El ABC de Las Urgencias Neurológicas 2019

Elite Books
Elite Books
EL ABC DE LAS URGENCIAS

NEUROLÓGICAS 2019
Elite Books
Elite Books
El ABC de las urgencias

neurológicas 2019
Dr. Paul David Uribe Jaimes
Neurólogo Clínico. Jefe de Neurología, Centro Médico ABC.
Dr. Héctor Manuel Montiel Falcón

Especialista en Medicina Interna.
Jefe de la División de Urgencias, Centro Médico ABC.
Dra. Ximena Ochoa Morales

Especialista en Medicina de Urgencias, Centro Médico ABC.
Editorial
Alfil
Elite Books
ElABCdelasurgenciasneurológicas2019
Todoslosderechosreservadospor:
E 2019EditorialAlfil,S.A.deC.V.
InsurgentesCentro51A,Col.SanRafael
06470México,D.F.
Tels. 55669676/ 57054845/ 55469357
e--mail:[email protected]
www.editalfil.com
ISBN 978--607--741--
Direccióneditorial:
JoséPaizTejada
Revisióneditorial:
BereniceFlores,IrenePaiz
Ilustración:
AlejandroRentería
Diseñodeportada:
ArturoDelgado
Impresopor:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle31deJulioManz.102Lote1090,Col.LeyesdeReforma
09310CiudaddeMéxico
15defebrerode2019
Estaobranopuedeserreproducidatotaloparcialmentesinautorizaciónporescritodeloseditores.
LosautoresylaEditorialdeestaobrahantenidoelcuidadodecomprobarquelasdosisyesquemas
terapéuticosseancorrectosycompatiblesconlosestándaresdeaceptacióngeneraldelafechade
lapublicación.Sinembargo,esdifícilestarporcompletosegurosdequetodalainformaciónpro-
porcionadaestotalmenteadecuadaentodaslascircunstancias.Seaconsejaallectorconsultarcui-
dadosamenteelmaterialdeinstruccioneseinformaciónincluidoenelinsertodelempaquedecada
agenteofármacoterapéuticoantesdeadministrarlo.Esimportante,enespecial,cuandoseutilizan
medicamentosnuevosodeusopocofrecuente.LaEditorialnoseresponsabilizaporcualquieralte-
ración,pérdidaodañoquepudieraocurrircomoconsecuencia,directaoindirecta,porelusoyapli-
cacióndecualquierpartedelcontenidodelapresenteobra.
Elite Books
Colaboradores
Dra. María Elisa Alejandra Araque Espinosa

Médico adscrito al Servicio de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 14
Dr. Andrés Eduardo Azpiri Cardós

Médico General, Universidad Anáhuac.
Capítulo 18
Dr. Juan Manuel Calleja Castillo

Neurólogo Clínico. Miembro del Centro Neurológico, Centro Médico ABC.
Capítulo 8
Dr. Alonso Alfredo Cano Esquivel

Capítulo 6
Dr. Miguel Ángel Collado Ortiz

Capítulo 2
Dr. Ulises García González

Neurocirujano. Miembro del Centro Neurológico, Centro Médico ABC.
Capítulo 16
V
Elite Books
VI El ABC de las urgencias neurológicas (Colaboradores)
Dr. Alonso González Ares

Médico General, Universidad Anáhuac.
Capítulo 15
Dra. Karla Selene Hernández Franco
Capítulo 1
Dra. Irma Hoyo Ulloa
Médico del Equipo de Medicina Interna e Infectología, Centro Médico ABC.
Capítulo 14
Dra. Fabiola López Cruz
Residente de Segundo Año de Medicina de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 18
Dr. Roberto López Elías
Especialista en Medicina de Urgencias, Hospital General Balbuena.
Capítulos 10, 19
Dr. Gilberto Ángel Maldonado Torres
Capítulo 9
Especialista en Medicina Interna. Jefe de la División de Urgencias, Centro Médi-
co ABC.
Prefacio
Dra. Ximena Ochoa Morales
Capítulos 5, 6, 7, 10, 15, 18, 19
Dr. Enrique Eduardo Olaya López
Capítulo 11
Dr. Óscar Miguel Oliva--Meza Hernández
Médico del Equipo de Pediatría y Terapia Intensiva Pediátrica. Médico Pediatra
adscrito al Servicio de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 5
Dr. Daniel Cristopher Paz Cordero
Residente de Tercer Año de Medicina de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 10
Elite Books
Colaboradores VII
Dr. Juan Antonio Pérez Cervantes

Capítulo 2
Dra. Gabriela del Rocío Pérez de los Reyes Barragán

Residente de Segundo Año de Medicina de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 4
Dra. Ximena Montserrat Reyes Mata

Médico General, Universidad Panamericana.
Capítulo 17
Dra. Cecilia Rodríguez Zárate

Médico del Equipo de Anestesiología y Medicina Crítica. Médico adscrito al Ser-
vicio de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulos 15, 18
Dra. Adriana Carolina Ron Aguirre

Capítulo 3
Dra. Elisa Naeme Saleme Cruz

Capítulo 8
Dr. Alain Sánchez Rodríguez

Especialista en Medicina Interna, Centro Médico ABC.
Capítulo 17
Dr. Israel Sefchovich Chartarifsky

Capítulo 16
Dr. Kadir Singer Villalpando

Capítulo 13
Dra. Elvia Ximena Tapia Ibáñez

Residente de Tercer Año de Medicina de Urgencias, Centro Médico ABC.
Capítulo 13
Dra. Irene Treviño Frenk

Capítulo 12
Elite Books
VIII El ABC de las urgencias neurológicas (Colaboradores)
Dr. Alonso Turrent Carriles

Médico del Equipo de Medicina Interna y Reumatología, Centro Médico ABC.
Capítulo 17
Dr. Paul David Uribe Jaimes

Neurólogo Clínico. Jefe de Neurología, Centro Médico ABC.
Capítulos 1, 3, 4, 7, 9, 11, 12, 15
Dra. Diana Patricia Zabaleta Corpas

Capítulo 1
Elite Books
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Paul David Uribe Jaimes
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Héctor Manuel Montiel Falcón
1. Trastornos del estado de conciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Karla Selene Hernández Franco, Diana Patricia Zabaleta Corpas,
2. Estado confusional agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Juan Antonio Pérez Cervantes, Miguel Ángel Collado Ortiz
3. Brote psicótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Adriana Carolina Ron Aguirre, Paul David Uribe Jaimes
4. Crisis convulsivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Gabriela del Rocío Pérez de los Reyes Barragán,
5. Estado epiléptico en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Ximena Ochoa Morales, Óscar Miguel Oliva--Meza Hernández
6. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Alonso Alfredo Cano Esquivel, Ximena Ochoa Morales
7. Cefaleas agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Paul David Uribe Jaimes, Ximena Ochoa Morales
8. Ictus cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Elisa Naeme Saleme Cruz, Juan Manuel Calleja Castillo
IX
Elite Books
X El ABC de las urgencias neurológicas (Contenido)
9. Abordaje de la debilidad aguda en urgencias . . . . . . . . . . . . . 119

Paul David Uribe Jaimes, Gilberto Ángel Maldonado Torres
10. Movimientos anormales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Daniel Cristopher Paz Cordero, Ximena Ochoa Morales,
Roberto López Elías
11. Síndrome de Guillain--Barré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Enrique Eduardo Olaya López, Paul David Uribe Jaimes
12. Crisis miasténica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Paul David Uribe Jaimes, Irene Treviño Frenk
13. Neurointoxicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Elvia Ximena Tapia Ibáñez, Kadir Singer Villalpando
14. Neuroinfecciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Irma Hoyo Ulloa, María Elisa Alejandra Araque Espinosa
15. Traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Ximena Ochoa Morales, Alonso González Ares,
Cecilia Rodríguez Zárate, Paul David Uribe Jaimes
16. Traumatismo raquimedular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Israel Sefchovich Chartarifsky, Ulises García González
17. Urgencias neurológicas en el paciente reumatológico . . . . . . 237
Alain Sánchez Rodríguez, Alonso Turrent Carriles,
Ximena Montserrat Reyes Mata
18. Intubación del paciente neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Ximena Ochoa Morales, Fabiola López Cruz,
Andrés Eduardo Azpiri Cardós, Cecilia Rodríguez Zárate
19. Cuidados del paciente neurocrítico en urgencias . . . . . . . . . . 269
Roberto López Elías, Ximena Ochoa Morales
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Elite Books
Prólogo
Jefe de Neurología del Centro Médico ABC, IAP
El manejo del paciente con síntomas neurológicos en los servicios de urgencias

hospitalarios es sumamente frecuente; sin embargo, en la mayoría de los casos
la atención primaria corre a cargo de médicos generales o sin entrenamiento espe-
cífico en estas áreas.
Muchos de los padecimientos neurológicos que requieren atención de urgen-
cia pueden atentar de forma inmediata contra la vida y predisponer al paciente
a presentar secuelas funcionales permanentes, por lo que requieren un diagnósti-
co temprano y un manejo oportuno.
El desarrollo de protocolos estandarizados en el abordaje de los pacientes en
el área de urgencias ha demostrado ser de gran beneficio en la reducción de la
mortalidad, de la aparición de complicaciones y del advenimiento de posibles
errores en el manejo. El ejemplo claro se encuentra en el manejo agudo del ictus
cerebrovascular, que tras la aplicación de protocolos multidisciplinarios ha revo-
lucionado el tradicional pronóstico fatal de estos individuos. La misma situación
se puede aplicar, por extensión, al resto de las patologías que presuponen un ries-
go para la vida o para la función.
El propósito de este texto es proveer al médico que atiende a pacientes en ur-
gencias de un método práctico y organizado que permita uniformar la toma de de-
cisiones en el abordaje de los pacientes con síntomas neurológicos, a fin de conse-
guir mejores resultados en el paciente y optimizar los tiempos y los recursos.
Los especialistas en urgencias y neurología clínica del Centro Médico ABC
han reunido esfuerzos para la creación de este libro, que seguramente servirá para
mejorar el trabajo propio y fortalecer e inspirar el de otros centros.
XI
Elite Books
XII El ABC de las urgencias neurológicas (Prólogo)

Elite Books
Prefacio
Jefe de la División de Urgencias del Centro Médico ABC, IAP
Existen varias definiciones de “urgencia”, aunque el común denominador en la

mayoría, incluida la Organización Mundial de la Salud, refiere la percepción de
una necesidad de atención inmediata por parte del paciente, el familiar o la perso-
na que asuma la demanda de servicios. Es así como el concepto de urgencia en
la atención depende más del punto de vista de la sociedad civil que del médico.
Los servicios de urgencias tendrán la responsabilidad de clasificar, con escalas
específicas y sensibles, a todos los pacientes que acudan a ellos para solicitar
atención y determinar el grado de prioridad.
La historia de la medicina de urgencias puede ser tan antigua como la de la me-
dicina. Luego, probablemente la necesidad de la atención inmediata dio pauta al
tratamiento empírico de algunos accidentes, y la observación del resultado con-
cluyó en los primeros binomios lesión--tratamiento de la medicina. En el sistema
de salud del siglo XX no se consideraba que las áreas de urgencias requiriesen
médicos con preparación específica o especialidad, inclusive eran utilizadas
como áreas de cobertura de guardias como castigo o a ellas era enviado el médico
de menor jerarquía.
La historia de la medicina de urgencias como especialidad es tan joven como
su fundación, a principios del decenio de 1970, en EUA, posterior a la sistemati-
zación de la atención de lesionados en las guerras de Corea y Vietnam. La idea
era aplicar la medicina aprendida en la guerra para la atención de la población
civil en tiempos de paz. En México se formó la primera generación de urgenciólo-
gos en marzo de 1986, como consecuencia del gran sismo ocurrido en septiembre
de 1985. El Consejo de la especialidad se constituyó en 1993.
XIII
Elite Books
XIV El ABC de las urgencias neurológicas (Prólogo)
Los médicos de cada especialidad aprenden a resolver las urgencias específi-

cas de su área, pero desconocen la solución de las de otros campos. La singulari-
dad del médico de urgencias es el manejo experto de la atención inmediata de
todas las especialidades. Es aquí donde nos encontramos urgenciólogos y neuró-
logos con la necesidad de hacer este texto.
Aunque la mayoría de los padecimientos neurológicos que se presentan en un
servicio de urgencias requieren una opinión experta, subespecializada y de segui-
miento, los urgenciólogos son los que inician el abordaje de estudio, identifican
los signos de alarma y deciden quién debe ser atendido intrahospitalariamente o
quién puede ser egresado. Las cefaleas, el vértigo, el síncope, las intoxicaciones
con síntomas neurológicos, etc., son motivo de consulta diaria y común en los
servicios de urgencias. El uso de escalas y tratamientos estandarizados ha revolu-
cionado la atención de los pacientes con ictus y ha mejorado la sobrevida y la es-
cala funcional en el momento del egreso del paciente, poniendo al descubierto
la gran sinergia del trabajo conjunto entre los médicos de urgencias y los neurólo-
gos clínicos.
Aún existen muchas áreas por explorar en la medicina de urgencias, como la
reproducción y la adaptación de protocolos efectivos a nivel prehospitalario o ru-
ral, la identificación y la creación de una red de centros de alta especialidad neu-
rológica o la atención oportuna y eficaz de múltiples víctimas por intoxicaciones,
que desgraciadamente se presentan con mayor frecuencia como consecuencia de
accidentes o ataques terroristas.
Elite Books
El presente trabajo está dedicado a todos aquellos

que con su gran esfuerzo contribuyeron a darle vida a esta obra.
A quienes apasionadamente estudian, valoran y tratan
al paciente neurológico en el servicio de urgencias.
Al Dr. Luis Domínguez, quien dejó una huella imborrable

en cada uno de nosotros como médico, amigo y maestro.
Elite Books
Elite Books
1
Trastornos del estado de conciencia
Karla Selene Hernández Franco, Diana Patricia Zabaleta Corpas,
Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia neurológi-

ca. La habilidad para establecer un diagnóstico correcto y manejar adecuadamen-
te al paciente con una afectación neurológica de este tipo requiere la actuación
de un médico clínico entrenado, lo que impactará en la disminución de la morbi-
mortalidad de estos pacientes.
La conciencia se define como el estado de reconocimiento de sí mismo y del
entorno, y representa la suma de las actividades de la corteza cerebral. Consiste
en dos componentes:
S La vigilia o fenómeno de despertar.
S El contenido de la conciencia.
Al utilizarse el término alteración del estado de conciencia se requiere precisar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
si se trata de una alteración del nivel de conciencia, con lo que el paciente podrá
estar somnoliento, estuporoso o en coma, o bien si se trata de una alteración del
contenido de la conciencia, es decir, el paciente se muestra confuso o con idea-
ción delirante. El estado de conciencia puede hacer alusión al nivel de vigilia del
paciente o a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender adecuada-
mente la realidad que lo rodea (cuadro 1--1).
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA
El contenido de la conciencia depende de la integridad de las estructuras cortica-
1
Elite Books
2 El ABC de las urgencias neurológicas 2019 (Capítulo 1)
Cuadro 1--1. Alteraciones de conciencia

Nivel de conciencia Contenido
Somnolencia Estado vegetativo persistente
Estupor Estado vegetativo permanente
Coma Estado de mínima conciencia
les y subcorticales (tálamo, diencéfalo y sistema límbico), constituyéndose en la

suma de las habilidades cognitivas y afectivas.
Se puede decir que las relaciones entre los dos componentes de la conciencia
siguen un orden jerárquico pero no recíproco; el contenido de la conciencia no
puede darse sin el estado de vigilia, pero la vigilia se puede presentar en ausencia
de contenido de la conciencia.
El estado de vigilia y los variados niveles de despertar son procesados por el
sistema reticular activador ascendente (SRAA). Este sistema representa un grupo
de neuronas que se proyectan desde el tronco encefálico, a través del diencéfalo
y el tálamo, hasta estructuras corticales cerebrales. Desde el punto de vista bio-
químico, incluye diferentes vías neurotransmisoras: colinérgicas y glutamatérgi-
cas (originadas en el puente y el mesencéfalo, que controlan la aferencia sensitiva
al tálamo y a la corteza cerebral), adrenérgicas (a nivel del locus coeruleus), sero-
toninérgicas y dopaminérgicas (en el tronco encefálico) e histaminérgicas (hipo-
talámicas). La interacción de estas vías es la responsable en última instancia del
mantenimiento del ciclo sueño--vigilia.
El SRAA se extiende desde la parte media pontina hasta los núcleos intralami-
nares de la línea media y los núcleos reticulares del tálamo. Cualquier lesión de
estas estructuras (directa o indirecta) va a producir en mayor o menor grado una
disminución del nivel de vigilancia. En los casos de daño cortical masivo, aunque
el SRAA se encuentre íntegro, no podrá activarse la corteza, y la apariencia clí-
nica será muy similar a la derivada de las lesiones del SRAA.
La lesión del sistema nervioso central, cualquiera que sea su causa original,
constituye un desorden progresivo en el que es posible distinguir dos componen-
tes:
S Una lesión primaria, entendida como la lesión producida por el daño inicial
(mecánico, tóxico, metabólico, infamatorio o infeccioso), que ocurre inme-
diatamente después del evento causal.
S Una lesión secundaria que constituye un proceso evolutivo, resultado de los
procesos o cascadas bioquímicas desencadenadas por la lesión primaria, y
agravada por eventos neurológicos y sistémicos. El reconocimiento y el tra-
tamiento precoz de la lesión secundaria es de suma importancia en el mane-
jo y el pronóstico de los pacientes con alteración del estado de conciencia
independientemente de su etiología.
Elite Books
Trastornos del estado de conciencia 3
Alteraciones del nivel de conciencia
1. Somnolencia: existe una depresión de la vigilia, pero el paciente puede ser

despertado con estímulos leves auditivos o táctiles.
2. Estupor: el sujeto se encuentra dormido pero puede despertar por medio
de estímulos vigorosos y repetidos (dolor), retornando al estado inicial una
vez que cesa el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales está ausente
3. Coma: se caracteriza por la ausencia total de vigilia y de contenido de con-
ciencia de manera persistente.
El coma se define como una pérdida de la vida de relación y conciencia de sí mis-

mo sumadas a la ausencia del fenómeno de despertar. La capacidad de un indivi-
duo para mantenerse despierto depende del correcto funcionamiento del SRAA
que se proyecta sobre la corteza cerebral. Por tal motivo, el coma se origina por
lesión estructural (neurológica) o funcional (metabólica) del sistema reticular
activador ascendente, pero puede derivarse también de un daño corticosubcorti-
cal difuso hemisférico. La palabra coma procede del griego koma, que significa
“sueño profundo”. El coma es el estadio más grave de la falla cerebral, y constitu-
ye también un estado transicional que puede evolucionar a la mejoría, el estado
vegetativo, el estado de mínima conciencia o la muerte cerebral. En el estado de
coma el paciente carece de respuesta a cualquier estímulo y es incapaz de percibir
o responder a los estímulos externos o a las necesidades internas. La duración del
coma se limita generalmente a un periodo de entre dos a cuatro semanas, aunque
entre 1 y 14% de los pacientes en coma evolucionan a una situación denominada
estado vegetativo.
El coma acompañado de signos neurológicos obedece usualmente a causas es-
tructurales, pero los pacientes en coma sin signos focales o meníngeos tienen con
mayor frecuencia un origen tóxico--metabólico. Esta clasificación, no obstante,
debe tomarse únicamente como orientativa, ya que patologías estructurales mul-
tifocales pueden simular un problema tóxico o metabólico y, a la inversa, las cau-

sas tóxico--metabólicas pueden asociarse a signos focales (cuadro 1--2).
Alteraciones del contenido de conciencia
El estado vegetativo se define como un estado persistente con preservación del

estado de vigilia asociado a una pérdida completa del contenido de conciencia.
Las funciones cardiorrespiratorias y de los pares craneales están intactas. Habi-
tualmente se trata de pacientes que estuvieron en coma, pero recuperan el ciclo
sueño--vigilia mediado por el SRAA. Abren los ojos de manera espontánea, pero
se mantienen inatentos y pierden por completo la capacidad de comunicación con
el medio externo.
Elite Books
Cuadro 1--2. Clasificación del coma

Signos acompañantes Causas frecuentes
S Coma sin signos focales ni meníngeos Afecciones anoxoisquémicas, alteraciones
metabólicas, toxinas, fármacos, infeccio-
nes, estado poscrisis epiléptica
S Coma sin signos focales y con signos me- Hemorragia subaracnoidea, meningitis, menin-
níngeos goencefalitis
S Coma con signos focales Hemorragia, infarto, tumor o absceso
El estado vegetativo persistente se mantiene por más de un mes y el estado ve-

getativo permanente se prolonga más de 12 meses en la lesión encefálica traumá-
tica o más de tres meses en las lesiones cerebrales no traumáticas.
Se llama estado de mínima conciencia al trastorno en el que los pacientes con-
servan el ciclo sueño--vigilia con evidencia intermitente (pero de corta duración)
de presentar datos de conciencia de sí mismos o del medio ambiente.
Síndrome confusional agudo

El síndrome confusional agudo conlleva un trastorno de las funciones cognitivas
que se caracteriza por una pérdida de la coherencia en el pensamiento o en las
capacidades ejecutivas. La incapacidad para mantener la atención y la facilidad
para la distracción son los puntos básicos para el diagnóstico, siendo que de ellos
se deriva la imposibilidad de interactuar correctamente con las personas del en-
torno. En general no se asocia a ningún dato mayor de focalización neurológica.
El síndrome confusional puede fluctuar en intensidad a lo largo del día, con fre-
cuencia se altera el ciclo vigilia/sueño y los síntomas son sobre todo nocturnos
(cuadro 1--3). El síndrome confusional agudo es una alteración transitoria del es-
tado mental, caracterizada por:
S La existencia de diversas manifestaciones clínicas concurrentes, funda-
mentalmente alteraciones en el nivel de conciencia y la atención, así como
Cuadro 1--3. Criterios de diagnóstico del síndrome confusional agudo (DSM--V)

Alteración de la conciencia con disminución para centrar, mantener o dirigir la atención
Cambios en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración en el len-
guaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una
demencia previa o en desarrollo
La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (horas, días) y tiende a fluctuar a lo
largo del día
Demostración a lo largo de la historia, de la exploración física y de las pruebas complementa-
rias de que la afección es un efecto de una enfermedad médica
Elite Books
de diversas funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, len-

guaje, percepción) y de otras funciones no cognitivas (comportamiento psi-
comotor, estado afectivo, ciclo sueño--vigilia, sistema neurovegetativo).
S La presencia de una etiología orgánica.
S La existencia de un inicio agudo/subagudo y un curso fluctuante. El comien-
zo agudo/subagudo (horas, días) distingue al síndrome confusional agudo
de otros trastornos, sobre todo de la demencia. La sintomatología tiende a
fluctuar en el curso del día, pues suelen existir intervalos lúcidos diurnos
y empeoramiento nocturno.
El delirium es un síndrome confusional que cursa con agitación, alteraciones au-
tonómicas y alucinaciones. Supone una disfunción cortical difusa, por lo que la
mayoría de las veces tiene un origen tóxico--metabólico o farmacológico.
El delirium debe ser considerado como un síndrome clínico intermedio que
eventualmente puede evolucionar hacia un lado u otro del espectro. Es una dis-
función global de la función cognitiva que se caracteriza por disminución del ni-
vel de atención asociada a cambios en el contenido de conciencia y pensamiento
desorganizado, que sigue una evolución fluctuante. El Manual de diagnóstico y
estadística de desórdenes mentales, quinta revisión (DSM--IV), lo define como
un trastorno de la conciencia de inicio agudo, caracterizado por una disminución
de la capacidad para fijar, vocalizar o mantener la atención, asociado a alteracio-
nes de la función cognitiva. Los pacientes mantienen elementos del despertar y
determinada conciencia de sí mismos o del entorno. El delirium se puede clasifi-
car en tres subtipos de acuerdo con el nivel de actividad psicomotriz:
1. Delirium hiperactivo. Paciente agitado, verborreico y en general agresivo.
2. Delirium hipoactivo. Individuo quieto, apático, con mínima interacción
con el entorno.
3. Delirium mixto. Se presentan elementos de ambos subgrupos.
El delirium se debe generalmente a lesiones cerebrales difusas (tóxicas, metabó-

licas o endocrinas), aunque bien puede ser causado por lesiones cerebrales foca-
les, especialmente en los lóbulos frontales, en la corteza parietal derecha o en los
ganglios basales.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Realizar un examen neurológico

ordenado y detallado del paciente inconsciente
La exploración neurológica precisa la evaluación del patrón respiratorio, el tamaño
y la respuesta de las pupilas, los movimientos oculares y las respuestas motoras.
Elite Books
La aproximación al paciente se realiza por su nombre, con voz firme y de alta

intensidad. Si no se obtiene respuesta se recurre a un estímulo sonoro, y si tampoco
se logra la reacción de despertar se intentará provocar dolor con maniobras que
no ocasionen lesiones, por ejemplo, realizando presión sobre ambas mastoides.
1. Fondo de ojo. El examen del fondo de ojo puede aportar datos complemen-
tarios importantes, especialmente en relación con la posible presencia de
borramiento de los bordes de la papila óptica (papiledema), que es altamen-
te sugestiva de presión intracraneal.
2. Patrón respiratorio:
S Bradipnea. Consiste en una respiración superficial y lenta que puede co-
rresponder a intoxicación farmacológica, insuficiencia de la musculatu-
ra respiratoria o hipotiroidismo.
S Respiración de Kussmaul. Consiste en una respiración profunda hiper-
pneica. Se puede ver en cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefáli-
cas o protuberanciales.
S Respiración de Cheyne--Stokes. Es una respiración cíclica en la que se
suceden periodos de apnea con otros en los que los movimientos respira-
torios se van haciendo cada vez más profundos hasta que comienzan a
decrecer y llegan de nuevo a la fase de apnea. Ocurre en lesiones cortica-
les difusas y en la etapa inicial de una hernia transtentorial.
S Respiración apnéustica. Al final de la inspiración se produce una pau-
sa. Corresponde a daño protuberancial.
S Respiración en cluster o racimos. Indica lesión en la parte más baja del
tegmento pontino.
S Respiración atáxica. Se presenta con anarquía de los movimientos res-
piratorios por lesión bulbar y anuncia paro respiratorio inminente.
Estos patrones están jerarquizados en cuanto a la gravedad y orientan
hacia la estructura que está sufriendo, pero no permiten diferenciar entre
un origen metabólico o uno estructural del coma (cuadro 1--4).
3. Patrón pupilar. Orientará hacia un origen metabólico o neurológico del
coma y permitirá establecer el nivel de la lesión predominante (cuadro 1--5).
Cuadro 1--4. Alteraciones del patrón respiratorio

Respiración de Cheyne-- Diencéfalo o ganglios basales
Stokes
Hiperventilación central Mesencéfalo
Apnéustica Puente
Atáxica Bulbo
Elite Books
Cuadro 1--5. Patrones pupilares alterados en el paciente inconsciente

Pupilas Descripción Sitio de lesión
Medias reactivas Mesencéfalo
Midriasis arreactiva unilateral Uncus

Lesión del III nervio craneal
Miosis arreactiva Diencéfalo metabólico
Puntiformes arreactivas Puente
S Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas: alteración metabólica o di-

encefálica.
S Pupilas simétricas, grandes y fijas: alteración tectal mesencefálica.
S Pupila asimétrica dilatada, fija: lesión del III nervio craneal o hernia-
ción uncal.
S Pupilas simétricas, pequeñas y fijas: lesión mesencefálica.
S Pupilas simétricas, puntiformes y fijas: lesión protuberancial.
En general, el coma metabólico o farmacológico mantiene una reactivi-
dad pupilar normal, aunque las pupilas pueden ser mióticas (intoxicación
por opiáceos) o midriáticas (intoxicación por anticolinérgicos). En casos
de anoxia/isquemia muy intensa se puede presentar midriasis arreactiva.
4. Patrón ocular. Los globos oculares pueden estar en posición de reposo en
la línea media o presentar desviación conjugada o desconjugada. La desvia-
ción lateral está causada usualmente por una lesión frontal del mismo lado,
pero puede ser debida a lesiones en cualquier nivel entre la región frontal
y la formación reticular parapontina. La desviación ocular que mira hacia
la lesión indica daño hemisférico, y la desviación apartándose de la lesión
indica afectación irritativa o pontina. Las posiciones desconjugadas impli-
can lesiones del III o del VI pares craneales en el tronco cerebral, las desvia-
ciones hacia abajo o hacia arriba tienen poco valor localizador y las desvia-
ciones oblicuas ocurren ante lesiones de la fosa posterior. Una desviación
lateral conjugada puede ser el único signo de una crisis epiléptica focal con-
tralateral. La presencia de movimientos espontáneos puede ser de gran va-
lor; si el paciente tiene movimientos de seguimiento se debe pensar que
puede no estar en coma, sino sufrir catatonia, otras patologías psiquiátricas,
estado de mínima conciencia o síndrome de enclaustramiento (locked--in).
La presencia de movimientos lentos horizontales y conjugados (robbing)
requiere integridad entre las conexiones del III y el VI pares craneales, por
lo que indica coma tóxico o metabólico, o un amplio daño cortical bilateral.
Las sacudidas rápidas hacia abajo con vuelta a la línea media (bobbing) son
típicas, aunque no específicas, de lesiones pontinas agudas.
Elite Books
5. Reflejos oculocefálicos. Cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un

lado los ojos giran de manera conjugada al lado contrario (signo de “ojos
de muñeca”) siempre que no están lesionados los núcleos oculomotores y
oculovestibulares y sus conexiones internucleares en el tallo cerebral.
6. Patrón motor. Se valora la respuesta motora al estímulo verbal o al dolor;
la movilización simétrica o el retiro simétrico de los cuatro miembros indi-
can que no hay afección de las áreas motoras. Una movilización o un retiro
asimétricos sin postura anómala indican daño motor hemisférico, contrala-
teral al miembro, con respuesta patológica. La postura de decorticación
consiste en la aducción del brazo con flexión de los codos, las muñecas y
los dedos, y con extensión y rotación interna de las extremidades inferiores.
La lesión se localiza a nivel del telencéfalo--diencéfalo. Si el daño es predo-
minantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral; si el
daño es bilateral la respuesta será bilateral. La rigidez de descerebración se
presenta como una extensión rígida del cuello, el tronco y las piernas, rota-
ción interna y flexión plantar de los pies, puños cerrados, muñeca en prona-
ción y brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión
afecta las estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas uni-
laterales o bilaterales. En algunos casos podrán apreciarse movimientos in-
voluntarios, como crisis convulsivas, mioclonías (si son multifocales sugie-
ren alteración metabólica o hipoxia), temblor generalizado (sepsis) y
fasciculaciones (intoxicación por organofosforados).
7. Reflejos del tronco cerebral. Los reflejos oculovestibulares se provocan
estimulando con agua fría los conductos auditivos externos (primero uno,
luego el otro y finalmente los dos de manera simultánea), tras haber descar-
tado por otoscopia una perforación timpánica. En la respuesta normal los
ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado, y si
la estimulación es simultánea se desvían hacia abajo. Si se utiliza agua ca-
liente para la estimulación simultánea la desviación ocurre hacia arriba.
La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tallo, aunque
su ausencia no siempre implica lesión, puesto que en comas profundos de
origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
Paso 2. Establecer el nivel de deterioro rostrocaudal
El deterioro rostrocaudal es un proceso dinámico y evolutivo que induce signos

y síntomas clínicos que revelan la afección de estructuras encefálicas supratento-
riales, con pérdida evolutiva de las funciones de adquisición reciente hasta llegar
a las más antiguas y finalmente a la muerte.
1. Fase diencefálica temprana. Existe pérdida de la atención, somnolencia,

Elite Books
suspiros y bostezos frecuentes, y puede progresar hasta el coma. Según la

causa podrá haber datos de localización neurológica.
2. Fase diencefálica tardía. El paciente está comatoso, existe patrón respira-
torio de Cheyne--Stokes y pupilas mióticas, que conservan el reflejo foto-
motor. En las etapas finales aparece la rigidez de decorticación y el reflejo
plantar extensor (signo de Babinski).
3. Fase mesencefálica. Se presenta con pérdida de la inervación simpática
descendente y lesión de los núcleos parasimpáticos; las pupilas se tornan
irregulares, de diámetro intermedio, con pérdida del reflejo fotomotor; se
afecta la mirada conjugada asociada a los movimientos cefálicos, lo que
produce el signo de “ojos de muñeca”; el patrón respiratorio es la hiperven-
tilación neurogénica central y la respuesta motora consiste en rigidez exten-
sa de descerebración.
4. Fase protuberancial. El patrón respiratorio es superficial, con pausas de
apnea, pupilas en posición intermedia y sin reacción a la luz; el paciente
tiene respuesta de flexión de los miembros inferiores ante estímulos doloro-
sos y signo de Babinski bilateral.
5. Fase bulbar. La respiración es irregular y lenta, atáxica. Se acompaña de
hipotensión arterial, pulso irregular y pupilas midriáticas arrefléxicas. El
paciente está cuadrapléjico, sin tono muscular, y ya no es posible detectar
signos de focalización neurológica.
Paso 3. Cuantificar la gravedad del coma mediante la aplicación

de escalas para la evaluación del paciente inconsciente
Escala de coma de Glasgow

Es la escala más utilizada para calificar numéricamente el grado de alteración del
estado de conciencia. Es una escala creada con la intención original de valorar
a los pacientes con pérdida de la conciencia como consecuencia de traumatismo

craneoencefálico, por lo que su utilidad para la evaluación del coma de otro ori-
gen no está validada y, por lo tanto, es controversial. Puede también aplicarse en
los pacientes que acuden al servicio de urgencias con coma de causa criptogénica.
Se debe recordar que no es de utilidad para el seguimiento ni para el pronóstico
(cuadros 1--6 y 1--7). Las funciones que denomina la perceptividad son funciones
que se integran a nivel cortical y se aprenden a lo largo de la maduración cerebral.
Las funciones que denomina la reactividad son innatas.
S Reactividad inespecífica. Es la respuesta a un estímulo, la voz, el ruido y

la luz, que no toca al individuo; la respuesta completa consiste en una reac-
ción de despertar y orientación de la mirada.
S Reactividad al dolor. La respuesta completa consiste en un quejido, una
Elite Books
Cuadro 1--6. Escala de coma de Glasgow

Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
1 Ninguna Ninguna Ninguna
2 Al estímulo doloroso Sonidos incomprensibles Respuesta de descerebración
3 Al estímulo verbal Palabras inapropiadas Respuesta de decorticación
4 Voluntaria Confusa Retiro al dolor
5 -- Conversa normalmente Localiza el dolor
6 -- -- Obedece órdenes
mueca y el retiro de la extremidad estimulada. La respuesta puede ser in-

completa.
S Reactividad vegetativa. El dolor ocasiona cambios pupilares, respirato-
rios y circulatorios. La pérdida de reactivad vegetativa en un paciente intu-
bado se denomina coma depassé (usualmente indicativo de muerte cerebral
y daño irreversible).
Es de utilidad para evaluar la profundidad del coma y entender el daño estructural

subyacente.
Escala FOUR
La escala de coma FOUR (full outline of unresposiveness) está validada como
una alternativa a la escala de coma de Glasgow, en particular para valorar el dete-
rioro del paciente (cuadro 1--8).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las causas más frecuentes de alteración de la conciencia incluyen trastornos me-

tabólicos, trauma craneoencefálico, ictus cerebrovascular, encefalopatía anoxo-
isquémica, sobredosis de drogas, tumores encefálicos e infecciones del sistema
nervioso central.
Cuadro 1--7. Áreas evaluadas en la escala de Jouvet--Dechaume

Perceptividad Reactividad
Normal: orientado, obedece órdenes sencillas Inespecífica: despierta tras el estímulo sonoro
o luminoso
Se obtiene únicamente el reflejo a la amenaza Dolor: despierta, mueca, quejido, retiro
Coma Autonómica: pupilas, respiración, función car-
diaca, presión arterial como respuesta al
dolor
Elite Books
Cuadro 1--8. Escala FOUR

Ocular Motor Tallo Respiración
4 Apertura espontá- Movimientos inten- Pupilar y corneal Normal
nea, sigue con la cionados, señala normales
mirada, parpadea
bajo orden
3 Apertura espontá- Localiza el dolor Midriasis fija unilate- No intubado, respi-
nea, no sigue con ral ración de Chey-
la mirada ne--Stokes
2 Apertura al estímulo Flexión al dolor Pupilar o corneal No intubado, irregu-
verbal ausentes lar
1 Apertura al dolor Extensión al dolor Pupilar y corneal Intubado, FR mayor
ausentes a la programada
0 Sin apertura No hay respuesta Tusígeno ausente Intubado, FR igual a
la programada o
apnea
FR: frecuencia respiratoria.
Esquemáticamente, estas etiologías pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. Lesiones primarias del encéfalo, como trauma, ictus cerebrovascular o neu-

roinfecciones.
2. Manifestaciones cerebrales secundarias a alteraciones sistémicas, como to-
xinas o alteraciones metabólicas o endocrinas.
Alteraciones metabólicas
La actividad neuronal depende de la homeostasis de los mecanismos fisiológicos

que regulan el flujo sanguíneo cerebral (volumen de sangre aportado a una masa
de tejido encefálico, que es normalmente mayor de 50 mL por 100 g de tejido por
minuto y equivalente a entre 15 y 20% del gasto cardiaco) y la disponibilidad de
oxígeno, la función de la barrera hematoencefálica, el balance hidroelectrolítico,
el pH y el metabolismo energético (el cerebro extrae 10% de la glucosa sanguí-
nea).
La función cerebral se puede alterar como producto de modificaciones en la
disponibilidad de oxígeno, debidas a hipotensión arterial, hipoxemia o toxicidad
por monóxido de carbono, alteraciones del metabolismo energético celular por
disfunción mitocondrial, deficiencia de tiamina, cambios en la excitabilidad neu-
ronal por trastornos en los electrólitos o ácido--base, o cambios en el volumen ce-
rebral por edema intracelular (citotóxico) o extracelular (vasogénico).
Elite Books
Alteraciones de los neurotransmisores
Están vinculadas a la síntesis, liberación, captación y eliminación de neurotrans-

misores. El delirium ha sido asociado a alteraciones de la acetilcolina, las monoa-
minas, el ácido gamma--aminobutírico y el glutamato, relacionadas muchas veces
con efectos adversos farmacológicos, como las benzodiazepinas, por su efecto
antagonista de los receptores GABAérgicos.
Mecanismos inflamatorios
Se asocian a las alteraciones del estado de conciencia debidas a fenómenos infec-

ciosos, posinfecciosos y paraneoplásicos. Las alteraciones de la barrera hemato-
encefálica determinan la llegada de mediadores al cerebro, con las consiguientes
activación del sistema inmunitario y disfunción neuronal o glial, o ambas.
MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Las alteraciones de la conciencia, especialmente el coma, determinan un riesgo

vital, por lo que se requiere una rápida y sistemática aproximación diagnóstica
y de sostén para la estabilización de los sistemas fisiológicos mayores. Como fue
destacado, las alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia
médico--quirúrgica, por lo que los pasos iniciales deben estar normados por la ne-
motecnia ABC, es decir, obtener una vía aérea libre y expedita, y mantener una
adecuada ventilación y una aceptable circulación.
En el servicio de urgencias se comenzará con el triage de situaciones que re-
quieren tratamiento inmediato. A continuación se descartan las patologías con
riesgo vital que pueden ocasionar hipoxia cerebral, como el gasto cardiaco dismi-
nuido, el estado de choque y la insuficiencia respiratoria. Posteriormente se hace
la valoración neurológica, teniendo en mente dos situaciones de potencial grave-
dad: la hipertensión intracraneal y las enfermedades que pueden causar insufi-
ciencia respiratoria por fatiga muscular (cuadro 1--9 y figura 1--1).
Manejo vital
S Valoración vital mediante el ABC.

S En sospecha de un traumatismo se debe inmovilizar la columna cervical.
S Asegurar un acceso venoso, la reposición de líquidos y el tratamiento de
las alteraciones del ritmo cardiaco.
S Considerar las causas que requieran tratamiento inmediato: hipogluce-
Elite Books
Cuadro 1--9. Manejo en urgencias de los trastornos del estado de conciencia

Medidas iniciales Medidas generales
S Brindar oxígeno si no hay datos de coma S Aspiración de secreciones y fisioterapia
hipercápnico respiratoria
S Tiamina en dosis de 100 mg por vía intra- S Sonda vesical y nasogástrica
muscular o intravenosa S Protección ocular y antiescaras
S Glucosa a 50% intravenosa S Profilaxis de trombosis
S Ante la sospecha de intoxicación por opioi- S Profilaxis de las úlceras gástricas de estrés
des administrar naloxona con fármacos anti--H2, inhibidores de la
S Si se sospecha de intoxicación por benzo- bomba de protones
diazepinas, administrar flumazenil
S Una vez estabilizado el paciente, realizar
tomografía computarizada, electroencefalo-
grama, punción lumbar
S Reposo en cama con barras de protección
y cabecera, con una elevación de 30_
mia, déficit de vitamina B1, intoxicación farmacológica, alteración elec-

trolítica, sepsis, meningitis y estado epiléptico.
S Evaluar las posibles patologías sistémicas con riesgo vital y que pueden
cursar con hipoxia cerebral: paro cardiaco, gasto cardiaco disminuido,
choque, falla circulatoria, insuficiencia respiratoria.
S Valorar la posibilidad de patología neurológica con riesgo vital: hiper-
tensión intracraneal o riesgo de paro respiratorio por agotamiento mus-
cular en traumatismos, mielitis cervicales, polirradiculoneuropatías,
miopatías y miastenia gravis.
Examen físico
Signos focales Signos meníngeos Sin signos

y/o papiledema
TAC simple TAC simple y

contrastada
RM simple Punción lumbar RM simple

y contrastada y contrastada
Figura 1--1. Algoritmo de abordaje en el paciente inconsciente. TAC: tomografía axial

computarizada; RM: resonancia magnética.
Elite Books
Abordaje diagnóstico
S Obtener la mayor información posible.

S Exploración física completa.
S Nivel de conciencia.
S Existencia o no de rigidez de nuca y otros signos meníngeos.
S Valoración neurológica de patrones respiratorio, pupilar, ocular y motor.
S Graduar la profundidad del coma con alguna de las escalas cuantitativas.
S Establecer el juicio clínico de origen metabólico, tóxico, hipóxico o por
lesión estructural neurológica.
S Exploraciones complementarias: biometría hemática, electrólitos séri-
cos, glucosa, urea, creatinina, estudio básico para la coagulación, exa-
men general de orina, placa de tórax, electrocardiograma, calcio, enzi-
mas hepáticas, gasometría arterial, hemocultivo, urocultivo, niveles de
alcohol y perfil toxicológico.
Tratamiento específico
Depende de la causa de la pérdida de conciencia. En esta fase el estudio del pa-

ciente puede ampliarse para determinar la patología principal. Usualmente el tra-
tamiento específico de la enfermedad excede el manejo en el área de urgencias.
Ya estabilizado el paciente puede ser hospitalizado para realizar exámenes adi-
cionales y vigilancia.
REFERENCIAS
1. Cambra FJ et al.: Coma, etiología, fisiopatología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2008;
6(4):191--201.
2. De Castro P: Paciente con alteración de conciencia en urgencias. An Sis San Navarra 2018;
31(Supl 1).
3. García S et al.: Estado de coma y trastornos de la conciencia; una revisión analítica desde
un enfoque neurofuncional. Parte I. Rev Esp Med Quir 2013;18:56--68.
4. García S et al.: Estado de coma y trastornos de la conciencia; una revisión analítica desde
un enfoque neurofuncional. Parte II. Rev Esp Med Quir 2013;18:142--147.
5. Delsol G, García M: Medicina de urgencias, clasificaciones, cuadros y fórmula. México,
Intersistemas, 2016.
6. Grille P: Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia. Arch Med Int
2013;35(3):85--92.
7. Moya M: Normas de actuación en urgencias. 3ª ed. Panamericana.
8. Plum F, Posner JB: Diagnóstico del estupor y coma. 4ª ed. Marbán, 2011.
9. Tejeiro MJ et al.: Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo. Rev Clin
Esp 2002;202(5):280--288.
Elite Books
2
Estado confusional agudo
Juan Antonio Pérez Cervantes, Miguel Ángel Collado Ortiz
El síndrome confusional agudo (SCA), mejor conocido como delirium, es un sín-

drome clínico caracterizado por alteraciones en el estado de alerta, la función
cognitiva y la percepción. Afecta aproximadamente a 1.9 millones de personas
en los servicios de urgencias de EUA, y la población geriátrica es el grupo más
vulnerable. Su detección temprana es de suma importancia, ya que diversos estu-
dios han demostrado que incrementa la mortalidad al doble en los pacientes hos-
pitalizados y hasta tres veces a los seis meses cuando no se identifica la causa.
Se estima que la prevalencia en los hospitales va de 18 a 35% de manera gene-
ral. Al dividirlo en las áreas en las que se presenta se ha reportado una prevalencia
de hasta 62% en las unidades de cuidados paliativos y de hasta 70% en las áreas
de medicina crítica, y representa un costo anual en EUA de cerca de 164 000 mi-
llones de dólares en cuidados intrahospitalarios.
Existe una relación directa entre dolor, agitación y delirium que influye direc-
tamente en la morbimortalidad de los pacientes hospitalizados, particularmente
en las unidades de terapia intensiva (UTI). Debido a esto, algunos autores, como
Reade y col., han establecido una tríada, denominada la “tríada de la UTI” (figura
2--1).
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta revi-
sión (DSM--V), define al delirium como el conjunto de cambios agudos (entre
horas y días) en la atención, la percepción y la cognición, además de sus caracte-
rísticas fluctuantes.
El rasgo más prevalente en este padecimiento, y el más difícil de identificar,
es la inatención.
15
Elite Books
Dolor Agitación
Delirium
Figura 2--1. Tríada de la unidad de terapia intensiva. Modificado de la referencia 11.
Aunque existen diferentes guías clínicas para el estudio y el tratamiento de es-

tos pacientes, un estudio llevado a cabo en 2017 por Bush y col. analizó distintas
publicaciones tomando en cuenta las evidencias utilizadas y la aplicabilidad para
establecer una calificación expresada en porcentaje, denominada rigor de desa-
rrollo. La conclusión de este estudio permitió identificar que la guía con mayor
“rigor” fue la del National Institute for Health and Care Excellence (91%), de
Reino Unido, por lo que nos basaremos en sus principios durante este capítulo.
FISIOPATOLOGÍA
La relación del delirium con enfermedades agudas o críticas está bien estable-
cida, aunque existen factores que favorecen la aparición de este padecimiento,
como son los factores iatrogénicos, representados en gran medida por la adminis-
tración de medicamentos, y los factores ambientales (inmovilización, sujeción
del paciente). La identificación de estas circunstancias puede favorecer la pre-
vención del mismo.
Se han propuesto teorías que incluyen una deficiencia colinérgica en el sistema
nervioso central, así como un exceso en la activación de la vía dopaminérgica y
efectos neurotóxicos provocados por la liberación de citocinas proinflamatorias,
que favorecerán la disrupción de la sustancia blanca cerebral, aunque no se ha
logrado comprobar estas teorías en ningún estudio clínico.
CLASIFICACIÓN
La clasificación tradicional del delirium utiliza tres tipos:

Elite Books
Estado confusional agudo 17
1. Delirium hiperactivo.
2. Delirium hipoactivo.
3. Cuadro mixto.
El delirium hipoactivo es la forma más común, pero cuando se presenta con seda-
ción e inatención es fácil pasarlo por alto y se asocia una mayor mortalidad, aun-
que existe un menor grado de incapacidad permanente posterior al cuadro agudo.
En un estudio realizado por Han y col. se estableció una prevalencia de 92%,
pasando inadvertido 78.3% de las veces por los médicos del servicio de urgen-
cias.
Se puede encontrar un estado de delirium hiperactivo puro únicamente en 2%
de los pacientes, como lo refieren Reade y col.
ABORDAJE CLÍNICO
Los pasos para el correcto abordaje de estos pacientes se establecen en la figura

2--2.
Paso 1. Establecer el riesgo del

paciente para presentar delirium
El primer paso para poder establecer un diagnóstico de delirium consiste en eva-

luar el riesgo que tiene un paciente de desarrollarlo. La identificación de los fac-
tores de predisposición representa un umbral mucho más bajo de presentar deli-
rium, así como el establecimiento de factores que pueden causarlo por sí mismos.
Se dice que un paciente está en alto riesgo de desarrollar delirium cuando se
enfrenta por primera vez a una hospitalización corta o prolongada, además de la

presencia de alguno de los siguientes factores:
1. Edad mayor de 65 años.

2. Demencia diagnosticada o disminución cognitiva previa.
3. Fractura de cadera actual.
Establecer Evaluar el nivel Triage de Prueba de

el riesgo de alerta y delirium diagnóstico
de cognición dirigida
Figura 2--2. Abordaje diagnóstico del delirium.

Elite Books
Cuadro 2--1. Factores de predisposición para delirium

Demográficos Comorbilidades Medicamentos
S Edad avanzada S Número de comorbilidades S Polifarmacia
S Sexo masculino S Alteraciones visuales S Uso de medicamentos psicoactivos
S Limitación auditiva S Alcohol
S Demencia S Drogas recreativas
S Depresión
S Caídas
S Malnutrición
Tomado de la referencia 14.malnutrición
4. Hipertensión arterial o alcoholismo.

5. Enfermedad severa o crítica.
Existen diversos factores de predisposición que pueden identificarse de manera

inmediata (cuadro 2--1).
Paso 2. Evaluar el nivel de alerta

y el estado cognitivo del paciente
Después de evaluar el riesgo es necesario valorar dos aspectos muy importantes

del paciente de manera independiente: el nivel de conciencia y el nivel de cogni-
ción.
Este último punto se vuelve difícil en el servicio de urgencias, debido a que
la escala más completa y reconocida para evaluarlo representa una inversión de
tiempo y atención importante que puede no ser fácil de lograr en una sala de este
tipo.
El estado de alerta o respuesta debe ser evaluado inicialmente mediante la es-
cala de coma de Glasgow y la escala de agitación--sedación de Richmond modifi-
cada, la cual se muestra en el cuadro 2--2.
Paso 3. Realizar el triage de delirium
Como siguiente paso para establecer el diagnóstico de delirium, una vez estable-
cido el riesgo del paciente para desarrollarlo se debe realizar un triage de delirium
que, aunque no ha sido completamente validado, ha demostrado tener una alta
sensibilidad y puede orientar al médico de urgencias para ahondar en su investi-
gación (figura 2--3).
Elite Books
Cuadro 2--2. Escala de agitación--sedación de Richmond

Puntuación Término Descripción
+4 Combativo Falta de atención, combativo, violento
+3 Muy agitado Distraído, requiere tacto continuo o estímulos auditivos
para mantener contacto visual. Lucha contra el
ambiente, no contra las personas
+2 Agitación leve Distraído, poco cooperador, movimientos sin propósito
frecuentes
+1 Inquieto Levemente distraído, presta atención la mayoría del
tiempo
0 Alerta y tranquilo Atento, contacto visual, consciente de sus alrededores
--1 Despertar fácil Hiporreactivo, contacto visual > 10 seg, no está comple-
tamente alerta
--2 Despertar lento Menor reactividad, despertar breve con contacto visual <
10 seg
--3 Dificultad para res- Estímulos auditivos o táctiles continuos necesarios para
ponder obtener respuesta, sin contacto visual
--4 No se mantiene des- Movimiento o apertura ocular con estímulos de movi-
pierto miento, no hay respuesta a los estímulos verbales
--5 No responde a estí- No responde a estímulos verbales ni físicos
mulos
Tomado de la referencia 14.
Paso 4. Realizar una prueba de diagnóstico de delirium
Entre las pruebas de diagnóstico dirigidas para establecer el delirium se encuen-

tra principalmente el método de evaluación de confusión en su modalidad para
Alteración del estado

de alerta (RASS) Sí
No Triage positivo
se requiere prueba
Inatención de diagnóstico
Sí
No
Triage
negativo,
no hay delirium
Figura 2--3. Triage de delirium. RASS: escala de agitación--sedación de Richmond. Mo-

dificado de la referencia 13.
Elite Books
Cuadro 2--3. Método de evaluación de confusión

La prueba es positiva si existe la presencia de uno o más de los factores mencionados. Para
ser valorable, el paciente debe tener una escala de agitación--sedación de Richmond (RASS)
de --3 o más.
1. Cambio agudo en el estado mental durante un periodo de 24 h previas
2. Más de dos errores en una prueba de atención de 10 puntos visuales o verbales
3. Si la RASS no es de 0 y los dos criterios previos son positivos, el paciente tiene delirium
4. Si la RASS es de 0 y los dos criterios previos son positivos, realizar pruebas de pensamiento
desorganizado usando cuatro preguntas para respuestas Sí/No y un comando que conste de
dos pasos si:
S Presente > 1 error; el paciente tiene delirium
S Presenta 1 error o menos; se excluye delirium
Modificado de la referencia 11.
terapia intensiva, la cual es la escala más recomendada para establecer el diagnós-

tico de delirium una vez encontrado positivo el triage de delirium. Aunque esta
escala fue realizada específicamente para los pacientes que están en terapia inten-
siva, Han y col. realizaron un estudio que incluyó a 406 pacientes y establecieron
una adecuada especificidad en el diagnóstico de delirium durante la estancia en
el servicio de urgencias, ya que es una escala que tarda menos de un minuto en
realizarse y ha sido validada por diversos estudios (cuadro 2--3).
Existe una segunda escala, llamada Intensive Care Delirium Screening Check-
list, que establece el diagnóstico con evaluaciones continuas durante un periodo
de tiempo y no en un solo momento como método de evaluación de confusión
en su modalidad para terapia intensiva, aunque por esta misma circunstancia su
aplicabilidad en el servicio de urgencias es limitada.
Es importante mencionar que ninguna escala ha logrado establecer definitiva-
mente el tipo de delirium de que se trata, y su definición dependerá del clínico
que realice la evaluación.
El principal diagnóstico diferencial del delirium es la demencia, especialmente

en caso de que no se tenga un diagnóstico establecido previo. Las principales di-
ferencias entre demencia y delirium se describen en el cuadro 2--4.
Otros diagnósticos diferenciales que deben realizarse incluyen intoxicacio-
nes, desequilibrio hidroelectrolítico, hipercapnia y focalización neurológica, así
como lesiones isquémicas, lo cual requiere una exploración física neurológica
completa.
Elite Books
Cuadro 2--4. Diferencias clínicas entre delirium y demencia

Característica Delirium Demencia
Inicio Agudo Insidioso
Atención Desordenada Constante
Alerta Desordenada Preservada
Alucinaciones Frecuentes Ausentes
MANEJO AGUDO EN URGENCIAS
1. Prevención del delirium. Es necesario evaluar de manera integral al pa-

ciente y establecer una red de cuidado tanto intrahospitalaria como extra-
hospitalaria. Dentro de las intervenciones no farmacológicas que pueden
realizarse están la información completa del paciente, la estimulación con-
tinua, la nutrición, la hidratación adecuada y el apoyo auditivo o visual, se-
gún sea el caso. La movilización temprana ha demostrado tener un impacto
importante en la prevención del delirium.
La prevención farmacológica del delirium es un tema debatible. Se ha
descrito el uso de haloperidol y benzodiazepinas para la prevención del de-
lirium en los pacientes en terapia intensiva, aunque faltan evidencias sufi-
cientes para recomendarlo. Los estudios realizados por Pandharipande y
col. (estudio MENDS) y por Riker y col. (estudio SEDCOM) son ensayos
clínicos que comparan la dexmedetomidina, un alfaagonista utilizado para
limitar la agitación, con el lorazepam (en el caso del primer estudio) y el
midazolam (en el caso del segundo). Ambos concluyeron que el uso de este
alfaagonista resulta en un menor tiempo de coma y menos incidencia de
delirium en los pacientes intubados en la unidad de terapia intensiva.
2. Manejo farmacológico. El haloperidol en una dosis de 0.5 a 1 mg por vía

intramuscular o intravenosa cada 30 a 60 min ha sido considerado como el
tratamiento de elección para el delirium particularmente hiperactivo. Otros
agentes, como los antipsicóticos atípicos (quetiapina en dosis de 12.5 a 25
mg por vía oral dos veces al día y olanzapina a razón de 2.5 a 5 mg por vía
oral cada 24 h) han sido descritos como medicamentos efectivos en el trata-
miento del delirium en etapa aguda. Sus principales efectos secundarios son
el extrapiramidalismo (reportado en 5.6%) y las alteraciones del ritmo,
como torsades des pointes (0.9%), por lo que se ha limitado su recomenda-
ción de igual manera. La quetiapina se recomienda en pacientes con enfer-
medad de Parkinson preexistente.
Las guías referenciadas no recomiendan el uso de haloperidol o antipsi-
cóticos atípicos para el tratamiento del delirium, ya que no hay evidencias
Elite Books
Identificar factores de
riesgo predisponentes
Evaluación del estado Escala de coma de Glasgow

cognitivo RASS
Confusion
Assessment Method
Medidas preventivas Medidas farmacológicas
Hidratación S Benzodiazepinas: midazolam, lorazepam

Nutrición S Dexmedetomedina
Estimulación S Antipsicóticos: haloperidol,
Información quetiapina, olanzapina, risperidona,
Apoyo auditivo/visual ziprasidona
Figura 2--4. Algoritmo para el manejo del síndrome confusional agudo (delirium) en el
área de urgencias. RASS: escala de agitación--sedación de Richmond.
suficientes para hacerlo. El estudio MIND, realizado por Girard y col., com-
paró la efectividad del haloperidol y la ziprasidona en los efectos neurológi-
cos, como días sin delirium, y los niveles de sedación adecuados, sin una
diferencia estadísticamente significativa al compararlos con el placebo. Por
lo anterior, se concluye que el tratamiento farmacológico debe ser indivi-
dualizado para cada paciente tomando en cuenta los posibles efectos adver-
sos y el riesgo--beneficio del paciente, y que el haloperidol es el tratamiento
de elección en los pacientes con delirium hiperactivo, y la quetiapina tiene
mayor beneficio en los pacientes con delirium hipoactivo.
REFERENCIAS
1. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C et al.: Clinical practice guidelines for
the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit:
executive summary. Am J Heal Pharm 2013;70:53--58.
2. Bush SH, Marchington KL, Agar M, Davis DHJ, Sikora L et al.: Quality of clinical prac-
tice guidelines in delirium: a systematic appraisal. Br Med J Open 2017;7:e013809.
3. Girard TD, Pandharipande PP, Carson SS, Schmidt GA, Wright PE et al.: Feasibility,
efficacy, and safety of antipsychotics for ICU delirium: the MIND randomized, placebo--
Elite Books
controlled trial. Crit Care Med 2010;38:428--437.

