República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Experimental de los Llanos “Rómulo Gallegos”
Escuela de Medicina “José Gregorio Hernández”
Área: Ciencias de la Salud
Cátedra: Farmacología
Maturín – Estado Monagas

Bachilleres:
Facilitador: Albiletzi Luces V- 30.834.217
Dr. Fernando Coronado Cleyris García V- 30.152.787
Geraldine Muñoz V- 31.986.176
Valentina Arvelaiz V- 31.333.097
3er Año sección 5

Mayo 2024
 FÁRMACOS PSICOTRÓPICOS O PSICOFÁRMACOS

Un fármaco es toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo. Y se

considera fármacos psicotrópicos a aquellos químicos que afectan al SNC, alterando las
emociones y la conciencia.

Los psicotrópicos son sustancias de origen natural o sintética, que inducen efectos
neurológicos, psicológicos y fisiológicos, debido a su capacidad de modificar la acción de los
neurotransmisores en el cerebro e incluyen tanto las denominadas sustancias psicoactivas como
los psicofármacos. Se da comúnmente el nombre de psicoactivas a las sustancias que afectan
la mente o la conducta, lo cual indica que puede aplicarse tanto a compuestos de uso
terapéutico, como son las benzodiacepinas y los neurolépticos, como a sustancias de uso
“recreativo” o consumo social con fines no terapéuticos, como la cocaína y la heroína. El
término psicofármaco se aplica a los compuestos que modifican tanto las funciones psíquicas
como los estados mentales, y son utilizados fundamentalmente para el tratamiento de
trastornos mentales como las psicosis, los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos, el
síndrome de déficit de atención e hiperactividad, y la enfermedad bipolar, entre otros. Los
psicofármacos producen un sinnúmero de reacciones adversas que alteran la conducta, la
cognición, el sueño, el apetito e incluso pueden alterar las funciones motoras y autónomas de
quien los consume.

Clasificación de los Psicotrópicos según Delay

Estos fármacos son clasificados por Jean Delay y Piere Deniker en 1952 en París,
psicotrópicos que a su vez tienen subdivisiones de importancia y poseen funciones distintas y
específicas en el SNC. La clasificación de psicotrópicos propuesta por J. Delay y P. Deniker
distingue:
 Psicolépticos (sedativos o depresores del SNC)
 Psicoanalépticos (timoanalépticos o estimulantes del humor y nooanalépticos o
estimulantes de la vigilia)
 Psicodislépticos (psicodélicos).

Psicolepticos Antipsicóticos, Hipnosedantes y

Ansiolíticos
Psicoanalepticos Antidepresivos y Psicoestimulantes
Psicodislepticos Alucinógenos

Fármacos Psicolépticos
  Noolépticos
También llamados tranquilizantes mayores. Fueron descubiertos por el doctor francés Henry
Loborit.

Los neurolépticos son una categoría de fármacos que se utilizan comúnmente para tratar
trastornos psiquiátricos. Estos medicamentos bloquean los receptores de dopamina en el
cerebro y, por lo tanto, se recetan cuando los síntomas están asociados a un exceso de dopamina
en el organismo. La mayoría de los neurolépticos actúan sobre los receptores de dopamina D2
en la vía mesolímbica del cerebro, reduciendo los síntomas positivos, o presentes, de la
psicosis, como alucinaciones y delirios. Además de tratar la esquizofrenia y los trastornos
bipolares,

Farmacocinética
- Absorción: Los nootrópicos pueden ser administrados por vía oral, intravenosa o tópica, y su
absorción puede variar según la forma de administración y el compuesto en particular. Algunos
nootrópicos se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal, mientras que otros pueden
tener una absorción más lenta.

- Distribución: Una vez absorbidos, los nootrópicos pueden distribuirse a diferentes tejidos y
órganos del cuerpo, incluido el cerebro. Algunos nootrópicos pueden atravesar fácilmente la
barrera hematoencefálica y llegar al cerebro, donde ejercen su efecto sobre la función cognitiva.

- Metabolismo y eliminación: Los nootrópicos pueden ser metabolizados por enzimas

hepáticas y eliminados principalmente a través de la orina. La velocidad de metabolismo y
eliminación puede variar según el compuesto específico y la función hepática del individuo.

 Timolépticos
Los timolépticos son un tipo de fármacos psicotrópicos que se utilizan principalmente en el
tratamiento de trastornos del estado de ánimo, como la depresión y los trastornos de ansiedad.

Farmacocinética: La farmacocinética de los timolépticos varía según el fármaco específico,

pero en general se absorben bien por vía oral y se distribuyen ampliamente por el organismo.
Algunos timolépticos pueden metabolizarse en el hígado y eliminarse principalmente por vía
renal.

Farmacodinamia: Los timolépticos actúan principalmente sobre los neurotransmisores en el

sistema nervioso central, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina. Estos fármacos
pueden aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores en las sinapsis neuronales, lo
que se relaciona con su efecto terapéutico en trastornos del estado de ánimo.

Efectos adversos: Náuseas, somnolencia, insomnio, cambios en el peso, disfunción sexual y

agitación. En algunos casos, los timolépticos pueden aumentar el riesgo de pensamientos
suicidas en ciertos pacientes.
2. Fármacos Psicoanalépticos
 Nooanalépticos
Psicofármacos que estimulan la vigilia, los principales representantes son las anfetaminas y
las xantinas.

♦ Xantinas: Son básicamente estimulantes del SNC, aunque poseen otras propiedades
farmacológicas, algunas de ellas importantes en clínica.
♦ Anfetaminas: Son drogas estimulantes del sistema nervioso central. Dentro de las
anfetaminas de consumo ilícito (Extasis).

 Timoanalépticos
Se encargan de modificar favorablemente el estado de ánimo en trastornos afectivos graves,
de la índole de depresión o manía. Los grupos principales de timoanalépticos incluyen
antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa y compuestos de litio
1. Inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRS): Actuan aumentando
los niveles de serotonina en el cerebro al bloquear su recaptacion, lo que ayuda a mejor
el estado de animo. Ejemplo: Fluoxetina, setralina y escitalopram.
2. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN):
Estos medicamentos actúan aumentando los niveles de serotonina y noradrenalina en
el cerebro. Algunos ejemplos son la venlafaxina, la duloxetina y la desvenlafaxina.
3. Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Estos medicamentos actúan
inhibiendo la enzima monoamino oxidasa, que es responsable de degradar
neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Algunos ejemplos
son la fenelzina, la selegilina y la moclobemida.
4. Antidepresivos tricíclicos: Son un grupo más antiguo de antidepresivos que actúan
bloqueando la recaptación de serotonina y noradrenalina. Algunos ejemplos son la
amitriptilina, la nortriptilina y la imipramina.

FARMACOCINETICA:
-Absorción: Se administra por via oral para posteriormente absorberse principalmente en
tracto gastrointestinal.
-Distribución: Se distribuye por todo el organismo.
-Metabolismo: Hígado
-Eliminación: Renal

FARMACODINAMIA:
Actúan sobre los receptores de serotonina y noradrenalina.

 No Analépticas
El Metilfenidato es representante, es un psicotrópico estimulante débil del sistema
nervioso central con efectos más destacados sobre las actividades mentales que sobre las
motoras. Utilizado principalmente para tratar los síntomas del trastorno por déficit de atención
con hiperactividad (TDAH) y la narcolepsia. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición
de la recaptación de dopamina y noradrenalina, bloquea sus canales, lo que aumenta su
concentración en el espacio sináptico y mejora las funciones ejecutivas, como el razonamiento
y la atención.

Efectos adversos: Nerviosismo, ansiedad, náuseas, xerostomía, perdida del apetito, lo que
conlleva a la pérdida de peso, taquicardia

INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Está indicado como parte de un programa de tratamiento integral del trastorno por déficit
de atención e hiperactividad (TDAH).

 Nooanalépticas no Anfetamínicas:
En este grupo destaca la cocaína y el pipradol.

PIPRADOL
Es un fármaco estimulante que se usaba anteriormente para tratar afecciones como el TDAH
y la narcolepsia. Es un inhibidor de la recaptación de norepinefrina-dopamina (NDRI) y tiene
un mecanismo de acción similar al de drogas como las anfetaminas. Sin embargo, ya no se
prescribe comúnmente debido a su potencial de abuso y adicción.

