Trastornos Del Potasio

TRASTORNOS DEL POTASIO
Aideé Lorena Jiménez Manotas, Sereth Margarita Marenco

Cantillo, Enrique Carlos Manotas Coronell, Juan José Herrera
Lara, Neder David Yoli Garrido
Grupo 6
Medicina Interna IIC

Universidad Metropolitana de Barranquilla
Barranquilla - Atlántico
2024-1
OBJETIVOS
GENERAL
Proporcionar una comprensión integral de los trastornos del potasio, incluyendo su
fisiología, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y consecuencias
para la salud.
ESPECIFICOS
Conocer las diferentes funciones y distribuciones en el organismo de este electrolito
Describir las manifestaciones clínicas que pueden indicar la presentación de una

alteración en la homeostasis de este
Detallar el diagnóstico y el manejo adecuado para evitar complicaciones potenciales

debido a la variabilidad de esta condición y mejorar su pronóstico
POTASIO
K+ es el catión intracelular
más abundante
Concentración plasmática
de 3,5-5,5 mEq/L
RELACIÓN ENTRE
- Ingesta
- Eliminación Riñón, heces, sudor
- Distribución transcelular
Requerimiento: 1600 - Células musculares,

2000 mg (40 - 50 mEq) higado, hueso y eritrocitos
L. Hernando Avendaño, et al.(2003) Tratado de Nefrología Clínica (2ed.); Madrid. Editorial Panamericana. Brenner y Rector. El riñón. 11ª Edición –
2021
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REGULACIÓN
TRANSCELULAR DEL K+
FAVORECEN LA ENTRADA DE K AL FAVORECEN LA SALIDA DE K AL

ESPACIO INTRACELULAR ESPACIO EXTRACELULAR
Insulina Hiperosmolaridad extracelular
Aldosterona Lisis celular
Adrenalina (B2- adrenérgicos) Agonistas α-adrenérgicos

Alcalosis metabolica Acidosis metabolica
2021
FACTORES QUE FAVORECEN LA ENTRADA DE K
AL ESPACIO INTRACELULAR
Salbutamol y
fenoterol
IRS1: proteína sustrato del

receptor de insulina 1
PI3K: fosfatidilinositol 3 quinasa
PDPK1: protein quinasa 1
aPKC: protein quinasa c atípica
INSULINA ALDOSTERONA ADRENALINA ALCALOSIS

Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier.
FACTORES QUE FAVORECEN LA SALIDA DE K
AL ESPACIO EXTRACELULAR
HIPEROSMOLARIDAD
EXTRACELULAR
AGONISTAS
α-ADRENÉRGICOS
LISIS CELULAR
ACIDOSIS
Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica
(3ª). Elsevier.
REGULACIÓN DE LA ELIMINACIÓN DEL K+
FILTRACIÓN
Capilares glomerulares
REABSORCIÓN TUBULAR
Túbulo proximal
Asa gruesa ascendente de Henle
Túbulo contorneado distal
SECRECIÓN TUBULAR
Túbulo distal
Túbulo colector cortical
Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 14a ed. Madrid: Elsevier; 2021
FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN
DISTAL DE K
SECRECIÓN DISTAL DE K
Ingesta de K en la dieta 20 mEq - 150 mEq/L
pH sistémico
Aumento del aporte del filtrado glomerular

Intercambio de Na/K en el TCD
hacia el túbulo distal
Aldosterona
2021
HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA
Disminución de las concentraciones de potasio plasmático por
debajo de 3,5 mEq/L
PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:
LEVE 3 a 3,5 mEq/l