4. Han JH, Schnelle JF, Ely EW: The relationship between a chief complaint of “altered men-
tal status” and delirium in older emergency department patients Acad Emerg Med 2014;21:
937--940.
5. Han JH, Zimmerman EE, Cutler N, Schnelle J, Morandi A et al.: Delirium in older
emergency department patients: recognition, risk factors, and psychomotor subtypes. Acad
Emerg Med 2009;16:193--200.
6. Han JH, Wilson A, Graves AJ, Shintani A, Schnelle JF et al.: Validation of the confusion
assessment method for the intensive care unit in older emergency department patients. Acad
Emerg Med 2014;21:180--187.
7. Lamantia MA, Messina FC, Hobgood CD, Miller DK: Screening for delirium in the
emergency department: a systematic review. Ann Emerg Med 2014;63:551--560.
8. National Collaborating Centre for Acute and Chronic Conditions: Delirium: prevention,
diagnosis and management. Nice Clin Guidel 2010:1--3.
9. Oldham MA, Flanagan NM, Khan A, Boukrina O, Marcantonio ER: Responding to ten
common delirium misconceptions with best evidence: an educational review for clinicians.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2017.
10. Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL, Maze M, Girard TD et al.: Effect of sedation with
dexmedetomidine vs. lorazepam on acute brain dysfunction in mechanically ventilated pa-
tients. JAMA 2007;298:2644.
11. Reade MC, Finfer S: Sedation and delirium in the intensive care unit. N Engl J Med 2014;
370:444--454.
12. Riker RR: Dexmedetomidine vs. midazolam for sedation of critically ill patient. A random-
ized trial. JAMA 2009;301:489.
13. Rosenberg MS, Carpenter CR, Bromley M, Caterino JM, Chun A: Policy statement.
Geriatric emergency department guidelines. Am Coll Emerg Phys 2013.
14. Wilber ST, Ondrejka JE: Altered mental status and delirium. Emerg Med Clin N Am 2016;
34:649--665.
Elite Books

Elite Books
3
Brote psicótico
Adriana Carolina Ron Aguirre, Paul David Uribe Jaimes
El tratamiento de un evento psicótico agudo es de mucha importancia en el depar-

tamento de urgencias, ya que este tipo de pacientes se presentan muchas veces
en un gran estado de agitación, lo cual puede impedir el funcionamiento habitual
de la sala y poner en peligro la integridad del paciente, del personal de salud, de
los familiares y de otros pacientes.
El propósito de este capítulo es enfocar el abordaje y el tratamiento del pacien-
te psicótico en la sala de urgencias, donde con frecuencia se desconocen los ante-
cedentes del paciente y sucede que no está acompañado por personas que brinden
información útil y fidedigna del padecimiento. Existen problemas inherentes al
paciente, como falta de introspección y poca cooperación, y además se trata de
un ambiente en el que el personal de salud, otros pacientes y sus familiares se en-
cuentran con grandes cargas de estrés.
El área de urgencias es y será un servicio de choque que abarca complejísimas

situaciones de salud tanto en el ámbito orgánico como en el aspecto emocional.
Es un servicio en el que no sólo se tratan patologías graves, sino en el que también
muchos buscan atención primaria para enfermedades simples, sea porque están
de visita y se presentó un suceso inesperado o porque sencillamente no tienen un
médico de cabecera.
Otras veces los pacientes llegan sin antecedentes ni familiares que los brinden,
por lo que es frecuente dar tratamiento a personas con antecedentes desconoci-
dos.
El desconocimiento de la historia del paciente aumenta el grado de dificultad
de la atención, y si a ello se le suma la agitación del paciente, desconectado de
25
Elite Books
la realidad, que casi por definición es muy desconfiado o que pudiera ser agresi-
vo, se crean las condiciones perfectas para una tormenta de grandes dimensiones.
Evidentemente, la sala de urgencias implica situaciones delicadas que requie-
ren un manejo sistematizado para el paciente agitado. Entre todas esas condicio-
nes se encuentra la psicosis, tema que compete a este capítulo.
La psicosis es un estado mental grave que puede tener un origen orgánico o
no de múltiples etiologías, en el que existe una escisión con la realidad. Esto quie-
re decir que la persona que la sufre tiene un contacto alterado con la realidad, tan-
to en su percepción como en su interpretación. Puede tener un deterioro en el pro-
ceso de pensamiento con la consiguiente respuesta emocional alterada y un
comportamiento acorde a esta respuesta, que además puede ser incapacitante.
Los síntomas psicóticos abarcan ideas delirantes (delusion, en inglés), aluci-
naciones, pensamiento desorganizado, agitación o agresión. Los delirios (no con-
fundir con el síndrome de delirium) son una falsa creencia que se mantiene firme-
mente arraigada, a pesar de la irrefutabilidad y evidencia obvia de lo contrario;
un ejemplo de ello es la creencia de que el gobierno conspira contra el paciente
para robar sus pensamientos. Es importante destacar que los delirios son un ele-
mento de psicosis siempre y cuando no sea un elemento cultural; por ejemplo, la
creencia de un niño en la existencia de los Reyes Magos.
Las alucinaciones son la sensación de percepción sin un estímulo externo; las
hay de tipo auditivo (las más comunes), visual, olfatorio, gustatorio, táctil y ci-
nestésico, entre otros. La agitación psicomotriz es un estado agudo de ansiedad
en el que existe un incremento de la actividad motora disparado por una respuesta
emocional.
Todo este grupo de síntomas y signos que engloban al episodio psicótico en
la sala de emergencias puede ser producto de diferentes patologías médicas o psi-
quiátricas, por lo que no son patognomónicas de una sola condición.
En el caso de las patologías psiquiátricas de base es posible encontrar esquizo-
frenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafectivo, episodio psicóti-
co breve, trastorno bipolar con características psicóticas, trastorno depresivo con
características psicóticas y trastorno delirante.
Los eventos psicóticos relacionados con una enfermedad psiquiátrica primaria
pueden tener como elementos presuntivos la historia familiar frecuentemente
presente, la presentación variable, el inicio insidioso, el inicio entre la tercera y
la cuarta décadas de la vida, además de la preponderancia de las alucinaciones
primordialmente auditivas.
Por el contrario, cuando la psicosis es más bien producto de una enfermedad
orgánica tiene con mayor frecuencia un inicio abrupto, se presenta en las perso-
nas mayores de 40 años de edad (excepto en los que usan drogas recreativas como
origen, el cual podría ir más bien en el rubro de enfermedades psiquiátricas cuan-
do se encuentra en el contexto de las adicciones), y se pueden presentar con sínto-
Elite Books
Brote psicótico 27
Cuadro 3--1. Condiciones orgánicas que pueden

cursar con un estado psicótico agudo o agitación
S Demencia S Sífilis
S Crisis convulsivas S Hipoxia
S Hemorragias cerebrales S Sepsis
S Traumatismos craneales S Hipoglucemia
S Tumores cerebrales S Hiponatremia/hipernatremia
S Evento vascular cerebral S Hipercalcemia
S Infecciones del sistema nervioso central S Fiebre o hipertermias
S Lupus S Tiroiditis
S Enfermedad de Lyme
mas asociados a otras patologías, como cefalea o visión doble, alucinaciones ol-
fatorias, convulsiones en el caso de tumores del sistema nervioso central, o fiebre
y agresividad en el caso de la encefalitis. Algunos ejemplos de eventos psicóticos
asociados a condiciones médicas incluyen delirium, neurolupus, enfermedades
infecciosas (encefalitis, meningitis, VIH, enfermedad de Lyme) y traumatismos
craneoencefálicos, entre otros.
También existen muchos fármacos que pueden producir psicosis o estados de
agitación como efecto secundario. De igual forma, las intoxicaciones por drogas
recreativas pueden producir agitación o psicosis en el contexto o no de una situa-
ción de drogadicción (cuadros 3--1 a 3--3).
Aunque la fisiopatología de la agitación no se ha dilucidado de forma cierta,
se sabe que están involucrados algunos neurotransmisores, como la serotonina,
la dopamina, la norepinefrina y al ácido gamma--aminobutírico (GABA). En par-
ticular los aumentos de serotonina y GABA o la disminución de norepinefrina o
dopamina pueden llevar a la agitación.
Cuadro 3--2. Fármacos que pueden producir psicosis

S Dextrometorfano S Inhibidores de la dopamina
S Difenhidramina S Quinolonas
S Escopolamina S Antimaláricos
S Atropina S Digoxina
S Ketamina S Propafenona
S Modafinil S Sulfonamidas
S Bupropión S Oseltamivir
S Anfetaminas/metilfenidato S Efavirenz
S Anticolinérgicos S Anticuerpos monoclonales
S Antiepilépticos S Tacrolimus
S Esteroides S Quinolonas
S Inhibidores de la monoaminooxidasa S Antimaláricos
Elite Books
Cuadro 3--3. Drogas de abuso que pueden producir estados psicóticos

S Alcohol S Mezcalina
S Cannabis/marihuana sintética S Especies de Datura
S Cocaína S Cafeína
S Ácido lisérgico (LSD) S Nicotina
S Fenciclidina (PCP) S Opioides
S Psilocibina S Ketamina
S Anfetaminas/metanfetaminas S Inhalantes
S Metilendioximetanfetamina (MDMA) S Sales de baño
S Mefedrona
ABORDAJE DEL PACIENTE PSICÓTICO

EN LA SALA DE URGENCIAS
Paso 1. Establecer las medidas que garanticen

la seguridad del paciente y del entorno
El primer y más importante punto del algoritmo es garantizar la seguridad del per-
sonal de salud, los otros pacientes, los familiares y el paciente mismo. Muchas
veces no es posible o práctico preguntarle al paciente o a los familiares sobre his-
torial violento, intento o ideación suicida/homicida, abuso de sustancias, etc.,
pero estos temas tan críticos deberán ser abordados tan pronto sea posible.
Hay que tratar de generar confianza en el paciente si es posible. Esto pudiera
lograrse involucrando al paciente en su manejo si está capacitado para la toma
de decisiones. Muchas veces las conversaciones sobre tópicos generales pueden
ayudar a aliviar la ansiedad.
Cuando la comunicación verbal falla en el paciente agitado se pueden usar su-
jeciones físicas o farmacológicas que permitan una valoración integral, de cali-
dad y sin riesgo para ninguno de los involucrados. La sujeción con restricción fí-
sica constituye el método de contención más agresivo para el paciente psicótico
o agitado, por lo que siempre será el último recurso a utilizar.
Las metas de la sujeción farmacológica para el tratamiento de la agitación son
tranquilizar al paciente sin causarle sobresedación, disminuir las conductas agre-
sivas o peligrosas y permitir la exploración y el tratamiento de las patologías sub-
yacentes. Hay que recordar que el simple hecho de inyectar a un paciente agitado
es considerado por él como un estímulo nocivo y lo puede llevar a mayor descon-
fianza y agresividad, motivos por los cuales siempre que sea posible se preferirá
la administración de los fármacos por vía oral. En caso de ser imprescindible la
vía parenteral es mejor la inyección intramuscular (con todas las previsiones
Elite Books
Brote psicótico 29
correspondientes) que la vía intravenosa, con lo que reduce el riesgo de lesión del
personal de salud y del paciente durante la colocación. Afortunadamente, la ma-
yoría de los medicamentos utilizados para el tratamiento de la agitación existen
en presentación oral y con prácticamente las mismas efectividad y velocidad de
acción, en comparación con la vía de administración intramuscular, además de
que conlleva menos efectos adversos, como alteraciones en el movimiento.
Paso 2. Realizar una historia clínica detallada con atención

en los antecedentes médicos y el uso de sustancias
Una vez que se establece un entorno que permita manejar a la persona de forma
segura se recaba toda la información que pueda proporcionar y se lleva a cabo la
exploración física y la exposición completa del paciente. Este último punto es
muy importante, porque no sólo permite identificar visualmente posibles lesio-
nes, sino que contribuye a encontrar objetos que pudieran estar escondidos en su
ropa y ser utilizados, como armas potenciales, drogas de abuso o cualquier otro
elemento que pudiera proporcionar pistas relevantes sobre su estado. También se
debe hacer un interrogatorio completo a los familiares o acompañantes y al perso-
nal paramédico, con el fin de conseguir la mayor cantidad de detalles que contri-
buyan a esclarecer el cuadro.
Muchos de los signos y síntomas pueden ayudar a distinguir si la causa del es-
tado psicótico pudiera ser orgánica o primariamente psiquiátrica, tomando en
cuenta que existen situaciones orgánicas potencialmente letales en los pacientes
psiquiátricos que pudieran por sí solas desencadenar un evento de psicosis (cua-
dro 3--4).
El siguiente paso en la búsqueda etiológica es la toma de muestras de laborato-
rio, lo cual ayuda a detectar comorbilidades que pudieran estar causando el estado
disociativo u otras alteraciones (cuadro 3--5).
MANEJO EN URGENCIAS
Estrategias farmacológicas
El agente farmacológico ideal debería ser de rápido efecto, bien tolerado, no in-
vasivo, ligeramente sedante y con las menores interacciones farmacológicas po-
sibles.
Los fármacos con mayor frecuencia utilizados son las benzodiazepinas y los
antipsicóticos administrados de manera individual o combinados.
Elite Books
Cuadro 3--4. Signos y síntomas asociados a

causas orgánicas de psicosis y agitación
S Signos vitales anormales (cuando ya el paciente está relajado)
S Fiebre
S Signos de trauma
S Glucemia capilar anormal
S Daño focal neurológico
S Desorientación
S Alucinaciones no auditivas
S Disartria
S Síntomas cambiantes
Benzodiazepinas
Son fármacos que actúan en el sistema nervioso central como sedantes, hipnóti-
cos y ansiolíticos, y tienen propiedades amnésicas. Su mecanismo de acción es
sobre los receptores GABA. Tradicionalmente se clasifican dependiendo de la
duración de su vida media. Las benzodiazepinas son la familia de medicamentos
administrados con más frecuencia en urgencias en el paciente agitado, gracias a
su fácil accesibilidad, sus variadas presentaciones y su rápida acción. La de uso
más común es el lorazepam, que tiene una vida media intermedia, con inicio de
acción entre 15 y 30 min si es administrado por vía intramuscular y de dos a cinco
minutos si se aplica por vía intravenosa. Existe también la forma oral, que es la
preferida en el tratamiento del estado psicótico agudo. Aunque el lorazepam es
muy seguro tiene algunos efectos adversos, como ataxia, desinhibición paradóji-
ca y excesiva sedación. El riesgo de desinhibición paradójica es mayor en los pa-
Cuadro 3--5. Abordaje del brote psicótico en el área de urgencias

1. Reconocer de manera temprana al paciente psicótico o agitado
2. Garantizar un ambiente seguro para el paciente, el personal de salud, otros pacientes y
acompañantes. Obtener una lista de medicamentos o tóxicos a los que el paciente haya sido
expuesto
3. Llevar a cabo la medición de los signos vitales y hacer un electrocardiograma
4. Realizar el interrogatorio y la exploración física
5. Tomar muestras
6. Estabilizar las condiciones que pudieran poner en peligro la vida
7. Excluir las causas orgánicas de la psicosis
8. Iniciar el tratamiento de las causas orgánicas de agitación y del tratamiento de la psicosis si
no ha sido iniciado
9. Hacer la referencia adecuada y oportuna del paciente en el plan de alta para continuar con el
tratamiento en otro servicio hospitalario o dar el alta al domicilio con seguimiento
Elite Books
Brote psicótico 31
cientes que poseen daño estructural en el sistema nervioso o demencia. El loraze-

pam se puede combinar de manera segura con otros antipsicóticos, exceptuando
la olanzapina, porque produce una interacción farmacológica que puede profun-
dizar la depresión respiratoria, psicomotora y del sistema nervioso central. Ade-
más, esta combinación de fármacos puede disminuir el umbral convulsivo. Exis-
ten estudios que demuestran que el lorazepam combinado con haloperidol resulta
más efectivo que cualquiera de los dos medicamentos administrados de forma in-
dividual, por lo que es la combinación más utilizada.
Antipsicóticos
Tradicionalmente se dividen en dos categorías: típicos o atípicos, dependiendo

de su mecanismo de acción. Todos las formulaciones de antipsicóticos típicos y
atípicos tienen la potencialidad de causar síndrome serotoninérgico, síndrome
neuroléptico maligno, síntomas extrapiramidales, distonía y prolongación del in-
tervalo QT.
Los antipsicóticos típicos bloquean los receptores de dopamina cerebrales y
se asocian con síndrome extrapiramidal como efecto adverso. Los antipsicóticos
atípicos bloquean los receptores de dopamina y de serotonina cerebrales, pero el
bloqueo dopaminérgico es mucho menor que el que ocurre cuando se usan antip-
sicóticos de primera generación, por lo que derivan en menos parkinsonismo se-
cundario. La experiencia colectiva en el tratamiento de la psicosis aguda en el de-
partamento de urgencias es mayor con los antipsicóticos típicos, de los cuales el
haloperidol es el principal exponente. El haloperidol es un fármaco de fácil dispo-
nibilidad que se puede administrar de forma segura con alguna benzodiazepina
(lorazepam). Sin embargo, posee múltiples efectos adversos dependiendo de la
ruta de administración. Su administración intramuscular se asocia con una mayor
incidencia de trastornos del movimiento o distonías. Aunque la forma intraveno-
sa pudiera proveer una terminación más rápida del episodio de agitación, se rela-
ciona con ortostatismo, además de las distonías y los trastornos de movimiento
antes descritos.
El droperidol es un antipsicótico típico que ha sido estudiado como agente úni-
co con muy buenos resultados. Tiene un tiempo de inicio de acción más rápido
y menor sedación, en comparación con el lorazepam. Comparado con el midazo-
lam, en dosis capaces de producir efectos similares y cuando alcanza el nivel de
sedación deseado, tiene menor tendencia a comprometer la vía aérea. Sin embar-
go, el paciente agitado tratado con droperidol tiene un riesgo significativamente
mayor de desarrollar arritmias cardiacas, por lo que no deberá ser utilizado en
pacientes con arritmias conocidas, alargamientos del QT o bajo el efecto farma-
cológico de alguna otra sustancia que pudiera causar estas alteraciones, por ejem-
plo, macrólidos, quinolonas, antifúngicos, antiarrítmicos y antidepresivos. De
Elite Books
hecho, la lista de fármacos es tan extensa que se recomienda obtener una compila-
ción de los medicamentos o tóxicos a los que el paciente pudiera haber sido ex-
puesto y comparar individualmente cada una de las sustancias para garantizar que
ese fármaco en cuestión no produzca arritmias o prolongue el QT. Este punto se
debe efectuar antes de la administración de cualquier antipsicótico.
Una consideración importante para el uso de antipsicóticos típicos es que dis-
minuyen el umbral convulsivo, por lo que podrían no ser el medicamento de elec-
ción en la agitación producida por intoxicaciones agudas por antidepresivos, an-
ticolinérgicos o simpaticomiméticos, en las que el riesgo de convulsiones está
siempre latente.
Los antipsicóticos atípicos o de segunda generación son los medicamentos de
elección para el tratamiento de los estados psicóticos con base en una enfermedad
neuropsiquiátrica; se hablará de ellos más adelante.
Manejo específico
La agitación o evento psicótico se puede clasificar en no diferenciado y diferen-

ciado para efectos del tratamiento agudo y el seguimiento posterior.
1. Agitación no diferenciada. La presentan los pacientes en los que la etiolo-

gía del evento es desconocida. Aquí el primer paso del tratamiento, una vez
tranquilizado el paciente y con todas las consideraciones de seguridad para
el personal de salud especificadas anteriormente, es descartar que el episo-
dio no sea de origen orgánico (p. ej., encefalopatía hipertensiva). Cuando
no se identifica una causa orgánica fácilmente tratable (otro ejemplo es la
hipoglucemia) la agitación es tratada con lorazepam. Este fármaco tiene
muy pocas interacciones medicamentosas, lo cual lo hace ideal para el trata-
miento de la agitación inducida por fármacos o tóxicos. Aunque el midazo-
lam tiene una velocidad de acción más rápida que el lorazepam, existe el
riesgo de sobresedación. Cuando se utilice lorazepam o alguna otra benzo-
diazepina siempre deberemos cuidar el efecto sedante o depresor respirato-
rio aditivo con otras sustancias, como en el caso de un paciente con efecto
farmacológico por opioides, barbitúricos o alcohol.
El haloperidol también es un medicamento que se usa con frecuencia en
el tratamiento de la psicosis o la agitación indiferenciada, pero en su uso de-
ben considerarse los posibles efectos adversos y las interacciones farmaco-
lógicas comentadas con anterioridad. La combinación de haloperidol y lo-
razepam es el pilar fundamental en el tratamiento de la agitación no
diferenciada en algunas instituciones. Existen beneficios claros del uso de
ambos medicamentos en forma simultánea, lo cual ya fue explicado.
Elite Books
Brote psicótico 33
2. Agitación psicótica diferenciada. Es la que se presenta en personas con

alteraciones psiquiátricas. Estos pacientes pueden ser llevados a la sala de
urgencias debido a un cese de su tratamiento habitual o a un “debut” de su
padecimiento basal. Aquí el médico de urgencias debe considerar con mu-
cho cuidado el tratamiento inicial, porque seguramente ese paciente deberá
continuar con tratamiento antipsicótico en el futuro. Aunque las benzodia-
zepinas son una opción útil en el tratamiento de la agitación, no tratan la psi-
copatía de base, como en el caso de la esquizofrenia.
Los antipsicóticos atípicos son los medicamentos más efectivos en el tra-
tamiento de la agitación psicótica, y pueden ser combinados con lorazepam
(excepto con olanzapina) si es necesario ofrecer un efecto calmante adicio-
nal. La desventaja de esta familia de fármacos es el riesgo de síndrome ex-
trapiramidal (inferior al producido por los antipsicóticos típicos) y que no
deben ser utilizados en agitaciones cuyas etiologías no se hayan confirmado
como psicóticas.
La olanzapina es un antipsicótico atípico que existe en formulación tanto
intramuscular como oral. Tiene la misma eficacia y menos efectos adversos
Cuadro 3--6. Estrategias farmacológicas usadas con mayor frecuencia

Lorazepam Haloperidol Olanzapina Risperidona Lorazepam más
haloperidol
VO IM VO IM VO IM VO VO IM
Dosis 1a2 0.5 a 1 5 a 10 5 mg 10 mg 10 mg 2 mg 5 a 10 mg de ha-
mg mg mg loperidol más 1
o 2 mg de lora-
zepam
Repetir dosis Cada 30 a 60 min Cada 30 a 60 min Cada Cada Cada 2 h 30 a 60 min
2h 2a4h
Dosis máxima 30 mg/día 30 mg/día 8 mg/día
Inicio de ac- De 15 a 30 min De 20 a 30 min A los 15 min

ción
Vida media De 12 a 15 h De 18 h De 21 a 54 h De 20 h
Efectos ad- Depresión del Arritmias Ortostatismo Sedación más
versos SNC rápida
p que
q los
Depresión respi- SEP +++ SEP+ SEP+++ d solos
dos l
ratoria
Sedación excesi- Prolongación del Prolongación del Prolongación
va QTc + QTc + del QTc +
Cuidados Contraindicado Parkinson Contraindicado Menos SEP que
con olanzapina con benzodiaze- los dos solos
pinas
Depresores del Intoxicación por
SNC o respirato- simpaticomimé-
rios ticos con depre-
sores del SNC
VO: vía oral; IM: vía intramuscular; SNC: sistema nervioso central; SEP: síndrome extrapiramidal.
34
Paciente agitado/
psicótico
Intentar crear un vínculo Riesgo importante Intentar crear un vínculo Sujeción farmacológica IM
de confianza para que para sí mismo de confianza para que e inicio de tratamiento
participe en su tratamiento u otros participe en su tratamiento antipsicótico
Lorazepam 2 mg IM
Haloperidol 5 mg IM
Reconocer situaciones Sujeción farmacológica VO
orgánicas que ponen en Lorazepam 2 mg VO
peligro la vida y actuar
conforme a hallazgos
S Signos vitales
S Exploración física completa
S Muestras para laboratorio
Evento psicótico S Electrocardiograma Evento psicótico
primario Indiferenciado o de causa
El ABC de las urgencias neurológicas 2019
orgánica
Antipsicótico VO Lorazepam de 2 mg VO
cada 15 a 30 min y tratar
Elite Books
Interconsulta a la causa subyacente

psiquiatría
Alta del servicio o

transferencia una vez
estabilizado
(Capítulo 3)
Figura 3--1. Algoritmo de acción del brote psicótico agudo en urgencias. VO: vía oral; IM: vía intramuscular.
Elite Books
Brote psicótico 35
que el haloperidol o el lorazepam en el manejo de la agitación aguda de pa-

cientes esquizofreniformes, bipolares o dementes. Sus efectos adversos son
la posibilidad de ortostatismo por el bloqueo alfa, por lo que hay que tener
cuidado en los pacientes geriátricos o hipovolémicos. No se debe usar en
combinación con benzodiazepinas, debido al riesgo de que cause depresión
respiratoria severa, el cual es mayor al beneficio terapéutico.
La risperidona también es un antipsicótico atípico que está disponible en
forma intramuscular y oral, pero tiene una mayor potencialidad de causar
trastornos del movimiento, en comparación con la olanzapina.
3. Alta del servicio a domicilio con referencia o referencia hospitalaria.
Las causas orgánicas de psicosis deben ser resueltas en el hospital, y todos
los pacientes deben ser evaluados por un psiquiatra de forma urgente. A ve-
ces, dependiendo de los antecedentes y del entorno de apoyo de familiares,
puede hacerse un alta al domicilio con consulta psiquiátrica lo más pronto
posible, pero muchas otras veces, cuando el paciente es un riesgo para sí
mismo o para otros o cuando no puede cuidar de sí mismo y no tiene quién
vele por él, deberá permanecer hospitalizado, de preferencia en una institu-
ción con la capacidad y el personal especializado para su tratamiento (figura
3--1).
REFERENCIAS
1. Baker S: Management of acute agitation in the emergency department. AENJ 2012;34(4):
306--318.
2. Deal N, Hong M, Matorin A, Shah A: Stabilization and management of the acutely agi-
tated or psychotic patient. Emerg Med Clin N Am 2015;33:739--752.
3. Dorland’s illustrated medical dictionary. 32ª ed. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2012.
4. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-- 5. Médica Panamericana, 2014:49--
71.
5. Marder S, Davis M: Clinical manifestations, deferential diagnosis, and initial management

of psychosis in adults. UpToDate 2017.
6. Testa A, Giannuzzi R, Sollazo F et al.: Psychiatric emergencies. Part II. Psychiatric disor-
ders coexisting withit organic diseases. Eur Rev Med Phar Sci 2013;17(1):65--85.
Elite Books

Elite Books
4
Crisis convulsivas
Gabriela del Rocío Pérez de los Reyes Barragán,
Una convulsión es un acontecimiento paroxístico causado por descargas anorma-

les excesivas o actividad neuronal sincrónica en el cerebro, cuyas manifestacio-
nes neurológicas dependerán del sitio donde se localicen dichas descargas.
Es una de las causas más frecuentes de consulta en la sala de urgencias, y se
estima que su prevalencia en los países latinoamericanos es más elevada que en
los países desarrollados; 5% de la población tendrá una crisis convulsiva a lo lar-
go de su vida; la frecuencia de la epilepsia como enfermedad crónica oscila entre
1 y 3%. De este porcentaje se sabe que aproximadamente 5% de las crisis convul-
sivas en los niños son secundarias a fiebre. De 60 a 70% de las epilepsias inician
en la infancia; de estos pacientes con crisis convulsivas, 30% serán secundarias
a una enfermedad neurológica basal y 70% formarán parte de un síndrome epi-
léptico.
FISIOPATOLOGÍA
Una crisis epiléptica se manifiesta cuando se produce una actividad neuronal

anormal en la corteza cerebral, lo que puede mostrar clínicamente cambios en el
control motor y sensitivo, en el comportamiento del individuo o en la función au-
tonómica.
La pérdida súbita del balance entre los neurotransmisores excitatorios con el
receptor de N--metil--D--aspartato (NMDA) y el efecto inhibitorio que tiene el
37
Elite Books
ácido gamma--aminobutírico (GABA) en la membrana celular de las neuronas

resulta en descargas eléctricas anormales que pueden generarse en áreas específi-
cas del cerebro, como la región temporal, y provocar anomalías en el lenguaje
solamente, o se pueden propagar a toda la materia gris produciendo convulsiones
generalizadas.
Es importante recordar que durante una convulsión generalizada se puede
atravesar por un periodo de apnea y, en consecuencia, sufrir hipoxia, lo que puede
provocar hipertensión en el paciente, con el fin fisiológico de mantener una ade-
cuada oxigenación cerebral.
Hasta 40% de los pacientes que sufren una crisis convulsiva pueden presentar
hipertermia transitoria, así como hiperglucemia y acidosis láctica, que por lo ge-
neral se resuelve dentro de una hora. En la biometría hemática se puede encontrar
leucocitosis, que no está acompañada de bandemia a menos que exista una infec-
ción añadida.
Cuando existe un estado epiléptico es posible que se presenten hipoxemia, hi-
percapnia, hipertensión arterial seguida de hipotensión, hipertermia, depleción
de la glucosa cerebral y el oxígeno, arritmias y rabdomiólisis. Todos estos cam-
bios se pueden encontrar a pesar de una adecuada oxigenación y ventilación. En
casos extremos pueden existir edema pulmonar y coagulación intravascular dise-
minada.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Las crisis epilépticas se clasifican en crisis generalizadas y crisis parciales. Las

crisis generalizadas se deben a la activación casi simultánea de toda la corteza
cerebral, y comienzan con la pérdida súbita del conocimiento. El término “con-
vulsión” de hecho alude únicamente a las crisis tónico--clónicas generalizadas,
que son el ejemplo más conocido. La fase rígida (tónica) está seguida de una sacu-
dida simétrica y rítmica (clónica) del tronco y de las extremidades, que suele
acompañarse de incontinencia. Un episodio típico dura de 60 a 90 seg, con la rea-
nudación gradual de la conciencia. La confusión posictal puede persistir durante
horas.
Las crisis parciales se deben a las descargas eléctricas que comienzan en una
región circunscrita de la corteza cerebral, a menudo por una lesión cerebral pree-
xistente. Las descargas pueden mantenerse localizadas o difundirse a otras regio-
nes. Se llaman crisis parciales simples cuando no se afecta la conciencia y crisis
parciales complejas cuando se altera la conciencia del paciente. Normalmente las
crisis parciales complejas suelen ser debidas a descargas en el lóbulo temporal,
y los síntomas consisten en automatismos, síntomas viscerales, alucinaciones, al-
teraciones de la memoria, distorsión de la percepción y trastornos afectivos.
Elite Books
Crisis convulsivas 39
El estado epiléptico consiste en convulsiones continuas o intermitentes duran-

te más de cinco minutos sin restablecimiento del conocimiento. El estado epilép-
tico no convulsivo se presenta cuando hay una mínima actividad convulsiva y se
confirma mediante un electroencefalograma.
Las crisis convulsivas febriles son el trastorno neurológico más común en los
pacientes pediátricos. Dependen de la edad del paciente y tienen una alta predis-
posición genética. Suelen ser fenómenos benignos y están asociados a un bajo
riesgo de epilepsia. Pueden ser simples o complejas, y recurrir en las primeras 24
h posteriores al evento.
La epilepsia se diagnostica según los criterios de la Liga Internacional Contra
la Epilepsia:
1. Al menos dos crisis sin causa aparente con más de 24 h de diferencia.

2. Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de nuevas crisis simi-
lares al riesgo de recurrencia general (por lo menos 60%) después de dos
crisis no provocadas, que ocurrirán durante los próximos 10 años.
3. Diagnóstico de un síndrome epiléptico.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Obtener una descripción detallada de

la crisis por parte del paciente o de los testigos
Es poco probable obtener una descripción precisa por parte del paciente, sobre
todo en las crisis generalizadas, porque el paciente mismo no recuerda lo sucedi-
do. Es necesario hacer una anamnesis dirigida. Se debe preguntar: ¿Qué estaba
haciendo antes de presentar la convulsión?, ¿Cuál fue su comportamiento duran-

te la crisis?, ¿Cuánto tiempo duró?, ¿Qué pasó después de la crisis? (estado posic-
tal), ¿Ha sufrido cuadros previos similares? También es importante saber si el
paciente perdió el conocimiento por completo. La mordedura de lengua y la pre-
sencia o ausencia de incontinencia de esfínteres no son de relevancia alguna en
el abordaje clínico, ya que son inconstantes y pueden presentarse también en di-
versos fenómenos no epilépticos.
Paso 2. Identificar los factores precipitantes del evento
Existen factores de predisposición inespecíficos, trastornos epileptógenos espe-

cíficos y factores precipitantes.
Elite Books
Cuadro 4--1. Sustancias asociadas a la inducción de crisis epilépticas

Ácido fólico Analgésicos y anestésicos Betacitotrópicos Broncodilatadores
Ergonovínicos Insulina Oxitocina Ácido nalidíxico
Antipsicóticos Antidepresivos Betabloqueadores Cocaína
Fenobarbital Metronidazol Prednisona Vitamina K
Entre los factores de predisposición inespecíficos están las diferencias especí-

ficas entre los individuos, como el ciclo sueño--vigilia o la menstruación en las
mujeres. En los trastornos epileptógenos específicos se incluyen las lesiones or-
gánicas condicionantes de epilepsia sintomática en individuos susceptibles. Los
factores precipitantes pueden ser fiebre, deprivación de sueño, abstinencia de fár-
macos o sustancias que condicionan crisis convulsivas. Algunos pueden ser in-
mediatos, como las emociones intensas, el ejercicio extenuante, las luces intermi-
tentes de alta intensidad o la música a un alto volumen, pero otros no se dan justo
antes de la crisis, por lo que es más difícil establecer una relación causal.
Algunas de las causas de crisis provocadas pueden ser el consumo de alcohol
o el retiro súbito de algún fármaco o droga, la intoxicación con drogas, la hipona-
tremia o la hipernatremia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia, la hipoglucemia,
la hiperglucemia no cetósica, la uremia, la hipoxia, el hipertiroidismo, el desequi-
librio hidroelectrolítico asociado a diálisis y la porfiria. Si la causa es corregida
en estos casos es muy probable que no se vuelva a presentar una crisis (cuadro 4--1).
Paso 3. Interrogar sobre las manifestaciones clínicas

presentadas durante la convulsión y en el periodo posictal
La correcta anamnesis de los síntomas presentados durante la crisis permite dis-
tinguir entre auras, crisis parciales simples, crisis parciales complejas y crisis ge-
neralizadas. La presencia de aura apoya el diagnóstico de epilepsia, ya que es raro
que preceda a las convulsiones de causa no epiléptica. El aura se define como una
sensación previa que habitualmente se manifiesta con percepciones sensoriales
inespecíficas difíciles de definir.
Los síntomas más comunes en el estado posictal son confusión, depresión, di-
ficultad para el habla, cansancio, sueño, miedo, frustración, cefalea, pérdida de
memoria, náusea, dolor, alteraciones de la percepción, psicosis, sed y debilidad.
Paso 4. Realizar una historia clínica completa con un

interrogatorio detallado de los antecedentes y examen físico
Algunos de los antecedentes médicos que pueden predisponer a crisis convulsi-
vas son los traumatismos craneoencefálicos, los eventos vasculares cerebrales,
Elite Books
la enfermedad de Alzheimer, las infecciones del sistema nervioso central y el

abuso de alcohol y drogas.
Muchas formas de epilepsia, como las ausencias y las mioclonías, pueden ser
hereditarias. También se sabe que los hijos de padres que padecieron crisis con-
vulsivas febriles tienen más posibilidades de manifestar este mismo síntoma en
caso de tener fiebre.
Generalmente el examen físico no aporta mucha información en el paciente
epiléptico, pero es necesario registrar la temperatura corporal, la tensión arterial,
la frecuencia cardiaca y la coloración de la piel, así como auscultar los troncos
supraaórticos en busca de soplos y llevar a cabo una exploración física general,
además de descartar la presencia de signos meníngeos. La exploración neuroló-
gica permite distinguir otros procesos del sistema nervioso central que cursan con
crisis epilépticas, como meningitis, encefalitis y hemorragias intracraneales,
entre otros. El paciente debe ser valorado en cuanto a nivel de conciencia, orienta-
ción, lenguaje, pupilas, motilidad ocular, fondo de ojo, pares craneales, tono cor-
poral, fuerza, sensibilidad, reflejos musculares y cutaneoplantares, equilibrio y
coordinación.
Paso 5. Realizar los exámenes de

laboratorio y de gabinete pertinentes
Los estudios de gabinete y de laboratorio son necesarios para descartar las causas
subyacentes tratables y para determinar el tratamiento anticomicial óptimo.
Inicialmente se deben solicitar electrólitos séricos, glucosa, biometría hemáti-
ca, pruebas de función renal, pruebas de funcionamiento hepático, examen gene-
ral de orina y urocultivo, así como un examen toxicológico en caso de que se sos-
peche que la causa sea por consumo de fármacos o drogas. En las mujeres en edad
fértil siempre se debe descartar la posibilidad de embarazo, ya que esto influye
en el tratamiento de elección para el control de la crisis.

La prolactina sérica tiene una utilidad limitada como prueba de diagnóstico de
las convulsiones epilépticas y no está recomendada como parte de la evaluación
de rutina. En casos específicos los niveles séricos de prolactina elevada pueden
ser útiles para diferenciar las convulsiones generalizadas tónico--clónicas y las
crisis focales de causas no epilépticas en los adultos o los niños. Un nivel sérico
de prolactina bajo no excluye una crisis epiléptica, aunque sí disminuye la posibi-
lidad de que se haya presentado una crisis por esta causa. Puede ser de utilidad,
por ejemplo, para apoyar la sospecha de trastornos paroxísticos no epilépticos de
origen psicógeno. La prolactina puede aparecer anormalmente elevada en el sín-
cope.
Las pruebas de laboratorio que pueden resultar con niveles elevados después
de una crisis convulsiva son las de creatinfosfocinasa (CPK), cortisol, leucocitos,
Elite Books
lactato--deshidrogenasa y enolasa específica neuronal; sin embargo, no son espe-

cíficas y no son útiles para el diagnóstico y la evaluación de sospecha de convul-
siones.
El electrocardiograma se debe realizar en todos los pacientes con pérdida del
conocimiento, ya que un síncope cardiogénico se puede manifestar con una con-
vulsión hipóxica (no epiléptica). La finalidad del electrocardiograma es identifi-
car la presencia de probables arritmias que provoquen síncope, por ejemplo, los
síndromes que prolongan el intervalo QT.
La radiografía de tórax puede ser útil para descartar neumonía por broncoaspi-
ración, y la gasometría arterial en caso de que se sospeche de hipoxia.
La tomografía computarizada de cráneo se recomienda en toda primera crisis
para descartar lesiones intracraneales, hemorragia o ictus. Este estudio suele rea-
lizarse incluso con una exploración neurológica normal, debido a la imposibili-
dad de realizar dicha prueba de forma ambulatoria en un tiempo razonable.
La resonancia magnética es la prueba de imagen ideal en una primera crisis
convulsiva, aunque su disponibilidad a veces limita su uso de forma urgente; sin
embargo, cuando no existen contraindicaciones se prefiere su realización en lu-
gar de la tomografía computarizada, debido a su mayor sensibilidad para detectar
causas agudas de crisis epilépticas, incluyendo infartos, tumores, esclerosis tem-
poral mesial y displasia cortical.
Se puede realizar una punción lumbar en los pacientes en los que se sospeche
infección del sistema nervioso central, como en la meningitis o la encefalitis, o
en los pacientes con neoplasia activa conocida con posibilidad de diseminación
en las meninges. Si no existe sospecha de este tipo de entidades se debe evitar la
punción lumbar, dado que después de una crisis prolongada se puede encontrar
pleocitosis, lo que podría llevar a un diagnóstico erróneo. Siempre se debe reali-
zar antes una tomografía para descartar un proceso expansivo intracraneal.
El electroencefalograma es un estudio esencial en el diagnóstico y la evalua-
ción de las crisis convulsivas. Se puede solicitar en el periodo ictal y ayuda al
diagnóstico de crisis convulsivas de origen epiléptico, además de que puede su-
gerir si el paciente presenta crisis generalizadas o parciales.
El momento para realizar un electroencefalograma debe ser individualizado
para cada paciente. Se realiza de forma urgente para valorar las crisis en las que
los pacientes no vuelven a su estado basal entre 30 y 60 min después de una con-
vulsión generalizada y en los que su estado mental se encuentra fluctuante o per-
sisten déficit neurológicos y no pueden ser explicados o evidenciados como un
defecto estructural con un estudio de imagen.
En los pacientes que vuelven a su estado basal se puede retrasar la toma del
electroencefalograma, ya que si se realiza de forma inmediata pueden confun-
dirse los resultados con los efectos de los medicamentos utilizados y los cambios
agudos posictales.
Elite Books
Fase Fase Fase

Aura tónica clónica posictal
(10 a 20 seg) (30 a 90 seg) (min--h)
Síntomas S Pérdidas de la S Movimientos Cefalea

sensoriales, conciencia generalizados Fatiga
confusión, S Pérdida de la violentos y Confusión
movimientos postura breves Dolor muscular
unilaterales, S Flexión de S Mordedura de Somnolencia
cambios los brazos y la lengua
autonómicos desviación de S Salivación
la mirada S Incontinencia
S Gritos de esfínteres
involuntarios
S Cianosis
Figura 4--1. Fases de una crisis convulsiva tónico--clónica.
En los adultos con una primera convulsión el electroencefalograma de rutina

demuestra anormalidades epileptiformes en cerca de 25% de los pacientes. Este
hallazgo aumenta las posibilidades de que el paciente presente una segunda con-
vulsión en los próximos dos años. Sin embargo, un electroencefalograma normal
no descarta la presencia de epilepsia, y muchas de las anormalidades electroence-
falográficas no son específicas (figura 4--1).
El diagnóstico de una crisis convulsiva está basado en la historia clínica del pa-
ciente y en la historia contada por algún testigo que haya presenciado la crisis.
Es de suma importancia porque el tipo de convulsión y el tiempo que dure el even-
to orientan a la causa y descartan otros padecimientos que pueden simular una
crisis convulsiva.
El diagnóstico clínico se puede confirmar por anormalidades en el electroen-
cefalograma. Sin embargo, estas anormalidades pueden estar presentes en indivi-
duos sanos, y su ausencia no excluye el diagnóstico de epilepsia (cuadro 4--2).
Por lo general una convulsión remite de forma espontánea en dos minutos o me-
nos tiempo, por lo que no está indicada la administración universal de benzodia-
Elite Books
Cuadro 4--2. Diagnóstico diferencial de las crisis convulsivas epilépticas

S Síncope (secundario a arritmias cardiacas, síncope vasovagal o disautonomía)
S Condiciones metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, etc.)
S Migraña (aura migrañosa, equivalente migrañoso)
S Condiciones vasculares (evento vascular cerebral o ataque isquémico transitorio)
S Desórdenes del sueño (cataplexia, narcolepsia, terror nocturno)
S Discinesias o corea
S Condiciones gastrointestinales (enfermedad por reflujo gastroesofágico en los infantes y
neonatos)
S Enfermedades psiquiátricas (crisis conversiva, ataques de pánico, etc.)
S Hipotensión ortostática idiopática
S Misceláneos (amnesia global transitoria, migraña acompañada, hipersensibilidad del seno
carotídeo)
zepinas. Inclusive hay ocasiones en las cuales no se requieren anticomiciales. No

obstante, es esencial asegurar lo más pronto posible una vía intravenosa por si
vuelve a presentarse otra crisis o si se prolonga demasiado.
Cualquier causa metabólica o infecciosa que se sospeche debe ser tratada lo
más pronto posible, y se debe tener especial cuidado en la corrección de hipona-
tremias para prevenir desenlaces no deseados en caso de que sea lo que haya pro-
vocado la crisis convulsiva.
Soporte vital
1. Vía aérea. Durante el periodo ictal se debe colocar al paciente en posición

en decúbito lateral o en posición de seguridad, para evitar que la lengua le
obstruya la vía aérea, y proteger su cabeza para impedir que se golpee contra
el suelo; por ello debe ser colocado sobre una superficie blanda y cuidar el
derredor, para evitar que sufra más daño. No se debe introducir nada a la
boca del paciente, y se debe vigilar que la vía aérea no esté obstruida con
algún objeto que haya sido colocado antes de llegar a la sala de urgencias.
2. Adecuada ventilación. Durante la crisis el paciente se encuentra en un es-
tado de hipoxia, por lo que en cuanto se detenga la convulsión se debe admi-
nistrar oxígeno a 100% y evaluar si el paciente tiene automatismo respirato-
rio. De no ser así, o en caso de que no exista una adecuada oxigenación, el
paciente debe recibir ventilación de inmediato, con una saturación manteni-
da por arriba de 90%.
3. Circulación. Es prioridad el monitoreo estrecho de los signos vitales, inclu-
yendo la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Se debe colocar una vía
intravenosa lo antes posible, y en caso de sospechar una arritmia como de-
Elite Books
sencadenante de la crisis convulsiva se debe realizar un electrocardiogra-

ma. En este caso es una prioridad la perfusión cerebral, por lo que es impor-
tante la vigilancia de la tensión arterial media del paciente y la frecuencia
cardiaca en rangos normales.
4. Déficit neurológico. Una evaluación neurológica rápida es primordial en
estos pacientes. En el estado posictal se pueden presentar de manera transi-
toria signos de disfunción neurológica, como hiperreflexia, signo de Ba-
binski o cambios pupilares, que pueden ser motivo de confusión. Es necesa-
rio descartar una causa traumática. La escala de coma de Glasgow no es de
utilidad, a menos que el paciente haya tenido un traumatismo craneoencefá-
lico agudo. El reflejo fotomotor y el tamaño de las pupilas pueden orientar
a varios diagnósticos diferenciales, por lo que es preciso revisar si existen
datos de focalización que puedan indicar si el paciente pudiera estar sufrien-
do un evento vascular cerebral.
Para decidir las prioridades en el manejo inicial es importante conocer
la historia médica del paciente lo antes posible, así como las circunstancias
y los factores predisponentes que pudieron desatar la crisis en un inicio.
Si las convulsiones duran de 5 a 10 min sin regresar a su estado basal de
conciencia se habla de un estado epiléptico.
La decisión del momento ideal para iniciar terapia anticonvulsiva (inmediata-

mente después de la crisis o no) depende de múltiples factores, incluyendo la pro-
babilidad de que se presente un nuevo evento, la causa de las crisis y la estabilidad
del paciente.
En los pacientes que han padecido una primera convulsión y que ya regresaron
a su estado basal de conciencia se deben tener en cuenta los siguientes factores,
que aumentan el riesgo de una nueva convulsión:
S Anormalidades epileptiformes en el electroencefalograma.

S Causa sintomática identificada por la historia clínica o los estudios de neu-
roimagen (tumor cerebral, malformación cerebral, infección del sistema
nervioso central).
S Una primera convulsión que inicia durante el sueño.
En los pacientes con cualquiera de estos factores de riesgo la probabilidad de que

se vuelva a presentar otra convulsión es mayor de 60% en los siguientes 10 años.
Si además se cumplen los criterios para epilepsia, se sugiere el inicio de terapia
anticonvulsiva inmediata en el área de urgencias o en la consulta de seguimiento
con el neurólogo lo antes posible.
Elite Books
Terapia inicial
En la primera IV:
S Lorazepam 0.1 mg/kg IV o
4 mg IV (máx 2 mg/min)
Alternativas:
S Diazepam 0.2 mg/kg IV
S Midazolam 0.02 mg/kg IV
Terapia inicial Esperar un minuto la respuesta y
S ABCDE después administrar PRN y dosis
S Evaluación neurológica enfocada adicional de lorazepam
S Oxígeno suplementario o ventilación Si no hay acceso:
mecánica S Midazolam 10 mg IM si pesa
S Colocar 2 líneas intravenosas más de 40 kg
S Laboratorio: electrólitos, glucosa En la segunda IV:
toxicológico, BH, PFH, niveles de S Fosfenitoína 20 mg/kg a 100
anticonvulsivos a 150 mg/min o
S Dextrosa capilar S Fenitoína 20 mg/kg a 25 a 50
S Monitoreo cardiaco y oximetría de pulso mg/min o
S Signos vitales completos S Ácido valproico 20 a 40 mg/kg
S Considerar glucosa y MVI a 5 mg/kg/min o
S Levetiracetam 40 a 60 mg/kg
(máx. 4 500 mg) por 15 min
Corregir las anormalidades metabólicas si existen
Segunda línea de tratamiento:

S Repetir fosfenitoína si se administró previamente o elegir entre los
medicamentos de primera línea que no se hayan administrado
S Intubación o ventilación mecánica no invasiva
S Monitoreo cardiaco y toma de presión arterial continua
S Preparar infusión continua de midazolam o propofol
Estado epiléptico refractario
Comenzar monitoreo electroenceffalográfico continuo
Midazolam Propofol Pentobarbital

S Dosis inicial: 0.2 mg/kg IV en S Infusión de propofol, 1 a 2 mg/kg de S Dosis inicial 5 mg/kg por 10 min
bolo y pasar a 2 mg/min dosis de carga por 5 min S Repetir lo necesario hasta que
S Continuar infusión empezando S Continuar infusión se detenga la crisis
por 0.1 mg/kg/h S Los rangos pueden ser tan altos S Después, pentobarbital 1 a 5
S Se puede subir la dosis de como 10 a 12 mg/kg/h, pero mg/kg/h por 24 h
infusión hasta 3 mg/kg/h preferentemente menos de 48 h S Usar vasopresor para soporte
S Si la convulsión se detiene, S Después del control de la crisis, en caso necesario
continuar por 24 h antes de mantener 24 h S Mantener niveles terapéuticos
suspender S Si la crisis persiste después de de fenitoína o fenobarbital, o
S Si la convulsión persiste 45 a 60 min, cambiar a pentobarbital ambos
después de 24 a 60 min, cambiar S Usar vasopresor para soporte
a propofol o fenobarbital en caso necesario
S Usar vasopresores para soporte S Mantener niveles terapéuticos de
en caso necesario fenitoína o fenobarbital, o ambos
S Mantener niveles terapéuticos
de fenitoína o fenobarbital,
o ambos
Figura 4--2. Algoritmo de abordaje y manejo del estado epiléptico. IV: vía intravenosa;
IM; vía intramuscular; BH: biometría hemática; PFH: pruebas de función hepática.
Elite Books
En los pacientes que no tienen factores de riesgo la decisión debe ser indivi-
dualizada, poniendo en la balanza el riesgo de una segunda convulsión y los efec-
tos adversos de los anticomiciales, siempre considerando las preferencias del pa-
ciente.
Los pacientes con una primera convulsión asociada a un estado posictal pro-
longado, una recuperación incompleta o una lesión grave asociada a la convul-
sión pueden requerir hospitalización. Otras indicaciones para hospitalización in-
cluyen estado epiléptico, la presencia de una enfermedad neurológica o sistémica
causal, o el requerimiento de una evaluación y un tratamiento adicional.
Muchos pacientes con una primera convulsión no provocada que han regre-
sado al estado basal y tienen pruebas de laboratorio iniciales normales pueden ser
dados de alta de la sala de urgencias, pero con un seguimiento estricto en la con-
sulta externa, según lo indica el Colegio Americano de Médicos de Emergencias
(American College of Emergency Physicians). Estas decisiones deben ser indivi-
dualizadas; sin embargo, se deben tener en cuenta los factores adicionales, como
la capacidad de poder darle seguimiento al paciente y de solicitar exámenes de
laboratorio externos antes de dejar ir al paciente. En un estudio con 1 025 pacien-
tes que fueron admitidos en la sala de urgencias con convulsiones provocadas y
no provocadas, un tercio de ellos fueron tratados de las primeras crisis. El prome-
dio en minutos de una recurrencia de convulsionar fue de 121 min, y más de 85%
de las convulsiones recurrieron a las seis horas. Los pacientes no alcohólicos con
una primera crisis tuvieron la menor tasa de recurrencia, y se registró que los fac-
tores que aumentaban el riesgo de recurrencia eran una edad de 40 años o mayor,
hiperglucemia y un puntaje anormal en la escala de coma de Glasgow.
En los pacientes con crisis convulsivas con remisión espontánea en menos de
dos min y en los que existe una recuperación completa del estado de conciencia
entre las crisis no es necesaria la administración de benzodiazepinas. Éstas se de-
ben reservar para el tratamiento del estado epiléptico, definido como crisis con
una duración mayor de cinco minutos o la presencia de varias crisis sucedidas una
tras otra sin recuperación del estado de alerta entre ellas. El uso indiscriminado
de benzodiazepinas en las crisis únicas favorece la recurrencia de crisis por supre-
sión, además de que condiciona alteraciones en el examen neurológico, que pue-
den dar una falsa impresión de lesión estructural encefálica (figura 4--2).
REFERENCIAS
1. Melchor LA, Díaz MLR, Moreno J: Uso de marcadores bioquímicos para valoración de
riesgo de crisis convulsivas en el síndrome de supresión etílica. Salud Mental 2012;35:499--
504.
2. Crawford MC: Convulsiones y estado epiléptico en adultos. En: Tintinalli Manual de me-
dicina de urgencias. 7ª ed. McGraw--Hill, 2012:721--725.
3. Vargas LCP, Varela EX, Kleinsteuber SK, Cortés ZR, Avaria BMA: Revisión del estado
Elite Books
epiléptico convulsivo pediátrico y su manejo antiepiléptico. Chile Rev Méd 2016;144:83--

93.
4. Ko YD, Benbadis RS: Epilepsy and seizures. Medscape, University of Southern Califor-
nia, 2014.
5. Mercadé CJM, Toledo AM, Mauri LJA, López GFJ, Salas PX et al.: Guía oficial de la
Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia. España, Elsevier, 2013.
6. Raspall CM, Martínez BA, Pantoja MJ, Paredes CF, Sánchez CR et al.: Management
of prolonged convulsive seizures in the community: results of the PERFECT study in Spain.
An Pediatr (Barc) 2014;81(2):99--106.
7. Perales FM, Moya MS: Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos.
Emergencias 2005;17:S83--S89.
8. Schachter SC: Evaluation and management of the first seizure in adults. UpToDate 2017.
9. Glauser T, Ben ME, Bourgeois B, Cnaan A, Guerreiro C et al.: Updated ILAE evidence
review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic
seizures and syndromes. Epilepsia 2013;54(3):1--13.
Elite Books
5
Estado epiléptico en pediatría
Ximena Ochoa Morales, Óscar Miguel Oliva--Meza Hernández
El estado epiléptico (EE) es la emergencia neurológica más común en los niños,

con una incidencia de aproximadamente 20 eventos por 100 000 niños/año en el
mundo desarrollado. Esta patología tiene una significativa morbimortalidad
cuando no es tratada apropiadamente. Se asocia con una mortalidad a corto plazo
de 3% y a largo plazo de 7%.
Esta afección fue incluido en la clasificación de la Liga Internacional Contra
la Epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés) en 1970 y 1981, y se definió como
la forma más extrema de una crisis convulsiva.
La descripción más temprana conocida del EE fue hecha en las tabletas cunei-
formes de Sakikku de la era Neobabilónica, escritas en los años 718 a 612 a.C.
En 1876 Bourneville definió el EE como convulsiones incesantes. Gastaut deli-
mitó el término a “una crisis que persiste por un tiempo determinado o se repite
lo suficientemente frecuente para producir una condición epiléptica fija o dura-

dera”. Sin embargo, el EE nunca es realmente “fijo”, y esta definición no es fácil-
mente llevada a ensayos clínicos o a la práctica diaria. Algunas investigaciones
en animales muestran que las crisis se convierten en autosostenibles y farmaco-
rresistentes dentro de los siguientes 15 a 30 min, pudiendo conducir a daño neuro-
nal. La duración con la que se precisa el EE ha disminuido progresivamente en
las guías de la Fundación de Epilepsia del Grupo de Trabajo de América, siendo
inicialmente de 30 min y actualmente de 5 minutos.
Se propone el término “estado epiléptico inminente”, el cual engloba crisis
convulsivas intermitentes o continuas con una duración mayor de cinco minutos
y sin una recuperación completa de la conciencia entre las crisis y el estado epi-
49
Elite Books
léptico establecido, teniendo las crisis clínicas y electroencefalográficas una du-

ración mayor de 30 min.
El EE inminente podría ser comparable con el inicio de la fase farmacosensible
del estado epiléptico experimental y el EE establecido a la fase de mantenimiento
parcialmente farmacorresistente.
El tratamiento no se debe retrasar hasta que el paciente tenga un EE estable-
cido, cuando la lesión neuronal y el desarrollo de farmacorresistencia hayan ocu-
rrido, ya que entre los principales factores de pronóstico el tiempo de inicio del
tratamiento es el más sensible determinante de mejoría.
La guía más reciente de la Sociedad de Cuidados Neurocríticos para el Manejo
del EE en Niños y Adultos definió al EE como “actividad convulsiva clínica o
electroencefalográfica recurrente, o ambas, sin recuperación (retorno al estado
basal) entre las crisis o con una duración mayor de cinco minutos”. El estado epi-
léptico refractario se puntualiza como “crisis clínica o electroencefalográfica que
persiste después de una dosis inicial adecuada de benzodiazepina y una segunda
medicación antiepiléptica”.
La ILAE, en la clasificación del EE, propone una definición que abarca todos
los tipos, toma en cuenta el conocimiento fisiopatológico actual y la necesidad
de considerar el tiempo de evolución para el inicio del tratamiento. El EE es, en-
tonces, una condición resultante de la falla de los mecanismos responsables en
la terminación de una crisis o en el inicio de otros que llevan a crisis anormalmen-
te prolongadas (tiempo T1) y situaciones que tienen consecuencias a largo plazo
(tiempo T2).
El EE tiene dos dimensiones operacionales: la primera es la duración de la cri-
sis y el tiempo en el que una crisis debe considerarse “anormalmente prolongada”
(T1), y el segundo tiempo, aquel más allá del cual representa un riesgo de sufrir
consecuencias a largo plazo (T2). El T1 determina el tiempo en el que se debe
considerar o iniciar el tratamiento y el T2 establece cuán agresivo debe ser. La
ILAE consensa que los medicamentos deben administrarse alrededor de los cinco
minutos (T1). Dado que la evidencia experimental demuestra daño cerebral irre-
versible después de una crisis prolongada, se sugiere el T2 de 30 min para definir
un EE.
El estado epiléptico refractario se define como una crisis que continúa a pesar
del tratamiento con benzodiazepinas y un fármaco antiepiléptico; por ejemplo,
lorazepam más fenitoína. También engloba las crisis que no responden al trata-
miento de primera línea o que continúan después de 60 min a pesar del tratamien-
to adecuado.
El estado epiléptico superrefractario es aquel que continúa por más de 24 h
después del inicio de terapia anestésica, incluidos los casos en los que el EE recu-
rre en la reducción o titulación de la anestesia. Ocurre en 10 a 15% de todos los
casos que se presentan en el hospital (cuadro 5--1).
Elite Books
Estado epiléptico en pediatría 51
Cuadro 5--1. Tipos de estado epiléptico según su duración

Estado epiléptico inminente Crisis con duración prolongada > 5 min. Amerita el inicio
del tratamiento
Estado epiléptico establecido Crisis con duración prolongada > 30 min. Alto riesgo de
secuelas
Estado epiléptico refractario Persiste a pesar de una benzodiazepina más un antiepi-
léptico > 60 min
Estado epiléptico superrefractario Persiste a pesar de sedación anestésica > 24 h
CLASIFICACIÓN
La clasificación semiológica se refiere a la presentación clínica del EE, lo cual

constituye la columna vertebral del manejo. Los dos principales criterios taxonó-
micos son:
1. La presencia o ausencia de síntomas motores.

2. El grado (cualitativo/cuantitativo) de deterioro del estado de conciencia.
Al definir dichas características se considera el EE convulsivo opuesto a la forma

no convulsiva. El EE se puede clasificar clínicamente en:
1. Convulsivo. Con actividad motora clínica, movimientos tónico--clónicos

generalizados, deterioro neurológico. El EE convulsivo puede ser focal en
29% de los casos o generalizado en 36% de ellos, y corresponde a 90% de
los casos en niños, siendo refractario en 30% de todos los casos; 35% de los
EE focales se generalizan.
2. No convulsivo. Alteración de la conciencia sin manifestaciones motoras.
El EE no convulsivo puede dividirse a su vez en generalizado (de ausen-
cias), focal (parcial complejo) y otros.

3. Refractario. Sin respuesta al tratamiento estándar. La mayoría de los niños
menores de cinco años de edad tendrán típicamente convulsiones tónico--
clónicas generalizadas que duren menos de cinco minutos. La edad media
para presentar EE fue de 3.4 años en dos estudios y de menos de un año en
otro.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de EE en los niños varía de 10 a 73 por cada 100 000, siendo
mayor en los menores de dos años de edad (135 a 156 por cada 100 000). La inci-
Elite Books
Cuadro 5--2. Características de la encefalopatía epiléptica inducida por fiebre

S Inicio en el niño escolar previamente sano
S Síndrome febril inicial sin infección intracraneana
S Estado epiléptico intratable
S Características clínicas y electroencefalográficas de crisis focales, principalmente en el área
perisilviana
S Disfunción mesial temporal bilateral con atrofia o hiperintensidad en la resonancia magné-
tica, o ambas
S Compromiso del lóbulo frontal
dencia es bimodal, con picos en la infancia y en las personas mayores de 60 años

de edad. Se estima que la mortalidad es menor de 3% en los niños, pero de hasta
30% en los adultos, por lo que el objetivo de la terapia es la rápida terminación
de la actividad convulsiva clínica o eléctrica.
Los tratamientos más efectivos han reducido la tasa de mortalidad entre 1 y
5% en los niños. Sin embargo, este trastorno puede asociarse con morbilidad sig-
nificativa, incluyendo epilepsia, desórdenes motores y anomalías cognitivas. En
aproximadamente 25% de los niños afectados el EE es el signo de un trastorno
cerebral agudo subyacente.
Los factores detonantes de EE reportados con más frecuencia son fiebre en
36% de los casos, cambios en la medicación (20%), causas no claras (9%), daño
metabólico (8%), malformaciones congénitas (7%), eventos anóxicos (5%) y
otros factores, como trauma vascular, infecciones, tumores y drogas.
Los factores de pronóstico más importantes para predecir los resultados del EE
son la causa precipitante, la edad, la duración de la crisis y la respuesta al trata-
miento. Los grupos de mayor mortalidad son los pacientes con anoxia o patolo-
gías de base, seguidos de aquellos con diagnóstico de epilepsia y bajas concentra-
ciones de fármacos antiepilépticos.
En los niños se ha reconocido una encefalopatía epiléptica devastadora que co-
mienza como EE intratable y persiste como epilepsia farmacorresistente del ló-
bulo temporal bilateral. La morbilidad de esta encefalopatía devastadora, común-
mente conocida como encefalopatía epiléptica en niños escolares inducida por
fiebre, consiste en secuelas cognitivas permanentes y problemas de lenguaje, de
memoria y del comportamiento (cuadro 5--2).
FISIOPATOLOGÍA
Se piensa que el EE resulta de la falla de los mecanismos que normalmente termi-

nan una crisis aislada. Éste puede surgir de la persistencia anormal de excitación
Elite Books
excesiva o de una inefectiva inhibición. Los mecanismos propuestos son los si-
guientes:
S Activación constante del hipocampo.

S Pérdida de la transmisión inhibidora mediada por ácido gamma--aminobu-
tírico (GABA) en el hipocampo.
S Transmisión sináptica excitatoria glutamatérgica.
Se ha sugerido que en los primeros milisegundos a segundos de un EE hay fosfo-

rilación de proteínas, apertura y cierre de los canales iónicos, liberación de neuro-
transmisores y neuromoduladores, y desensibilización de los receptores. En se-
gundos a minutos el tráfico de receptores resulta en movimiento de éstos hacia
los endosomas o en su movilización de sitios de almacenamiento a la membrana
sináptica. Este proceso cambia rápidamente la excitabilidad alterando el número
de receptores inhibidores y excitadores disponibles en la hendidura sináptica. En-
tre minutos y horas hay cambios desadaptados en los neuropéptidos moduladores
que conducen a un estado de excitabilidad incrementada. Esto se demostró en es-
tudios que revelaron un descenso del número de subunidades GABA presentes
en la membrana sináptica y un incremento dentro de la célula. La endocitosis del
receptor GABA puede explicar parcialmente la falla de la inhibición y la progre-
siva farmacorresistencia a las benzodiazepinas, llevando al EE autosostenido (fi-
gura 5--1).
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro. Los antago-
nistas de los efectos del GABA y las alteraciones en su metabolismo en la sustan-
cia nigra pueden contribuir al EE. En modelos de rata, por ejemplo, la tasa de sín-
tesis de GABA en la sustancia nigra declina significativamente durante el EE
inducido.
Otros mecanismos, como la acumulación de cloro y bicarbonato intracelular,
pueden desempeñar un papel en la pérdida de la inhibición mediada por GABA.

Al mismo tiempo, las subunidades de los receptores alfa--amino--3--hidroxi--5--
metil--4--ácido isoxazolepropiónico y N--metil--D--aspartato (NMDA) se movili-
zan a la membrana sináptica y forman parte de los receptores excitatorios adicio-
nales.
Como resultado de la descarga simpática el cuerpo responde al EE convulsivo
con efectos cerebrales y sistémicos, pero en el EE no convulsivo los efectos sisté-
micos son más limitados. En la fase inicial del EE convulsivo la presión arterial,
la glucosa y el lactato se elevan, y el pH disminuye. Treinta minutos después co-
mienza la segunda fase, en la que la presión arterial y la glucosa se normalizan,
al igual que el lactato, y sobrevienen la falla respiratoria y la hipertermia.
En un modelo experimental de EE convulsivo inducido en babuinos Medrum
y col. mostraron descompensación después de media hora y apreciaron daño en
Elite Books
Antes del estado Después del estado continuo
GABA
Glutamato
Glutamato
GABAa
Endosomas
C
Lisosomas Retículo
Cuerpo endoplásmico
de Golgi
Figura 5--1. Cambios en los receptores postsinápticos después de un estado epiléptico
continuo. Los receptores GABAérgicos son endocitados y su número es disminuido por
la clatrina. Las vesículas recubiertas de clatrina son destruidas por los endosomas; sin
embargo, los receptores de glutamato son suprarregulados. C: vesícula recubierta por
clatrina. Tomado y modificado de la referencia 10.
tres áreas cerebrales: las capas intermedias de la neocorteza, el cerebelo y el hipo-

campo. El daño al cerebelo se correlacionó con el grado de hipertermia.
El daño neuronal en el EE resulta de la estimulación neuronal sostenida media-
da por NMDA que conduce a apoptosis. Cuando estas neuronas son despolariza-
das los iones de Mg2+ bloquean los canales de salida permitiendo la entrada celu-
lar de iones de sodio y Ca2+, resultando en una cascada de eventos citotóxicos
mediados por Ca2+ que llevan a lesión neuronal, lisis y muerte celular. La destruc-
ción de células desencadenada de esta manera puede revertirse si finaliza el EE
dentro de la primera hora.
A partir del trabajo de Medrum y col. se sabe que las crisis, aun en ausencia
de actividad convulsiva, causan pérdida neuronal, y que la muerte celular es el
resultado del disparo neuronal excesivo a través de mecanismos excitotóxicos.
De Giorgio y col. encontraron una disminución de la densidad neuronal en el
hipocampo de cinco pacientes que murieron después del EE, en comparación con
los pacientes con epilepsia (sin EE) y los controles. Rabinowicz y col. y O’Regan
y Brown identificaron un aumento de la enolasa específica neuronal, un marca-
dor de muerte neuronal, en el suero de pacientes que padecieron un EE.
Los cambios radiológicos focales no son infrecuentes durante y después del
EE focal. Algunas de estas anomalías incluyen displasia focal cortical y zonas de
gliosis.
Elite Books
EVALUACIÓN DEL ESTADO EPILÉPTICO
Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento se debe iniciar inmediatamente. Se

debe proceder siguiendo los siguientes cuatro objetivos:
1. Terminar el EE.
2. Prevenir las recurrencias.
3. Controlar las causas precipitantes.
4. Manejar las complicaciones.
La Academia Americana de Neurología evaluó el enfoque diagnóstico de los ni-

ños con EE y reportó bajos niveles séricos de antiepilépticos (32%), anomalías
en los estudios de neuroimagen (8%), alteraciones electrolíticas (6%), errores in-
natos del metabolismo (4%), infecciones del sistema nervioso central (3%) y cul-
tivos positivos (3%).
El principal objetivo del manejo consiste en mantener los signos vitales con
una adecuada oxigenación cerebral y terminar la crisis lo más pronto posible. Si
se detecta hipoglucemia se debe iniciar una infusión de glucosa a entre 10 y 25%
a razón de 2 a 5 mL/kg por vía intravenosa.
Los líquidos deben restringirse si el paciente desarrolla síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética. Es imprescindible mantener la eutermia
y la normotensión.
La guía de la Sociedad de Cuidados Neurocríticos establece los pasos para el
tratamiento del EE, los cuales incluyen:
1. De 0 a 2 min. Protección no invasiva de la vía aérea e intercambio gaseoso

con posición de la cabeza para determinar los signos vitales y la glucosa ca-
pilar.
2. De 0 a 5 min. Examen neurológico, colocación de acceso intravenoso peri-

férico para la administración de terapia antiepiléptica y reanimación con lí-
quidos. Toma de muestras para exámenes de laboratorio: glucosa central,
biometría hemática completa, panel metabólico básico, calcio, magnesio y
niveles de medicamentos antiepilépticos si el paciente los está tomando.
3. De 0 a 10 min. Intubación si la vía aérea o el intercambio gaseoso están
comprometidos o la presión intracraneal está elevada.
4. De 5 a 15 min. Soporte vasopresor si es necesario.
5. De 0 a 60 min. Dependiendo de la situación clínica se pueden requerir otros
estudios de diagnóstico, como punción lumbar o neuroimagen, función he-
pática, coagulación, gasometría arterial y búsqueda de errores innatos del
metabolismo.
6. De 5 a 60 min. Es imprescindible el monitoreo electroencefalográfico.
Elite Books
Existen dos indicaciones para realizar un electroencefalograma (EEG) urgente:
S Sospecha de EE psicogénico.
S Datos sugerentes de EE no convulsivo.
Para identificar las crisis eléctricas se recomienda el monitoreo continuo con

EEG dentro de la hora posterior al inicio del EE. Asimismo, realizarlo nuevamen-
te 48 h después para identificar las crisis no convulsivas en pacientes con EE re-
ciente, cuyo estado mental no vuelve a su estado basal en 10 min, en pacientes
con lesión cerebral aguda incluyendo trauma craneoencefálico, ictus cerebrovas-
cular, estado posparo cardíaco, o en aquellos con estado mental alterado. La guía
establece que el control definitivo debe hacerse dentro de los 60 min del inicio.
Algunas causas infecciosas se pueden incluir en el diagnóstico diferencial si
el paciente presenta fiebre o si se presentó antes de la crisis. La práctica clínica
indica que se deben obtener hemocultivos y realizar una punción lumbar si hay
sospecha clínica de infección del sistema nervioso central.
MANEJO EN URGENCIAS
La estrategia de tratamiento inicial incluye una evaluación simultánea y el ma-

nejo de la vía aérea (asegurarla con manejo avanzado de ser necesario), ventila-
ción y circulación (obtener un acceso intravenoso), administración del tratamien-
to abortivo, determinación de la causa subyacente y detección de etiologías que
amenacen la vida, como meningitis o lesiones intracraneales.
Todos los pacientes que se presenten con EE requerirán terapia inicial antiepi-
léptica de emergencia (fármacos de primera línea) y terapia urgente de control
(fármacos de segunda línea) adicionándolos a la terapia de mantenimiento, aun
si el EE es controlado inmediatamente. Por definición, en el EE refractario la ter-
cera y la cuarta líneas terapéuticas se reservan para aquellos en los que fallan las
dos anteriores.
Terapia inicial emergente
La administración por vía intravenosa (IV) es la preferida; sin embargo, los fár-
macos pueden ser administrados por vía intramuscular (IM), rectal, intranasal u
oral cuando la primera no es posible. Para la terapia IV el lorazepam es el agente
de elección, el midazolam es preferido para la terapia IM (también se puede ad-
ministrar nasal u oral) y el diazepam para la vía rectal.
Elite Books
La guía de la Sociedad Americana de Epilepsia concluyó que el lorazepam y

el diazepam IV son igualmente efectivos para detener las crisis que duran al
menos cinco minutos. Asimismo, el diazepam rectal y el midazolam IM, intrana-
sal u oral son efectivos para detener las crisis que duran al menos cinco minutos.
Se concluye que hay tres opciones de primera línea equivalentes: lorazepam IV
(0.1 mg/kg/dosis; repetir si es necesario), diazepam IV (0.15 a 0.2 mg/kg/dosis;
repetir si es necesario) y midazolam IM (10 mg para > 40 kg; 5 mg para 13 a 40
kg; única dosis).
La administración de midazolam oral puede lograrse goteando la dosis ade-
cuada entre la mejilla y la encía con el paciente en posición de recuperación. La
absorción a través de esta técnica es mejor que si se deglute. La administración
intranasal se logra instilando la dosis apropiada en gotas dentro de la fosa nasal.
Las dos benzodiazepinas intravenosas más comunes son el lorazepam y el dia-
zepam. En un estudio prospectivo 78 niños con EE fueron aleatorizados a recibir
lorazepam IV (0.1 mg/kg) o diazepam IV (0.2 mg/kg) más fenitoína (18 mg/kg),
sin mostrar diferencia en el resultado para terminar la crisis. Algunos metaanáli-
sis han indicado que el lorazepam IV es al menos tan efectivo como el diazepam
IV y se asocia con menos eventos adversos. El midazolam administrado por cual-
quier ruta fue superior al diazepam administrado por cualquier ruta, lo cual ha
sido demostrado en metaanálisis de seis estudios pediátricos clase III.
El diazepam tiene una alta solubilidad en lípidos y, por lo tanto, una gran capa-
cidad para atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica; es efectivo para
yugular las crisis cuando se administra en dosis de 0.1 a 0.3 mg/kg por vía intrave-
nosa. Sin embargo, debido a la redistribución posterior del fármaco en el tejido
adiposo, la duración del efecto anticonvulsivo puede ser < 20 min.
Tanto el diazepam como el lorazepam y el midazolam alcanzan con gran velo-
cidad concentraciones cerebrales efectivas, aunque el primero es ligeramente
más rápido. La farmacocinética del midazolam, cuya vida media de eliminación
es de 90 a 150 min (la del lorazepam es de 12 a 24 h y la del diazepam de 48 h),

lo favorece. La vida media del midazolam puede incrementar en algunas subpo-
blaciones, y su metabolismo por el citocromo P450--3A4 podría hacerlo más sus-
ceptible a interacciones medicamentosas, en comparación con el lorazepam, que
es glucuronizado.
En el estudio de Silbergleit, en el que participaron 893 pacientes asignados de
manera aleatorizada para recibir 10 mg de lorazepam IV vs. midazolam en dosis
de 4 mg IM para el tratamiento del EE prehospitalario, los pacientes que recibie-
ron midazolam IM tuvieron una mayor tasa de control de las crisis (73%) que los
pacientes que recibieron lorazepam IV (63%).
La conclusión ha sido que en los pacientes con EE no hay diferencia significa-
tiva en cuanto a la efectividad entre el lorazepam y el diazepam IV. En los niños
el midazolam no IV es más efectivo que el diazepam.
Elite Books
Cuadro 5--3. Medicamentos de terapia en la

fase inicial emergente del estado epiléptico
Medicamento Dosis recomendada Efectos Otras
adversos serios consideraciones
Lorazepam IV: de 0.1 mg/kg hasta 4 Hipotensión Diluir 1:1 con solución sali-
mg/dosis; se puede repe- Depresión respi- na IV; contiene propilengli-
tir en 5 a 10 min ratoria col
Diazepam IV: 0.de 15 a 0.2 mg/kg has- Hipotensión Corta duración del metabo-
ta 10 mg/dosis; se puede Depresión respi- lito activo
repetir en 5 min ratoria
Rectal: de 0.2 a 0.5 mg/kg,
hasta 20 mg
Midazolam IM: 5 mg si pesa de 13 a 40 Hipotensión Metabolito activo y elimina-
kg, 10 mg si el peso es > Depresión respi- ción renal de corta dura-
40 kg ratoria ción. Para IN u oral utili-
0.3 mg/kg hasta 10 mg zar la formulación IV (5
IN: 0.2 mg/kg mg/mL)
Oral: 0.5 mg/kg
IV: vía intravenosa; IM: vía intramuscular; IN: vía intranasal.
Puesto que en México no se cuenta con lorazepam intravenoso y el midazolam

administrado por cualquier ruta es superior al diazepam, su uso como medica-
mento de primera línea es la piedra angular en el tratamiento del EE (cuadro 5--3).
Algunos estudios experimentales demuestran una pérdida del efecto tiempo--
dependiente de las benzodiazepinas, sugiriendo que estos fármacos no deben ser
utilizados solos cuando el EE dura más de 30 min, ya que este tiempo es suficiente
para causar un descenso sustancial de su potencia.
Terapia de control urgente
Se requiere el uso de antiepilépticos de control urgente, siguiendo a la administra-

ción de benzodiazepinas de corta acción, en todos los pacientes que se presentan
con EE, a menos que se identifique y corrija una causa de manera inmediata (p.
ej., hipoglucemia severa). Hay dos objetivos potenciales de la terapia de control.
En los que responden a la terapia inicial emergente y se resuelve el EE el objetivo
es lograr niveles terapéuticos del medicamento y dar dosis de mantenimiento. En
aquellos cuya terapia inicial falla el objetivo de la terapia de control urgente es
detener el EE.
Los agentes utilizados generalmente para el control urgente del EE son la fos-
fenitoína IV, la fenitoína, el valproato de sodio, el fenobarbital, el levetiracetam
y el midazolam en infusión continua. La elección del fármaco depende del caso.
En los pacientes con epilepsia conocida, en tratamiento con antiepiléptico antes
Elite Books
Protección no invasiva de la vía aérea Exámenes de laboratorio