COCAINA:
Es un alcaloide derivado de las hojas de la planta de Erythroxylon Coca. La cocaína se
presenta en forma de polvo blanco, cristalino e inodoro, con un sabor amargo. Básicamente
hay 2 formas: la sal (Clorhidrato) y los cristales (Freebase). La forma «freebase» de la cocaína
se puede fumar
denominándose «crack». Atraviesa la BHE

FARMACOCINETICA:
 Vía de administración: Oral, nasal (Por inhalación), intravenosa
 Biodisponibilidad: Oral: 33% y Nasal: 60-80%
Pico a los 10 a 20 minutos para los efectos eufóricos.
 La vía de administración más común es la nasal por inhalación, presentando un pico
plasmático en menos de 15 minutos, aunque el efecto clínico puede ser más rápidos,
persistiendo niveles altos de cocaína durante 6 horas.
 La administración intravenosa de clorhidrato de cocaína proporciona un efecto clínico
entre 3 a 5 minutos.
 Metabolismo: Hígado, por hidrolisis enzimática a través del CYP450. Formando
metabolitos como: benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente
ecgonina
 Vida media: 1 hora
 Eliminación: Renal, aprox 1-5% sin cambios

FARMACODINAMIA
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir,
es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los
receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sináptica.

La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación de noradrenalina y dopamina desde

la hendidura sináptica a la terminal presináptica; lo que facilita la acumulación de noradrenalina
o dopamina en la hendidura sináptica.

La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia

produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la biodisponibilidad que
se refleja en la disminución de los metabolitos 3-metoxi-4-hidroxifenetilenglicol (MHPG) y
ácido 5-hidroxiindolacético (5- HIAA). Estos efectos sobre la neurotransmisión
catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asímismo, la base de su mecanismo de acción
como droga dependígen.

Efectos farmacológicos y complicaciones agudas de la cocaína:

♦ Aumento de presión arterial
♦ Dilatación pupilar
♦ udoración
♦ Temblor

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular:
Los efectos por aumento de la actividad simpática, a través del estímulo de receptores a y b
adrenérgicos, se manifiestan fundamentalmente sobre el aparato cardiovascular. Así, la cocaína
produce: vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico y aumento de la presión
arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor.
Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por
estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático, tanto central como
periférico. Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de
los receptores b1 fundamentalmente. También produce midriasis, temblor y sudoración por
estímulo simpático. Además del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad
muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la
temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos
reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con hipertermia
de rebote. Esta hipertermia puede ser acompañada de convulsiones (análoga a la hipertermia
del síndrome maligno neuroléptico) y que se atribuyó al principio a sobredosis, puede ocasionar
muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga. Sistema nervioso central.

La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de
factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.

Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y
lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas,
disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa.
TOXICIDAD AGUDA
Las manifestaciones clínicas más comunes son:
 Aparato cardiovascular: palpitaciones, bradicardia o taquicardia, arritmias (fibrilación
auricular la más frecuente; taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que es la
causa más frecuente de muerte súbita por cocaína), hipertensión e infarto de miocardio.
 El consumo simultaneo de cocaína y alcohol produce el cocaetileno que es un metabolito
activo y de mayor toxicidad cardiaca que la cocaína. Su potencial arritmogénico y de
producción de muerte súbita es superior a la de la cocaína. Aparato respiratorio:
taquipnea y respiración irregular.
 El crack fumado es el responsable de la mayoría de las complicaciones agudas que
produce la cocaína; tales como el edema agudo de pulmón (generalmente de origen no
cardiogénico, por aumento de la permeabilidad alveolocapilar); el “pulmón de crack”
de posible origen isquémico (dolor torácico inespecífico, tos productiva de esputo
hemoptoico y a veces hemoptisis franca); exacerbación de cuadros asmáticos; cuadros
de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio
 Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y las más graves aunque raras
las de origen isquémico (úlceras gastroduodenales con hemorragia y perforación; colitis
isquémicas).
 Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical. Neurológicas: cefalea
(la complicación más frecuente); ictus cerebral (en algunos lugares la cocaína es la
causa más frecuente de ictus en personas jóvenes), hemorragia cerebral (generalmente
subaracnoideas, aunque la intraparenquimatosas aparecen también en mayor
proporción de lo habitual), convulsiones (del tipo de gran mal). El crack, de nuevo, es
el que más se asocia a la mayoría de estas complicaciones agudas.
 SNC: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión,
irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles (como se han descrito
anteriormente), alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones
tónico-clónicas. El cocainómano puede sufrir reacciones adversas añadidas por mezclar
la cocaína con otras drogas: con heroína (“speed ball”), benzodiacepinas y/o alcohol.
 Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asociaa
un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de
prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños tienden a nacer con menor peso y con
menor perímetro cefálico. Además el síndrome de muerte súbita neonatal es muy
elevado (15 %). La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto,
especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte
intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las malformaciones
congénitas son más frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos
sobre el lactante no se conocen. El consumo de crack en la misma habitación en la que
está el niño puede tener efectos perjudiciales sobre él.

Explicar la utilidad del grupo de nooanalepticos no afentaminicas:

Los nooanalepticos no afentaminicos son fármacos que actúan como estimulantes del
sistema nervioso central sin pertenecer a la clase de las anfetaminas. Se utilizan principalmente
en el tratamiento de la depresión, la fatiga crónica y otros trastornos relacionados con la falta
de energía y motivación. Estos medicamentos pueden mejorar el estado de ánimo, aumentar la
concentración y la alerta, así como reducir la sensación de cansancio.
Reguladores Metabólicos:
 Centrofenoxina
La centrofenoxina es un compuesto nootrópico que se utiliza para mejorar la función
cognitiva y la memoria. La centrofenoxina, o meclofenoxato, es un fármaco desarrollado en
1959 para tratar los problemas cerebrales ligados al envejecimiento como la pérdida de
memoria o los síntomas de la demencia senil. Es un éster (derivado químicamente) de la
dimetiletanolamina (DMAE) y el ácido 4-clorofenoxiacético (pCPA) y actúa como un
transportador de DMAE que se absorbe mejor en el cerebro.

 Farmacocinética
- Absorción: La centrofenoxina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal después
de la administración oral. Alcanza su concentracion maxima en el plasma en un periodo corto
de timpo.
- Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y atraviesa la barrera
hematoencefálica, llegando al cerebro.
- Metabolismo: La centrofenoxina se metaboliza en el hígado, principalmente a ácido
clorofenoxiácetico y dimetilaminoetanol (DMAE).
DMAE es una amina que se produce naturalmente en pequeñas cantidades en el cerebro.
Los investigadores especulan que el DMAE puede aumentar los niveles de acetilcolina (un
neurotransmisor indispensable para la memoria, el aprendizaje y la concentración intelectual)
en el cerebro al inhibir el metabolismo de la colina en los tejidos periféricos. Mientras que
pCPA es una versión sintética de las auxinas (hormonas de crecimiento vegetal). Las auxinas
actúan como factor de crecimiento natural en las plantas. DMAE por sí solo no cruza fácilmente
la barrera hematoencefálica, pero la combinación de DMAE con pCPA parece ayudar con este
problema de biodisponibilidad, por eso se usan juntas. Una vez digerida, la centrofenoxina se
descompone en DMAE y pCPA en el hígado. La centrofenoxina es soluble en agua y entra
rápidamente en el cerebro después de tomarla. Una vez
en su cerebro, aumenta la transmisión de señales y protege las neuronas.
- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina en forma de metabolitos.
-Vida media: 3-5h

Farmacodinamia de la Centrofenoxina:

- Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud su mecanismo de accion, pero se dice

que, implica su conversión en dimetilaminoetanol (DMAE) en el organismo. El DMAE es un
compuesto que se cree que tiene propiedades nootrópicas, es decir, que puede mejorar la
función cognitiva y la memoria.

Se piensa que el DMAE actúa como un precursor de la acetilcolina, un neurotransmisor

crucial en el cerebro para la memoria, el aprendizaje y otras funciones cognitivas. El aumento
de los niveles de acetilcolina en el cerebro puede estar asociado con una mejora en la función
cerebral.