1 Redistribución hacia el espacio
intracelular
MODERADO 2,5 y 3 mEq/l
2 Pérdidas extrarrenales (habitualmente

digestivas)
SEVERO < 2,5 mEq/l
3 Pérdidas renales VN 3,5 y 5,5 mEq/L
2021
ETIOPATOGENIA
CAPTACIÓN DE K POR CÉLULAS FALTA DE INGESTA
CIRCULANTES
BAJO CONTENIDO EN DIETA
PSEUDOHIPOPOTASEMIA Rara vez produce
hipopotasemia
Leucocitosis extremas > 100.000/mm3
La mayoría de los alimentos
Retraso del procesamiento de la muestra, contienen cantidades
dejándola a temperatura ambiente suficientes de K
↑ T °C estimula el metabolismo de la glucosa ↓ Ingesta - El riñón es capaz de adaptarse y

y la captación de potasio por las células disminuir la eliminación urinaria a menos de
15 mmol/día.
2021
ETIOPATOGENIA
REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR DE POTASIO
INSULINA
● Hipopotasemia iatrógena
● Síndrome de muerte en la cama
asociado a un control estricto de la
glucemia
ESTIMULACIÓN Β2-ADRENÉRGICA
● Estimula a la bomba Na+, K+ - ATPasa
y facilita la captación intracelular de
ALCALOSIS METABOLICA
potasio.
2021
ETIOPATOGENIA
PROLIFERACIÓN CELULAR EN LEUCEMIAS

● Bario: Bloquea los canales de K que
permiten la salida de potasio del interior
celular
● Tolueno: Daño tubular que produce
kaliuresis
● Teofilina: Se comporta como los
B2-adrenérgicos
INTOXICACIONES
2021
ETIOPATOGENIA
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA (DIGIBIND)
La intoxicación digitálica Produce inhibición de la bomba El potasio se desplaza hacia el

grave Na+, K+ -ATPasa, espacio extracelular.
Produciendo reentrada de Se desplaza el glucósido de los

Al tratar la intoxicación digitálica
potasio al interior de la célula tejidos y se desinhibe la bomba Na
con Digibind
e hipopotasemia. +, K+ -ATPasa
2021
ETIOPATOGENIA
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO
DIGESTIVAS CUTANEAS
Diarrea Adenoma velloso Ejercicio físico Sudoracion

intenso profusa
Abuso de Pólipo hipersecretor de
laxantes moco Quemaduras
extensas
K secreciones intestinales 75 mEq/l
Producen pérdidas
Jugo gástrico 5-10 mEq/l cutáneas de potasio
2021
ETIOPATOGENIA
PÉRDIDAS RENALES DE POTASIO
DIURETICOS TRASTORNOS TUBULARES
● Tiazidicos: Clortalidona, indapamida

● Asa: Furosemida Acidosis tubular Síndrome de
renal Bartter
HIPOMAGNESEMIA
Anfotericina B
● Altera la conservación tubular de
potasio
2021
ETIOPATOGENIA
CON HIPERTENSIÓN E HIPERACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDEA
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Secreción excesiva y autónoma de
aldosterona
- Aldosterona ↑
- Renina ↓
ROMK (canal medular renal externo)

ENaC (Canales epiteliales de Na)
Maxi K (Canales de Potasio de Gran
Conductancia Activados por el Calcio.)
Vidal-Petiot, E., Ayari, H., & Flamant, M. (2017). Hipopotasemia. EMC - Tratado de Medicina, 21(2), 1–7. https://doi.org/10.1016/s1636-5410(17)84233-1
ETIOPATOGENIA
CON HIPERTENSIÓN E HIPERACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDEA
SINDROME DE CUSHING
Caracterizado por:
- Cortisol ↑
Cortisol tiene poca actividad
mineralocorticoide por la 11 β-HSD2
ROMK (canal medular renal externo)

ENaC (Canales epiteliales de Na)
Maxi K (Canales de Potasio de Gran
Conductancia Activados por el Calcio.)
11 β-HSD2 (11 β-hidroxiesteroide

deshidrogenasa tipo 2) Glicirrina (presente en el regaliz)
Vidal-Petiot, E., Ayari, H., & Flamant, M. (2017). Hipopotasemia. EMC - Tratado de Medicina, 21(2), 1–7. https://doi.org/10.1016/s1636-5410(17)84233-1
ETIOPATOGENIA
CON HIPERTENSIÓN Y SIN HIPERACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDEA
Triampeteno/amilorida
SINDROME DE LIDDLE
Mutación
Genes codifican las subunidades α, β y γ