Niveles séricos
Intubación sin compromiso respiratorio Considerar los estudios

de neuroimagen/
punción lumbar
Acceso IV
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

emergente I emergente II emergente III
Lorazepam IV o Bolos por IV Infusión IV

Diazepam IV o Fenitoína Midazolam, diazepam,
Midazolam IV/IM/IN Ácido valproico tiopental, pentobarbital
Levetiracetam o isoflurano
Control con electroencefalograma
Figura 5--2. Algoritmo de manejo del estado epiléptico en niños. IV: vía intravenosa;
IM: vía intramuscular; IN: vía intranasal.
de su admisión, es razonable administrar un bolo IV de su medicamento si está

disponible antes de iniciar con un agente adicional (figura 5--2).
La comparación de las hidantoínas ha mostrado pocos efectos colaterales de
la fosfenitoína (dolor, flebitis) en el sitio de inyección. Se ha reportado anecdóti-
camente el síndrome del guante púrpura con la administración de fenitoína. No
hay evidencias de que la incidencia de arritmias cardiacas difiera entre ambas,

aunque se han reportado menos arritmias para la fosfenitoína. El rápido alcance
de niveles terapéuticos en el cerebro de ambos medicamentos es importante, pero
no está claro si difieren al respecto.
Los 10 a 15 min necesarios para la desfosforilación de la fosfenitoína son com-
pensados por su mayor velocidad de infusión (150 vs. 50 mg/min de la fenitoína).
Sin embargo, sólo hay una situación en la que la fosfenitoína alcanza concentra-
ciones terapéuticas con mayor rapidez que la fenitoína, lo cual ocurre en los pa-
cientes con tratamiento crónico con fenitoína, ya que la primera desplaza a la
segunda de su sitio de unión a la albúmina, incrementando rápidamente sus con-
centraciones de forma libre.
Hasta el momento no hay datos suficientes que comparen la eficacia de ambos
fármacos. La fosfenitoína es mejor tolerada que la fenitoína.
Elite Books
Desde 1999 el levetiracetam se ha prescrito en todo el mundo como terapia ad-

junta de crisis de inicio parcial en los adultos y los niños mayores de cuatro años
de edad. Es un antiepiléptico de amplio espectro cuyo mecanismo exacto perma-
nece desconocido. No es metabolizado por el hígado, tiene baja unión a las proteí-
nas, se excreta por vía renal y tiene una biodisponibilidad por vía oral de 1:1 res-
pecto a la IV, con una vida media de cuatro a ocho horas. Ya que su perfil
farmacocinético es muy promisorio puede representar una alternativa valiosa en
el tratamiento del EE. Sin embargo, en el trabajo de Álvarez y col. se concluyó
que, como fármaco de segunda línea tras el fracaso del tratamiento del EE con
benzodiazepinas, el levetiracetam tiene menor eficacia que la fenitoína.
Las guías recientes consideran que el levetiracetam es una opción terapéutica
urgente y sugieren una dosis de 20 a 60 mg/kg; su infusión es rápida (cinco minu-
tos) y segura. Un estudio observacional describió que 45 pacientes recibieron le-
vetiracetam IV para crisis repetitivas y EE en una dosis media inicial de 14 mg/kg
(rango de 5 a 30 mg/kg). El fármaco terminó con las crisis repetitivas en 59% de
los sujetos, con el EE convulsivo en 75% de los pacientes y con el EE no convulsi-
vo en 100% de los casos, sin ningún efecto adverso.
En otro estudio retrospectivo 73 niños recibieron levetiracetam dentro de los
30 min de iniciada la crisis y se observó que 89% estaban libres de convulsiones
en una hora. Los principales efectos adversos observados han sido somnolencia,
alteraciones del comportamiento, letargo, cefalea, discinesia y faringitis infec-
ciosa. La formulación intravenosa es equivalente a la oral, bien tolerada incluso
en altas dosis o una rápida velocidad de infusión. Los reportes en 707 niños y
adultos mostraron una efectividad cercana a 70% con dosis de carga de 30 a 60
mg/kg a pasar en 15 min.
Una revisión sistemática evaluó la eficacia y la seguridad del valproato de so-
dio IV y se encontró una tasa de abolición en 70.9%. En los niños se han reportado
tasas de eficacia que van de 80 a 100% con dosis de carga de 25 a 40 mg/kg. Un
estudio de 18 niños que recibieron valproato de sodio en dosis de 25 mg/kg en
bolo reportó la terminación de la crisis dentro de los 30 min en 100% de los casos.
Un estudio de 41 niños que recibieron dosis de carga de valproato entre 20 y 40
mg/kg, seguido de infusión a 5 mg/kg/h, reportó el término de la crisis clínica y
en el EEG en 78% de los casos, 66% de los cuales alcanzaron el control en seis
minutos (cuadro 5--4).
Tratamiento refractario
En este estadio la recomendación es utilizar antiepilépticos en infusión IV. Sin

embargo, se puede considerar el uso de valproato de sodio, levetiracetam o fosfe-
nitoína/fenitoína en bolos intermitentes si no han sido administrados. Si el primer
Elite Books
Cuadro 5--4. Medicamentos de terapia en la fase

secundaria de control urgente del estado epiléptico
Medicamento Dosis recomendada Efectos adversos Otras
serios consideraciones
Fenitoína/fosfenitoína IV: 20 mg/kg; es posi- Hipotensión La fenitoína sólo es
ble adicionar de 5 Arritmias compatible en SS y
a 10 mg/kg Síndrome del guante la fórmula IV con-
púrpura tiene propilenglicol
Levetiracetam IV: 20 a 60 mg/kg Agresión Mínima interacción
del fármaco
No se metaboliza en
el hígado
Fenobarbital IV: 15 a 20 mg/kg; es Hipotensión La fórmula IV contie-
posible adicionar Depresión respira- ne propilenglicol
de 5 a 10 mg/kg toria
Ácido valproico IV: 20 a 40 mg/kg; es Hiperamonemia, pan- Se puede elegir si
posible adicionar creatitis, tromboci- hay epilepsia gene-
20 mg/kg topenia, hepatoto- ralizada; evitar en
xicidad disfunción hepática
y metabólica, y ni-
ños < 2 años de
edad
IV: vía intravenosa; SS: solución salina.
fármaco en infusión falla, cambie de medicamento. Los fármacos recomendados

para infusión continua son el midazolam, el propofol y el fenobarbital; en algunos
países también se utiliza el tiopental.
Un metaanálisis que comparó diferentes tratamientos para el EE refractario
encontró que el midazolam se asoció a una mayor eficacia y una menor mortali-
dad que el diazepam, el isoflurano, el pentobarbital y el tiopental. Se recomienda
administrar el midazolam en un bolo de 0.1 mg/kg, seguido de una infusión de
2 Ng/kg/min. La tasa de infusión se puede titular hasta alcanzar el efecto (máximo

24 Ng/kg/min).
Un estudio encontró que el propofol en infusión es más efectivo que el tiopen-
tal; no obstante, su uso prolongado (> 48 h) se asocia al síndrome de infusión de
propofol (acidosis metabólica, colapso circulatorio, arritmias cardiacas y rabdo-
miólisis). Se considera relativamente seguro en tasas de infusión hasta de 2 a 4
mg/kg/h de corta duración. La infusión se debe titular hasta conseguir una activi-
dad eléctrica de brote--supresión en el EEG.
Hasta el momento no hay datos que guíen la transición desde la infusión conti-
nua hasta el mantenimiento intermitente después de la resolución del EE refracta-
rio. En general los fármacos antiepilépticos se administran en dosis suficientes
para mantener concentraciones terapéuticas durante y después del destete de las
infusiones. Cuanto más prolongado sea el EE peores serán los resultados y mayor
Elite Books
será la morbilidad asociada. El estado vegetativo persistente es frecuente en los

sobrevivientes de EE.
Existe un acuerdo universal que indica que la anestesia general es la columna
vertebral del tratamiento del EE superrefractario, pero no hay un convenio en
cuanto al anestésico. La elección convencional está entre el tiopental, el propofol
y el midazolam. La ketamina es un anestésico en infusión alternativo que actúa
antagonizando la acción del receptor N--metil--D--aspartato. No es cardiodepre-
sor y no causa hipotensión. Bleck y col. describieron su experiencia con el uso
de ketamina en siete pacientes críticamente enfermos con EE superrefractario.
El resultado fue que el fármaco produjo un control electroencefalográfico de las
crisis en 50% de los casos sin causar inestabilidad hemodinámica. Shet y Gidal
también evidenciaron el potencial de la ketamina en los casos refractarios.
Si bien la anestesia general con agentes inhalados, como isoflurano o de otro
tipo, puede ser eficaz temporalmente, se debe utilizar sólo en circunstancias ex-
tremas. Otros agentes, como el clormetiazol, se están usando en Europa (Reino
Unido), pero estos fármacos aún no están disponibles en EUA ni en México.
El control inmediato del EE y la detección oportuna de la causa son fundamen-
tales, pues repercuten directamente en la morbimortalidad. Las secuelas neuroló-
gicas pueden ser muy diversas; sin embargo, predominan las de la esfera cogniti-
va, porque estos pacientes están sometidos a hipoxia cerebral difusa por varios
mecanismos, de tal suerte que es posible encontrar también secuelas motoras y
sensoriales. Desafortunadamente, en México no existen suficientes datos respec-
to a la tasa de mortalidad o de secuelas de este padecimiento.
REFERENCIAS
1. Abend N, Loddenkemper T: Pediatric status epilepticus management. Curr Opin Pediatr

2014;26:668--674.
2. Abend N: Management of pediatric status epilepticus. Curr Treat Options Neurol 2014;16
(7):301.
3. Álvarez JM, Januel B, Burnand A, Rossetti O: Second--line status epilepticus treatment:
comparison of phenytoin, valproate, and levetiracetam. Epilepsia 2011;52:1292--1296.
4. Bassin S, Smith T, Bleck T: Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002;6:137--142.
5. Behera K, Rana S, Kanitkar M, Adhikari M: Status epilepticus in children. Medical
Emergency 2005;61:174--178.
6. Brophy G, Bell R, Claassen J et al.: Guidelines for the evaluation and management of sta-
tus epilepticus. Neurocrit Care 2012;16(1):1--23.
7. Cavanagh S, Liversedge T: Status epilepticus in children. Anaesthesia 2012;248:1--5.
8. Chen W, Wasterlain C: Status epilepticus: pathophysiology and management in adults.
Lancet Neurol 2006;5:246--256.
9. Chin R, Verhulst L, Neville B, Peters M, Scott R: Inappropriate emergency management
of status epilepticus in children contributes to need for intensive care. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2004;75:1584--1588.
Elite Books
10. Conway S, Horton E: Emergent treatment of status epilepticus in children. US Pharm

2015;40(5):HS25--HS31.
11. Fazekas F, Kapeller P, Schmidt R, Stollberger R, Varosanec S et al.: Magnetic resonance
imaging and spectroscopy findings after focal status epilepticus. Epilepsia 1995;36:946.
12. Freilich E, Schreiber J, Zelleke T, Gaillard W: Pediatric status epilepticus: identification
and evaluation. Curr Opin Pediatr 2014;26:655--661.
13. García S, Sauri S, Meza E et al.: Estado epiléptico (status epilepticus): urgencia neuroló-
gica. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2013;27(1):43--52.
14. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R et al.: Evidence--based guideline:
treatment of convulsive status epilepticus in children and adults: report of the Guideline
Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr 2016;16(1):48--61.
15. Keros S, Buraniqi E, Alex B, Antonetty A, Fialho H et al.: Increasing ketamine use for
refractory status epilepticus in US pediatric hospitals. J Child Neurol 2017;32(7):638--646.
16. Kim J, Lee J, Ryu H, Lim B, Hwang H et al.: Effectiveness of intravenous levetiracetam
as an adjunctive treatment in pediatric refractory status epilepticus. Pediatr Emer Care
2014;30:525--528.
17. Kiney M, Craig J: Grand rounds: an update on convulsive status epilepticus. Ulster Med
J 2015;84(2):88--93.
18. Lee J, Huh L, Korn P, Farrell K: Guideline for the management of convulsive status epi-
lepticus in infants and children. Br Columbia Med J 2011;53(6):279--285.
19. Lewena S, Young S: When benzodiazepines fail: how effective is second line therapy for
status epilepticus in children? Emerg Med Australas 2006;18(1):45--50.
20. Mata JF: Estado epiléptico refractario en el entorno de la terapia intensiva. Rev Asoc Mex
Med Crít Ter Int 2014;28(3):175--186.
21. Nair P, Kalita J, Misra U: Status epilepticus: why, what, and how. J Postgrad Med 2011;57
(3):242--252.
22. Nathan B, Smith T, Bleck T: The use of ketamine in refractory status epilepticus. Neurol-
ogy 2002;58:A197.
23. Office of Kids and Families: Infants and children: acute management of seizures. Health
NSW Government 2016:4--18.
24. Paz C, Varela X, Kleinsteuber K, Cortés R, Avaria MA: Revisión de estado epiléptico
convulsivo pediátrico y su manejo antiepiléptico. Rev Med Chile 2016;144:83--93.
25. Pellock J: Status epilepticus in children: update and review. J Child Neurol 1994;9(2):27--
35.
26. Prensky AL, Raff MC, Moore MJ, Schwab RS: Intravenous diazepam in the treatment
of prolonged seizure activity. N Engl J Med 1967;276:779.
27. Raspall Chaure M, Chin RF, Neville BG, Scott RC: Outcome of paediatric convulsive
status epilepticus: a systematic review. Lancet Neurol 2006;5(9):769--779.
28. Riviello J, Ashwal S, Hirtz D, Glauser T, Ballaban Gil K et al.: Practice parameter: Diag-
nostic assessment of the child with status epilepticus (an evidence--based review). Neurol-
ogy 2006;67:1542--1550.
29. Riviello JJ Jr, Claassen J, LaRoche SM et al.: Treatment of status epilepticus: an interna-
tional survey of experts. Neurocrit Care 2013;18:19.
30. Rossetti A, Lowenstein D: Management of refractory status epilepticus in adults. Lancet
Neurol 2011;10(10):922--930.
31. Sánchez Fernández I et al.: Refractory status epilepticus in children with and without prior
epilepsy or status epilepticus. Neurology 2017:386--394.
32. Sánchez I, Abend N, Agadi S, An S, Arya R et al.: Time from convulsive status epilepticus
Elite Books
onset to anticonvulsant administration in children. Neurology 2015;84:2304--2311.

33. Sheth RD, Gidal BE: Refractory status epilepticus: response to ketamine. Neurology 1998;
51:1765--1766.
34. Shorvon S, Ferlisi M: The treatment of super--refractory status epilepticus: a critical review
of available therapies and clinical treatment protocol. Brain 2011;134:2802--2818.
35. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D: Intramuscular versus intravenous therapy for
prehospital status epilepticus. N Engl J Med 2012;366:591.
36. Singh R, Gaillard W: Status epilepticus in children. Curr Neurol Neurosci Rep 2009;9:
137--144.
37. Singh S, Agarwal S, Faulkner M: Refractory status epilepticus. Ann Indian Acad Neurol
2014;17(1):S32--S36.
38. Singhal A, Tripathi M: Refractory status epilepticus. Neurology Asia 2013;18(1):67--71.
39. Smith D, McGinnis E, Walleigh D, Abend N: Management of status epilepticus in chil-
dren. J Clin Med 2016;5(47):1--19.
40. Surges R, Volynski K, Walker M: Is levetiracetam different from other antiepileptic
drugs? Levetiracetam and its cellular mechanism of action in epilepsy revisited. Ther Adv
Neurol Disord 2008;1(1):13--24.
41. Tasker R, Goodkin H, Sánchez I, Chapman K, Abend N et al.: Refractory status epilep-
ticus in children: intention to treat with continuous infusions of midazolam and pentobarbi-
tal. Pediatr Crit Care Med 2016;17:968--975.
42. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY et al.: A comparison of four treatments for general-
ized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Study
Group. N Engl J Med 1998;339:792.
43. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti A, Scheffer I et al.: A definition and classifica-
tion of status epilepticus. Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepti-
cus. Epilepsia 2015;56(10):1515--1523.
44. Tunik MG, Young GM: Status epilepticus in children. The acute management. Pediatr
Clin N Am 1992;39(5):1007--1030.
45. Verotti A, Ambrosi M, Pavone P, Striano P: Pediatric status epilepticus: improved man-
agement with new drug therapies. Expert Opin Pharmacother 2017;19:1--10.
46. Walker M: Status epilepticus: an evidence based guide. Br Med J 2005;331:673.
47. Wasterlain CG, Baxter CF, Baldwin RA: GABA metabolism in the substantia nigra, cor-
tex, and hippocampus during status epilepticus. Neurochem Res 1993;18:527.
48. Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, Sankar R: Pathophysiological mechanisms of
brain damage from status epilepticus. Epilepsia 1993;34(1):S37.
49. Wilkes R, Tasker R, MBBS: Intensive care treatment of uncontrolled status epilepticus in
children: systematic literature search of midazolam and anesthetic therapies. Pediatr Crit
Care Med 2014;15:632--639.
50. Wilmshurst J: Management of children with status epilepticus. JICNA 2015;15:104.
Elite Books
6
Síncope
Alonso Alfredo Cano Esquivel, Ximena Ochoa Morales
El síncope es un evento clínico que se presenta con pérdida abrupta, transitoria

y completa de la conciencia, asociada a inhabilidad para mantener el tono postu-
ral, con una recuperación rápida y espontánea. El presunto mecanismo del sínco-
pe es la hipoperfusión cerebral. Para definir el síncope no debe haber característi-
cas clínicas de otras causas de pérdida de conciencia que no sean síncope, como
convulsiones, antecedente de trauma craneoencefálico o pérdida aparente de
conciencia (seudosíncope).
La pérdida de conciencia es un estado cognitivo en el cual una persona carece
de conocimiento de su persona o de su situación, con incapacidad para responder
a los estímulos.
Se dice que la pérdida de conciencia es transitoria cuando es autolimitada; pue-
de dividirse en condiciones por síncope y no síncope. Las condiciones no síncope
incluyen convulsiones, hipoglucemia, condiciones metabólicas, intoxicación

por drogas o alcohol y concusiones por trauma craneoencefálico, pero no se limi-
tan a ellas. Los presuntos mecanismos subyacentes del síncope son originados
por hipoperfusión cerebral; las condiciones no síncope se atribuyen a diferentes
mecanismos.
Se denomina presíncope a los síntomas previos al síncope, los cuales pueden
incluir mareo extremo, sensaciones visuales, como visión en túnel y grados varia-
bles de alteración de la conciencia, sin pérdida completa de la misma. El presín-
cope puede progresar a síncope o puede terminar sin síncope.
En el síncope no explicado la causa es indeterminada después de una evalua-
ción inicial juzgada por un proveedor de la salud experto.
65
Elite Books
Pérdida de conciencia
Pérdida de conciencia presente: S No hay pérdida

¿Es transitoria? de la conciencia
¿Es de inicio súbito? S Caídas
¿Es de duración corta? S Alteraciones de conciencia
¿Hay recuperación espontánea?
La pérdida de conciencia es transitoria La pérdida de conciencia es transitoria,

de inicio súbito, corta duración y con súbita, de corta duración y sin
recuperación espontánea recuperación espontánea: coma,
Pérdida transitoria de la conciencia muerte súbita cardiaca, reanimación
No traumática Traumática
Síncope Convulsión epiléptica Psicógena Otros
Figura 6--1. Algoritmo para la evaluación de la pérdida de conciencia.
La intolerancia ortostática es un síndrome que consta de una gama de síntomas

que incluyen mareos frecuentes, recurrentes o persistentes, palpitaciones, tem-
blor, debilidad generalizada, visión borrosa, intolerancia al ejercicio y fatiga en
posición de pie. Estos síntomas pueden ocurrir con o sin taquicardia ortostática,
hipotensión ortostática o síncope. Los individuos con intolerancia ortostática tie-
nen uno o más de estos síntomas asociados a una habilidad reducida para mante-
ner la postura erguida.
La taquicardia ortostática consiste en un incremento sostenido de la frecuencia
cardiaca 30 lpm dentro de los primeros 10 min después de realizar un movi-
miento de posición, que puede ir de estar acostado a ponerse de pie, en reposo.
La hipotensión ortostática se define como una disminución de la presión arte-
rial sistólica 20 mmHg o 10 mmHg en la presión arterial diastólica al asumir
una postura erguida.
EPIDEMIOLOGÍA
La verdadera incidencia de síncope en la población general es difícil de estimar,

debido a los reportes incompletos y las variaciones en la terminología. Más de
Elite Books
Síncope 67
Pérdida transitoria de la conciencia
Sospecha Evaluación según

de síncope No la clínica
Sí
Evaluación inicial:
Historia
Exploración física
Electrocardiograma
Causa exacta Estratificación del riesgo Causa incierta

del síncope del síncope
Tratamiento Evaluación posterior
Figura 6--2. Algoritmo para la evaluación inicial del síncope.
la mitad de las personas con síncope no acuden a atención médica. En el momento

del síncope es común la amnesia por pérdida de conciencia. En los ancianos la
historia en la que se debe basar el diagnóstico es menos confiable, particularmen-
te en aquellos con deterioro cognitivo o en eventos sin testigos. Además, algunos
estudios no distinguen entre el síncope mediado neuralmente y la pérdida de con-
ciencia transitoria causada por otras causas.

En el Framingham Heart Study se incluyó en la definición de síncope la pér-
dida transitoria de conciencia causada por fenómenos vasovagales, arritmias car-
diacas, isquemia coronaria, convulsiones, ataques isquémicos transitorios, hipo-
tensión ortostática y medicamentos. En una población de 7 814 participantes, se
encontró una incidencia de 6.2 por cada 1 000 personas/año. La causa identifica-
ble más común fue el síncope vasovagal, en 21.2%, seguida por el síncope cardia-
co (9.5%), la hipotensión ortostática (9.4%), los efectos medicamentosos (6.8%),
las convulsiones (4.9%) y el ictus cerebrovascular (4.1%). En la evaluación de
seguimiento la causa del síncope permaneció desconocida en 36.6% de los parti-
cipantes.
El síncope tiene una prevalencia de 42%, considerando un tiempo de vida de
70 años y una incidencia anual de 6%. Su frecuencia varía de 15% (< 18 años de
Elite Books
Evaluación inicial del síncope
¿Condiciones médicas
serias presentes?
Sí No
Evaluación Manejo ambulatorio Protocolo Manejo ambulatorio

intrahospitalaria del síncope mediado estructurado de para pacientes
por reflejo presuntivo observación en seleccionados con
urgencias para sospecha de
pacientes con síncope cardiaco
riesgo intermedio
Figura 6--3. Algoritmo para la decisión de admisión hospitalaria en síncope.
edad) a 39% (en estudiantes de medicina), y alcanza 23% en los ancianos. En la

población general el número de episodios anuales es de 18.1 a 39.7 por cada 1 000
pacientes, con una incidencia similar entre los dos sexos y con mayor prevalencia
entre los 10 y los 30 años de edad, principalmente de síncope vasovagal.
Hay un aumento significativo en la incidencia de síncope después de los 70
años de edad, con 5.7 episodios/1 000 individuos por año entre los 60 y los 69
años y con 11.1 episodios/1 000 individuos por año entre los 70 y los 79 años de
edad. Después de los 80 años la incidencia anual puede alcanzar los 19.5 episo-
dios/1 000 individuos. Esta entidad clínica es responsable de 3 a 5% de las visitas
a las áreas de urgencias, con una tasa de hospitalización de aproximadamente
40% de los casos y una estancia promedio de 5.5 días. Más allá de esta morbilidad
hay una tasa de recurrencia de cerca de 35%, lesión física en 29% y trauma mayor
en 4.7% de los pacientes. En los pacientes ancianos con síncope debido a hiper-
sensibilidad del seno carotídeo la prevalencia de trauma puede llegar a 43%.
Además del impacto social con empeoramiento de la calidad de vida existe un
impacto económico, con costos mayores atribuidos a la hospitalización, con un
costo anual estimado de 2 400 millones de dólares en EUA.
CLASIFICACIÓN DEL SÍNCOPE
El síncope puede ser dividido en cinco categorías principales (cuadro 6--1):
1. Neurocardiogénico (síncope reflejo).

2. Ortostático.
Elite Books
Síncope 69
Cuadro 6--1. Clasificación etiológica del síncope

Clasificación Definición Causas
Neurocardiogénico Vasodilatación inapropiada á bra- Aumento del tono vagal, situacio-
dicardia nal, estimulación del nervio
vagal
Ortostático Hipotensión postural documentada Caída de la TAS 20 mmHg o
con síntomas taquicardia > 20 lpm. Ejemplos:
pérdida de volumen, efectos
secundarios de medicamentos
Neurogénico Menos común, se debe volver al Ejemplos: EIT, convulsión, migraña
estado basal sin déficit neuroló- complicada
gicos
Cardiogénico Es la forma más peligrosa, puede Taquiarritmias o bradiarritmias,
poner en riesgo la vida; tiene enfermedad valvular cardiaca,
múltiples etiologías infarto del miocardio, tamponade
cardiaco
Causa desconocida No es explicada a pesar de diver- Descartar las causas que poten-
sos y extensos estudios cialmente pongan en riesgo la
vida
TAS: tensión arterial sistólica; EIT: evento isquémico transitorio.
3. Neurogénico.
4. Cardiogénico.
5. Criptogénico.
El síncope cardiovascular (cardiogénico, cardiaco) es el síncope causado por bra-

dicardia, taquicardia o hipotensión debido a un bajo índice cardiaco, obstrucción
del flujo sanguíneo, vasodilatación o disección vascular aguda.
El síncope no cardiogénico es el síncope debido a causas no cardiacas. Incluye
el síncope reflejo, la hipotensión ortostática, la depleción de volumen, la deshi-
dratación y la pérdida de sangre. El síncope reflejo es el síncope debido a un re-

flejo que causa vasodilatación, bradicardia o ambas. Comprende el síncope vaso-
vagal, el síndrome del seno carotídeo y el síncope situacional.
1. Síncope vasovagal. Es el síncope reflejo más común, causado por el reflejo

vasovagal. Presenta las siguientes características:
S Puede ocurrir con postura erguida (de pie o sentado o con exposición a
estrés emocional, dolor o condiciones médicas).
S Se caracteriza por diaforesis, calor, náusea y palidez.
S Está asociado a hipotensión vasodepresora o bradicardia inapropiada, o
ambas.
S A menudo está seguido de fatiga. Las características típicas pueden estar
ausentes en los pacientes mayores. El síncope vasovagal con frecuencia
Elite Books
Manejo de
acuerdo con
Sí la condición Manejo de
acuerdo con
la condición
¿Es síncope? Sí
No ¿Hay alguna
condición grave
identificada?
No ¿Hay alguna
condición grave
identificada?
Intermedio Alto Bajo
Monitorear al paciente Considerar la Considerar el alta y

y considerar otros admisión en la unidad en algunos casos
estudios si son necesarios de monitoreo referir al especialista
¿Se realizó un diagnóstico?
No Sí
Considerar el alta y Considerar la

referir a la unidad de admisión en la
síncope o al especialista unidad apropiada
Figura 6--4. Algoritmo de abordaje del paciente con síncope en el servicio de urgen-
cias.
es precedido por desencadenantes identificables o un pródromo caracte-

rístico, o ambos.
2. Síndrome del seno carotídeo. Es un síndrome reflejo asociado a hipersen-
sibilidad del seno carotídeo. Se presenta cuando ocurre una pausa 3 seg
o una disminución 50 mmHg de la presión arterial sistólica por un estí-
mulo del seno carotídeo, o ambas. Ocurre con más frecuencia en los ancia-
nos. El síndrome de seno carotídeo se define cuando ocurre síncope en pre-
sencia de hipersensibilidad del seno carotídeo.
3. Síncope situacional. Es el síncope reflejo asociado a una acción específica,
como toser, reír, tragar, orinar o defecar. Estos eventos de síncope están re-
lacionados con funciones físicas específicas.
El síndrome de taquicardia postural se caracteriza por los siguientes factores:

Elite Books
Síncope 71
Evaluación adicional y Pruebas de

diagnóstico de síncope estrés
Ecocardiografía
transtorácica
Evaluación inicial: historia,
exploración física, ECG
Estudio
electrofisiológico
Evaluación Evaluación
inicial clara inicial clara RM o TC
Evaluación Pruebas La evaluación La evaluación La evaluación

adicional no de sangre inicial sugiere inicial sugiere inicial sugiere
necesaria dirigidas hipotensión síncope reflejo anormalidades
ortostática cardiovasculares
neurogénica
Referencia Prueba de Monitoreo

para una inclinación basado en la
evaluación frecuencia y
autonómica la naturaleza
Figura 6--5. Algoritmo para el diagnóstico de síncope. ECG: electrocardiograma; RM:

resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
S Síntomas frecuentes que ocurren con la posición erguida (mareo, palpita-

ciones, temblores, debilidad generalizada, visión borrosa, intolerancia al
ejercicio y fatiga).
S Incremento de la frecuencia cardiaca 30 lpm durante un cambio de posi-

ción de supina a erguida.
S Ausencia de hipotensión ortostática.
El seudosíncope psicogénico es un síndrome de una aparente pero no verdadera
pérdida de la conciencia que puede ocurrir en ausencia de causas cardiacas, refle-
jas, neurológicas o metabólicas identificables.
FISIOPATOLOGÍA
La conciencia humana requiere una perfusión cerebral continua para mantener

el funcionamiento neuronal. El mantenimiento de la presión sanguínea en niveles
Elite Books
suficientes para la perfusión cerebral contra la fuerza de gravedad y en respuesta

a cambios dinámicos en la distribución del flujo sanguíneo a través del cuerpo
requiere el funcionamiento apropiado de un conjunto de mecanismos fisiológi-
cos coordinados.
Perfusión cerebral
El cerebro humano de 1 400 g (aproximadamente 2% de la masa de un adulto pro-

medio) requiere de 15 a 20% del gasto cardiaco, aun en reposo, además de que
tiene una reserva metabólica pequeña. Tan sólo de seis a siete segundos de sus-
pensión de flujo cerebral pueden resultar en el inicio de un síncope. Por lo tanto,
asegurar un flujo cerebral adecuado es esencial, y los sistemas que lo hacen posi-
ble son complejos y poco comprendidos.
Sistema barorreflejo
Este sistema es esencial para la regulación de la presión sanguínea, por lo que es

un componente crítico para el mantenimiento de la presión arterial media y el
flujo sanguíneo cerebral. Los sensores barorreflejos son encontrados en múlti-
ples sitios del sistema vascular sistémico, las arterias pulmonares y las cámaras
cardiacas. Entre los mejor conocidos se encuentran los de los senos carotídeos
y del arco aórtico. El principal arco barorreflejo desencadenado de manera vascu-
lar comprende:
S Fibras aferentes a partir de los barorreceptores del seno carotídeo que co-
rren a través del nervio glosofaríngeo.
S Fibras aferentes a partir de los barorreceptores aórticos que corren a través
del nervio vago.
Las fibras aferentes convergen en el núcleo del tracto solitario del bulbo raquí-
deo. Es aquí donde las entradas aferentes de los barorreceptores son integradas
con otras entradas sensoriales. Las señales eferentes más cruciales a considerar
en el síncope reflejo son transportadas por los vasos sanguíneos periféricos y el
corazón por vía de los nervios simpáticos; por su parte, las fibras parasimpáticas
del nervio vagal llevan señales eferentes al corazón y otros órganos, como el trac-
to gastrointestinal.
Las fibras parasimpáticas eferentes, en conjunto con el tono simpático, regu-
lan la contractilidad y la frecuencia cardiacas; además, la salida simpática tam-
bién regula las resistencias vasculares periféricas y del lecho esplácnico. En con-
Elite Books
Síncope 73
secuencia, en estado saludable un incremento en la presión arterial media,

detectado en los barorreceptores del arco aórtico y el seno carotídeo, resulta en
un incremento de la salida parasimpática al corazón, llevando a una reducción de
la frecuencia cardiaca y de la contractilidad. Al mismo tiempo, la salida simpática
a la vasculatura es reducida, resultando en una caída de la resistencia periférica.
Los efectos vagales en la frecuencia cardiaca y la contractilidad ocurren casi
de inmediato. Los efectos simpáticos tardan dos a tres segundos en iniciar; por
lo tanto, la ausencia del tono simpático toma más tiempo en manifestarse, en
comparación con la ausencia del tono parasimpático. Los factores contribuyentes
adicionales a los reflejos incluyen los mecanorreceptores de las aurículas y los
ventrículos del corazón, que pueden actuar para modificar la respuesta refleja.
Los reflejos autonómicos cardiovasculares desempeñan un papel durante la
respuesta fisiológica normal al asumir la posición de pie. El simple acto de po-
nerse de pie causa un cambio gravitacional de fluidos de 300 a 700 mL de sangre
hacia los lechos vasculares del abdomen y las extremidades inferiores. La acumu-
lación excesiva de sangre es prevenida por respuestas adrenérgicas neurovascu-
lares que aumentan la vasoconstricción periférica, las respuestas neurohumora-
les —incluyendo la liberación de vasopresina— y los efectos mecánicos de la
bomba muscular, como los músculos esqueléticos de las extremidades inferiores,
particularmente de los muslos. Si no fuera por estas respuestas el retorno venoso
al corazón podría caer, el gasto cardiaco podría disminuir y la perfusión cerebral
al sistema activador reticular podría ser inadecuada para mantener la conciencia.
Los síntomas prodrómicos ocurren una vez que la presión arterial media cae
por debajo de aproximadamente 60 mmHg. La cifra para la pérdida de conciencia
es una presión arterial media por debajo de alrededor de 50 mmHg a nivel car-
diaco, que corresponde a 30 mmHg de presión arterial cerebral. Por debajo de esa
presión la pérdida de conciencia ocurre en unos siete segundos.
Flujo sanguíneo cerebral
La dinámica del flujo sanguíneo cerebral es más complicada que la de cualquier

otro órgano, porque el cerebro está encerrado en una estructura rígida, que es el
cráneo. Igual que en la mayoría de los tejidos, el flujo sanguíneo cerebral es de-
pendiente de la diferencia entre las presiones arteriales y venosas. El flujo sanguí-
neo también es afectado por el balance de presión entre el lumen contra la presión
de cierre impuesta por la tensión de la pared y la presión del tejido. En la mayoría
de los tejidos la presión tisular es rara vez un problema; éste no es el caso del flujo
sanguíneo cerebral. Debido a las restricciones del cráneo, la presión tisular del
cerebro se puede incrementar drásticamente e impactar en el flujo sanguíneo ce-
rebral. Este efecto se puede observar sobre todo después de un periodo de isque-
Elite Books
mia cerebral, cuando el edema del tejido cerebral puede disminuir significativa-
mente el flujo sanguíneo cerebral y causar daño cerebral que ponga en riesgo la
vida.
La susceptibilidad al síncope mediado neuralmente puede depender no sólo
de las diferencias de tolerancia ortostática, sino también de las respuestas cere-
brovasculares y vasculares periféricas a la hipocapnia. Los pacientes con historia
de síncope mediado neuralmente tienen una mayor reducción del flujo sanguíneo
cerebral y una mayor dilatación de la vasculatura del antebrazo en respuesta a la
hipocapnia, en comparación con los individuos sanos. Algunas investigaciones
combinando espirometría con Doppler transcraneal encontraron que los pacien-
tes con síncope mediado neuralmente demostraron aumento de los volúmenes ti-
dales, disminución en la pCO2 tidal final, reducción de la velocidad del flujo san-
guíneo cerebral y aumento de la resistencia cerebrovascular, todo ello entre 120
y 200 seg antes del síncope, precediendo la disminución de la presión sanguínea.
El efecto aditivo de una disminución del flujo sanguíneo cerebral cuando la
presión arterial ha caído puede acentuar la hipoperfusión cerebral. Los estudios
recientes han demostrado una reducción de volumen en la corteza insular derecha
en pacientes con historia de síncope que tuvieron prueba de inclinación anormal.
Como la corteza insular desempeña un papel importante en la alerta interocep-
tiva, los estados viscerales asociados con experiencias emocionales y el control
autonómico, este hallazgo puede ser una pista importante para identificar los
mecanismos desencadenantes a nivel de la corteza cerebral. Además, como la hi-
perventilación es parte de la respuesta fisiológica al miedo y la ansiedad, la hipo-
capnia inducida por hiperventilación puede ser uno de los enlaces entre las estruc-
turas límbicas y la rápida caída del flujo sanguíneo cerebral que ocurre en el
síncope mediado neuralmente.
ABORDAJE CLÍNICO
Como parte del abordaje del paciente con síncope es importante realizar una his-
toria clínica dirigida, una exploración física completa y estudios de laboratorio
y de gabinete apropiados.
La evaluación inicial del paciente con síncope debe incluir la valoración de la
pérdida de conciencia.
Paso 1. Realizar una historia clínica completa

enfocada en distinguir entre síncope y no síncope
Una historia completa es importante para diferenciar las causas sincopales de las
no sincopales de pérdida de conciencia, así como para distinguir a los pacientes
Elite Books
Síncope 75
en riesgo de síncope cardiaco de los pacientes con síncope de otras causas no car-
diacas.
El síncope clásico es breve, con pérdida completa de la conciencia durante 20
seg o menos. El síncope cardiaco tiene una mayor mortalidad en todos los grupos
etarios. El estudio Framingham mostró un riesgo de peligro de muerte de 2.4 en
los pacientes con síncope cardiaco, en comparación con 1.17 en los pacientes con
síncope vasovagal e hipotensión ortostática, durante un periodo de seguimiento
de 8.5 años.
Hay múltiples factores que deben ser tomados en cuenta cuando se realiza la
historia clínica de un paciente que ha experimentado síncope. Los elementos his-
tóricos clave que pueden ayudar a que el médico determine la causa del síncope
pueden ser comprobados preguntando acerca de los eventos que condujeron al
evento, la presencia de pródromos, los eventos que ocurrieron durante el evento
basado en relatos de los testigos y los síntomas durante la recuperación. Algunos
tipos de síncope pueden ser precedidos por una fase prodrómica, en la cual varios
síntomas, como mareo, náusea, sudoración, debilidad y alteraciones visuales,
anuncian que el síncope es inminente. La edad del paciente también debe ser con-
siderada, ya que la frecuencia en la que diferentes trastornos causan síncope de-
pende de la edad: el síncope cardiaco, el cual es a menudo más serio, es raro en
las personas jóvenes, pero representa un tercio de los eventos de síncope en los
ancianos.
Los síntomas asociados en el momento del síncope deben dirigir las investiga-
ciones posteriores. La presencia de dolor torácico sugiere síndrome coronario
agudo o tromboembolia pulmonar, pero la existencia de cefalea o debilidad focal
implica una causa neurológica del síncope. Los hallazgos de dificultad respirato-
ria aguda o dolor en los miembros inferiores pueden agilizar la evaluación para
tromboembolia pulmonar.
La cefalea puede sugerir hemorragia subaracnoidea o exposición a monóxido
de carbono, las irregularidades en la menstruación y el sangrado vaginal pueden

llevar al hallazgo de embarazo ectópico roto, y el dolor en el flanco o en el abdo-
men sugiere aneurisma aórtico con fuga.
Una historia de un factor desencadenante emocional o situacional sugiere cau-
sas neurocardiogénicas. El estrés emocional o físico, la tos, la micción, la defeca-
ción, la pérdida de conciencia en el momento de rasurarse o la posición de pie
durante un periodo prolongado aumentan la probabilidad de una causa benigna
de síncope. Un pródromo que consiste en náusea y vómito, calor, diaforesis y pa-
lidez a menudo precede al síncope neurocardiogénico.
En los adolescentes se debe buscar la presencia de trastornos de la alimenta-
ción y abuso de diuréticos, laxantes o sustancias inhalantes. En los pacientes ma-
yores es necesario investigar los posibles síntomas sobre condiciones degenerati-
vas, como enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple.
Elite Books
La posición del paciente en el momento del síncope es importante. Un síncope

en posición supina sugiere arritmia, pero el síncope después de estar de pie duran-
te un tiempo prolongado sugiere causas neurocardiogénicas. El síncope ortostáti-
co surge después de incorporarse de una posición supina o sedente, y a menudo
es de etiología benigna. Un inicio súbito e inesperado de síncope sin síntomas
prodrómicos implica una causa más seria, como arritmias, y un inicio gradual
precedido de síntomas prodrómicos normalmente se asocia a etiologías más
benignas.L a duración del síncope es normalmente breve, de menos de un minuto
o dos. Cuando un evento parecido a síncope dura más de algunos minutos deben
ser consideradas otras condiciones, como las convulsiones. Se ha estimado que
de 5 a 15% de los pacientes que creen haber tenido un síncope tienen un problema
epiléptico. El síncope de esfuerzo aumenta la preocupación acerca de la presencia
de arritmias y enfermedad estructural del corazón, incluyendo obstrucción del
tracto de salida y cardiomiopatía.
Se debe obtener una lista completa de los medicamentos del paciente, espe-
cialmente los prescritos recientemente. Son en especial importantes los nitratos,
los bloqueadores de los canales de calcio, los betabloqueadores, los antiarrítmi-
cos y los medicamentos que se sepa que prolongan el intervalo QT.
Una historia familiar de muerte súbita, sobre todo en los pacientes menores de
45 a 50 años de edad, sugiere síncope cardiaco, como el síndrome de Brugada.
Este síndrome de muerte súbita se asocia a uno de los varios patrones electrocar-
diográficos, caracterizados por un bloqueo incompleto de rama derecha y eleva-
ciones del ST en las derivaciones precordiales anteriores.
Se ha demostrado que el síncope en pacientes con historia de falla cardiaca
congestiva tiene un peor pronóstico, aun cuando el evento por sí mismo fuera de-
bido a una causa benigna, como el síncope mediado neuralmente.
En los cuadros 6--2 y 6--3 se incluyen las características históricas asociadas
a causas cardiacas y no cardiacas de síncope.
Paso 2. Realizar una exploración física encaminada

a la detección de signos anormales persistentes
La exploración física debe iniciar con la revisión completa de los signos vitales,
aunque pueden haberse normalizado para cuando se realiza la exploración.
La hipoxemia sugiere una posible falla cardiaca o tromboembolia pulmonar.
Los déficit de pulsos o discrepancias de pulso y presión arterial entre las extremi-
dades sugieren disección aórtica o síndrome de robo de la subclavia.
La medición de presión arterial ortostática consiste en medir la presión arterial
y los pulsos en posición supina, seguida de mediciones repetidas después de ad-
quirir la posición de pie durante tres a cinco minutos. Un resultado positivo para
Elite Books
Síncope 77
Cuadro 6--2. Características asociadas

al riesgo de síncope de causa cardiaca
S Edad > 60 años
S Sexo masculino
S Presencia de cardiopatía isquémica conocida, enfermedad cardiaca estructural, arritmias
previas o función ventricular disminuida
S Pródromos breve, como palpitaciones o pérdida súbita de conciencia sin pródromos
S Síncope durante el esfuerzo
S Síncope en posición supina
S Bajo número de episodios de síncope (1 o 2)
S Exploración cardiaca anormal
S Historia familiar de condiciones hereditarias o muerte súbita cardiaca prematura (< 50 años
de edad)
S Presencia de enfermedad cardiaca congénita conocida
hipotensión ortostática es definido como una caída de la presión sistólica 20

mmHg, un incremento de la frecuencia cardiaca 20 lpm o síncope recurrente.
Esta prueba no es sensible ni específica, pero una caída en la presión arterial de-
bajo de 90 mmHg con síntomas puede indicar el diagnóstico.
La exploración cardiológica se debe enfocar en detectar obstrucción del flujo
de salida y regurgitación valvular. Es necesario evaluar los signos de obstrucción
del flujo de salida (derecho) y de falla cardiaca mediante la búsqueda de disten-
sión en las venas del cuello y de soplos sugerentes de enfermedad valvular, así
como valorar el llenado capilar y los pulsos distales, y reportar la presencia de
edema y cianosis. El examen de la piel y de los ojos puede mostrar palidez suges-
tiva de anemia y pérdida de sangre. Se deben considerar las potenciales fuentes
de hemorragia, como ruptura de un aneurisma aórtico, embarazo ectópico roto,
quiste ovárico roto y ruptura esplénica. El examen de la cavidad oral puede mos-
Cuadro 6--3. Características asociadas al

riesgo de síncope de causa no cardiaca
S Edad menor
S Ausencia de enfermedad cardiaca conocida
S Síncope sólo en posición de pie
S Cambio de posición en decúbito supino o sedente a posición erguida
S Presencia de pródromos: náusea, vómito, sensación de calor
S Presencia de factores desencadenantes específicos: deshidratación, dolor, estímulos estre-
santes, ambiente médico
S Factores desencadenantes situacionales: tos, risa, micción, defecación, deglución
S Recurrencia frecuente e historia prolongada de síncope con características similares
Elite Books
Cuadro 6--4. Características del síncope que ponen en riesgo la vida

Etiología Características
Hemorragia subaracnoidea Cefalea súbita
Peor cefalea de su vida
Déficit neurológico
Infarto cerebral Déficit neurológico
Infarto agudo del miocardio Dolor torácico
Irradiación del dolor a la espalda, los brazos o la mandíbula
Estenosis aórtica Dolor torácico
Disnea
Síncope con el ejercicio
Aneurisma y disección de la Dolor torácico
aorta torácica
á i Dolor entre los omoplatos
Dolor/síntomas irradiados:
S Aorta ascendente (garganta/mandíbula)
S Aorta descendente (espalda)
Déficit neurológico en caso de compromiso de la arteria carótida
o la arteria lumbar
Dolor torácico con o sin irradiaciones en caso de compromiso de
las arterias coronarias
Tromboembolia pulmonar
p Disnea
masiva
i Dolor torácico pleurítico asociado a la respiración
Síncope con esfuerzo
Aneurisma y disección aór- Dolor abdominal con o sin irradiación a la espalda
tica
i abdominal
bd i l Déficit neurológico en caso de compromiso de la arteria lumbar
Hemorragia gastrointestinal Melena
Embarazo ectópico roto Dolor abdominal
Sepsis Fiebre
Signos consistentes con fuentes de infección específicas (cefa-
lea, confusión, tos, disuria, dolor abdominal)
trar evidencias de deshidratación. La presencia de mordedura de la lengua no es

concluyente de crisis epilépticas, ya que puede presentarse en otras situaciones,
incluido el síncope convulsivo. La exploración neurológica en el síncope es por
definición normal. Cualquier déficit residual después de un evento parecido a
síncope sugiere un evento isquémico agudo, una lesión estructural, un estado po-
sictal o un daño tóxico o metabólico (cuadro 6--4).
Paso 3. Realizar los exámenes de laboratorio y de

gabinete pertinentes encaminados a la búsqueda
de la causa del síncope
La etiología del síncope puede no ser encontrada rápidamente en el servicio de
Elite Books
Síncope 79
urgencias. En algunos pacientes puede haber evidencia sólida del diagnóstico en

la historia durante la evaluación inicial, pero en otros el diagnostico sólo puede
ser posible después de un extenso estudio.
Los estudios iniciales de laboratorio y gabinete deben incluir biometría hemá-
tica completa, química sanguínea, biomarcadores cardiacos, electrocardiografía,
radiografía de tórax y tomografía computarizada de tórax en algunos casos.
Los estudios dirigidos hacia la etiología sospechada se deben llevar a cabo con
prontitud en los casos en los que no se tiene un diagnóstico claro después de la
evaluación inicial, pero se sospecha una etiología específica, incluyendo síndro-
mes coronarios agudos, tromboembolia pulmonar, disección aórtica, hiperten-
sión pulmonar, mixoma de la aurícula izquierda, tamponade cardiaco, cardio-
miopatía hipertrófica o estenosis aórtica. Estas condiciones pueden no mostrar
los hallazgos típicos en el electrocardiograma, la historia clínica y la exploración
física durante la evaluación inicial. Estos posibles diagnósticos pueden confir-
marse con el uso de biomarcadores cardiacos, radiografía de tórax, electrocardio-
gramas seriados, ecocardiograma, tomografía computarizada de tórax, estudios
de ventilación/perfusión y angiografía coronaria.
Los análisis de sangre de rutina en los pacientes con síncope no son apoyados
por las evidencias clínicas, ya que no se consideran costo--efectivos, debido a que
rara vez ayudan a realizar el diagnóstico o al manejo de estos pacientes. Las guías
europeas de síncope no consideran apropiados los estudios de laboratorio de ru-
tina para la evaluación de síncope en todos los pacientes. La posición del Ameri-
can College of Physicians refuerza que el uso de los exámenes de laboratorio bá-
sicos de rutina no está recomendado en todos los pacientes, pero se deben realizar
si hay sospecha de causas específicas basada en la historia y la exploración física
(p. ej., hemoglobina o hematócrito si se piensa que una pérdida importante de
sangre o hipovolemia son las causas del síncope).
Muchas sociedades, guías y publicaciones sugieren que todos los pacientes
que se presenten con síncope deben contar con un electrocardiograma (ECG). La

política clínica de síncope del American College of Emergency Physicians reco-
mienda fuertemente que se debe obtener un ECG en la evaluación inicial de los
pacientes con síncope. Concluyen que esta prueba rápida y económica puede
identificar la causa del síncope en 5 a 7% de los casos.
Los hallazgos electrocardiográficos significativos que pueden sugerir causas
potenciales de síncope incluyen evidencias de síndrome coronario agudo, bradi-
cardia o taquicardia graves, intervalos QT y QRS prolongados, hipertrofia ventri-
cular y otras alteraciones de preexcitación en la conducción.
En 2009 las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología identificaron algu-
nos hallazgos electrocardiográficos que son diagnósticos de síncope inducido
por arritmia, incluyendo la bradicardia sinusal persistente (< 40 lpm) en un pa-
ciente alerta, las pausas sinusales mayores de tres segundos o los bloqueos si-
Elite Books
noauriculares repetitivos, los bloqueos de segundo Mobitz II o los bloqueos de

tercer grado, los bloqueos alternantes de rama izquierda y de rama derecha, la
taquicardia ventricular o la taquicardia supraventricular rápida, así como la evi-
dencia de mal funcionamiento con pausas de marcapasos o desfibrilador implan-
table.
A pesar del beneficio de identificar una causa probable o una pista potencial
acerca de la causa del síncope con el ECG, los estudios prospectivos no han con-
cluido que los hallazgos en el ECG afecten significativamente el manejo subse-
cuente. También ha sido cuestionado el valor pronóstico de un ECG anormal en
los pacientes con síncope. Sin embargo, un estudio observacional, prospectivo
y multicéntrico concluyó que la presencia de fibrilación auricular, alteraciones
en la conducción intraventricular, criterios de voltaje para hipertrofia ventricular
izquierda y ritmos ventriculares están asociados a un aumento del riesgo de muer-
te de cualquier causa a un año.
Paso 4. Estratificar el riesgo
El síncope es una manifestación clínica que puede ser debida a varias causas, que
van desde causas benignas hasta condiciones que ponen en riesgo la vida. La es-
tratificación del riesgo durante la evaluación inicial es importante para guiar el
tratamiento y para prevenir la morbilidad y la mortalidad a largo plazo. Sin em-
bargo, los esquemas de estratificación de riesgo para resultados clínicos a corto
y largo plazos son limitados por la inclusión de todos los pacientes con síncope,
sin tomar en cuenta la presencia o la ausencia de condiciones médicas subyacen-
tes asociadas a síncope. Por ejemplo, no se puede esperar que los resultados sean
similares en los pacientes con síncope vasovagal, bloqueo cardiaco con fracción
de eyección conservada, cardiomiopatía avanzada y falla cardiaca, hemorragia
gastrointestinal aguda o disección aórtica. El pronóstico a corto plazo de los pa-
cientes que se presentan con síncope está principalmente relacionado con la cau-
sa del síncope y la reversibilidad aguda de la condición subyacente. El pronóstico
a largo plazo está relacionado con la efectividad del tratamiento, así como con
la gravedad y la progresión de la enfermedad subyacente, especialmente de las
enfermedades cardiacas o terminales.
Aunque contar con definiciones precisas para los grupos de pacientes con alto,
intermedio y bajo riesgo después de un episodio de síncope puede ser útil para
su manejo, las evidencias de los estudios clínicos actuales hacen que esta pro-
puesta sea desafiante debido al gran número de factores de confusión. Los marca-
dores de riesgo de la historia, la exploración física, los estudios de laboratorio,
los puntos finales de estudios, las tasas de eventos adversos y los intervalos de
tiempo entre estos eventos son variables de acuerdo con el estudio. La informa-
Elite Books
Síncope 81
Cuadro 6--5. Factores de riesgo a corto y largo plazos en el síncope

Factores de riesgo a corto plazo Factores de riesgo a largo plazo
($ 30 días) (> 30 días)
Historia clínica del paciente ambulatorio o evaluación en el área de urgencias

Sexo masculino Sexo masculino
Edad mayor (> 60 años) Edad mayor
Sin pródromos Ausencia de náusea/vómito antes del síncope
Palpitaciones que preceden la pérdida de con- Arritmia ventricular
ciencia
Síncope de esfuerzo Cáncer
Enfermedad cardiaca estructural Enfermedad cardiaca estructural
Falla cardiaca Falla cardiaca
Enfermedad cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular
Historia familiar de muerte súbita Diabetes mellitus
Trauma Alto puntaje CHADS--2
Exploración física o estudios de laboratorio
Evidencia de sangrado Electrocardiograma anormal
Signos vitales anormales persistentes Tasa de filtrado glomerular baja
Electrocardiograma anormal
Troponinas positivas
ción actual los agrupa mejor en pacientes con riesgo a corto plazo (asociado a re-
sultados en el servicio de urgencias y más de 30 días después del síncope) y pa-
cientes con riesgo a largo plazo (más de 12 meses de seguimiento) (cuadro 6--5).
MANEJO EN URGENCIAS
Manejo vital
El médico que evalúa debe decidir si se puede continuar con los estudios posterio-
res en el marco ambulatorio o si se requiere una evaluación intrahospitalaria. El
propósito de la evaluación intrahospitalaria es agilizar el tratamiento de condi-
ciones graves identificadas o continuar la evaluación diagnóstica en ausencia de
una causa probable de síncope.
La decisión del alta es complicada por la variabilidad de los recursos disponi-
bles para el estudio inmediato, la falta de consenso acerca de los riesgos acepta-
bles a corto plazo, la variabilidad de la disponibilidad y experiencia de las clínicas
de diagnóstico ambulatorias, y la falta de evidencia de que la evaluación intrahos-
pitalaria mejore los resultados. En los pacientes con una presunta causa de sínco-
Elite Books
pe reflejo y sin otra condición médica peligrosa identificada es poco probable que
la evaluación intrahospitalaria aporte beneficios. En los pacientes en los que se
percibe un alto riesgo el proveedor de la salud debe recomendar la evaluación in-
trahospitalaria. En estos casos un protocolo estructurado en el servicio de urgen-
cias puede ser efectivo como alternativa a la admisión hospitalaria.
Los algoritmos de apoyo pueden reducir los servicios de salud utilizados en
la evaluación del síncope, aunque aún hay información insuficiente para reco-
mendar el uso de un algoritmo de apoyo específico para tomar la decisión del alta.
Los factores de riesgo individuales y las escalas de riesgo se correlacionan con
los resultados clínicos a corto y largo plazos, pero no son los factores determinan-
tes para la admisión hospitalaria. La presencia de 1 condición médica grave
es determinante para el manejo hospitalario posterior de los pacientes después de
un síncope.
Para la admisión o el egreso del paciente se siguen las siguientes recomenda-
ciones:
S La evaluación y el tratamiento intrahospitalario se recomiendan en los pa-

cientes con síncope que tengan una condición médica grave potencialmente
relevante para la causa de síncope identificada durante la evaluación inicial.
S Es razonable el manejo ambulatorio de los pacientes con síncope presunta-
mente reflejo en ausencia de condiciones médicas graves.
S En los pacientes con síncope vasovagal es poco probable que la evaluación
intrahospitalaria mejore los resultados a largo plazo. Las posibles excepcio-
nes que quizá requieran evaluación intrahospitalaria incluyen el síncope
frecuente y recurrente con riesgo de lesiones o lesiones identificadas rela-
cionadas con el síncope.
S En los pacientes con riesgo intermedio sin una causa clara del síncope el uso
de un protocolo de observación estructurado en el servicio de urgencias
puede ser efectivo para reducir la admisión hospitalaria. Los factores de
riesgo intermedio son edad 50 años, historia previa de enfermedad car-
diaca, dispositivo cardiaco sin evidencia de disfunción, hallazgos preocu-
pantes en el ECG, historia familiar de muerte súbita temprana y síntomas
no consistentes con síncope reflejo (cuadro 6--6).
Por su parte, en sus guías de 2015 la European Society of Cardiology propuso la

siguiente clasificación:
S Pacientes de bajo riesgo: con una o más características de bajo riesgo y

ninguna característica de alto riesgo.
S Pacientes de alto riesgo: con al menos una característica de alto riesgo.
S Pacientes de riesgo no bajo, no alto (intermedio): pacientes que no son
de bajo riesgo ni de alto riesgo (cuadro 6--7).
Elite Books
Síncope 83
Cuadro 6--6. Condiciones por las que se recomienda

la admisión hospitalaria en el síncope
Arritmias Condiciones Condiciones no cardiacas
cardiovasculares
S Taquicardia ventricular S Isquemia cardiaca S Anemia grave/hemorragia

sostenida o sintomática S Estenosis aórtica grave gastrointestinal
S Enfermedad del sistema de S Tamponade cardiaco S Lesión traumática mayor
conducción sintomática o S Cardiomiopatía hipertrófica debida a síncope
bloqueo auriculoventricular S Disfunción grave de la vál- S Anormalidades persisten-
Mobitz II o de tercer grado vula protésica tes de los signos vitales
S Bradicardia sintomática o S Tromboembolia pulmonar
pausas sinusales no rela- S Disección aórtica
cionadas con síncope me- S Falla cardiaca aguda
diado neuralmente S Disfunción moderada o
S Taquicardia supraventricu- grave del ventrículo iz-
lar sintomática quierdo
S Disfunción de marcapasos/
desfibrilador automático
implantable
S Condiciones cardiovascu-
lares hereditarias que pre-
disponen a arritmias
Una vez estratificado el riesgo, la European Society of Cardiology recomienda

el siguiente manejo en el servicio de urgencias:
S Pacientes de alto riesgo. Estos pacientes merecen una evaluación intensiva

del diagnóstico y deben ser monitoreados en el servicio de urgencias o en
algún lugar donde se pueda realizar la reanimación en caso de deterioro.
S Pacientes de bajo riesgo. Estos pacientes no necesitan otras pruebas de
diagnóstico. El paciente puede ser manejado como ambulatorio en una clí-
nica de síncope, unidad de síncope o clínica de especialidad si se considera

una evaluación posterior.
S Riesgo no bajo, no alto (intermedio). Tratar con estos pacientes es muy
difícil, porque su riesgo es aún indeterminado. El monitoreo electrocardio-
gráfica es considerado la piedra angular del manejo. Desafortunadamente,
no hay evidencias ni consensos sobre la duración del monitoreo.
La selección de una prueba de diagnóstico después de la historia inicial, la explo-

ración física y un electrocardiograma de base es una decisión clínica basada en
la presentación clínica del paciente, la estratificación del riesgo y un entendi-
Elite Books
Cuadro 6--7. Factores de alto y bajo riesgo en síncope

Factores de bajo riesgo
Características del paciente
Edad < 40 años
Características del síncope
S Sólo en posición de pie S Durante el esfuerzo
S Al levantarse de la posición supina o sedente S En posición supina
S Náusea/vómito antes del síncope S Nuevo inicio de malestar torácico
S Sensación de calor antes del síncope S Palpitaciones antes del síncope
S Desencadenado por estímulos dolorosos/
emocionales
S Desencadenado por tos, micción o defeca-
ción
Factores presentes en la historia del paciente
Historia prolongada
p g de síncopep con las mismas S Historia familiar de muerte súbita
características
í i que ell actuall S Falla cardiaca congestiva
S Estenosis aórtica
S Enfermedad del tracto de salida del ven-
trículo izquierdo
S Cardiomiopatía dilatada
S Cardiomiopatía hipertrófica
S Cardiomiopatía arritmogénica del ventrí-
culo derecho
S Fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo < 35%
S Arritmia ventricular previa documentada
S Enfermedad arterial coronaria
S Enfermedad cardiaca congénita
S Infarto del miocardio previo
S Hipertensión pulmonar
S Implantación previa del desfibrilador car-
dioversor implantable ICD
Signos, síntomas o variables asociadas al síncope
S Anemia (Hb < 9 g/dL)
S Presión arterial o sistólica en urgencias
(< 90 mmHg)
S Bradicardia sinusal (< 40 lpm)
Características del electrocardiograma
S Bloqueo de rama izquierda nuevo o pre-
viamente desconocido
S Bloqueo bifascicular más bloqueo auricu-
loventricular de primer grado
Elite Books
Síncope 85
Cuadro 6--7. Factores de alto y bajo riesgo en síncope (continuación)

S Patrón electrocardiográfico de síndrome
de Brugada
S Cambios consistentes con isquemia
aguda
S Ritmo no sinusal
S Bloqueo bifascicular
S QT prolongado (> 450 mseg)
miento claro del valor para el diagnóstico y el pronóstico de cualquier prueba adi-
cional. El uso de un amplio número de pruebas adicionales es costoso y muchas
veces poco efectivo. A continuación se ofrecen recomendaciones para el uso más
apropiado de las pruebas adicionales en la evaluación del síncope.
Pruebas de laboratorio específicas
La efectividad de las pruebas de laboratorio especializadas, como dímero D, tro-

poninas y péptido natriurético cerebral (BNP), ha sido estudiada en síncope, pero
ninguna está recomendada como costo--efectiva como medida de rutina en todos
los casos. La medición de rutina del dímero D en pacientes con síncope no es útil
para identificar la causa ni como indicador de pronóstico. La prueba de dímero
D se debe reservar sólo para los pacientes en los que se sospeche tromboembolia
pulmonar.
La medición de troponinas como prueba de rutina en los pacientes con síncope
también tiene una efectividad limitada. La medición de troponinas se debe reser-
var para los pacientes en los que se sospeche síndrome coronario agudo. Se ha
observado que los niveles de BNP aumentan en las arritmias, por lo que ha creci-
do el interés en el uso del BNP como biomarcador de síncope arritmogénico. La

regla de estratificación del riesgo de síncope en el servicio de urgencias (escala
ROSE) propone usar el nivel de BNP del plasma para ayudar en la estratificación
de riesgo prediciendo los resultados cardiovasculares graves y la muerte; sin em-
bargo, se requiere una validación adicional de la regla de predicción, así como
su utilidad en la evaluación del síncope.
Monitoreo cardiaco
Los pacientes hospitalizados deben ser sometidos a monitoreo con telemetría

continua, y los pacientes ambulatorios deben realizarse un monitoreo Holter de
24 a 48 h. El monitoreo electrocardiográfico continuo debe establecer el diagnos-
tico en al menos 15% de los pacientes. En los pacientes en los que la etiología del
Elite Books
síncope permanece incierta después del monitoreo electrocardiográfico puede

usarse un dispositivo registrador de ondas implantable para monitoreo a largo
plazo. Estos dispositivos pueden ser implantados subcutáneamente en las regio-
nes paraesternal derecha, subcostal y axilar del pecho, y registran un electrocar-
diograma bipolar. La vida de la batería de los dispositivos implantables disponibles
en estos momentos es de aproximadamente tres años. Los eventos guardados son
descargados a un programador de marcapasos estándar y analizados. Estos dispo-
sitivos han mostrado ser muy valiosos en el diagnóstico del síncope de origen
desconocido.
Prueba de inclinación
La prueba de inclinación está indicada para el síncope recurrente, un episodio

único de síncope que causó lesiones o un evento único de síncope en una situación
de alto riesgo (pilotos, conductores de vehículos comerciales, etc.). Las contrain-
dicaciones relativas incluyen estenosis coronaria proximal grave, obstrucción
ventricular izquierda grave y estenosis cerebrovascular grave conocida. En los
pacientes susceptibles una inclinación vertical a un ángulo entre 60 y 80_ durante
30 a 60 min induce un episodio vasovagal.
Las respuestas anormales en la mesa de inclinación pueden ser clasificadas
dentro de uno de los siguientes subgrupos:
S El primero es la respuesta neurocardiogénica clásica, que se caracteriza por

una rápida caída de la presión sanguínea o la frecuencia cardiaca, o ambas.
S El segundo patrón, referido como disautonómico, se distingue por la caída
progresiva y gradual de la presión sanguínea con un cambio relativamente
pequeño en la frecuencia cardiaca; este patrón se observa con frecuencia en
los síndromes de falla autonómica.
S El tercer patrón, llamado respuesta taquicárdica postural, está asociado a un
aumento de la frecuencia cardiaca > 30 lpm (o una frecuencia cardiaca >
120 lpm) en ausencia de hipotensión, pero en asociación con síntomas,
como mareo o síncope, dentro de los primeros 10 min de la inclinación ba-
sal. Esto se observa en los pacientes con síndrome de taquicardia postural
ortostática, una forma más leve de disautonomía.
S El cuarto patrón es el llamado síncope cerebral. Los pacientes experimentan
síncope en ausencia de hipotensión sistémica concomitante con vasocons-
tricción cerebral intensa (determinada por Doppler transcraneal) e hipoxia
cerebral (determinada por electroencefalograma).
S El quinto patrón de respuesta es psicogénico. Estos pacientes experimentan
pérdida de conciencia en ausencia de algún cambio visible en la frecuencia
cardiaca, la presión sanguínea, el electroencefalograma o el Doppler trans-
Elite Books
Síncope 87
craneal. Es frecuente que estos pacientes presenten trastornos psiquiátricos,

que van desde reacciones conversivas hasta depresión grave.
La prueba de inclinación es altamente efectiva para detectar a los pacientes con

síncope vasovagal. Se ha reportado una especificidad de cerca de 90%, pero es
menor cuando se usa la provocación farmacológica. La sensibilidad reportada
varía entre 20 y 74%. Esta variabilidad es debida a diferencias entre las poblacio-
nes estudiadas, las técnicas usadas y la ausencia de una “regla de oro” contra la
cual comparar los resultados.
Pruebas de imagen y pruebas de diagnóstico adicionales
Las pruebas de imagen y las pruebas de diagnóstico adicionales de rutina aportan

al costo del síncope mientras que parecen aportar poco a la precisión del diagnós-
tica. En un estudio observacional de más de 2 000 adultos mayores de 65 años
de edad las enzimas cardiacas, el electroencefalograma, la tomografía computa-
rizada de cráneo y el ultrasonido carotídeo ayudaron a establecer la causa del sín-
cope en menos de 1% de los casos. En comparación, la medida de los signos vita-
les ortostáticos contribuyó al diagnóstico en 20% de los casos a una fracción del
costo. Los estudios neurológicos, como el electroencefalograma, el Doppler ca-
rotídeo, la resonancia magnética y la tomografía de cráneo, casi nunca tienen uti-
lidad en el diagnóstico del síncope. Estas últimas modalidades se deben reservar
para los casos en los que haya ocurrido lesión cerebral como resultado del co-
lapso. También se ha sugerido que el uso de ecocardiografía en los pacientes sin
enfermedad cardiaca estructural no es útil y debe ser evitado.
No hay evidencias actuales de que el paciente con síncope se beneficie de la
realización de neuroimagen de manera rutinaria. La tomografía y la resonancia
de cráneo son generalmente de bajo rendimiento y son sobreutilizadas en la eva-
luación de los pacientes con síncope. Los pacientes que se recuperan espontánea
y completamente sin tratamiento tienen poca probabilidad de sufrir anormalida-
des estructurales cerebrales que puedan ser vistas en los estudios de neuroima-
gen. En los pacientes cuya historia o exploración física sugieran un diagnóstico
neurológico diferente del síncope pueden ser requeridas dichas pruebas.
El ecocardiograma está indicado para el diagnóstico y la estratificación de
riesgo en los pacientes que se sospeche una enfermedad estructural cardiaca (p.
ej., cardiomiopatía hipertrófica o estenosis aórtica grave) como la causa del sín-
cope. También es útil para detectar otras anormalidades valvulares, alteraciones
en la movilidad de las paredes, presiones pulmonares elevadas y derrame pericár-
dico. La ecocardiografía ha demostrado un mayor rendimiento diagnóstico en los
pacientes con historia de enfermedad cardiaca o en aquellos con hallazgos anor-
males en el electrocardiograma. La literatura actual no apoya que sea costo--efec-
Elite Books
tivo el uso rutinario de la ecocardiografía como prueba de tamizaje en los pacien-

tes con todas las demás pruebas de evaluación negativas (p. ej., sin anormalidades
en el ECG o evidencia de enfermedad estructural cardiaca por los antecedentes
o la exploración).
Las guías actuales están en contra de las pruebas neurovasculares en casos de
síncope porque no hay estudios que hayan demostrado su valor en los pacientes
con síncope típico. En general, el ultrasonido Doppler carotídeo es una prueba
de diagnóstico de bajo rendimiento para diagnosticar la causa del síncope. Puede
identificar a los pacientes con aterosclerosis asintomática, que pueden benefi-
ciarse de la optimización de la terapia médica, pero rara vez ayuda en el diagnós-
tico del síncope.
El diagnóstico diferencial del síncope es extenso. Hay otras condiciones pareci-

das al síncope, como convulsiones, enfermedad cerebrovascular y trauma cra-
neoencefálico, que deben ser consideradas durante la evaluación inicial del pa-
ciente con pérdida transitoria de la conciencia.
En el cuadro 6--8 se enlistan los principales diagnósticos diferenciales.
Los medicamentos pueden causar síncope debido a cardiotoxicidad o por efec-
tos secundarios de sobremedicación, como ingestión excesiva de diuréticos o do-
sis altas de antihipertensivos.
El síncope neurológico es la causa menos común de síncope. Las causas inclu-
yen crisis epilépticas, ataque isquémico transitorio, síndrome de robo de la sub-
clavia y migraña complicada.
La falta de regreso al estado basal no califica como síncope, y deben ser inves-
tigadas las causas alternativas. Los pacientes con nuevos déficit neurológicos no
forman parte de esta categoría.
Las crisis epilépticas pueden ser difíciles de distinguir del síncope. Se sugiere
epilepsia por un inicio súbito asociado a lesión cerebral, mordedura de lengua,
presencia de una fase tónica que precede al inicio de la actividad clónica, postura
inusual o desviación de la cabeza, pérdida de control de la vejiga o el intestino,
edad menor de 45 años, desapego al tratamiento, aura precedente y confusión o
desorientación prolongada después del evento. No obstante, todas las caracterís-
ticas clínicas anteriores pueden también presentarse en el llamado síncope con-
vulsivo, que no es de origen epiléptico.
A diferencia de las convulsiones epilépticas, el síncope con frecuencia es pre-
cedido de sudoración o náusea y tiene un retorno rápido de la orientación al des-
pertar.
Elite Books
Síncope 89
Cuadro 6--8. Diagnóstico diferencial del síncope