- Efectos cognitivos: Se ha sugerido que la centrofenoxina puede mejorar la función cognitiva,

la memoria y el aprendizaje al aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro.
- Neuroprotección: Además, se ha propuesto que la centrofenoxina tiene propiedades
antioxidantes y neuroprotectoras al proteger las células nerviosas contra el daño oxidativo y
mejorar la plasticidad sináptica.

Efectos secundarios de la centrofenoxina.

La centrofenoxina se ha utilizado como nootrópico durante casi 50 años. Así que su
seguridad está bien establecida. No es tóxico y debería ser bien tolerado por la mayoría de las
personas. Algunos efectos secundarios informados incluyen malestar estomacal, mal olor
corporal, somnolencia, confusión, aumento de la presión arterial, depresión moderada e
irritabilidad. Está contraindicada en casos de epilepsia o trastorno bipolar.

Toxicidad:
Dosis altas continuadas producen un síndrome de agotamiento, con depresión e ideas suicidas.

 Tolerancia, Dependencias y Sx de abstinencia:

La tolerancia moderada (20 veces la dosis inicial). La adicción comienza al usar las
anfetaminas para mejorar el desempeño. La abstinencia se manifiesta en fatiga, alteraciones de
sueño, irritabilidad, hambre intensa y depresión severa que puede durar hasta un mes.

Fármacos Cerebro activos:

Los principales neuroestimulantes o fármacos cerebro activos son aquellos que actúan sobre
el sistema nervioso central para aumentar la actividad cerebral y mejorar la vigilia, la
concentración y el estado de alerta. Son conocidos también como:

Los neuroestimulantes son fármacos que actúan directamente sobre el sistema nervioso central
para aumentar la actividad cerebral.

Farmacocinética: descrito en cada uno

Farmacodinamia:

Su principal acción es aumentar la liberación de neurotransmisores como la dopamina y la

noradrenalina en el cerebro, lo que resulta en una mayor actividad neuronal.

Mecanismo de acción:

El mecanismo de acción de los neuroestimulantes varía según el fármaco, pero en general

actúan bloqueando la recaptación de neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina,
lo que aumenta su concentración en el cerebro y mejora la función cognitiva.
 Efectos psicoactivos:

Los neuroestimulantes pueden producir efectos psicoactivos como aumento de la energía,

euforia, mejora del estado de ánimo y aumento de la sociabilidad.

Efectos somáticos:

Incluyen aumento de la presión arterial, taquicardia, insomnio, pérdida del apetito y

temblores.

Efectos fisiológicos:

Los neuroestimulantes pueden tener efectos fisiológicos como aumento de la frecuencia

cardíaca, dilatación de las vías respiratorias y aumento de la temperatura corporal.

Farmacodependencia:

El uso prolongado de neuroestimulantes puede llevar al desarrollo de tolerancia y

dependencia física, lo que significa que el organismo necesita dosis cada vez mayores para
obtener el mismo efecto.

Dependencia psíquica:

Además de la dependencia física, los neuroestimulantes también pueden causar dependencia

psicológica, donde la persona siente la necesidad de consumir el fármaco para funcionar
normalmente.

Efectos tóxicos o adversos:

Algunos efectos tóxicos o adversos de los neuroestimulantes incluyen ansiedad, agitación,

irritabilidad, paranoia, insomnio, palpitaciones y en casos graves, pueden provocar
convulsiones o psicosis.

Fipexide:

El fármaco Fipexide es un psicotrópico que se ha utilizado en el tratamiento de trastornos

del sistema nervioso central, como la depresión y la ansiedad, ya que actúa para producir
efectos ansiolíticos y antidepresivos.

Farmacocinética:

- Liberación: El Fipexide se libera en forma de comprimidos para administración oral.

- Absorción: Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.

- Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el organismo y llega al cerebro.

- Metabolismo: Se metaboliza principalmente en el hígado a través de la enzima CYP2D6 en

el hígado, formando metabolitos inactivos que se eliminan por vía renal.

- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina.

Farmacodinamia:

Actúa principalmente sobre los receptores de serotonina y noradrenalina en el cerebro, lo

que contribuye a su efecto ansiolítico y antidepresivo. También actua sobre los receptores
colinérgicos, potenciando la liberación de acetilcolina en las sinapsis neuronales, lo que ayuda
a regular el estado de ánimo y reducir la ansiedad.

Efectos psicoactivos:

Incluyen una sensación de calma, reducción de la ansiedad y mejora del estado de ánimo.

Efectos somáticos:

Mareos, somnolencia, náuseas, dolor de cabeza y trastornos gastrointestinales.

Efectos fisiológicos:

cambios en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal.

Farmacodependencia:

El uso prolongado de Fipexide puede llevar al desarrollo de tolerancia y dependencia física,

lo que significa que el organismo necesita dosis cada vez mayores para obtener el mismo efecto.

Dependencia psíquica: puede aumentar la vigilancia, la atención y la concentración, lo que

puede resultar en una sensación de mayor claridad mental y alerta. Al mejorar la función
colinérgica en el cerebro, también puede tener un efecto positivo en el estado de ánimo y en la
capacidad de procesar la información de manera más eficiente.

Efectos tóxicos o adversos:

Algunos efectos tóxicos o adversos del Fipexide pueden incluir confusión, agitación,
insomnio, taquicardia, hipertensión y en casos graves, pueden provocar convulsiones o
psicosis.
Aplicaciones clínicas: utilizado en el tratamiento de trastornos neurológicos, especialmente en
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. Puesto que tiene
propiedades neuroprotectoras y puede ayudar a mejorar la función cognitiva en pacientes con
estas condiciones.

Indicaciones terapéuticas: trastornos neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson.

Piritioxina:

La Piritioxina es un fármaco psicotrópico utilizado en el tratamiento de trastornos del sistema

nervioso central, como la depresión y la ansiedad produce efectos ansiolíticos y antidepresivos.

Farmacocinética:

- Liberación: La Piritioxina se libera en forma de comprimidos para administración oral.

- Absorción: Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.

- Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el organismo y llega al cerebro.

- Metabolismo: Se metaboliza principalmente en el hígado por Conjugación con ácido

glucurónico en el hígado, formando metabolitos inactivos que se eliminan por vía renal.

- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina.

Farmacodinamia:

La Piritioxina actúa principalmente sobre los receptores de serotonina y noradrenalina en el

cerebro, lo que contribuye a su efecto ansiolítico y antidepresivo.

Efectos psicoactivos:

Incluyen una sensación de calma, reducción de la ansiedad y mejora del estado de ánimo.

Efectos somáticos:

mareos, somnolencia, náuseas, dolor de cabeza y trastornos gastrointestinales.

Efectos fisiológicos:

cambios en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal.

Farmacodependencia:
 El uso prolongado de Piritioxina puede llevar al desarrollo de tolerancia y dependencia
física, lo que significa que el organismo necesita dosis cada vez mayores para obtener el mismo
efecto.

Dependencia psíquica:

Además de la dependencia física, la Piritioxina también puede causar dependencia psicológica,

donde la persona siente la necesidad de consumir el fármaco para mantener su estado de ánimo.

Efectos tóxicos o adversos:

confusión, agitación, insomnio, taquicardia, hipertensión y en casos graves, pueden provocar

convulsiones o psicosis.

Aplicaciones clínicas: es un agente antioxidante que se ha utilizado en el tratamiento de

enfermedades neurodegenerativas y trastornos del sistema nervioso central. Se ha investigado
su potencial para proteger las células nerviosas del daño oxidativo y mejorar la función
cognitiva en pacientes con enfermedades como el Alzheimer

Indicaciones terapéuticas: en condiciones como el Alzheimer.

Eumetabolizantes:

Los fármacos eumetabolizantes son aquellos que se metabolizan de forma similar a los
compuestos endógenos del organismo, lo que facilita su eliminación y reduce el riesgo de
acumulación tóxica, dentro de los cuales se encuentra:

a) Ácido glutámico:
El ácido glutámico es un aminoácido no esencial que actúa como neurotransmisor excitatorio
en el sistema nervioso central. Además, desempeña un papel crucial en la síntesis de proteínas
y en el metabolismo celular, por lo que cumple funciones importantes en el organismo y puede
tener efectos terapéuticos en ciertas condiciones.

