosis hepática en pacientes con NAFLD. Hepatología 2007;
45:846.
88. Ruhl CE, Everhart JE. Efectos conjuntos del peso corporal y el alcohol sobre la alanina
aminotransferasa sérica elevada en la población de Estados Unidos. Clin Gastroenterol
Hepatol 2005; 3:1260.
89. Ajmera V, Belt P, Wilson LA, et al. Entre los pacientes con enfermedad del hígado graso no
alcohólico, el consumo moderado de alcohol se asocia con una menor mejora en la
esteatosis histológica y la esteatohepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2018; 16:1511.
90. Blomdahl J, Nasr P, Ekstedt M, Kechagias S. El consumo moderado de alcohol se asocia con
una progresión significativa de la fibrosis en la NAFLD. Hepatol Commun 2023; 7:e0003.
91. VanWagner LB, Ning H, Allen NB, et al. Consumo de alcohol y riesgo de enfermedades
cardiovasculares en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico.
92. Dunn W, Sanyal AJ, Brunt EM, et al. El consumo moderado de alcohol se asocia con una
menor prevalencia de esteatohepatitis en pacientes con enfermedad del hígado graso no
alcohólico (NAFLD). J Hepatol 2012; 57:384.
93. Moriya A, Iwasaki Y, Ohguchi S, et al. Papeles del consumo de alcohol en el hígado graso:
un estudio longitudinal. J Hepatol 2015; 62:921.
94. White DL, Kanwal F, El-Serag HB. Asociación entre la enfermedad del hígado graso no
alcohólico y el riesgo de cáncer hepatocelular, basada en una revisión sistemática. Clin
Gastroenterol Hepatol 2012; 10:1342.
95. Thomas JA, Kendall BJ, Dalais C, et al. Cánceres hepatocelulares y extrahepáticos en la
enfermedad del hígado graso no alcohólico: una revisión sistemática y un metanálisis. Eur J
Cáncer 2022; 173:250.
96. Mittal S, Sada YH, El-Serag HB, et al. Tendencias temporales del carcinoma hepatocelular
relacionado con la enfermedad del hígado graso no alcohólico en la población de asuntos
de veteranos. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:594.
97. Tavakoli H, Robinson A, Liu B, et al. Los pacientes con cirrosis y esteatohepatitis no
alcohólica tienen muchas menos probabilidades de recibir vigilancia para detectar
carcinoma hepatocelular. Dig Dis Sci 2017; 62:2174.
98. Patwardhan V, Paul S, Corey KE, et al. Las tasas de detección del carcinoma hepatocelular
varían según la etiología de la cirrosis y la participación de los subespecialistas
gastrointestinales. Dig Dis Sci 2011; 56:3316.
99. Söderberg C, Stål P, Askling J, et al. Disminución de la supervivencia de sujetos con pruebas
de función hepática elevadas durante un seguimiento de 28 años. Hepatología 2010;
51:595.
100. Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, et al. La historia natural de la enfermedad del hígado graso
no alcohólico: un estudio de cohorte poblacional. Gastroenterología 2005; 129:113.
101. Le MH, Devaki P, Ha NB, et al. Prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico
y factores de riesgo de fibrosis avanzada y mortalidad en los Estados Unidos. PLoS One
2017; 12:e0173499.
102. Sanyal AJ, Van Natta ML, Clark J, et al. Estudio prospectivo de resultados en adultos con
enfermedad del hígado graso no alcohólico. N Engl J Med 2021; 385:1559.
103. Kim D, Kim WR, Kim HJ, Therneau TM. Asociación entre marcadores de fibrosis no invasivos
y mortalidad entre adultos con enfermedad del hígado graso no alcohólico en los Estados
Unidos. Hepatología 2013; 57:1357.
104. Rafiq N, Bai C, Fang Y, et al. Seguimiento a largo plazo de pacientes con hígado graso no
alcohólico. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7:234.
105. Ong JP, Pitts A, Younossi ZM. Aumento de la mortalidad general y la mortalidad relacionada
con el hígado en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. J Hepatol 2008; 49:608.
Tema 3600 Versión 65.0
GRÁFICOS
Calendario de vacunación recomendado para adultos por grupo de edad - Estad
Administre las vacunas recomendadas si el historial de vacunación está incompleto o se desconoce. No rein
intervalos prolongados entre dosis. El uso de nombres comerciales es solo para fines de identificación y no
Vacunación contra la polio

Vacunación de rutina:
La vacunación rutinaria contra la poliovirus de adultos que residen en los Estados Unidos no es nec
Situaciones especiales:
Adultos con mayor riesgo de exposición al poliovirus con:
No hay evidencia de una serie completa de vacunación contra la polio (es decir, al menos
dosis) para completar una serie de 3 dosis.
Evidencia de haber completado la serie de vacunación contra la polio (es decir, al menos 3
vida.
Para obtener información detallada, consulte www.cdc.gov/vaccines/vpd/polio/hcp/recommendati
* Vacunación COVID-19
Serie primaria: serie de 2 dosis a las 0, 4 a 8 semanas (Moderna) o serie de 2 dosis a las 0, 3 a 8 se
Dosis de refuerzo: consulte www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-consid
Personas que están moderada o gravemente inmunocomprometidas .
Serie primaria:
Serie de 3 dosis a las 0, 4, 8 semanas (Moderna) o serie de 3 dosis a las 0, 3, 7 semanas (Pfi
Serie de 2 dosis a las 0, 3 semanas (Novavax).
Dosis de refuerzo: consulte www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-co
Se puede considerar la profilaxis previa a la exposición (p. ej., anticuerpos monoclonales)
COVID-19. Consulte www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-considerat
Para los beneficiarios de la vacuna Janssen COVID-19, consulte el calendario de COVID-19 en w
considerations/interim-considerations-us.html .
NOTA: Calendario actual de COVID-19 disponible en www.cdc.gov/vaccines/covid-19/downloads/C
older.pdf . Para obtener más información sobre las indicaciones de la Autorización de uso de eme
www.fda.gov/emergency-preparedness-and-response/coronavirus-disease-2019-covid-19/covid-1
Contraindicaciones y precauciones:
Consulte las contraindicaciones y precauciones de la vacuna COVID-19.
¶ Vacunación contra la influenza

Edad de 19 años o más: 1 dosis anual de cualquier vacuna contra la influenza apropiada para la e
Edad de 65 años o más: se prefiere cualquiera de las vacunas tetravalente contra la influenza ina
recombinante contra la influenza (RIV4) o vacuna tetravalente contra la influenza inactivada con a
está disponible, se debe utilizar cualquier otra vacuna contra la influenza apropiada para la edad.
Para la temporada 2022-2023, consulte www.cdc.gov/mmwr/volumes/71/rr/rr7101a1.htm .
Para la temporada 2023-2024, consulte las recomendaciones de vacunación contra la influenza de
Alergia al huevo, solo urticaria: Cualquier vacuna contra la influenza apropiada para la edad y e
Alergia al huevo: cualquier síntoma que no sea urticaria (p. ej., angioedema, dificultad respirat
médica de emergencia): se puede administrar cualquier vacuna contra la influenza apropiada par
base de huevo, adminístrelo en un entorno médico bajo la supervisión de un proveedor de atenci
reacciones alérgicas graves.
Contactos cercanos (p. ej., cuidadores, trabajadores de la salud) de personas gravemente inm
protegido: estas personas no deben recibir LAIV4. Si se administra LAIV4, deben evitar el contacto
durante los 7 días posteriores a la vacunación.
Reacción alérgica grave (p. ej., anafilaxia) a un componente de la vacuna o a una dosis previ
consulte el Apéndice que enumera las contraindicaciones y precauciones .
Antecedentes de síndrome de Guillain-Barré dentro de las 6 semanas posteriores a la dosis a
generalmente, no debe vacunarse a menos que los beneficios de la vacunación superen los riesgo
complicaciones graves por la influenza.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacunación contra la influenza, consulte
ccIIV4 y el Apéndice RIV4 .
Δ Vacunación contra el tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap)

No recibió previamente Tdap a los 11 años o después: 1 dosis de Tdap, luego Td o Tdap cada 10
No haber recibido previamente una serie de vacunación primaria contra el tétanos, la difter
de Td o Tdap al menos 4 semanas después y una tercera dosis de Td o Tdap de 6 a 12 meses desp
de Td, pero se prefiere como primera dosis), Td o Tdap cada 10 años a partir de entonces.
Embarazo: 1 dosis de Tdap durante cada embarazo, preferiblemente en la primera parte de las se
Manejo de heridas: Personas con 3 o más dosis de vacuna que contiene toxoide tetánico: Para he
han pasado más de 10 años desde la última dosis de vacuna que contiene toxoide tetánico; para t
pasado más de 5 años desde la última dosis de la vacuna que contiene toxoide tetánico. La Tdap e
previamente o cuyo historial de Tdap se desconoce. Si está indicada para una mujer embarazada
Tdap. Para obtener información detallada, consulte www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6903
Para conocer las contraindicaciones y precauciones contra el tétanos, la difteria y la tos ferina ace
◊ Vacunación contra el sarampión, las paperas y la rubéola.