de (ENaC)
Sobreexpresión de ENaC
No mejoran con antagonistas de aldosterona
Tetti, M., Monticone, S. Et al. (2018). Liddle syndrome: Review of the literature and description of a new case. International Journal of
Molecular Sciences, 19(3), 812. https://doi.org/10.3390/ijms19030812
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hipopotasemia 3,0 - 3,5 mEq/L generalmente no produce síntomas
RENALES DIGESTIVAS
CARDIACAS
- Estreñimiento
- Anomalias en el EKG - Ileo paralitico
- Arritmias - Descenso de FG y FPR
- Diabetes insípida
nefrogénica
- Alcalosis metabolica
NEUROMUSCULAR - IRC ENDOCRINO
- Astenia, calambres - Quistes renales - Aumento de renina

- Rabdomiolosis - Descenso de insulina
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. from Nefrologiaaldia.org

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Cambios del QRS
Anormalidades de la repolarización Prolongación
Cambios en la onda P
● Depresión del segmento ST (aumento de amplitud)
● Percepción errónea del intervalo QT
● Aplanamiento de onda T
● Onda U prominente Arritmias Y bloqueos AV
> susceptibilidad en quienes

reciben digitálicos
78% Px/< 2,7 mEq
Libro: Electrocardiografía y arritmias de William Uribe Arango, MD. Cap 17. Pág 124 → trastornos del potasio
Hipopotasemia moderada → 2.5 - 3.0 mEq/L

Descenso ST, Onda T aplanada, Ondas U
Hipopotasemia severa → < 2.5 mEq/L

Descenso mayor de ST, Onda T negativa, Ondas
U más prominentes
525 ms
Prolongación del intervalo
QT 436 ms
DIAGNOSTICO
Definir el diagnóstico etiológico, para ello nos vamos a basar fundamentalmente en una buena
historia clínica y hacer uso de diferentes marcadores
1. Excreción urinaria de K 2. GTTK
Las pérdidas extrarrenales de potasio se Permite valorar la existencia y la magnitud de

compensan ajustando la secreción renal. la acción mineralocorticoide en el TCD.
Excreción urinaria de K < 15-20 mmol/día: Riñón

maneja bien el K, se puede deber a Pérdidas no
renales, renales remota o redistribución.
< 4: Ausencia de actividad,
Excreción urinaria de K > 15 mmol/L: Pérdida secreción anormal
inadecuada. Mineralocorticoides o tubulopatías >7 Hay presencia: Secreción optima
(>25-35 mEq/gramo) Rta renal

3. Relación K/Cr
inadecuada, hipoK:Riñón
L. Hernando Avendaño, et al.(2003) Tratado de Nefrología Clínica (2ed.); Madrid. Editorial Panamericana. Brenner y Rector. El riñón. 11ª Edición – 2021
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
ART (Acidosis tubular renal)

CAD (Cetoacidosis diabetica)
EAR (Estenosis de la arteria renal)
TSR ( Tumor secretor de renina)
HNT
HP (Hiperaldosteronismo primario)
HRG (Hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides)
EAM (exceso aparente de mineralocorticoide)
TRATAMIENTO
Se tiene como objetivo evitar situaciones potencialmente mortales, es necesario
tener en cuenta los siguiente pilares:
1. Evaluación de la gravedad de la
hipokalemia
2. Decisión de la ruta terapéutica
3. Monitoreo de la respuesta terapéutica
1. Percy Herrera-Añazco, Et al. (2023). Therapeutic approaches to potassium disorders. Revista del Cuerpo Médico Hospital Nacional Almanzor
Aguinaga Asenjo, 16(4), 1-27. doi:10.35434/rcmhnaaa
2. https://pro.uptodatefree.ir/Show/9795
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
Anamnesis integral → hipopotasemia sintomática o asintomática
CUANTIFICACIÓN
Leve 3,5-3.0 mEq/L Deficit 5% K corporal total
Moderada 3.0-2,5 mEq/L Deficit del 10% K corporal total
Severa < 2,5 mEq/L Deficit del 15% K corporal total
DECISIÓN DE RUTA TERAPÉUTICA
Tener en cuenta las reglas de oro;
La reposición se recomienda que debe ser V.O.
disminuir flebitis y complicaciones
prioritaria la vía intravenosa (I.V) en los siguientes
vasculares:
pacientes:
Intolerancia a la V.O
No más de 4 mEq/h por vía periférica