Farmacocinética:

- Liberación: El ácido glutámico puede administrarse en forma de suplementos dietéticos o

inyectable.

- Absorción: Se absorbe principalmente en el intestino delgado.

- Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el organismo, incluido el cerebro.

- Metabolismo: Se metaboliza principalmente en el hígado y se convierte en otros metabolitos

como el ácido alfa-cetoglutarico y el ácido glutámico gamma-semialdehído.

- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina.

Farmacodinamia:

El ácido glutámico actúa sobre los receptores de glutamato en el sistema nervioso central, lo
que puede tener efectos excitatorios y moduladores en la neurotransmisión. (sobre los
receptores de ácido glutámico (NMDA y AMPA), que están implicados en la neurotransmisión
excitatoria), lo que desencadena la apertura de canales iónicos y la transmisión de señales
neuronales.

Efectos psicoactivos:

El ácido glutámico puede tener efectos neuroprotectores y mejorar la función cognitiva en

ciertas condiciones neurológicas.

Efectos somáticos:

Algunos efectos somáticos del ácido glutámico pueden incluir trastornos gastrointestinales
leves, como náuseas o molestias estomacales.

Efectos fisiológicos:

Puede tener efectos sobre la excitabilidad neuronal, la plasticidad sináptica y la función

cognitiva en el sistema nervioso central.

Farmacodependencia:

No se ha descrito farmacodependencia con el uso de ácido glutámico.

Dependencia psíquica:

Tampoco se ha descrito dependencia psíquica con el uso de ácido glutámico.

Efectos tóxicos o adversos:

En dosis elevadas, el ácido glutámico puede tener efectos excitatorios excesivos en el

sistema nervioso central, lo que podría provocar excitotoxicidad neuronal y daño celular.

Aplicaciones clínicas: El ácido glutámico es un neurotransmisor excitatorio que desempeña

un papel importante en la transmisión de señales nerviosas en el cerebro. Se ha estudiado su
uso en el tratamiento de trastornos neurológicos como la epilepsia, la enfermedad de Parkinson
y la esquizofrenia. Además, se ha investigado su potencial para mejorar la función cognitiva y
la memoria.

b) Ácido fosfórico
El ácido fosfórico es una sustancia que se utiliza en la industria farmacéutica como agente
acidificante y estabilizante, pero no se considera un fármaco eumetabolizante en el sentido
tradicional. Sin embargo, el ácido fosfórico, también conocido como fosfato de hidrógeno, es
un compuesto inorgánico que se encuentra en numerosos productos alimenticios y
farmacéuticos. Por lo que se utiliza en formulaciones farmacéuticas para ajustar el pH de las
soluciones y como agente estabilizante.

Farmacocinética:

- Liberación: En los productos farmacéuticos, puede encontrarse en forma de soluciones o

suspensiones.

- Absorción: En el caso de administración oral, el ácido fosfórico se absorbe en el tracto

gastrointestinal.

- Distribución: Una vez absorbido, el ácido fosfórico se distribuye por todo el organismo. No
actúa sobre el SNC.

- Metabolismo: no se metaboliza en el cuerpo, no es un fármaco, pero es un compuesto

orgánico que se elimina principalmente a través de la orina en forma de fosfato.

- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina.

Farmacodinamia:

El ácido fosfórico actúa principalmente como agente acidificante y estabilizante en las

formulaciones farmacéuticas. No tiene un efecto directo sobre los receptores celulares o
sistemas fisiológicos. El mecanismo de acción del ácido fosfórico se relaciona con su capacidad
para modificar el pH de las soluciones, lo que puede influir en la estabilidad y la disponibilidad
de otros componentes de la formulación farmacéutica.

Efectos psicoactivos:

El ácido fosfórico no tiene efectos psicoactivos directos, ya que no actúa sobre el sistema
nervioso central.

Efectos somáticos:
En general, el ácido fosfórico no suele tener efectos somáticos significativos cuando se utiliza
en formulaciones farmacéuticas en las concentraciones habituales.

Efectos fisiológicos:

El ácido fosfórico puede influir en el pH y la estabilidad de las soluciones en las que se

encuentra, lo que puede afectar la absorción y la eficacia de otros fármacos presentes en la
misma formulación.

Farmacodependencia:

Dado que el ácido fosfórico no tiene efectos psicoactivos ni actúa sobre los sistemas que
regulan la dependencia a sustancias, no se asocia con farmacodependencia.

Dependencia psíquica:

No causa dependencia psíquica debido a su falta de efectos sobre el sistema nervioso central.

Efectos tóxicos o adversos:

En concentraciones normales utilizadas en productos farmacéuticos, el ácido fosfórico

generalmente no causa efectos tóxicos significativos. Sin embargo, en concentraciones
elevadas, puede ser corrosivo y dañino para los tejidos.

Indicaciones terapéuticas: El ácido fosfórico se utiliza principalmente en odontología como

agente astringente y para la preparación de superficies dentales antes de procedimientos como
la colocación de sellantes o restauraciones. También se emplea en la industria alimentaria como
aditivo para acidificar y conservar alimentos.

c) Ácido aspártico:
El ácido aspártico es un aminoácido no esencial que se encuentra de forma natural en el
cuerpo humano y en varios alimentos. Aunque no se considera un fármaco eumetabolizante,
desempeña un papel importante en la síntesis de proteínas y en la función del sistema nervioso.
Se encuentra en alimentos como carnes, lácteos, legumbres y frutas.

Farmacocinética:

- Liberación: En el caso de suplementos de ácido aspártico, se presenta en forma de cápsulas o

polvo.

- Absorción: El ácido aspártico se absorbe en el intestino delgado.

- Distribución: Una vez absorbido, se distribuye por todo el organismo.

- Metabolismo: El ácido aspártico participa en varias vías metabólicas, incluida la síntesis de
proteínas. Se convierte en otros metabolitos como el ácido oxalacético y el ácido aspártico
semialdehído.

- Eliminación: Se elimina principalmente a través de la orina.

Farmacodinamia:

El ácido aspártico no actúa directamente sobre receptores específicos, pero su presencia en el

organismo es crucial para diversas funciones biológicas, incluida la neurotransmisión. El ácido
aspártico participa en la síntesis de proteínas, la producción de energía y la formación de
neurotransmisores como el ácido glutámico, que está involucrado en la transmisión de señales
nerviosas.

Efectos psicoactivos:

No tiene efectos psicoactivos directos, pero su papel en la neurotransmisión puede influir en la

función cerebral y el estado de ánimo.

Efectos somáticos:

No suele tener efectos somáticos significativos cuando se consume en cantidades adecuadas a

través de la dieta o suplementos.

Efectos fisiológicos:

El ácido aspártico es importante para la función cerebral, la síntesis de proteínas y la producción

de energía en el organismo.

Farmacodependencia:

No hay evidencia que sugiera que el ácido aspártico cause farmacodependencia, debido a su
naturaleza como aminoácido esencial para el organismo.