No hay evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rubéola: 1 dosis.
Evidencia de inmunidad: Nacido antes de 1957 (personal de atención médica, consulte a con
vacuna MMR, evidencia de laboratorio de inmunidad o enfermedad (el diagnóstico de enferm
de inmunidad).
Embarazo sin evidencia de inmunidad a la rubéola: MMR contraindicada durante el embarazo;
atención médica), 1 dosis.
Personas no embarazadas en edad fértil sin evidencia de inmunidad a la rubéola: 1 dosis.
Infección por VIH con porcentajes de CD4 ≥15% y recuento de CD4 ≥200 células/mm 3 durant
al sarampión, las paperas o la rubéola: serie de 2 dosis con al menos 4 semanas de diferencia; M
con porcentaje de CD4 <15 % o recuento de CD4 <200 células/mm 3 .
Condiciones inmunocomprometidas graves: MMR contraindicada.
Estudiantes en instituciones de educación postsecundaria, viajeros internacionales y contac
personas inmunocomprometidas sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la
de diferencia si previamente no recibieron ninguna dosis de MMR. o 1 dosis si previamente recibió
En entornos de brotes de paperas , para obtener información sobre dosis adicionales de MMR (i
https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6701a7.htm .
Personal sanitario:
Nacidos antes de 1957 sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rubéola
semanas de diferencia para protección contra el sarampión o las paperas o 1 dosis para prote
Nacidos en 1957 o después sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rub
diferencia para protección contra el sarampión o las paperas o al menos 1 dosis para protecció
Para conocer las contraindicaciones y precauciones contra el sarampión, las paperas y la rubéola
§ Vacunación contra la varicela

No hay evidencia de inmunidad a la varicela: serie de 2 dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas
varicela (VAR o MMRV [vacuna contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela] para niño
la varicela, 1 dosis al menos 4 semanas después de la primera dosis.
Evidencia de inmunidad: nacidos en los EE. UU. antes de 1980 (excepto mujeres embarazada
continuación]), documentación de 2 dosis de la vacuna que contiene varicela con al menos 4 s
antecedentes de varicela o herpes zoster por parte de un proveedor de atención médica, evide
Embarazo sin evidencia de inmunidad a varicela: VAR contraindicado durante el embarazo; des
atención médica), 1 dosis si recibió previamente 1 dosis de la vacuna que contiene varicela o la do
después) si anteriormente no recibió ninguna vacuna que contenga varicela , independientement
Personal de atención médica sin evidencia de inmunidad a la varicela: 1 dosis si recibió previa
Serie de 2 dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas si anteriormente no recibió ninguna vacuna qu
nació en los EE. UU. antes de 1980.
Infección por VIH con porcentajes de CD4 ≥15% y recuento de CD4 ≥200 células/mm 3 sin evi
vacunación (2 dosis con 3 meses de diferencia); VAR contraindicado para infección por VIH con po
células/mm 3 .
Condiciones inmunocomprometidas graves: VAR contraindicado.
Para contraindicaciones y precauciones contra la varicela (VAR), consulte el Apéndice VAR .
¥ Vacunación zóster
Edad de 50 años o más (NOTA: No es necesaria evidencia serológica de varicela previa para la vac
de evidencia serológica de susceptibilidad a la varicela, los proveedores deben seguir primero las
varicela. RZV no está indicado para la prevención de la varicela , y hay datos limitados sobre el uso
vacunación contra la varicela) : vacuna zoster recombinante en serie de 2 dosis (RZV, Shingrix) con
semanas; repetir la dosis si administrado demasiado pronto) independientemente de si ha recibid
vacuna viva contra el zoster (ZVL, Zostavax).
Embarazo: actualmente no existe ninguna recomendación del ACIP para el uso de RZV durante el
del embarazo.
Condiciones inmunocomprometidas (incluidas personas con VIH independientemente del recue
documentados de varicela, vacunación contra la varicela o herpes zóster, los proveedores deben c
RZV en adultos inmunocomprometidos de ≥19 años y el Recomendaciones del ACIP sobre la vacun
www.cdc.gov/mmwr/volumes/71/wr/mm7103a2.htm ) : serie de 2 dosis de vacuna recombinante
a 6 meses (intervalo mínimo: 4 semanas) ; repetir la dosis si se administra demasiado pronto). Par
www.cdc.gov/shingles/vaccination/immunocompromised-adults.html .
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna recombinante contra el zoster (R
‡ Vacunación contra el virus del papiloma humano