Mediado neuralmente Relacionado con medicamentos
Hipersensibilidad del seno carotídeo Medicamentos vasoactivos
Al voltear la cabeza Alfabloqueadores y betabloqueadores
Ante compresión circunferencial de cuello Bloqueadores de los canales de calcio
Al rasurarse Nitratos
Medicamentos antihipertensivos
Diuréticos
Medicamentos para la disfunción eréctil
Neuralgia glosofaríngea Medicamentos que afectan la conducción
Antiarrítmicos
Bloqueadores de los canales de calcio
Betabloqueadores
Digoxina
Hipotensión postural idiopática Medicamentos que afectan el intervalo QT
Antiarrítmicos
Antieméticos
Antipsicóticos/antidepresivos
Neuropatía periférica
Alcohólica
Depósito amiloideo
Diabetes mellitus
Desnutrición
Situacional
Tos
Deglución, defecación
Micción
Después del ejercicio
Posprandial
Otras
Vasovagal
Cardiacas Vasculares
Arritmia cardiaca Hemorragia significativa
Toxicidad por amiodarona Trauma con pérdida de sangre significativa
Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-- Hemorragia gastrointestinal
Parkinson--White
Aleteo auricular Ruptura de tejidos
Cirugía auricular Aneurisma aórtico
Bloqueo auriculoventricular Bazo
Defectos del canal auriculoventricular Quiste ovárico
Enfermedad del sistema de conducción del Embarazo ectópico
canal auriculoventricular
Disfunción del nodo sinusal Hemorragia retroperitoneal
Taquicardia supraventricular
Elite Books
Cuadro 6--8. Diagnóstico diferencial del síncope (continuación)

Taquicardia ventricular
Disfunción del marcapasos
Síndrome de Brugada
Taquicardia catecolaminérgica
Síndrome de QT prolongado
Lesiones estructurales cardiacas Hipotensión ortostática
obstructivas
Síndrome coronario agudo Efectos adversos de medicamentos
Estenosis de la válvula aórtica Disautonomías
Mixomas auriculares Atrofia sistémica múltiple
Cardiomiopatía hipertrófica Enfermedad de Parkinson
Tamponade cardiaco Síndrome de taquicardia postural ortos-
tática
Disección aórtica Pérdida de volumen
Disfunción autonómica
Desacondicionamiento, estancia prolongada
en cama
Tromboembolia pulmonar Cerebrovascular
Émbolo que resulta en obstrucción del tracto Síndromes de robo vascular
de salida o hipoxia grave
Hemorragia subaracnoidea
MANEJO ESPECÍFICO DEL SÍNCOPE VASOVAGAL
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento de primera línea para el síncope vasovagal es conservador, con

cambios en el estilo de vida, como aumento del consumo de líquidos y sal, y ma-
niobras físicas de contrapresión. La ingestión de líquidos debe ser aumentada a
entre 2 y 2.5 L por día, y el consumo de sal debe incrementarse si no hay contrain-
dicaciones.
En los pacientes mayores debe ser considerada la reducción o supresión de me-
dicamentos posiblemente culpables, como fármacos cardiovasculares o psicotró-
picos. La medición de la presión arterial ambulatoria por 24 h puede ayudar en
el diagnóstico de hipotensión en general o hipotensión posprandial, lo cual puede
proveer evidencia de la necesidad de reducir o suspender los medicamentos.
Las mediciones de hipotensión ortostática también pueden ser anormales en
los pacientes en los cuales los medicamentos son los causantes del síncope vaso-
vagal y proveen evidencia posterior para la modificación de medicamentos car-
diovasculares.
Elite Books
Síncope 91
Se debe explicar a los pacientes acerca del curso benigno de esta condición y
asesorarlos acerca del reconocimiento de los síntomas prodrómicos.
Las maniobras físicas de contrapresión, con ejercicios isométricos de los gran-
des músculos (p. ej., cruzar las piernas y tensar las piernas, los músculos abdomi-
nales, los glúteos y los músculos del brazo) han demostrado que inducen un au-
mento significativo de la presión arterial durante la fase prodrómica del síncope
vasovagal del síncope reflejo durante las pruebas de inclinación, así como evitar
o retrasar la pérdida transitoria de la conciencia. Son sólo efectivas para prevenir
el síncope vasovagal en los pacientes que experimentan pródromos. Un estudio
reciente demostró que muchos pacientes tienen recurrencia del síncope a pesar
de las maniobras, quizá por una edad más avanzada y la falta de pródromos lo
suficientemente larga. Como sea, estas maniobras están libres de riesgo, tienen
un bajo costo y deben ser usadas como primera línea de tratamiento en los pacien-
tes con síntomas prodrómicos.
Tratamiento farmacológico
En casos de síncope vasovagal grave y refractario a las medidas conservadoras,

incluyendo la reducción de los medicamentos culpables cuando es posible, se
puede requerir tratamiento farmacológico. Los resultados de los ensayos aleato-
rizados han sido decepcionantes; sin embargo, algunos medicamentos se usan en
la práctica clínica.
La fludrocortisona con frecuencia es usada en pacientes con hipotensión ortos-
tática, pero ha sido menos estudiada en los pacientes con síncope vasovagal sin
hipotensión ortostática. La razón de su uso es mejorar la retención de líquido y
sodio. El Ensayo de Prevención de Síncope II es un ensayo aleatorizado que se
está llevando a cabo para valorar la efectividad de la fludrocortisona en el trata-
miento del síncope vasovagal. A pesar de la falta de evidencias publicadas, la

fludrocortisona ha sido utilizada exitosamente en la práctica clínica para el trata-
miento del síncope vasovagal refractario. Los resultados de los ensayos aleatori-
zados acerca del uso de betabloqueadores para la prevención del síncope vasova-
gal han sido decepcionantes. El Ensayo de Prevención de Síncope evaluó la
efectividad del metoprolol en el tratamiento del síncope vasovagal. Si bien los
resultados generales del ensayo fueron decepcionantes, se sugirió que los beta-
bloqueadores son efectivos para suprimir el síncope vasovagal en los pacientes
mayores de 42 años de edad, lo cual fue apoyado por un metaanálisis subsecuen-
te. Se debe tener cuidado al usar los betabloqueadores, ya que un estudio reciente
mostró una asociación entre éstos y la hipotensión ortostática.
La razón para usar alfaagonistas en la prevención del síncope vasovagal es que
la estimulación de los receptores alfaadrenérgicos aumenta el tono vascular peri-
Elite Books
férico. La midodrina ha sido la más estudiada. El ensayo STAND no mostró una

mejoría significativa de los síntomas con la midodrina; sin embargo, otro metaa-
nálisis encontró que la midodrina era efectiva. Es usada en la práctica para el tra-
tamiento del síncope vasovagal refractario en pacientes normotensos, con resul-
tados positivos observados con frecuencia. Se ha propuesto que los fármacos
anticolinérgicos pueden prevenir el síncope vasovagal, porque disminuyen la
contracción del ventrículo izquierdo y ejercen un efecto vagolítico, previniendo
la bradicardia/asistolia. Sin embargo, hay falta de evidencia sólida para su uso,
y los efectos secundarios pueden ser difíciles de tolerar.
La octreótida ha mostrado beneficios en estudios pequeños no aleatorizados
para el tratamiento de la hipotensión ortostática y el síndrome de taquicardia pos-
tural ortostática. Su uso no ha sido estudiado en pacientes con síncope vasovagal
sin ortostatismo.
Los inhibidores del transportador de norepinefrina bloquean la recepción de
norepinefrina en las sinapsis neuronales simpáticas, llevando a un incremento se-
lectivo del tono simpático durante el estrés. Schroeder y col. compararon estos
inhibidores contra placebo en el retraso del inicio del presíncope durante las prue-
bas de inclinación. Los resultados fueron prometedores, pero la importancia de
esto es discutible, ya que se realizó en voluntarios sanos. Un pequeño estudio de
sibutramina para la prevención del síncope vasovagal mostró una disminución
significativa de su aparición. Sin embargo, la sibutramina fue removida del mer-
cado por la Food and Drug Administration, debido al incremento del riesgo car-
diovascular.16
Tratamiento con marcapasos
El síncope vasovagal se asocia con frecuencia a una respuesta cardioinhibidora,

por lo que los marcapasos han sido propuestos como tratamiento potencial en al-
gunos pacientes correctamente seleccionados, aunque todavía hay algo de debate
con respecto a los pacientes que se beneficiarían de la intervención del marcapa-
sos. El estudio ISSUE 3 evaluó el beneficio del tratamiento con marcapasos en
los pacientes con síncope vasovagal y asistolia documentada por dispositivos im-
plantables. Hubo una disminución de la recurrencia del síncope en el grupo con
marcapasos permanente encendido (tasa de recurrencia a dos años de 57% en el
grupo de marcapasos permanente apagado y de 25% en el grupo de marcapasos
permanente encendido). Un subestudio del ISSUE 3, que observó el papel de la
prueba de inclinación para la predicción de recurrencias, concluyó que el marca-
pasos cardiaco fue efectivo en la prevención de recurrencias de síncope en los pa-
cientes con síncope vasovagal y asistolia documentada cuando la prueba de incli-
nación fue negativa, y que la terapia con marcapasos no demostró beneficio en
Elite Books
Síncope 93
los pacientes con prueba de inclinación positiva. Los estudios ISSUE fueron los
primeros en incluir a pacientes con pruebas de inclinación positivas y negativas,
y este resultado fue inesperado. Esto quizá se deba a que los pacientes con prueba
de inclinación positiva pueden tener una respuesta predominantemente vasode-
presora al síncope vasovagal, mientras que los pacientes con prueba negativa
pueden tener una respuesta predominantemente cardioinhibidora. La efectividad
del tratamiento con marcapasos en los pacientes con prueba de inclinación nega-
tiva ha sido corroborada en el Syncope Unit Project 2. Las tasas de recurrencia
de síncope en este estudio fueron menores en todos los pacientes que recibieron
tratamiento con marcapasos, en comparación con los controles; sin embargo, la
probabilidad de recurrencia fue menor en los pacientes que tuvieron una res-
puesta negativa durante la prueba de inclinación.
Antes de decidir la implementación del tratamiento con marcapasos en los pa-
cientes con síncope vasovagal grave refractario se deben considerar las potencia-
les complicaciones y consecuencias en el estilo de vida de la terapia con marcapa-
sos, particularmente en los pacientes jóvenes. La terapia con marcapasos se debe
evitar en la mayor medida posible en los pacientes menores de 40 años de edad.
REFERENCIAS
1. Adkisson WO, Benditt DG: Pathophysiology of reflex syncope: a review. J Cardiovasc

Electrophysiol 2017.
2. Alboni P, Alboni M: Typical vasovagal syncope as a “defense mechanism” for the heart
by contrasting sympathetic overactivity. Clin Auton Res 2017;27(4):253--261.
3. Angus S: The cost--effective evaluation of syncope. Med Clin N Am 2016;100:1019--1032.
4. Barón EG, Fernández CA, Arce LÁ, Toro R, Cantero PE et al.: Prognosis of patients
with syncope seen in the emergency room department. Eur J Emerg Med 2016;1.
5. Cheshire WP: Syncope. Continuum 2017;23:335--358.
6. Ciftci O, Kavalci C, Durukan P: Approach to patients with syncope in emergency depart-
ment--an evidence--based review. J Acad Emerg Med 2014;13(2):82--91.

7. Costantino G, Sun BC, Barbic F, Bossi I, Casazza G et al.: Syncope clinical management
in the emergency department: a consensus from the First International Workshop on Synco-
pe Risk Stratification in the Emergency Department. Eur Heart J 2015;37(19):1493--1498.
8. Da Silva RMFL: Syncope: epidemiology, etiology, and prognosis. Front Physiol 2014;5
(471):1--5.
9. Han S, Park S: Transthoracic echocardiogram in syncope patients with normal initial eval-
uation: the criteria for an abnormal echocardiogram. Am J Emerg Med 2017;35(3):515.
10. Kenny R, Mcnicholas T: The management of vasovagal syncope. QJM 2016;109(12):
767--773.
11. Koene RJ, Adkisson WO, Benditt DG: Syncope and the risk of sudden cardiac death: eva-
luation, management, and prevention. J Arrhythmia 2017.
12. Lemonick D: Evaluation of syncope in the emergency department. Am J Clin Med 2010;
12:7.
13. Palaniswamy C, Aronow WS: Syncope: approaches to diagnosis and management. Am J
Elite Books
Ther 2016;23:208--217.
14. Patel PR, Quinn JV: Syncope: a review of emergency department management and dis-
position. Clin Exp Emerg Med 2015;2(2):67--74.
15. Shen W, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE et al.: 2017 ACC/AHA/HRS
Guideline for the evaluation and management of patients with syncope. J Am Coll Cardiol
2017;70(5).
16. Tomson TT, Passman R: Current and emerging uses of insertable cardiac monitors. Car-
diol Rev 2017;25(1):22--29.
Elite Books
7
Cefaleas agudas
Paul David Uribe Jaimes, Ximena Ochoa Morales
Un motivo muy frecuente de consulta en los servicios hospitalarios de urgencias

es el paciente con cefalea aguda, sea como síntoma principal único o como mani-
festación clínica acompañante de un cuadro más complejo.
Las causas de cefalea aguda son muy variadas e incluyen problemas tan diver-
sos como la migraña, que suele ser sumamente discapacitante pero de bajo riesgo
para la vida o la funcionalidad, o patologías cuya identificación inmediata es pri-
mordial para evitar secuelas neurológicas o que inclusive conllevan un riesgo ele-
vado de mortalidad, como son las hemorragias intracraneales.
El diagnóstico de las cefaleas agudas en urgencias se debe basar en un interro-
gatorio detallado de la evolución del padecimiento y de sus manifestaciones clí-
nicas. Es un error frecuente cimentar el abordaje del paciente en la realización
de estudios de imagen cerebral que, aunque útiles, pueden llevar a confusión si
no se solicitan en el contexto adecuado.
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LAS CEFALEAS
Se debe considerar como cefalea todo dolor percibido por arriba del cuello, lo
cual incluye tanto el cráneo como las estructuras de la cara. La inervación de la
cabeza está dada por muy pocos nervios sensitivos, por lo que es frecuente que
el dolor originado en diferentes sitios sea referido a un mismo dermatomo.
A saber, las raíces nerviosas que proporcionan inervación dolorosa a la cabeza
son las siguientes:
95
Elite Books
1. El nervio trigémino. Su área de distribución se localiza en la parte anterior

de la cabeza, por delante de la línea preauricular.
S La rama oftálmica (V1) proporciona inervación a la parte superior de la
cara, entre la línea coronal y la línea orbitaria inferior. Incluye la piel de
la frente y los párpados superiores, la conjuntiva, la córnea, la úvea, las
glándulas lagrimales, las meninges de la fosa anterior del cráneo y parte
de los senos paranasales frontales, esfenoidales y etmoidales.
S La rama maxilar (V2) inerva la piel del dorso de la nariz y de las mejillas,
la mucosa nasal, los senos paranasales maxilares, la articulación tempo-
romandibular, una parte del conducto auditivo externo, el paladar duro,
las encías y los dientes superiores.
S La rama mandibular (V3) se distribuye por las encías y los dientes infe-
riores, la lengua, el piso de la boca y las glándulas salivales.
2. El nervio glosofaríngeo, por su parte, inerva el paladar blando, los pilares
posteriores, el tercio posterior de la lengua, la úvula y la pared posterior de
la faringe.
3. La sensibilidad de la parte posterior de la cabeza, desde la base en su unión
con el cuello hasta el vértex, está determinada por la segunda raíz cervical
(C2), cuya rama principal es el nervio suboccipital. La mayor parte de las
meninges están también inervadas por este nervio.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Realizar una semiología completa

de la cefalea mediante el interrogatorio
En la mayoría de los casos un interrogatorio detallado del dolor permite con faci-
lidad orientar hacia el diagnóstico de una cefalea. Las características del dolor
que deben ser siempre evaluadas en un paciente con cefalea son las siguientes:
1. Localización. Con frecuencia el individuo que sufre cefalea aguda se queja

de dolor en toda la cabeza; no obstante, es de suma importancia tratar de
orientarlo a distinguir entre alguno de los dermatomos referidos y el predo-
minio del dolor en un solo lado de la cabeza.
Son causa de cefalea unilateral la migraña, la cefalea en racimos, las neu-
ralgias y el dolor por aneurisma no roto; la cefalea por hipertensión intracra-
neal, neuroinfección o hemorragia subaracnoidea suele tener causas holo-
craneanas.
En el dolor localizado a una sola rama del trigémino es importante consi-
derar la posibilidad de patología local o neuralgia primaria, por ejemplo,
Elite Books
Cefaleas agudas 97
enfermedades oculares en el dolor frontal, patologías de los senos paranasa-

les, dientes u oído en el dolor maxilar, y enfermedades de la cavidad oral
en el dolor mandibular.
El dolor en la parte posterior de la cabeza con frecuencia es una irradia-
ción de la compresión de la raíz C2 a nivel del cuello. Se explora fácilmente
mediante la digitopresión en el punto de salida de este nervio a nivel cervi-
cal. El dolor originado en las meninges con frecuencia es percibido también
en este dermatomo.
2. Tipo de dolor. Distinguir el carácter del dolor puede ser difícil de explicar
por el paciente. Es labor del médico hacer preguntas sencillas que permitan
establecer esta característica.
S “¿El dolor es opresivo? Es decir, ¿siente como si le estuvieran apretando
continuamente la cabeza?”
La causa más común de cefalea de tipo opresivo es la cefalea tensional
por contractura muscular, aunque puede verse también en enfermedades
que afectan las meninges.
S “¿Siente pulsaciones en la cabeza? ¿Como si el corazón latiera dentro de
su cráneo?”
La migraña es el dolor de cabeza pulsátil más común, especialmente
si es unilateral y localizado en el dermatomo de V1. Otras causas inclu-
yen la cefalea en racimos y las patologías vasculares, como los aneuris-
mas.
S “¿El dolor es parecido a una corriente eléctrica o siente ardor como si es-
tuviese quemado?”
Es característico que las neuralgias se presenten con esta forma de do-
lor localizado en el dermatomo correspondiente. Es importante recordar
que muchas veces las neuralgias ocurren de forma secundaria a procesos
inflamatorios locales de las vías aéreas superiores (senos paranasales,
cornetes y oídos), las encías y los dientes. El herpes zoster es también una
causa frecuente de dolor ardoroso, en ocasiones sin lesiones evidentes en
la piel.
S “¿Siente como si la cabeza le fuese a estallar?”
El dolor de cabeza de tipo explosivo es característico de la hiperten-
sión intracraneal de cualquier tipo, lo que incluye causas diversas, como
hidrocefalia, meningitis, edema cerebral, tumores, hemorragia subarac-
noidea y hematomas intracraneales, entre otras.
3. Temporalidad. Establecer la evolución temporal de una cefalea permite
identificar con facilidad algunos problemas específicos. La primera pre-
gunta a realizar está enfocada en identificar si el episodio de cefalea que pre-
senta el paciente ha ocurrido con anterioridad y si tenía características simi-
lares al actual.
Elite Books
Las cefaleas primarias (tensional, migraña, cefalea en racimos) ocurren

usualmente en episodios repetidos y estereotipados en la misma persona,
aunque debe tomarse en cuenta que el motivo más frecuente por el que el
paciente acude al área de urgencias es porque presenta cefalea intensa por
primera vez en su vida o porque hay un cambio en el patrón habitual de las
cefaleas, lo que obliga al médico a realizar un examen exhaustivo, a fin de
descartar complicaciones o enfermedades subyacentes a la cefalea.
Un inicio súbito del dolor debe levantar siempre la sospecha de una he-
morragia intracraneal; una cefalea que progresa en intensidad y duración
sugiere hipertensión intracraneal.
La duración de la cefalea es también característica de algunas enferme-
dades: las neuralgias se presentan en ataques de segundos de duración, pero
se repiten continuamente durante el día; la cefalea en racimos se caracteriza
por episodios repetidos de dolor que duran algunos minutos, y la migraña
usualmente persiste por horas una vez que se instala.
4. Intensidad. Es poco común que un paciente asista al servicio de urgencias
por una cefalea de intensidad leve a menos que ésta se acompañe de otras
manifestaciones. La intensidad del dolor suele ser de poca relevancia en el
servicio de urgencias para el abordaje diagnóstico.
5. Modificantes del dolor. Algunas maniobras o posturas pueden hacer que
el dolor se incremente o se atenúe de forma natural.
S La intensidad de la migraña empeora con la actividad física (inclusive
con esfuerzos mínimos, como hablar o caminar) y mejora con el sueño.
S Es característico de la hipertensión intracraneal el empeoramiento con
la posición en decúbito dorsal y la maniobra de Valsalva al toser, pujar
o cargar objetos pesados.
S El dolor por fístula de líquido cefalorraquídeo (tras punción lumbar, ciru-
gía de columna o anestesia peridural) mejora al acostarse y empeora con
la postura vertical.
S La cefalea por sinusitis se puede intensificar al cambiar la postura de la
cabeza; ocurre con mayor frecuencia al flexionar el cuello y durante la
tos.
S El dolor de una neuralgia comúnmente es detonado por la estimulación
de un punto gatillo en el dermatomo afectado; por ejemplo, puede desen-
cadenarse dolor en la neuralgia del trigémino tras estimular la conjuntiva
o los dientes, así como dolor al tocar los pilares faríngeos con un abate-
lenguas en la neuralgia del glosofaríngeo. En la neuralgia suboccipital
se reproduce el dolor tras realizar digitopresión en los puntos de emer-
gencia del nervio a nivel de la nuca.
6. Manifestaciones acompañantes. Los síntomas acompañantes de la cefa-
lea son diversos. Se debe prestar especial atención a la presencia de náusea
Elite Books
Cefaleas agudas 99
Cuadro 7--1. Manifestaciones clínicas en las cefaleas

Manifestación Cefalea
Náusea o vómito Migraña, cefalea en racimos, hipertensión intracraneal
Manifestaciones visuales Migraña con aura, neuritis óptica, hipertensión intracraneal, arteri-
tis temporal, patología ocular, lesiones del lóbulo occipital
Hipoestesia o parestesias Migraña con aura, migraña complicada, lesiones del tálamo, de la
corteza parietal o del tallo cerebral
Debilidad hemicorporal Migraña hemipléjica, hipertensión intracraneal, lesiones de la cor-
teza frontal o del tallo cerebral
Confusión o somnolencia Migraña complicada, intoxicaciones, trastornos metabólicos, hiper-
capnia, hipoxemia, neuroinfecciones, hipertensión intracraneal
Vértigo Migraña vestibular, cerebelitis, romboencefalitis, lesiones vascula-
res del tallo cerebral, neoplasias de la fosa posterior
Fiebre Meningitis infecciosa, encefalitis, síndrome mononucleósico, intoxi-
caciones, vasculitis, cáncer, enfermedades reumatológicas acti-
vas
o vómito, ya que, aunque es común en algunas cefaleas primarias. como la

migraña, debe siempre despertar la sospecha de hipertensión intracraneal.
La fiebre es otro síntoma de alarma importante. La coexistencia de cefa-
lea aguda y fiebre debe ser considerada como neuroinfección hasta no reali-
zar los estudios que la confirmen o la descarten (cuadro 7--1).
Paso 2. Practicar un examen físico encaminado

a la búsqueda de signos de disfunción neurológica
La existencia de cualquier signo neurológico debe ser considerada como sinóni-

mo de lesión estructural del sistema nervioso hasta no demostrar lo contrario. Si
bien la migraña complicada puede presentarse con manifestaciones asociadas,

como afasia, confusión o alteraciones focales, el diagnóstico de ésta debe ser de
exclusión tras descartar la presencia de una lesión intracraneal.
Es de suma importancia la realización de un examen neurológico rápido pero
completo encaminado a la búsqueda de signos de disfunción encefálica.
1. Función cognitiva. La depresión del estado de conciencia y la confusión

son signos de disfunción cortical global, que pueden presentarse en las into-
xicaciones, los trastornos metabólicos, la hipertensión intracraneal, el ede-
ma cerebral, las neuroinfecciones, la hidrocefalia y la hemorragia intracra-
neal.
La orientación y el lenguaje pueden ser evaluados rápidamente al pre-
guntarle al paciente su nombre, su edad, la fecha y el lugar en el que se en-
Elite Books
cuentra, así como pidiéndole que realice algunas acciones, como parpadear
o levantar los brazos.
2. Función motora. Es importante en este rubro detectar la presencia de asi-
metría en las respuestas motoras de las extremidades. De manera fácil se
determina debilidad pidiendo al paciente levantar los brazos y las piernas.
La presencia de signo de Babinski e hiperreflexia muscular son relevantes,
ya que sugieren disfunción neurológica.
3. Exploración ocular. La asimetría pupilar por midriasis unilateral sugiere
lesión del III nervio craneal o hipertensión intracraneal severa. El examen
de fondo de ojo es fundamental para la búsqueda intencionada de papilede-
ma, un signo clásico de hipertensión intracraneal. Una exploración rápida
de los movimientos oculares puede revelar nistagmo u oftalmoparesia.
4. Signos meníngeos. La presencia de rigidez de nuca orienta siempre a la po-
sibilidad de enfermedades con afectación meníngea, como las neuroinfec-
ciones, la carcinomatosis meníngea y la hemorragia subaracnoidea.
Paso 3. Efectuar un estudio de imagen cerebral de urgencia
La tomografía axial computarizada (TAC) simple de cráneo suele ser el estudio

de imagen más practicado en el servicio de urgencias. Tiene la ventaja de ser un
examen rápido y de amplia disponibilidad en los centros hospitalarios. Es alta-
mente sensible para la detección de hemorragias intracraneales, una situación de
extrema urgencia que pone en riesgo la vida, que regularmente requiere manejo
neuroquirúrgico inmediato o de cuidados críticos. La angio--TAC arterial de crá-
neo es un complemento de utilidad tras evidenciarse una hemorragia intracra-
neal.
La TAC simple es también útil para detectar hidrocefalia o edema cerebral im-
portante; no obstante, su sensibilidad es altamente limitada para la detección de
lesiones cerebrales pequeñas y problemas meníngeos. En muchas ocasiones las
neoplasias, los abscesos cerebrales y los hematomas subdurales pueden pasar
inadvertidos en un estudio tomográfico simple, por lo que es necesaria la admi-
nistración de medio de contraste intravenoso. De igual forma, la trombosis veno-
sa cerebral puede constituir un verdadero reto diagnóstico, ya que los cambios
por imagen son sutiles o incluso no se observa ninguna alteración. Ante la sospe-
cha de esta última se puede solicitar una angio--TAC contrastada con fase venosa.
La resonancia magnética de encéfalo rara vez representa una necesidad real
en el servicio de urgencias; su utilidad en el abordaje de las cefaleas se limita a
los pacientes con déficit focal que sugiere la posibilidad de un ictus cerebrovascu-
lar isquémico agudo susceptible de manejo trombolítico. Este estudio tiene una
mayor sensibilidad para detectar lesiones inflamatorias y neoplásicas del sistema
Elite Books
Cefaleas agudas 101
nervioso central y de las meninges; no obstante, su uso excede el abordaje en ur-

gencias.
Hemorragia intracraneal
La hemorragia intracraneal representa quizá el problema que requiere un diag-

nóstico y un tratamiento más rápidos en el servicio de urgencias. De hecho, la ne-
cesidad de practicar un estudio tomográfico de urgencia tiene como principal ob-
jetivo confirmar o descartar esta patología. Las hemorragias intracraneales con
frecuencia se acompañan en el examen físico de signos de disfunción neurológica
focal, como hemiparesia, hemianestesia, paresia de nervios craneales, hiperrefle-
xia o signo de Babinski, confusión o deterioro del estado de conciencia.
El hematoma epidural y el hematoma subdural tienen por lo general un antece-
dente traumático, aunque pueden presentarse de manera espontánea en los pa-
cientes con anticoagulación o con enfermedades hematológicas. El hematoma
epidural constituye una emergencia real que requiere manejo neuroquirúrgico in-
mediato. El hematoma subdural, por su parte, se puede presentar con manifesta-
ciones clínicas lentamente progresivas en días o semanas, especialmente en los
pacientes de edad avanzada. El hematoma intraparenquimatoso ocurre con ma-
yor frecuencia asociado a una crisis hipertensiva.
La hemorragia subaracnoidea se presenta clínicamente mediante una tríada
clásica de cefalea, náusea o vómito y rigidez de nuca. A esto pueden agregarse
deterioro del estado de conciencia y crisis convulsivas. El dato pivote es la apari-
ción de una cefalea de inicio súbito y gran intensidad, con frecuencia después de
realizar un esfuerzo, como pujar, toser o cargar un objeto pesado.
Trombosis venosa cerebral
Es una entidad de difícil diagnóstico, ya que con frecuencia el examen físico y

los estudios de imagen son normales. El cuadro clínico franco incluye la presen-
cia de cefalea, náusea o vómito, confusión, signos de déficit neurológico focal
sensitivos o motores, hiperreflexia, signo de Babinski y crisis convulsivas; no
obstante, la manifestación más común es la de una cefalea monosintomática de
intensidad de moderada a severa persistente. Puede ser necesaria la realización
de estudios de imagen repetidos en los pacientes con cefalea persistente o refrac-
taria al manejo analgésico de causa desconocida.
Elite Books
Hipertensión intracraneal
El aumento en la presión intracraneal por cualquier causa se manifiesta clínica-

mente con cefalea, náusea o vómito, y papiledema o pérdida del pulso venoso re-
tiniano en el examen del fondo de ojo ocular.
La cefalea es característicamente holocraneana, se incrementa con la manio-
bra de Valsalva, empeora en el decúbito dorsal y mejora con la posición vertical
de la cabeza. Los pacientes refieren con frecuencia una sensación de que “la cabe-
za les va a explotar”. La cefalea empeora durante la noche, cuando el paciente
permanece en decúbito prolongado, por lo que puede despertarlo de manera sú-
bita.
Neuroinfecciones
Se debe sospechar neuroinfección en todo paciente con cefalea aguda y fiebre.

Si bien esta combinación de síntomas puede presentarse en infecciones extracra-
neales, como la sinusitis, el síndrome mononucléosido y la fiebre tifoidea, es con-
veniente descartar a priori la posibilidad de una neuroinfección.
La presencia de rigidez de nuca levanta fuertemente la sospecha de una neuro-
infección; no obstante, es importante recordar que los signos meníngeos clásicos
que se observan en las meningitis agudas pueden no estar presentes en la fase ini-
cial del cuadro. Es conveniente la realización de un examen de líquido cefalorra-
quídeo mediante punción lumbar en todo paciente con sospecha de neuroinfec-
ción o cefalea de causa criptogénica. Es imprescindible la realización previa de
una tomografía de cráneo que permita descartar lesiones estructurales encefáli-
cas que pudiesen condicionar riesgo de herniación cerebral.
Sinusitis aguda
Habitualmente en este cuadro existe el antecedente de síntomas respiratorios en

los últimos días, como pueden ser tos, flujo nasal o descarga de moco retronasal.
La cefalea empeora con los movimientos de la cabeza, especialmente con la fle-
xión del cuello, y suele predominar en la frente y en las mejillas, aunque en oca-
siones se percibe también en la región occipital. La tos suele incrementar la inten-
sidad del dolor. La exploración de puntos de sensibilidad en la cara (nasión y
pómulos) mediante digitopresión puede apoyar el diagnóstico.
También hay que tomar en cuenta que las sinusitis pueden tener complicacio-
nes neurológicas, como abscesos cerebrales, meningitis bacteriana y trombosis
venosa cerebral, por lo que no deben omitirse el examen neurológico completo
y los estudios de imagen complementarios.
Elite Books
Cefaleas agudas 103
Patologías oculares
La presencia de manifestaciones visuales persistentes es característica de las en-

fermedades del globo ocular. Estas manifestaciones incluyen disminución de la
agudeza visual, fotopsias monoculares, síndrome de ojo rojo, borramiento de los
bordes de la papila óptica y exudados en el fondo de ojo. La presencia de alguna
de estas alteraciones exige la valoración en el área de urgencias por parte del espe-
cialista en oftalmología.
Cervicalgia y neuralgia suboccipital
Es una causa común de consulta por cefalea persistente, más que por tratarse de
un primer episodio de cefalea aguda. El dolor es causado por contractura de los
músculos paracervicales con compresión del nervio suboccipital. El dolor se per-
cibe como punzadas intermitentes de intensidad de moderada a severa en la re-
gión occipital de manera unilateral, con irradiación a la región parietal y temporal
ipsilateral (dermatomo de C2). En ocasiones el dolor despierta al paciente por la
noche, lo que puede generar una alta ansiedad. El diagnóstico es sencillo: se re-
produce dolor de características similares al presionar el punto de emergencia del
nervio a nivel del cuello.
Neuralgia del trigémino

Se trata de un dolor intenso en la región hemifacial que puede abarcar todo el te-
rritorio del nervio trigémino o solamente alguna de sus ramas. Con frecuencia se
confunde con patologías oculares, del oído o dentales. Se percibe como una sen-
sación de toque eléctrico en el dermatomo afectado, con ataques de segundos de
duración, los cuales pueden repetirse con tanta frecuencia que el dolor se vuelve
continuo. Es sumamente discapacitante y puede precipitarse por estimulación del

sitio afectado, lo cual clínicamente es de utilidad para el diagnóstico, ya que el do-
lor se reproduce al tocar puntos gatillo, como la conjuntiva o los dientes.
Migraña
Los pacientes con migraña establecida en general son capaces de reconocer que
sus ataques se deben a un episodio migrañoso, de tal manera que los motivos por
los que acuden a urgencias suelen ser los siguientes:
S Persistencia del dolor o del vómito tras el manejo analgésico convencional.

S Primer ataque de migraña con el que debuta el paciente.
Elite Books
S Cambio en el patrón del dolor en intensidad, tipo, localización o presencia

de síntomas neurológicos asociados.
En todos los casos anteriores está indicada la realización de un examen neuroló-

gico completo y de un estudio de imagen cerebral de urgencia. Es un error fre-
cuente el manejo exclusivo con analgésicos en el paciente conocido con migraña.
Es imprescindible descartar complicaciones o patologías asociadas.
La cefalea en migraña es de predominio retroocular y unilateral, pulsátil, de
intensidad de moderada a severa, acompañada de náusea o vómito, y fotofobia
o fonofobia, o ambas. La intensidad de la cefalea se incrementa con actividades
sencillas, incluso hablar o caminar pueden ser discapacitantes. Característica-
mente la migraña mejora con el sueño, por lo que una cefalea intensa que despier-
te al paciente descarta el diagnóstico de migraña y obliga a la búsqueda de hiper-
tensión intracraneal. La edad es también importante, ya que una cefalea con
características compatibles con migraña, pero que se presenta por primera vez
después de los 30 años de edad, obliga a la búsqueda de lesiones estructurales.
El aura migrañosa consiste en síntomas sensitivos de déficit neurológico focal
que preceden entre 10 y 60 min a la cefalea y desaparecen cuando inicia ésta. Las
manifestaciones más comunes son visuales, aunque también es posible encontrar
alteraciones sensitivas hemicorporales, diplopía, afasia, vértigo o confusión. Si
los síntomas de aura se prolongan más de una hora o persisten tras el inicio de la
cefalea es prioritario descartar la presencia de complicaciones vasculares isqué-
micas o hemorrágicas.
Cefalea en racimos
Es una cefalea primaria de muy baja prevalencia, con predominio en los hombres,
que se inicia en la adolescencia o en la adultez temprana. Se confunde fácilmente
con migraña, ya que es unilateral, intensa, se percibe en dermatomo de V1, es de
tipo pulsátil y se acompaña de náusea o vómito. La diferencia radica en la tempo-
ralidad de los ataques, que tienen una duración de algunos minutos pero se repiten
varias veces en el mismo día. Es frecuente la presencia adicional de ptosis, inyec-
ción conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea o eritema facial unilatera-
les. Es una de las pocas cefaleas con predominio nocturno, por lo que con fre-
cuencia motiva el despertar del paciente por la noche con un ataque de dolor
intenso.
Cefalea por trastornos de la homeostasis

Este rubro incluye las intoxicaciones y los trastornos metabólicos. La cefalea es
por lo general holocraneana, y con frecuencia existe de manera asociada un cua-
Elite Books
Cefaleas agudas 105
dro encefalopático con confusión o deterioro del estado de conciencia. Es fre-

cuente la hiperreflexia generalizada y simétrica, además del signo de Babinski
de forma bilateral. Pueden existir cambios en el diámetro pupilar y signos disau-
tonómicos: inestabilidad hemodinámica, distermia, hipertensión arterial, arrit-
mias cardiacas o alteraciones del patrón respiratorio. Las causas más comunes
incluyen alteraciones electrolíticas, deshidratación, hipoxemia, hipercapnia,
abuso de drogas o efectos adversos de medicamentos.
Padecimientos psiquiátricos
Se debe sospechar patología psiquiátrica en los individuos que acuden repetida-

mente al servicio de urgencias quejándose de cefalea y en los que los estudios de
imagen y el examen físico no revelan anormalidades. Es importante en cada oca-
sión descartar lesión neurológica aguda; puede ser necesario hospitalizar al pa-
ciente para solicitar valoraciones por parte del especialista en neurología y psi-
quiatría (cuadro 7--2).
MANEJO EN URGENCIAS
1. Manejo vital. Con frecuencia la cefalea de un paciente que acude a urgen-

cias no constituye un riesgo inmediato para la vida, a menos que el dolor
de cabeza se acompañe de deterioro del estado de conciencia, crisis convul-
sivas o inestabilidad hemodinámica, en cuyo caso requerirá estabilización
conforme a los lineamientos generales para cada una de estas situaciones.
Los signos de alarma que obligan a una atención más rápida son los me-
níngeos y disfunción neurológica focal, así como la presencia de rigidez de
nuca o papiledema.
2. Abordaje diagnóstico. Todo individuo que sea admitido en el servicio de
urgencias cuya queja principal sea la presencia de cefalea debe ser sometido
a un examen neurológico rápido, encaminado a detectar alteraciones de la
función neurológica.
Es recomendable realizar una tomografía simple de cráneo en todos los
pacientes. Tal procedimiento es rápido y sencillo, y permitirá detectar prin-
cipalmente hemorragias intracraneales, que requieren un manejo inmedia-
to; asimismo, permite disminuir la probabilidad de complicaciones médi-
co--legales de la atención.
La necesidad de estudios de angiotomografía, resonancia magnética o
angiografía cerebral por catéter deberán ser individualizados según los ha-
llazgos del examen físico inicial y de la tomografía simple de cráneo.
Elite Books
Cuadro 7--2. Semiología de las cefaleas agudas

Localización Tipo Intensidad Tempora- Modificadores Acompañantes
lidad
Hematoma Holocraneana Explosiva Severa Inicio súbi- Aumento con la Náusea, vómi-
intracra- to maniobra de to, déficit focal,
neal Valsalva y posi- alteración de
ción en decúbito conciencia, cri-
sis convulsivas
Hemorra- Holocraneana Explosiva Muy seve- Inicio súbi- Detonada por Náusea, vómi-
gia sub- ra to esfuerzos (pujo) to, rigidez de
aracnoidea nuca, pérdida
de conciencia,
crisis convulsi-
vas
Hiperten- Holocraneana Explosiva In crescen- Progresiva Aumento con la Náusea, vómi-
sión intra- do en intensi- maniobra de to, papiledema,
craneal dad Valsalva y posi- déficit focal, al-
ción en decúbito teración de con-
ciencia
Trombosis Variable Pulsátil Severa re- Inicio súbi- Aumenta con Náusea, vómi-
venosa ce- fractaria to Valsalva to, déficit focal,
rebral crisis convulsi-
vas
Neuralgia Unilateral fa- Toque Muy seve- Ataques Detonada por el Hipersensibili-
del trigémi- cial eléctrico ra cortos re- estímulo de pun- dad en la zona
no petidos tos gatillo afectada
Neuralgia Unilateral oc- Toque Severa Ataques Despierta por la Cefalea tensio-
suboccipi- cipital irradia- eléctrico cortos o noche, detonada nal, cervicalgia,
tal da al parietal persistente por puntos gati- contractura
y el temporal llo cervicales muscular
Migraña Unilateral re- Pulsátil Severa Horas Aumenta con la Náusea, vómi-
troocular actividad, mejo- to, fotofobia, fo-
ra con el sueño nofobia, aura
Cefalea en Unilateral Pulsátil Severa Ataques Despierta por la Náusea, vómi-
racimos retroocular repetitivos noche, empeora to, ptosis, epífo-
de minutos con el alcohol ra, congestión
nasal
Sinusitis Bilateral fa- Opresiva Moderada Horas Digitopresión en Rinorrea, con-
cial, en el vér- a severa puntos faciales gestión nasal,
tex u occipital fiebre
Meningitis Holocraneana Explosiva Moderada Continua Aumenta con los Fiebre, rigidez
aguda a severa movimientos del de nuca, altera-
cuello ción de con-
ciencia, crisis
convulsivas
Patologías Unilateral Opresiva Moderada Continua Fotosensibilidad Fotopsias, dis-
oculares ocular a severa minución de la
agudeza visual,
ojo rojo
Es conveniente realizar una punción lumbar para medir la presión intra-

craneal y un examen de líquido cefalorraquídeo en los pacientes con fiebre,
signos meníngeos o cefalea de origen criptogénico.
Elite Books
Cefaleas agudas 107
Cefalea aguda
Deterioro de la
conciencia Soporte vital
Pérdida de la Patología ocular o migraña Oftalmología

agudeza visual
Hemorragia
Fiebre o rigidez Punción lumbar Tumor
de nuca Valoración
Edema neurológica y
Hidrocefalia neuroquirúrgica
Papiledema o Trombosis
déficit focal venosa
Congestión nasal Sinusitis, cefalea

Vómito en racimos 1. Manejo
analgésico en
urgencias
Examen normal Migraña 2. Alta tras
mejoría
3. Valoración
Neuralgia neurológica si
Punto gatillo suboccipital persiste
o del trigémino
Figura 7--1. Algoritmo de abordaje en el paciente con cefalea aguda. En todos los casos
se debe realizar una tomografía computarizada simple de cráneo.
3. Tratamiento específico. Las hemorragias intracraneales de cualquier cau-

sa requieren una valoración neuroquirúrgica urgente, al igual que la hidro-

cefalia con signos de hipertensión intracraneal (figura 7--1).
El manejo analgésico debe ser brindado idealmente por vía intravenosa,
ya que permite un alivio más rápido del dolor y con menor probabilidad de
intolerancia oral, debido a la náusea que con frecuencia acompaña a las ce-
faleas intensas. Como principio terapéutico, es conveniente evitar la combi-
nación de analgésicos con mecanismo de acción similar. De preferencia hay
que elegir medicamentos con alto poder antiinflamatorio, además de anal-
gésico. Los medicamentos de primera elección son los antiinflamatorios no
esteroideos.
La dexametasona puede ser de utilidad en varios tipos de cefalea, por
ejemplo, la cefalea en racimos y en la ocasionada por neuroinfecciones, tu-
mores, patologías de senos paranasales u oídos y migraña. Es importante
Elite Books
recordar, en cambio, que los esteroides no tienen beneficio en el ictus cere-

brovascular isquémico o hemorrágico.
El diazepam administrado por vía intravenosa en infusión lenta puede
también funcionar como adyuvante en los pacientes con importante con-
tractura de los músculos pericraneales o paracervicales, y también en aque-
llos con importante ansiedad asociada al dolor.
Se debe evitar en la medida de lo posible el uso de analgésicos opioides,
ya que con frecuencia favorecen la náusea y la somnolencia, lo que puede
complicar la evaluación clínica de los pacientes. Quizá su utilidad principal
se encuentra en el manejo de la cefalea secundaria a hemorragia subaracnoi-
dea, la carcinomatosis meníngea y la neuralgia del trigémino.
Es recomendable solicitar una valoración por parte del médico especia-
lista en neurología en los siguientes casos:
S Cefalea persistente a pesar del manejo analgésico.
S Deterioro del estado de conciencia.
S Papiledema o rigidez de nuca en el examen físico.
S Déficit neurológico focal.
S Alteraciones estructurales en el estudio de imagen que no sean suscepti-
bles de manejo neuroquirúrgico.
El paciente podrá ser egresado del servicio de urgencias cuando se cumplan
los siguientes requisitos: resolución adecuada de la cefalea, presencia de un
examen neurológico normal y ausencia de alteración estructural en el estu-
dio de imagen cerebral.
REFERENCIAS
1. Friedman BW et al.: Headache emergencies: diagnosis and management. Neurol Clin
2012;30(1):43--59.
2. Gauvrit JY et al.: Headaches in the emergency context. J Neuroradiol 2004;31(4):262--
270.
3. Lucas C et al.: Neurologic emergencies. J Neuroradiol 2004;31(4):244--251.
4. Peters KS: Secondary headache and head pain emergencies. Prim Care 2004;31(2):381--
393.
5. Uribe PD, Zabaleta DP: Semiología de las cefaleas. En: Semiología neurológica. Centro
Neurológico Centro Médico ABC, 2017.
Elite Books
8
Ictus cerebrovascular
Elisa Naeme Saleme Cruz, Juan Manuel Calleja Castillo
El ictus cerebrovascular isquémico (infarto cerebral) es un padecimiento común

en los servicios de urgencias, siendo que es tratable en la etapa aguda, y que pre-
senta en ciertos contextos un reto diagnóstico por las particularidades que com-
parte con otras patologías de presentación con déficit neurológico agudo. El in-
farto cerebral presenta una alta incidencia, liderando las tasas de mortalidad y
discapacidad.
Las recomendaciones internacionales respecto a su abordaje y manejo han ge-
nerado un incremento de diagnósticos oportunos y mejorado los tiempos de trata-
miento, los cuales repercuten de forma directa en el pronóstico y en la funcionali-
dad del paciente a corto y largo plazos.
De este modo, podemos insistir en la importancia de la evaluación inicial rá-
pida y la utilización de estas recomendaciones para el manejo y la obtención de
un mejor resultado para el paciente. Con base en lo anterior, la intención de este

capítulo es acercar al médico hacia un panorama general del diagnóstico y del
manejo de esta patología en el servicio de urgencias.
FISIOPATOLOGÍA
El resultado de las interacciones moleculares y su impacto en el tejido dañado re-

percuten de forma directa en la gravedad de la isquemia y, por lo tanto, en su pre-
sentación clínica.
109
Elite Books
La isquemia es el resultado de la interrupción del flujo sanguíneo que ocurre

de forma secundaria a la obstrucción de una arteria por un mecanismo trombótico
o hemodinámico. Esta disminución del flujo desencadena finalmente muerte ce-
lular.
Por su tiempo de evolución la isquemia puede dar lugar a un infarto cerebral
(daño permanente con secuelas neurológicas) o a una isquemia cerebral transito-
ria (ICT) cuando los síntomas se revierten con una evolución menor de una hora.
De acuerdo con la localización de la interrupción del flujo es posible observar ca-
racterísticas clínicas específicas y establecer el manejo definitivo.
Hasta 80% de los eventos vasculares son de origen isquémico (el resto son he-
morrágicos), de los cuales sólo 20% de los casos representan síntomas reversibles
(ICT).
En la etapa aguda del infarto cerebral se identifican dos áreas:
S Núcleo necrótico con muerte celular. Esta área se define por la depleción
total del aporte de sustratos a la célula, lo que implica destrucción celular
directa. Existen una serie de pasos que determinan la pérdida total de las
funciones celulares, denominada cascada isquémica. Inicialmente la falta
de oxígeno predispone al metabolismo de glucosa por la vía anaerobia, la
cual genera un aumento del ácido láctico, que inhibe la fosforilación oxida-
tiva y promueve el edema celular, así como un incremento de la concentra-
ción de calcio extracelular, lo que equivale a lesión endotelial, alteración en
la microcirculación y, en consecuencia, la formación de radicales libres que
destruyen directamente la membrana celular.
S Zona de penumbra isquémica. En la zona circundante al núcleo necrótico
existe un flujo sanguíneo residual que es suficiente para mantener la viabili-
dad celular. Esta área transitoriamente viable se denomina área de penum-
bra isquémica, la cual es susceptible de recuperación, y es a la que se dirigen
las medidas terapéuticas para reducir la lesión y las posibles secuelas de la
isquemia cerebral.
S Muerte celular por apoptosis. En la etapa tardía del daño isquémico exis-
ten mecanismos secundarios de daño, entre ellos la apoptosis. Esta última
depende de la expresión de genes activados por la presencia de agentes no-
civos liberados en caso de isquemia (caspasas). Es un daño que se concluye
entre horas y días después del inicio del evento, y puede ser detenido si el
tejido se reperfunde.
CLASIFICACIÓN DEL ICTUS CEREBROVASCULAR
Los eventos isquémicos pueden dividirse por:

Elite Books
Ictus cerebrovascular 111
1. La localización anatómica:
S Circulación anterior o carotídea.
S Circulación posterior o vertebrobasilar.
2. El mecanismo que los produce (lo que permite establecer medidas de pre-
vención secundaria).
Síndromes cerebrovasculares por localización anatómica
1. Arteria carótida interna. La oclusión puede no generar ningún dato clíni-

co característico; sin embargo, una reducción del flujo puede generar una
ICT o un infarto en el hemisferio ipsilateral. Las características clínicas
pueden incluir hemiparesia con hemianopsia homónima, afasia, disartria,
agnosia y alteraciones sensitivas. La gran extensión de los infartos puede
provocar alteración del estado de alerta. Por sus características el territorio
afectado típicamente es el de la arteria cerebral media. La amaurosis fugax
se asocia con alteración del flujo de esta arteria.
2. Arteria cerebral media. La presentación clínica puede variar desde hemi-
plejía, hemianestesia y hemianopsia homónima hasta afasia —si es en el he-
misferio dominante.
3. Arteria cerebral anterior. La disminución de flujo de esta arteria puede
ser compensada por flujo contralateral a través de la otra arteria comunican-
te anterior. Su obstrucción a nivel distal usualmente genera disminución de
la fuerza, en especial en el miembro inferior contralateral, y en ocasiones
alteración proximal de la extremidad superior. Cuando se afectan en forma
simultánea ambas arterias cerebrales anteriores la apraxia de la marcha es
una característica clínica, así como la presencia de inatención, reflejos de
liberación frontal e incontinencia urinaria.
4. Arteria vertebral. La oclusión de esta arteria o de la arteria cerebelosa pos-

teroinferior puede generar un infarto bulbar, que se caracteriza por la pre-
sencia de vértigo, náusea, ataxia cerebelosa ipsilateral y en ocasiones disfa-
gia. Es poco común la presencia de síndrome de Horner ipsilateral.
5. Arteria basilar. La alteración del flujo de la arteria basilar puede producir
un infarto en el tronco encefálico, el cual usualmente es bilateral. La afecta-
ción de sus ramas puede tener una presentación alterna, es decir, afección
de los nervios craneales ipsilaterales y sensitiva o motora hemicorporal
contralateral.
6. Arteria cerebral posterior. Su oclusión produce defectos visuales homo-
laterales, con hemianopsia o cuadrantanopsia. Si se ocluyen las dos arterias
cerebrales posteriores se produce ceguera cortical y alteraciones en el com-
portamiento.
Elite Books
Mecanismos del ictus cerebrovascular isquémico
Un recurso útil para determinar clínicamente la localización anatómica y la reper-

cusión en el paciente consiste en preguntarse cuál fue el mecanismo que generó
el ictus.
Para ello es de utilidad la clasificación TOAST, que aporta criterios que pue-
den ayudar a la prevención secundaria del ictus.
S Aterosclerosis de los grandes vasos. Es el mecanismo más frecuente de

ictus cerebral isquémico.
En su presentación extracraneal se localiza con mayor probabilidad en
la bifurcación carotídea, la porción proximal de la carótida interna y el ori-
gen de las arterias vertebrales. También se refiere a la aterosclerosis in situ
de la porción proximal de la arteria cerebral media, de la arteria cerebral
anterior y de la arteria basilar.
S Mecanismo cardioembólico. La oclusión de una arteria cerebral y su se-
cundaria disminución de flujo se deben a un émbolo originado dentro del
corazón.
Existen patologías cardiacas de alto y bajo grado riesgo embolígeno. Es
importante considerar dentro del diagnóstico patologías como la fibrilación
auricular, que con muy alta frecuencia condiciona embolismo y la probabi-
lidad de recurrencia de un infarto cerebral.
S Enfermedad de los pequeños vasos. Usualmente se presenta en las arte-
rias lenticuloestriadas y talamoperforantes. La oclusión de los vasos peque-
ños se define por la ocurrencia de infartos menores de 15 mm de diámetro.
Representan de 20 a 25% de los eventos vasculares cerebrales. En esta clasi-
ficación se pueden encontrar los infartos lacunares, usualmente observados
en los pacientes con hipertensión arterial y diabetes mellitus. Cuando se
acumulan en gran número los infartos de los pequeños vasos pueden causar
deterioro cognitivo de origen vascular.
S Causas poco comunes de ictus isquémico. Pueden considerarse diagnósti-
cos alternativos en los pacientes sin factores de riesgo vascular y en los pa-
cientes jóvenes menores de 50 años de edad. Las causas poco frecuentes de
ictus isquémico pueden ser debidas a disección arterial cervicocerebral
(DACC), enfermedad de Takayasu, vasculitis que afectan el sistema ner-
vioso central, displasia fibromuscular, trombofilias y consumo de drogas,
entre otros.
S Ictus de etiología no determinada o criptogénico. En ocasiones existen
ictus con más de una etiología posible, que en el momento de concluir su
estudio y abordaje no presentan una causa evidente, o bien se carece de re-
cursos para su estudio diagnóstico integral.
Elite Books
Cuadro 8--1. Escala de Cincinnati

Criterio a evaluar Actividad del paciente Interpretación
Simetría facial Que el paciente vea al examina- S Normal: simetría
dor, sonría o muestre los dien- S Anormal: un lado parético o de
tes movimiento asimétrico
Fuerza simétrica en Que el paciente levante los brazos S Normal: movimiento simétrico,
las extremidades y los extienda, manteniéndolos lo mantiene elevado
superiores en dicha posición al menos 10 S Anormal: un brazo cae o hay
seg movimiento asimétrico
Lenguaje Que el paciente repita una frase, S Normal: repite sin complicación
como “No es posible enseñarle la frase
trucos nuevos a un perro viejo” S Anormal: afasia, palabras
arrastradas o incorrectas
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Aplicar una escala de tamizaje para la identificación

del paciente con probable ictus cerebrovascular agudo
Los pacientes que presentan déficit neurológico agudo deben ser valorados en un
triage prioritario a su llegada a los servicios de urgencias (< 5 min). Se recomien-
da de forma inicial realizar la escala de Cincinnati, misma que es rápida y fácil
de aplicar, por lo que puede ser realizada por personal sanitario y no sanitario.
Esta escala evalúa tres criterios, que son visual y auditivamente fáciles de deter-
minar (cuadro 8--1).
Si alguno de los puntos evaluados en la escala de Cincinnati resulta anormal
la escala se considera positiva con un déficit cuantificable, por lo que se debe

priorizar su atención.
Paso 2. Cuantificar el déficit neurológico y realizar

de manera urgente una tomografía computarizada
simple de cráneo
La observación de datos de déficit neurológico agudo obliga a la realización de

una evaluación completa de la gravedad del déficit, así como a la realización de
una imagen que descarte un evento cerebral hemorrágico dentro de los primeros
30 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Elite Books
Cuadro 8--2. Severidad del déficit neurológico de

acuerdo con la National Institutes of Health Stroke Scale
Puntuación Severidad del déficit
1a4 Leve
5 a 14 Moderado
15 a 20 Importante
> 20 Grave
En relación con la valoración rápida inicial, evitando las complicaciones de

los incisos anteriores, se han desarrollado múltiples escalas para valorar la grave-
dad del paciente. La escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud
(NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale) es la más utilizada, y se basa
en 11 parámetros que reciben entre 0 y 4 puntos cada uno para clasificar la severi-
dad del déficit (cuadro 8--2).
Es importante destacar que la notificación a todo el equipo de ictus debe ocu-
rrir en este momento.
Manejo vital
La evaluación inicial de los pacientes con ictus es similar (por triage y por las
complicaciones asociadas) a la de otros pacientes críticos:
S Permeabilizar y manejar la vía aérea.

S Valorar la respiración y la ventilación del paciente.
S Evaluar el estado hemodinámico del paciente.
Dada la rapidez con que debe ser tratado un paciente con infarto cerebral, los estu-
dios iniciales deben restringirse al mínimo indispensable. Una tomografía com-
putarizada simple de cráneo que descarte hemorragia puede ser suficiente para
decidir tratar al paciente mediante trombólisis intravenosa. Se deben realizar
también exámenes de laboratorio (glucemia, coagulograma y plaquetas). En caso
de que el paciente acuda con síntomas equívocos (vértigo súbito aislado, diplopía
Elite Books
aislada, crisis epilépticas con parálisis prolongada) se puede realizar una reso-
nancia magnética o una angiotomografía con secuencias de perfusión, que sirven
también para distinguir si un paciente es candidato a recanalización por terapia
endovascular.
Manejo específico
Existen tres tratamientos que han comprobado efectividad en la mejora de la mor-

talidad y el pronóstico del ictus: la trombólisis intravenosa, la terapia endovascu-
lar y el manejo en un sistema de atención organizada del ictus (unidad de ictus)
(figura 8--1).
En los estudios aleatorizados y los registros llevados a cabo en la práctica co-
munitaria se ha demostrado seguridad y efectividad de la trombólisis intravenosa
con alteplasa (rTPA) administrada hasta 4.5 h después del inicio de los síntomas.
Las guías de uso de trombolíticos en pacientes con ictus cerebrovascular inclu-
yen criterios de inclusión y exclusión que deben considerarse para maximizar la
posibilidad del beneficio y disminuir el riesgo de complicaciones.
Asimetría facial
Lenguaje alterado
Debilidad del brazo
Activación del código

ictus
Valoración
neuroquirúrgica
NIHSS
Normal TAC simple de cráneo Hemorragia
< 4.5 h inicio de síntomas Trombólisis IV
Considerar terapia
4.5 a 12 h inicio de síntomas RM o angio--TAC endovascular
Figura 8--1. Abordaje de manejo del ictus cerebrovascular agudo en urgencias. NIHSS:
National Institute of Health Stroke Scale; TAC: tomografía axial computarizada; IV: vía
intravenosa; RM: resonancia magnética.
Elite Books
Cuadro 8--3. Escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud

Variable Definición Variable Definición
1A: nivel de concien- 0 = alerta 7: motor MI--der 0 = normal
cia 1 = somnolencia 1 = desviación del
2 = estupor miembro
3 = coma 2 = algún esfuerzo
vs. gravedad
3 = sin esfuerzo vs.
gravedad
4 = sin movimiento
1B: nivel de concien- 0 = ambas correctas 8: motor MI--izq Igual al anterior
cia (preguntas) 1 = una correcta (prueba con la
2 = ambas incorrectas pierna extendida a
(se pregunta el mes 30_ durante 5 seg)
actual y la edad del
paciente)
1C: nivel de concien- 0 = responde ambas 9: ataxia 0 = ausente
cia (órdenes) 1 = responde una 1 = presente en una
2 = no responde (órde- extremidad
nes: abrir y cerrar los 2 = presente en 2 o
ojos y empuñar la más extremidades
mano no protética)
2: mirada conjugada 0 = normal 10: sensibilidad 0 = normal
1 = parálisis parcial 1 = pérdida parcial,
2 = desviación forzada leve
2 = pérdida densa
3: campos visuales 0 = normal 11: lenguaje 0 = normal
1 = hemianopsia parcial 1 = afasia de leve a
2 = hemianopsia com- moderada
pleta 2 = afasia severa
3 = hemianopsia bilate- 3 = mutismo
ral
4: paresia facial 0 = normal 12: disartria 0 = articulación nor-
1 = asimetría menor mal
2 = paresia parcial 1 = disartria leve a
(central) moderada
3 = parálisis completa 2 = ininteligible
5: motor MS--der 0 = normal 13: extinción (inaten- 0 = ausente
1 = desviación del ción) negligencia 1 = parcial
miembro 2 = completa
2 = algún esfuerzo vs.
gravedad
3 = sin esfuerzo vs. gra-
vedad
4 = sin movimiento
6: motor MS--izq Igual al anterior (prueba Puntuación total
con los brazos exten-
didos a 90_ durante
10 seg)
Elite Books
El estándar de tratamiento consiste en la administración intravenosa de alte-

plasa en dosis de 0.9 mg/kg, con 10% de la dosis en bolo y el resto en infusión
continua para una hora. Recientemente se propuso la posibilidad de emplear una
dosis más baja (0.6 mg/kg) para disminuir el riesgo de sangrado en poblaciones
de alto riesgo, principalmente las asiáticas. El estudio ENCHANTED no demos-
tró la no inferioridad del uso de alteplasa en dosis bajas en ambos objetivos pri-
marios de muerte o discapacidad a 90 días, por lo que la recomendación actual
es apegarse a las guías de práctica clínica y los estándares de cuidado con dosis
de 0.9 mg/kg.
Entre los cuidados posteriores a la trombólisis se recomienda hacer una revi-
sión frecuente de la evolución clínica por medio de la NIHSS. Se deben monito-
rear continuamente los signos vitales del paciente, principalmente la presión arte-
rial, la frecuencia cardiaca y la saturación arterial de oxígeno. Este monitoreo y
el apego al protocolo de inclusión y exclusión son las principales armas para evi-
tar complicaciones hemorrágicas posteriores a la trombólisis.
En los pacientes que lleguen entre 4.5 y 24 h después del inicio de los síntomas,
con zonas de necrosis pequeñas u oclusión proximal del sistema arterial, o ambas,
es factible considerar la terapia endovascular con trombectomía mecánica. La
identificación y la selección adecuada de los pacientes candidatos a este tipo de
tratamientos es crucial para obtener resultados clínicos favorables y evitar el
daño por reperfusión con intervenciones de recanalización fútiles.
Las oclusiones de los grandes vasos (vertebral, basilar, carótida terminal, cere-
bral media y cerebral anterior) han demostrado bajas tasas de respuesta a la trom-
bólisis intravenosa: solamente de 15 a 25% se revascularizan, y el restante 75 a
85% tienen oclusión persistente y un peor pronóstico (menos independencia y
mayor mortalidad). El efecto de la recanalización efectiva (sea por trombólisis
o por trombectomía mecánica) es más evidente en los pacientes con infartos más
severos (NIHSS > 15). Hasta 78% de los pacientes con oclusión persistente tuvie-
ron una escala de discapacidad de Rankin modificada 4. En estos casos la

trombectomía mecánica es la primera opción de tratamiento, si es que se dispone
de ella.
En todos los pacientes se debe llevar a cabo un protocolo de vigilancia y pre-
vención de complicaciones específico que incluya una prueba de deglución para
evitar la neumonía por aspiración y una profilaxis contra trombosis venosa peri-
férica con anticoagulación o medidas mecánicas.
REFERENCIAS
1. Anderson CS, Robinson T, Lindley RI, Arima H, Lavados PM et al.: Low--dose versus
standard--dose intravenous alteplase in acute ischemic stroke. N Engl J Med 2016;374(24):
2313--2323.
Elite Books
2. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ et al.: Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke. A guideline for healthcare profession-
als from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44(3):
870--947.
3. Jovin TG, Saver JL, Ribo M, Pereira V, Furlan A et al.: Diffusion--weighted imaging or
computerized tomography perfusion assessment with clinical mismatch in the triage of
wake--up and late presenting strokes undergoing neurointervention with Trevo (DAWN)
trial methods. Int J Stroke 2017;12(6):641--652.
4. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, Coffey CS, Hoh BL et al.: 2015 American Heart Asso-
ciation/American Stroke Association Focused Update of the 2013 Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke regarding endovascular treatment. A
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2015;46(10):3020--3035.
Elite Books
9
Abordaje de la debilidad
aguda en urgencias
Paul David Uribe Jaimes, Gilberto Ángel Maldonado Torres
El abordaje diagnóstico del paciente que se presenta con debilidad muscular agu-
da en el servicio de urgencias puede constituir un verdadero reto, ya que son múl-
tiples las causas que la ocasionan. Hay diversas enfermedades, como ictus cere-
brovascular, esclerosis múltiple, miastenia gravis y síndrome de Guillain--Barré,
entre otras, que pueden manifestarse con un cuadro de pérdida aguda de la fuerza
muscular. A los padecimientos neurológicos en sí mismos se deben agregar tam-
bién las patologías sistémicas, cuyo cuadro clínico puede incluir la debilidad,
como infecciones, trastornos endocrinos y desequilibrio hidroelectrolítico, entre
las más comunes.
El objetivo de este capítulo consiste en proveer una guía clínica práctica y sen-
cilla para establecer el diagnóstico diferencial del paciente con debilidad aguda.
SISTEMA MOTOR Y SÍNDROMES MOTORES
La función motora está regulada por las neuronas motoras superiores, localizadas
en la corteza cerebral, principalmente a nivel del giro precentral del lóbulo fron-
tal. Los axones de estas neuronas forman la vía corticoespinal motora o vía pira-
midal, que desciende por la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, la cáp-
sula interna y el tallo cerebral (donde se decusa a nivel de las pirámides del
bulbo), para finalmente discurrir por los cordones laterales de la médula espinal.
Las motoneuronas inferiores se sitúan en el asta anterior de la sustancia gris
de la médula espinal, desde donde sus fibras salen para formar el nervio periférico
119
Elite Books
motor que inerva los músculos. La acción de la unión neuromuscular está media-
da por acetilcolina, de tal manera que la acción de la neurona motora inferior es
siempre excitatoria de la contracción muscular.
Las vías cerebelosas y de los ganglios basales son vías neurológicas accesorias
que actúan como moduladoras de la función motora. La alteración de estas vías
se manifiesta característicamente por signos motores sin debilidad muscular
franca.
Los síndromes neurológicos que se presentan con debilidad muscular son:
1. Síndrome piramidal. Implica lesión de la neurona motora superior, sea en

el encéfalo o en la médula espinal. Se presenta con hiperreflexia, espastici-
dad y signo de Babinski.
2. Síndrome neuropático. Se encuentra en las lesiones de las motoneuronas
inferiores, sea en la raíz nerviosa, el plexo nervioso o el nervio periférico.
Los signos asociados incluyen hipotonía, arreflexia, atrofia y fasciculacio-
nes musculares.
3. Síndrome miasténico. Se presenta en la disfunción de la unión neuromus-
cular. El síntoma predominante es la fatiga, es decir, debilidad fluctuante
que aparece o empeora después del ejercicio.
4. Síndrome miopático. Las enfermedades propias de los músculos condicio-
nan debilidad, con preservación de los reflejos osteotendinosos. Es caracte-
rística la afección bilateral, de predominio proximal y sin datos sensitivos.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Identificar si la debilidad se trata

en realidad de un trastorno neurológico
El malestar general que presentan muchos pacientes como consecuencia de en-

fermedades sistémicas puede fácilmente ser confundido con una verdadera debi-
lidad de origen neurológico.
Se debe entender que la debilidad muscular es una limitación real para la reali-
zación de movimientos voluntarios y propositivos. El examen detallado del siste-
ma motor permite identificar la debilidad y el patrón topográfico de afectación.
El examen motor incluye los siguientes elementos:
1. Fuerza muscular. Se evalúa al pedirle al paciente que realice movimientos

de manera voluntaria, comparando siempre la fuerza de un lado del cuerpo
con el contralateral, así como con la fuerza del explorador. Es importante
Elite Books
Abordaje de la debilidad aguda en urgencias 121
Cuadro 9--1. Grados de fuerza muscular

Grado Movimiento
5 Fuerza normal
4 Vence la resistencia pero es menor que la fuerza del explorador
3 Vence la gravedad pero no vence resistencia
2 No vence la gravedad pero realiza movimientos laterales
1 Existe solamente un esbozo de movimiento
0 Ausencia total de movimiento
identificar si la debilidad es focal (una extremidad o hemicorporal) o bilate-

ral (de predominio proximal o distal) (cuadro 9--1).
2. Tono muscular. Es el grado de contracción normal del músculo en reposo,
lo que genera una resistencia al movimiento pasivo. El tono está dado por
la acción de la neurona motora inferior, de tal modo que la hipotonía o flaci-
dez es un signo de afección de las astas anteriores de la médula espinal o
del nervio periférico. Por su parte, la hipertonía (espasticidad o signo de la
navaja de muelle) implica lesión de la vía corticoespinal (neurona motora
superior). Las lesiones cerebelosas y de los ganglios basales se presentan
también con hipotonía o hipertonía, respectivamente, pero sin debilidad
muscular real.
3. Reflejos osteotendinosos. El arco reflejo muscular consiste en una con-
tracción muscular involuntaria que producen las astas anteriores de la mé-
dula espinal tras recibir un estímulo mediante las fibras nerviosas sensitivas
aferentes. La hiporreflexia es, por lo tanto, un signo de alteración de este
reflejo que involucra la motoneurona inferior.
El aumento en la amplitud y la intensidad de los reflejos musculares, en
cambio, se produce por la pérdida de inhibición de la motoneurona inferior
tras producirse una lesión de la vía piramidal. El clonus se define como el

grado máximo de hiperreflexia, en el que una sola percusión del tendón cau-
sa contracciones musculares múltiples o tal contracción se propaga a los
músculos contiguos.
Los llamados signos de liberación piramidal, de los cuales el signo de
Babinski es el más frecuente, son una forma de hiperreflexia (cuadro 9--2).
4. Signos motores adicionales. Las fasciculaciones musculares consisten en
contracciones involuntarias de fibras musculares aisladas que no producen
un movimiento real. Su presencia denota denervación activa. La atrofia
muscular, por su parte, es un signo inequívoco de disfunción crónica de la
neurona motora inferior.
Aunque no cursan con debilidad propiamente dicha, es importante exa-
minar también la función motora cerebelosa y de los ganglios basales. Son
Elite Books
Cuadro 9--2. Grados de los reflejos osteotendinosos

Grado Reflejo Lesión
0 Arreflexia Motoneurona inferior
+ Hiporreflexia
++ Reflejos normales
+++ Hiperreflexia Motoneurona superior
++++ Clonus
signos cerebelosos el nistagmo, la disartria, la dismetría, la disdiadococine-

sia y la ataxia.
La disfunción de los ganglios basales se presenta con rigidez, movimien-
tos lentos de baja amplitud (bradicinesia) y movimientos involuntarios o
tics, temblor y corea, entre otros.
Las pruebas de fatigabilidad muscular son útiles para identificar los tras-
tornos de la placa neuromuscular. En ellas se observa un decremento pro-
gresivo de la fuerza tras realizar movimientos repetitivos o un esfuerzo sos-
tenido, por ejemplo, mantener la mirada hacia arriba, leer en voz alta,
sostener los brazos elevados o realizar sentadillas.
5. Examen de la marcha. Si el paciente es capaz de sostenerse en pie es im-
portante la realización de una evaluación de la marcha. A continuación se
mencionan algunos patrones característicos:
S La marcha espástica con flexión sostenida de las rodillas y en tijera,
cuando es de ambos lados, es característica de las lesiones crónicas de
la vía piramidal.
S Los pacientes con enfermedades del nervio periférico se presentan con
una marcha en estepaje: elevación exagerada de los muslos al caminar,
con extensión de los pies por debilidad de los músculos dorsiflexores, a
manera de galope de caballo.
S Una marcha con basculación excesiva de la pelvis (marcha de pato) es
sugestiva de una miopatía.
S La marcha parkinsónica consiste en una postura sostenida del tronco en
flexión, con dificultad para iniciar la marcha y pasos muy cortos.
S La ataxia sensitiva o cerebelosa se acompaña de una marcha inestable,
con amplia base de sustentación y pasos de longitud irregular.
6. Signos neurológicos adicionales. Además del examen físico motor es de
vital importancia la búsqueda de signos neurológicos adicionales mediante
el examen de la función cognitiva, los nervios craneales, la sensibilidad y
los signos meníngeos.
El hallazgo de alteraciones adicionales permitirá más orientar hacia el
diagnóstico topográfico o etiológico de la debilidad.
Elite Books
Paso 2. Identificar el patrón de evolución de la debilidad
En el interrogatorio del paciente es de suma importancia establecer el patrón de

evolución temporal del déficit motor. Muchos pacientes presentan debilidad
muscular con un mayor tiempo de evolución al referido inicialmente y acuden
al servicio de urgencias hasta que tienen una verdadera discapacidad para lleva
a cabo sus actividades.
Las siguientes preguntas son útiles para determinar la curva de evolución tem-
poral de la debilidad:
S ¿Es esta la primera ocasión que presenta síntomas parecidos?