Efectos tóxicos o adversos:

En general, el ácido aspártico no suele causar efectos tóxicos cuando se consume en cantidades
normales a través de la dieta. Sin embargo, algunas personas pueden experimentar efectos
adversos como molestias estomacales si se consumen grandes cantidades.
Aplicaciones clínicas: utilizado en suplementos dietéticos para mejorar la energía y la
resistencia física en atletas. También participa en el metabolismo de proteínas y su posible
beneficio en el tratamiento de trastornos neurológicos. Aunque se ha investigado su posible
papel en el tratamiento de trastornos neurológicos, su uso terapéutico específico está menos
establecido en comparación con otros aminoácidos.
XANTINA
Se consideran alcaloides de la purina. Se encuentran en el té y el café, como así también en
plantas como guaraná, cacao y nuez cola además de un número de otras bebidas no alcohólicas.
Los alcaloides derivados de bases purínicas son metabolitos que se han encontrado en cerca
de 100 especies de 13 órdenes de plantas.
Las xantinas producen un espectro de acciones similar, pero difieren en su actividad.
Representantes
Las metilxantinas, como la cafeina (1, 3,7-trimetilxantina) y teobromina (3,7-
dimetilxantina)
El café y el tè contienen principalmente cafeina y, en menor grado, teofilina; el cacao y el
chocolate contienen sobre todo teobromina y las bebidas con cola poseen cafeina que proviene
de la propia semilla (Cola acuminata), a la que con frecuencia se añade cafeína exógena .
Biosintesis
La principal vía de biosintesis de cafeina ocurre en cuatro pasos secuenciales, consta de tres
metilaciones y una reacción de nucleosidación. El esqueleto de la cafeína es la xantina.
Derivada de nucleótidos de purina.
La vía de biosintesis de la cafeína a partir de xantosina:

 7-metilxantosina (xantosina N- metiltransferasa)

 N-metilnucleosida
 teobromina sintasa (monometilxantina N- metiltransferasa)
 cafeina sintasa (dimetilxantina N-metiltransferasa)
 cafeina sintasa doblemente funcional.
Varias N-metiltransferasas con diferentes especificidades de sustrato pueden contribuir a la
conversión de xantosina a la cafeina, Las observaciones recientes sugieren que los pasos 1 y 2
son catalizados por xantosina N- metiltransferasa. SAM, S-adenosil-L-metionina; HSA, S-
adenosil-L-homocisteina
CAFEINA
La cafeína es un psicoestimulante poco adictivo; su consumo está muy extendido por todo
el mundo.
Es el principal ingrediente psicoactivo del café, del té y de las bebidas de cola, también se
encuentra en el cacao, chocolate y alimentos que contienen productos derivados de la nuez de
cola. Otras fuentes incluyen la yerba mate, el fruto de la Guaraná y el acebo de Yaupón.
-Mecanismo de acción
La cafeína es un antagonista competitivo de los receptores de adenosina. También
antagoniza no selectivamente a los receptores A1 Y A2A que muestra menor afinidad por los
receptores A2 y A3
Farmacocinética

 Absorción: La cafeína se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal,

principalmente en el intestino delgado. Se via de administración de preferencia es
conocida como la via oral. En general, la cafeína se absorbe de manera eficiente y
alcanza concentraciones plasmáticas máximas en aproximadamente 30-60 minutos
después de la administración oral.
 Distribución: Una vez absorbida, la cafeína se distribuye ampliamente por todo el
organismo debido a su alta liposolubilidad. Puede atravesar fácilmente las membranas
celulares y llegar a tejidos como el cerebro, el corazón, los músculos y el hígado. La
unión a proteínas plasmáticas es moderada, alrededor del 35-40%.
 Metabolismo: La cafeína se metaboliza principalmente en el hígado a través de enzimas
del sistema citocromo P450, especialmente la CYP1A2. Se metaboliza en tres vías
principales: N-demetilación a paraxantina (metabolito activo), 7-N-demetilación a 7-
metilxantina y oxidación a ácido úrico. Estos metabolitos son posteriormente
eliminados del organismo.
 Eliminación: La cafeína y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal.
Aproximadamente el 90% de una dosis de cafeína se excreta en forma de metabolitos
en la orina, mientras que una pequeña cantidad se elimina sin cambios en la orina. El
tiempo de vida media de eliminación de la cafeína es de aproximadamente 3-5 horas en
adultos sanos.
ACCION FARMACOLOGICA

 SNC
La popularidad de la cafeína se debe a que es un estimulante débil del SNC. Actua sobre el
sistema nervioso simpático, mejor el estado anímico, potenciar el sentimiento de bienestar,
facilitar las tareas psicomotoras, aumentar la motivación por el trabajo, la energia y la
concentración y retrasar el inicio del sueño.
Sus acciones reforzadoras y psicoestimulantes al parecer son debidas a la liberación central,
sobre todo a nivel mesolímbico, de catecolaminas.

 APARATO RESPIRATORIO
Permite la broncodilatacion, al actuar sobre la musculatura lisa del bronquio o vías
bronquiales.

 RENAL
Ejerce una acción diurética que resulta en un incremento de la concentración urinaria de
Na+, Cl y K. Todas las metilxantinas estimulan la secreción de acido clorhidrico por la mucosa
gástrica.
  CORAZÓN
 Aumento de frecuencia cardiaca
 Inotropismo positivo
 Cronotropismo positivo

 MUSCULO ESQUELÉTICO
La cafeína actúa como un agonista no selectivo de los receptores de adenosina A1 y A2A
en el músculo esquelético. Al bloquear estos receptores, la cafeína promueve la liberación de
calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo que resulta en un aumento de la fuerza de contracción
muscular. Este efecto puede mejorar la capacidad de realizar contracciones musculares
repetidas y prolongadas durante el ejercicio.

 GLANDULA EXOCRINA
En las glándulas salivales, la cafeína puede estimular la secreción de saliva al actuar como
un agonista de los receptores de adenosina A2A presentes en estas glándulas. Esta estimulación
puede aumentar la producción de saliva ( sialorrea).

UTILIDAD TERAPEUTICA
está contenida en medicamentos y suplementos dietéticos. La cafeína se aplica en el
tratamiento médico de la apnea del prematuro, y como un complemento analgésico.
Se usa como estimulante del sistema nervioso central, como agente para el tratamiento de
la somnolencia y la fatiga, y como adyuvante en el tratamiento del dolor de cabeza.
Además, la cafeína también se utiliza en combinación con analgésicos para potenciar su efecto
en el alivio del dolor. También se ha estudiado su posible utilidad en el tratamiento del asma,
ya que puede actuar como un broncodilatador leve.
Tolerancia y dependencia
El consumo prolongando conduce a la aparición de tolerancia frente a los efectos subjetivos
y comportamentales. Al igual que sucede con otros estimulantes psicomotores, la supresión de
la dosis tras su administración crónica diaria produce un síndrome de abstinencia cuyos
principales componentes son la aparición de fatiga, somnolencia, irritabilidad y cefalea. Se ha
observado en individuos que consumen alrededor de 600 mg de cafeina (unas 6 tazas de café).
Dosis altas pueden producir inquietud, nerviosismo, excitación, insomnio, rubefacción
facial, taquicardia, diuresis y problemas digestivos.
En la intoxicación se observan contracciones musculares, logorrea y pensamiento acelerado,
arritmias cardíacas y agitación psicomotora.
Se ha descrito la aparición de un síndrome de abstinencia, más frecuente en grandes
consumidores de café, caracterizado por sensación de fatiga y letargia con bostezos, cefaleas,
irritabilidad y náuseas. La mayor parte de los consumidores de cafeína pueden reducir o
interrumpir su consumo sin especiales dificultades.
TEOBROMINA
La teobromina 3,7 dimetilxantina, o 3,7-dihidro-3,7-dimetil-1H-purina-2,6-diona. Es un
insoluble en agua, polvo cristalino, amargo, el color ha sido clasificado como blanco o incoloro.
La teobromina fue descubierta por primera vez en 1841 en los granos de cacao por el
quimico ruso Alexander Woskresensky y fue sintetizada desde la xantina por Hermann Emil
Fischer. También puede se halla en pequeñas cantidades en el té y yerba mate
La teobromina es un estimulante químico que con frecuencia es confundida con la cafeína,
pero tiene efectos muy diferentes sobre el cuerpo humano.
Las dosis en estos alimentos siempre son seguros para el consumo humano en grandes
cantidades, pero puede ser letal para los animales tales como perros y caballos, ya que
metabolizan más lentamente a esta xantina.