Vacunación contra el VPH recomendada para todas las personas hasta los 26 años: series de
vacunación inicial o la afección:
Edad de 15 años o más en el momento de la vacunación inicial: serie de 3 dosis a los 0, 1 a
dosis 2: 4 semanas / dosis 2 a dosis 3: 12 semanas / dosis 1 a dosis 3 : 5 meses; repetir dosis si
Edad de 9 a 14 años en el momento de la vacunación inicial y que recibieron 1 dosis o 2 d
adicional.
Edad de 9 a 14 años en el momento de la vacunación inicial y haber recibido 2 dosis con a
vacunación contra el VPH completa, no se necesita dosis adicional.
Esquemas interrumpidos: Si se interrumpe el esquema de vacunación, no es necesario reiniciar
No se recomienda ninguna dosis adicional cuando se ha completado cualquier serie de vacu
dosificación recomendados .
Toma de decisiones clínicas compartida:
Algunos adultos de 27 a 45 años: según la toma de decisiones clínicas compartida, series de 2 o
Los rangos de edad recomendados anteriormente para la vacunación de rutina y de actualiz
compartidas también se aplican en situaciones especiales .
Condiciones inmunocomprometidas, incluida la infección por VIH: serie de 3 dosis, incluso
14 años de edad.
Embarazo: No es necesario realizar pruebas de embarazo antes de la vacunación; No se recom
embarazo; no se necesita intervención si se vacuna accidentalmente durante el embarazo.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra el virus del papiloma hum
† Vacunación neumocócica
Tener 65 años o más que tengan:
No haber recibido previamente una dosis de PCV13, PCV15 o PCV20 o cuyo historial de va
1 dosis de PCV20. Si se usa PCV15, esto debe ir seguido de una dosis de PPSV23 administrada
puede considerar un intervalo mínimo de 8 semanas entre PCV15 y PPSV23 para adultos con u
condiciones inmunocomprometidas incluyen insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, in
malignidad generalizada, virus de inmunodeficiencia humana, enfermedad de Hodgkin, leuce
órganos sólidos, asplenia congénita o adquirida, anemia de células falciformes u otras hemog
cefalorraquídeo para minimizar el riesgo de enfermedad neumocócica invasiva causada por se
vulnerables.
Anteriormente solo recibió PCV7: siga la recomendación anterior.
Anteriormente recibió solo PCV13: 1 dosis de PCV20 al menos 1 año después de la dosis de P
como se describe aquí: https://www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/downloads/pneumo-vaccin
Anteriormente recibió solo PPSV23: 1 dosis de PCV15 O 1 dosis de PCV20 al menos 1 año de
necesario que vaya seguida de otra dosis de PPSV23.
Recibió previamente tanto PCV13 como PPSV23, pero NO recibió PPSV23 a la edad de 65 a
después de su última dosis de vacuna antineumocócica O completar la serie recomendada de
www.cdc.gov/vaccines/vpd /pneumo/downloads/pneumo-vaccine-timing.pdf .
Recibió previamente tanto PCV13 como PPSV23, Y PPSV23 se recibió a la edad de 65 años
compartida, 1 dosis de PCV20 al menos 5 años después de la última dosis de la vacuna neumo
Para obtener orientación sobre cómo determinar qué vacunas neumocócicas necesita un paci
puede descargar aquí: www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/hcp/pneumoapp.html .
Edad de 19 a 64 años con ciertas condiciones médicas subyacentes u otros factores de riesgo
subyacentes u otros factores de riesgo incluyen alcoholismo, enfermedades crónicas del corazón/
tabaquismo, implante coclear, enfermedades congénitas o adquiridas asplenia, fuga de LCR, diab
enfermedad de Hodgkin, inmunodeficiencia, inmunosupresión iatrogénica, leucemia, linfoma, mi
órganos sólidos o anemia de células falciformes u otras hemoglobinopatías) :
No haber recibido previamente una PCV13, PCV15 o PCV20 o cuyo historial de vacunación
de PCV20. Si se usa PCV15, esto debe ir seguido de una dosis de PPSV23 administrada al meno
considerar un intervalo mínimo de 8 semanas entre PCV15 y PPSV23 para adultos con una con
condiciones inmunocomprometidas incluyen insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, in
malignidad generalizada, virus de inmunodeficiencia humana, enfermedad de Hodgkin, leuce
órganos sólidos, asplenia congénita o adquirida, anemia de células falciformes u otras hemog
cefalorraquídeo.
Anteriormente recibió solo PCV13: 1 dosis de PCV20 al menos 1 año después de la dosis de P
como se describe aquí: www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/downloads/pneumo-vaccine-timin
necesario que vaya seguida de otra dosis de PPSV23.
Anteriormente recibió PCV13 y PPSV23 pero no completó la serie recomendada: 1 dosis d
de vacuna neumocócica O complete la serie recomendada de PPSV23 como se describe aquí: w
/pneumo-vaccine-timing.pdf .
Para obtener orientación sobre cómo determinar qué vacunas neumocócicas necesita un paciente
puede descargar aquí: www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/hcp/pneumoapp.html .
Para conocer las contraindicaciones y precauciones del conjugado neumocócico (PCV15 y PCV20),
neumocócico (PPSV23), consulte el Apéndice PPSV23 .
** Vacunación contra la hepatitis A

No está en riesgo pero quiere protección contra la hepatitis A (no se requiere identificación
(Havrix con un intervalo de 6 a 12 meses o Vaqta con un intervalo de 6 a 18 meses [intervalo mín
(Twinrix a los 0, 1, 6 meses [intervalos mínimos: dosis 1 a dosis 2: 4 semanas / dosis 2 a dosis 3: 5
En riesgo de infección por el virus de la hepatitis A: serie de 2 dosis de HepA o serie de 3 dosis
Enfermedad hepática crónica (p. ej., personas con hepatitis B, hepatitis C, cirrosis, enferme
alcohólica, hepatitis autoinmune, nivel de alanina aminotransferasa [ALT] o aspartato aminot
normal).
Infección por VIH .
Hombres que tienen sexo con hombres .
Uso de drogas inyectables o no inyectables .
Personas sin hogar .
Trabajar con el virus de la hepatitis A en un laboratorio de investigación o con primates no
Viajar a países con hepatitis A endémica alta o intermedia (HepA-HepB [Twinrix] se puede
los 0, 7 y 21 a 30 días, seguidas de una dosis de refuerzo a los 12 meses).
Contacto cercano y personal con el adoptado internacional (p. ej., cuidado de niños en el
la llegada de un país con hepatitis A endémica alta o intermedia (administre la dosis 1 tan pro
semanas antes de la llegada del adoptado).
Embarazo si tiene riesgo de infección o de sufrir un resultado grave a causa de una infección
Lugares de exposición , incluidos entornos de atención médica dirigidos a servicios para usu
hogares grupales y guarderías no residenciales para personas con discapacidades del desarr
individuales).
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra la hepatitis A (HepA), con
¶¶ Vacunación contra la hepatitis B

De 19 a 59 años: complete una serie de 2, 3 o 4 dosis.
La serie de 2 dosis solo se aplica cuando 2 dosis de Heplisav-B (NOTA: Heplisav-B y PreHevbri
la falta de datos de seguridad en personas embarazadas) se usan con al menos 4 semanas d
Serie de 3 dosis de Engerix-B, PreHevbrio (NOTA: Heplisav-B y PreHevbrio no se recomiendan
seguridad en personas embarazadas), o Recombivax HB a los 0, 1, 6 meses [intervalos mínim
semanas / dosis 1 a dosis 3: 16 semanas]).
Serie de 3 dosis HepA-HepB (Twinrix a los 0, 1, 6 meses [intervalos mínimos: dosis 1 a dosis 2
Serie de 4 dosis HepA-HepB (Twinrix) esquema acelerado de 3 dosis a los 0, 7 y 21 a 30 días, s
Las personas de 60 años o más con factores de riesgo conocidos de infección por el virus de la
contra la hepatitis B.
Las personas de 60 años o más sin factores de riesgo conocidos de infección por el virus de la h
contra la HepB.
Los factores de riesgo de la infección por hepatitis B incluyen:
Enfermedad hepática crónica (p. ej., personas con hepatitis C, cirrosis, enfermedad del
hepatitis autoinmune, nivel de alanina aminotransferasa [ALT] o aspartato aminotransfer
normal).
Riesgo de exposición sexual (p. ej., parejas sexuales de personas con antígeno de super
sexualmente activas que no mantienen relaciones mutuamente monógamas; personas q
infección de transmisión sexual; hombres que tienen relaciones sexuales con hombres).
Uso actual o reciente de drogas inyectables .
Riesgo percutáneo o de las mucosas por exposición a sangre (p. ej., contactos domést
personal de instalaciones para personas con discapacidades del desarrollo; personal de a
razonablemente anticipado de exposición a sangre o fluidos corporales contaminados co
incluyendo hemodiálisis en el centro o en el hogar y diálisis peritoneal, y personas en pre
Encarcelamiento .
Viajar a países con hepatitis B endémica alta o intermedia .
Situaciones especiales
Pacientes en diálisis: completar una serie de 3 o 4 dosis.
Serie de 3 dosis de Recombivax HB a los 0, 1, 6 meses (NOTA: use la formulación para diálisis
Serie de 4 dosis de Engerix-B a los 0, 1, 2 y 6 meses (NOTA: usar una dosis de 2 ml en lugar de
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra la hepatitis B (HepB), con
ΔΔ Vacunación meningocócica
Situaciones especiales para MenACWY:
Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes), infección por VI
complemento, uso de inhibidores del complemento (p. ej., eculizumab, ravulizumab): serie
MenQuadfi) con al menos 8 semanas de diferencia y revacunar cada 5 años si el riesgo persiste.
Viajes a países con enfermedad meningocócica hiperendémica o epidémica o microbiólogo
meningitidis : 1 dosis de MenACWY (Menactra, Menveo o MenQuadfi) y revacunar cada 5 años si
Estudiantes universitarios de primer año que viven en viviendas residenciales (si no han sid
reclutas militares: 1 dosis de MenACWY (Menactra, Menveo o MenQuadfi).
Para obtener recomendaciones de dosis de refuerzo de MenACWY para los grupos enumerado
brote (p. ej., en entornos comunitarios u organizacionales y entre hombres que tienen sexo con h
vacunación meningocócica, consulte www.cdc.gov/mmwr /volumes/69/rr/rr6909a1.htm .
Toma de decisiones clínicas compartida para MenB:
Adolescentes y adultos jóvenes de 16 a 23 años (preferiblemente de 16 a 18 años) que no tie
meningocócica: según la toma de decisiones clínicas compartida, serie de 2 dosis de MenB-4C (B
de dosis MenB-FHbp (Trumenba) a los 0, 6 meses (si la dosis 2 se administró menos de 6 meses d
4 meses después de la dosis 2); MenB-4C y MenB-FHbp no son intercambiables (use el mismo pr
Situaciones especiales para MenB:
Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes), deficiencia pers
uso de inhibidores del complemento (p. ej., eculizumab, ravulizumab) o microbiólogos expu
(NOTA: las vacunas MenB se pueden administrar simultáneamente con las vacunas MenACWY si
diferente, si es posible) :Serie primaria de 2 dosis MenB-4C (Bexsero) con al menos 1 mes de dife
(Trumenba) a los 0, 1 a 2, 6 meses (si la dosis 2 se administró al menos 6 meses después de la do
administra antes de 4 meses después de la dosis 2, se debe administrar una cuarta dosis al men
FHbp no son intercambiables (use el mismo producto para todas las dosis en serie); 1 dosis de re
revacunar cada 2 o 3 años si el riesgo persiste.
Embarazo: Retrase MenB hasta después del embarazo, a menos que exista un mayor riesgo y lo
potenciales.
Para recomendaciones de dosis de refuerzo de MenB para los grupos enumerados en "Situacio
entornos comunitarios u organizacionales y entre hombres que tienen sexo con hombres) e info
meningocócica, consulte www.cdc.gov/mmwr /volumes/69/rr/rr6909a1.htm .
Para contraindicaciones y precauciones contra el meningococo ACWY (MenACWY) [MenACWY-CR
(MenQuadfi)], consulte el Apéndice MenACWY .
Para contraindicaciones y precauciones contra el meningococo B (MenB) [MenB-4C (Bexsero); Me
◊◊ Vacunación contra Haemophilus influenzae tipo b

Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes): 1 dosis si previam
dosis, preferiblemente al menos 14 días antes de la esplenectomía.
Trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH): serie de 3 dosis con 4 semanas de dife
trasplante exitoso, independientemente del historial de vacunación contra Hib.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra Haemophilus influenzae t
Reproducido de: Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización. Calendario de vacunación recomendado para adultos de 19 años o
Prevención de Enfermedades. Disponible en: https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html (Consultado el 15 de febrero
Gráfico 82634 Versión 35.0

Calendario de vacunación recomendado para adultos por afección médica y otr
Administre las vacunas recomendadas si el historial de vacunación está incompleto o se desconoce. No rein
entre dosis. El uso de nombres comerciales es solo para fines de identificación y no implica respaldo por pa
Vacunación contra la polio

La vacunación rutinaria contra la poliovirus de adultos que residen en los Estados Unidos no es nec
Adultos con mayor riesgo de exposición al poliovirus con:
No hay evidencia de una serie completa de vacunación contra la polio (es decir, al menos
serie de 3 dosis.
Evidencia de haber completado la serie de vacunación contra la polio (es decir, al menos 3
Para obtener información detallada, consulte www.cdc.gov/vaccines/vpd/polio/hcp/recommendati
TCMH: trasplante de células madre hematopoyéticas.
* La precaución con LAIV4 no se aplica al alcoholismo.
¶ Vacunación COVID-19
Serie primaria: serie de 2 dosis a las 0, 4 a 8 semanas (Moderna) o serie de 2 dosis a las 0, 3 a 8 se
Dosis de refuerzo: consulte www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-consid
Personas que están moderada o gravemente inmunocomprometidas .
Serie primaria:
Serie de 3 dosis a las 0, 4, 8 semanas (Moderna) o serie de 3 dosis a las 0, 3, 7 semanas (Pfi
Serie de 2 dosis a las 0, 3 semanas (Novavax).
Dosis de refuerzo: consulte www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-co
Se puede considerar la profilaxis previa a la exposición (p. ej., anticuerpos monoclonales)
www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/interim-considerations-us.html#immun
Para los beneficiarios de la vacuna Janssen COVID-19, consulte el calendario de COVID-19 en w
considerations-us.html .
NOTA: Calendario actual de COVID-19 disponible en www.cdc.gov/vaccines/covid-19/downloads/C
más información sobre las indicaciones de la Autorización de uso de emergencia (EUA) para las va
response/coronavirus-disease-2019-covid-19/covid-19-vaccines .
Consulte las contraindicaciones y precauciones de la vacuna COVID-19.
Δ Vacunación contra la influenza

Edad de 19 años o más: 1 dosis anual de cualquier vacuna contra la influenza apropiada para la e
Edad de 65 años o más: se prefiere cualquiera de las vacunas tetravalente contra la influenza ina
la influenza (RIV4) o vacuna tetravalente contra la influenza inactivada con adyuvante (aIIV4). Si ni
otra vacuna contra la influenza apropiada para la edad.
Para la temporada 2022-2023, consulte www.cdc.gov/mmwr/volumes/71/rr/rr7101a1.htm .
Para la temporada 2023-2024, consulte las recomendaciones de vacunación contra la influenza de
Alergia al huevo, solo urticaria: Cualquier vacuna contra la influenza apropiada para la edad y e
Alergia al huevo: cualquier síntoma que no sea urticaria (p. ej., angioedema, dificultad respirat
emergencia): se puede administrar cualquier vacuna contra la influenza apropiada para la edad y
un entorno médico bajo la supervisión de un proveedor de atención médica que pueda reconocer
Contactos cercanos (p. ej., cuidadores, trabajadores de la salud) de personas gravemente inm
personas no deben recibir LAIV4. Si se administra LAIV4, deben evitar el contacto con personas in
vacunación.
Reacción alérgica grave (p. ej., anafilaxia) a un componente de la vacuna o a una dosis previ
enumera las contraindicaciones y precauciones .
Antecedentes de síndrome de Guillain-Barré dentro de las 6 semanas posteriores a la dosis a
vacunarse a menos que los beneficios de la vacunación superen los riesgos para quienes tienen m
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacunación contra la influenza, consulte
RIV4 .
◊ Vacunación contra el tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap)

No recibió previamente Tdap a los 11 años o después: 1 dosis de Tdap, luego Td o Tdap cada 10
No haber recibido previamente una serie de vacunación primaria contra el tétanos, la difter
menos 4 semanas después, y una tercera dosis de Td o Tdap de 6 a 12 meses después (la Tdap se
dosis), Td o Tdap cada 10 años a partir de entonces.
Embarazo: 1 dosis de Tdap durante cada embarazo, preferiblemente en la primera parte de las se
Manejo de heridas: Personas con 3 o más dosis de vacuna que contiene toxoide tetánico: Para he
años desde la última dosis de vacuna que contiene toxoide tetánico; para todas las demás heridas
de la vacuna que contiene toxoide tetánico. La Tdap es preferida para personas que no han recibid
indicada para una mujer embarazada una vacuna que contenga toxoide tetánico, utilice Tdap. Par
www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6903a5.htm .
Para conocer las contraindicaciones y precauciones contra el tétanos, la difteria y la tos ferina ace
§ Vacunación contra el sarampión, las paperas y la rubéola.