S ¿La instalación de la debilidad fue abrupta o progresó poco a poco?
S ¿Venía padeciendo debilidad desde hace algún tiempo, aunque fuera sólo
un poco, antes de venir a urgencias?
De acuerdo con las respuestas obtenidas se podrá definir que la debilidad muscu-
lar aguda se puede presentar en tres variantes temporales de instalación.
1. Un inicio súbito de la debilidad es secundario con mayor probabilidad a una

alteración vascular, como el ictus cerebrovascular, sea isquémico o hemo-
rrágico.
2. La instalación progresiva de la debilidad en horas o días es característica de
las enfermedades inflamatorias, por ejemplo, enfermedades desmielinizan-
tes, infecciones, miastenia gravis y polimiositis.
3. Algunas enfermedades cursan con episodios repetitivos de debilidad mus-
cular aguda, como las crisis epilépticas, la migraña, la isquemia cerebral
transitoria, la porfiria y las parálisis periódicas.
Paso 3. Determinar el patrón

topográfico de la debilidad muscular
La forma más sencilla de comenzar a definir el sitio de lesión anatómica en el pa-

ciente con debilidad muscular consiste en reconocer si la pérdida de fuerza es uni-
lateral o bilateral.
Las lesiones hemisféricas del encéfalo se presentan usualmente con una debi-
lidad hemifasciocorporal del mismo lado en la cara y las extremidades, contrario
al lado de la lesión encefálica. Un síndrome motor alterno (debilidad de un lado
de la cara y del hemicuerpo contralateral) orienta a una lesión del tallo cerebral.
Las enfermedades de la médula espinal, aunque de forma infrecuente, pueden
también causar debilidad unilateral, siempre respetando la musculatura facial.
Elite Books
Cuadro 9--3. Patrones topográficos de debilidad

Unilateral
Hemifasciocorporal Hemisferio cerebral (frecuente)
Tallo cerebral (infrecuente)
Síndrome alterno Tallo cerebral
Debilidad hemicorporal que respeta la cara Médula espinal
Una sola extremidad Radiculopatía, plexopatía, mononeuropatía
Bilateral
Con hiperreflexia Hemisferios cerebrales, tallo cerebral, médula
espinal (crónico)
Con arreflexia Médula espinal (agudo), polineuropatía
Con reflejos normales Unión neuromuscular, miopatías
De predominio proximal Miopatías
De predominio distal Polineuropatías
Con afección oculofaríngea Tallo cerebral, polineuropatía, unión neuro-
muscular, miopatías
Las mononeuropatías causan debilidad en el territorio de inervación del nervio

afectado, las radiculopatías causan debilidad muscular más frecuentemente
cuando son múltiples, debido a que los músculos se encuentran inervados por va-
rias raíces, y las plexopatías causan debilidad en una sola extremidad.
Son causa de debilidad muscular bilateral la lesión de ambos hemisferios cere-
brales, las enfermedades del tallo cerebral, las mielopatías, las polineuropatías,
las enfermedades de la unión neuromuscular y las miopatías.
Mediante el examen físico motor del paciente será posible determinar los dife-
rentes patrones topográficos, los cuales se resumen en el cuadro 9--3.
Los hallazgos adicionales que se encuentren al efectuar la exploración física
del paciente permitirán también establecer el sitio topográfico de la lesión a nivel
del sistema nervioso.
A continuación se enumeran los síndromes completos:
S Síndrome piramidal hemifasciocorporal con afectación de las funcio-

nes mentales. Implica lesión del hemisferio cerebral contralateral con
compromiso de la corteza cerebral. Algunos signos son francamente locali-
zadores, como la afasia, que apunta a una lesión frontotemporal izquierda,
pero otros son más inespecíficos, como la inatención o la confusión.
S Síndrome piramidal hemifasciocorporal con afectación hemisensitiva.
Se presenta en las lesiones encefálicas del hemisferio cerebral contralateral,
sea en la corteza, la sustancia blanca subcortical o la cápsula interna.
S Síndrome piramidal hemifasciocorporal con afectación de los nervios
craneales o síndrome cerebeloso, o ambos. Es la forma de presentación
más clásica en las enfermedades del tallo cerebral.
Elite Books
S Cuadriparesia o paraparesia con nivel sensitivo y afectación de los es-

fínteres. Se presenta en las lesiones de la médula espinal. El nivel sensitivo
se refiere a una ausencia completa de sensibilidad por debajo del sitio de
lesión. Se acompaña de retención urinaria, constipación o incontinencia.
S Cuadriparesia o paraparesia flácida arrefléctica con alteración sensiti-
va distal y sin afección de los esfínteres. Es la forma de presentación clási-
ca de las polineuropatías agudas.
S Síndrome sensitivomotor monomélico (de una extremidad). Puede ocu-
rrir en las radiculopatías, las plexopatías o las mononeuropatías mecánicas.
Con frecuencia existen dolor y cambios autonómicos de la piel en los der-
matomos afectados.
S Cuadriparesia motora pura de predominio proximal con reflejos nor-
males. Se presenta en las enfermedades de la unión neuromuscular y en las
miopatías. La presencia de fatiga y la fluctuación en la debilidad orientan
hacia las primeras.
Ictus cerebrovascular
El dato pivote de este diagnóstico es el inicio súbito de un déficit motor focal que
afecta la mitad de la cara y las extremidades ipsilaterales. Asimismo, se encuen-
tran hiperreflexia y signo de Babinski unilaterales. Clínicamente puede ser difícil
distinguir un infarto cerebral de una hemorragia, aunque en esta última son más
comunes la cefalea y la pérdida de conciencia. La presencia agregada de signos
meníngeos es característica de la hemorragia subaracnoidea.
En el infarto de la arteria cerebral media, que es el más frecuente, se encuentran
agregadas las siguientes manifestaciones de forma variable: agnosias, afasia,

desviación de la mirada conjugada, pérdida hemisensitiva y defectos de los cam-
pos visuales. El infarto de la arteria cerebral anterior causa una rara forma de de-
bilidad monocrural pura.
En los ictus cerebrovasculares de tallo cerebral pueden producirse manifesta-
ciones motoras bilaterales, síndromes motores alternos y presencia variable de
afección de los nervios craneales y del cerebelo.
Los síndromes motores por infarto lacunar (de pequeño vaso) hemiparesia
pura, síndrome sensitivomotor unilateral, hemiparesia atáxica y síndrome de di-
sartria--mano torpe. Las manifestaciones motoras ocurren cuando existe lesión
de la cápsula interna o del puente. La trombosis venosa cerebral es una entidad
poco común que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres jóvenes y du-
rante el puerperio. El déficit motor se acompaña de cefalea y crisis epilépticas.
Elite Books
El hematoma subdural es el único de los tipos de ictus cerebrovascular que

puede presentarse con un cuadro insidioso que evoluciona en días, con déficit
motor progresivo y alteraciones cognitivas.
Enfermedades inflamatorias del encéfalo
Se sospecha alguna de estas entidades cuando la debilidad se instala de forma in-

sidiosa y progresiva en el transcurso de horas o días. Un ejemplo de esto son las
neuroinfecciones, las lesiones desmielinizantes y rara vez los tumores, ya que es-
tos últimos tienen usualmente una evolución más subaguda (semanas o meses).
Los brotes de esclerosis múltiple se presentan clásicamente con un déficit neu-
rológico focal que se instala de forma aguda, llegando a su punto máximo en algu-
nas horas o días. Dado que la lesión puede ocurrir en todos niveles del sistema
nervioso central, se puede presentar con cualquiera de los síndromes neurológi-
cos encefálicos, de tallo cerebral o de médula espinal.
Se sospecha neuroinfección cuando a los signos motores se agregan alteracio-
nes del estado de conciencia, disfunción cognitiva o fiebre.
Trastornos paroxísticos encefálicos
Estos padecimientos son una causa rara de debilidad aguda; no obstante, siempre
hay que tenerlos en mente para el diagnóstico diferencial. Se denomina paroxísti-
co el evento neurológico de corta duración que se repite de forma estereotipada.
Una forma infrecuente de aura migrañosa es la debilidad hemicorporal. La he-
miparesia suele instalarse en algunos minutos, y usualmente se revierte con el ini-
cio de la cefalea. La migraña hemipléjica cursa también con déficit motor hemi-
corporal, en este caso durante la cefalea. Se ha reportado déficit motor residual
durante días después del ataque, simulando un infarto cerebral.
Las manifestaciones clínicas de la epilepsia son sobre todo hipermotoras, aun-
que existe una forma de crisis epilépticas parciales, denominadas posturales, en
las cuales existe detención del movimiento; asimismo, existe pérdida del tono
muscular transitoria en las crisis generalizadas atónicas. La parálisis de Todd es
un fenómeno posictal que consiste en debilidad focal transitoria, la cual se recu-
pera en minutos u horas después de la crisis.
La isquemia cerebral transitoria se define como un déficit neurológico focal
completamente reversible antes de las 24 h y usualmente antes de una hora. Los
ataques pueden ser repetidos.
La cataplexia se presenta con ataques repetitivos de pérdida generalizada y
momentánea de la movilidad voluntaria sin pérdida de la conciencia. Las extre-
Elite Books
midades se encuentran hipertónicas, y pueden existir cambios autonómicos con-

comitantes (hipotensión, bradicardia y bradipnea). No se considera una enferme-
dad en sí, sino una manifestación precipitada en algunas enfermedades neuroló-
gicas, como la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia, la narcolepsia y el uso
de antipsicóticos.
Enfermedades de la médula espinal
La presentación fundamental de las lesiones medulares completas agudas con-

siste en un síndrome que incluye debilidad bilateral de las extremidades, nivel
sensitivo y afectación de los esfínteres. En el síndrome de Brown--Sequard, o de
hemisección medular, la debilidad es hemicorporal y se acompaña de disociación
termoalgésica (pérdida del sentido de vibración en un lado del cuerpo y pérdida
de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado contralateral). Las lesiones
cervicales condicionan cuadriparesia y las torácicas causan paraparesia.
En las mielopatías agudas es frecuente encontrar el síndrome de choque espi-
nal, manifestado por un síndrome de motoneurona inferior: atonía, arreflexia y
respuesta plantar indiferente. Esta situación simula una polineuropatía aguda. La
diferencia entre un síndrome medular y una polineuropatía se encuentra en que
en las primeras existe además un nivel sensitivo y afección de esfínteres.
Un síndrome espinal de inicio súbito y no traumático es sugestivo de un evento
vascular isquémico o hemorrágico. Se puede presentar también debilidad aguda
por compresión en los pacientes con tumores vertebrales. En los individuos con
neoplasia es frecuente que en el interrogatorio se descubra un antecedente de sín-
tomas previos al evento agudo, usualmente debilidad o síntomas sensitivos de
evolución subaguda, y poco relevantes para el paciente hasta que se presenta el
síndrome completo. Las neoplasias primarias intramedulares son raras y usual-
mente se manifiestan de manera más lenta.
La causa más común de un síndrome medular agudo es inflamatoria, lo que

se conoce como mielitis transversa. Las etiologías más frecuentes incluyen pro-
cesos infecciosos, lesiones desmielinizantes y otros procesos reumatológicos--
autoinmunitarios.
Síndromes monomélicos de motoneurona inferior
La presencia combinada de debilidad muscular, arreflexia, atrofia y fasciculacio-

nes en una sola extremidad puede ser debida a tres situaciones:
1. Radiculopatía. La causa más frecuente de afectación de la raíz nerviosa es-

pinal es compresiva, usualmente asociada a patología de la columna verte-
Elite Books
bral. Es característica la existencia concomitante de un dolor irradiado al

dermatomo inervado por la raíz correspondiente, el cual puede ser reprodu-
cido mediante maniobras de compresión o tracción. Las raras causas infla-
matorias incluyen la diabetes mellitus y las enfermedades autoinmunitarias
(vasculitis) o infecciosas (especialmente virus del herpes). La debilidad por
afectación de una raíz nerviosa es menos frecuente que en el caso de las ple-
xopatías o mononeuropatías, debido a que los músculos se encuentran iner-
vados por varias raíces.
2. Plexopatía. Se presenta con mayor frecuencia por alguna causa mecánica,
y en raras ocasiones es secundaria a causas autoinmunitarias o por radia-
ción. Existen alteraciones sensitivas en los nervios afectados, así como
cambios autonómicos de la piel.
La lesión del tronco superior del plexo se denomina parálisis de Erb--Du-
chenne, y la del tronco inferior se llama parálisis de Dejerine--Klumpke.
Puede ocurrir después de un traumatismo, compresión a nivel de la axila o
ser inclusive una manifestación de un tumor del ápice pulmonar (tumor de
Pancoast).
La plexopatía lumbosacra es infrecuente, y ocurre como consecuencia
de radiación local, tumores pélvicos (cáncer de próstata o ginecológico),
sangrado retroperitoneal o traumatismo.
Las plexopatías autoinmunitarias son raras, aunque se han descrito for-
mas posteriores a una infección y a la vacunación. El síndrome de Parso-
nage--Turner es una plexopatía inflamatoria idiopática que puede involu-
crar todo el plexo braquial o parte de él.
3. Mononeuropatía periférica. La debilidad está restringida exclusivamente
a los músculos inervados por el nervio enfermo, así como a los cambios sen-
sitivos asociados. La causa más común es compresiva (p. ej., en el síndrome
del túnel del carpo) o traumática.
Polineuropatía motora aguda
La forma más común de presentación de las polineuropatías consiste en un patrón

mixto sensitivomotor. La presencia predominante o pura de déficit motor es indi-
cativa de algunas causas específicas: síndrome de Guillain--Barré, intoxicación
por plomo, difteria, porfiria y amiotrofia diabética.
El síndrome de Guillain--Barré es la causa más común de parálisis arrefléctica
aguda (anteriormente lo era la poliomielitis). Se presenta con un cuadro progresi-
vo de cuadriparesia ascendente que llega a su cenit con mayor frecuencia entre
los 7 y los 14 días después de iniciados los síntomas. En 50% de los casos existe
también diplejía facial, y hasta en 30% de los individuos se presenta falla respira-
Elite Books
toria. Son frecuentes las manifestaciones disautonómicas, como arritmias cardia-

cas y ortostatismo.
La intoxicación por plomo aguda causa también una polineuropatía motora,
aunque suelen ser más prominentes los cambios neuroconductuales por afecta-
ción del sistema nervioso central.
La difteria es rara hoy en día, pero existen reportes de parálisis posvacunal, que
se acompaña de un cuadro infeccioso franco con fiebre, faringoamigdalitis y ade-
nopatías.
La porfiria es una enfermedad hereditaria del metabolismo del grupo Hem,
que condiciona ataques recurrentes de parálisis. Las crisis suelen ser desencade-
nadas por algún medicamento, y se presentan con paroxismos de dolor abdomi-
nal, vómito, cambios neuropsiquiátricos y parálisis flácida aguda que puede re-
querir apoyo ventilatorio.
La amiotrofia diabética se presenta con más frecuencia de manera subaguda
en asociación a diabetes mellitus mal controlada; no obstante, se ha descrito tam-
bién una forma de debilidad aguda relacionada con niveles muy altos de glucosa
sérica o inclusive, por el contrario, en pacientes que presentan un descenso brusco
de la glucemia tras el inicio del tratamiento (especialmente con insulina).
La intoxicación por ciguatera es una causa poco reconocida de debilidad aguda
que se contrae por el consumo de pescado. Condiciona una despolarización soste-
nida de los nervios periféricos por apertura de los canales de sodio. Se manifiesta
por dolor abdominal, vómito, diarrea, parestesias, debilidad muscular generali-
zada, arritmias y ortostatismo.
Son características las parestesias periorales y las disestesias térmicas (los es-
tímulos fríos se interpretan como quemantes).
La ingestión de capulín tullidor (Karwinskia humboldtiana) puede producir
un cuadro entre 5 y 10 días después de ingerido. El fruto se caracteriza por paráli-
sis progresiva ascendente, muy parecida al síndrome de Guillain--Barré, que pue-
de ocasionar la muerte por parálisis de los músculos respiratorios.
Enfermedades de la unión neuromuscular
La crisis miasténica se manifiesta con eventos agudos de debilidad generalizada.

La debilidad sigue con mayor frecuencia un curso descendente: oftalmoparesia,
debilidad facial, disfunción bulbar, debilidad proximal y falla ventilatoria. La
instalación suele ser insidiosa en horas o días.
La intoxicación por toxina botulínica bloquea la liberación sináptica de acetil-
colina. Además de la parálisis motora de las extremidades existen diplopía, disfa-
gia, disartria y un síndrome anticolinérgico caracterizado por boca seca, reten-
ción urinaria y constipación.
Elite Books
Miopatías
A no ser por las miopatías inflamatorias, las enfermedades musculares rara vez
son causa de debilidad aguda. Tanto la polimiositis como la dermatomiositis pue-
den presentarse con exacerbaciones de debilidad muscular. En ellas los reflejos
se mantienen normales y rara vez existe afección bulbar u ocular importante (a
diferencia de los síndromes miasténicos). El déficit motor es puro, sin afectación
sensitiva o autonómica.
Las parálisis periódicas (hipercalémica e hipocalémica) son canalopatías de
origen genético o asociadas a hipertiroidismo. Se presentan en ataques repetidos
de debilidad muscular generalizada, usualmente precipitadas por estrés, frío,
ejercicio extenuante o ingestión importante de carbohidratos, con una duración
promedio de una a cuatro horas, después de lo cual se recuperan por completo.
Los trastornos electrolíticos severos (sodio, potasio, calcio o magnesio) pue-
den condicionar también episodios de debilidad muscular generalizada.
Padecimientos psiquiátricos
Los psicofármacos utilizados en el manejo de las enfermedades psiquiátricas

pueden condicionar efectos adversos motores, siendo la rigidez el más común de
ellos; no obstante, la presencia de debilidad real es poco común.
El diagnóstico diferencial en el paciente que acude al servicio de urgencias con
debilidad muscular incluye también algunas enfermedades psiquiátricas, como
psicosis, trastornos de ansiedad, trastornos somatomorfos y simulación. Su diag-
nóstico requiere con mucha frecuencia la realización de estudios que permitan
demostrar la ausencia de lesión estructural o funcional real en el paciente como
causa de la debilidad. Un interrogatorio detallado y un examen físico completo
son la clave principal para llegar a un diagnóstico acertado sin necesidad de un
interminable gasto de recursos médicos.
En el cuadro 9--4 se resumen algunas de las claves que permiten sospechar que
la “debilidad” de un paciente sea secundaria a un problema psiquiátrico.
1. Manejo vital. La principal amenaza para la vida en el paciente con debili-

dad muscular generalizada es la falla ventilatoria. En los pacientes con alte-
ración del estado de conciencia, mal manejo de secreciones respiratorias o
disfonía se debe considerar la intubación endotraqueal electiva. Los datos
Elite Books
Cuadro 9--4. Puntos clave para la sospecha de patología

psiquiátrica en el paciente con debilidad aguda
S Ausencia de signos objetivos en el examen físico
S Desproporción entre la intensidad de los síntomas y los signos encontrados
S Debilidad que no tiene correspondencia con ninguno de los patrones motores topográficos
descritos
S Ansiedad importante o, por el contrario, talante inusualmente “normal” para un paciente que
padece la incertidumbre de una debilidad aguda
S Uso de dispositivos de ayuda para la marcha (bastones, muletas) de manera desproporcio-
nada para el grado de fuerza muscular
S Grado de fuerza muscular cambiante durante al examen físico
S Paciente poco cooperador durante el interrogatorio y el examen físico
S Múltiples síntomas sensitivos no corroborables objetivamente
S Aparente mayor discapacidad en la marcha normal que en tareas más complejas (tándem,
caminar de puntas, saltar sobre un pie)
clínicos que sugieren un problema ventilatorio inminente incluyen la ta-

quipnea, el uso de los músculos ventilatorios accesorios, la respiración su-
perficial y el movimiento paradójico del abdomen durante el ciclo respira-
torio. El monitoreo de la saturación de oxígeno de la presión arterial de CO2
no es de utilidad para tomar la decisión de implementar un dispositivo ex-
terno de apoyo ventilatorio. En cambio, las pruebas de función respiratoria
sí han demostrado ser de utilidad para monitorear al paciente en riesgo de
falla ventilatoria. Una capacidad vital forzada menor de 20 cm3/kg, una pre-
sión inspiratoria negativa menor de 30 cmH2O y una presión espiratoria me-
nor de 40 cmH2O pueden indicar la necesidad de intubación (regla del 20--
30--40).
Para la intubación algunos autores sugieren el uso de relajantes muscula-
res no despolarizantes (atracurio y rocuronio) en oposición a los agentes
despolarizantes (succinilcolina) a fin de evitar la hiperkalemia que condi-

cionan estos últimos.
2. Abordaje diagnóstico. En todos los pacientes es recomendable realizar
exámenes de laboratorio que incluyan biometría hemática, glucosa, azoa-
dos, transaminasas, electrólitos séricos y perfil tiroideo. De igual forma, es
importante contar con una gasometría arterial, placa de tórax y electrocar-
diograma (figuras 9--1 y 9--2).
En los pacientes con déficit focal agudo con sospecha de ictus cerebro-
vascular es necesaria la realización de una tomografía simple de cráneo ur-
gente a fin de evaluar si el paciente es candidato a la realización de trombóli-
sis intravenosa (primeras 4.5 h de iniciado el cuadro). Antes de las primeras
seis horas es también factible una trombólisis mediante catéter arterial o una
trombectomía.
Elite Books
Hiperreflexia No Arreflexia y Sí
VCN
de Babinski fasciculaciones
Sí No
> 1 territorio No
Afectación Considerar Dx Mononeuropatía
nervioso
de la cara no neurológico
Sí Sí Radiculopatía
Sí
No Afectación Ondas F, reflejo
Afectación NC hemisensitiva, H alterados
Sx cerebeloso cognitiva,
campos visuales RM/TAC
No muestra compresión
Sí
Sí Plexopatía
Tallo cerebral No
Encéfalo Punción lumbar
Sí
RM
No No
Súbito Progresivo Repetitivo
Sí Sí Sí
Ictus Inflamatorio Epilepsia,

migraña, ICT
TAC RM
EEG, Doppler
carotídeo, RM
Figura 9--1. Algoritmo de abordaje en el paciente con debilidad aguda unilateral. VCN:
velocidades de conducción nerviosa; Dx: diagnóstico; Sx: síndrome; NC: nervios cra-
neales; RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada; EEG: elec-
troencefalograma; ICT: isquemia cerebral transitoria.
La resonancia magnética de urgencia está indicada en los casos de ictus

isquémico en los pacientes en los que no es posible tomar la decisión de rea-
lizar una trombólisis después de obtener la tomografía axial computarizada
simple, ictus entre las 4.5 y las 6 h de evolución, sospecha de lesiones infla-
matorias del encéfalo, síndromes clínicos del tallo cerebral y lesiones espi-
nales agudas.
Es recomendable realizar una punción lumbar para el análisis citoquímico
del líquido cefalorraquídeo cuando existe sospecha de alguna causa infla-
matoria de la debilidad, especialmente en las neuroinfecciones, las enfer-
medades desmielinizantes y el síndrome de Guillain--Barré. En los pacien-
tes con datos focales de afección del encéfalo es imprescindible descartar
Elite Books
Hiperreflexia Sí Alteración Sí Hemisferios

de Babinski cognitiva cerebrales TAC o RM
No
Síndrome alterno Sí
Tallo cerebral RM
Afectación de NC
No No
Nivel sensitivo Sí
Esfínteres Médula espinal
No
RM Intraaxial Extraaxial
Sí
Arreflexia Sí
Fasciculaciones Polineuropatía VCN PL Cirugía
PL RT
Pb
No Glu
Sí No
Reflejos Sí Debilidad Disautonomía Miastenia
normales oculofaríngea gravis
Sí
No Botulismo
Prueba de
estimulación
Miopatía repetitiva
inflamatoria CPK, EMG
Figura 9--2. Algoritmo de abordaje en el paciente con debilidad aguda bilateral. TAC:
tomografía axial computarizada; RM: resonancia magnética; NC: nervios craneales;
VCN: velocidades de conducción nerviosa; PL: punción lumbar; Pb: plomo; Glu: gluco-
sa; RT: radioterapia; CPK: creatinfosfocinasa; EMG: electromiografía.
la presencia de alguna lesión ocupativa con riesgo de herniación antes de

realizar la punción lumbar.
En los pacientes con afección monomélica son de utilidad los estudios
de imagen (tomografía toracoabdominal o resonancia magnética de la co-
lumna vertebral según sea el caso).
Los estudios neurofisiológicos están indicados en todos los pacientes
con síndrome de motoneurona inferior, síndrome de la unión neuromuscu-
lar y síndrome miopático. Las velocidades de conducción y la electromio-
grafía permiten diagnosticar y categorizar objetivamente las neuropatías y
las miopatías. Otras pruebas, como la onda F y los reflejos H, sirven para
evaluar el funcionamiento de las regiones proximales de los nervios. La
Elite Books
Cuadro 9--5. Tratamiento de las enfermedades

que condicionan debilidad muscular
Enfermedad Manejo
Ictus isquémico Trombólisis intravenosa (> 4.5 h) o intraarterial (< 6 h)
Ictus hemorrágico Valoración para drenaje neuroquirúrgico
Trombosis venosa cerebral Heparina de bajo peso molecular a razón de 1 U/kg cada 12
h, impregnación con DFH en dosis de 20 mg/kg IV
Neuroinfección Esquema empírico de antibióticos según el resultado del
líquido cefalorraquídeo
Lesiones desmielinizantes Solu--MedrolR en dosis de 1 g IV por 5 días
Neoplasia intracraneal Dexametasona a razón de 8 mg IV cada 8 h
Compresión espinal tumoral Radioterapia de emergencia, esteroides IV
Mielitis transversa Solu--MedrolR en dosis de 1 g IV por 5 días
Radiculopatía, plexopatía, Prednisona a razón de 1 mg/kg, descompresión quirúrgica
mononeuropatía
Síndrome de Guillain--Barré Inmunoglobulina G en dosis de 0.45 mg/kg IV por 5 días, 3
sesiones de plasmaféresis
Crisis miasténica Inmunoglobulina G en dosis de 0.45 mg/kg IV por 5 días, 3
sesiones de plasmaféresis
Botulismo Tratamiento de soporte
Polimiositis Prednisona en dosis de 1 mg/kg
Parálisis periódica Reposición de potasio
IV: vía intravenosa.
prueba de estimulación repetitiva es de utilidad en las enfermedades de la

placa neuromuscular. En las miopatías es también útil la medición de enzi-
mas musculares, especialmente la creatinfosfocinasa.
3. Tratamiento específico. El manejo propio de cada enfermedad, una vez
diagnosticada, con frecuencia excede el manejo que se hace en el servicio
de urgencias. En el cuadro 9--5 se mencionan de forma general algunos de
los tratamientos específicos que se pueden iniciar en urgencias para las enti-
dades que son causa de debilidad muscular.
REFERENCIAS
1. Asimos AW et al.: Weakness: a systematic approach to acute, non--traumatic, neurologic
and neuromuscular causes. Emerg Med Pract 2002;4(12).
2. Juel VC, Bleck TP: Neuromuscular disorders in critical care. En: Grenvik A et al.: Text-
book of critical care. Filadelfia, W. B. Saunders, 2000:1886--1894.
3. Orebaugh SL: Succinylcholine: adverse effects and alternatives in emergency medicine.
Am J Emerg Med 1997;17:715--721.
4. Pearn J: Neurology of ciguatera. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2001;70:4--8.
5. Saguil A: Evaluation of the patient with muscle weakness. Am Fam Phys 2005;71:1327--
1336.
Elite Books
10
Movimientos anormales
Daniel Cristopher Paz Cordero, Ximena Ochoa Morales,
Roberto López Elías
Este tipo de trastornos se definen como las ocasiones en las que los pacientes se
mueven a una velocidad mayor o menor de lo normal. Naturalmente, como en la
mayoría de las situaciones médicas, pueden presentarse en forma de urgencias,
definidas como el momento en el que cualquier trastorno neurológico avanza a
un estado agudo o subagudo, cuya principal característica clínica es un movi-
miento anormal que pone en riesgo la vida o puede resultar en enfermedad grave.
El manejo de estos pacientes debe iniciar con la recolección de la historia clíni-
ca. Lamentablemente, la mayoría de las personas que acuden a un servicio de ur-
gencias por estos padecimientos no podrán brindar una historia clara, pero se pue-
de recurrir a los familiares para recibir información.
Es de particular interés entender el tiempo en el que se han desarrollado los
síntomas, si la enfermedad ha empeorado, si los movimientos involuntarios son
controlables, las situaciones o medicamentos que aumentan o disminuyen su in-

tensidad, y si están presentes solamente en estados de alerta o se evidencian en
el sueño.
En el momento de la exploración se debe abordar al paciente de una manera
poco convencional. En lugar de pensar sobre las posibles causas de estos movi-
mientos anormales hay que centrarse en un enfoque fenomenológico, para lograr
clasificar al paciente en dos grupos: hipercinético o hipocinético.
En el caso de los trastornos hipercinéticos se puede recolectar información va-
liosa mediante la observación. Será vital recordar la frecuencia, la amplitud, la
regularidad y la sensibilidad a estímulos. Las principales presentaciones de estos
problemas son la distonía, la corea, los tics, los mioclonos y el temblor.
135
Elite Books
Este capítulo comienza por definir las características principales de los trastor-
nos hipercinéticos y los hipocinéticos para lograr la correcta catalogación de ellos
en el momento del diagnóstico.
TRASTORNOS HIPOCINÉTICOS
Parkinsonismo agudo
Se pueden usar los términos acinesia, hipocinesia o bradicinesia. Este último se

reserva por lo general para el paciente con síndrome de Parkinson, caracterizado
por la combinación de seis puntos cardinales: temblor en reposo, bradicinesia,
rigidez, postura flexionada, congelamiento y pérdida de los reflejos posturales.
Se requieren al menos dos de ellos para hacer el diagnóstico de parkinsonismo.
En las emergencias médicas nos centraremos en el parkinsonismo secundario,
que es causado principalmente por el consumo de fármacos que bloquean los re-
ceptores D2. No hay que olvidar que el parkinsonismo también se presenta de
manera frecuente en forma de catatonia y síntomas conversivos (síntomas psi-
quiátricos), o como resultado de lesiones estructurales, en intoxicaciones y en al-
gunas neuroinfecciones.
Síndrome neuroléptico maligno
Es un padecimiento puramente iatrogénico, resultado de la administración de fár-

macos que bloquean los receptores de dopamina. Aunque la mayoría de las veces
es causado por neurolépticos, también se ha descrito en pacientes bajo tratamien-
to con clorpromazina, metoclopramida, hidroclorida, droperidol y prometazina
(cuadro 10--1).
El diagnóstico se hace con la presencia de tres criterios mayores o dos mayores
y cuatro menores.
La mortalidad de este síndrome (de hasta 20%) debería motivar al médico a
considerarlo en cualquier paciente con parkinsonismo.
Cuadro 10--1. Criterios de diagnóstico

del síndrome neuroléptico maligno
Mayores Fiebre, rigidez, niveles de creatinfosfocinasa elevados
Menores Taquicardia, presión arterial alterada, taquipnea, alteración del estado de
vigilia, diaforesis, leucocitosis
Elite Books
Movimientos anormales 137
Síndrome parkinsoniano e hiperpirexia
En la mayoría de los casos es indistinguible del síndrome neuroléptico maligno,

pero en éste siempre existe parkinsonismo preexistente. De esta manera, se espe-
ra verlo en personas que han descontinuado de manera abrupta el tratamiento de
la enfermedad.
Como es de esperarse, la deshidratación y otras enfermedades metabólicas
pueden empeorar el cuadro.
Síndrome serotoninérgico
Cualquier medicamento que mejore la actividad de la serotonina puede precipitar

este síndrome. Hay que tener en mente sus características principales, que son fie-
bre, mioclonías y estado mental alterado. A pesar de que también tiene muchas
similitudes con el síndrome neuroléptico maligno, la mioclonía, la hiperreflexia
y la alteración del estado de ánimo deberían dirigir hacia este diagnóstico.
Fue inicialmente descrito en personas bajo tratamiento con inhibidores de la
monoaminooxidasa, pero es frecuente verlo también en los que tienen tratamien-
to combinado con fármacos serotoninérgicos (cuadro 10--2).
Trastornos hipercinéticos
Como se ha propuesto desde el inicio, el abordaje de los movimientos anormales,

al menos en situaciones de emergencia, se debe hacer de manera fenomenológi-
ca. Esta es la razón por la que las enfermedades que resultan en movimiento cor-
poral disminuido se han dividido en corea, balismo, mioclonos y distonía.
Nunca se debe pasar por alto que estas afecciones se pueden presentar mezcla-
das entre sí en cierto grado en un mismo paciente.
Cuadro 10--2. Medicamentos que se han identificado

como causa del síndrome serotoninérgico
S Inhibidores de la monoaminooxidasa S Derivados del opio
S Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina S Litio
S Inhibidores de la recaptura de dopamina y serotonina S Triptanos
S Antidepresivos tricíclicos S 3,4--metilendioximetanfetamina
S L--triptófano S Ácido lisérgico
S Buspirona S Anfetaminas
S Cocaína
Elite Books
Corea
La corea consiste en movimientos involuntarios, irregulares y sin propósito que

fluyen entre sí de manera aleatoria. Son movimientos proximales y distales de las
extremidades, de alta amplitud y con una velocidad relativamente lenta. Este tipo
de movimientos son debidos a causas tóxicas, metabólicas vasculares, infeccio-
sas o inflamatorias, y se pueden presentar de manera aguda.
La corea de Sydenham es quizá la causa adquirida más común de este signo.
Resulta de la manifestación neurológica de la fiebre reumática, por lo que basta
hacer el diagnóstico de esta última.
La corea gravidarum en el embarazo es una enfermedad del primero o del se-
gundo semestres de gestación que suele involucrar tanto la cara como las extremi-
dades, y puede ser unilateral o bilateral. Se resuelve sin intervención tras el parto.
Rara vez representa una emergencia, pero se debe tener en cuenta al trabajar en
una sala de partos.
El síndrome antifosfolípidos es capaz de desencadenar corea. Se reconoce
como la principal causa de corea gravidarum. En caso de que la corea se presente
se debe identificar de inmediato si es debida a este síndrome, ya que las complica-
ciones pueden ser mucho más graves, como la trombosis venosa profunda, el
tromboembolismo pulmonar, el ictus cerebrovascular, la microangiopatía trom-
bótica, la trombocitopenia y la anemia hemolítica.
Hemicorea o hemibalismo
El hemibalismo consiste en movimientos amplios, extensos, pendulantes y

usualmente unilaterales que pueden llegar a ser agresivos. Su importancia estriba
en que es indicativo de la evolución del padecimiento, pues conforme avanza los
movimientos adquieren características coreiformes. La causa más común del he-
mibalismo es el infarto del núcleo subtalámico. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que la segunda causa de este tipo de movimientos es la hiperglucemia
no cetósica.
Mioclonos
Consiste en movimientos súbitos y cortos que son el resultado de contracciones

musculares (mioclono positivo) o pérdida del tono muscular (mioclono negati-
vo). Cualquier neurólogo consultado por movimientos similares deberá tener en
cuenta que la principal causa de ellos son las alteraciones metabólicas (encefalo-
patía urémica o hepática) o la anoxia cerebral (status epilepticus o mioclonos
Elite Books
posterior a anoxia). Los mioclonos por status epilepticus ocurren en 30% de los
adultos que sobreviven a una encefalopatía anóxica por paro cardiaco; su presen-
cia suele predecir la muerte. Los mioclonos posteriores a anoxia (síndrome de
Lance--Adams) ocurren tras un evento de anoxia con movimientos intencionados
que pueden ser incapacitantes, persistentes y durar varios años.
Los mioclonos también forman parte del síndrome serotoninérgico y de los
síndromes neurolépticos malignos, por lo que los fármacos que causan ambos
síndromes también pueden estar implicados en los mioclonos.
Tics
Se trata de movimientos breves y paroxísticos de la cara, los segmentos corpora-

les o las vocalizaciones. En ambos casos siempre existe una sensación de urgen-
cia antes del movimiento. Son estereotipados y pueden ser controlados de manera
voluntaria, aunque durante un tiempo limitado y a expensas de una gran ansiedad.
Son comunes en los niños de edad escolar (hasta en 10% de ellos). No repre-
sentan ninguna urgencia, pero pueden ser motivo de consulta cuando se agravan
o resultan en discapacidad temporal. Su intensidad depende de varios factores,
como la fatiga, el estrés físico o emocional, las infecciones o el consumo de medi-
camentos. En cualquiera de estas ocasiones la exacerbación del signo puede alar-
mar a la familia o al paciente, llevándolos a solicitar atención de urgencia.
Status distonicus
Aunque es muy raro que un paciente con distonía primaria o secundaria experi-
mente empeoramiento de los síntomas, se puede presentar lo que se conoce como
tormenta distónica o status distonicus.

Los espasmos incesantes pueden poner en riesgo la vida. Se han reportado
como resultado de modificaciones en la dosis de medicamentos, trauma e infec-
ciones. Sus principales consecuencias son la hiperpirexia, la deshidratación, la
falla respiratoria y la rabdomiólisis con falla renal secundaria. La mayoría de las
veces se requiere hospitalizar a estos pacientes, pues el tratamiento oral no es su-
ficiente.
Reacción distónica aguda
Es la condición que se observa de manera más frecuente tras la administración

de bloqueadores de los receptores de dopamina, tanto neurolépticos como anti-
Elite Books
eméticos. Comienza usualmente en las primeras 24 h después de la exposición

y 90% de los casos se presentan en los primeros cinco días. De cualquier forma,
hay que tener en cuenta que son mucho menos frecuentes que las manifestaciones
tardías después de la administración de fármacos para el tratamiento del parkin-
sonismo.
Las manifestaciones clínicas suelen observarse en la cara y el cuello, e inclu-
yen distonía laríngea, blefaroespasmo, distonía cervical, crisis oculógiras y disto-
nía focalizada.
Tortícolis aguda
La tortícolis por trauma es un signo más frecuente en los niños, y debe ser consi-
derada una emergencia. Aunque es poco probable que se trate de una situación neu-
rológica primaria, es común que se consulte al neurólogo para una evaluación.
Las alteraciones neurológicas que pueden resultar en este padecimiento son
los tumores de la fosa posterior, los tumores cervicales y la infección. El síndrome
de Grisel (tortícolis infecciosa aguda) puede ser resultado de faringitis, tonsilitis,
mastoiditis o cualquier otra infección en la cabeza y el cuello. Es causada por una
subluxación atlantoaxoidea que condiciona irritación en la parte alta de la médula
espinal. La mayoría de los casos reportados son en menores de 13 años de edad
(cuadro 10--3).
Situaciones especiales
El médico podrá encontrarse con algunas causas de movimientos anormales que

inclusive se le escapan al clínico más ávido. Es por esto que siempre se deben te-
ner en mente las enfermedades poco comunes, como la enfermedad de Wilson,
la distonía sensible a L--dopa y la enfermedad de Whipple.
Cuadro 10--3. Principales categorías de movimientos anormales

Movimiento insuficiente S Acinético
S Hipocinético
S Bradicinesia
Demasiado movimiento S Movimientos erráticos
S Mioclonos
S Corea
S Tics
S Distonía
S Temblor
Elite Books
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Describir cuál es el movimiento anormal

principal y establecer sus características
La principal clave para el diagnóstico correcto de los movimientos anormales es

establecer la fenomenología del síndrome clínico. La fenomenología está deter-
minada por el movimiento anormal dominante, la combinación específica de mo-
vimientos anormales y la identificación de cualquier otro trastorno, sea neuroló-
gico o no.
Existen muchas enfermedades que pueden semejar un síndrome de movimien-
tos anormales, por lo que nunca se debe dejar de pensar en las alteraciones meta-
bólicas y las enfermedades crónicas. El estudio sistemático de cada movimiento
anormal es la única forma de llegar al diagnóstico correcto.
El temblor es el movimiento anormal más común. La causa más frecuente de
temblor en la población general es el temblor esencial, y la más común en el pa-
ciente hospitalizado es el estrés o la administración de fármacos.
La mayoría de los movimientos anormales primarios de causa neurológica de-
saparecen durante el sueño. Existen excepciones muy poco frecuentes, como el
mioclono palatal.
Las siguientes preguntas son imprescindibles en la historia clínica:
S ¿El movimiento anormal estaba presente antes de la hospitalización?

S ¿Existe alguna tarea que desencadene el movimiento anormal? (escribir o
sostener una taza).
S ¿El inicio fue abrupto o lento?
S ¿Existe historia de uso de agentes antieméticos o antipsicóticos?
S ¿Existe historia familiar de movimientos similares? Esto es importante al

considerar el temblor esencial, la ataxia espinocerebelosa hereditaria y la
enfermedad de Parkinson.
S ¿Hay datos no motores? Algunos problemas de visión suelen acompañar a
las ataxias cerebelosas. La pérdida del olfato, la disautonomía y la constipa-
ción son comunes en la enfermedad de Parkinson.
Las siguientes maniobras son útiles en el estudio de los movimientos anormales:
S Revisar el tono muscular ante la sospecha de parkinsonismo. Se debe mover

el brazo del paciente de arriba a abajo y rotar la muñeca y el antebrazo. El
tono muscular está aumentado en todas las formas de parkinsonismo (signo
de “rueda dentada”).
Elite Books
S Definir el temblor. El temblor es rítmico, sea postural (cuando el paciente

extiende sus brazos frente a él) o de intención (cuando el paciente intenta
tocar su nariz con el dedo). Si el temblor está presente en reposo se debe
considerar la presencia de enfermedad de Parkinson.
S Si el movimiento no es rítmico pero es rápido e irregular hay que descartar
las causas de mioclonos y corea.
S Examinar la marcha. Primero hay que evaluar la marcha natural del pacien-
te, después hacer una segunda observación y solicitarle que coloque el talón
delante de la punta del pie contrario. Los pacientes con enfermedad de Par-
kinson muestran una marcha con los brazos rígidos.
S La ataxia en las extremidades se puede evidenciar claramente al pedir que
el paciente toque la punta de su nariz con el dedo o que toque su espinilla
con el talón.
Paso 2. Decidir si se trata de un

problema hipocinético o hipercinético
En caso de haber optado por un problema hipercinético tendrá que identificar si

la causa es adquirida, ya que el manejo se debe realizar de manera inmediata para
tratar el problema de origen (drogas, fármacos, ictus cerebrovascular).
Si todo apunta a un problema hipocinético se trata de una forma de parkinso-
nismo. Las siguientes consideraciones son de utilidad para el diagnóstico:
S Ante la presencia de inestabilidad de la marcha, caídas, alucinaciones, con-

gelamiento, demencia o disautonomía grave se debe sospechar una variante
atípica.
S La ausencia de cualquiera de las anteriores, con presentación asimétrica e
inicio lento, apunta a parkinsonismo idiopático.
S Un inicio abrupto o durante la hospitalización debe hacer sospechar causas
vasculares o farmacológicas.
Paso 3. Interrogar detalladamente sobre el uso de

sustancias en los últimos días, lo cual incluye fármacos,
drogas y sustancias sin prescripción médica
En todos los casos de movimientos anormales de aparición tardía resultantes de

tratamiento farmacológico se debe recordar que:
S Cien por ciento de ellos son iatrogénicos.

Elite Books
S Son causados por bloqueadores de los receptores de dopamina, con efecto

antiemético y antipsicótico. Sólo existen dos antipsicóticos que no causan
discinesia tardía: la quetiapina y la clozapina.
S Pueden ocurrir tras pocos días de iniciar el tratamiento.
S Revertir los movimientos anormales puede tomar meses.
Paso 4. Solicitar estudios de imagen o de laboratorio útiles
Los niveles de hormona estimulante de la tiroides pueden mostrar las causas me-
tabólicas del temblor. Se ha observado que la deficiencia de cianocobalamina y
los niveles limítrofes de glucemia resultan en movimientos anormales, por lo que
hay que evaluar los niveles de vitamina B12 y hemoglobina glucosilada A1c.
Cuando el inicio del problema es agudo se deben considerar las causas estructura-
les y realizar una resonancia magnética. La utilidad de la resonancia magnética
es limitada, especialmente si el inicio de los síntomas es lento.
La tomografía computarizada es prácticamente inútil en el diagnóstico de los
movimientos anormales; de hecho, se debe reservar para las situaciones especia-
les, sobre todo si la clínica es clara (figura 10--1).
Una vez que se establece si el tipo de movimiento anormal es hipocinético o hi-

percinético se puede elaborar un diagnóstico diferencial.
Corea
Consiste en movimientos irregulares, cortos en amplitud. Nunca debe ser con-

fundida con nerviosismo, pues es fácilmente distinguible cuando se le pide al pa-
ciente que mantenga estática la parte del cuerpo involucrada. Las causas comunes
incluyen enfermedad de Huntington y discinesias tardías por fármacos.
Distonía
Es una alteración general de la postura debida a contracciones agresivas e invo-

luntarias, generalmente de origen central. Es un efecto adverso común de los fár-
macos bloqueadores de los receptores de dopamina. Se puede clasificar en disto-
Elite Books
Presencia de uno o más

movimientos anormales
Identificar
los subtipos
Definir el Identificar las Identificar las

movimiento características características no
dominante neurológicas asociadas neurológicas
¿Se conforma un
síndrome clínico?
Estudios de
laboratorio Diagnóstico
e imagen
Figura 10--1. Algoritmo diagnóstico de los movimientos anormales en urgencias.
nía focal (tortícolis, blefaroespasmo) segmentaria o generalizada. Hay que recor-

dar que la presentación puede ser tanto aguda como tardía si es secundaria a la
administración de medicamentos.
Mioclonos
Los movimientos rápidos, como si se tratara de relámpagos, se clasifican como
mioclonos positivos. Los que resultan de la pérdida del tono muscular se clasifi-
can como negativos, como en el caso de la asterixis. En un paciente ya hospitali-
zado es posible apreciar alteraciones metabólicas graves, así como después de un
paro cardiorrespiratorio (mioclonos posterior a anoxia). Las causas son variadas
y van desde lesión espinal hasta enfermedades hereditarias. La anoxia es la causa
más común de mioclonos en la sala de urgencias.
Tics
Se presentan de forma motora o vocal, o ambas. Son estereotipados, sean simples
o complejos, y el paciente puede controlarlos de manera voluntaria durante un
tiempo limitado.
Elite Books
Cuadro 10--4. Clasificación del temblor

Momento de su presentación Características Ejemplo
Evidente en una parte del Enfermedad de Par-
cuerpo que se sostiene en con- kinson
En reposo
tra de la gravedad de manera
natural, como la cabeza
Ocurre al posicionar una parte Fisiológica o bajo
del cuerpo de manera intencio- estrés; temblor esen-
Postural nada en contra de la gravedad, cial
como al extender los brazos
Simple Ocurre durante toda la trayecto- Temblor esencial
ria del movimiento
Con acción
De Incrementa al iniciar el movi- Ataxia cerebelosa
Cinético intención miento
Sólo ocurre con algunas activi- Temblor distónico de la

Específico dades escritura
Ocurre durante la contracción, Fisiológico

Isométrico intensidad en contra de una
resistencia
Combinaciones Variadas Temblor esencial gra-
ve, parkinsonismo atí-
pico, temblor distónico,
temblor de Holmes
Temblores
Se trata de movimientos rítmicos y oscilatorios que pueden surgir durante el repo-

so o la acción, o ser posturales. Cuando la causa es la administración de fármacos
siempre se presentan en sus variantes postural y en acción. Las causas primarias
incluyen el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson. Las causas secunda-

rias se producen por medicamentos, hipertiroidismo, intoxicaciones e incluso es-
trés grave (cuadro 10--4).
Parkinsonismo
Para el diagnóstico de parkinsonismo idiopático es necesario contar con dos a

cuatro síntomas cardinales: temblor en reposo, rigidez, bradicinesia, inestabili-
dad de la marcha.
Existen múltiples causas de parkinsonismo atípico, las cuales responden en
menor medida al tratamiento, por lo que progresa más rápido que el idiopático.
Entre las formas de parkinsonismo atípico están las siguientes:
Elite Books
S La degeneración corticobasal, que se acompaña de apraxia.

S La parálisis supranuclear progresiva, en la que existen movimientos ocula-
res anormales.
S La atrofia de múltiples sistemas, que consiste en un disfunción multinivel
con afección cerebelosa, deterioro cognitivo, disautonomía y signos pira-
midales.
S La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza porque se presenta en eda-
des tempranas.
S El parkinsonismo causado por medicamentos (cuadros 10--5 y 10--6).
MANEJO AGUDO
Debido a que la mayoría de las causas de los movimientos anormales son secun-
darias, el manejo debe enfocarse en la eliminación de cualquiera que sea el medi-
camento o la alteración metabólica causante de los síntomas.
S Reacción distónica a antipsicóticos o antieméticos. Hay que detener de

inmediato el medicamento causante y administrar de 25 a 50 mg de difenhi-
dramina o 1 mg de benzotropina.
S Mioclonos posterior a hipoxia. Con frecuencia es refractario al tratamien-
to. La mortalidad es alta, pero se puede iniciar el manejo con levetiracetam,
valproato o clonazepam.
S Temblor agravado por estrés o medicamentos. Se debe detener de inme-
diato el medicamento y considerar el manejo de la ansiedad con benzodia-
zepinas.
S Ataxia. No existe un tratamiento específico, por lo que las medidas de so-
porte son la primera línea.
S Corea. Hay que interrumpir los bloqueadores de dopamina. Se puede ini-
ciar con tetrabenazina en dosis de 25 a 75 mg al día. Este fármaco también
ha mostrado ser útil en la corea de Huntington. Sin embargo, no está dispo-
nible en la mayoría de los hospitales.
S Distonía. Si la distonía es focal la primera solución a considerar es la admi-
nistración de toxina botulínica. En caso de que no sea posible se puede ini-
ciar una prueba terapéutica con trihexifenidilo en dosis de 2 mg tres veces
al día.
S Tics. Es útil el uso de clonidina, pero hay que vigilar la posibilidad de hipo-
tensión arterial. En caso necesario se debe continuar con topiramato o rispe-
ridona.
S Temblor. En el temblor esencial se puede iniciar el tratamiento con propra-
nolol en dosis progresivas y ascendentes, con monitoreo de la frecuencia
Elite Books
Cuadro 10--5. Enfermedades que semejan movimientos anormales

Semejante
j al parkinso-
p Depresión
nismo
i Lentitud obsesiva
Hipotiroidismo
Espasmos
Temblor distónico
Hombro congelado
Edad avanzada
Catatonia
Semejante
j a la distonía Absceso retrofaríngeo
craneocervical
i l (tortí-
( í Subluxación atlantoaxial
colis) Tortícolis congénita muscular
Compensación en la parálisis de un nervio craneal
Lesión en la fosa posterior
Síndrome de Sandifer
Síndrome de la cabeza caída debido a enfermedad neuromuscular
Semejante
j a la distonía Contractura muscular
d extremidades
de id d Espasticidad
Postura anormal debida a paresis o atrofia
Miotonía o neuromiotonía
Ataxia sensorial
Síndrome de la persona rígida
Espasmos tónicos
Convulsiones
Semejante
j a la distonía Ptosis
f i l
facial Trismus
Espasmo del macetero
Espasmo facial
Miotonía
Espasmos tetánicos
Apraxia de la apertura del ojo
Semejante
j a los mioclo- Tics
nos Temblor
Fasciculaciones
Mioquimia
Corea
cardiaca ante el riesgo de bradicardia. La primidona será la primera elec-

ción, también en dosis escalonada. Son efectos secundarios comunes de la
primidona la somnolencia y el mareo, además de una relativa frecuencia de
reacciones alérgicas. Las contraindicaciones del propranolol, como la insu-
ficiencia pulmonar, la diabetes mellitus y la bradicardia, siguen teniendo
validez en estos síndromes. En caso de la presencia de cualquiera de ellas
se debe utilizar primidona.
Elite Books
Cuadro 10--6. Enfermedades comunes en los

trastornos mixtos del movimiento
Combinaciones Etiología posible
Temblor y acinesia Enfermedad de Parkinson o parkinsonismo
atípico
Parkinsonismo, ataxia, disfunción autonómica, Atrofia de múltiples sistemas
espasticidad, mioclonos
Parálisis vertical de la mirada, caídas, parkin- Parálisis supranuclear progresiva
sonismo simétrico
Acinesia, rigidez, mioclonos, distonía, apraxia, Degeneración corticobasal
asimetría
Corea, distonía, bradicinesia Enfermedad de Huntington
Temblor y distonía Distonía primaria
Temblor (reposo o postural), distonía, rigidez Enfermedad de Wilson
acinética
Ataxia, mioclonos (ataxia mioclónica progre- Enfermedad mitocondrial, enfermedad celiaca,
siva) enfermedad de Unverricht--Lundborg
S Parkinsonismo. En los pacientes menores de 65 años de edad se prefiere

iniciar con un agonista de dopamina, como rotigotina o pramipexol. Cuan-
do se trate de pacientes mayores se prefiere el tratamiento con levodopa.
Hay que tener siempre en mente que, aun después de presentar efectos
adversos a la medicación, un paciente con enfermedad de Parkinson debe
continuar con el tratamiento. El cese abrupto de la administración de este
tipo de fármacos podría causar síndrome neuroléptico maligno. Al retirar
un fármaco se debe vigilar el estado de alerta. La sedación y la confusión
se presentan con frecuencia al interrumpir los medicamentos dopaminérgi-
cos.
REFERENCIAS
1. Abdo W, van de Warrenburg B, Burn D, Quinn N, Bloem B: The clinical approach to
movement disorders. Nat Rev Neurol 2010;6(1):29--37.
2. Dogu O et al.: Prevalence of essential tremor: door--to--door neurologic exams in Mersin
province, Turkey. Neurology 2003;61:1804--1806.
3. Frucht S: Movement disorder emergencies. Totowa, Humana Press, 2013.
4. Robottom B, Factor S, Weiner W: Movement disorders emergencies. Part 2. Arch Neurol
2011;68(6).
5. Robottom B, Weiner W, Factor S: Movement disorders emergencies. Part 1. Arch Neurol
2011;68(5).
6. Shprecher D, Kurlan R: The management of tics. Mov Disord 2009;24:15--24.
7. Algoritmo diagnóstico de los movimientos anormales en urgencias.
Elite Books
11
Síndrome de Guillain--Barré
Enrique Eduardo Olaya López, Paul David Uribe Jaimes
El síndrome de Guillain--Barré (SGB), descrito en 1859, es una polirradiculoneu-

ropatía desmielinizante aguda de características autoinmunitarias, con un espec-
tro de presentación clínica importante, siendo la forma desmielinizante la más
común. Se considera un proceso inflamatorio agudo de los nervios periféricos,
con afección principal de la mielina. Es una causa frecuente de ingreso hospitala-
rio, particularmente a la unidad de cuidados intermedios o intensivos, con una
mortalidad cercana a 15%. Normalmente se presenta antecedido por una infec-
ción de dos a tres semanas previas al inicio del cuadro neurológico (con frecuen-
cia gastrointestinal o respiratorio en su origen).
FISIOPATOLOGÍA
Aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen antecedente de una infec-

ción previa (similar a un cuadro prodrómico), que la mayoría de las veces —de
25 a 45% de los pacientes—es ocasionada por Campylobacter jejuni. Este agente
es capaz de inducir una respuesta inmunitaria aberrante cuyo blanco final son los
nervios periféricos y las raíces nerviosas adyacentes, mediante un mecanismo de
mimetismo molecular (antígenos microbianos y antígenos de los nervios), a tra-
vés de una respuesta tanto humoral como celular (con compromiso principal de
las células T).
Los agentes que se han asociado a la aparición de este síndrome neurológico
son citomegalovirus, virus de Epstein--Barr, Haemophilus influenzae, Mycoplas-
149
Elite Books
ma pneumoniae, virus de herpes simple, Chlamydia pneumoniae y recientemente

virus del Zika y chikungunya, aunque aún no hay estudios que demuestren clara-
mente su relación. La asociación del SGB con una infección viral se ha demostra-
do claramente al observar el curso clínico monofásico y rápidamente progresivo
de la enfermedad (< 1 mes). De igual manera, existen en la literatura algunos ca-
sos de SGB asociados a vacunación contra influenza tipo A y rabia.
La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas neurológicos entre dos y
cuatro semanas posteriores a la infección inicial, alcanzando el nadir de la enfer-
medad entre la tercera y la cuarta semanas desde el inicio de los síntomas, y una
recuperación gradual de la función en un lapso de semanas o meses. El diagnósti-
co se basa sobre todo en la presentación clínica, dado que no existen biomarcado-
res específicos para la mayoría de las variantes (exceptuando el síndrome de Mi-
ller--Fisher, como se analizará más adelante). Debido a que entre 15 y 20% de los
pacientes requerirán apoyo avanzado de la vía aérea en el transcurso de la enfer-
medad, no es descabellado que sea una causa neurológica relativamente frecuen-
te de admisión en las unidades de cuidados intensivos.
El sitio específico de daño en el nervio periférico es la capa de recubrimiento
de mielina y las células de Schwann, aunque en las formas más graves puede exis-
tir daño axonal; la regeneración de la fibra nerviosa es muy lenta, lo cual explica
la discapacidad clínica que persiste durante varios meses o incluso años en un se-
lecto grupo de pacientes. Se cree que los peptidoglicanos de la pared celular son
las moléculas que generan el mimetismo molecular al actuar como antígenos de-
rivados de carbohidratos. Esto desencadena una cascada inmunitaria que interfie-
re con la integridad anatómica y fisiológica de las membranas de los nervios peri-
féricos, específicamente en los nodos de Ranvier, lo cual causa un bloqueo en la
conducción nerviosa, que puede ser reversible o no. Recientemente se han descri-
to algunas proteínas antigénicas en el nodo de Ranvier, como gliomedina, contac-
tina, moesina y neurofascina, las cuales se encuentran en estudio clínico más pro-
fundo.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Identificar las manifestaciones clínicas consistentes

con el diagnóstico de síndrome de Guillain--Barré
El diagnóstico de SGB es predominantemente clínico, pero hay que recordar que

el pico de los síntomas se presenta aproximadamente a las cuatro semanas. El sín-
drome se describe clásicamente como una cuadriparesia flácida arrefléctica y as-
cendente. El síntoma inicial consiste en debilidad progresiva de los músculos pro-
Elite Books
Síndrome de Guillain--Barré 151
Cuadro 11--1. Criterios de diagnóstico del síndrome de Guillain--Barré

Características clínicas
S Debilidad progresiva (distal a proximal) en las extremidades inferiores y en ocasiones en
las superiores
S Arreflexia en el miembro afectado
Síntomas adicionales
S Duración de los síntomas (de 2 a 4 semanas)
S Simetría de los síntomas
S Presencia de síntomas sensitivos (dependiendo de la variante clínica)
S Compromiso de los pares craneales (síndrome de Miller--Fisher)
S Disfunción autonómica asociada
S Dolor neuropático (más frecuente)
Características que generan duda razonable para el diagnóstico
S Características del líquido cefalorraquídeo
S Disfunción respiratoria que no se asocia a debilidad muscular
S Disfunción vesical autonómica
S Fiebre al inicio
S Presencia de nivel sensitivo
Estudios de conducción nerviosa
S Pueden ser útiles en la práctica clínica, mas no son indispensables para el diagnóstico
S Esenciales para identificar las variantes clínicas
S Puede presentarse un bloqueo temporal en la conducción nerviosa
ximales, principalmente de las extremidades inferiores, que puede llegar a impo-

sibilitar la marcha. El compromiso de los miembros superiores es menos frecuen-
te, y suele asociarse a una alta probabilidad de requerimiento de ventilación me-
cánica por afección de los músculos respiratorios. El curso de la enfermedad es
más leve en los niños que en los adultos, y la recuperación de la función es gra-
dual. El diagnóstico de esta enfermedad en la población infantil (particularmente
preescolares y escolares) es difícil, debido a la complicación intrínseca que impli-

ca realizar una buena exploración neurológica, además de que se asocian mani-
festaciones atípicas o infrecuentes (cuadro 11--1).
Se han distinguido cuatro variantes clínicas y electrofisiológicas:
1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.