Hipopotasemia grave (< 2,5)
Velocidad de infusion < 20 mEq/L
No más de 200-250 mEq/Día
Por vía central no se puede dar más de 40 Ileo paralitico
mEq/h
Control de K C/6h
Arritmia, IAM, etc.
Dependen del criterio médico
DECISIÓN DE RUTA TERAPEUTICA
Cloruro de K tabletas: Dosis: 10-20 mEq C/4 horas
HIPOPOTASEMIA Gluconato de K Dosis: 20 mEq/ 15 ml C/4-6 horas
LEVE Aumento de K en dieta/Control de la etiología
Cloruro de potasio IV: 10 a 20 mEq/ hora.

Control de potasio C/2-4 h
HIPOPOTASEMIA Otra forma:
2 ampollas de CLK + 250 cc de SSN 0,9% IV infusión continua por 4 horas.
MODERADA
Hipomagnesemia: Se agrega 1 ampolla de Mg
Cloruro de potasio IV: 10 a 40 mEq/ hora.

Control de potasio C/2-4 h/ monitoreo EKG
HIPOPOTASEMIA Otra forma:
SEVERA 2 ampollas de CLK + 250 cc de SSN 0,9% IV infusión continua por 4 horas.
Hipomagnesemia: Se agrega 1 ampolla de Mg
MONITOREO DE RESPUESTA
Ionograma
Evaluar la respuesta del paciente y además la probabilidad de hiperpotasemia
Administración V.O: Administración I.V:

K C/2 horas K C/1 horas
Flebitis:
Lidocaina
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
Aumento de las concentraciones de potasio plasmático por
encima de 5,5 mEq/L
Es la más grave las alteraciones electrolíticas y puede

deberse a:
Salida de K del compartimiento intracelular
Reducción de su eliminación renal
Varios medicamentos pueden inducir a hiperpotasemia
L. Hernando Avendaño, et al.(2003) Tratado de Nefrología Clínica Iatrogenico Prevenible

(2ed.); Madrid. Editorial Panamericana. Brenner y Rector. El riñón.
11ª Edición – 2021
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia y la incidencia de la hiperkalemia no han sido claramente determinadas
Prevalencia en adultos en
un 9.6% (rango: 8,7% a
10,6%)
La incidencia en 8 casos
(7,2 a 8,9) por 100 personas
Rico-Fontalvo, Et al. (2023). Hiperkalemia crónica, diagnóstico y manejo. Consenso colombiano. Archivos de cardiologia de
Mexico, 93(95), 1. https://doi.org/10.24875/acm.23000160
ETIOPATOGENIA
La insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que predisponen al desarrollo
de hiperpotasemia
PSEUDO HIPERPOTASEMIA
Puncion venosa
Muestra hemolizada:
Liberación de K
intracelular
Leucocitosis o trombocitosis:
En el proceso de coagulación se
libera K del espacio intracelular
No provoca alteraciones
electrocardiográficas
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023). https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613

ETIOPATOGENIA
APORTE EXCESIVO DE K ERC-LRA
La ingesta de alimentos ricos en K Hay impedimento de la

puede inducir una hipercalcemia en excreción de K por ende
sujetos susceptibles como producirá una hiperpotasemia, la
pacientes con hipoaldosteronismo IR solo causa está cuando la
o nefropatías crónicas. TFG < 15 ml/min

ETIOPATOGENIA
Disminución de la eliminación renal
ENFERMEDAD DE ADDISON
Aldosterona ↓
Disminución de la secreción de
mineralocorticoides por déficit de 21
hidroxilasa
HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINÉMICO
HIPERPLASIA ADRENAL
21 hidroxilasa ↓
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023).
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613
ETIOPATOGENIA
18 Alfa hidroxilasa
Ahorradores de
potasio

ETIOPATOGENIA
LISIS CELULAR DEFICIT DE INSULINA
● Rabdomiolisis
● Hemolisis
● Traumatismo extensos
AGONISTAS ALFA ADRENERGICO
Bloqueo de la Bomba Na/K/ATPasa al

bloquear la adenilato ciclasa (quedará el
K extracelular)
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023).