No hay evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rubéola: 1 dosis.
Evidencia de inmunidad: Nacido antes de 1957 (personal de atención médica, consulte a con
laboratorio de inmunidad o enfermedad (el diagnóstico de enfermedad sin confirmación de la
Embarazo sin evidencia de inmunidad a la rubéola: MMR contraindicada durante el embarazo;
dosis.
Mujeres no embarazadas en edad fértil sin evidencia de inmunidad a la rubéola: 1 dosis.
Infección por VIH con porcentajes de CD4 ≥15% y recuento de CD4 ≥200 células/mm 3 durant
paperas o la rubéola: serie de 2 dosis con al menos 4 semanas de diferencia; MMR está contraind
de CD4 <200 células/mm 3 .
Condiciones inmunocomprometidas graves: MMR contraindicada.
Estudiantes en instituciones de educación postsecundaria, viajeros internacionales y contac
inmunocomprometidas sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rubéola: s
recibieron ninguna dosis de MMR. o 1 dosis si previamente recibió 1 dosis de MMR.
En entornos de brotes de paperas , para obtener información sobre dosis adicionales de MMR (i
www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6701a7.htm .
Personal sanitario:
Nacidos antes de 1957 sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rubéola
para el sarampión o las paperas o 1 dosis para la rubéola.
Nacidos en 1957 o después sin evidencia de inmunidad al sarampión, las paperas o la rub
sarampión o las paperas o al menos 1 dosis para la rubéola.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones contra el sarampión, las paperas y la rubéola
¥ Vacunación contra la varicela

No hay evidencia de inmunidad a la varicela: serie de 2 dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas
MMRV [vacuna contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela] para niños); si recibió pre
semanas después de la primera dosis.
Evidencia de inmunidad: nacidos en los EE. UU. antes de 1980 (excepto mujeres embarazada
documentación de 2 dosis de la vacuna que contiene varicela con al menos 4 semanas de dife
zoster por parte de un proveedor de atención médica, evidencia de laboratorio de inmunidad
Embarazo sin evidencia de inmunidad a varicela: VAR contraindicado durante el embarazo; des
si recibió previamente 1 dosis de la vacuna que contiene varicela o la dosis 1 de una serie de 2 dos
vacuna que contenga varicela , independientemente de si nacieron en Estados Unidos antes de 19
Personal de atención médica sin evidencia de inmunidad a la varicela: 1 dosis si recibió previa
intervalo de 4 a 8 semanas si anteriormente no recibió ninguna vacuna que contenga varicela, ind
Infección por VIH con porcentajes de CD4 ≥15% y recuento de CD4 ≥200 células/mm 3 sin evi
meses de diferencia); VAR contraindicado para infección por VIH con porcentaje de CD4 <15% o re
Condiciones inmunocomprometidas graves: VAR contraindicado.
Para contraindicaciones y precauciones contra la varicela (VAR), consulte el Apéndice VAR .
‡ Vacunación zoster
Edad de 50 años o más (NOTA: No es necesaria evidencia serológica de varicela previa para la vac
serológica de susceptibilidad a la varicela, los proveedores deben seguir primero las pautas del AC
prevención de la varicela , y hay datos limitados sobre el uso de RZV en personas sin antecedente
en serie de 2 dosis (RZV, Shingrix) con un intervalo de 2 a 6 meses (intervalo mínimo: 4 semanas; r
de si ha recibido previamente herpes zoster o si ha recibido la vacuna viva contra el zoster (ZVL, Zo
Embarazo: actualmente no existe ninguna recomendación del ACIP para el uso de RZV durante el
Condiciones inmunocomprometidas (incluidas personas con VIH independientemente del recue
vacunación contra la varicela o herpes zóster, los proveedores deben consultar las consideracione
años y el Recomendaciones del ACIP sobre la vacuna contra la varicela para obtener más orientac
dosis de vacuna recombinante contra el zoster (RZV, Shingrix) con un intervalo de 2 a 6 meses (int
pronto). Para obtener información detallada, consulte www.cdc.gov/shingles/vaccination/immuno
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna recombinante contra el zoster (R
† Vacunación contra el virus del papiloma humano

Vacunación contra el VPH recomendada para todas las personas hasta los 26 años: series de
afección:
Edad de 15 años o más en el momento de la vacunación inicial: serie de 3 dosis a los 0, 1 a
dosis 2 a dosis 3: 12 semanas / dosis 1 a dosis 3 : 5 meses; repetir dosis si se administra demas
Edad de 9 a 14 años en el momento de la vacunación inicial y que recibieron 1 dosis o 2 d
Edad de 9 a 14 años en el momento de la vacunación inicial y haber recibido 2 dosis con a
completa, no se necesita dosis adicional.
Esquemas interrumpidos: Si se interrumpe el esquema de vacunación, no es necesario reiniciar
No se recomienda ninguna dosis adicional cuando se ha completado cualquier serie de vacu
recomendados .
Toma de decisiones clínicas compartida:
Algunos adultos de 27 a 45 años: según la toma de decisiones clínicas compartida, series de 2 o
Los rangos de edad recomendados anteriormente para la vacunación de rutina y de actualiz
aplican en situaciones especiales .
Condiciones inmunocomprometidas, incluida la infección por VIH: serie de 3 dosis, incluso
Embarazo: No es necesario realizar pruebas de embarazo antes de la vacunación; No se recom
necesita intervención si se vacuna accidentalmente durante el embarazo.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra el virus del papiloma hum
** Vacunación neumocócica
Tener 65 años o más que tengan:
No haber recibido previamente una dosis de PCV13, PCV15 o PCV20 o cuyo historial de v
se usa PCV15, esto debe ir seguido de una dosis de PPSV23 administrada al menos 1 año des
semanas entre PCV15 y PPSV23 para adultos con una condición inmunocomprometida (NOTA
crónica, síndrome nefrótico, inmunodeficiencia, inmunosupresión iatrogénica, malignidad ge
leucemia, linfoma , mieloma múltiple, trasplantes de órganos sólidos, asplenia congénita o a
implante coclear o fuga de líquido cefalorraquídeo para minimizar el riesgo de enfermedad n
grupos vulnerables.
Anteriormente recibió solo PCV13: 1 dosis de PCV20 al menos 1 año después de la dosis de
aquí: www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/downloads/pneumo-vaccine-timing.pdf .
seguida de otra dosis de PPSV23.
Recibió previamente tanto PCV13 como PPSV23, pero NO recibió PPSV23 a la edad de 65
dosis de vacuna antineumocócica O completar la serie recomendada de PPSV23 como se des
vaccine-timing.pdf .
Recibió previamente tanto PCV13 como PPSV23, Y PPSV23 se recibió a la edad de 65 años
PCV20 al menos 5 años después de la última dosis de la vacuna neumocócica.
Para obtener orientación sobre cómo determinar qué vacunas neumocócicas necesita un pac
www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/hcp/pneumoapp.html .
Edad de 19 a 64 años con ciertas condiciones médicas subyacentes u otros factores de riesg
factores de riesgo incluyen alcoholismo, enfermedades crónicas del corazón/hígado/pulmón, ins
congénitas o adquiridas asplenia, fuga de LCR, diabetes mellitus, neoplasia maligna generalizada
iatrogénica, leucemia, linfoma, mieloma múltiple, síndrome nefrótico, trasplantes de órganos só
No haber recibido previamente una PCV13, PCV15 o PCV20 o cuyo historial de vacunació
PCV15, esto debe ir seguido de una dosis de PPSV23 administrada al menos 1 año después d
semanas entre PCV15 y PPSV23 para adultos con una condición inmunocomprometida (NOTA
crónica, síndrome nefrótico, inmunodeficiencia, inmunosupresión iatrogénica, malignidad ge
leucemia, linfoma , mieloma múltiple, trasplantes de órganos sólidos, asplenia congénita o a
implante coclear o fuga de líquido cefalorraquídeo.
Anteriormente recibió solo PCV13: 1 dosis de PCV20 al menos 1 año después de la dosis de
aquí: www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/downloads/pneumo-vaccine-timing.pdf .
seguida de otra dosis de PPSV23.
Anteriormente recibió PCV13 y PPSV23 pero no completó la serie recomendada: 1 dosis d
neumocócica O complete la serie recomendada de PPSV23 como se describe aquí: www.cdc.g
Para obtener orientación sobre cómo determinar qué vacunas neumocócicas necesita un pacien
www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/hcp/pneumoapp.html .
Para conocer las contraindicaciones y precauciones del conjugado neumocócico (PCV15 y PCV20)
(PPSV23), consulte el Apéndice PPSV23 .
¶¶ Vacunación contra la hepatitis A