2. Neuropatía axonal motora aguda.
3. Neuropatía axonal y sensitiva motora aguda.
4. Síndrome de Miller--Fisher.
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es la variante clínica más

frecuente, sobre todo en el continente americano, y constituye cerca de 90% de
la totalidad de los casos de SGB. Histológicamente se caracteriza por desmielini-
Elite Books
Cuadro 11--2. Variantes clínicas del síndrome de Guillain--Barré

Variante clínica Epidemiología Clínica Aspectos relevantes
Polineuropatía des- Norteamérica, Polineuropatía desmieli- Es la más frecuente, tie-
mielinizante in- Centroamérica nizante aguda (infil- ne mejor pronóstico
flamatoria aguda tración linfocítica)
Neuropatía axonal Sureste asiático Reflejos tendinosos con- Recuperación más lenta
motora aguda (China y Japón) servados por daño axonal
Falla ventilatoria
Neuropatía axonal Recuperación gradual Alta probabilidad de re-
y sensitiva mo- currencia
tora aguda
Síndrome de Mi- Tríada: oftalmoplejía, Presencia de anticuer-
ller--Fisher ataxia y arreflexia pos antigangliósidos
zación, infiltración linfocítica y afección a los macrófagos. Clínicamente siem-

pre se acompaña de arreflexia con síntomas clásicos de la enfermedad.
La neuropatía axonal motora aguda es la variante clínica más frecuente en Chi-
na y Japón, así como en las personas jóvenes; se asocia a brotes estacionales de
SGB. A diferencia de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, los
reflejos tendinosos suelen estar conservados, aunque presenta mayor incidencia
de falla ventilatoria. La neuropatía axonal y sensitiva motora aguda se asocia a
una recuperación mucho más gradual y con alta probabilidad de recurrencia. El
síndrome de Miller--Fisher se reconoce por la tríada clásica de oftalmoplejía, ata-
xia y arreflexia, y se asocia a la presencia de anticuerpos antigangliósidos GQ1b
y GT1a (cuadro 11--2).
Paso 2. Realizar los estudios paraclínicos que apoyan

el diagnóstico de síndrome de Guillain--Barré
Los estudios de extensión se utilizan más para hacer un diagnóstico diferencial

oportuno, ya que el diagnóstico de SGB es primordialmente clínico. Se debe rea-
lizar una punción lumbar para descartar neuroinfección.
El hallazgo más frecuente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) asociado a
SGB es una disociación albuminocitológica (celularidad normal con proteínas
incrementadas). Los anticuerpos más encontrados en esta enfermedad son el an-
ti--GM1, el anti--GD1a y el anti--GQ1b (cuadro 11--3).
Los estudios de conducción nerviosa no son necesarios, pero pueden ser útiles
para establecer la variante clínica con mayor certeza. La probabilidad de encon-
trar alteraciones clásicas en el LCR y en los estudios de neuroconducción es ma-
yor en la segunda semana de la enfermedad; se debe tomarse en cuenta que en
los primeros días es frecuente encontrar normalidad en los estudios.
Elite Books
Cuadro 11--3. Anticuerpos asociados al síndrome de Guillain--Barré

Anti--GM1 Síndrome de Guillain--Barré clásico (< 50%)
Anti--GQ1b Síndrome de Miller--Fisher
Anti--GD1a Variante axonal (peor pronóstico)
Paso 3. Evaluar la función respiratoria

y determinar el riesgo de falla respiratoria
Entre 20 y 30% de los pacientes desarrollan afección del sistema respiratorio du-
rante el curso clínico de la enfermedad; el deterioro de la función pulmonar puede
ser rápido y fulminante, por lo que se debe buscar intencionadamente mediante
la realización de una espirometría y valorar la capacidad vital forzada, la presión
inspiratoria máxima y la presión espiratoria máxima, las cuales pueden ser útiles
para evaluar la capacidad de algunos grupos musculares asociados a la respira-
ción. El Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score es una herramienta útil en
la evaluación primaria de los pacientes en la admisión hospitalaria. Algunas indi-
caciones para el manejo avanzado de la vía aérea incluyen:
S Capacidad vital < 1 L por espirometría.

S Presión inspiratoria máxima < 30 mmHg o presión espiratoria máxima < 40
mmHg.
S Compromiso bulbar (dificultad para la deglución, ausencia de reflejo de la
tos).
S Insuficiencia respiratoria hipercápnica en una gasometría arterial.
Todas las causas de debilidad aguda forman parte del diagnóstico diferencial del
síndrome de Guillain--Barré. En el cuadro 11--4 se resumen algunos de los ele-
mentos clínicos más importantes que permiten distinguirlas.
Manejo vital
Durante la fase inicial del SGB todos los pacientes requieren monitoreo estrecho
de la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la función de esfínteres y la función
respiratoria. Además, se recomienda la evaluación seriada de las pruebas de fun-
Elite Books
Cuadro 11--4. Diagnóstico diferencial del síndrome de Guillain--Barré

Trastornos del encéfalo
Ictus cerebrovascular Debilidad hemicorporal, hiperreflexia, signo de Babinski, altera-
ción cognitiva
Neuroinfecciones Cefalea, fiebre, alteración del estado de conciencia
Brotes de esclerosis múltiple Debilidad hemicorporal,hiperreflexia, signo de Babinski
Trastornos paroxísticos Migraña complicada, isquemia cerebral transitoria, crisis epilép-
ticas atónicas, catalepsia
Trastornos de la médula espinal
Mielopatías inflamatorias Nivel sensitivo, disfunción de los esfínteres
Trastornos del nervio periférico
Intoxicación por plomo Alteración cognitiva, anemia
Difteria Fiebre, faringoamigdalitis
Porfiria Cambios neuropsiquiátricos, dolor abdominal
Trastornos de la unión neuromuscular
Crisis miasténica Reflejos normales, oftalmoparesia, debilidad descendente
Botulismo Cambios pupilares, boca seca, retención urinaria, constipación
Trastornos del músculo
Miopatías inflamatorias Debilidad de predominio proximal, reflejos normales, ausencia
de afección ocular o facial
Parálisis periódica Ataques agudos repetitivos
ción pulmonar en los pacientes con mayor riesgo de desarrollar falla ventilatoria.
La necesidad de manejo avanzado de la vía aérea debe ser anticipada, con el fin
de que sea electiva. En los pacientes intubados se debe evitar hasta donde sea po-
sible el uso de bloqueadores, relajantes neuromusculares y sedación profunda
que puedan intervenir con la evaluación neurológica. La fisioterapia pulmonar
reduce el riesgo de neumonía, y se recomienda la realización de traqueostomía
para los pacientes con ventilación prolongada. Se debe estar pendiente de la posi-
bilidad de disautonomía cardiaca (arritmias), con inicio temprano de la fisiotera-
pia y la rehabilitación, así como la profilaxis para trombosis venosa.
La presencia de paraparesia o cuadriparesia flácida y arrefléctica de instalación

aguda sugiere fuertemente la sospecha de SGB.
La presencia de pleocitosis marcada en el LCR sugiere fuertemente la posibili-
dad de un diagnóstico alterno, en especial neuroinfecciones activas o neuropatías
de otro origen. El estudio de la velocidad de conducción nerviosa y la electromio-
Elite Books
grafía puede también ser de utilidad para determinar la variante electrofisiológica

y tomar decisiones con base en el pronóstico de cada una de ellas.
La coexistencia de fiebre, cefalea, hiperreflexia, crisis epilépticas, cambios
pupilares o disfunción de esfínteres es incompatible con el diagnóstico de SGB.
Manejo específico
Los tratamientos disponibles en la actualidad son básicamente la inmunoglobuli-

na IV (IgG IV) y la plasmaféresis, a pesar de que no han demostrado una reduc-
ción significativa del tiempo intrahospitalario o de la mortalidad. Ambas terapias
tienen un efecto mucho más evidente si se inician en el curso temprano de la en-
fermedad (antes de dos semanas), y las dos reducen el tiempo de recuperación de
la enfermedad (cronicidad y recurrencia).
La dosis total de IgG IV es de 0.45 mg/kg/día durante cinco días. No se reco-
miendan más de cinco sesiones de plasmaféresis (recambio total de 2 L por se-
sión). No hay evidencias que demuestren que el uso de ambas terapias combina-
das sea mejor que cada una de ellas por separado. No se ha demostrado que el uso
de esteroides tenga alguna repercusión sobre el curso clínico; por el contrario,
Sí CVF < 1 L
Debilidad aguda Espirometría PIM < 30
Sí
Sí
Arreflexia No
Ventilación
Considerar otro mecánica
Sí
diagnóstico
Afección de Sí
los esfínteres
No
Punción lumbar VCN/EMG
IgG IV
Plasmaféresis
Figura 11--1. Algoritmo de abordaje del síndrome de Guillain--Barré. CVF: capacidad

vital forzada; PIM: presión inspiratoria máxima; VCN: velocidad de conducción nervio-
sa; EMG: electromiografía.
Elite Books
hay pruebas que los asocian a disfunción diafragmática en los pacientes con intu-
bación prolongada. La terapia en investigación más reciente consiste en el uso
de eculizumab (anticuerpo monoclonal dirigido a C5).
Los tratamientos existentes han demostrado efectividad, pero no son suficien-
tes en la mayoría de los pacientes (figura 11--1).
REFERENCIAS
1. Hernández T, Canul R: Predictores de falla respiratoria y la necesidad de ventilación me-
cánica en el síndrome de Guillain--Barré. Rev Mex Neuroci 2013;14(6):272--280.
2. Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, Wolter TD, Wijdicks EFM: Anticipating me-
chanical ventilation in Guillain--Barré syndrome. Arch Neurol 2001;58:893--898.
3. Mendoza HD, Blancas GL: Síndrome de Guillain--Barré. Alergia Asma Inmunol Pedi
2010;19(2):56--63.
4. Hernández J, Frausto SJ, Canul RJ, Méndez CJJ: Predictors of respiratory failure and
the need for mechanical ventilation in Guillain--Barre syndrome: a review of the literature.
Rev Mex Neuroci 2013;14(5):272--280.
5. Tandel H, Vanza J: Guillain--Barré syndrome: a review. Eur J Phar Med Res 2016;3(2):
366--371.
6. Willson Hugh et al.: Guillain--Barré syndrome. Lancet 2016;388:717--727.
Elite Books
12
Crisis miasténica
Paul David Uribe Jaimes, Irene Treviño Frenk
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmunitaria que condiciona un

cuadro de debilidad muscular intermitente que afecta sobre todo la musculatura
extraocular, bulbar y proximal de las extremidades, y en ocasiones los músculos
respiratorios. Se define como crisis miasténica (CM) un cuadro agudo de debili-
dad que obliga a la necesidad de intubación orotraqueal o apoyo ventilatorio ex-
terno.
La MG tiene una prevalencia de 0.5 a 2.8/100 000 habitantes, y en 20 a 30%
de los pacientes con MG generalizada se presenta crisis miasténica. La MG es
más frecuente en dos picos de edad: las mujeres entre 20 y 40 años de edad, y des-
pués de 60 años de edad sin predominio de sexo. Con el uso de apoyo mecánico
ventilatorio y de la disponibilidad de manejo inmunomodulador la mortalidad de
la CM se ha reducido de 75 a 5%.
Se puede presentar también CM durante el embarazo, en especial en los prime-

ros meses, y es más común en las mujeres con mal control de los síntomas en los
últimos meses previos a la gestación. La presencia de CM aumenta significativa-
mente la mortalidad perinatal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MIASTENIA GRAVIS
Para el funcionamiento de la unión neuromuscular se requieren tres elementos

principales: la entrada de calcio a la terminal nerviosa presináptica, la liberación
157
Elite Books
de acetilcolina al espacio sináptico y la acción de ésta en su receptor localizado

en la membrana muscular postsináptica. La MG es una enfermedad autoinmuni-
taria en la que existe un bloqueo funcional mediado por anticuerpos en la interac-
ción neuromuscular. En 85% de los pacientes con MG generalizada y en 50% de
aquellos con MG ocular se detecta en suero la presencia de anticuerpos antirre-
ceptor de acetilcolina (anti--AchR). Se ha demostrado que la producción de anti--
AchR se asocia a patologías del timo, ya que en 65% de los pacientes se identifica
hiperplasia tímica y en 15% se asocia a timoma como tal.
En 2000 se identificaron otros anticuerpos séricos en hasta 50% de los pacien-
tes que eran seronegativos al anti--AchR: los anticuerpos anticinasa específica de
músculo (anti--MUSK). Estos últimos anticuerpos se asocian a una enfermedad
miasténica con un fenotipo diferente del de la miastenia clásica, usualmente con
una evolución más tórpida, que incluye una mayor frecuencia de afección bulbar
y una mayor tasa de crisis miasténicas. En esta variedad de MG la asociación con
hiperplasia tímica es poco común (< 10% de los casos). Recientemente se identi-
ficaron otros autoanticuerpos en la MG, como los antititina y los antirrianodina.
La presencia de anticuerpos y su unión al receptor de acetilcolina produce una
inactivación del mismo, por lo que la acetilcolina liberada desde la terminal
sináptica no produce un efecto de contracción muscular. El característico fenó-
meno de fatiga muscular que aparece en la MG obedece a una incapacidad de la
unión neuromuscular para reclutar un número cada vez mayor de fibras muscula-
res capaces de contraerse debido al bloqueo de los receptores de acetilcolina.
Además de la presencia de anticuerpos en la membrana muscular, se ha encon-
trado también depósito de complemento en la misma y, con el paso del tiempo,
existe una disminución del número de pliegues de la membrana postsináptica, lo
que equivale a una menor superficie de contacto disponible para la acción de la
acetilcolina. La atrofia muscular no es característica del paciente con MG, pero
en aquellos con mal control puede aparecer de forma crónica una discreta dismi-
nución del volumen proximal de las extremidades y de la cara, así como una irre-
versibilidad de la oftalmoparesia y de la ptosis. En los pacientes con anti--MUSK
es relativamente común observar atrofia de los músculos faciales y de la lengua,
incluso en casos con un corto tiempo de evolución de la enfermedad (cuadro 12--1).
Cuadro 12--1. Mecanismos fisiopatogénicos en la miastenia gravis

S Depósito de complemento en la unión neuromuscular
S Bloqueo funcional de los receptores postsinápticos de acetilcolina
S Disminución del número de pliegues de la membrana postsináptica
S Disminución del número total de receptores de acetilcolina
S Atrofia muscular moderada
Modificado de la referencia 1.
Elite Books
Crisis miasténica 159
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Identificar al paciente

que requiere apoyo ventilatorio
La crisis miasténica es una condición que supone un riesgo real para la vida, de
tal manera que la prioridad en la atención del paciente en el área de urgencias con-
siste en tomar la decisión de realizar una intubación orotraqueal o de utilizar al-
gún dispositivo de apoyo mecánico ventilatorio.
Es imprescindible detectar oportunamente los casos que requieren un apoyo
ventilatorio e idealmente iniciarlo de manera electiva, evitando realizarlo de for-
ma urgente cuando ya existe franca falla respiratoria. Algunos autores recomien-
dan que ante la duda es preferible realizar la intubación orotraqueal.
Los siguientes datos predicen la necesidad de apoyo ventilatorio en pacientes
con crisis miasténica:
S Inicio tardío de la miastenia gravis.

S Mayor edad del paciente.
S Síntomas bulbares descompensados en los últimos días.
S Debilidad severa de los músculos faciales o de los flexores del cuello.
S Miastenia gravis generalizada de moderada a severa.
S Pacientes con anticuerpos anti--MUSK.
El monitoreo de oxígeno y la medición de gases arteriales no son útiles para tomar

la decisión de realizar una intubación orotraqueal, ya que las alteraciones en ellos
aparecen con mayor frecuencia en forma tardía. Las pruebas de función respira-
toria (ver más adelante) pueden ser de gran utilidad en el abordaje de estos pa-
cientes.
Paso 2. Realizar el diagnóstico

diferencial con otras enfermedades
Aunque es la más frecuente, la miastenia gravis no es la única enfermedad que

afecta la función de la unión neuromuscular. Se pueden presentar también con
oftalmoparesia y fatiga muscular generalizada por afección de la unión neuro-
muscular, miastenias congénitas, síndrome de Eaton--Lambert, botulismo, into-
xicación por curare o por veneno de serpiente, picadura de garrapatas y exposi-
ción a organofosforados.
Otras enfermedades neurológicas pueden también manifestarse por crisis de
debilidad aguda y bilateral con falla respiratoria, como las lesiones del tallo cere-
Elite Books
bral o de la médula espinal cervical, el síndrome de Guillain--Barré, la difteria,

la intoxicación por plomo, la porfiria, las miopatías inflamatorias, la rabdomióli-
sis, la rabia y el tétanos. Además, la insuficiencia respiratoria por debilidad o mal
manejo de secreciones puede no ser solamente secundaria a un problema agudo,
sino la consecuencia de una enfermedad neurodegenerativa en fase terminal,
como la esclerosis lateral amiotrófica, la atrofia muscular espinal y las distrofias
musculares.
Las siguientes manifestaciones clínicas deben levantar la sospecha de que la
falla respiratoria y la debilidad se deben a un diagnóstico diferente de una crisis
miasténica:
S Afectación importante del estado de alerta o de las funciones mentales.

S Cambios en el tono muscular (rigidez, espasticidad o flacidez).
S Alteración de los reflejos musculares.
S Cambios en la sensibilidad o dolor.
S Manifestaciones disautonómicas asociadas: cambios en el tamaño pupilar,
arritmias, ortostatismo, sialorrea, sudoración o piel seca, diarrea, constipa-
ción, retención urinaria o incontinencia.
Paso 3. Identificar la causa de descompensación
Usualmente el paciente con crisis miasténica antes fue diagnosticado con miaste-
nia gravis y es sumamente inusual que debute con una crisis de falla respiratoria.
Es común que los pacientes con crisis miasténica tengan una historia de síntomas
miasténicos generalizados mal controlados, cada vez de mayor intensidad en los
últimos días; no obstante, muchos de los pacientes presentan deterioros agudos,
usualmente descompensados por infecciones o el consumo de algún fármaco, en-
tre las causas más frecuentes.
Las infecciones más comunes son respiratorias, de las vías urinarias o gas-
trointestinales. Los fármacos asociados con más frecuencia al deterioro de los
síntomas de miastenia son los antibióticos, de los cuales se consideran seguros
solamente la penicilina, las cefalosporinas y la vancomicina. Los esteroides, con
frecuencia usados en el tratamiento de la miastenia, pueden causar un deterioro
transitorio de la fuerza muscular, especialmente en los pacientes de mayor edad
y con síntomas bulbares (cuadro 12--2).
Los pacientes con mayor edad, MG generalizada de moderada a severa, anti-
cuerpos anti--MUSK, síntomas bulbares descompensados y refractariedad al uso
de inmunosupresores están en mayor riesgo de una crisis miasténica. Otros facto-
res desencadenantes de crisis miasténica reportados son la hipertermia, el estrés
emocional, la menstruación, los traumatismos, la vacunación, el embarazo y los
procedimientos quirúrgicos.
Elite Books
Cuadro 12--2. Fármacos identificados como detonantes de crisis miasténica

Antibióticos Medicamentos de uso neuropsiquiátrico
Aminoglucósidos Antidepresivos tricíclicos
Quinolonas Antipsicóticos clásicos
Macrólidos Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital
Imipenem Benzodiazepinas
Fosfomicina Litio
Polimixina, neomicina Anfetaminas
Tetraciclinas Hormonales
Clindamicina Corticosteroides, hormona adrenocorticotropa
Medicamentos de uso cardiológico Hormonas tiroideas
Betabloqueadores Estrógenos, progesterona
Calcioantagonistas Misceláneos
Quinidina, procainamida Cloroquina
Medicamentos de uso anestésico D--penicilamina
Derivados del curare Magnesio
Succinilcolina Contrastes yodados
Lidocaína Relajantes musculares
Éter, cloroformo Baclofén, tizanidina, metocarbamol
Ketamina
Benzodiazepinas, barbitúricos
Opioides
Tomado y modificado de la Asociación Miastenia de España. http://www.miasteniagravis.es.
Miastenia gravis
La miastenia gravis clásica se presenta con un cuadro insidioso de debilidad mus-

cular fluctuante de predominio vespertino. El síntoma predominante es la fatiga,

es decir, debilidad que aparece o se acentúa después de los esfuerzos físicos o de
la actividad repetida. En la MG existen manifestaciones motores puras, los refle-
jos musculares son normales y no hay alteraciones en la sensibilidad ni dolor. De
manera infrecuente pueden presentarse cambios disautonómicos.
La mayoría de los pacientes inician con diplopía intermitente, y durante el exa-
men físico se corrobora la presencia de ptosis palpebral y oftalmoparesia, con
mayor frecuencia bilateral. Durante la supraversión ocular sostenida se acentúan
la caída de los párpados y la limitación de los movimientos oculares (prueba de
fatigabilidad). Por el contrario, la aplicación de frío sobre los párpados causa una
mejoría en la movilidad. Con el tiempo aparece debilidad de las extremidades de
predominio proximal y de los músculos orofaríngeos, con una voz monótona,
disartria y disfagia. Tras el reposo suelen mejorar los síntomas.
Elite Books
Cuadro 12--3. Clasificación de Osserman de la gravedad de la miastenia gravis

Grado Tipo Características
I Miastenia ocular Oftalmoparesia pura
IIa Generalizada leve Afección leve de las extremidades
IIb Generalizada moderada Afección moderada de las extremidades y los músculos
bulbares sin falla respiratoria
III Severa aguda Afección severa de las extremidades y los músculos bul-
bares. Crisis miasténica antes de seis meses
IV Severa tardía Crisis miasténica tras años de evolución generalizada
Se distinguen diferentes fenotipos de acuerdo con los autoanticuerpos identifi-

cados y la edad de inicio:
1. Los pacientes con anti--AChR tienen una evolución más benigna, en gene-
ral inician con oftalmoparesia, responden mejor al tratamiento inmunosu-
presor y a la timectomía, tienen relación con enfermedades del timo y tienen
una baja tasa de crisis miasténicas.
2. En los casos con anti--MUSK positivo existe un peor pronóstico por fre-
cuente afección de la musculatura bulbar, mala respuesta al tratamiento,
alta tasa de recaídas y de crisis miasténicas, y atrofia irreversible de la mus-
culatura facial y de la lengua. Es prominente la debilidad en los músculos
flexores del cuello.
3. La MG de inicio temprano (antes de los 40 años de edad) predomina en las
mujeres, con una relación 2:1 respecto a los hombres, mientras que en la de
inicio tardío la prevalencia es igual en los hombres y en las mujeres. La pre-
sentación de CM es más frecuente en el adulto mayor que comienza con
MG, la recuperación es más lenta y hay una mayor tasa de recidivas (cua-
dros 12--3 y 12--4).
Otras enfermedades de la unión neuromuscular
Miastenia neonatal
Consiste en un cuadro transitorio de debilidad que se presenta en los recién naci-

dos de madres con MG, inclusive en aquellas con un buen control de la enferme-
dad. Se debe al paso de anticuerpos anti--AChR al feto a través de la placenta.
Miastenias congénitas
Constituyen un grupo de enfermedades genéticas sin fisiopatología autoinmuni-

taria. Se han descrito diversos defectos, pero el más frecuente es una alteración
Elite Books
Cuadro 12--4. Clasificación de la Myasthenia Gravis Foundation of America

Grado Tipo
I Ocular
II Generalizada leve Predominio en las extremidades
III Generalizada moderada Predominio bulbar
IV Generalizada severa
V Crisis miasténica
estructural en la subunidad F del receptor de acetilcolina. Los fenotipos son varia-

dos, e incluyen debilidad extraocular pura, debilidad aislada de los antebrazos,
debilidad generalizada con cambios pupilares y síndrome miasténico clásico. La
mayoría de las manifestaciones comienzan en edades tempranas, y la herencia
predominante es del tipo autosómico recesivo. Se han descrito defectos en la sín-
tesis, la liberación y la acción de la acetilcolina.
Síndrome de Eaton--Lambert
Es una entidad paraneoplásica que se presenta generalmente en los hombres ma-

yores de 60 años de edad, especialmente en asociación con carcinoma pulmonar
de células pequeñas (de 50 a 90% de los casos). Se debe a la producción de anti-
cuerpos contra el receptor de calcio ligado a voltaje presente en la terminal presi-
náptica de los nervios motores y autonómicos. La debilidad inicial afecta con
mayor frecuencia la musculatura proximal de los miembros inferiores, y es carac-
terística la presencia de arreflexia muscular, la cual mejora después de los esfuer-
zos. Los síntomas autonómicos más frecuentes incluyen mareo ortostático, boca
seca y disfunción eréctil.
Disfunción neuromuscular por toxinas
El botulismo se produce por la toxina del Clostridium botulinum, una bacteria

anaerobia que se adquiere por vía oral tras la ingestión de productos contamina-
dos y rara vez por infección de heridas. La toxina producida en la luz del intestino
pasa al torrente sanguíneo y bloquea la liberación de la acetilcolina a partir de las
vesículas presinápticas.
Es frecuente la aparición temprana de hiporreflexia y debilidad de los múscu-
los bulbares (disfagia, disfonía y disartria), que rápidamente progresa a debilidad
de los músculos respiratorios.
Los cambios autonómicos incluyen boca seca, íleo paralítico, retención urina-
ria y pérdida de los reflejos pupilares.
Elite Books
Cuadro 12--5. Manifestaciones clínicas del síndrome hipercolinérgico

Receptores Manifestaciones clínicas
Muscarínicos Vómito, sialorrea, miosis
Nicotínicos Temblor, debilidad, fasciculaciones
Centrales Mareo, depresión de conciencia y respiratoria, crisis convulsivas
Síndrome hipercolinérgico
Es también un diagnóstico diferencial en los pacientes con aparente CM. Los

agentes que con mayor frecuencia causan estas manifestaciones son los propios
inhibidores de la acetilcolinesterasa usados en el manejo de la miastenia gravis
(piridostigmina) y la intoxicación por insecticidas organofosforados. La apari-
ción de los primeros síntomas varía entre 5 min y 24 h dependiendo del tipo, la
cantidad y la vía de entrada del tóxico, la cual puede ser digestiva, cutánea, respi-
ratoria o parenteral.
Los síntomas muscarínicos aparecen en las primeras cuatro horas, seguidos de
los nicotínicos y finalmente de los efectos en el sistema nervioso central (cuadro
12--5).
Curare
Es un veneno de origen vegetal empleado por los aborígenes de la región amazó-

nica para la caza de animales. La molécula activa es la d--tubocurarina, que blo-
quea competitivamente la acción de la acetilcolina en la membrana postsináptica.
Los primeros músculos que se paralizan son los extraoculares y de los dedos de
las manos, seguidos de los del cuello y las extremidades, y finalmente los múscu-
los respiratorios.
Esta sustancia es la base de muchos agentes relajantes musculares usados en
anestesia.
Muchos venenos de serpiente tienen también acciones paralizantes. Algunas
de ellas se resumen en el cuadro 12--6.
Cuadro 12--6. Venenos de serpiente neurotóxicos

Toxina Acción Especies
Alfaneurotoxinas Bloquean el receptor de ACh Cobra, serpiente de mar
Fasciculinas Destruyen la acetilcolinesterasa Mamba, víbora de cascabel
Dendrotoxinas Bloquean los canales iónicos Mamba
Elite Books
Parálisis infecciosas
Parálisis por mordedura de garrapata
Es más frecuente en los niños, y se ha descrito con mayor frecuencia en los anima-
les domésticos. Fue reportada inicialmente en Australia y después en América del
Norte, Sudáfrica y Europa. Se debe a una neurotoxina liberada en la sangre du-
rante la mordedura, cuyo mecanismo de daño no está bien definido y para el que
se han propuesto el bloqueo en los canales de potasio, la liberación de acetilcolina
y el bloqueo de los canales de sodio presinápticos. Aproximadamente 48 h des-
pués de la mordedura se presenta una cuadriparesia flácida arrefléctica y ascen-
dente que no se acompaña de fiebre, alteraciones sensitivas o cambios pupilares.
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) es normal. Se ha descrito también
de manera infrecuente el inicio proximal o en la cara. La parálisis desaparece al
retirar la garrapata de la piel.
Rabia
Es una encefalitis viral que en 20% de los casos se manifiesta mediante una pará-
lisis flácida secundaria a afectación de las astas anteriores de la médula espinal.
El periodo de incubación después de la mordedura es de 5 días a 12 meses, con
un promedio de 20 días. Existe un pródromo con síntomas inespecíficos de 2 a
10 días de duración, que está seguido de disfagia, debilidad muscular generaliza-
da, alucinaciones visuales y olfatorias, y crisis convulsivas. El pronóstico es casi
invariablemente letal.
Tétanos
Se contrae principalmente por la contaminación de heridas abiertas. La toxina del

Clostridium tetani condiciona una inhibición de GABA y glicina en los sistemas

nerviosos central y periférico. El cuadro clásico incluye la presencia de fiebre,
sialorrea, sudoración, contracturas musculares sostenidas (tetania) y espasmos
extensores de los músculos del tronco (opistótonos).
Enfermedades del sistema nervioso central
Las enfermedades del sistema nervioso central se distinguen de la crisis miasté-

nica porque esta última condiciona una debilidad muscular pura y en las primeras
existen signos agregados durante el examen físico, como son hiperreflexia, signo
de Babinski y otros datos de liberación piramidal, cambios en el estado cognitivo
y alteraciones sensitivas.
Elite Books
El diagnóstico diferencial incluye encefalomielitis diseminada aguda, rom-

boencefalitis, lesiones desmielinizantes del tallo cerebral y mielitis transversa.
Es importante tener en cuenta la posibilidad de ingestión de fármacos o tóxicos
depresores del sistema nervioso central como una causa de falla respiratoria por
debilidad. El dato clínico más importante en estos pacientes es el deterioro del
estado de conciencia. El diámetro pupilar puede ser de ayuda en el diagnóstico;
por ejemplo, la heroína, las benzodiazepinas y los opioides causan miosis, pero
en la intoxicación por cocaína, anfetaminas o alcohol se observa midriasis.
Neuropatías periféricas
Síndrome de Guillain--Barré
Constituye el principal diagnóstico diferencial de la CM. Los signos que orientan

a esta enfermedad son la presencia de arreflexia y de cambios autonómicos, como
arritmias cardiacas y ortostatismo. La oftalmoparesia, la afección bulbar y la pa-
resia facial progresivas son los principales factores que causan confusión.
Neuromiopatía
La neuromiopatía del paciente crítico se presenta en 33 a 82% de los pacientes

que han estado sometidos a ventilación mecánica más de cuatro días. Es más co-
mún en los pacientes con sepsis y polifarmacia. Muchos de los pacientes tienen
datos combinados de neuropatía, miopatía y afectación neuromuscular. La au-
sencia de oftalmoparesia y la presencia de hiporreflexia permiten distinguirla de
la MG.
Otras causas de neuropatía motora aguda son la difteria, la intoxicación por
plomo y la porfiria. Todas ellas se caracterizan por la presencia de arreflexia.
Miopatías
Rabdomiólisis
Consiste en una destrucción aguda y extensa de las fibras del músculo esqueléti-
co, con liberación de su contenido a la sangre. Las causas más comunes incluyen
traumatismos, infecciones (como la influenza), alteraciones electrolíticas seve-
ras, intoxicación por alcohol u otras drogas, hipolipemiantes, antipsicóticos, hi-
pertermia, deshidratación y ejercicio excesivo. Clínicamente se caracteriza por
debilidad muscular generalizada, acompañada de dolor, edema de la zona lesio-
Elite Books
nada, fiebre, vómito, delirium y orina oscura, y puede complicarse con insufi-
ciencia renal aguda. En la sangre es característica la elevación de creatinfosfoci-
nasa, así como la presencia de mioglobina en la sangre y la orina. Existen también
hipercalemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica.
Miopatías inflamatorias (polimiositis y dermatomiositis)
Se pueden presentar con crisis agudas de debilidad muscular generalizada. A di-

ferencia de la MG, en ellas no existe afectación de los músculos extraoculares,
predomina la debilidad de los músculos flexores del cuello y puede existir dolor
muscular asociado.
Miopatías metabólicas congénitas
Las miopatías metabólicas congénitas (especialmente la deficiencia de miofosfo-

rilasa o enfermedad de McArdle) pueden condicionar ataques agudos de debili-
dad generalizada después del ejercicio; el dato pivote en ellas es la presencia de
calambres musculares y la elevación de lactato o amonio, o ambos, en sangre.
Miopatías mitocondriales
Las miopatías mitocondriales son otra causa infrecuente de debilidad muscular

generalizada recurrente; en ellas siempre se asocia la acidosis láctica y con fre-
cuencia existen manifestaciones neuropsiquiátricas.
Miopatías metabólicas
En las miopatías metabólicas congénitas se induce debilidad muscular posterior

al consumo de alimentos hipercalóricos, especialmente ricos en carbohidratos.

Otras miopatías agudas secundarias incluyen la miopatía por esteroides, la mio-
patía por estatinas, la miopatía hipotiroidea o hipertiroidea, la insuficiencia
suprarrenal y la hipocalemia (cuadro 12--7).
Soporte vital
La prioridad en el manejo de la CM es la prevención o la resolución de la falla

ventilatoria. Son factores clínicos de predicción de un mayor riesgo de falla respi-
Elite Books
Cuadro 12--7. Signos útiles en el diagnóstico diferencial de la crisis miasténica

Miastenia Crisis Síndrome Polimiositis Botulismo
gravis colinérgica de Guillain--
Barré
Oftalmoparesia +++ No + No ++
Pupilas Normales Miosis Normales Midriasis Normales
Debilidad facial ++ + +++ + +
Fasciculaciones No +++ + No No
Reflejos Normales Normales Ausentes Normales Ausentes
Disautonomía No +++ + No +++
Esfínteres Normales Normales Afectados Normales Afectados
Tomado y modificado de la referencia 1. Ver el cuadro 12--1.
ratoria la mayor edad, la afección bulbar, la debilidad facial importante, la debili-

dad de los músculos flexores del cuello y la refractariedad al manejo sintomático
previo de la miastenia gravis (figura 12--1).
La medición de gases arteriales y la saturación de oxígeno no suelen ser útiles
para indicar la necesidad de apoyo ventilatorio, ya que su alteración implica por
lo general una falla respiratoria ya prolongada y descompensada. Las pruebas de
función respiratoria, en cambio, son de gran utilidad para valorar la necesidad de
intubación endotraqueal si cumplen con los siguientes parámetros:
S Capacidad vital forzada < 20 cm3/kg.

S Presión inspiratoria pico < 30 cmH2O.
S Presión espiratoria pico < 40 cmH2O.
Existen evidencias de que la ventilación externa no invasiva puede servir como

alternativa a la intubación orotraqueal, y se debe considerar esta última única-
mente en caso de falla de la primera.
Se ha identificado falla en un primer intento de extubación hasta en 27% de
los pacientes. Los factores asociados a esto son una mayor edad, la presencia de
neumonía o atelectasias y un tiempo de estancia prolongado en la unidad de cui-
dados intensivos (figura 12--2).
Una vez resuelta la emergencia ventilatoria es necesario identificar la etiología

de la crisis de debilidad y la falla respiratoria. Si el paciente ya era conocido con
el diagnóstico de MG se debe identificar el factor que causó la descompensación
de los síntomas. Es importante interrogar sobre el uso reciente de fármacos, fie--
Elite Books
Sí Sí
Hiperreflexia Nivel sensitivo Mielitis transversa
No
ADEM, tallo
Sí SGB, parálisis por garrapata, neuromiopatía

Arreflexia enfermo crítico, Eaton--Lambert, plomo
Sí Sí
Miosis Fasciculaciones Organofosforados
No
Sí
No
No Sí
Alt. de alerta Opioides
Sí Sí
Cambios pupilares Midriasis Alt. de conducta Cocaína, tétanos,
rabia
No
No Sí
Piel seca, íleo Botulismo
Sí Sí
Orina oscura CPK elevada Rabdomiólisis
No
No
CPK elevada
Sí
CPK elevada Polimiositis
No
Crisis miasténica
Figura 12--1. Algoritmo de abordaje del paciente con debilidad aguda y falla respirato-
ria. ADEM: encefalomielitis diseminada aguda; Alt.: alteraciones; SGB: síndrome de
Guillain--Barré; CPK: creatinfosfocinasa.
bre, datos clínicos de infección, traumatismos o cirugías. Se deben solicitar exá-

menes generales en todos los pacientes, que incluyan biometría hemática, marca-
dores de inflamación (velocidad de sedimentación glomerular, proteína C reactiva,
procalcitonina), perfil tiroideo y hemocultivos, cultivos de secreciones respirato-
rias y urocultivo. En las mujeres en edad reproductiva es conveniente practicar
una prueba de embarazo.
En los pacientes en los que no se conocía el diagnóstico previo de MG el reto
diagnóstico es aún mayor. Es fundamental el interrogatorio sobre síntomas pre-
Elite Books
Crisis miasténica
Sialorrea Sí Suspender
Miosis Crisis colinérgica piridostigmina
Fasciculaciones
No
Debilidad bulbar Sí CVF < 20 mL/kg Sí Apoyo mecánico

Debilidad facial PIM < 30 cmH2O ventilatorio
Debilidad de los PEM < 40 cmH2O
flexores del cuello
No
Inmunoglobulina G
IV o plasmaféresis
Aumento de la dosis
de piridostigmina
Esteroide
inmunosupresor
Figura 12--2. Algoritmo de manejo de la crisis miasténica. CVF: capacidad vital forzada;
PIM: presión inspiratoria máxima; PEM: presión espiratoria máxima; IV: intravenosa.
vios de oftalmoparesia o debilidad bulbar, así como el tiempo de progresión de

la debilidad muscular.
La determinación en suero de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina y de
anti--MUSK es el estudio de elección para el diagnóstico de MG, ya que las prue-
bas neurofisiológicas pueden presentar resultados confusos (falsos positivos o
negativos) durante la crisis aguda. En estos casos es también de utilidad la realiza-
ción de un examen de LCR para el diagnóstico diferencial (en la MG el LCR debe
ser totalmente normal).
Las enzimas musculares pueden estar ligeramente elevadas durante la CM, por
lo que no definen una miopatía a menos que su valor se encuentre sumamente por
encima de lo normal.
En todos los pacientes es recomendable la realización de una tomografía de
tórax, ya que puede revelar datos importantes para el diagnóstico, como son la
presencia de zonas de consolidación, nódulos pulmonares, adenopatías o creci-
miento del timo.
La alteración de los reflejos musculares, el signo de Babinski u otros datos de
liberación piramidal, las fasciculaciones, las alteraciones de la sensibilidad, los
cambios pupilares, las manifestaciones disautonómicas —como ortostatismo o
arritmias—, la afectación de esfínteres y la ausencia de oftalmoparesia son datos
clínicos que orientan a un diagnóstico diferente del de MG (cuadro 12--8).
Elite Books
Cuadro 12--8. Datos orientadores en el diagnóstico

diferencial de la miastenia gravis
Signos Diagnóstico diferencial
Hiperreflexia y signo de Babinski Encefalomielitis diseminada aguda, romboencefalitis, mie-
litis transversa
Arreflexia Síndrome de Eaton--Lambert, síndrome de Guillain--Barré,
neuromiopatía del enfermo crítico, porfiria, intoxicación
por plomo, choque medular
Miosis Síndrome hipercolinérgico, organofosforados, intoxicación
por opioides y benzodiazepinas
Midriasis Botulismo, rabia, intoxicación por cocaína, anfetaminas,
alcohol
Fasciculaciones Síndrome hipercolinérgico, veneno de víbora, síndrome de
Guillain--Barré
Cambios sudomotores, sialorrea, Síndrome hipercolinérgico, organofosforados, botulismo,
diarrea miopatía por hipertiroidismo
Dolor abdominal Porfiria, botulismo
Cambios neuropsiquiátricos Rabia, encefalitis, miopatías mitocondriales, porfiria
Espasmos tónicos Tétanos, mielitis
Acidosis láctica Sepsis, miopatías mitocondriales, enfermedad de McArdle
Orina oscura Rabdomiólisis, porfiria
Dolor muscular Rabdomiólisis, polimiositis
Dermatosis Dermatomiositis, porfiria
La Academia Americana de Neurología establece que el objetivo del tratamiento

de la MG consiste en conseguir que el paciente se encuentre totalmente asintomá-
tico o con nula limitación funcional, es decir, durante el examen físico se pueden
encontrar algunos datos de debilidad, los cuales no interfieren con la actividad

del paciente. Asimismo, es importante que exista ausencia de efectos adversos
del tratamiento o que éstos sean mínimos, de tal manera que no requieran inter-
vención alguna (cuadro 12--9).
Cuadro 12--9. Tratamiento de la crisis miasténica

S Suspender la piridostigmina. Reiniciar una vez que el paciente esté estable
S Inmunoglobulina G por vía intravenosa. Dosis de 0.45 g/kg/día por 5 días
S Plasmaféresis. Recambio de un volumen plasmático diario en cinco sesiones
S Esteroides: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día
S Considerar la administración de inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina, micofenolato,
metotrexato o tacrolimus
Elite Books
A continuación se anotan definiciones de acuerdo con la respuesta al trata-

miento de la MG:
S Miastenia gravis en remisión. Existe debilidad para el cierre ocular, pero

sin debilidad facial, bulbar o de las extremidades.
S Miastenia gravis descompensada. Se presenta un empeoramiento progre-
sivo de la debilidad que puede llevar a una CM en el plazo de días o sema-
nas.
S Miastenia gravis refractaria. No se logra su remisión tras el uso de esteroi-
de y dos inmunosupresores diferentes.
S Crisis miasténica. Se define por la necesidad de apoyo ventilatorio.
La primera línea de tratamiento de las MG lo constituye la piridostigmina, un

inhibidor de la acetilcolinesterasa que se administra por vía enteral, por lo que
la mayoría de los pacientes con diagnóstico conocido de la enfermedad se en-
cuentran ya tomando el medicamento en el momento de presentar la crisis. Es
aconsejable suspender el uso de la piridostigmina de primera instancia a fin de
considerar la posibilidad de una crisis colinérgica como causa de la debilidad
aguda. Una vez estabilizado el paciente se reiniciará la piridostigmina en dosis
crecientes. La infusión intravenosa de anticolinesterásicos (p. ej., edrofonio) no
está recomendada por su alto riesgo de arritmias y de isquemia miocárdica.
En la CM es también habitual el uso adyuvante de esteroides; no obstante, es
importante recordar que pueden condicionar un empeoramiento transitorio, en
especial en los pacientes de mayor edad y con importantes síntomas bulbares. Se
puede considerar también el uso de inmunosupresores en caso de que existan im-
portantes efectos adversos del esteroide, falla en la respuesta o recaída tras su dis-
minución.
La base del tratamiento de la CM la constituye el uso de estrategias encamina-
das a disminuir los niveles de autoanticuerpos. Esto se puede llevar a cabo con
inmunoglobulina G intravenosa o plasmaféresis, las cuales son igual de eficien-
tes y se eligen de acuerdo con la disponibilidad, el costo y la posibilidad de efec-
tos adversos; por ejemplo: la inmunoglobulina G está contraindicada en la insufi-
ciencia renal y la plasmaféresis en los pacientes con sepsis. Existen estudios
sobre el uso de la inmunoadsorción en la CM, pero su uso aún no constituye una
recomendación estándar.
REFERENCIAS
1. Chaudhuri A, Behan PO: Myasthenic crisis. Q J Med 2009;102:97--107.
2. Cardo Artal FJ: Curares y timbós, venenos del Amazonas. Rev Neurol 2012;55(11):689--
698.
Elite Books
3. Duarte MJ et al.: Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Méx 2007;23:47--58.
4. Kincaid JC: Tick bite paralysis. Semin Neurol 1990;10(1):32--34.
5. Sanders DB et al.: International consensus guidance for management of myasthenia gravis.
Executive summary. Neurology 2016;87(4):419--425.
6. Willison HJ et al.: Guillain--Barré syndrome. Lancet 2016;388:717--727.
Elite Books

Elite Books
13
Neurointoxicaciones
Elvia Ximena Tapia Ibáñez, Kadir Singer Villalpando
La toxicidad se define como la capacidad inherente a una sustancia de producir

un efecto nocivo en los organismos vivos. La intoxicación a nivel neurológico
se puede manifestar en dos formas: alteración de las funciones cognitivas o neu-
ropatía periférica.
Se debe sospechar la posibilidad de neurotoxicidad cuando no se encuentran
alteraciones en los estudios iniciales de abordaje de un paciente, en especial si hay
manifestaciones sistémicas que no se puedan relacionar con otras causas.
Es importante definir algunos conceptos que se abordan en este capítulo:
1. Intoxicación o toxicidad aguda: es una exposición de corta duración y con

absorción rápida del tóxico. Puede ocurrir por una dosis única o por múlti-
ples dosis en un periodo no superior a 24 h.
2. Toxicidad crónica: es el resultado de exposiciones repetidas durante un

largo periodo de tiempo. En este caso se expresa como la acción del tóxico
sobre el órgano blanco.
La sospecha clínica siempre será la piedra angular para llegar a un diagnóstico.

Un interrogatorio dirigido y detallado ayudará al clínico a poder descubrir el tó-
xico y, en consecuencia, a brindar la terapéutica adecuada.
Es de vital importancia preservar la propia seguridad, lo cual se refiere a que
ante un paciente intoxicado por organofosforados, por ejemplo, primero hay que
descontaminarlo y atenderlo con el equipo necesario.
175
Elite Books
Síntomas neurológicos
Centrales Benzodiazepinas Periféricos

Barbitúricos
Opiáceos
Monóxido de
Depresión de carbono
la conciencia Hidrocarburos
Motores Sensitivos
Alucinaciones Hongos
LSD/MDMA Estatinas Cianuro
Organofosforados
Carbamatos
Agitación Serotoninérgicos
Simpaticomiméticos
Depresión de Metales
la conciencia
Figura 13--1. Algoritmo diagnóstico para las intoxicaciones neurológicas. LSD: ácido li-
sérgico; MDMA: 3,4--metilendioxi--metanfetamina.
En este capítulo se habla de los tóxicos más comunes que pueden producir in-
toxicaciones neurológicas centrales y periféricas, así como del abordaje clínico
y del tratamiento en el servicio de urgencias.
Se pretende brindar una guía rápida y fácil que explica mediante algoritmos
qué exámenes en sangre, orina, cabello y otros tejidos son necesarios para la con-
firmación de un diagnóstico (figura 13--1).
FÁRMACOS DE USO COMÚN
Estatinas
Constituyen un grupo de medicamentos inhibidores de la hidroximetil--glutaril--

coenzima A reductasa que se usan como primera elección para disminuir los ni-
veles sanguíneos de colesterol y para la prevención de enfermedad coronaria. Al-
rededor de 30 millones de personas en EUA utilizan estatinas, y 10% de ellas
llegan a desarrollar efectos adversos musculares (cuadro 13--1).
En las miopatías inducidas por sustancias existen diferentes términos, por lo
Elite Books
Neurointoxicaciones 177
Cuadro 13--1. Factores de riesgo para el desarrollo de miopatía por estatinas

S Uso de atorvastatina > simvastatina, pravastatina, lovastatina > fluvastatina
S Terapia doble con gemfibrozil y una estatina
S Miopatía de base (distrofia muscular, miopatía metabólica, miopatía inflamatoria)
S Predisposición genética (SLCO1B1)
S Interacción entre medicamentos como verapamilo, itraconazol y ciclosporina
que en 2014 la National Lipid Association Statin Muscle Safety Task Force hizo
las siguientes definiciones:
S Mialgia: es un síntoma de malestar muscular, como dolor, rigidez o calam-

bres, con una creatinfosfocinasa (CPK ) en valores normales.
S Miopatía: debilidad muscular (sin dolor), con o sin CPK elevada.
S Miositis: inflamación muscular.
S Mionecrosis: elevación de las enzimas musculares comparadas con la CPK
basal o el límite normal superior, que se debe ajustar a la edad, el sexo y la
raza.
a. Leve: elevación de los niveles de CPK entre 3 y 10 veces.
b. Moderada: elevación de CPK entre 10 y 50 veces.
c. Grave: elevación de la CPK 50 veces o más.
S Rabdomiólisis clínica: es la presencia de mionecrosis con mioglobinuria
o una falla renal aguda (incremento de la creatinina sérica de 0.5 mg/dL).
Algunos pacientes con mutación en el gen LPIN1 tienen un mayor riesgo de desa-
rrollar una severa miopatía posterior al tratamiento con estatinas. Los polimorfis-
mos en los nucleótidos SLCO1B1 codifican para la absorción hepática asociada
al transportador de todas las estatinas, excepto de la fluvastatina (cuadro 13--1).
Numerosos estudios han encontrado que las estatinas disminuyen las concen-
traciones de ubiquinona del plasma y el músculo esquelético, por lo que disminu-

yen la capacidad máxima de fosforilación oxidativa mitocondrial.
En la miopatía por estatinas puede haber contracturas y calambres intensos al
realizar alguna actividad física. Las miopatías por lo general son proximales y
simétricas, con dificultad para levantar los brazos y subir escaleras, y fatiga tras
la actividad física. El diagnóstico definitivo se establece mediante una biopsia
muscular, en la que se observan cambios no específicos: fibras de citocromo oxi-
dasa--negativo, gotas de lípidos y fibras rojas irregulares.
Metoclopramida
Es un fármaco procinético que activa los receptores de 5--HT4 para aumentar la

Elite Books
motilidad intestinal. Estos receptores también se encuentran en el corazón y en

el músculo detrusor urinario.
La metoclopramida actúa de dos maneras: potencia la acción de la acetilcolina
en las terminaciones muscarínicas periféricas y antagoniza los receptores D2 de
dopamina centrales y periféricos, suprimiendo el centro del vómito. También au-
menta la respuesta tisular a la acetilcolina en el tracto gastrointestinal superior,
promoviendo la descarga de este neurotransmisor a partir de las neuronas mienté-
ricas, causando un aumento de la motilidad del músculo liso del esófago y acele-
rando el vaciamiento gástrico.
La intoxicación por metoclopramida se manifiesta por un síndrome extrapira-
midal, con sensación de inquietud, movimientos involuntarios distónicos, crisis
oculógiras, disartria, protrusión de la lengua, opistótonos y rigidez articular.
Síndrome serotoninérgico
La serotonina (5--hidroxitriptamina) es una monoamina neurotransmisora sinte-
tizada en las neuronas serotoninérgicas del sistema nervioso central (SNC) y en
las células enterocromafines del tracto gastrointestinal de los animales y de los
seres humanos. Se sintetiza a partir de la descarboxilación y la hidroxilación del
L--triptófano. Su concentración depende de la interacción entre su síntesis, el me-
canismo de recaptura y la actividad de la MAO--A, enzima encargada de la degra-
dación (cuadro 13--2).
El síndrome serotoninérgico consiste en una tríada de alteraciones mentales
(ansiedad, confusión, agitación), hiperactividad autonómica (fiebre, taquicardia,
vómito, diarrea, hiperhidrosis, midriasis) y trastornos neuromusculares (rigidez,
temblor, mioclonías, hiperreflexia y ataxia).
Antimetabolitos
El metotrexato es uno de los antimetabolitos usados con más frecuencia. Inhibe
la enzima dihidrofolato--reductasa, una enzima clave en el metabolismo del ácido
fólico, que regula la cantidad de folato intracelular disponible para la síntesis de
proteínas y ácidos nucleicos.
Cuadro 13--2. Criterios de Hunter para intoxicación serotoninérgica

S Clonus espontáneo
S Clonus ocular más diaforesis o agitación
S Clonus inducido más diaforesis o agitación
S Clonus ocular o inducido más hipertermia más hipertonía
S Temblor más hiperreflexia
Elite Books
Cuadro 13--3. Rescate con ácido folínico según

los niveles plasmáticos de metotrexato
Horas de infundido Nivel (Nmol/L) Dosis de ácido folínico (mg/m2)
24 < 150 --
36 <3 --
42 <1 15
48 < 0.4 15
54 < 0.4 15
Los efectos adversos de la intoxicación por metotrexato incluyen un cuadro

encefalopático con confusión, crisis epilépticas, temblor, neuropatía periférica e
íleo paralítico (cuadro 13--3).
Isoniacida
La gravedad de esta intoxicación depende de la dosis ingerida, la velocidad de

metabolización por acetilación y la eliminación a través del riñón. El cuadro clí-
nico aparece desde 30 min hasta 4 h posteriores a la ingestión.
La isoniacida provoca una disminución de los niveles de piridoxina al formar-
se hidrazonas, las cuales bloquean la formación de piridoxal--fosfato e inactivan
diversas funciones enzimáticas de este compuesto activo, lo que produce una dis-
minución de la síntesis del ácido gamma--aminobutírico (GABA), dando como
resultado crisis epilépticas. Otras manifestaciones incluyen somnolencia, náu-
sea, vómito y acidosis metabólica (figura 13--2).
TÓXICOS INDUSTRIALES
Plomo
La prevalencia de intoxicación por plomo crónica en la niñez ha disminuido, ya

que el contenido de plomo en las naftas y las pinturas se ha controlado legalmente
con el paso del tiempo. Las personas que habitan en zonas aledañas a las áreas
industriales se encuentran en mayor riesgo de intoxicación. Una exposición leve
(plombemias inferiores a los 5 Ng/dL) pero sostenida causa alteraciones neuroló-
gicas, como deterioro cognitivo, problemas de conducta y bajo rendimiento esco-
lar.
De 15 a 18 millones de niños de los países en desarrollo padecen daño cerebral
de manera permanente asociado a plomo. Se ha calculado que 13.2% de los casos
Elite Books
Estatinas Líquidos
Isoniacida Piridoxina 5 g IV
1. Diazepam 5 mg IV
Serotoninérgicos 2. Nitroprusiato, esmolol
3. Ciproheptadina 12 mg
más 2 mg cada 2 h
Antimetabolitos Ácido folínico
Difenhidramina 25 a 50
mg VO cada 6 h
Metoclopramida o
Biperideno 2 a 4 mg VO
cada 8 h
Figura 13--2. Algoritmo de tratamiento de las intoxicaciones por fármacos.
de disfunción cognitiva leve de la infancia se deben a la exposición ambiental al

plomo (Fewtrell y col.). Otros estudios estiman que existe una pérdida de casi un
punto del coeficiente intelectual (CI) en 222 individuos de cada 1 000 con plom-
bemias en niveles de 7.5 Ng/dL.
A partir de la declaración de Brescia en 2006 acerca de la prevención de la neu-
rotoxicidad de los metales y de los lineamientos del Comité Científico sobre To-
xicología de Metales de la Comisión Internacional de Salud Ocupacional
(ICOH), los niveles de plomo en niños se han reducido de 10 a 5 Ng/dL.
Los productos que contienen plomo en menor cantidad son los cosméticos
(polvo negro, utilizado en algunas comunidades para la cicatriz umbilical), los
juguetes antiguos, las soldaduras, la fabricación de vidrio esmerilado, la metalur-
gia, el refinado de plomo, los artículos pirotécnicos, los productos de alfarerías
y la soldadura (cuadro 13--4).
Se estima que la absorción gastrointestinal del plomo es cinco veces mayor en
los lactantes y los niños pequeños que en los adultos, y aumenta aún más ante el
déficit de hierro, calcio, zinc, fósforo, ácido ascórbico y proteínas.
El mecanismo tóxico del plomo está dado por tres modalidades:
1. Compite con los metales esenciales, especialmente calcio y zinc, en sus si-
tios de inserción.
2. Afinidad por los grupos sulfhidrilos de las proteínas, siendo que diversas
enzimas poseen este grupo SH.
3. Altera el transporte de los iones esenciales.
Existen diferentes vías de absorción del plomo:

Elite Books
Cuadro 13--4. Causas de intoxicación por plomo

Por exposición
p S Zona industrial cerca de comunidades
S Hábito de pica
S Desconocimiento del uso y el consumo de plomo en las comunida-
des
S Trabajo infantil (más exposición a fuentes fuera del hogar)
Por atención de la S Déficit nutrimentales
salud
l d S Falta de equipamiento y entrenamiento para un adecuado monitoreo
S Falta de disponibilidad de quelantes
S Sistema de vigilancia de enfermedades no transmisibles ausente o
deficitario
Por mecanismos de S Escaso control sobre las industrias
controll y preven- S Falta de tecnología y equipos de protección en el lugar de trabajo
ción S Programas de seguridad laboral y ambiental muy limitados
S Falta de reglamentaciones y estándares
S Pulmonar: sea por vapor o por partículas, y por la concentración inhalada.

Los vapores, que ingresan de manera rápida, causan intoxicaciones graves.
S Oral: alimentos contaminados, ingestión de tierra, llevarse a la boca jugue-
tes que contengan plomo.
S Percutánea: es escasa ante el contacto con plomo inorgánico, pero es rele-
vante en el caso de plomo orgánico.
El plomo inorgánico se acumula en el cuerpo, principalmente en los huesos, el

hígado, los riñones y el músculo estriado.
La eliminación del plomo ingerido se hace principalmente a través de la orina
(75%), las secreciones gastrointestinales (16%), el cabello, las uñas y el sudor
(8%). La vida media del plomo en general es larga y variable en los tejidos. Puede
llevar años la eliminación de la mitad de la carga de plomo; por ejemplo, en la
sangre la eliminación demora entre tres y cuatro semanas, pero en los tejidos
blandos puede permanecer entre 20 y 27 años.
El diagnóstico de la intoxicación por plomo se hace mediante la medición de
los parámetros de exposición (nivel de plomo en sangre) o de efecto (ácido delta--
aminolevulínico [ALA--U] y protoporfirina eritrocitaria [PPE]). El diagnóstico
confirmatorio se establece con las siguientes medidas:
S Plombemia de 60 a 80 Ng/100 mL o ALA--U > 15 mg/g de creatinina, o PPE

> 300 Ng/100 mL, con o sin algunas de las manifestaciones clínicas mencio-
nadas.
S Plombemia > 80 Ng/100 mL o ALA--U < 15 mg/g de creatinina, o PPE <
300 Ng/100 mL, con o sin algunas de las manifestaciones clínicas mencio-
nadas.
Elite Books
Cuadro 13--5. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por plomo

S Cefalea
S Fatiga
S Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
S Retraso en la aparición del habla y el desarrollo del lenguaje
S Problemas de conducta
S Hiperactividad
S Signos de hipertensión intracraneana
S Encefalopatía: ataxia, convulsiones, coma
S Dolor articular y muscular (crónico)
S Hipertensión arterial sistémica
S Plombemia < 80 Ng/100 mL o ALA--U > 15 mg/g de creatinina, o PPE >

300 Ng/100 mL, con la presencia de anemia, compromiso renal, manifesta-
ciones de encefalopatía y compromiso neurológico periférico clínico--elec-
tromiográfico (cuadro 13--5).
El tratamiento se inicia en todo paciente sintomático inclusive sin contar con los
valores de plombemia.
Se puede considerar una eventual hospitalización para monitorear al paciente
y mantenerlo alejado de la fuente de exposición.
El tratamiento sintomático y el control de la plombemia se deben realizar den-
tro de las primeras horas.
Se recomienda una evaluación integral por parte de un equipo interdisciplina-
rio, con especial énfasis en las áreas neuroconductual y psicológica para la detec-
ción, el tratamiento específico y la rehabilitación si corresponde. Los pacientes
con valores > 45 Ng/dL deben ser referidos a un centro toxicológico para que se
lleve a cabo el tratamiento quelante y se dé seguimiento, aun cuando estén asinto-
máticos.
El tratamiento quelante tiene el objetivo de remover el plomo corporal, dismi-
nuyendo su contenido en el comportamiento intravascular y en tejidos blandos
(figura 13--3). Se pueden utilizar los siguientes fármacos:
S Succímero, ácido dimercaptosuccínico por vía oral.