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613
ETIOPATOGENIA
DIGOXINA
Inhibe la bomba ATPasa Na-K, lo que aumenta

la concentración intracelular de sodio y, como
consecuencia, de la concentración de calcio
Esta indicada principalmente en:
● Insuficiencia cardiaca
● arritmias
Teoria del corazón de piedra
Nickson, C. (2019, January 18). Calcium, digoxin toxicity and ‘Stone Heart’ Theory. Retrieved May 10, 2024, from Life in the Fast Lane
• LITFL website: https://litfl.com/calcium-digoxin-toxicity-and-stone-heart-theory/

Trastornos de la conducción cardíaca y Trastornos de la función neuromuscular
Valorar cardiotoxicidad de la hiperpotasemia

con un ECG → Hallazgos muy variables (alta
especificidad, baja sensibilidad)
Mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad
En el sistema neuromuscular:
- Parestesias Debilidad muscular proximal síntoma
- Debilidad muscular clave para descartar hiperpotasemia
- Parálisis flácida
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. from Nefrologiaaldia.org

Potencial de acción de la membrana
Cambios en la onda T Defecto de la conducción

intraventricular
Signo precoz: Onda T alta, de base estrecha y Al aumentar K sérico, el QRS se prolonga y
en tienda de campaña (d. precordiales) disminuye su amplitud
K+ > 5,5 K+ > 6,5
Disminución
del potencial Disminución
de acción y de p. reposo
aumento de
velocidad de Disminución
la fase 3 de vel de
disparo del
potencial de
acción
Cambios en la onda P Arritmias cardíacas
● La amplitud y duración aumenta

a nivel que el potasio sérico Taquiarritmia ventricular
aumenta (> 7.0 mEq/L)
● Se hace invisible cuando K Puede acompañarse de:
sérico > 8,8 mEq/L - Bloqueo Av de varios grados
- Paro sinusal con ritmo de escape
idiojuncional o idioventricular
- Muerte por paro ventricular
Cambios del segmento ST
Elevación del ST → puede simular

pericarditis o lesión miocárdica
Recordar que, es una clasificación

académica, en cualquier grado de
hiperpotasemia pueden aparecer
arritmias ventriculares fatales
Disorders of potassium. Andrew Piner MD, Ryan Spangler MD. Department of Emergency Medicine, University of Maryland Medical Center, 110
South Paca Street, 6th floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201, USA
Estos cambios ofrecen una pista sobre la respuesta del organismo al cambio
de electrolitos y qué tan vulnerable puede ser el miocardio a las arritmias
Onda T en:
- Hiperpotasemia: son altas,
simétricas, estrechas, puntiagudas
en tienda de campaña
- Isquemia: inicialmente altas,

simétrica pero NO estrecha ni en
tienda de campaña
¿Cuál es cuál?
VS.
IAM HIPERPOTASEMIA
Paciente con potasio sérico = 7,1 mEq/L
● Onda T alta
● Desaparición de onda P
Paciente con potasio sérico = 8,5 mEq/L
● Onda T alta
● Desaparición de onda P
● Ensanchamiento del QRS
(sin convergencia aún)
ABORDAJE
DIAGNOSTICO
Cuantificación del K plasmático
- Hiperpotasemia leve: 5 a 6.5 mEq/L

- Hiperpotasemia moderada: 6.5 a 8 mEq/L
- Hiperpotasemia severa: > 8 mEq/L
GTTK (Gradiente transtubular de K)