Farmacocinética
- La teobromina se absorbe de manera gradual en el tracto gastrointestinal, principalmente en
el intestino delgado.
- Factores como la presencia de alimentos y la forma de administración, vía oral es la
primordial, pueden influir en su absorción.
- Por lo general, las concentraciones plasmáticas máximas de teobromina se alcanzan
aproximadamente 2-3 horas después de su administración oral.
- Una vez absorbida, la teobromina se distribuye ampliamente por todo el organismo debido a
su capacidad para atravesar las membranas celulares.
- Puede llegar a diversos tejidos como el cerebro, el corazón y los músculos.
- La teobromina tiene una moderada unión a proteínas plasmáticas, alrededor del 40-50%
En el cuerpo humano, los niveles de teobromina se reducen a la mitad entre 6-10 horas después
del consumo.
En el hígado, la teobromina se metaboliza produciendo xantina y posteriormente ácido
metilúrico.
Las enzimas importantes son CYP1A2 y CYP2E1.
Incluso sin la ingesta alimentaria, la teobromina se puede producir en el cuerpo como
Metabolito de la cafeina, que se metaboliza en el higado en 10% de teobromina, teofilina 4%
y el 80% paraxantina.
MECANISMO DE ACCION
 Inhibidor competitivo de la fosfodiesterasa no selectivos, que plantea AMPc intracelular,
activa a la PKA, inhibe el TNF-alfa y los leucotrienos, sintesis, y reduce la inflamación y la
inmunidad innata.
Como inhibidor de la fosfodiesterasa, la teobromina ayuda a prevenir las enzimas de
conversión de la fosfodiesterasa AMPc activa a una forma inactiva. EI AMPc actúa como
segundo mensajero en muchos sistemas metabólicos de hormonas y neurotransmisores-
controlados, tales como la degradación del glucógeno. Cuando la inactivación del AMPc se
inhibe por un compuesto como la teobromina, los efectos del neurotransmisor u hormona que
estimula la producción de AMPc son mucho más longevos. En general, el resultado neto es un
efecto estimulante.
Antagonista selectivo del receptor de adenosina.
Usos terapéuticos
Tras su descubrimiento en el siglo XIX, la teobromina se empezó a utilizar en 1916, donde
fue Recomendado por la publicación “Principios de tratamiento médico” como un tratamiento
para el edema, los ataques de angina de pecho sifilitico, y la angina degenerativas.
La revista American Journal of Clinical Nutrition (Rozin et al., 2001) señala que la
teobromina se utilizaba como tratamiento para otros problemas circulatorios como la
arteriosclerosis, algunas enfermedades vasculares, angina de pecho e hipertensión.
La teobromina se ha utilizado como un diurético, lo que significa que aumenta la producción
de orina en el cuerpo. Esto es particularmente útil cuando una persona ha sufrido una
insuficiencia cardiaca.
En conclusión, la teobromina se utiliza en la actualidad como un vasodilatador, diurético
(ayuda a orinar), y estimulante del corazón. Además, los posibles usos futuros de teobromina
en ámbitos como la prevención del cáncer han sido patentados.
ACCIONES FARMACOLOGICAS

 SNC
La teobromina es conocida como un estimulante débil. Es muy similar a la cafeína en la
forma en que reacciona con el cuerpo, pero produce más leves a esta, no afecta el sistema
nervioso central. Como estimulante se ha señalado que eleva los niveles de serotonina y de esta
forma actúa como antidepresivo.

 CORAZON
 Vasodilatador. La teobromina es también conocido por su capacidad de dilatar los
vasos sanguíneos por lo que es un tratamiento comúnmente prescrito para personas que
sufren de presión arterial alta.

 RESPIRATORIO
Broncodilatador. Otra cualidad de la teobromina es su capacidad de relajar los músculos de
los bronquios En los pulmones.
  RENAL
La teobromina actúa como un diurético leve al inhibir la reabsorción de sodio y agua en los
túbulos renales. Esto resulta en un aumento de la producción de orina y una leve disminución
en la presión arterial.

 MUSCULO ESQUELETICO
En el músculo esquelético, la teobromina tiene un efecto estimulante al aumentar la
liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Esto mejora la contracción muscular y
aumenta la fuerza muscular en ciertas circunstancias.
GLANDULA EXOCRINA
La teobromina tiene un efecto estimulante en la secreción de sustancias como enzimas
digestivas, a través de la activación de receptores específicos. Esto contribuye a regular la
función glandular y la secreción de sustancias necesarias para la digestión y otros procesos
fisiológicos.

TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y SX DE ABSTINENCIA

la teobromina, aunque es menos potente que la cafeína, puede desarrollarse una tolerancia
con el consumo habitual, lo que significa que se requerirían dosis mayores para alcanzar los
mismos efectos estimulantes que se obtenían previamente
La teobromina puede causar síntomas leves de abstinencia, similares a los de la cafeína,
como dolores de cabeza, fatiga y una disminución en el estado de ánimo, aunque estos efectos
son generalmente menos intensos debido a su menor potencia
puede generar una dependencia psicológica leve, especialmente en individuos que
consumen grandes cantidades de chocolate o bebidas que la contienen, pero no se considera
que tenga un potencial de dependencia tan alto como otras xantinas
Teofilina
Se caracteriza por ser estimulante del sistema nervioso central y por su acción
broncodilatadora. Se encuentra naturalmente en el té negro y en el té verde.
FARMACOCINETICA
La teofilina se absorbe rápidamente y casi por completo en el tracto gastrointestinal después
de la administración oral. La tasa y la extensión de la absorción pueden variar según la
formulación del medicamento y la presencia de alimentos en el estómago.
Una vez absorbida, la teofilina se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo
el sistema nervioso central, los músculos esqueléticos y los pulmones. La unión a proteínas
plasmáticas es moderada, alrededor del 60-65%.
La teofilina se metaboliza principalmente en el hígado a través de la enzima citocromo P450
(CYP1A2). Se forman metabolitos inactivos, como la 1-metilxantina y la 1,3-dimetilxantina.
 La teofilina y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal. Aproximadamente
el 10% de la dosis se excreta sin cambios en la orina, mientras que el resto se excreta como
metabolitos inactivos.
La vida media de eliminación de la teofilina en adultos sanos oscila entre 3 y 8 horas, pero
puede ser más prolongada en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
MECANISMO DE ACCION
Actúa como Antagonista no selectivo de los receptores de adenosina. La teofilina inhibe los
receptores de adenosina A1 y A2a, que son prominentes en el sistema nervioso central. Los
receptores A1 generalmente inhiben la adenilil ciclasa y se encuentran en áreas como el
hipocampo, corteza, núcleos talámicos, estriado y globo pálido. Por otro lado, los receptores
A2a estimulan la adenilil ciclasa y se localizan casi exclusivamente en el estriado y tubérculo
olfatorio.
De igual forma, es capaz de ser inhibidor de la fosfodiesterasa, la teofilina promueve un
aumento en los niveles intracelulares de AMPc, puede modular la respuesta inflamatoria,
reduciendo la liberación de mediadores inflamatorios y disminuyendo la inflamación en las
vías respiratorias
UTILIDAD TERAPEUTICA
La teofilina fue ampliamente utilizada una vez para el tratamiento del asma y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, y continúa siendo empleada para la apnea del prematuro.
En la actualidad. La teofilina es un fármaco importante en el tratamiento del asma bronquial y
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPОС).
Aunque durante años se utilizó como agente inotrópico para ciertos casos de insuficiencia
cardíaca, en la actualidad se halla superada por otros agentes inotrópicos y vasodilatadores,
ACCION FARMACOLOGICA

 RENAL
La teofilina tiene un efecto diurético. Esto significa que aumenta la producción de orina al
actuar sobre los riñones. También puede aumentar el flujo sanguíneo renal.

 RESPIRATORIO
La teofilina actúa directamente sobre el músculo liso bronquial, sin necesidad de activar o
bloquear receptores de transmisores o mediadores. Su acción es más notoria cuando
previamente hay constricción.
La acción broncodilatadora es proporcional a la concentración plasmática: se inicia con 5 µg/ml
y aumenta de forma prácticamente lineal hasta 20 µg/ml. Hay una notable variabilidad
individual en la respuesta, que depende, entre otros factores, de la gravedad del cuadro y de la
existencia de factores irreversibles.
Niveles de 5-10 µg/ml sólo son útiles en algunos pacientes con asma moderada; la mayor parte
de los pacientes mejoran con niveles de 10-15 µg/ml y en los casos más graves pueden ser
necesarios 15-20 µg/ml.
Por encima de 20 µg/ml, el efecto broncodilatador aumenta poco y aparecen efectos
secundarios, que se vuelven más frecuentes y graves con niveles superiores a 30 µg/ml.
La ampliación del calibre de las vías respiratorias se manifiesta por la reducción de la
resistencia pulmonar.