No está en riesgo pero quiere protección contra la hepatitis A (no se requiere identificación
de 6 a 12 meses o Vaqta con un intervalo de 6 a 18 meses [intervalo mínimo: 6 meses]) o serie de
1 a dosis 2: 4 semanas / dosis 2 a dosis 3: 5 meses]).
En riesgo de infección por el virus de la hepatitis A: serie de 2 dosis de HepA o serie de 3 dosis
Enfermedad hepática crónica (p. ej., personas con hepatitis B, hepatitis C, cirrosis, enferme
autoinmune, nivel de alanina aminotransferasa [ALT] o aspartato aminotransferasa [AST] sup
Hombres que tienen sexo con hombres .
Uso de drogas inyectables o no inyectables .
Personas sin hogar .
Trabajar con el virus de la hepatitis A en un laboratorio de investigación o con primates no
Viajar a países con hepatitis A endémica alta o intermedia (HepA-HepB [Twinrix] se puede
seguidas de una dosis de refuerzo a los 12 meses).
Contacto cercano y personal con el adoptado internacional (p. ej., cuidado de niños en el
con hepatitis A endémica alta o intermedia (administre la dosis 1 tan pronto como se planee
Embarazo si tiene riesgo de infección o de sufrir un resultado grave a causa de una infección
Lugares de exposición , incluidos entornos de atención médica dirigidos a servicios para usu
guarderías no residenciales para personas con discapacidades del desarrollo (no se requiere
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra la hepatitis A (HepA), con
ΔΔ Vacunación contra la hepatitis B

De 19 a 59 años: complete una serie de 2, 3 o 4 dosis.
La serie de 2 dosis solo se aplica cuando 2 dosis de Heplisav-B (NOTA: Heplisav-B y PreHevbri
seguridad en personas embarazadas) se usan con al menos 4 semanas de diferencia.
Serie de 3 dosis de Engerix-B, PreHevbrio (NOTA: Heplisav-B y PreHevbrio no se recomiendan
embarazadas), o Recombivax HB a los 0, 1, 6 meses [intervalos mínimos: dosis 1 a dosis 2: 4 s
Serie de 3 dosis HepA-HepB (Twinrix a los 0, 1, 6 meses [intervalos mínimos: dosis 1 a dosis 2
Serie de 4 dosis HepA-HepB (Twinrix) esquema acelerado de 3 dosis a los 0, 7 y 21 a 30 días, s
Las personas de 60 años o más con factores de riesgo conocidos de infección por el virus de la
Las personas de 60 años o más sin factores de riesgo conocidos de infección por el virus de la h
Los factores de riesgo de la infección por el virus de la hepatitis B incluyen:
Enfermedad hepática crónica (p. ej., personas con hepatitis C, cirrosis, enfermedad del
nivel de alanina aminotransferasa [ALT] o aspartato aminotransferasa [AST] superior al do
Riesgo de exposición sexual (p. ej., parejas sexuales de personas con antígeno de super
no mantienen relaciones mutuamente monógamas; personas que buscan evaluación o tr
relaciones sexuales con hombres).
Uso actual o reciente de drogas inyectables .
Riesgo percutáneo o de las mucosas por exposición a sangre (p. ej., contactos domést
para personas con discapacidades del desarrollo; personal de atención médica y segurida
fluidos corporales contaminados con sangre; personas en diálisis de mantenimiento, incl
personas en prediálisis; pacientes con diabetes).
Encarcelamiento .
Viajar a países con hepatitis B endémica alta o intermedia .
Pacientes en diálisis: completar una serie de 3 o 4 dosis.
Serie de 3 dosis de Recombivax HB a los 0, 1, 6 meses (NOTA: use la formulación para diálisis
Serie de 4 dosis de Engerix-B a los 0, 1, 2 y 6 meses (NOTA: usar una dosis de 2 ml en lugar de
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra la hepatitis B (HepB), con
◊◊ Vacunación meningocócica
Situaciones especiales para MenACWY:
Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes), infección por VI
de inhibidores del complemento (p. ej., eculizumab, ravulizumab): serie de 2 dosis de MenA
diferencia y revacunar cada 5 años si el riesgo persiste.
Viajes a países con enfermedad meningocócica hiperendémica o epidémica, o microbiólogo
MenACWY (Menactra, Menveo o MenQuadfi) y revacunar cada 5 años si persiste el riesgo.
Estudiantes universitarios de primer año que viven en viviendas residenciales (si no han sid
dosis de MenACWY (Menactra, Menveo o MenQuadfi).
Para obtener recomendaciones de dosis de refuerzo de MenACWY para los grupos enumerado
comunitarios u organizacionales y entre hombres que tienen sexo con hombres) e información a
www.cdc.gov/mmwr /volumes/69/rr/rr6909a1.htm .
Toma de decisiones clínicas compartida para MenB:
Adolescentes y adultos jóvenes de 16 a 23 años (preferiblemente de 16 a 18 años) que no tie
decisiones clínicas compartida, serie de 2 dosis de MenB-4C (Bexsero) con al menos 1 mes de dif
dosis 2 se administró menos de 6 meses después de la dosis 1, administre la dosis 3 al menos 4 m
intercambiables (use el mismo producto para todas las dosis en serie).
Situaciones especiales para MenB:
Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes), deficiencia pers
complemento (p. ej., eculizumab, ravulizumab) o microbiólogos expuestos habitualmente a
simultáneamente con las vacunas MenACWY si están indicadas, pero en un sitio anatómico difer
menos 1 mes de diferencia o serie primaria de 3 dosis MenB-FHbp (Trumenba) a los 0, 1 a 2, 6 m
la dosis 3 no es necesaria; si la dosis 3 se administra antes de 4 meses después de la dosis 2, se d
3); MenB-4C y MenB-FHbp no son intercambiables (use el mismo producto para todas las dosis e
revacunar cada 2 o 3 años si el riesgo persiste.
Embarazo: Retrase MenB hasta después del embarazo, a menos que exista un mayor riesgo y lo
Para recomendaciones de dosis de refuerzo de MenB para los grupos enumerados en "Situacio
comunitarios u organizacionales y entre hombres que tienen sexo con hombres) e información a
www.cdc.gov/mmwr /volumes/69/rr/rr6909a1.htm .
Para contraindicaciones y precauciones contra el meningococo ACWY (MenACWY) [MenACWY-CR
consulte el Apéndice MenACWY .
Para contraindicaciones y precauciones contra el meningococo B (MenB) [MenB-4C (Bexsero); Me
§§ Vacunación contra Haemophilus influenzae tipo b

Asplenia anatómica o funcional (incluida la anemia de células falciformes): 1 dosis si previam
menos 14 días antes de la esplenectomía.
Trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH): serie de 3 dosis con 4 semanas de dife
independientemente del historial de vacunación contra Hib.
Para conocer las contraindicaciones y precauciones de la vacuna contra Haemophilus influenzae t
¥¥ Vacunar después del embarazo.
Reproducido de: Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización. Calendario de vacunación recomendado para adultos de 19 años o
Disponible en: https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult-conditions.html (Consultado el 15 de febrero de 2023).