S Edetato cálcico disódico (versenato) por vía intravenosa.
S Dimercaprol BAL (British Anti Lewisite) por vía intramuscular.
S Penicilamina por vía oral en dosis de 10 mg/kg por día por semana, aumen-
tando hasta 20 a 40 mg/kg en 2 o 4 dosis diarias. Completar un periodo de
tratamiento de 4 a 12 semanas, dependiendo de la plombemia. Se debe aso-
ciar con piridoxina (dosis de 50 mg/día en los niños y de 100 mg/día en los
adultos).
Elite Books
Antecedente exposicional
Manifestaciones neurológicas
Niveles de plombemia
normales
< 30 Ng/100 mL
Confirmatorio Quelantes
Diagnóstico Plombemia de Succímero
60 a 80 Ng/100 mL EDTA
Dimercaprol
Otros: Sintomático
S ALA--UZ 10 mg/g Cr Tratamiento Difenidol
S PPE > 300 mg/mL Diazepam
Haloperidol
Figura 13--3. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por plomo. EDTA: ácido etilen-
diaminotetraacético. ALA: ácido delta--aminolevulínico; PPE: protoporfirina eritrocitaria.
Mercurio
Existen diversas formas en las que se encuentra el mercurio, inclusive en combi-

nación con otros metales:
S Mercurio metálico o elemental en amalgamas y elementos de medición de

la temperatura y la presión en la medicina y la industria.
S Mercurio inorgánico o sales de mercurio en antisépticos para quemaduras
y plaguicidas.
S Organomercuriales en especies marinas que se contaminan. Es el más peli-

groso y tóxico (metil--mercurio).
El mercurio se liga por medio de enlaces covalentes al sulfuro de los grupos sulf-
hidrilos, con lo que reemplaza el ion de hidrógeno y da como resultado disfunción
de los complejos enzimáticos, los mecanismos de transporte, las membranas y
las proteínas estructurales.
La intoxicación más común ocurre por exposición crónica, que se relaciona
con el tiempo de exposición y con la concentración de los vapores en el medio
laboral. Existen pródromos inespecíficos, como astenia, anorexia y malestar ge-
neral. La intoxicación se manifiesta con tres síndromes clínicos principales: esto-
matitis mercurial, eretismo mercurial (manifestaciones neuropsiquiátricas) y
temblor (figura 13--4).
Elite Books
Manifestaciones neurológicas
Sangre y orina > 100 Ng/L sin manifestaciones

Diagnóstico Sangre y orina < 100 Ng/L con manifestaciones
Lavado gástrico
Aguda Crónica Tratamiento sin líquido
inestable estable
Sangre Orina 24 h Quelantes

< 20 Ng/L < 50 Ng/L Succímero
Cabello Dimercaprol
< 5 Ng/g D--penicilamina
Figura 13--4. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por mercurio.
El temblor inicia en los dedos de las manos, los párpados, los labios y la lengua,
y se extiende a las extremidades. Evoluciona progresivamente y aumenta con los
estados de excitación. La escritura se vuelve temblorosa, angulosa e ilegible.
Arsénico
Es un metal elemental. Se agrupa en inorgánico, orgánico y gas arsénico. El más

tóxico es el arsénico trivalente orgánico e inorgánico. La exposición en los seres
humanos más común implica la inhalación en las fábricas de metalurgia, aunque
también se ha reportado en erupciones volcánicas, filtración al agua y aceites.
La contaminación por el agua constituye un problema global. La India y Ban-
gladesh presentan los números más altos de contaminación, con casi un millón
de personas al año con una ingesta aproximada de 50 Ng/L diarios. Por este mo-
tivo, para reducir el riesgo, la Food and Drug Administration y la Environmental
Protection Agency redujeron los parámetros permitidos de arsénico en una bote-
lla de agua de 50 a 10 partes por mil millones.
Los componentes del arsénico se absorben fácilmente en el organismo, sobre
todo cuando la exposición es a través de la ingestión o la inhalación. El pico a
nivel sérico lo alcanza entre 30 y 60 min después de una dosis oral única. La ma-
yoría del arsénico trivalente es metabolizado por vía de la metilación y final-
mente es excretado por la orina.
La rápida eliminación de la sangre explica por qué es mejor realizar el diagnós-
tico mediante un examen de orina y no de sangre; excepto cuando se trata de una
Elite Books
Dosis
Tóxica: 0.5 mg/kg
Letal:
As inorgánico: 2 a 3 mg/kg
Trióxido de diarsénico: 1.5 mg/kg
Ácido dimetilarsénico: 500 mg/kg
Aguda Crónica
Orina
Normal < 200 Ng/L
Elevada > 200 Ng/L
Tóxica > 500 Ng/L
Sangre Cabello
Normal < 0.1 Ng/100 g
Dimercaprol D--penicilamina
Figura 13--5. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por arsénico.
intoxicación aguda. El arsénico al inicio se distribuye en el hígado, los riñones,

el músculo y la piel, y por último se deposita en el cerebro. El arsénico puede atra-
vesar la placenta y acumularse en el feto (figura 13--5).
La intoxicación por arsénico tiene varias modalidades:
S Hiperaguda: parálisis aguda (una hora después de la exposición).
S Aguda: vómito, diarrea, neuropatía sensitiva, edema pulmonar agudo, mio-
cardiopatía, falla hepática.
S Crónica por dosis repetidas: eccema, hepatitis, neuropatía dolorosa.
S Crónica: polineuropatía progresiva.
Cianuro
Se utiliza en la industria como parte de solventes, esmaltes, herbicidas, plaguici-
das y fertilizantes. Se genera en los incendios, ya que la combustión de la lana,
la seda y el poliuretano libera cianuro. Una dosis letal implica la ingestión oral
de 200 mg o de 150 ppm si es inhalada.
Es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa, superó-
xido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa) que al inhibir la acción
de la enzima bloquea la producción de adenosín trifosfato e induce hipoxia celu-
lar. Es rápidamente absorbido por las mucosas y el tracto respiratorio. Los signos
y síntomas se observan con una concentración de 40 Nmol/L.
Elite Books
en incendios
Niveles carboxihemoglobina
Niveles de cianuro
0.5 a 1 mg/L: enrojecimiento, taquicardia
1 a 2.5 mg/L: somnolencia
2.5 a 3 mg/L: coma
> 3 mg/L: muerte Descartar:
Tricíclicos
Monóxido de carbono
Organofosforados
Salicilatos
Isoniacida
Tiosulfato de sodio 1.65 mL/kg Arsénico
más hidroxicobalamina 70 mg/kg
o
nitrato de sodio 10 mg/kg
Figura 13--6. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por cianuro.
La forma de exposición más frecuente es por inhalación de humo. Se manifies-

ta con náusea, vómito, cefalea, confusión, desorientación, disnea, taquipnea, hi-
perpnea (temprana), bradipnea, apnea (tardía), hipertensión arterial (temprana),
hipotensión (tardía), colapso cardiovascular, convulsiones, midriasis y usual-
mente un lactato plasmático > 8 mmol/L.
El tratamiento de la intoxicación por cianuro se realiza con CyanokitR; cada
vial contiene 2.5 g de hidroxicobalamina. La dosis inicial en adultos es de 5 g por
vía intravenosa (IV) en infusión en 15 min. La dosis posterior depende de la gra-
vedad de la intoxicación y de la respuesta clínica, con un máximo de 10 g para
la segunda dosis en infusión, que oscila entre 15 min (para los pacientes suma-
mente inestables) y 2 h, según el estado del paciente (figura 13--6).
Organofosforados
Son potentes inhibidores de la acetilcolinesterasa y causan una severa intoxica-

ción colinérgica posterior a la exposición cutánea, respiratoria u oral. Durante
más de 30 años se han utilizado como insecticidas, y en los últimos 20 años han
entrado al mercado de la medicina para el desarrollo de medicamentos para el tra-
tamiento del glaucoma, la miastenia gravis y la enfermedad de Alzheimer.
La intoxicación se manifiesta por un síndrome colinérgico que consiste en
miosis, bradicardia, broncorrea, broncoespasmo, diarrea, incontinencia urinaria,
salivación, lagrimeo y fasciculaciones (figura 13--7).
Elite Books
Síndromes
Agudo Intermedio Tardío

(horas) (4 a 18 días) (7 a 21 días)
Diarrea, incontinencia Debilidad ocular, Polineuropatía

urinaria, miosis, broncorrea, bulbar, cervical, sensitivomotora
broncoespasmo, bradicardia, proximal,
emesis, lagrimeo, salivación respiratoria
Colinesterasa
eritrocitaria baja
Normal 80 a 120%
Descontaminación y lavado gástrico/corporal
Atropina de 1 a 5 mg/kg cada 5 a 10 min
Obidoxima 8 mg/kg dosis 0, 2 a 4 h
Tratamiento Pralidoxina de 200 a 500 mg/h
Figura 13--7. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por organofosforados.
Hidrocarburos (solventes orgánicos)
Este grupo incluye los hidrocarburos no sustituidos cíclicos aromáticos (bence-

no, tolueno, xileno, estireno), los hidrocarburos sustituidos (diclorometano, clo-
ruro de metileno, tricloroetileno), los halogenados de hidrocarburos aromáticos
(monoclorobenceno, bifenilos), los nitratos alifáticos (nitroglicerina), los deriva-
dos nitrados y aminados de benceno (nitrobenceno), las aminas aromáticas y el

sulfuro de carbono.
Los hidrocarburos no producen efectos sistémicos generales, sino que se con-
sideran asfixiantes. Su inhalación reemplaza rápidamente el oxígeno a nivel al-
veolar y origina síntomas neurológicos.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación son las siguientes:
1. Primera etapa: astenia, fatiga, tendencia a la depresión, respuestas afecti-

vas exageradas, retardo en el tiempo de reacción.
2. Segunda etapa: alternancia de depresión e irritabilidad, manifestaciones
psicosomáticas, rasgos neuróticos o psicóticos de la personalidad de base,
trastornos en el rendimiento psicomotor, anomalías electrofisiológicas del
sistema nervioso central.
Elite Books
Protección del personal
Exposición oral
Lavado gástrico intubado
Exposición de la piel o las mucosas
Retiro de la ropa y lavado
Convulsiones Arritmias Daño hepático Falla renal

ventriculares
Diazepam Lidocaína N--acetilcisteína Hidratación

5 mg IV/IM 1 mg/kg bolo IV 140 mg VO más Diálisis
más 1 a 4 mg/min 70 mg cada Manejo de la
4 h por 17 días hipercalemia
Figura 13--8. Algoritmo para el manejo de la exposición a hidrocarburos. IV: vía intrave-
nosa; IM: vía intramuscular; VO: vía oral.
3. Tercera etapa: síndrome demencial con atrofia cortical.
Es importante buscar cada año manifestaciones precoces, como parestesias, sen-

sación de hormigueo y frío, dolores musculares y calambres, fatiga rápida y pér-
dida de la fuerza muscular, así como datos clínicos de una polineuropatía sensiti-
vomotora (figura 13--8).
Carbamatos
Este grupo comprende más de 25 compuestos que se emplean como insecticidas,

fungicidas y herbicidas. Ingresan al organismo por vía cutánea, respiratoria y di-
gestiva, y no se acumulan en el organismo.
Su mecanismo de acción es parecido al de los organofosforados, ya que se aso-
cia a la inhibición de la acetilcolinesterasa. Los carbamatos se consideran inhibi-
dores reversibles y los organofosforados se consideran irreversibles.
Las manifestaciones clínicas en la intoxicación por carbamatos son siempre
agudas:
1. Intoxicación leve: debilidad generalizada, mareo, cefalea, sialorrea, náu-

sea, vómito, espasmo bronquial.
2. Intoxicación moderada: diaforesis, miosis, nistagmus, visión borrosa,
Elite Books
temblor de manos, cefalea, broncorrea, cianosis, estertores crepitantes, dia-

rrea.
3. Intoxicación severa: temblor, convulsiones tónico--clónicas generaliza-
das, trastornos psíquicos, intensa cianosis, midriasis, edema pulmonar no
cardiogénico, coma, muerte por falla cardiaca o respiratoria.
La determinación de la actividad colinesterásica en sangre es la prueba de labora-

torio que se emplea para llegar al diagnóstico. Se debe tomar en cuenta que exis-
ten diversas condiciones en las cuales la actividad de la colinesterasa plasmática
y eritrocitaria está disminuida en ausencia de inhibición química; algunos ejem-
plos son los parásitos intestinales, la enfermedad hepática avanzada, la desnutri-
ción, el alcoholismo crónico y la diabetes mellitus.
La prueba terapéutica consiste en administrar sulfato de atropina a razón de
1:1 000 en una dosis única IV de 1 mg en los adultos y de 0.01 mg/kg en los niños.
SÍNDROME DE AGITACIÓN--ALUCINACIONES
Esta forma de intoxicación se presenta con una hiperexcitabilidad del SNC que
se manifiesta por cambios neuropsiquiátricos prominentes, especialmente in-
quietud psicomotora y alucinaciones. Otras manifestaciones incluyen visión bo-
rrosa, calambres musculares, temblor, mioclonías, trismus mandibular y convul-
siones, así como hipertensión arterial, hipertermia y diaforesis,
Las bases del tratamiento dependen de la sustancia de consumo, el tiempo
transcurrido y el estado hemodinámico y de conciencia del paciente. Los fárma-
cos más usados son las benzodiazepinas y el bicarbonato, y el enfriamiento pre-
coz y agresivo en caso de hipertermia (cuadro 13--6).
Éxtasis
Su nombre químico es 3,4--metilendioxi--metanfetamina (MDMA), también lla-

mada Molly. Es una droga ilícita que actúa como estimulante y psicodélico, pro-
duciendo un efecto vigorizante, además de distorsiones en el tiempo y en la per-
cepción. Se presenta en tabletas o cápsulas, y sus efectos llegan a durar hasta seis
horas. Muchas tabletas de MDMA contienen otras sustancias, como metanfeta-
mina, cafeína, dextrometorfano, efedrina o cocaína, y la mayoría de las veces se
mezclan con bebidas alcohólicas o energizantes.
A nivel cerebral aumenta la actividad de al menos tres neurotransmisores: la
serotonina, la dopamina y la norepinefrina.
Elite Books
Cuadro 13--6. Medicamentos quelantes

Indicaciones Dosis Efectos adversos
Succímero por vía oral
Intoxicación leve 350 mg/m2 o 10 mg/kg cada 8 Gastrointestinales, elevación
h por 5 días, y luego cada de las transaminasas
12 h por 14 días
Dimercaprol por vía intramuscular
Encefalopatía y síntomas se- De 300 a 500 mg/m2 por día o
veros 25 mg/kg/día. Día 1 a 2: 4
mg/kg/dosis cada 4 h
Día 3 a 5: 3 mg/kg/dosis cada Náusea, vómito, cefalea, hi-
6h pertensión, taquicardia
Ácido etilendiaminotetraacético por vía intravenosa
Útil, pero eleva inicialmente la 1 000 a 1 500 mg/m2 por día o Toxicidad renal
absorción en el SNC. Junto 50 mg/kg/día en infusión
con dimercaprol por 5 días
SNC: sistema nervioso central.
En la primera hora tras el consumo se presentan sensaciones de empatía, esti-

mulación mental y una percepción sensorial exaltada. En las siguientes horas la
MDMA produce una reducción significativa de las habilidades mentales que
pueden persistir hasta por una semana, como pérdida de memoria, angustia, an-
siedad, inquietud e irritabilidad.
Ácido lisérgico
Afecta principalmente los receptores acoplados a las proteínas G, incluyendo to-

dos los subtipos de receptores de dopamina, adrenérgicos y de serotonina. En el
ser humano las dosis de ácido lisérgico recreativas pueden afectar los receptores
5--HT 1A, 5--HT 2A, 5--HT 2C, 5--HT 5A y otros seis. Estimula los receptores
de dopamina D1 y D2. En modelos animales se vio que modula también los re-
ceptores NMDA.
Hongos alucinógenos
Existen varias especies de hongos que se clasifican por las toxinas que contienen:
ciclopéptidos, giromitrin, muscarina, coprina, ácido iboténico, muscimol y psilo-
cibina. Para fines de este capítulo, y por su alta prevalencia de consumo en el con-
tinente americano, se menciona el grupo IV, que contiene psilocibina (Psylocibe
Elite Books
Cuadro 13--7. Cuidados en el paciente con síndrome

de agitación--alucinaciones por tóxicos
S Sedación con midazolam si es necesario
S Lavado gástrico, carbón activado, intubación orotraqueal
S SNG en declive
S Control de la hipertensión arterial
S Hidratación abundante
S Vigilar la hiponatremia
S Corregir la acidosis metabólica
S Tratar el síndrome coronario agudo
S Tratar las crisis convulsivas
cubensis, Conocybe cyanopus, foenisecii, Gymnopilus spectabilis y Psathyre-

lla), que es un alcaloide que puede ocasionar alucinaciones y ansiedad.
Simpaticomiméticos
Su mecanismo de acción consiste en el exceso de aminas en el SNC que se pro-

duce por aumento de su liberación, disminución de su recepción o bloqueo de su
metabolización.
Existen varios tóxicos que pueden generar este cuadro: cocaína, anfetaminas,
teofilina, cafeína, fluoxetina, antidepresivos tricíclicos y agonistas alfaadrenér-
gicos o betaadrenérgicos.
MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono atraviesa rápidamente la membrana de los capilares pul-

monares y se une al grupo Hem de las células con una afinidad 240 veces mayor
que la del oxígeno.
La intoxicación combinada por cianuro y monóxido de carbono es común en
los incendios, además de que ambas sustancias tienen sinergismo.
La intoxicación por monóxido de carbono se manifiesta por bradipsiquia, bra-
dicinesia, disartria, amnesia, ataxia, náusea, vómito y cefalea. Puede existir vi-
sión borrosa y coloración pálida o cianótica de la piel; en el examen del fondo de
ojo las venas retinianas aparecen de un color rojo brillante. Existe un síndrome
tardío con cefalea, visión borrosa y cambios cognitivos, que pueden perdurar has-
ta un mes después de la exposición (figura 13--9).
Elite Books
Niveles de carboxihemoglobina
3% no fumadores
7 a 10% fumadores
> 10% cefalea
> 20% deterioro de la conciencia
Solicitar en todas las

personas expuestas
aun asintomáticas
O2 suplementario a 100% con mascarilla

reservorio de 10 a 12 L/min por 6 h
o
Asintomático
o
Carboxihemoglobina < 5%
Figura 13--9. Algoritmo para el manejo de la intoxicación por monóxido de carbono.
SÍNDROME HIPNÓTICO--SEDANTE
Es ocasionado por xenobióticos, que limitan la excitabilidad del sistema nervioso

y, por tanto, inducen sedación. La mayoría interactúan con el receptor GABA--A
(figura 13--10).
Benzodiazepinas
El clonazepam es la única benzodiazepina que fue aprobada para su uso crónico

como anticonvulsivante, ya que rara vez causa efectos neurotóxicos. Los sínto-
mas por intoxicación/supresión incluyen pesadillas, delirium, psicosis y amnesia
global transitoria. Son raras la intoxicación y la muerte por benzodiazepinas, pero
llega a suceder por depresión respiratoria y la combinación con alcohol u otras
sustancias.
Barbitúricos
Son derivados del ácido barbitúrico (2,4,6--trioxo--hexa--hidropiridina). La muerte

por barbitúricos reportada con más frecuencia ocurre por paro cardiorrespiratorio
y colapso cardiovascular de manera inmediata. En las intoxicaciones tardías se
Elite Books
Depresión del estado

de conciencia
Niveles séricos y
detección en orina
Lavado gástrico previa

protección de la vía aérea
Benzodiazepinas Opioides Barbitúricos
Flumazenil Naloxona No hay un antídoto

0.2 mg bolo IV cada 0.4 a 0.8 mg IV cada específico
3 min (máx 1 mg) 3 min (máx 10 mg)
Figura 13--10. Algoritmo para el manejo de la intoxicación con sedantes. IV: vía intrave-
nosa.
han apreciado neumonía, falla renal aguda, edema cerebral y falla orgánica múlti-
ple.
Opiáceos
Los opiáceos cuentan con diferentes tipos de receptores, entre ellos los receptores
N (analgesia periférica, depresión respiratoria, prurito, bradicardia), L (analgesia
espinal, miosis, disforia), E (analgesia espinal y supraespinal) y el receptor noci-
ceptin/orfanin (ansiolítico y analgesia).
PLANTAS
Karwinskia humboldtiana (capulín tullidor)
Es un arbusto pequeño que produce frutos entre octubre y febrero. El fruto madu-
ro tiene un color negro lustroso, subgloboso, de 6 a 10 mm diámetro, parecido
al capulín comestible. La semilla es altamente tóxica, aunque la pulpa del fruto
es comestible.
Elite Books
Ocasiona manifestaciones inmediatamente después de su consumo, como in-

coordinación motora, seguida rápidamente de parálisis flácida. La parálisis es as-
cendente y progresiva hasta afectar las cuatro extremidades entre 48 y 72 h, ase-
mejándose al síndrome de Guillain--Barré.
Illicium verum (anís estrella)
Es un árbol con follaje siempre verde. Las hojas son más largas que anchas, color
verde, tiene grandes flores vistosas y solitarias de color crema; sus frutos se es-
conden entre las hojas en forma de estrella con ocho picos, y cada pico libera una
semilla. Es originario de China y crece en climas cálidos. Se usa en la medicina
tradicional para la disentería; su xenobiótico es la anasatina, cuyo principal efecto
es a nivel neurológico con delirium y crisis convulsivas.
Stropharia cubensis (hongo mágico)
Es uno de los hongos más reconocidos y usados de México. Existen alrededor de

180 especies reconocidas; contiene triptanos alcaloides, como la psilocina y la
psilocibina. Su consumo produce midriasis, visión borrosa y alucinaciones.
REFERENCIAS
1. Albiano N: Toxicología laboral. Criterios para el monitoreo de la salud de los trabajadores
expuestos a sustancias químicas peligrosas. Superintendencia de Riesgo del Trabajo.
2. American Association of Poison Control Centers: Toxic exposure surveillance system.
Annual Reports 1993--2002.
3. Beltowski J, Wojcicka G: Adverse effects of statins--mechanisms and consequences. Cur-
rent Drug Safety 2009;4:209--228.
4. Bixler EO, Kales A, Brubaker BH et al.: Adverse reactions to benzodiazepine hypnotics:
spontaneous reporting system. Pharmacology 1987;35:286--300.
5. Boyer E, Shannon M: Current concepts: the serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:
1112--1123.
6. Clardy P, Manaker S, Perry H et al.: Carbon monoxide poisoning. 2017.
7. Ernst A, Zibrak JD: Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603.
8. García SI: Guía de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia epidemiológica de
las intoxicaciones ambientales infantiles con plomo. PRECOTEX, 2013.
9. Grundy SM: HMG--CoA reductase inhibitors for treatment of hypercholesterolemia. N
Engl J Med 1988;319:24.
10. Kushlaf H: Emerging toxic neuropathies and myopathies. Neurol Clin 2011;29:679--687.
11. Larsen S, Stride N, Hey MM et al.: Simvastatin effects on skeletal muscle: relation to
decreased mitochondrial function and glucose intolerance. J Am Coll Cardiol 2013;61:44.
Elite Books
12. Mégarbane B, Delahaye A, Goldgran Toledano D, Baud FJ: Antidotal treatment of cya-
nide poisoning. J Chin Med Assoc 2003;66:193.
13. Miller L, Robinson A, Percy AK: Acute isoniazid poisoning in childhood. Am J Dis Child
1980;134:290--292.
14. Mundy SW: Arsenic. En: Hoffman RS, Lewin NA, Howland MA et al. (eds.): Goldfrank’s
toxicologic emergencies. 10ª ed. Nueva York, McGraw--Hill, 2015.
15. Nelson L: Descending paralysis, ascending the path to diagnosis. Emerg Med 2012.
16. Carrillo ER, Garnica EMA, Rocha RM et al.: Síndrome serotoninérgico. Rev Fac Med
UNAM 2011;54(2).
17. Rosenson RS, Baker SK, Jacobson TA et al.: An assessment by the Statin Muscle Safety
Task Force: 2014 update. J Clin Lipidol 2014;8:S58.
18. Ruha A, Levine M: Central nervous system toxicity. Emerg Med Clin N Am 2014;32:205--
221.
19. Staffa JA, Chang J, Green L: Cerivastatin and reports of fatal rhabdomyolysis. N Engl J
Med 2002;346:539--540.
20. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH et al.: 2013 ACC/AHA guideline on the treat-
ment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2014;129:S1.
21. Vaklavas C, Chatzizisis YS, Ziakas A et al.: Molecular basis of statin--associated myopa-
thy. Atherosclerosis 2009;202:18--28.
Elite Books

Elite Books
14
Neuroinfecciones
Irma Hoyo Ulloa, María Elisa Alejandra Araque Espinosa
La meningitis y la encefalitis infecciosa son procesos potencialmente mortales

que se asocian a inflamación de diferentes estructuras del sistema nervioso cen-
tral (SNC). Son causadas por diversos microorganismos, virus, bacterias, hon-
gos, protozoos y helmintos, aunque la etiología más común es viral y bacteriana.
En la meningitis se afectan principalmente las meninges y se presentan fiebre
y cefalea intensa, y en la encefalitis suele haber compromiso de la corteza cere-
bral, por lo que cursa con alteraciones en el estado de conciencia.
La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica; contar con una
historia clínica completa que permita delimitar la temporalidad del proceso es
esencial para determinar los posibles agentes causales, ya que algunos patógenos,
como Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, se asocian a cuadros
agudos, y otros, como Mycobacterium tuberculosis, se relacionan sobre todo con
procesos crónicos.
Con frecuencia los pacientes acuden al servicio de urgencias durante las pri-
meras etapas de la enfermedad, cuando los signos y los síntomas son inespecífi-
cos, por lo que el diagnóstico es desafiante. El médico de urgencias tiene el reto
de identificar rápidamente a los pacientes que requieren pruebas de diagnóstico
urgentes y tratamiento.
El objetivo de este capítulo consiste en proveer una guía clínica práctica y sen-
cilla para establecer el diagnóstico y el tratamiento oportunos de estas patologías
(figura 14--1).
197
Elite Books
Fiebre
Meningitis
Rigidez
Cefalea de nuca
Figura 14--1. Manifestaciones clínicas cardinales de la meningitis.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Sospechar que las manifestaciones clínicas

del paciente son consecuencia de una neuroinfección
Los niños, así como los jóvenes, por lo general presentan los siguientes signos
y síntomas:
S Fiebre.
S Vómitos/náuseas.
S Somnolencia.
S Irritabilidad.
S Mal aspecto general.
S Negación al consumo de alimentos/bebidas.
S Dolor de cabeza.
S Dolor muscular/dolor en las articulaciones.
S Síntomas/signos respiratorios o dificultad respiratoria.
S Sarpullido que no desaparece a la digitopresión.
S Cuello rígido.
S Estado mental alterado.
S Choque.
S Convulsiones.
S Signos meníngeos o déficit neurológico focal.
Elite Books
Neuroinfecciones 199
Se debe tener en cuenta que algunos niños y jóvenes presentarán un cuadro clíni-
co similar al de otras infecciones virales (p. ej., gastrointestinales).
Paso 2. Realizar un examen físico

clínico sistémico y neurológico detallado
Los signos tradicionalmente descritos en caso de meningitis son:
S Signo de Kernig (flexión de la cadera y extensión de la rodilla para provocar

dolor en la espalda y las piernas).
S Signo de Brudzinski (la flexión pasiva del cuello provoca la flexión de la
cadera).
S Rigidez de nuca (severa rigidez del cuello por irritación meníngea).
Los estudios más recientes han demostrado que estos hallazgos tienen una sensi-
bilidad baja. De la misma forma, la rigidez del cuello sólo está presente en 30%
de los casos de meningitis.
Por otro lado, las petequias y la púrpura se asocian clásicamente con meningi-
tis meningocócica; sin embargo, son datos poco sensibles, y pueden estar presen-
tes también en casos de infección por neumococo. El estado mental alterado debe
hacer pensar en encefalitis.
Paso 3. Interrogar cuidadosamente sobre los factores

de riesgo exposicionales, epidemiológicos y ambientales
Exposiciones
Una historia de exposición a un paciente con una enfermedad similar es una pista
de diagnóstico importante. Se debe obtener cualquier antecedente de contacto se-
xual o comportamiento de alto riesgo del paciente.
El contacto con animales debe ser investigado, así como mordeduras o exposi-
ción a roedores. Los pacientes con rabia podrían presentarse atípicamente con
meningitis aséptica. Se debe sospechar la presencia de rabia en un paciente con
antecedentes de mordedura de animales (p. ej., mofeta, mapache, perro, zorro o
murciélago). La brucelosis se puede transmitir por contacto con animales de
granja infectados (p. ej., vacas o cerdos). La ingestión de leche y queso no pasteu-
rizados también es un factor de predisposición. De la misma manera, la principal
vía de transmisión de Listeria monocytogenes es a través de alimentos contami-
nados y de lácteos.
Elite Books
Tratamiento farmacológico previo, condiciones

médicas existentes y antecedentes neuroquirúrgicos
Se debe obtener una historia del uso reciente de antibióticos, así como de la pre-
sencia de una derivación ventriculoperitoneal o de cirugía craneal reciente. El al-
coholismo y la cirrosis son factores de riesgo para la meningitis y también para
la infección por microorganismos específicos, como Listeria monocytogenes.
Ubicación y viajes
El sitio de residencia del paciente y la realización de viajes recientes son datos

importantes durante la evaluación, sobre todo en casos de meningitis crónica. La
infección por Histoplasma capsulatum o Blastomyces dermatitidis se debe consi-
derar en los pacientes con exposición en áreas endémicas de los valles del río Mis-
sissippi y Ohio; por Coccidioides immitis en las regiones del suroeste de EUA,
México y América Central, y por Borrelia burgdorferi en el noreste de EUA, ante
la posibilidad de exposición a garrapatas.
Temporada y temperatura
La época del año es una variable importante porque muchas infecciones son esta-
cionales. Con los enterovirus (que se encuentran en todo el mundo) la transmisión
ocurre a finales del verano y principios del otoño en climas templados y durante
todo el año en regiones tropicales. En cambio, los virus de parotiditis, sarampión
y varicela zoster son más comunes durante el invierno y la primavera. Los virus
transmitidos por artrópodos (p. ej., el virus del Nilo Occidental, la encefalitis de
San Luis y el virus de la encefalitis de California) son más comunes durante los
meses más cálidos.
Los diagnósticos a considerar incluyen los siguientes:
S Meningitis no infecciosa, incluyendo inflamación meníngea inducida por

medicamentos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos.
S Carcinomatosis meníngea.
S Vasculitis del SNC.
S Enfermedad vascular cerebral.
S Encefalitis.
Elite Books
S Todas las causas de alteración del estado mental y coma.

S Empiema subdural.
S Absceso cerebral.
S Neoplasias cerebrales.
S Delirium tremens.
S Hemorragia subaracnoidea.
S Convulsiones febriles.
Manejo vital
Igual que con todos los eventos médicos y neurológicos agudos, el ABC básico
de la reanimación debe ser evaluado inmediatamente a la llegada del paciente al
servicio de urgencias.
Los signos vitales (incluyendo la temperatura, la presión arterial, la frecuencia
cardiaca y la frecuencia respiratoria, junto con la saturación periférica de oxí-
geno), la escala de dolor, la evaluación de la escala de Glasgow y el nivel de glu-
cosa del paciente deben ser registrados y comparados con los obtenidos por el
personal prehospitalario.
En la mayoría de los casos es posible obtener la temperatura por vía oral, pero
los pacientes con taquipnea pueden no ser capaces de mantener la boca cerrada
durante la lectura del termómetro y pueden requerir la toma de temperatura por
vía rectal para garantizar la precisión. Tanto la fiebre (temperatura > 38.2 _C)
como la hipotermia (temperatura < 35 _C) se pueden presentar en infecciones del
SNC.
Si el paciente está normotérmico en el momento del examen físico o niega la

presencia de fiebre o sensación febril en casa, la probabilidad de que presente me-
ningitis bacteriana o encefalitis viral es baja. Sin embargo, los pacientes con in-
munocompromiso pueden no cursar con fiebre.
En caso de alteración del estado de alerta existe el riesgo de broncoaspiración
asociado a la disminución de la capacidad para mantener la vía aérea permeable,
por lo que deben ser monitoreados estrictamente para identificar oportunamente
la necesidad de intubación endotraqueal. Se debe considerar el empleo de ventila-
ción mecánica invasiva en cualquier paciente con escala de coma de Glasgow $
8. Los pacientes con meningitis bacteriana están en riesgo de presentar infeccio-
nes pulmonares o diseminadas a otras regiones del cuerpo con el mismo patóge-
no, reforzando aún más la necesidad de monitorear de cerca los signos vitales y
el estado hemodinámico (cuadro 14--1).
Elite Books
Cuadro 14--1. Lista de control para la primera hora ante neuroinfección

S Accesos intravenosos (2)
S Pruebas de laboratorio: coagulograma, biometría hemática, química sanguínea, hemoculti-
vos, lactato sérico, reacción en cadena de la polimerasa
S Fluidos intravenosos, tratar la hipotensión arterial en caso de que se presente
S Administrar antibiótico ante la sospecha de meningitis de origen bacteriano
S Considerar el uso de aciclovir en caso de meningitis o encefalitis viral, cuyo origen posible
sea el virus del herpes
S Tomografía computarizada de cráneo si la exploración neurológica lo amerita
S Realizar una punción lumbar si no está contraindicada
S Ante la presencia de meningitis por Neisseria meningitidis hay que administrar un tratamien-
to profiláctico en las personas expuestas
Inmediatamente después de que los signos vitales se evalúen en el triage los

pacientes con alto riesgo de meningitis deben contar con un acceso intravenoso
adecuado (catéteres 14 o mayores); se deben enviar muestras de sangre para aná-
lisis de laboratorio, incluyendo conteo y diferencial de leucocitos, panel metabó-
lico básico, lactato sérico y hemocultivos. Se debe administrar inmediatamente
un bolo inicial de 20 a 30 mL/kg de solución cristaloide durante 20 a 30 min, y
los signos vitales, el estado mental y la vía aérea del paciente deben ser reevalua-
dos cada cinco minutos durante la fase inicial del tratamiento. Si el acceso intra-
venoso no se puede obtener dentro de los primeros minutos se debe colocar el ac-
ceso intraóseo.
De manera similar a lo que ocurre con otras infecciones bacterianas, algunos
pacientes con meningitis bacteriana tendrán hipotensión debido a una respuesta
inflamatoria pronunciada que conduce a vasodilatación, fuga capilar y en algu-
nos casos a disfunción miocárdica. Por otro lado, puede existir también un com-
ponente de hipovolemia en el contexto de un aumento de las pérdidas de líquidos
insensibles por fiebre, taquipnea, diaforesis y vómitos.
La estrategia inicial de reanimación en los pacientes críticamente enfermos
con sospecha de meningitis o encefalitis debe ser idéntica a la recomendada para
otros pacientes con sepsis grave, de acuerdo con la campaña Surviving Sepsis.
Se deben administrar repetidamente bolos de 1 L de cristaloide durante 15 min
hasta que se alcancen los objetivos o se estabilice el paciente, se replete el volu-
men o ya no responda a la administración de líquido. La tasa de infusión de flui-
dos se debe reducir a nivel de mantenimiento una vez que se alcancen los objeti-
vos o cuando el paciente demuestre presiones de llenado crecientes (aumento de
la presión venosa central) sin mejora en la perfusión sistémica (persistentemente
baja saturación de oxígeno o aumento del lactato sérico). La noradrenalina se
debe utilizar para apoyar la presión arterial media si el paciente permanece hipo-
tenso a pesar de la reanimación inicial (figura 14--2).
Elite Books
Fiebre, cefalea, rigidez

de nuca, alteraciones en el
estado de alerta
Sospecha de
neuroinfección
Iniciar la reanimación
y los antibióticos
Realizar una TAC de cráneo

si cumple con los criterios
Punción lumbar
Normal Leucocitos Leucocitos elevados Leucocitos y Eritrocitos

elevados sin eritrocitos eritrocitos elevados elevados
Pensar Meningitis Meningitis viral Encefalitis Hemorragia

en otro bacteriana por herpes subaracnoidea
proceso
infeccioso
Figura 14--2. Algoritmo del abordaje general del paciente con neuroinfección. TAC: to-
mografía axial computarizada.
Si el paciente tiene un estado mental alterado, déficit neurológico focal, papile-

dema, convulsiones de reciente inicio o inmunosupresión, se debe realizar una
tomografía axial computarizada (TAC) craneal antes de la punción lumbar (PL).
La obtención de una TAC craneal y la realización de la PL no deben retrasar la
administración de antibióticos ni la reanimación inicial. Al igual que la tempera-
tura corporal, los leucocitos pueden estar elevados o disminuidos en los pacientes
con infección del SNC, y la sangre con frecuencia muestra formas inmaduras
aumentadas.
Elite Books
Un recuento normal de glóbulos blancos no descarta la presencia de meningi-

tis.
En el abordaje de la infección del SNC la PL es la prueba más importante. La
tríada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental sólo está
presente en 41% de los pacientes, por lo que la PL es una pieza fundamental para
llegar al diagnóstico de meningitis.
Punción lumbar
El consentimiento informado se debe obtener cuando sea posible, y el equipo clí-

nico debe realizar un chequeo antes de iniciar el procedimiento para verificar que
todo lo necesario esté disponible.
El paciente debe estar posicionado de forma óptima en decúbito lateral iz-
quierdo, ya que no se puede medir la presión de apertura si el paciente está sen-
tado. Después de preparar al paciente la presión de apertura debe ser medida con
un manómetro antes de la recolección de líquido cefalorraquídeo (LCR). Una
presión de apertura alta es indicativa de una presión intracraneal elevada.
El LCR debe ser recogido en un mínimo de cuatro tubos. Los tubos 1 y 4 se
deben enviar para los recuentos de glóbulos rojos y leucocitos; el tubo 2 se utiliza
para la medición de proteínas, glucosa y ácido láctico; y el tubo 3 para tinción de
Gram, antígenos y cultivo (y tinta china si se sospecha infección fúngica). Si hay
duda de encefalitis por herpes se debe enviar una pequeña cantidad de LCR del
tubo 2 o del 3 para estudiar la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del virus
del herpes. Los volúmenes más grandes de LCR aumentan la sensibilidad del cul-
tivo de Gram e idealmente deben sembrarse en botellas de hemocultivos. Algu-
nos laboratorios realizan ensayos de antígenos bacterianos, que pueden ser útiles
en algunas circunstancias.
Otras pruebas que se pueden realizar en el LCR, que son más específicas y sólo
se hacen en algunos centros y en el contexto clínico adecuado, incluyen PCR para
Mycobacterium tuberculosis, PCR de enterovirus, panel de anticuerpos para en-
cefalitis y antígenos fúngicos.
Un examen citoquímico del LCR se considera normal si:
S No hay glóbulos rojos.

S Hay menos de cinco glóbulos blancos.
S La relación glucosa/suero del LCR es > 0.6.
S La proteína del LCR es < 35 mg/dL.
S No se observan organismos en la tinción de Gram.
Se excluye la meningitis en la mayoría de los casos cuando se cumple todo lo an-

terior.
Elite Books
Leucocitosis marcada en el líquido cefalorraquídeo
La presencia de glóbulos blancos elevados con un diferencial donde predominen

los neutrófilos entre 100 y 1 000, sin un número significativo de glóbulos rojos,
es consistente con meningitis bacteriana. Además, la relación de glucosa LCR/
sérica estará disminuida (< 0.6) y las proteínas en LCR estarán elevadas, casi
siempre > 50 mg/dL. Los organismos crecen en el cultivo sólo en aproximada-
mente 50% de los casos.
Leucocitosis leve en el líquido cefalorraquídeo
Una elevación discreta de los glóbulos blancos en el LCR sin eritrocitos es con-
sistente con una meningoencefalitis viral (no herpética). El virus del herpes se
asocia de manera característica a los eritrocitos.
Los glóbulos blancos se encuentran entre 10 y 100/mL, y el LCR posee una
relación de glucosa normal y proteínas < 50 mg/dL. El cultivo es negativo.
Los pacientes con encefalitis pueden tener otras manifestaciones clínicas, que
incluyen déficit focales, temblores en reposo o debilidad neuromuscular, por lo
cual ocasionalmente requieren ventilación mecánica. La infección por VIH tam-
bién es una consideración en esta situación clínica.
Aunque es improbable que los pacientes con estos hallazgos tengan meningitis
bacteriana, en muchos casos serán admitidos en el hospital y continuarán con an-
tibióticos hasta que los resultados del cultivo del LCR sean negativos y presenten
mejoría clínica.
Leucocitosis y eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo
Un paciente con encefalitis herpética tendrá típicamente un recuento elevado de

eritrocitos (10 a 100 o superior), glóbulos blancos en torno a 100 (en general con
predominio de linfocitos), una relación glucosa LCR/suero > 0.6, proteínas nor-
males o elevadas, y cultivo sin desarrollo.
La presencia de convulsiones y hallazgos de hipodensidades unilaterales o bi-
laterales en los lóbulos temporales en la resonancia magnética cerebral, y rara vez
en la tomografía computarizada de cráneo, también son compatibles con este
diagnóstico.
Glóbulos rojos elevados o xantocromía
Si el LCR revela un recuento alto de eritrocitos (100 a 1 000), los glóbulos blan-
cos < 5, hay una proporción menor de 1 leucocito/500 glóbulos rojos, la relación
de glucosa LCR/suero es > 0.6, las proteínas son < 50 mg/dL, no se observa nin-
Elite Books
gún organismo en la tinción de Gram y se detecta xantocromía, entonces es pro-

bable que el paciente haya sufrido una hemorragia subaracnoidea.
La xantocromía puede estar ausente si la PL se hizo dentro de las primeras ho-
ras del inicio del dolor de cabeza (cuando los eritrocitos no suelen verse).
Sospecha de infección
Cuando existe una sospecha de moderada a alta de infección del SNC es obligato-
rio el tratamiento inmediato con antimicrobianos parenterales. Es importante en-
fatizar que su empleo no se debe retrasar en espera de la realización de la PL. Se
ha demostrado que en caso de meningitis bacteriana la negatividad del LCR ocu-
rre entre cuatro y seis horas posteriores al inicio de los antimicrobianos.
Los pacientes con inmunocompromiso pueden presentar cuadros de meningi-
tis o encefalitis más atípicos, por lo que en ellos se debe realizar siempre un estu-
dio de imagen cerebral y PL.
Si la TAC de cráneo muestra una lesión en masa u otra condición que explique
el estado mental del paciente, como una hemorragia subaracnoidea, se puede sus-
pender la evaluación de la meningitis bacteriana.
El diagnóstico de meningitis se confirma ante la presencia de fiebre o cefalea
y un recuento elevado de glóbulos blancos en el LCR, así como otras alteraciones
bioquímicas características, que son la glucosa baja y las proteínas elevadas.
Existen evidencias que apoyan el uso de dexametasona en la meningitis bacte-
riana, particularmente en infecciones causadas por Streptococcus pneumoniae.
En situaciones de una elevada sospecha de meningitis bacteriana por este micro-
organismo se debe iniciar la administración de dexametasona por vía intravenosa
(IV).
Las guías de práctica de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas indican que
“algunos autores iniciarán con dexametasona en todos los adultos con sospecha
de meningitis bacteriana, porque la etiología de la meningitis no siempre se deter-
mina en la evaluación inicial”. Hay que administrar 10 mg de dexametasona IV
de inmediato y cada seis horas a partir de entonces durante cuatro días. Idealmen-
te el esteroide se debe administrar antes o al inicio de la terapia con antibióticos.
Meningitis bacteriana
En pacientes con LCR que confirma la infección bacteriana se debe continuar con
los antibióticos, suspender el aciclovir y continuar con la dexametasona. En oca-
siones será necesario ajustar los antibióticos con base en el resultado microbioló-
gico final.
Algunos pacientes pueden tener una infección concomitante del torrente san-
guíneo con el patógeno responsable y pueden requerir reanimación enfocada para
Elite Books
Cuadro 14--2. Criterios de líquido cefalorraquídeo

para el diagnóstico inicial y diferencial de meningitis
Criterio Normal Meningitis Meningitis Meningitis
bacteriana viral tuberculosa
Apariencia Claro Turbio, purulento Claro Claro, turbio
Presión de apertura (mmH2O) < 180 > 180 > 180 > 180
Leucocitos (cél/mm3) 0a5 1 000 a 10 000 5 a 1 000 25 a 500
Neutrófilos (%) 0 a 15 > 60 < 20 < 50
Proteínas (g/dL) 15 a 50 > 50 < 100 > 50
Glucosa (mg) 45 a 81 < 45 45 a 81 < 45
Relación glucosa/LCR plasma 0.6 < 0.3 > 0.5 < 0.5
LCR: líquido cefalorraquídeo.
sepsis severa o choque séptico. La vigilancia y el tratamiento de la hipertensión

intracraneal son importantes cuando la PL demuestra una presión intracraneal
elevada (cuadro 14--2).
Meningitis viral y encefalitis viral
El tratamiento de la meningitis y la encefalitis viral no herpética es principal-

mente de soporte. Muchos de los pacientes tendrán un nivel de conciencia signifi-
cativamente deprimido, haciendo que la observación cercana y el control de la
vía aérea sean cruciales. Para el virus del Nilo Occidental existe riesgo de des-
compensación respiratoria por debilidad neuromuscular secundaria a afectación
de la médula espinal y depresión de la conciencia. La saturación de oxígeno puede
caer en primer lugar debido a la aspiración, pero es más probable que la pCO2 del
paciente se eleve como un indicador temprano de insuficiencia ventilatoria. La ad-
misión a la unidad de cuidados intensivos para la observación está justificada (cua-
dro 14--3).
Inicio de antibióticos
Ante la sospecha de meningitis se debe iniciar un tratamiento antimicrobiano tan

pronto como sea posible. En los pacientes con choque séptico cada hora de retraso
en la administración de antimicrobianos apropiados después del inicio de la hipo-
tensión aumenta la mortalidad un promedio de 7.6%.
La elección de los antimicrobianos empíricos se basa en varios factores, inclu-
yendo el tiempo de evolución y la edad del paciente y sus comorbilidades.
Elite Books
Cuadro 14--3. Errores más comunes en la

evaluación del paciente con neuroinfección
S Suponer que un paciente no tiene meningitis porque no tiene todos los componentes de la
tríada clásica: fiebre, alteración del estado mental y rigidez del cuello
S Disminuir el índice de sospecha en los pacientes ancianos afebriles
S Considerar únicamente el examen físico y las pruebas especiales, incluyendo la prueba del
signo de Kernig o del signo de Brudzinski para decidir el diagnóstico
S Retrasar la punción lumbar debido a la obtención de una tomografía axial computarizada de
cráneo
S Demorar la administración de antibióticos intravenosos, antivirales o esteroides según el
contexto
S La ausencia de tratamiento profiláctico de los contactos cercanos al paciente con Neisseria
meningitidis
En los adultos jóvenes, por la etiología más común, se debe iniciar la adminis-
tración de cefalosporinas de tercera generación y vancomicina. Hay que recordar
que se deben emplear las dosis establecidas para infección del SNC. Se deberá
valorar la función renal para hacer el ajuste apropiado de la dosis en caso necesa-
rio.
Los adultos mayores de 50 años de edad y la población inmunodeprimida, in-
cluidos los alcohólicos, están en riesgo de contraer Streptococcus pneumoniae y
Listeria monocytogenes, por lo que deben ser tratados con ampicilina, cefalospo-
rina de tercera generación y vancomicina en dosis apropiadas.
El tratamiento con antibióticos para los adultos con sospecha de meningitis y
función renal normal consiste en ceftriaxona a razón de 2 g IV cada 12 h, vanco-
micina en dosis de 15 a 20 mg/kg IV cada 12 h y ampicilina a razón de 2 g IV cada
cuatro horas.
La vancomicina y el trimetoprim--sulfametoxazol se pueden utilizar en los pa-
cientes con alergia grave a la penicilina.
Cuadro 14--4. Terapia empírica para los pacientes

con sospecha de meningitis bacteriana
Edad Terapia empírica intravenosa
Adultos < 50 años S Dexametasona
S Ceftriaxona o cefotaxima
S Vancomicina
Adultos > 50 años S Dexametasona
S Ceftriaxona o cefotaxima
S Vancomicina
S Ampicilina
Elite Books
Si hay una elevada sospecha de encefalitis viral el tratamiento debe incluir aci-
clovir, ya que el virus del herpes es una las causas virales más frecuentes y la única
con tratamiento específico. Los pacientes con función renal normal son tratados
con una dosis de 10 mg/kg de aciclovir IV (basado en el peso corporal ideal) cada
ocho horas. La hidratación debe ser suficiente para lograr la normovolemia y evi-
tar la insuficiencia renal asociada al consumo de aciclovir.
Otras formas de encefalitis viral, como las causadas por los arbovirus, también
pueden tener una presentación aguda. No hay intervenciones farmacológicas es-
pecíficas, pero hasta que se pueda verificar la exclusión del virus del herpes el
uso de aciclovir empírico es razonable.
En los pacientes inmunosuprimidos se debe considerar la meningitis fúngica.
La historia previa de enfermedad del SNC, las infecciones fúngicas sistémicas
y la rápida progresión de la enfermedad deberían elevar el índice de sospecha. En
estos casos el tratamiento de elección consiste en anfotericina B (cuadro 14--4).
REFERENCIAS
1. Angus DC, Yealy DM, Kellum JA, ProCESS Investigators: Protocol--based care for early
septic shock. N Engl J Med 2014;371(4):386.
2. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D: Cortiscosteroids for acute bacterial
meningitis. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD004405.
3. Brouwer MC, Thwaites GE, Tunkel AR, van de Beek D: Dilemmas in the diagnosis of
acute community--acquired bacterial meningitis. Lancet 2012;380:1684.
4. Centers for Disease Control and Prevention: Control and prevention of meningococcal dis-
ease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. http://
www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00046263.htm.
5. Curtis S, Stobart K, Vandermeer B, Simel DL, Klassen T: Clinical features suggestive
of meningitis in children: a systematic review of prospective data. Pediatrics 2010;126(5):
952.
6. Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA et al.: Impact of time to antibiotics on survival in
patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal--directed therapy was initi-
ated in the emergency department. Crit Care Med 2010;38:1045--1053.
7. Nakao JH, Jafri FN, Shah K, Newman DH: Jolt accentuation of headache and other clini-
cal signs: poor predictors of meningitis in adults. Am J Emerg Med 2014;32:24.
8. Peake SL, Delaney A, Bellomo R, ARISE Investigators: Goal--directed resuscitation in
septic shock. N Engl J Med 2015;372(2):190--191.
9. Rhodes A, Evans LE et al.: Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for man-
agement of sepsis and septic shock: 2016. Intens Care Med 2017;43(3):304--377.
10. Saex LlX, McCracken GH Jr: Bacterial meningitis in children. Lancet 2013;361:2139--
2148.
11. Seymour CW, Cooke CR, Mikkelsen ME et al.: Out--of--hospital fluid in severe sepsis:
effect on early resuscitation in the emergency department. Prehospital Emerg Care 2010;14
(2):145--152.
12. Tamune H, Takeya H, Suzuki W et al.: Absence of jolt accentuation of headache cannot
accurately rule out meningitis in adults. Am J Emerg Med 2013;31:1601.
Elite Books
13. Van de Beek D, Brouwer MC, Thwaites GE, Tunkel AR: Advances in treatment of bacte-
rial meningitis. Lancet 2012;380:1693.
14. Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC et al.: Case definitions, diagnostic algorithms, and
priorities in encephalitis: consensus statement of the International Encephalitis Consortium.
Clin Infect Dis 2013;57(8):114--128.
Elite Books
15
Traumatismo craneoencefálico
Ximena Ochoa Morales, Alonso González Ares,
Cecilia Rodríguez Zárate, Paul David Uribe Jaimes
El traumatismo craneoencefálico es una lesión adquirida a nivel estructural o a

nivel funcional del cerebro, secundaria a una fuerza externa, en la que las mani-
festaciones son acordes a la gravedad de la lesión. El traumatismo craneoencefá-
lico se manifiesta principalmente con alteración de la conciencia, fallas en la me-
moria, cambios en el estado mental, signos de focalización neurológica y alguna
lesión anatómica intracraneal.
Es un problema médico y social, ya que es una de las principales causas de
muerte en el mundo. Representa aproximadamente 10 millones de casos de hos-
pitalización y muerte cada año, y es causa de 50% de las muertes en la población
entre los 15 y los 35 años de edad. La incidencia ha aumentado en los países en
vías de desarrollo de manera secundaria a accidentes automovilísticos, siendo el
trauma moderado el de mayor prevalencia.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA ENCEFÁLICO
El daño es provocado por fuerzas de aceleración (lineal y angular) y de desacele-

ración. La aceleración lineal provoca un movimiento en dirección anteroposte-
rior, y la aceleración angular origina que la cabeza rote hacia los lados. Se presen-
ta lesión también cuando ocurre una desaceleración brusca. Dichas fuerzas
generan diferentes gradientes de presión intracraneal que llevan a un daño axonal
por disrupción de los microtúbulos y de la membrana plasmática, lo que lleva a
211
Elite Books
un aumento de los niveles de calcio intracelular y proteólisis del citoesqueleto,

con los consiguientes edema y aumento de la presión intracraneal normal.
En condiciones normales el volumen intracraneal se mantiene constante y es
el resultado de la suma de tres componentes: el líquido cefalorraquídeo, la sangre
y la masa encefálica, que en conjunto llevan a una presión intracraneal normal
de 10 a 15 mmHg. En las primeras horas posteriores a un traumatismo craneoen-
cefálico los hematomas son la principal causa de aumento de la presión, y tiempo
después lo son mecanismos como la isquemia, la retención de agua y la falta de
autorregulación en el flujo sanguíneo cerebral.
Las consecuencias de la hipertensión intracraneal pueden ser mecánicas (des-
plazamiento de la línea media o herniación) o vasculares, por disminución de la
presión de perfusión cerebral que lleva a isquemia. En los traumas de moderados
a severos existe un daño axonal difuso con activación de la microglía y presencia
de microhemorragias; las áreas encefálicas principalmente afectadas son el fór-
nix, el cuerpo calloso, la sustancia blanca subcortical y el cerebelo. A largo plazo
es posible el desarrollo de microinfartos o cuerpos de Lewy, que son más frecuen-
tes en los traumatismos craneoencefálicos asociados a pérdida de la conciencia.
Esto equivale a disfunción cognitiva persistente.
ABORDAJE CLÍNICO
Paso 1. Establecer la gravedad del traumatismo
La severidad del trauma craneoencefálico (TCE) se clasifica en primera instancia

de acuerdo con el estado de conciencia del paciente mediante la escala de coma
de Glasgow, la cual mide las respuestas ocular, verbal y motora del paciente. Se
clasifica en leve (de 13 a 15 puntos), moderado (de 9 a 12 puntos) y grave (de 3
a 8 puntos). Se debe correlacionar el resultado de la escala con otros elementos,
como la edad del paciente, la reactividad de las pupilas (excluir herniación) y los
hallazgos de los estudios de imagen, con el fin de determinar el tratamiento y el
pronóstico del paciente (cuadros 15--1 y 15--2).
Paso 2. Realizar una tomografía

computarizada de cráneo simple
El estudio de imagen de elección es la tomografía axial computarizada (TAC),

la cual permite visualizar zonas de hemorragia secundarias al trauma y clasificar
las lesiones intracraneales en focales (hematoma subdural, epidural, intracerebral
Elite Books
Traumatismo craneoencefálico 213
Cuadro 15--1. Clasificación del trauma craneoencefálico

Leve Moderado Grave
Alteraciones estructurales Normal Normal o anormal Normal o anormal
Pérdida de conciencia De 0 a 30 min De 30 min a 24 h > 24 h
Alteración cognitiva < 24 h > 24 h > 24 h
Amnesia postraumática < 24 h De 1 a 7 días > 7 días
Escala de coma de Glasgow De 13 a 15 De 9 a 12 De 3 a 8
y contusión) y difusas (concusión, múltiples contusiones y daño axonal). La TAC

tiene limitaciones en cuanto a la detección de daño axonal difuso y microhemo-
rragias.
Este estudio se debe realizar idealmente dentro de las primeras ocho horas de
ocurrido el traumatismo, o bien de forma inmediata ante la presencia de alguno
de los siguientes factores:
S Amnesia anterógrada mayor de 30 min.

S Pérdida de la conciencia por más de cinco minutos.
S Menos de 15 puntos en la escala de coma de Glasgow en las dos horas si-
guientes al traumatismo.
S Mecanismo de traumatismo peligroso (alto impacto).
S Vómito en más de dos ocasiones.
S Cefalea persistente o de intensidad in crescendo.
S Edad mayor de 65 años.
Cuadro 15--2. Escala de coma de Glasgow

Apertura de ojos 4 Espontánea
3 Al sonido
2 A la presión
1 Ninguna
Respuesta verbal 5 Orientado
4 Confuso
3 Palabras
2 Sonidos
1 Ninguna
Respuesta motora 6 Obedece órdenes
5 Localiza
4 Flexión normal
3 Flexión anormal
2 Extensión
1 Ninguna
Elite Books
S Coagulopatía.
S Signos clínicos de fractura de la base del cráneo.
Paso 3. Solicitar una valoración neuroquirúrgica oportuna
En los pacientes con traumatismo craneal de moderado a severo es de suma im-

portancia la valoración rápida por parte del neurocirujano, a fin de determinar la
necesidad de alguna intervención quirúrgica.
Se ha demostrado que la mortalidad por hematoma subdural disminuye cuan-
do se realiza el drenaje de éste entre cuatro y cinco horas después del traumatis-
mo; sin embargo, los hematomas epidurales deben ser drenados de manera inme-
diata, ya que por tratarse de un sangrado arterial la progresión y la mortalidad son
mucho más rápidas. No obstante, se debe tener en cuenta que no todos los hema-
tomas intracraneales son susceptibles de manejo quirúrgico, como es el caso de
la hemorragia subaracnoidea y de los hematomas intraparenquimatosos profun-
dos.
Son susceptibles de vigilancia, sin necesidad de cirugía urgente, los hemato-
mas subdurales que cumplan con las siguientes características:
S Escala de coma de Glasgow de 11 a 15 puntos.

S Diámetro mayor < 10 mm.
S Ausencia de sangrado en las cisternas o en los ventrículos.
S Ausencia de déficit focal.
Existen casos en los que se presenta refractariedad al manejo médico convencio-

nal de la hipertensión intracraneal, por lo que se puede considerar la realización
de una craniectomía descompresiva. Se debe considerar también cirugía en las
fracturas de cráneo, especialmente en las que se encuentran deprimidas o que tie-
nen hemorragia asociada.
Manejo vital
Igual que en todo paciente que acude al servicio de urgencias, es prioritaria la es-
tabilización respiratoria y hemodinámica antes de realizar cualquier estudio de
diagnóstico.
Se debe realizar la intubación orotraqueal en todos los pacientes con una escala
de coma de Glasgow $ 8 puntos, así como en aquellos con un mal manejo de las
secreciones respiratorias.
Elite Books
Traumatismo craneal 13 a 15 Leve
Escala de Glasgow 9 a 12 Moderado
3a8 Severo
TAC simple Fractura o hemorragia
Medidas antiedema Valoración Intubación

S Solución hipertónica, neurocirugía orotraqueal
manitol, hiperventilación,
barbitúricos
S Antiepiléptico
Figura 15--1. Algoritmo de abordaje del traumatismo craneoencefálico en urgencias.

TAC: tomografía axial computarizada.
Es preferible la obtención de dos vías para la administración de soluciones pa-

renterales; se recomienda utilizar soluciones isotónicas para mantener una pre-
sión arterial media mínima de 90 mmHg. En algunos casos se puede usar también
solución salina hipertónica para el manejo de la hipertensión intracraneal. El uso
de albúmina se debe evitar, ya que su uso ha demostrado un incremento de la mor-
talidad (figura 15--1).
Es importante investigar acerca del mecanismo de lesión, ya que es valioso para

el pronóstico; por ejemplo, las lesiones por objetos en caída libre tienen un mayor
riesgo de complicaciones que los traumatismos por aceleración--desaceleración.
Es sumamente relevante interrogar sobre la presencia de pérdida de concien-
cia, aun cuando fuese transitoria, así como el antecedente de traumatismos cra-
neales previos.
El consumo de alcohol o drogas en las horas previas al traumatismo se asocia
también a mayores complicaciones. La misma importancia tiene el antecedente
de consumo de medicamentos antiagregantes o anticoagulantes.
En el examen físico se evalúan las siguientes alteraciones:
S Presencia de signos externos de lesión, como hematomas o abrasiones, no
sólo en el cráneo y en la cara, sino también en el resto del cuerpo.
Elite Books
S La existencia de anosmia puede ser un signo de fractura del piso anterior

del cráneo.
S La alteración de los reflejos pupilares se ha asociado a un peor pronóstico
en el trauma craneal.
S Se pueden presentar diplopía y oftalmoparesia en las fracturas de la órbita
y del piso medio del cráneo, así como en la hipertensión intracraneal (por
parálisis del VI nervio craneal).
S En las fracturas del hueso temporal puede existir la asociación de una pará-
lisis facial ipsilateral o hipoacusia.
S La existencia de signos de déficit motor focal en general implica la presen-
cia de un hematoma intracraneal.
La hipertensión intracraneal puede ser tratada con solución salina hipertónica,

manitol en bolos, hiperventilación en el paciente intubado o infusión de barbitúri-
cos. Se debe considerar la necesidad de realizar una intervención quirúrgica para
el drenaje de hematomas intracraneales o una craniectomía descompresiva.
Un estudio de 2008 del National Trauma Data Bank mostró que el monitoreo
continuo de la presión intracraneal disminuye 45% la mortalidad de los pacientes
con traumatismo craneal severo.
La inducción de hipotermia ha mostrado resultados contradictorios en el ma-
nejo del paciente con traumatismo craneoencefálico, por lo que aún se requieren
más estudios. Parece ser que el mayor beneficio se ha encontrado en los pacientes
que han sido sometidos a drenaje de un hematoma intracraneal.
Los pacientes con traumatismo tienen un riesgo elevado de trombosis venosa.
La tromboprofilaxis con heparina es segura, ya que no incrementa el riesgo de
complicaciones hemorrágicas en estos pacientes.
Se debe evitar el uso de esteroides intravenosos, ya que no han mostrado ser
de utilidad, incluso en algunos estudios se han relacionado con una mayor morta-
lidad.
No existe duda de que se debe iniciar el manejo antiepiléptico en el paciente
que presentó crisis epiléptica después del traumatismo; no obstante, no existe un
consenso acerca del periodo que debe mantenerse el tratamiento. Por otra parte,
el uso de antiepilépticos profilácticos es también controversial; en caso de iniciar
su administración se recomienda no hacerlo por más de dos semanas si durante
este periodo el paciente no presenta crisis.
Ningún fármaco neuroprotector ha mostrado un beneficio relevante en los en-
sayos clínicos.
Elite Books
REFERENCIAS
1. American College of Surgeons: Advanced trauma life support for doctors. 9ª ed. Chicago,
2012.
2. Blennow K, Brody D, Kochanek P, Levin H, McKee A et al.: Traumatic brain injuries.
Nat Rev Dis Primers 2016;2:16084.
3. Crane P, Gibbons L, Dams O’Connor K, Trittschuh E, Leverenz J et al.: Association
of traumatic brain injury with late--life neurodegenerative conditions and neuropathologic
findings. JAMA Neurol 2016;73(9):1062.
4. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud: Detección y manejo inicial de la le-
sión craneal traumática aguda en el adulto. Primer nivel de atención. 2013.
5. Glasgow coma scale. www.glasgowcomascale.org--
6. Stocchetti N, Maas A: Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014;370(22):
2121--2130.
Elite Books

Elite Books
16
Traumatismo raquimedular
Israel Sefchovich Chartarifsky, Ulises García González
La fisiopatología del trauma raquimedular (TRM) es compleja y aún no se cono-

ce por completo. La lesión del cordón espinal está determinada por procesos pri-
marios y secundarios. La lesión primaria se debe a la transmisión de energía me-
cánica a la médula y a las estructuras neurales durante el evento traumático. El
trauma raquimedular incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las dife-
rentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares,
meníngeas, radiculares y medulares de la columna vertebral en cualquiera de sus
niveles.
Habitualmente afecta a las personas jóvenes en etapa productiva. Representa
un problema económico para los sistemas de salud, dado el alto costo que implica
su tratamiento en la etapa aguda y la posterior rehabilitación. La médula espinal
es el conducto a través del cual viaja la información entre el cerebro y el cuerpo;
está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones

neurológicas. La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y mul-
tifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo; por ello el objeti-
vo sobre el manejo del daño espinal está orientado a reducir el déficit neurológico
resultante y prevenir alguna pérdida adicional de la función neurológica.
El nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja, seguida de
la unión toracolumbar; estos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad
de la columna espinal. En un paciente con sospecha de daño espinal la columna
debe ser inmovilizada para prevenir el daño neurológico, y la anatomía de la le-
sión debe ser analizada como primer paso en el momento de proveer un trata-
miento efectivo.
219
Elite Books
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de daño vertebromedular en el mundo va de 50 a 60 personas por

cada millón, que son los hospitalizados cada año. En 60% de estas lesiones se
compromete la región cervical. Las lesiones de la médula espinal son devastado-
ras; son más frecuentes en los pacientes con edades entre los 20 y los 30 años, y
los medios, en orden de frecuencia, son los accidentes de tránsito, las caídas y los
deportes. El TRM debe ser asumido en las víctimas de accidentes de tráfico de
alta velocidad, las personas sometidas a traumatismo severo, que han caído por
las escaleras o que se han sufrido daño al zambullirse en el agua, las personas con
trauma menor que refieran dolor espinal y que presentan síntomas sensitivos o
motores, y los individuos que sufrieron un traumatismo y que posteriormente
mostraron compromiso de la conciencia, hasta no probar lo contrario. Con el pro-
pósito de hacer más efectivo el tratamiento del TRM se ha buscado un mejor y
detallado entendimiento de los procesos fisiopatológicos que ocurren después de
éste y de las interacciones entre sus componentes para producir las alteraciones
funcionales que se observan. Este conocimiento ha mostrado que varios elemen-
tos de la respuesta natural al trauma, especialmente la inflamación, actúan acen-
tuando el daño neurológico producido por el trauma original. Miles de pacientes
se presentan de manera rutinaria en los centros de emergencia con daño en el cue-
llo y la espalda. Los cuidados inmediatos y la evaluación apropiada de los pacien-
tes con traumatismo espinal son habilidades que todos los médicos debieran co-
nocer.
La médula espinal es el principal conducto a través del cual la información mo-
tora y sensitiva viaja entre el cerebro y el resto del cuerpo. Los axones de las neu-
ronas sensitivas ingresan a la médula, y los axones de las neuronas motoras la
abandonan a través de los nervios segmentarios o raíces nerviosas. Las raíces ner-
viosas son numeradas y denominadas de acuerdo con el foramen por el cual in-
gresan o abandonan la columna vertebral. Por ejemplo, las raíces C6 (izquierda
y derecha) pasan a través de los forámenes situados entre las vértebras C5 y C6.
Las raíces sensitivas reciben información procedente de zonas de la piel llamadas
dermatomas. Del mismo modo, cada raíz motora inerva un grupo muscular deno-
minado miotoma. Un dermatoma representa una discreta y continua área de la
piel; la mayoría de las raíces motoras inervan más de un músculo y, a su vez, la
mayoría de los músculos están inervados por más de una raíz motora.
MECANISMOS DE LA LESIÓN MEDULAR PRIMARIA
Los mecanismos más comunes del TRM incluyen rupturas mecánicas, compre-
sión, contusión, rotación o avulsión de los elementos neurales. Estas lesiones
Elite Books
Traumatismo raquimedular 221
usualmente ocurren con fracturas o dislocación de las vértebras. Es el tipo com-

presivo--contuso en el cual el desplazamiento de los elementos de la columna ver-
tebral, los fragmentos óseos, los discos y los ligamentos transmite energía mecá-
nica sobre el cordón medular, que con frecuencia se sostiene a través del tiempo.
Otros mecanismos descritos son el cizallamiento, la laceración, el estiramiento
agudo y la aceleración--desaceleración súbitas. Estos mecanismos físicos rara
vez producen un corte transversal de la médula completa con pérdida de la conti-
nuidad anatómica del cordón espinal.
Las lesiones penetrantes debido a proyectiles por arma de fuego, arma blanca,
y desplazamiento de los huesos fracturados también causan lesiones primarias en
la médula espinal.
Los mecanismos de lesión son:
S Hiperextensión: movimiento posterior excesivo de la cabeza o el cuello.

S Hiperflexión: movimiento anterior excesivo de la cabeza sobre el tórax.
S Compresión: el peso de la cabeza o la pelvis es trasladado hacia el cuello
o la pelvis.
S Rotación: excesiva rotación del torso o la cabeza y el cuello, moviéndose
de un lado contra el otro.
S Flexión lateral: fuerza directa lateral sobre la columna vertebral.
MECANISMOS DE LA LESIÓN MEDULAR SECUNDARIA
Las lesiones vasculares a la médula espinal, causadas por ruptura de la arteria,

trombosis o hipoperfusión debido a estado de choque, son las mayores causas de
lesiones secundarias a la médula espinal. Puede haber lesión medular sin daño
de la columna.
El trauma desencadena una serie de procesos fisiopatológicos que producen

la lesión medular secundaria. Para mejorar su comprensión, y pensando en las
implicaciones terapéuticas, ésta se ha subdividido en varias fases de acuerdo con
la cascada de eventos que se desencadenan en cada una de ellas.
Fase inmediata (de 0 a 2 h)
Se inicia en el momento del trauma y está dominada por el compromiso relacio-

nado directamente con la lesión inicial.
El primer cambio detectable es la inflamación generalizada del cordón espi-
nal, casi siempre acompañada de hemorragia de la sustancia gris central, en cuyas
células se presenta necrosis debida a la disrupción mecánica de las membranas
Elite Books
y a la isquemia resultante de la disrupción vascular. La disrupción microvascular

induce hemorragia en la sustancia blanca circundante, que puede empeorar el
compromiso local y extenderlo a segmentos adyacentes de manera proximal y
distal.
Fase aguda (de 2 a 48 h)

Es el periodo en el que la lesión secundaria se vuelve dominante. En esta fase hay
más susceptibilidad para realizar intervenciones neuroprotectoras. En las si-
guientes secciones se describirán los elementos de la cascada de la lesión medular
secundaria.
Fase subaguda (de 2 días a 2 semanas)

En este periodo la respuesta fagocitaria es máxima, en busca de la remoción del
tejido desbridado del área de lesión y la promoción, en algún grado, del creci-
miento axonal. También se inicia una respuesta astrocitaria tardía, en la cual exis-
te hipertrofia e hiperplasia de la población de astrocitos localizados en la periferia
de la lesión, formando un entrelazamiento proteico que va a configurar la cicatriz
glial. Esta cicatriz representa una barrera física y química para la regeneración
axonal. Sin embargo, la reacción astrocitaria tardía promueve también el resta-
blecimiento de la homeostasis iónica y de la integridad de la barrera hematome-
dular.
Fase intermedia (de 2 semanas a 6 meses)

Se caracteriza por la continua maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axo-
nal regenerativo, aunque estos intentos son insuficientes para conseguir una recu-
peración funcional significativa, principalmente en las lesiones severas.
Fase crónica (de 6 meses en adelante)

Se llevan a cabo la maduración y la estabilización de la lesión. Continúa la forma-
ción de la cicatriz glial y se instaura la degeneración walleriana de los axones se-
veramente lesionados (proceso que puede tardar años). Se considera que a los dos
años del TRM la lesión está completamente madura.
Lamentablemente, la lesión no permanece estática, y se puede producir una
disfunción neurológica tardía secundaria a la formación de quistes y siringomie-
lia hasta en 30% de los pacientes. Esta disfunción se puede manifestar en compro-
miso ascendente, síntomas del tallo cerebral y dolor neuropático (cuadro 16--1).
Elite Books
Cuadro 16--1. Nivel neurológico de la lesión medular

S Nivel más caudal de función motora/sensitiva
S Los niveles motor y sensitivo pueden no coincidir
S El nivel sensitivo puede variar en cada lado
ABORDAJE CLÍNICO
Las lesiones de la columna vertebral se presentan de diferentes formas. Aunque

el dolor es el síntoma principal, puede estar ausente o no es notado por el paciente,
porque puede estar enmascarado por otra lesión más dolorosa. Se puede presentar
espasmo muscular. La lesión individual de una raíz nerviosa se presentará con
dolor localizado o pérdida de la sensibilidad.
Una evaluación neurológica detallada es esencial para poder realizar una valo-
ración adecuada de la gravedad del traumatismo, así como también para evaluar
la subsecuente mejoría o el deterioro de las funciones neurológicas. El examen
neurológico tiene dos componentes (sensitivo y motor), los cuales deben ser des-
critos de manera separada.
Paso 1. Hacer un examen de la función motora
El examen motor se realiza a través del examen de un músculo clave en cada lado
del cuerpo para los 10 pares de miotomas. Cada músculo debe ser examinado en
secuencia cefalocaudal. La fuerza de cada músculo se gradúa en una escala de
seis puntos:
S 0 = parálisis total.
S 1 = contracción palpable o visible.