 CORAZON
La teofilina y, en menor grado, estimulan la contractilidad cardiaca. La teofilina tiene una
acción inotrópica positiva en el músculo cardíaco. Además, puede aumentar la frecuencia
cardíaca (efecto cronotrópico positivo). También puede elevar la presión arterial

 SNC
activación generalizada del SNC. En contra de lo que se creyó durante mucho tiempo, la
estimulación central de la teofilina es tan intensa o más que la de la cafeína, y las aparentes
diferencias pueden deberse a que la cafeína atraviesa con mayor rapidez que la teofilina la
barrera hematoencefálica. Esta estimulación es dosis-dependiente:
a dosis bajas, producen la sensación de cansancio, aumentan la capacidad de mantener el
esfuerzo intelectual y tienden a producir insomnio
con dosis altas aparecen nerviosismo, temblor, hiperestesia, hiperreflexia, alteraciones
maniacas y convulsiones.

 MUSCULO ESQUELETICO
La teofilina actúa como un estimulante del músculo esquelético.
Puede mejorar la fuerza muscular y reducir la fatiga.
Estos efectos son útiles en situaciones de debilidad muscular o fatiga.

 TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y SX DE ABSTINENCIA

La teofilina puede inducir tolerancia, especialmente en el contexto de su efecto
broncodilatador. Esto significa que con el uso prolongado, puede ser necesario aumentar la
dosis para mantener el mismo nivel de eficacia terapéutica. La tolerancia a la teofilina se
desarrolla debido a la regulación a la baja de los receptores de adenosina y/o la inducción
enzimática que aumenta su metabolismo.
La dependencia a la teofilina es principalmente de naturaleza farmacológica y no psicológica.
Esto se refiere a la necesidad del cuerpo de mantener una cierta concentración del fármaco para
evitar síntomas de abstinencia. La dependencia se manifiesta cuando la interrupción abrupta
del fármaco lleva a síntomas de abstinencia, lo que indica que el cuerpo se ha adaptado a su
presencia.
Aunque no es común, el síndrome de abstinencia de la teofilina puede ocurrir, especialmente
después de un uso a largo plazo y a dosis altas. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza,
 irritabilidad, y un marcado empeoramiento de los síntomas respiratorios por los cuales se
estabautilizando la teofilina.
Reacciones adversas de las xantinas.
La toxicidad por metilxantinas puede causar alteraciones cardiacas, neurológicas y
metabólicasgraves.
Los efectos secundarios cardiacos, generalmente contemplan la taquicardia sinusal, y pueden
incluir arritmias auriculares y/o ventriculares. Las arritmias ventriculares son más comunes
con toxicidad intensa y toxicidad crónica en los ancianos y en aquellos con disfunción
cardiaca subyacente.
La hipotensión también puede suceder como resultado de la estimulación de los beta 2
periféricos que inducen la vasodilatación.
La toxicidad neurológica ocasiona agitación, dolor de cabeza, irritabilidad, insomnio,
temblores, alucinaciones y convulsiones. Las convulsiones inducidas por las metilxantinas
pueden ser intensas y refractarias al tratamiento estándar.
Los efectos secundarios metabólicos incluyen hipocalcemia, hiperglucemia y acidosis
metabólica.
El síndrome compartimental como resultado de una etiología no precisada es raro, pero está
bien descrito en la toxicidad por la teofilina.
Los efectos gastrointestinales más comunes son náuseas y vómitos, los cuales a menudo son
graves y responden poco a los antieméticos menos potentes.
ANFETAMINAS
Es un derivado químico de la efedrina, procedente de la Ephedra Vulgaris, sustancia con
efectos estimulantes sintetizado por primera vez en 1887 por el químico alemán L. Edeleano,
quien llamó al compuesto fenilisopropilamina. En 1931 comenzaron a estudiarla en
laboratorios farmacéuticos de los Estados Unidos y cinco años después Smith Kline & French,
la empresa farmacéutica, la introdujo en la práctica médica bajo el nombre comercial de
Benzedrina. Casi enseguida salió al mercado su isómero más activo, la dextroanfetamina. Las
anfetaminas son un tipo de droga estimulante del SNC. Se presenta en forma de pastillas o
cápsulas de diferente forma y color; produce sensaciones de alerta, confianza, aumenta los
niveles de energía y autoestima. Hace desaparecer la sensación de hambre y de sueño.

ESTRUCTURA QUÍMICA:
Las anfetaminas (sulfato de anfetamina) son aminas simpatomiméticas o aminas
adrenérgicas, de fórmula química estructural semejante a la adrenalina. Las dos anfetaminas
más utilizadas, de donde derivan las más modernas drogas de este grupo son: el sulfato de d-
anfetamina o d-fenil-isopropilamina (dexedrina), que corresponde al isómero dextrógiro de esta
sustancia, y el sulfato de anfetamina racémica (benzedrina).

La anfetamina es una amina simpática no catecolaminérgica que produce efectos

neurológicos y clínicos muy similares a los de la cocaína. La dexanfetamina es el principal
miembro de esta clase de compuestos. La metanfetamina (conocida también como speed) es
un derivado de la anfetamina que puede fumarse y que prefieren muchos toxicómanos. La 3,4-
metilendioximetanfetamina (también llamada MDMA o éxtasis), un derivado sintético de la
metanfetamina con propiedades estimulantes y alucinógenas.

Una forma pura de metaanfetamina es la llamada hielo (ice), debido a su aspecto de

cristales cuando se mira con lupa. El hielo puede inyectarse, fumarse e inhalarse, debido a su
bajo punto de vaporización
.
1. Mecanismo de acción: Al igual que con la cocaína, los efectos de la anfetamina sobre el
SNC y el sistema nervioso periférico son indirectos; es decir, ambos dependen del aumento de
nivel de los neurotransmisores de la catecolamina en la hendidura sináptica. Sin embargo, la
anfetamina alcanza este efecto mediante la liberación de los depósitos intracelulares de
catecolaminas. Dado que la anfetamina también inhibe la monoaminooxidasa, se liberan
fácilmente altos niveles de catecolaminas en los espacios sinápticos. A pesar de sus diferentes
mecanismos de acción, los efectos conductuales de la anfetamina y sus derivados son similares
a los la cocaína.

Efectos principales del consumo de cocaína. PA, presión arterial.

2. Acciones

a. SNC: Los principales efectos conductuales de la anfetamina son consecuencia de una

combinación de sus propiedades inductoras de la liberación de dopamina y noradrenalina. La
anfetamina estimula todo el eje cerebroespinal, la corteza cerebral, el tronco encefálico y el
bulbo raquídeo, produciendo un aumento de la alerta, disminución de la fatiga y del apetito e
insomnio. Estos efectos estimulantes de la anfetamina y sus derivados sobre el SNC justifican
su uso terapéutico para la hiperactividad infantil, la narcolepsia y el control del apetito. A dosis
altas pueden aparecer psicosis y convulsiones.

b. Sistema nervioso simpático: Además de su notable acción sobre el SNC, la anfetamina

actúa sobre el sistema adrenérgico, produciendo una estimulación indirecta de los receptores
por liberación de noradrenalina.

3. Usos terapéuticos: Los factores que limitan la utilidad terapéutica de la anfetamina son la
dependencia psicológica y fisiológica, similares a las asociadas a la cocaína, y el desarrollo de
tolerancia a los efectos euforizantes y anorexigénicos con el uso crónico. [Nota: se desarrolla
menos tolerancia a los efectos tóxicos sobre el SNC (p. ej., las convulsiones).]

a. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): Ciertos niños de corta
edad son hipercinéticos y carecen de la capacidad para participar más de unos minutos en
cualquier actividad. La dextroanfetamina y el metilfenidato, derivado de la anfetamina, pueden
mejorar la atención y aliviar muchos de los problemas asociados con este síndrome, así como
reducir la hipercinesia que presentan estos niños. La lisdexanfetamina es un profármaco que se
convierte en el compuesto activo dextroanfetamina después de su absorción digestiva y su
metabolismo.