Medicamentos disponibles como complementos de la dieta y el ejercicio
para el tratamiento de la obesidad
Calendario
Nombre Dosificación habitual Efectos adversos y
de la DEA
generico (adultos) precauciones*
de EE. UU.
Inhibidor de la lipasa pancreática aprobado para uso a largo plazo
Orlistato 120 mg 3 veces al día con No es una Se pueden reducir los

comidas que contengan sustancia calambres, las flatulencias, la
grasas. controlada incontinencia fecal, las
manchas aceitosas y la
Una dosis reducida de
absorción de vitaminas
60 mg¶ es una opción para
liposolubles. Rara vez
pacientes que no toleran 120
reportados: lesión hepática
mg. grave, lesión renal por oxalato.
Contraindicado durante el
embarazo.
Combinación de fentermina-topiramato aprobada para uso a largo plazo
Fentermina- Inicial: 3,75 mg de C-IV (debido Sequedad de boca, alteración

topiramato fentermina/23 mg de al del gusto, estreñimiento,
topiramato una vez al día por componente parestesias, depresión,
la mañana durante 14 días, ansiedad, frecuencia cardíaca
de
seguido de 7,5 mg de elevada, alteraciones
fentermina)
fentermina/46 mg de cognitivas, insomnio (dosis más
topiramato al día durante 12 altas).
semanas.
Potencial de abuso debido al
Luego ajuste la dosis según la componente de fentermina.
respuesta: 11,25 mg de El topiramato es teratogénico
fentermina/69 mg de (mayor riesgo de defectos de
topiramato al día durante 14 hendiduras orales, T1); prueba
días y luego hasta una dosis de embarazo negativa antes y
máxima de 15 mg de durante el tratamiento y 2
fentermina/92 mg de métodos anticonceptivos
necesarios para mujeres en
topiramato una vez al día.
edad fértil.
Las acciones del componente

topiramato incluyen la
inhibición de la anhidrasa
carbónica; En raras ocasiones,
la pérdida renal de bicarbonato
puede provocar acidosis
metabólica y cálculos renales.
Dosis máxima con insuficiencia

hepática o renal moderada
(CrCl <50 ml/min) 7,5 mg de
fentermina/46 mg de
topiramato una vez al día.
Al suspender el tratamiento, se
recomienda reducir la dosis
durante al menos 1 semana en
días alternos.
Contraindicado durante el
embarazo, hipertiroidismo,
glaucoma, pacientes que toman
inhibidores de la MAO.
Combinación de bupropión-naltrexona aprobada para uso a largo plazo
Bupropión- Semana 1: 1 comprimido (8 No es una Náuseas, estreñimiento, dolor

naltrexona mg de naltrexona/90 mg de sustancia de cabeza, vómitos, mareos,
bupropión) una vez al día. controlada insomnio, sequedad de boca.
Semana 2: 1 comprimido dos Aumento transitorio de la

veces al día. presión arterial (de 1 a 2 mmHg
en promedio) durante las 12
Semana 3: 2 comprimidos por
semanas iniciales de
la mañana y un comprimido
tratamiento; La frecuencia
por la noche.
cardíaca también puede
Semana 4: 2 comprimidos aumentar.
dos veces al día.
Contraindicado en pacientes
Dosis máxima diaria: 4
con hipertensión no controlada,
comprimidos (32 mg de trastorno convulsivo, trastorno
naltrexona/360 mg de
alimentario, uso de otros
bupropión).
productos que contienen
bupropión, uso crónico de
opioides, uso dentro de los 14
días posteriores a inhibidores
de la MAO, embarazo o
lactancia . Δ
Agonistas de GLP-1 aprobados para uso a largo plazo
liraglutida Inicial: 0,6 mg por vía Sustancias Náuseas, vómitos, diarrea,

subcutánea al día. no estreñimiento, hipoglucemia en
controladas pacientes con DM2 (más común
si se usa junto con
Aumente a intervalos medicamentos para la diabetes
semanales (1,2, 1,8, 2,4, 3 mg) que se sabe que causan
hasta la dosis recomendada hipoglucemia), reacciones en el
lugar de la inyección, aumento
de 3 mg al día. Si no se tolera
de la lipasa, aumento de la
el aumento de la dosis,
frecuencia cardíaca. Raramente
considere retrasar el
reportados: pancreatitis,
aumento de la dosis una enfermedad de la vesícula
semana más. ◊ biliar, insuficiencia renal,
pensamientos suicidas.
Provoca un modesto retraso del

vaciamiento gástrico.
Aconseje a los pacientes que

eviten la deshidratación en
relación con los efectos
secundarios gastrointestinales.
Semaglutida Inicial: 0,25 mg por vía
Controle la glucosa en sangre
subcutánea una vez a la
en pacientes diabéticos y ajuste
semana.
las sulfonilureas
Aumente la dosis a intervalos coadministradas (p. ej., reduzca
de 4 semanas (0,5, 1, 1,7, 2,4 la dosis en un 50%) y otros
mg) hasta la dosis medicamentos antidiabéticos
recomendada de 2,4 mg por según sea necesario para
semana. Si no se tolera el prevenir una hipoglucemia
aumento de la dosis, potencialmente grave.
considere retrasar el Posible aumento en el riesgo de

aumento de la dosis en cáncer de tiroides según datos
4 semanas. § de modelos murinos.
Contraindicado en embarazo y
en pacientes con antecedentes
personales o familiares de
cáncer medular de tiroides o
neoplasia endocrina múltiple
2A o 2B.
Para semaglutida, controle a los

pacientes con retinopatía
diabética para detectar
complicaciones oculares.
Fármacos simpaticomiméticos noradrenérgicos aprobados para uso a corto plazo
Benzfetamina Inicial: 25 mg una vez al día; C-III Se aplica a todos los agentes
se puede titular hasta 25 a 50 simpaticomiméticos:
mg una a 3 veces al día.
Dosis máxima: 50 mg 3 veces Debido a sus efectos
al día. secundarios y potencial de
abuso, sugerimos no
prescribir
dietilpropión Liberación inmediata: 25 mg C-IV simpaticomiméticos para
3 veces al día, 1 hora antes de bajar de peso.
las comidas. Si se prescribe, limítelo al
Liberación controlada: 75 mg uso a corto plazo (≤12
semanas).
cada mañana.
Los efectos adversos
incluyen aumento de la
frecuencia cardíaca,
Fentermina Liberación inmediata: 15 a C-IV presión arterial, insomnio,
37,5 mg al día o dividido dos sequedad de boca,
veces al día. estreñimiento y
Tableta de desintegración nerviosismo.
oral (ODT): 15 a 37,5 mg una Potencial de abuso debido
vez al día por la mañana. a efectos similares a los de
las anfetaminas.
Liberación inmediata
Puede contrarrestar el
(Lomaira): 8 mg 3 veces al día
efecto de los
antes de las comidas.
medicamentos para la
presión arterial.
Evitar en pacientes con
enfermedades cardíacas,
hipertensión mal
fendimetrazina Liberación inmediata: 17,5 a C-III
controlada, hipertensión
35 mg 2 o 3 veces al día, 1
pulmonar o antecedentes
hora antes de las comidas.
de adicción o abuso de
Dosis máxima: 70 mg 3 veces drogas.
al día. Contraindicado en
Liberación sostenida: 105 mg pacientes con
antecedentes de ECV,
al día por la mañana.
hipertiroidismo,
glaucoma, tratamiento
con inhibidores de la MAO,
estados de agitación,
embarazo
La dosificación en esta tabla es para adultos con función renal y hepática normal. o lactancia.
Los pacientes son
reevaluados después de 12 semanas con la dosis máxima tolerada de un medicamento para bajar
de peso para determinar la eficacia.
CrCl: aclaramiento de creatinina; ECV: enfermedad cardiovascular (arritmias, insuficiencia cardíaca

congestiva, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, hipertensión no
controlada); GI: gastrointestinal; GLP-1: péptido 1 similar al glucagón; Inhibidores de la MAO:
inhibidores de la monoaminooxidasa; T1: embarazo en el primer trimestre; DM2: diabetes mellitus
tipo 2; DEA de EE.UU.: Agencia Antidrogas de Estados Unidos; FDA: Administración de Alimentos y
Medicamentos de EE. UU.
*Aplica a todos los medicamentos excepto orlistat: Puede aumentar el riesgo de hipoglucemia en
diabéticos tipo 2. Para obtener información adicional sobre posibles interacciones de los
medicamentos contra la obesidad con otros medicamentos, utilice el programa Lexi-Interact
incluido con UpToDate.
¶ Orlistat 60 mg está disponible sin receta en los Estados Unidos y algunos otros países.
Δ La FDA recomienda advertir a los adultos jóvenes (de 18 a 24 años) sobre el riesgo de tendencias
suicidas durante el tratamiento inicial de trastornos psiquiátricos con cualquier antidepresivo.
◊ Según el etiquetado de los Estados Unidos, si la pérdida de peso no es ≥4 % después de 16

semanas o si no se toleran 3 mg/día, suspenda su uso. El etiquetado en la Unión Europea
recomienda la interrupción del uso si la pérdida de peso no es ≥5% después de 12 semanas de 3
mg/día.
§ Según el etiquetado de los Estados Unidos, si no se toleran 2,4 mg/semana, suspenda su uso.
Cortesía de los autores.
Con datos adicionales de:

1. Sitio web DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Disponible en:
https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/ (consultado el 8 de octubre de 2014).
2. Kim GW, Lin JE, Blomain ES, Waldman SA. Farmacoterapia contra la obesidad: nuevos fármacos y objetivos
emergentes. Clin Pharmacol Ther 2014; 95:1.
3. Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. La FDA aprueba un nuevo tratamiento farmacológico para
el control del peso crónico, por primera vez desde 2014. 2021. Disponible en: https://www.fda.gov/news-events/press-
announcements/fda-approves-new-drug-treatment-chronic-weight -management-first-2014 (Consultado el 8 de junio
de 2021).

Sistema de clasificación y estadificación de la esteatohepatitis no alcohólica
Calificación Descripción
Leve (grado 1) Esteatosis (predominantemente macrovesicular) que afecta hasta el

66% de la biopsia; ocasionalmente se pueden ver hepatocitos
abultados en la zona 3; células polimorfonucleares intraacinares
dispersas, linfocitos intraacinares; Inflamación crónica portal leve o
nula
Moderado (grado 2) Esteatosis de cualquier grado; abombamiento de los hepatocitos

(predominantemente zona 3) evidente; se observan células
polimorfonucleares intraacinares, que pueden estar asociadas con
fibrosis pericelular de la zona 3; Se observa inflamación crónica portal
e intraacinar, de leve a moderada.
Severo (grado 3) esteatosis panacinar; el aumento y el desorden son evidentes,

predominantemente en la zona 3; inflamación intraacinar observada
como células polimorfonucleares dispersas, hepatocitos abombados,
inflamación crónica leve; Inflamación crónica portal leve o moderada.
Escenario* Descripción
Fibrosis etapa 1 (F1) Fibrosis perisinusoidal zona 3; focal o extensamente presente
Fibrosis etapa 2 (F2) Fibrosis perisinusoidal zona 3 con fibrosis portal
Fibrosis etapa 3 (F3) Fibrosis perisinusoidal zona 3 y fibrosis portal con fibrosis puente
Fibrosis etapa 4 (F4) Cirrosis
* El estadio de fibrosis 0 (F0) es la ausencia de fibrosis.
Adaptado con autorización de Macmillan Publishers Ltd: American Journal of Gastroenterology. Brunt EM, Janney CG,
DiBisceglie AM, et al. Esteatohepatitis no alcohólica: una propuesta para clasificar y estadificar las lesiones histológicas. Soy
J Gastroenterol 1999; 94:2467. Copyright © 1999. www.nature.com/ajg .

Divulgaciones del colaborador
Sanjiv Chopra, MD, MACP No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar. Michelle Lai, MD, MPH Subvención/Investigación/Apoyo a ensayos clínicos: Allergan [NAFLD];
Conato [NAFLD]; Diafarma [NAFLD]; Fractilo [NAFLD]; Genfit [NAFLD]; Galaad [NAFLD]; Interceptar
[NAFLD]; Inventiva [NAFLD]; Madrigal [NAFLD]; Novartis [EHGNA]; Pfizer [EHGNA]. Consejos
consultores/asesores: Inventiva [NAFLD]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido
mitigadas. Keith D Lindor, MD Consultores/Consejos asesores: Pliant [miembro de DSMB]. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Kristen M Robson, MD, MBA, FACG
No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
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Reimpresión oficial de UpToDate ®

Manejo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2023.

La enfermedad del hígado graso no asociada al alcohol (NAFLD) es un espectro de

Este tema revisará el tratamiento y el pronóstico de NAFLD. La patogénesis, las manifestaciones

Varias sociedades profesionales han publicado directrices sobre el tratamiento de la NAFLD, y

● Abstenerse de alcohol : sugerimos que los pacientes se abstengan de consumir alcohol y,

● Inmunizaciones : la vacuna contra el virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B

● Modificar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular : los pacientes con

Intervenciones iniciales en el estilo de vida : aconsejamos a los pacientes con sobrepeso u

El aumento de la actividad física se ha relacionado con un beneficio de supervivencia para los

Terapia farmacológica : la terapia farmacológica se puede utilizar para promover la

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● Agonistas del receptor de GLP-1 [ 50-52 ]:

• Semaglutida : en un ensayo de fase 2 que incluyó a 320 pacientes con NASH

El beneficio aparente de ciertos agentes sensibilizadores a la insulina para la NAFLD

● Atorvastatina : los estudios piloto encontraron un beneficio de la atorvastatina en los

Monitoreo de laboratorio : obtenemos aminotransferasas séricas (ALT y aspartato

Si la evaluación no invasiva muestra una puntuación de fibrosis de bajo riesgo (≤F1),

Si la evaluación no invasiva muestra una puntuación de fibrosis aumentada y de alto

El método de evaluación no invasiva depende de la disponibilidad y las opciones incluyen

Si bien el riesgo de progresión de la enfermedad entre pacientes con NAFLD se ha evaluado en

• Consumo de alcohol (consulte 'Consumo de alcohol' a continuación).

• Índice de masa corporal ≥28 kg/m 2 [ 79,80 ].

• Diabetes mellitus [ 66,81 ].

• Edad avanzada (p. ej., ≥50 años) [ 70,82 ].

● Factores de riesgo relacionados con la enfermedad

• Evidencia histológica de inflamación en la biopsia hepática (ver "Inflamación hepática"

• Degeneración en globo más hialina de Mallory o fibrosis en la biopsia [ 66 ].

• Aminotransferasas séricas elevadas (p. ej., ≥2 veces el límite superior de lo normal) [

El consumo de café se ha asociado con un menor riesgo de progresar a fibrosis [ 84 ].

Consumo de alcohol : sugerimos que los pacientes se abstengan de consumir alcohol y,

Inflamación hepática : la evidencia histológica de inflamación hepática es un factor de

Carcinoma hepatocelular : se recomienda la vigilancia del carcinoma hepatocelular (CHC) en

No obtenemos imágenes de vigilancia para pacientes sin cirrosis, porque el riesgo de

Se ha demostrado en diferentes entornos de atención que los pacientes con cirrosis

El estadio de fibrosis se ha asociado con el riesgo de mortalidad. En un estudio que incluyó a

Descompensación hepática : la etapa de fibrosis se ha asociado con el riesgo de

● Aminotransferasas (alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) que

● Características clínicas de la enfermedad hepática avanzada (p. ej., ascitis,

● Esteatohepatitis en biopsia hepática.

● Fibrosis avanzada (estadio de fibrosis ≥F3) en una evaluación hepática no invasiva

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

● Medidas generales : las siguientes medidas generales se aplican a pacientes con

• Para pacientes sin evidencia serológica de inmunidad, vacunación contra el virus de la

• Vacunas estándar apropiadas para la edad ( figura 1 y figura 2 ).

● Monitoreo de laboratorio : obtenemos aminotransferasas séricas (alanina

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

6. Nasr P, Ignatova S, Kechagias S, Ekstedt M. Historia natural de la enfermedad del hígado

13. Vilar-Gómez E, Martínez-Pérez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. La pérdida de peso mediante la

28. Verrastro O, Panunzi S, Castagneto-Gissey L, et al. Cirugía bariátrica-metabólica versus

29. Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G. Un metanálisis de ensayos aleatorios para el

39. Lavine JE. Tratamiento con vitamina E de la esteatohepatitis no alcohólica en niños: un