VCE (Vol circulante eficaz)
SHA (Seudo Hiperaldosteronismo)
TRATAMIENTO
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz, la
presencia de cambios electrocardiográficos debe considerarse una emergencia.
El tratamiento se basará en los siguiente

pilares:
1. Evaluación de la gravedad de la hiperkalemia
2. Uso de medicamentos para tratamiento
3. Monitoreo de la respuesta
Ortiz, A., del Arco Galán, C. Et al. (2023). Documento de consenso sobre el abordaje de la hiperpotasemia. Nefrologia: publicacion oficial
de la Sociedad Espanola Nefrologia, 43(6), 765–782. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2023.05.004
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
USO DE MEDICAMENTOS PARA TRATAMIENTO
Consiste en escoger medicamentos que disminuyan la letalidad y la potasemia, los
cuales tiene como función:
MEDICAMENTOS
Antagonizar los Extraer K del

canales de K sobre Introducir el K organismo
membrana dentro de la celular
Gluconato de Ca Diureticos
Solución polarizante
Salbutamol
Bicarbonato: Acidosis
metabolica
Antagonizar efectos del K sobre membrana
Gluconato de Calcio: Dosis: 10-30 ml de solución al 10% en 2-3 min, repetir dosis cada 30-60 min según necesidad
Meter el K dentro de la célula
Insulina:
- Paciente es euglucémico: Se debe administrar insulina/glucosa (solución polarizante)
Dosis: 10 U insulina regular IV seguida 50 ml de suero glucosado al 50% (25 gr de glucosa)
- Paciente tiene una glucosa > 250 mg/dl: Se administra sola la insulina
Salbutamol:
Inhalado: 10-20 mg en 10 min

IV: 0,5 mg en 100 ml de glucosa a 5% en 15 min
Extraer el K del organismo
VÍAS
Eliminación
Dialisis
urinaria Eliminación
digestiva
Furosemida Emergencias
Dosis: 20- 40 mg C/6-8 h Patiromer: Es un polímero no hiperpotasemica
Se le agrega tiazidas: Px hipervolemia absorbible que captura potasio en en pacientes ya
el colon en intercambio por dialíticos
calcio.
Dosis: (8,4), (16,8) y (25,2) g /24
horas
Ortiz, A., del Arco Galán, C. Et al. (2023). Documento de consenso sobre el abordaje de la hiperpotasemia. Nefrologia: publicacion oficial de la Sociedad
Espanola Nefrologia, 43(6), 765–782. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2023.05.004
CSZ: ciclosilicato de sodio y zirconio; ERC: enfermedad renal crónica, HK: hiperpotasemia; ECG: electrocardiograma; ARM: antagonista de receptor
mineralocorticoide, SRA: sistema renina-angiotensina; SGLT2: sodium-glucose cotransporter-2.
BIBLIOGRAFIAS
1. Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017).
Fisiología médica (3ª). Elsevier.
2. Brenner y Rector. El riñón, 11.ª ed., de Alan S. L. Yu, Glenn M.
Chertow, Valérie A. Luyckx, Philip A. Marsden, Karl Skorecki y
Maarten W. Taal
3. Mount, D. B. (n.d.). Alteraciones de líquidos y electrolitos. In
McGraw Hill Medical.
4. 永勳徐. (n.d.). 高血鉀 – Hyperkalemia. Retrieved May 8, 2024,
from Renaimed.net website:
https://renaimed.net/hyperkalemia-2017/
5. de Sequera Ortíz, P., Arroyo, R. A., & Ramón, M. A. (n.d.).
Trastornos del Potasio. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.
Retrieved May 8, 2024, from Elsevier.es website:
https://static.elsevier.es/nefro/monografias/pdfs/nefrologia
-dia-383.pdf
6. Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia.
(n.d.). Retrieved May 8, 2024, from Nefrologiaaldia.org
website:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-p
otasio-hipopotasemia-e-613
BIBLIOGRAFIAS
7. Electrocardiografía y arritmias. Libro. William Uribe Arango, MD.
8. Disorders of potassium. Andrew Piner MD, Ryan Spangler MD.

Department of Emergency Medicine, University of Maryland Medical
Center, 110 South Paca Street, 6th floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201,
USA
9. Caliskan, Y., Kalayoglu-Besisik, S., Sargin, D., & Ecder, T. (2003).