El fármaco prolonga el lapso de atención del paciente y permite así un rendimiento

escolar más adecuado. La atomoxetina es un fármaco no estimulante cuyo uso se ha autorizado
para el TDAH en niños y adultos. [Nota: no debe prescribirse a individuos que toman IMAO,
y tampoco se recomienda en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.] A diferencia del
metilfenidato, que bloquea la recaptura de dopamina, la atomoxetina es un inhibidor de la
recaptura de noradrenalina. No crea hábito y no es una sustancia de uso o consumo controlado.

b. Narcolepsia: Se trata de un trastorno relativamente raro del sueño que se caracteriza por
unos accesos incontrolables de somnolencia durante el día. A veces se acompaña de catalepsia,
una pérdida del control muscular o incluso parálisis que se desencadena por emociones fuertes,
como la risa. Sin embargo, la somnolencia es el trastorno que suele motivar el uso de fármacos
como la anfetamina o el metilfenidato para tratar a estos pacientes.

Recientemente ha aparecido un nuevo fármaco para el tratamiento de la narcolepsia, el

modafinilo, y su derivado enantiómero R, el armodafinilo. El modafinilo provoca menos
efectos psicoactivos y euforizantes, o alteraciones del estado de ánimo, las percepciones, el
pensamiento y los sentimientos, que son típicos de otros estimulantes del SNC. Promueve, en
cambio, el estado de vigilia. Aunque se desconoce su mecanismo de acción, es posible que
intervengan los sistemas adrenérgico y dopaminérgico, si bien se ha observado que difiere de
la anfetamina a este respecto.

El modafinilo es eficaz por v.o. Se distribuye bien por todo el organismo y es

metabolizado completamente en el hígado. Los metabolitos se excretan por la orina. Los
efectos adversos principales consisten en cefalea, náuseas y rinitis. Algunos datos indican que
el modafinilo posee potencial para generar toxicomanía y dependencia física.
Mecanismo de acción de la anfetamina.

4. Farmacocinética: La anfetamina se absorbe completamente en el aparato digestivo, se

metaboliza en el hígado y se excreta por la orina. [Nota: la administración de sustancias
alcalinizantes urinarias aumenta la forma no ionizada del fármaco disminuyendo su
eliminación.] En caso de toxicomanía, la anfetamina se utiliza con frecuencia por vía i.v. o
fumada. La euforia producida por la anfetamina dura entre 4 y 6 h, de 4 a 8 veces más que la
de la cocaína.

5. Efectos adversos: Las anfetaminas pueden causar adicción, que conduce a la dependencia,
tolerancia y conducta de ansia de consumo de la droga. Además, poseen los siguientes efectos
adversos:

a. Efectos centrales: Los efectos indeseables derivados del consumo de anfetamina

consisten en insomnio, irritabilidad, debilidad, mareos, temblores e hiperreflexia. La
anfetamina también puede producir estado confusional, delirio, angustia y tendencias
 suicidas, especialmente en los pacientes con trastornos mentales. El uso crónico origina
una «psicosis anfetamínica» parecida a los episodios psicóticos asociados con la
esquizofrenia. Mientras que el consumo prolongado de anfetamina se asocia con
dependencia física y psíquica, la tolerancia a sus efectos puede aparecer en unas pocas
semanas. Las sobredosis de anfetamina se tratan con clorpromazina o haloperidol, que
alivian los síntomas del SNC y la hipertensión gracias a su acción antagonista α. El
efecto anorexigénico de la anfetamina se debe a su acción sobre el apetito en el
hipotálamo lateral.

b. Efectos cardiovasculares: Además de sus efectos sobre el SNC, la anfetamina causa

palpitaciones, arritmias cardíacas, hipertensión, dolor anginoso y colapso circulatorio. También
puede producir cefalea, escalofríos e hipersudoración. Debido a sus efectos cardiovasculares,
no debe administrarse anfetamina a los pacientes con patología cardiovascular o que reciban
IMAO.

c. Efectos sobre el aparato digestivo: La anfetamina actúa sobre el aparato digestivo y

produce anorexia, náuseas, vómitos, espasmos intestinales y diarrea. La administración de
bicarbonato sódico aumenta la reabsorción de la dextroanfetamina en los túbulos renales hacia
el torrente sanguíneo.

d. Contraindicaciones: Los pacientes con hipertensión, patología cardiovascular,

hipertiroidismo o glaucoma no deben tratarse con este fármaco, y tampoco quienes tengan
antecedentes de drogadicción.

E. Metilfenidato
El metilfenidato posee propiedades estimulantes sobre el SNC similares a las de la anfetamina
y puede conducir asimismo a la toxicomanía, aunque su potencial adictivo está en discusión.

Es un fármaco clasificado en la categoría II de sustancias controladas. En la actualidad es uno

de los medicamentos que se prescriben con más frecuencia en los niños. Se estima que, en
Estados Unidos, entre 4 y 6 millones de niños reciben diariamente metilfenidato para el
tratamiento del TDAH. El isómero farmacológicamente activo, el dexmetilfenidato, se ha
autorizado en Estados Unidos para el tratamiento del TDAH.

1. Mecanismo de acción: Parece que los niños con TDAH producen unas señales de dopamina
débiles, y esto sugiere que las actividades habitualmente interesantes tienen un escaso aliciente
para ellos. Actualmente no se conocen los fundamentos del efecto estimulante del metilfenidato,
pero un estudio reciente con tomografía por emisión de positrones (TEP) ha apuntado algunas
posibilidades de interés. En dicho estudio se observó que el metilfenidato es un inhibibidor del
transporte de dopamina más potente que la cocaína, de modo que aumenta la cantidad
disponible de dopamina. [Nota: el metilfenidato puede tener un potencial adictivo menor que
la cocaína porque penetra en el cerebro de forma mucho más lenta y, por tanto, no induce un
aumento tan rápido de los niveles de dopamina.
2. Usos terapéuticos: El metilfenidato se ha utilizado durante varias décadas para el
tratamiento del TDAH en niños de 6 a 16 años. También es eficaz en caso de narcolepsia. A
diferencia del metilfenidato, el dexmetilfenidato no está indicado en el tratamiento de la
narcolepsia.

3. Farmacocinética: Tanto el metilfenidato como el dexmetilfenidato se absorben fácilmente

tras la administración por v.o. Las concentraciones en el cerebro superan las del plasma. El
producto desesterificado, el ácido ritalínico, se excreta por la orina.

4. Reacciones adversas: Los efectos sobre el aparato digestivo son los más comunes: dolores
abdominales y náuseas. Puede observarse también anorexia, insomnio, nerviosismo y fiebre.
En los pacientes con convulsiones, parece que el metilfenidato aumenta la frecuencia de éstas,
especialmente si reciben también antidepresivos. El metilfenidato está contraindicado en los
pacientes con glaucoma.

5. Interacciones farmacológicas: Se ha observado que el metilfenidato puede interferir en el

metabolismo de la warfarina, la difenilhidantoína, el fenobarbital, la primidona y los
antidepresivos tricíclicos.

Nooanalépticas no Anfetamínicas:

Utilidad terapeutica del grupo

Estos grupos de Noanalepticos y Noolepticos no anfetaminicos, tienen un uso

terapéutico particular, ya que se prescribe para dolor, fibromialgia, migraña, también ejercen
acciones de sedantes/hipnoticos, y en algunos casos son utilizados para el tratamiento de la
depresion grave. Particularmente su uso terapéutico se divide en tres generaciones de farmacos.

1°Generacion

Tienen esta denominación porque los compuestos iniciales están formados por tres
anillos. A este primer grupo, llamado también antidepresivos triciclicos de primera generación
Fenotiacinas (Imipramina, clorimipramina, desipramina); se prescriben para tratar de depresión
y trastorno obsesivo compulsivo.

2°Generacion

Este grupo de segunda generación está constituido por derivados de la primera u otros
de estructura muy diferente con acciones farmacológicas también diferentes; aquí encontramos
(Maprotilina, Mianserina Nomifesina) controlan la manifestación de la depresión, su efecto
antidepresivo es evidente después de dos o tres semanas de haberlo iniciado. Es indicado para
depresión endógena, agitada o inhibida, enmascarada, neurótica.

3º Generación
 El grupo de tercera generación está formado por productos de estructura muy
heterogénea pero con propiedades farmacológicas parecidas. La venlafaxina es un
antidepresivo de tercera generación, inhibidor de la recaptación de norepinefrina y serotonina.