Cyclosporine-associated hyperkalemia: report of four allogeneic blood
stem-cell transplant cases. Transplantation, 75(7), 1069–1072.
doi:10.1097/01.tp.0000057241.69355.59
10. Clínicos, C. (n.d.). Hiponatremia e hiperpotasemia. Retrieved May

10, 2024, from Scielo.cl website:
https://www.scielo.cl/pdf/rmc/v149n2/0717-6163-rmc-149-02-0291.pdf
11. Nerd, N. [@NinjaNerdOfficial]. (2021, November 8). Hyperkalemia |

etiology, pathophysiology, clinical features, diagnosis, treatment.
Retrieved May 10, 2024, from
https://www.youtube.com/watch?v=BwLfzHU556U

Trastornos Del Potasio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Trastornos Del Potasio

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Trastornos Del Potasio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TRASTORNOS DEL POTASIO

Aideé Lorena Jiménez Manotas, Sereth Margarita Marenco

Medicina Interna IIC

Describir las manifestaciones clínicas que pueden indicar la presentación de una

Detallar el diagnóstico y el manejo adecuado para evitar complicaciones potenciales

Requerimiento: 1600 - Células musculares,

FAVORECEN LA ENTRADA DE K AL FAVORECEN LA SALIDA DE K AL

Insulina Hiperosmolaridad extracelular

Aldosterona Lisis celular

Adrenalina (B2- adrenérgicos) Agonistas α-adrenérgicos

IRS1: proteína sustrato del

INSULINA ALDOSTERONA ADRENALINA ALCALOSIS

Aumento del aporte del ﬁltrado glomerular

PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:

LEVE 3 a 3,5 mEq/l

2 Pérdidas extrarrenales (habitualmente

3 Pérdidas renales VN 3,5 y 5,5 mEq/L

↑ T °C estimula el metabolismo de la glucosa ↓ Ingesta - El riñón es capaz de adaptarse y

PROLIFERACIÓN CELULAR EN LEUCEMIAS

La intoxicación digitálica Produce inhibición de la bomba El potasio se desplaza hacia el

Produciendo reentrada de Se desplaza el glucósido de los

Diarrea Adenoma velloso Ejercicio físico Sudoracion

DIURETICOS TRASTORNOS TUBULARES

● Tiazidicos: Clortalidona, indapamida

ROMK (canal medular renal externo)

ROMK (canal medular renal externo)

11 β-HSD2 (11 β-hidroxiesteroide

Genes codiﬁcan las subunidades α, β y γ

- Astenia, calambres - Quistes renales - Aumento de renina

Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. from Nefrologiaaldia.org

> susceptibilidad en quienes

78% Px/< 2,7 mEq

Hipopotasemia moderada → 2.5 - 3.0 mEq/L

Hipopotasemia severa → < 2.5 mEq/L

1. Excreción urinaria de K 2. GTTK

Las pérdidas extrarrenales de potasio se Permite valorar la existencia y la magnitud de

Excreción urinaria de K < 15-20 mmol/día: Riñón

(>25-35 mEq/gramo) Rta renal

ART (Acidosis tubular renal)

2. Decisión de la ruta terapéutica

3. Monitoreo de la respuesta terapéutica

Leve 3,5-3.0 mEq/L Deﬁcit 5% K corporal total

Moderada 3.0-2,5 mEq/L Deﬁcit del 10% K corporal total

Severa < 2,5 mEq/L Deﬁcit del 15% K corporal total

No más de 4 mEq/h por vía periférica

Cloruro de potasio IV: 10 a 20 mEq/ hora.

Cloruro de potasio IV: 10 a 40 mEq/ hora.

Evaluar la respuesta del paciente y además la probabilidad de hiperpotasemia

Administración V.O: Administración I.V:

Es la más grave las alteraciones electrolíticas y puede

Salida de K del compartimiento intracelular

Reducción de su eliminación renal

Varios medicamentos pueden inducir a hiperpotasemia

L. Hernando Avendaño, et al.(2003) Tratado de Nefrología Clínica Iatrogenico Prevenible

Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023). https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613

APORTE EXCESIVO DE K ERC-LRA

La ingesta de alimentos ricos en K Hay impedimento de la

Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023). https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613

Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. (2023). https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-e-613