S 2 = movimiento activo en todo el rango, con gravedad eliminada.
S 3 = movimiento activo pleno en contra de la gravedad.
S 4 = movimiento activo pleno contra resistencia moderada.
S 5 = (normal) movimiento activo en contra de la resistencia.
S NT = no comprobables.
Las pruebas motoras realizadas generan dos grados motores por lado de miotoma
(derecho e izquierdo). Estos resultados posteriormente se suman entre los mioto-
mas y los lados del cuerpo para generar un resumen del resultado motor. La puntua-
ción motora proporciona una documentación numérica para evaluar los cambios
en la función motora. Esta evaluación inicial permitirá realizar una valoración
neurológica posterior más objetiva (figura 16--1 y cuadro 16--2).
Elite Books
C5 Deltoides
C6 Bíceps
C7 Tríceps
X8 Flexor de la muñeca y los dedos
T1 Abductor del quinto dedo
L2 Flexor de la cadera
L3, L4 Extensor de la rodilla
L4, L5 a S1 Flexión de la rodilla
L5 Extensor del tobillo
S1 Flexor del tobillo
Figura 16--1. Mapa de los miotomas espinales. Adaptado de American Spinal Injury
Association: International standards for neurological classification of spinal cord injury.
Chicago, 2002.
Es necesario realizar un tacto rectal para evaluar la contracción voluntaria del

esfínter anal. El grado de función diafragmática se puede valorar midiendo la ca-
pacidad vital; sin embargo, conociendo el nivel del daño y el patrón de inervación
diafragmático es posible prevenir el desarrollo de insuficiencia respiratoria. De-
bido a que el diafragma es inervado por las raíces de C3 a C5 (con mayor aporte
Cuadro 16--2. Examen físico de los miotomos espinales

C5 Flexores del codo (bíceps, braquial)
C6 Extensores de la muñeca (extensor radial largo y corto del carpo)
C7 Extensores del codo (tríceps)
C8 Flexores digitales (flexor digital profundo)
T1 Abductor corto de los dedos (abductor del dedo meñique)
L2 Flexores de la cadera (iliopsoas)
L3 Extensores de la rodilla (cuadríceps)
L4 Flexores dorsal del tobillo (tibial anterior)
L5 Extensores largos de los dedos del pie (extensor largo hallux)
S1 Plantares flexores del tobillo (gastrocnemio, sóleo)
Estos músculos deben ser examinados (bilateralmente) y clasificados mediante la escala definida
previamente. Estos músculos son los determinados a examinar, debido a que se encuentran iner-
vados por los segmentos seleccionados, además por su facilidad de examinación. Idealmente
deben ser examinados en posición supina. Para los miotomos que no son clínicamente examina-
bles por examen físico de los músculos, como C1--C4, T2 o L1 y S2--S5, el nivel motor se presume
con base en lo encontrado en el examen sensitivo (es considerado el mismo).
Elite Books
de C4), el TRM por debajo de la raíz C5 no afecta la función diafragmática. Pues-

to que los músculos intercostales y otros músculos accesorios de la respiración
son denervados muchas veces por el TRM, casi siempre ocurrirá hipoventilación.
La hipoxemia se puede presentar luego de 24 h, cuando el paciente (que ya no
tiene el uso de los músculos accesorios de la respiración) se cansa o cuando la
función respiratoria se ve comprometida ya sea por atelectasias, neumonía o aspi-
ración.
En los pacientes con daño entre los niveles C3--C5 la función diafragmática
se compromete inevitablemente luego del daño y se presenta insuficiencia respi-
ratoria aguda.
El daño completo de la médula espinal sobre C3 resulta en apnea y muerte, a
menos que la vía aérea se establezca rápidamente tras el daño.
Además de las pruebas bilaterales de estos músculos, el esfínter anal externo
debe ser examinado con base en las contracciones percibidas alrededor del dedo
del examinador y graduadas como presentes o ausentes.
Esta última información es utilizada únicamente para determinar lo completo
o no de la lesión.
Paso 2. Realizar un examen de la función sensitiva
Idealmente el examen sensitivo es completado por medio de la exploración de los

puntos clave de cada uno de los 28 dermatomas a ambos lados del cuerpo (figura
16--2 y cuadro 16--3).
En cada uno de estos puntos hay que examinar la sensibilidad profunda (pin-
chando con un alfiler) y la sensibilidad superficial (al tacto suave). La apreciación
de cada una de ellas debe ser medida separadamente de acuerdo con una escala
de tres puntos:
S 0 = ausente.
S 1 = alteración (reconocimiento parcial o alterado, incluyendo hiperestesia).
S 2 = normal.
S NT = no comprobable.
La confirmación del examen sensitivo se consigue obteniendo cuatro valores

sensitivos por dermatoma:
S R: sensibilidad profunda.
S R: sensibilidad superficial.
S L: sensibilidad profunda.
S L: sensibilidad superficial.
Elite Books
B
C2
C3 C2
C3
C4 C4
T2 T3 T2
C5 T4 C5
T5
T6
T7
T8
C6 T1 T9 T1 C6
T10
T11
T12
L1 L1 S3
S4, 5
L2 L2
L2
S2 S2
C4 C6 L3 L3 C6 C4 L3
C7 C7
L4 L4 L4
L5 L5 S1 S1
L5 L5
A S1 S1 S1
Figura 16--2. A. Mapa de los dermatomas espinales. Adaptada de American Spinal In-
jury Association: International standards for neurological classification of spinal cord in-
jury. Chicago, 2002. B. Valoración.
Paso 3. Evaluar los síntomas asociados al

trauma raquimedular y definir el síndrome espinal
Entre 25 y 50% de los pacientes con TRM también tienen un severo traumatismo
craneoencefálico asociado, usualmente con pérdida de conciencia o amnesia pos-
traumática, y en ocasiones déficit neurológico severo por hematomas intracra-
neales. Cualquier alteración del estado cognitivo debe ser evaluada oportuna y
apropiadamente. Existe un número de patrones de déficit neurológicos caracte-
rísticos que pueden desarrollarse en el TRM.
El daño medular completo se distingue del parcial porque el primero no tiene
función motora ni sensitiva; en cambio, el parcial tiene preservación de las fun-
ciones motora y sensitiva bajo el nivel del daño. Los pacientes con lesión parcial
pueden recuperar sustancialmente o incluso por completo la función neurológica,
incluso en casos con déficit neurológico inicial severo. El daño medular comple-
to ocurre por regla en los pacientes con fracturas torácicas y dislocaciones a ese
nivel, debido a que el canal espinal en la región torácica es pequeño en relación
con el tamaño de la médula espinal. Pese a que los pacientes con daño medular
Elite Books
Cuadro 16--3. Examen físico de los dermatomas espinales

C2 Protuberancia occipital
C3 Fosa supraclavicular
C4 Inicio de la articulación acromioclavicular
C5 Lado lateral de la fosa antecubital
C6 Pulgar
C7 Dedo 3 de la mano
C8 Dedo 5 de la mano
T1 Lado medial (ulnar) de la fosa antecubital
T2 Ápex de la axila
T3 Tercer espacio intercostal*
T4 Cuarto espacio intercostal (pezón)*
T5 Quinto espacio intercostal (a mitad de camino entre T4 y T6)*
T6 Sexto espacio intercostal (nivel del xifoides)*
T7 Séptimo espacio intercostal (a mitad de camino entre T6 y T8)*
T8 Octavo espacio intercostal (a mitad de camino entre T6 y T10)*
T9 Noveno espacio intercostal (a mitad de camino entre T8 y T10)*
T10 Décimo espacio intercostal (ombligo)*
T11 Undécimo espacio intercostal (a mitad de camino entre T10 y T12)*
T12 En el punto medio del ligamento inguinal
L1 A mitad de la distancia entre T12 y L2
L2 Mitad anterior del muslo
L3 Cóndilo femoral medial
L4 Maleolo medial
L5 Dorso del pie en la tercera articulación metatarsofalángica
S1 Cara lateral del talón
S2 Línea media de la fosa poplítea
S3 Tuberosidad Isquiática
S4 Zona perianal (tomada como un solo nivel con S5)
Todos estos puntos clave deben ser probados bilateralmente para evaluar la sensibilidad. La pre-
sencia de reflejo bulbocavernoso (constricción del esfínter anal como respuesta a pincelar la piel
de la región perineal) son signos de función distal preservada, lo que indica lo incompleto de la le-
sión neurológica y presagia, por lo tanto, un pronóstico más favorable. * Punto que debe ser medido
en la línea medioclavicular.
completo que persiste por más de 24 h pueden recuperar alguna de sus funciones
motoras o sensitivas posteriormente, lo usual es que no se recuperen en un grado
importante. Los daños bajo L1 o L2 afectan más los nervios periféricos de la cau-
da equina que la médula espinal. Los pacientes con daño a este nivel pueden tener
una recuperación sustancial de los nervios periféricos que inervan los esfínteres
y las extremidades inferiores.
Síndrome medular central
Es una lesión que ocurre casi exclusivamente en la región cervical (hiperexten-

sión del cuello en los pacientes mayores que tienen algún grado de estenosis cer-
Elite Books
vical); el déficit motor es más severo en las extremidades superiores que en las
inferiores y más profundo en la musculatura intrínseca de la mano. La extensión
del déficit sensitivo es variable, así como también el grado de disfunción intesti-
nal y vesical.
Síndrome de Brown--Sequard
Se asocia a daño unilateral. Es una lesión que se caracteriza por pérdida de la fun-
ción motora y de la propiocepción ipsilateral al daño espinal, y por un déficit sen-
sitivo para el dolor y la temperatura contralateral al daño.
Síndrome medular anterior
Es una lesión que produce una pérdida variable de la función motora y de la sensi-
bilidad al dolor y la temperatura; la propiocepción se encuentra preservada.
Síndrome del cono medular
Es una lesión de la médula sacra (cono) y de las raíces nerviosas lumbares dentro
del canal lumbar que usualmente resulta en vejiga neurogénica, intestino arre-
fléctico y extremidades inferiores arreflécticas.
Los segmentos sacros pueden ocasionalmente mostrar los reflejos preserva-
dos (p. ej., bulbocavernoso).
Síndrome de cauda equina
Es un daño a nivel de las raíces nerviosas lumbosacras dentro del canal medular
que trae como resultado vejiga neurogénica e intestino y extremidades inferiores
arreflécticos.
Paso 4. Efectuar la valoración imagenológica
Se deben realizar siempre con el paciente inmovilizado y con movimientos en

bloque, incluso bajo tracción si es necesario (cuadro 16--4).
Cuadro 16--4. Objetivos del estudio de imagen en el trauma raquimedular

S Valorar la alineación de la columna
S Identificar las fracturas o el daño ligamentoso
S Determinar si las estructuras nerviosas están comprimidas por hueso o tejidos blandos
Elite Books
Radiografías simples
La valoración inicial se comienza con radiografías. En la región cervical el estu-

dio radiográfico más importante es la radiografía lateral, pues es la que permite
hacer una pesquisa de la mayoría de las fracturas y dislocaciones cervicales. La
radiografía cervical debe incluir la articulación atlantooccipital, las siete vérte-
bras cervicales y la articulación C7--T1.
Una radiografía cervical lateral excluye 85% de las fracturas. La proyección
anteroposterior y la visión transoral son usadas para clarificar las fracturas sobre
el proceso odontoides, así como también para evaluar la articulación entre C1 y
C2. Excluye la mayor parte de las fracturas.
En 10% de los pacientes con una fractura de la columna cervical hay una se-
gunda fractura asociada, no contigua, en la columna vertebral, por lo que si se
identifica una anormalidad ¡hay que buscar otra! En esta situación se requiere una
revisión radiográfica de toda la columna vertebral.
Los pacientes con signos o síntomas que sugieren daño espinal torácico o lum-
bosacro y aquellos que han sufrido daño en vehículos motorizados o caen de gran
altura deben ser sometidos a radiografías anteroposterior y lateral de columna
para identificar posibles fracturas y subluxaciones.
Tomografía axial computarizada
Puede revelar la anatomía exacta de una lesión ósea y su extensión hacia el canal
medular por fragmentos óseos. Este examen está indicado en todos los pacientes
con fracturas o subluxaciones apreciadas previamente en la radiografía (figura
16--3A).
La tomografía axial computarizada (TAC) también está indicada en los pa-
cientes con déficit neurológico, pero que no tienen anormalidades aparentes en
la radiografía, en los pacientes con dolor intenso cervical o bajo y con radiografía
normal, y en aquellos en los que la columna torácica o lumbar debe ser examinada
para definir la anatomía de la fractura y la extensión de la lesión al canal espinal.
La TAC también está indicada para evaluar la columna cervical baja cuando
no es posible visualizarla en la radiografía por el recubrimiento de los tejidos
blandos.
Resonancia magnética
Es un método excelente para identificar anormalidades, como hemorragias, con-

tusión o compresión de las raíces nerviosas. Sin embargo, no es tan bueno como
la TAC para evaluar las estructuras óseas. Otro punto que juega en contra de la
resonancia magnética es que requiere un tiempo relativamente largo (comparado
Elite Books
A B
Figura 16--3. A. Tomografía simple. B. Resonancia magnética de la columna cervical.

Ambas demuestran luxación a nivel de C4--C5 con compresión espinal. Tomado de la
referencia 24.
con la TAC) para realizar el examen; por lo tanto, es difícil obtener imágenes sa-
tisfactorias en los pacientes agitados o con mucho dolor (figura 16--3B).
MANEJO INICIAL EXTRAHOSPITALARIO
El manejo del TRM comienza en el mismo sitio donde sucede y debe cumplir
estrictamente los protocolos del Advanced Trauma Life Support. Existen tres ob-
jetivos fundamentales en la escena del trauma: prevenir lesiones adicionales,
mantener la oxigenación y la perfusión adecuadas a través de las maniobras de
reanimación, y el traslado. Es crucial realizar un traslado oportuno y adecuado
a un centro de referencia que cuente con un equipo multidisciplinario de profesio-
nales y la tecnología necesaria para responder a los requerimientos terapéuticos
de este tipo de pacientes (cuadros 16--5 y 16--6).
Cuando el paciente tiene un daño obvio que requerirá evaluación hospitalaria
el principio es “no movilizarlo” o, en caso de requerirse, hacerlo cuidadosamente
apoyando la columna completamente y teniendo en cuenta que se debe mantener
alineada apoyando la cabeza, asegurándose de que ésta y el cuerpo se muevan al
Cuadro 16--5. Objetivos de manejo del trauma raquimedular

S Conservar la vida
S Disminuir el déficit neurológico
S Prevenir una pérdida adicional de la función neurológica
Elite Books
Cuadro 16--6. ¿Cuándo se debe sospechar una lesión de la columna?

S Mecanismo de lesión
S Paciente inconsciente
S Déficit neurológico
S Dolor o sensibilidad en la columna
unísono. Mantener la espina alineada implica mantenerla en la línea que era nor-
mal para el paciente antes del traumatismo.
Se debe tener presente que todo paciente con lesión neurológica puede enmas-
carar sintomatología de lesión en otros órganos debido a la ausencia de dolor.
Inmovilización espinal
De los pacientes con traumatismos mayores 5% sufren inestabilidad de la colum-

na cervical, de los cuales dos tercios (33%) no presentan déficit neurológico (fi-
gura 16--4).
Todo paciente con un traumatismo mayor debe ser rescatado con la colocación
de un collarín semirrígido para su traslado en una tabla espinal corta y luego colo-
carlo en una tabla espinal larga con sus amarras correspondientes, con el fin de
asegurar un manejo sin movimientos intempestivos que puedan aumentar el
Lateral
Figura 16--4. Placa simple lateral de columna cervical que demuestra luxación en
C4--C5. Tomado de la referencia 24.
Elite Books
daño. En el sitio de atención el paciente puede ser evaluado en la misma tabla sin
necesidad de hacer traslados que impliquen movilidad de la columna vertebral.
La columna dorsal de T1 a T10 posee una considerable estabilidad intrínseca,
debido a la presencia de la parrilla costal y a su relativa inmovilidad. Las lesiones
en esta región son poco comunes y la columna en general permanece estable me-
cánicamente, a menos que se presenten múltiples fracturas costales de manera
concomitante.
La columna toracolumbar desde T11 hasta L2 es una zona de transición entre
una región torácica relativamente rígida y la región lumbar, que posee un rango
de movilidad mayor. Esta zona es el segundo sitio más común de fracturas verte-
brales y dislocaciones. Las lesiones a este nivel deben ser consideradas inestables,
por lo que los pacientes deben permanecer en decúbito supino y ser movidos cui-
dadosamente en forma equilibrada, evitando flexionar o extender la columna.
Las fracturas de la columna lumbar baja son menos comunes que las de la
unión toracolumbar; sin embargo, las mismas consideraciones respecto a la ines-
tabilidad son aplicables a estas dos regiones.
Hay que recordar que “la protección es la prioridad; la detección es secunda-
ria”.
Manejo vital
Durante la fase aguda se deben recordar el diagnóstico y el manejo del ABC di-
vulgado por el Advanced Trauma Life Support. La amenaza más próxima a la
vida en los pacientes con TRM cervical es la hipoxia secundaria a hipoventilación
o a la aspiración de contenido gástrico. Según el grado de compromiso, los reque-
rimientos de oxígeno pueden ir desde el uso de bigotera hasta la necesidad de in-
tubación temprana en aquellos con daño cervical alto.
Ante un paciente con una columna cervical inestable y la necesidad inminente
de intubación, ésta se debe realizar con el mayor de los cuidados, teniendo la cau-
tela de no desestabilizarla durante el establecimiento de la vía aérea. Idealmente
la intubación debiera hacerse con el uso de fibrobroncoscopia. Si no es posible
realizar la intubación está indicada una cricotirotomía de urgencia.
La pérdida del tono simpático vasomotor secundaria al daño cervical puede
llevar a vasodilatación excesiva y secundariamente a hipoperfusión tisular. La
bradicardia asociada como consecuencia de la pérdida del tono simpático ayuda
a distinguir entre el choque de causa neurológica y el choque secundario a hemo-
rragia.
Elite Books
Cuadro 16--7. Indicación de intubación en las lesiones medulares

S Insuficiencia respiratoria
S Disminución del nivel de conciencia (escala de coma Glasgow < 9)
S Aumento de la frecuencia respiratoria con hipoxia
S PCO2 > 50
S Capacidad vital < 10 mL/kg
La disminución del gasto cardiaco secundario a bradicardia severa puede ser

tratada con atropina, y la hipotensión se puede manejar con la administración de
cristaloides.
El aporte de cristaloides se debe realizar con precaución, ya que los pacientes
con daño en la columna vertebral pueden sufrir daño vascular pulmonar asociado
a un aumento de catecolaminas, por lo que están predispuestos a desarrollar ede-
ma pulmonar agudo. El uso de agentes inotrópicos rara vez es necesario, y se debe
reservar para los pacientes en los que la disminución del gasto cardiaco no puede
ser corregida con aporte de volumen ni con aumento de la frecuencia cardiaca.
La cateterización urinaria es fundamental en los pacientes que padecen TRM,
con la finalidad de prevenir la distensión vesical y poder valorar la uresis.
Soporte respiratorio
Es fundamental mantener una adecuada oxigenación, dado que atenúa en forma

importante el daño adicional debido a la isquemia resultante por la lesión inicial.
Por otra parte, los pacientes con lesiones cervicales tienen un compromiso inme-
diato de los volúmenes respiratorios, debido al involucro variable de la muscula-
tura torácica (cuadro 16--7).
Las complicaciones respiratorias están íntimamente relacionadas con la seve-

ridad del TRM y el compromiso sistémico. Un adecuado manejo de la vía aérea
y de la terapia de higiene broncopulmonar previene fallas respiratorias posterio-
res y procesos infecciosos asociados.
Evaluación de la circulación
En el paciente que persiste hipotenso es necesario investigar los sitios con mayor
probabilidad de sangre oculta, que son la cavidad pleural, la cavidad abdominal
(en especial la retroperitoneal), la cavidad pélvica y el muslo.
Es de vital importancia mantener una adecuada perfusión, con el fin de optimi-
zar el control de los mecanismos de la lesión medular secundaria. Los pacientes
Elite Books
que sufren TRM se encuentran generalmente enmarcados dentro del politrauma-

tismo, por lo que tienen dos potenciales causas de compromiso hemodinámico:
la hipovolemia y el choque neurogénico, que consiste en la pérdida del tono vaso-
motor como consecuencia del trauma expresado en forma primaria como hipo-
tensión generalizada.
Choque medular
El choque medular se define como una completa pérdida de toda la función neu-
rológica, incluyendo los reflejos y el tono rectal, por debajo de un nivel específico
asociado a disfunción autonómica.
En el choque neurogénico se presenta la tríada de:
S Hipotensión.
S Bradicardia.
S Vasodilatación periférica.
Esto usualmente no ocurre en las lesiones de la médula espinal por debajo del ni-
vel de T6. Una vez que el origen de la hemorragia ha sido excluido el tratamiento
del choque neurogénico se inicia con la administración de solución isotónica a
un máximo de 2 L. Los signos de una adecuada perfusión son:
S Presión arterial sistólica de 90 a 100 mmHg.

S Frecuencia cardiaca de 60 a 100/min con ritmo sinusal.
S La bradicardia significativa debe ser tratada con atropina.
S Gasto urinario > 30 mL/h. Rara vez es necesaria la dopamina; si se adminis-
tra debe ser en dosis de 2 a 5 Ng/kg/min.
S Prevención de la hipotermia.
Intervención farmacológica
El uso de corticoides ha sido controvertido. Del análisis de la literatura disponible
en relación con la utilidad del uso de metilprednisolona en el TRM agudo surgen
interrogantes respecto a la verdadera utilidad del tratamiento. Según las series
disponibles en la actualidad, se ha visto que su uso no implica ningún beneficio
en el paciente con daño medular.
Tratamiento adicional
La instalación de sonda nasogástrica para prevenir la aspiración de contenido
gástrico y disminuir la distensión abdominal debe ser cuidadosa, pues está con-
Elite Books
traindicada en pacientes con daño craneofacial por su posible penetración intra-

craneal.
Es desarrollo de úlceras gastroduodenales por estrés es común en los días pos-
teriores al TRM, por lo que los pacientes deben recibir tratamiento profiláctico,
sea con ranitidina, omeprazol o sucralfato, entre otros.
En 5% de los pacientes con daño medular ocurre tromboembolismo pulmonar,
el cual se presenta comúnmente entre dos y tres semanas después del trauma. Su
incidencia puede disminuir con el uso de los métodos habituales de prevención,
como la administración de heparina de bajo peso molecular.
CONCLUSIONES
La fisiopatología del TRM es altamente compleja y, aunque su conocimiento ha

progresado recientemente, se desconocen todos los eventos que desencadena y
su cronología. Por ello es necesario identificar las potenciales intervenciones que
mejoren el pronóstico neurológico de los pacientes y el mejor momento para rea-
lizarlas.
El manejo inicial del TRM empieza en el sitio del trauma y está encaminado
a optimizar las condiciones respiratorias y hemodinámicas del paciente. El trau-
matismo espinal puede tener consecuencias devastadoras, de ahí que la historia
natural de la mayoría de las lesiones de la médula espinal y la cauda equina se
encaminen hacia un deterioro progresivo de la condición general del paciente, la
cual se ve menoscabada por complicaciones como escaras por decúbito, neumo-
nías, infecciones urinarias, etc. Es por ello que los cuidados agresivos y apropia-
dos de los pacientes con daño raquimedular agudo maximizan las posibilidades
de recuperación neurológica, previenen un mayor deterioro y minimizan las
complicaciones a futuro.
REFERENCIAS
1. Bracken MB, Collins WF, Freeman DF, Shepard MJ, Wagner FW et al.: Efficacy of me-
thylprednisolone in acute spinal cord injury. JAMA 1984;251(1):45--52.
2. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, Holford TR, Baskin DS et al.: Methylpredni-
solone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1--year follow--up data. Results
of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 1992;76(1):23--31.
3. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al.: A randomized, controlled trial of methyl-
prednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal--cord injury. Results of the Second
National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med 1990;322(20):1405--1411.
4. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, Leo SL, Aldrich EF et al.: Administration of
methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment
Elite Books
of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Random-
ized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997;277(20):
1597--1604.
5. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, Leo SL, Aldrich EF et al.: Methylprednisolone
or tirilazad mesylate administration after acute spinal cord injury: 1--year follow up. Results
of the third National Acute Spinal Cord Injury randomized controlled trial. J Neurosurg
1998;89(5):699--706.
6. Bracken MB: Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2012;1:
CD001046.
7. Davidoff GN, Roth EJ, Richards JS: Cognitive deficits in spinal cord injury: epidemiolo-
gy and outcome. Arch Phys Med Rehab 1992;73:275--284.
8. Donnelly DJ, Popovich PG: Inflammation and its role in neuroprotection, axonal regen-
eration and functional recovery after spinal cord injury. Exp Neurol 2008;209(2):378--388.
9. Ehlers MD: Deconstructing the axon: wallerian degeneration and the ubiquitin--protea-
some system. Trends Neurosci 2004;27(1):3--6.
10. Fleming JC, Norenberg MD, Ramsay DA, Dekaban GA et al.: The cellular inflammatory
response in human spinal cords after injury. Brain 2006;129(Pt 12):3249--3269.
11. Herrmann JE, Imura T, Song B, Qi J, Ao Y et al.: STAT3 is a critical regulator of astro-
gliosis and scar formation after spinal cord injury. J Neurosci 2008;28(28):7231--7243.
12. Hill CE, Beattie MS et al.: Degeneration and sprouting of identified descending supraspi-
nal axons after contusive spinal cord injury in the rat. Exp Neurol 2001;171(1):153--169.
13. Kwon BK, Tetzlaff W, Grauer JN, Beiner J, Vaccaro AR: Pathophysiology and phar-
macologic treatment of acute spinal cord injury. Spine J 2004;4(4):451--464.
14. Lammertse D, Dungan D, Dreisbach J, Falci S, Flanders A et al.: Neuroimaging in trau-
matic spinal cord injury: an evidence--based review for clinical practice and research. J Spi-
nal Cord Med 2007;30(3):205--214.
15. Maynard F, Bracken M, Creasey G, Ditunno J et al.: International standards for neuro-
logical and functional classification of spinal cord injury. Spinal Cord 1997;35:266--274.
16. Nockels RP: Nonoperative management of acute spinal cord injury. Spine 2001;26(Suppl
24):S31--S37.
17. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos: Programa avanzado de apoyo vital
en trauma para médicos -- ATLSR. 9ª ed. American College of Surgeons, 2015.
18. Rowland JW, Hawryluk GW, Kwon B, Fehlings MG: Current status of acute spinal cord
injury pathophysiology and emerging therapies: promise on the horizon. Neurosurg Focus
2008;25(5):E2--E13.
19. Schmidt OI, Gahr RH, Gosse A, Heyde CE: ATLS(R) and damage control in spine trau-
ma. World J Emerg Surg 2009;4:9.
20. Sekhon LH, Fehlings MG: Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute
spinal cord injury. Spine 2001;26(24S):S2--S12.
21. Short DJ, El Masry WS, Jones PW: High dose methylprednisolone in the management
of acute spinal cord injury--a systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord
2000;38(5):273--286.
22. Tator CH, Koyanagi I: Vascular mechanisms in the pathophysiology of human spinal cord
injury. J Neurosurg 1997;86(3):483--492.
23. Wardrope J, Ravichandran G, Locker T: Risk assessment for spinal injury after trauma.
Br Med J 2008;328:721--723.
24. Fiorillo P, Demonti H, Giuria H, Aparicio JL, Della VF: Trauma deportivo cervical ca-
tastrófico en un jugador de rugby. Rev Asoc Argent Traumatol Deporte 2014;21(1).
Elite Books
17
Urgencias neurológicas en
el paciente reumatológico
Alain Sánchez Rodríguez, Alonso Turrent Carriles,
Ximena Montserrat Reyes Mata
El abordaje y el tratamiento del paciente con diagnóstico conocido o sospecha de

una enfermedad reumática que cursa con manifestaciones neurológicas agudas
tienen algunas consideraciones especiales. Generalmente los casos son comple-
jos, y pueden representar un reto para el médico de primer contacto tanto por las
múltiples manifestaciones causadas por las diversas patologías autoinmunitarias
como por el hecho de que las manifestaciones pueden ser secundarias al trata-
miento de dichas patologías.
El objetivo de este capítulo no implica una descripción extensa del diagnóstico
y el tratamiento específico de las patologías autoinmunitarias, sino una breve des-
cripción de las manifestaciones neurológicas más frecuentes que se presentan en
estos pacientes en el momento de su ingreso en el servicio de urgencias. Los algo-
ritmos de diagnóstico y los manejos suelen ser los mismos que los descritos en
capítulos anteriores, por lo que aquí se presentan las claves para el diagnóstico,
así como algunas consideraciones terapéuticas en esta población particular.
CEFALEA SECUNDARIA A ARTERITIS DE LA

TEMPORAL Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Arteritis de células gigantes

La cefalea propia de la arteritis de células gigantes (ACG) se presenta en más de
dos tercios de los pacientes. Se caracteriza por hipersensibilidad del cuero cabe-
237
Elite Books
lludo al tacto, de predominio en la región temporal, pero también puede ser fron-
tal, occipital o generalizada; es de tipo insidioso, se puede incrementar o dismi-
nuir de manera intermitente y, aunque es el principal síntoma que se refiere, en
muchas ocasiones se tiene que hacer un interrogatorio dirigido.
Para el manejo de la ACG no complicada (como es el caso del dolor aislado
de la arteria temporal sin evidencia de isquemia) se recomienda comenzar con
prednisona o su equivalente en dosis de 40 a 60 mg al día, que ofrece una mejoría
drástica en la mayoría de los casos entre 24 y 48 h después de la administración
del glucocorticoide.
Lupus eritematoso generalizado
La cefalea en pacientes con lupus eritematoso generalizado (LEG) es relativa-

mente común, pero no parece haber una relación causal con la enfermedad de
base. Existen evidencias que indican la misma prevalencia de cefalea en los pa-
cientes con LEG y en los grupos control, la cual es de 57.1%. Sin embargo, nin-
gún estudio ha identificado un mecanismo patogénico particular de la cefalea ni
asociación entre la cefalea y el estado de la enfermedad u otros datos de actividad
clínica neurológica, así como tampoco anticuerpos específicos o modalidad tera-
péutica.
Por lo tanto, la cefalea en un paciente con LEG no requiere más investigación
adicional que la que se realizaría comúnmente para un paciente con cefalea que
no tiene LEG, siendo más comunes la de tipo migrañoso (31.7%) y la de tipo ten-
sional (23.5%), aunque otros trastornos menos frecuentes y potencialmente más
graves deben ser considerados en el diagnóstico diferencial.
El tratamiento de la cefalea en pacientes con LEG no es diferente del de los
pacientes sin esta enfermedad, a menos que haya otras manifestaciones de lupus
del sistema nervioso central (SNC).
Fibromialgia
En estos pacientes la cefalea está presente en más de la mitad de los casos, princi-
palmente las de tipo migrañoso y tensional. Asimismo, se ha encontrado asociada
a ansiedad, alteraciones del sueño y discapacidad física, y es más común en los
pacientes con migraña episódica.
Su manejo en el servicio de urgencias es sintomático; sin embargo, es impor-
tante la reducción del dolor crónico generalizado, la fatiga, el insomnio y la dis-
función cognitiva. El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinario,
involucrando medidas no farmacológicas y de manera secundaria tratamiento
farmacológico.
Elite Books
Urgencias neurológicas en el paciente reumatológico 239
Los medicamentos más estudiados y consistentemente eficaces son algunos

antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, los inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina y norepinefrina —como la duloxetina—, y los antiepilép-
ticos seleccionados —como la gabapentina y la pregabalina.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS Y OTRAS
CONDICIONES AUTOINMUNITARIAS
Los ictus cerebrovasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos, son manifes-

taciones observadas con frecuencia en los pacientes con diversas enfermedades
reumatológicas de origen autoinmunitario. Además de su potencial gravedad clí-
nica, el ictus en el paciente con enfermedad reumatológica es un reto diagnóstico,
ya que los pacientes con enfermedades reumatológicas autoinmunitarias cursan
con inflamación sistémica crónica, lo cual conlleva un incremento del riesgo de
aterosclerosis acelerada, además de que el tratamiento con corticosteroides de
forma crónica predispone a mayor aterosclerosis. Los pacientes suelen tener
otras comorbilidades que por sí mismas aumentan el riesgo de ictus, como diabe-
tes mellitus, dislipidemia e hipertensión arterial sistémica. Todos estos factores
deben ser tomados en cuenta en un paciente con enfermedad reumatológica que
se presenta en el departamento de urgencias con un ictus, ya que de esto depende-
rá el tratamiento a seguir en los pacientes. Cuando el ictus es causado directamen-
te por la actividad de la enfermedad reumatológica de base el tratamiento deberá
dirigirse a la enfermedad causante.
Una de las causas más frecuentes de ictus es el síndrome de anticuerpos anti-
fosfolípidos (SAAF), que es bien conocido por ser una causa frecuente y poten-
cialmente prevenible de ictus isquémico. Se calcula que los anticuerpos antifos-

folípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y anti--C2 glucoproteína 1) se
encuentran en 6.8% de los pacientes con ictus isquémico, y se eleva hasta 20%
en los pacientes menores de 45 años de edad. Inclusive el ictus y la isquemia cere-
bral transitoria pueden ser la primera manifestación del SAAF en 22.9% de los
casos, como se ha reportado en la cohorte del grupo Euro--Phospholipid. Además
de ser una manifestación frecuente, el ictus es una de las manifestaciones trombó-
ticas con mayor recurrencia en dichos pacientes.
En los pacientes con LEG se sabe que el riesgo de ictus está incrementado. Se
considera que el riesgo relativo (RR) en LEG es de 2.53, y representa una de las
complicaciones más graves en estos pacientes. La incidencia que se ha reportado
va de 3 a 20%, principalmente en los primeros cinco años. En los pacientes con
LEG las causas de un ictus son variables y múltiples, destacando entre ellas la
Elite Books
hipercoagulabilidad, la hiperhomocisteinemia, la actividad lúpica, la vasculitis

cerebral, la aterosclerosis acelerada y el embolismo de una endocarditis de Lib-
man--Sacks. Además de los factores de riesgo tradicionales para ictus (hiperten-
sión arterial, dislipidemia y diabetes mellitus) existen factores de riesgo asocia-
dos a la enfermedad que incrementan el riesgo de ictus en estos pacientes, como
la positividad asintomática de anticuerpos antifosfolípidos y las mayores activi-
dad y gravedad del lupus.
Los pacientes que desarrollan ictus hemorrágico son mucho menos frecuentes
que los que presentan ictus isquémico, representando sólo 10% de todos los ictus
en LEG. Generalmente ocurre en las personas mayores de 50 años de edad con
hipertensión arterial y disfunción endotelial, que puede conllevar ruptura de la
vasculatura intracerebral. La hemorragia subaracnoidea representa 5% de los ic-
tus cerebrovasculares, siendo más frecuente en los pacientes con LEG que en los
pacientes sanos. Generalmente es secundaria a la ruptura de aneurismas cerebra-
les, seguida de causas poco frecuentes. Las causas de hemorragia subaracnoidea
en lupus se han descrito por tres mecanismos: aneurismas fusiformes con morfo-
logías atípicas en zonas poco frecuentes, múltiples aneurismas saculares y hemo-
rragia subaracnoidea con angiografía negativa.
La trombosis de senos venosos es una causa de trombosis poco frecuente en
los pacientes con LEG; sin embargo, debe ser sospechada en pacientes con cefa-
lea crónica de causa no especificada y con poca respuesta a analgésicos y crisis
epilépticas. En los pacientes con LEG se le ha relacionado con el uso crónico de
esteroides y punciones lumbares. En un paciente con trombosis de senos venosos
cerebrales siempre es necesario realizar pruebas para diagnóstico de SAAF aso-
ciado.
En caso de diagnóstico de ictus isquémico en el área de urgencias el abordaje
y el tratamiento del paciente deben ser iguales a los del paciente sin enfermedades
reumáticas, ya que la prioridad es recobrar la perfusión a la zona cerebral afec-
tada. Siempre y cuando el paciente se encuentre en periodo de ventana se podrá
pensar en trombólisis intravenosa.
El tratamiento profiláctico secundario depende de los factores de riesgo car-
diovascular. En caso de considerarse que existe riesgo de recurrencia en los pa-
cientes con LEG se debe recomendar anticoagulación oral con anticoagulantes
inhibidores de vitamina K y, en caso de no tener otros factores de riesgo, podrá
utilizarse AspirinaR o clopidogrel.
En los casos con SAAF y LEG los pacientes deben ser mantenidos con anti-
coagulación con inhibidores de la vitamina K, con una meta de índice normaliza-
do internacional de 2.0 a 3.0 de forma indefinida; si el evento no es el primero
se sugiere utilizar antiagregación plaquetaria además del anticoagulante, o bien
subir la meta de índice normalizado internacional a entre 3 y 4. Siempre hay que
tratar de controlar en la medida de lo posible la dislipidemia, la hiperglucemia,
Elite Books
la hipertensión arterial, el peso y el LEG para evitar aterosclerosis acelerada indu-

cida por inflamación crónica.
Una causa rara pero grave del ictus hemorrágico y del isquémico es la vasculi-
tis o angeítis primaria del sistema nervioso central. Esta rara enfermedad de causa
autoinmunitaria afecta de forma selectiva la vasculatura del sistema nervioso
central. Además de poco frecuente, los hallazgos clínicos y de laboratorio son
muy poco específicos, siendo la cefalea el síntoma más común, seguido de altera-
ciones cognitivas y eventos vasculares cerebrales subcorticales.
Uno de los grandes retos para el diagnóstico de esta patología es que afecta
predominantemente a los hombres de mediana edad, que bien pueden tener otros
factores de riesgo de ictus, además de que no se acompaña de síntomas constitu-
cionales, como otras vasculitis, y muchas veces todos los estudios de laboratorio,
incluyendo los reactantes de fase aguda, son normales. La evaluación en el depar-
tamento de urgencias es igual a la de otros pacientes que se presentan con ictus.
En el caso de la angeítis primaria del sistema nervioso central la resonancia mag-
nética es una herramienta sumamente útil, ya que permite encontrar alteraciones
en más de 90% de los pacientes, en especial eventos vasculares subcorticales, he-
morragias, engrosamiento meníngeo o incremento de la señal en las secuencias
T2/recuperación de inversión atenuada de fluido. Los cambios en la estructura
vascular, como el arrosariamiento y los microaneurismas, no se observan con fre-
cuencia. Los hallazgos se pueden confundir con otras vasculopatías con síndro-
me de vasoconstricción. La regla de oro para el diagnóstico es la biopsia cortical
y de meninges, ya que ayuda a descartar otras causas y diagnosticar las vasculitis
de vasos pequeños del SNC.
Existen vasculitis secundarias en el SNC que siempre deben ser descartadas
en caso de enfrentarse a un caso de afección neurológica, como otras enfermeda-
des reumatológicas y vasculitis sistémicas. El tratamiento de este tipo de vasculi-
tis se basa en recomendaciones de expertos y series pequeñas de casos, ya que
por ser muy heterogéneas y poco frecuentes no existen estudios aleatorizados

controlados actualmente. El tratamiento se basa en el uso de esteroides y, depen-
diendo de la gravedad, se recomienda utilizar ciclofosfamida en pulsos mensua-
les de tres a seis y el mantenimiento con azatioprina o micofenolato de mofetil.
Se debe llevar un seguimiento con resonancias magnéticas seriadas cada cuatro
a seis semanas y después cada tres a cuatro meses. En los pacientes bien diagnos-
ticados con esta rara enfermedad el pronóstico y la respuesta al tratamiento son
favorables en la mayoría de los casos.
Enfermedad isquémica de la médula espinal

El infarto espinal isquémico o hemorrágico suele ser agudo y de instalación súbi-
ta, con clínica indistinguible de causas secundarias por la clínica. El dolor se irra-
Elite Books
dia en dirección caudal y puede preceder a los síntomas neurológicos, que inclu-
yen debilidad bilateral, parestesias y pérdida de la sensibilidad con nivel
sensitivo. Puede haber pérdida del control de esfínteres. Los diagnósticos dife-
renciales incluyen mielitis transversa, síndrome de Guillain--Barré, lesiones
compresivas, traumáticas y otras formas inflamatorias de lesión medular; sin em-
bargo, suelen tener una evolución aguda y subaguda, a diferencia de la instalación
súbita de las lesiones isquémicas. El abordaje incluye técnicas de imagen que ca-
ractericen la vasculatura, incluida la resonancia magnética con secuencia de difu-
sión y recuperación de inversión atenuada de fluido, así como la punción lumbar,
que podría documentar datos de hemorragia subaracnoidea, hematomas o hema-
tomielia. El tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes es similar al de
otras causas de ictus por SAAF o LEG; el tratamiento quirúrgico o intervencio-
nismo se reserva para los casos con identificación de hematomas. Existen pocas
evidencias sobre el tratamiento con trombolíticos o terapia endovascular.
CRISIS CONVULSIVAS
Se ha descrito que se desarrollan crisis epilépticas hasta en 30% de los pacientes

con LEG, las cuales pueden ser generalizadas o focales, así como complejas (cri-
sis parciales complejas) o simples. Para la orientación del diagnóstico es impor-
tante decir que hasta la mitad aparecen después del primer año de diagnóstico del
LEG.
Su patogénesis es variada y puede ocurrir por inflamación aguda o crónica, an-
ticuerpos (como anti--Sm, anti--La y antifosfolípidos), trastornos metabólicos
(como uremia), hipertensión arterial, infecciones, tumores, traumatismo, ictus
cerebrovascular o fármacos.
Las crisis se puede correlacionar con el estado de la enfermedad, otros datos
de neurolupus y los antecedentes neurológicos
En cuanto al manejo, ha habido pocas evidencias específicas para el lupus, por
lo que la evaluación y el manejo de las crisis epilépticas no difiere del que se hace
en el contexto clínico general, por lo que es buena idea elegir el antiepiléptico
dependiendo del tipo de crisis y su etiología, así como un ciclo corto de esteroides
(prednisona a dosis de 1 mg/kg por día en dosis divididas) si se atribuye a un epi-
sodio inflamatorio agudo.
Se ha descrito que hasta 40% de las crisis epilépticas en el paciente con LEG
recurren y que la combinación de pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida
intravenosos disminuye la frecuencia de las crisis en estos pacientes refractarios.
Elite Books
Sarcoidosis
La inflamación granulomatosa en una distribución perivascular puede involucrar

al encéfalo y producir crisis epilépticas focales o generalizadas, o encefalopatía
vascular con datos de focalización correspondiente al territorio vascular afecta-
do; inclusive en casos raros se complica con un evento vascular cerebral de tipo
isquémico.
LESIONES DESMIELINIZANTES Y OCUPATIVAS

DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Síndrome de Sjögren
Hasta 33% de los pacientes con síndrome de Sjögren (SS), además de la clínica
típica de síndrome seco y otras características clásicas, pueden cursar con algún
tipo de compromiso del sistema nervioso. Es importante recordar que con fre-
cuencia las manifestaciones neurológicas preceden al síndrome seco.
De las posibles manifestaciones asociadas al SS, la mielopatía ocurre hasta en
66% de los casos, la neuritis óptica en 75%, las lesiones desmielinizantes en la
resonancia magnética (RM) en 58% y las lesiones extensas con datos compati-
bles con mielitis longitudinal en alrededor de 16% de los pacientes.
Si bien no existe un protocolo estandarizado para distinguir a estos pacientes
de aquellos con esclerosis múltiple, es de notar que los pacientes con compromiso
del sistema nervioso suelen tener otros criterios para SS y datos típicos, como se-
rología positiva (anti--SSA y anti--SSB positivos) y biopsias de las glándulas sali-
vales con infiltrado inflamatorio en más de 60 y 90%, respectivamente. En una
cantidad considerable de pacientes se debe hacer el diagnóstico diferencial con

esclerosis múltiple, debido a que podría ser la manifestación inicial de la enfer-
medad. Es por este motivo que se sugiere completar el abordaje con resonancia
magnética del encéfalo y la médula espinal, así como punción lumbar en busca
de bandas oligoclonales.
Sarcoidosis
Las masas parenquimatosas que produce la sarcoidosis pueden ser similares a tu-
mores típicamente localizados en el sistema nervioso central, como astrocitomas,
o a metástasis. Ocasionalmente es posible encontrar lesiones múltiples desmieli-
nizantes hiperintensas en T2 en la RM. Estas lesiones constituyen hallazgos no
Elite Books
específicos, y se pueden encontrar en la esclerosis múltiple o en cualquier otra

condición inflamatoria. Se han descrito casos de leucoencefalopatía multifocal
progresiva; sin embargo, se consideran extremadamente raros. Se sabe que hasta
57% de los pacientes con neurosarcoidosis que tienen lesiones significativas en-
contradas en la RM pueden mostrar implicaciones clínicas.
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
Mielitis transversa
La mielitis transversa es una enfermedad inflamatoria de la médula espinal que

se manifiesta típicamente con déficit motor, nivel sensitivo y disfunción autonó-
mica, especialmente alteración de esfínteres. La mayoría de los casos se asocian
a LEG; no obstante, se ha descrito en múltiples enfermedades autoinmunitarias
e infecciosas, e incluso de forma idiopática. Otras causas relativamente frecuen-
tes de mielopatía inflamatoria son la encefalomielitis diseminada, la neuromieli-
tis óptica y la esclerosis múltiple.
Las manifestaciones motoras cursan de forma aguda con hemiparesia o cua-
driparesia de extremidades rápidamente progresiva que evoluciona con espasti-
cidad. En la mayoría de los pacientes se localiza un nivel sensitivo, además de
otras manifestaciones sensitivas, como dolor neuropático, disestesias o pareste-
sias. Las manifestaciones autonómicas son urgencia y retención de orina aguda
o dificultad para evacuar, o incontinencia urinaria o fecal, y disfunción sexual.
El diagnóstico en los pacientes con alta sospecha clínica se confirma mediante
estudios de imagen, los cuales descartan la presencia de lesiones compresivas.
El estudio de elección es la RM con gadolinio. La punción lumbar puede tener
hallazgos inespecíficos, pero es útil en el diagnóstico diferencial, que incluye
causas inflamatorias o infecciosas, como el síndrome de Guillain--Barré, la infec-
ción por virus del herpes simple y la esclerosis múltiple. Adicionalmente, otras
causas secundarias menos frecuentes incluyen SS, sarcoidosis, otras vasculitis,
y otras etiologías, como isquemia secundaria a síndrome antifosfolípidos o coa-
gulopatías.
El manejo integral en pacientes con LEG requiere, además del tratamiento de
soporte, el uso de glucocorticoides. Los regímenes de elección incluyen metil-
prednisolona en dosis de 1 000 mg o dexametasona a razón de 20 mg cada 24 h
durante tres días. En los pacientes con enfermedad rápidamente progresiva se su-
giere también la ciclofosfamida y en algunos casos plasmaféresis, aunque este
último tratamiento ha sido menos estudiado en los adultos. La rehabilitación neu-
rológica es primordial, debido a que la recuperación podría tomar meses o años,
y la mayoría de los pacientes pueden sufrir secuelas.
Elite Books
Luxación atlantoaxoidea
Se piensa que la frecuencia de la subluxación atlantoaxoidea ha disminuido en

frecuencia en los últimos 10 años, debido al tratamiento más temprano y agresivo
de la artritis reumatoide.
La destrucción de la articulación atlantoaxoidea en pacientes con artritis reu-
matoide puede condicionar una mala alineación de la columna cervical y sublu-
xación de la misma, cursando típicamente con dolor cervical importante, déficit
neurológico agudo y deformidad.
Los factores de riesgo conocidos para esta condición incluyen la aparición de
artritis reumatoide en edades avanzadas, alto grado de actividad de la enferme-
dad, elevación de los marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva,
altos títulos de factor reumatoide, enfermedad erosiva de acelerada progresión
en el esqueleto periférico y subluxación de otras articulaciones desde etapas tem-
pranas de la enfermedad. Se ha descrito el compromiso de las articulaciones
atlantoaxial y subaxial (debajo de C2).
La subluxación puede ocurrir en distintas direcciones, siendo la más común
la subluxación anterior, pero puede ser posterior, vertical o lateral. El desplaza-
miento anterior se encuentra asociado a la disrupción del ligamento transverso
por tejido sinovial proliferativo de C1--C2. Puede también haber fractura o ero-
sión de la apófisis odontoides.
Los síntomas pueden ser variables, y la manifestación más temprana y típica
es dolor cervical intenso y agudo que se irradia hacia la región occipital, descrito
como una sensación eléctrica, casi siempre asociado a parestesias y déficit neuro-
lógico focal, que puede evolucionar hacia la cuadriparesia.
Otras manifestaciones graves incluyen datos de sección medular con disfun-
ción autonómica y pérdida de control de los esfínteres, alteraciones en el patrón
respiratorio y clínica de compresión medular. En la mayoría de los casos es una
urgencia neurológica.
La evaluación de los pacientes con sospecha de subluxación atlantoaxoidea
puede hacerse con una radiografía simple, pero el estudio de elección es la RM
de la columna cervical. Los hallazgos no siempre se correlacionan con la clínica,
y puede haber pacientes con datos de subluxación por imagen sin clínica eviden-
te. Sin embargo, los pacientes con estos cambios en los estudios de imagen se
consideran en alto riesgo de complicaciones y muerte, y se encuentran en riesgo
de progresión del daño cervical con lesiones mínimas por trauma cervical e intu-
bación orotraqueal.
Se piensa que podría tener utilidad la inmovilización con collarín y el uso de
relajantes musculares y analgésicos, pero el tratamiento agudo es quirúrgico en
la mayoría de los casos, especialmente en los pacientes con síntomas importantes
y datos de disfunción neurológica aguda.
Elite Books
NEURITIS ÓPTICA Y OTRAS AFECCIONES OFTÁLMICAS
Neuritis óptica
La neuritis óptica es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que causa una

pérdida visual aguda, generalmente monocular. Está asociada a esclerosis múlti-
ple, que se presenta en 15 a 20% de los casos al inicio y en 50% de los pacientes
en algún momento durante el transcurso de la enfermedad.
Para la pérdida grave de la visión se sugiere el tratamiento con metilpredniso-
lona intravenosa en dosis de 1 000 mg durante cinco días. El tratamiento se asocia
a una recuperación más rápida de la visión y un retraso de la aparición de esclero-
sis múltiple, pero se ha visto que no afecta la función visual a largo plazo.
Es importante recalcar que no se recomienda usar prednisona oral, pues no
afecta los resultados visuales a corto ni a largo plazos y puede estar asociada a
un mayor riesgo de neuritis óptica recurrente
Es importante mencionar que la neuritis óptica aguda también puede ser es-
pectro de otras enfermedades autoinmunitarias. En el LEG se presenta en 1% de
los pacientes, y puede ser debida a vasculitis o trombosis de los vasos del nervio
óptico. Puede ser también el síntoma de presentación del SS. En la vasculitis gra-
nulomatosa se relaciona por la extensión de la sinusitis y la parasinusitis; se ha
reportado también en casos con síndrome de Behçet o en asociación a enferme-
dad inflamatoria intestinal.
En el servicio de urgencias los trastornos del nervio óptico en un niño pequeño
pueden sugerir una etiología infecciosa; en un paciente mayor de 50 años de edad
se debe considerar la neuropatía óptica isquémica o incluso arteritis de células
gigantes. En los pacientes con presentación bilateral o en aquellos con otros sín-
tomas neurológicos o sistémicos se deben tener en cuenta otros diagnósticos al-
ternativos, como neuromielitis óptica o enfermedad de Devic.
Epiescleritis
Se define por el inicio abrupto de inflamación en la epiesclera de uno o ambos

ojos, que se presenta típicamente como enrojecimiento y sensación de irritación
con visión preservada. Una causa común de epiescleritis es el síndrome del ojo
seco, el cual se asocia a una amplia variedad de condiciones, incluidas las enfer-
medades sistémicas, como SS, LEG, artritis reumatoide (que ocurre en menos de
1%) y enfermedad de injerto contra huésped, por nombrar algunas. En todas estas
condiciones la gravedad de la epiescleritis a menudo refleja la severidad de la
enfermedad del ojo seco.
Elite Books
El trastorno suele ser benigno y autolimitado. La mayoría de los pacientes con

epiescleritis tienen un problema leve que responde fácilmente al tratamiento
tópico y no representa una amenaza a la visión; sin embargo, se describen cuatro
niveles de terapia sucesivos: lubricantes tópicos, antiinflamatorios no esteroi-
deos tópicos y orales, y glucocorticoides tópicos. Muchos pacientes con epiescle-
ritis no requieren ningún tratamiento, pues la condición se autolimita.
Neuropatía óptica isquémica en arteritis de células gigantes
Es la causa más común de pérdida visual en la ACG, resultado de la inflamación

de las arterias ciliares posteriores, lo que causa infarto del nervio óptico, el cual
sólo puede sobrevivir a isquemia aguda por un tiempo corto; es por ello que cuan-
do la mayoría de los pacientes con ACG y pérdida de la visión solicitan la aten-
ción de un oftalmólogo ya han sufrido un daño irreversible. Es precedida por
amaurosis fugax hasta en 31% de los casos; no obstante, la ventana de oportuni-
dad para la recuperación de la visión es pequeña.
El tratamiento de elección son los glucocorticoides sistémicos, que deben ini-
ciarse lo antes posible en dosis de 1 mg/kg/día de prednisona (sin exceder 60 mg/
día); cuanto mayor es la pérdida de visión mayores son la dosis que se requieren.
La biopsia arterial no debe retrasar el inicio de la terapia con glucocorticoides;
el objetivo del tratamiento es suprimir la respuesta inflamatoria y minimizar las
complicaciones isquémicas de la enfermedad a largo plazo.
Posteriormente se recomienda la administración de dosis bajas de AspirinaǺ
y otros inmunomoduladores, particularmente en los pacientes que ya han sufrido
pérdida visual en un ojo.
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Y DEL COMPORTAMIENTO
El lupus neuropsiquiátrico se refiere a las diversas manifestaciones psiquiátricas

y neurológicas que se desarrollan de manera secundaria a la participación del
SNC en pacientes con LEG.
Debe ser un diagnóstico de exclusión, por lo que se deben considerar otras po-
sibles causas de la sintomatología, como infecciones, alteraciones electrolíticas,
insuficiencia renal, medicamentos, lesiones en masa, ictus cerebrovascular y
trastornos psiquiátricos primarios. Cabe mencionar que la mayoría de los episo-
Elite Books
dios psiquiátricos agudos ocurren durante los dos primeros años después del
diagnóstico de LEG, y se ha observado una asociación entre la psicosis lúpica y
la presencia de anticuerpos anticardiolipinas, antifosfolípido y anti--P ribosoma-
les, lo que puede orientar al diagnóstico diferencial.
Su principal manejo se basa en el uso de fármacos antipsicóticos típicos (como
haloperidol) por vía oral o intramuscular, dado que con la vía intravenosa existe
riesgo de prolongación del intervalo QT; en caso de que existan múltiples facto-
res de riesgo para éste (desequilibrio hidroelectrolítico, hipotiroidismo y fárma-
cos) pueden ser apropiados los antipsicóticos atípicos.
Aunque aún no existen muchas evidencias, se ha demostrado la utilidad de los
fármacos biológicos cuando el tratamiento clásico antipsicótico falla.
Psicosis por esteroides
La psicosis atribuida al consumo de esteroides se presenta primordialmente como

alucinaciones auditivas; en el caso de las propias alucinaciones asociadas a LEG
predominan las alteraciones visuales y táctiles. Otras manifestaciones por este-
roides pueden ser trastornos del ánimo y disfunción cognitiva.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas son dependientes de las dosis, con un
riesgo aumentado a partir de 40 mg/día de prednisona o su equivalente, presen-
tando síntomas por lo regular durante las primeras seis semanas de tratamiento
y siendo más común en las mujeres que en los hombres. Los síntomas neuropsi-
quiátricos generalmente se resuelven con la suspensión de los glucocorticoides.
Deterioro cognitivo y demencia
La disfunción cognitiva y la demencia son síndromes caracterizados por cual-

quier combinación de los siguientes síntomas: alteraciones de la personalidad, de
la memoria, del juicio, de la abstracción o alguna apraxia o agnosia. En los pa-
cientes con LEG se ha observado una frecuencia de 20 a 80%. Cuando existe una
evolución rápidamente progresiva del deterioro cognitivo debe surgir la sospe-
cha de una causa secundaria.
El tratamiento se basa en la etiología presuntiva, por lo que se debe disminuir
la dosis de esteroides e iniciar con anticoagulación si se cree que se relaciona con
anticuerpos antifosfolípidos, o brindar esteroides (0.5 mg/kg durante unas cuan-
tas semanas) durante un lapso breve si se cree que está asociado a anticuerpos an-
tineuronales.
Se sugiere el uso regular de AspirinaR para prevenir una disminución de la
función cognitiva, particularmente en los pacientes de mayor edad.
Elite Books
REFERENCIAS
1. Dutra LA, de Souza AW, Grinberg Dias G, Barsottini OG, Appenzeller S: Central ner-
vous system vasculitis in adults: an update. Autoimmun Rev 2017;16(2):123--131.
2. De Amorim L, Maia F, Rodrigues C: Stroke in systemic lupus erythematosus and anti-
phospholipid syndrome: risk factors, clinical manifestations, neuroimaging, and treatment.
Lupus 2017.
3. Schwartz N, Mitnick HJ, Nowatzky J: Headaches related to rheumatologic disease. Curr
Pain Headache Rep 2013;17(12):381.
4. Cervera R: Antiphospholipid syndrome. Thromb Res 2017;151:S43--S47.
5. Burns TM: Neurosarcoidosis. Arch Neurol 2003;60(8):1166--1168.
6. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF: Spinal cord infarction: etiology and
outcome. Neurology 1996;47(2):321--330.
7. Li XY, Xiao HB, Pai P: Myelitis in systemic lupus erythematosus. J Clin Neurosci 2017.
Elite Books

Elite Books
18
Intubación del paciente neurológico
Ximena Ochoa Morales, Fabiola López Cruz,
Andrés Eduardo Azpiri Cardós, Cecilia Rodríguez Zárate
La intubación orotraqueal es un procedimiento que se realiza frecuentemente en

la práctica médica con el objetivo de mantener una adecuada ventilación en los
pacientes que puedan requerirlo. Consiste en la introducción de un tubo endotra-
queal mediante laringoscopia directa con el fin de permitir un intercambio ga-
seoso efectivo, así como la aspiración de secreciones que imposibiliten llevar a
cabo el mismo.
Suele ser necesario el uso de fármacos en el momento de realizar este procedi-
miento, para disminuir las respuestas fisiológicas generadas con la invasión me-
cánica de la vía aérea; sin embargo, no es necesaria su administración si el pacien-
te tiene una escala de coma Glasgow de 3 o si ha caído en paro cardiorrespiratorio,
debido a que se debe proceder directamente a la colocación del tubo endotra-
queal.
Es de vital importancia saber reconocer a los pacientes que requieren un man-

ejo avanzado de la vía aérea, ya que la decisión oportuna es esencial en su pronós-
tico de supervivencia. Las situaciones en las que se debe sospechar una vía aérea
en riesgo son:
S Escala de coma de Glasgow < 8.

S Obstrucción o quemaduras de la vía aérea.
S Trauma torácico con inestabilidad hemodinámica.
S Cualquier situación que condicione una insuficiencia respiratoria grave.
251
Elite Books
También es necesario hacer una evaluación rápida para detectar si hay datos que
orienten a un paciente con criterios de ventilación o intubación difícil, y poder
solicitar lo necesario para su abordaje.
VALORACIÓN DE LA VENTILACIÓN DIFÍCIL
Durante una ventilación adecuada el aire atmosférico entra en los pulmones y al-
canza el espacio alveolar, permitiendo que haya un buen intercambio gaseoso y
que la oxigenación sea óptima. Esto ocurre de manera fisiológica en las personas
conscientes; no obstante, cuando se detecta la necesidad de hacer un manejo
avanzado de la vía aérea hay que realizar una oxigenación previa a la intubación
para que el paciente tolere el tiempo de apnea que puede haber en el momento
de la colocación del tubo.
La ventilación difícil se define como la incapacidad para mantener una satura-
ción de oxígeno > 92% a pesar de tener una mascarilla facial con presión positiva
y oxígeno a 100%. Esta situación supone un riesgo para el paciente, ya que se re-
ducen los volúmenes pulmonares con la consiguiente afección de la ventilación
alveolar.
Para determinar si hay riesgo de que el paciente presente una ventilación difícil
se deben cumplir dos de cinco criterios incluidos en la nemotecnia OBESE:
S Obesidad: índice de masa corporal > 26 kg/m2.
S Barba: presencia de vello facial.
S Edentación: ausencia de dientes.
S Síndrome de apnea obstructiva del sueño/antecedentes de ronquidos.
S Edad > 55 años.
También se recurre a la utilización de la escala de Han, que califica la dificultad
para la ventilación y asigna un puntaje de 4:
S Grado 0: no se intentó la ventilación con mascarilla facial.
S Grado I: se ventila fácilmente con mascarilla facial y sin ayuda de disposi-
tivos.
S Grado II: hay necesidad de un dispositivo supraglótico o una cánula nasal
o faríngea para la adecuada ventilación.
S Grado III: ventilación difícil (inestable, inadecuada, insuficiente o se re-
quirió la ayuda de otra persona para lograrla).
S Grado IV: no se logra la ventilación con mascarilla facial.
Cuando el puntaje es mayor en la escala de Han existe una mayor dificultad para
la ventilación con mascarilla, lo cual indirectamente predice una dificultad para
visualizar la glotis en el momento de realizar la laringoscopia directa.
Elite Books
Intubación del paciente neurológico 253
Cuadro 18--1. Clasificación de Mallampati

Grado I Visualización total de la úvula
Grado II Visualización de la mitad superior de la úvula
Grado III Visualización del paladar blando y del paladar duro
Grado IV Visualización únicamente del paladar duro
Los grados I y II tienen altas probabilidades de éxito, mientras que los grados III y IV se asocian
con una intubación difícil.
VALORACIÓN DE LA INTUBACIÓN DIFÍCIL
Una intubación difícil se define cuando se realizan más de tres intentos fallidos
por parte de un experto para la colocación del tubo endotraqueal o cuando no se
logra tras 10 min. Para valorar la vía aérea se han propuesto diferentes escalas y
mediciones.
Escala de Mallampati en extensión
Permite predecir una laringoscopia difícil mediante un análisis de la anatomía de

la cavidad oral. Inicialmente se valoraba con el paciente sentado, abriendo la
boca y protruyendo la lengua, pero después se demostró que la especificidad de
la escala mejoraba con el paciente en decúbito dorsal haciendo una extensión cra-
neocervical (cuadro 18--1).
Escala de Cormack--Lehane
Esta escala, a diferencia de la de Mallampati, recurre a una laringoscopia directa

para hacer la valoración. El grado de dificultad para la intubación dependerá de
las estructuras que puedan visualizarse en el momento de realizar esta interven-
ción (cuadro 18--2).
Cuadro 18--2. Clasificación de Cormack--Lehane

Grado I Hay una visión completa de la glotis y de las cuerdas vocales
Grado II Visualización de la parte posterior de la glotis y de las cuerdas vocales
Grado III Glotis no visible; visualización de la epiglotis
Grado IV Glotis, epiglotis y cuerdas vocales no visibles
Los grados III y IV predicen la dificultad para la intubación.
Elite Books
Cuadro 18--3. Clasificación de Patil--Aldreti

Clase I Distancia > 6.5 cm. No representa dificultad para la intubación
Clase II Distancia entre 6 y 6.5 cm. Puede haber cierto grado de dificultad
Clase III Distancia < 6 cm. Representa un riesgo para intubación difícil
Escala de Patil--Aldreti/distancia tiromentoniana
Esta escala mide la distancia ubicada entre la línea media inferior del mentón y
la escotadura superior del cartílago tiroides, y debe ser medida con el paciente en
posición sedente, con la boca cerrada y manteniendo el cuello en extensión.
Cuanto mayor es la distancia existe un mayor espacio para desplazar la lengua
con la hoja del laringoscopio, permitiendo una mejor visualización de la cavidad
oral (cuadro 18--3).
Distancia esternomentoniana
Es la medición entre el borde superior del manubrio esternal y la punta del men-
tón; se realiza con el paciente sentado de perfil, con la boca cerrada. Esta distancia
se considera un indicador de movilidad: cuanto mayor es la capacidad de exten-
sión de la cabeza aumentan las posibilidades de tener una mejor visualización,
y, por ende, una intubación sin complicaciones (cuadro 18--4).
Distancia interdental
Es la distancia entre los dientes incisivos inferiores y superiores. En caso de que

el paciente sufra adoncia se debe medir entre el borde de la encía superior y el
borde de la inferior, a nivel de la línea media.
Esta distancia se determina con el paciente realizando una máxima apertura
bucal (cuadro 18--5).
Cuadro 18--4. Clasificación según la distancia esternomentoniana

Clase I Distancia > 13 cm. No representa dificultad
Clase II Distancia entre 12 y 13 cm. Dificultad leve para intubación
Clase III Distancia entre 11 y 12 cm. Dificultad moderada para intubación
Clase IV Distancia < 11 cm. Intubación difícil
Elite Books
Cuadro 18--5. Clasificación según la distancia interdental

Clase I Distancia > 3 cm
Clase II Distancia entre 2.6 y 3 cm
Clase III Distancia entre 2 y 2.5 cm
Clase IV Distancia < 2 cm
A partir de la clase II la apertura oral < 3 cm constituye un factor de riesgo para intubación difícil.
Protrusión mandibular
Esta clasificación valora la capacidad para realizar una subluxación de la mandí-

bula, midiendo el movimiento que puedan o no realizar los incisivos inferiores
hacia delante, hasta pasar el maxilar superior (cuadro 18--6).
Es importante aclarar que estas pruebas por sí solas tienen un bajo valor diag-
nóstico, por lo que la recomendación en toda la literatura es realizarlas de forma
conjunta, lo cual aumenta la tasa de éxito en la predicción de una intubación po-
tencialmente difícil y permite que los encargados del procedimiento tomen las
medidas necesarias al respecto.
INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA
Debido a la necesidad de agilizar el proceso, con menor tiempo de hipoxia y, por

lo tanto, con menos repercusiones neurológicas en el paciente, surgió el término
de intubación de secuencia rápida (ISR), que está compuesta por la administra-
ción de un fármaco hipnótico seguida por la administración de un relajante neuro-
muscular, con la finalidad de facilitar la colocación del tubo endotraqueal y dis-
minuir en gran medida el riesgo de aspiración en los pacientes críticos.
La ISR se constituye de las siguientes seis etapas:
1. Preparación: se alista el equipo de monitoreo y reanimación, así como los

fármacos que puedan necesitarse (equipo de succión, oxígeno y oxímetro,
monitor de signos vitales, laringoscopio, dispositivo ambú, etc.). En esta eta-
Cuadro 18--6. Clasificación según la protrusión mandibular

Clase I Los incisivos inferiores se colocan por delante de los superiores
Clase II Los incisivos inferiores quedan a la misma altura que los superiores
Clase III Los incisivos inferiores quedan por detrás de los superiores
La clase I constituye un criterio de intubación fácil y las clases II y III pronostican dificultad en el
procedimiento.
Elite Books
pa se prepara también para escenarios adversos, como sería una intubación

fallida que pudiese requerir un acceso quirúrgico.
2. Preoxigenación: reemplazo del nitrógeno que queda en la capacidad fun-
cional residual por oxígeno con mascarilla facial y flujos máximos durante
tres a cinco minutos. De esta forma se proporciona una “reserva adicional”
de oxígeno para tolerar la apnea sin desaturar.
3. Pretratamiento: en el momento de colocar el tubo endotraqueal se libera
una descarga adrenérgica fisiológica con alteración en la frecuencia cardia-
ca y en la presión arterial, por lo que se busca atenuar esta respuesta con la
administración de medicamentos según el caso:
S Lidocaína. Es útil cuando hay datos de hipertensión intracraneana,
broncoespasmo o arritmias. Se administra una dosis de 1.5 mg/kg tres
minutos antes de la inducción.
S Fentanilo (opioide). Ayuda a mitigar la taquicardia y la hipertensión ar-
terial que surgen con la introducción del tubo endotraqueal; sin embargo,
se debe usar con precaución, puesto que una sobredosis puede causar de-
presión respiratoria. Se administra una dosis de 2 a 3 Ng/kg tres minutos
antes de la inducción.
4. Inducción y parálisis: consiste en la administración de un sedante que pro-
duzca inconsciencia, seguido de un relajante muscular. Los fármacos se-
dantes más utilizados son:
S Etomidato. Inhibe la 11C--hidroxilasa necesaria para la síntesis adrenal,
con un efecto hipnótico. Se considera de elección, ya que tiene efectos
mínimos sobre el sistema cardiovascular, por lo que se puede emplear en
pacientes con choque, hipovolemia o enfermedades cardiacas. La dosis
es de 0.3 mg/kg.
S Ketamina. Es útil en los pacientes con hipovolemia. Está contraindicada
en los pacientes con hipertensión intracraneal, debido a que produce li-
beración de catecolaminas y, con ello, un incremento de la frecuencia
cardiaca y la presión arterial. La dosis es de 1.5 a 2 mg/kg.
S Tiopental. Es un barbitúrico con efecto vasodilatador que disminuye el
flujo sanguíneo cerebral y su demanda metabólica, y condiciona una re-
lativa depresión miocárdica. Resulta útil en los pacientes con hiperten-
sión intracraneana o traumatismos craneoencefálicos. Está contraindica-
do en los pacientes hipotensos o en estado de choque. La dosis va de 3
a 5 mg/kg.
S Propofol. Es un alquilfenol con acción en los receptores de ácido gam-
ma--aminobutírico (GABA) a nivel central. Se debe usar con precaución,
ya que puede causar hipotensión, bradicardia e hipoxemia en los pacien-
tes ancianos o hipovolémicos. La dosis va de 1.5 a 2 mg/kg. Los relajan-
tes neuromusculares de elección son:
Elite Books
S Succinilcolina. Se une al receptor muscular de acetilcolina, ocasio-

nando una despolarización continua y manteniendo una parálisis mus-
cular efectiva. Tiene un corto tiempo de duración, haciéndola ideal en
este tipo de procedimientos. Está contraindicada en los pacientes que-
mados, con hipercalemia o con antecedentes de hipertermia maligna,
ya que dichos trastornos son los efectos adversos del medicamento.
S Rocuronio. Bloquea el receptor de acetilcolina postsináptico, evitan-
do la contracción muscular. Fuera de hipersensibilidad al fármaco, no
tiene contraindicaciones y se considera un fármaco con mayor seguri-
dad. La dosis va de 1 a 1.2 mg/kg.
5. Protección y posición: alineamiento del eje oral, faríngeo y laríngeo (posi-
ción de olfateo), que permite una mejor visualización antes de la colocación
del tubo.
S Posicionamiento del tubo. Se realiza la intubación con el paciente bajo
los efectos de los medicamentos que se administraron previamente.
6. Cuidados posintubación: la capnografía comprueba las adecuadas colo-
cación y fijación del tubo, y permite llevar a cabo el monitoreo.
Efecto de los fármacos de la intubación

de secuencia rápida a nivel cerebral
La sedación está indicada en todos los casos de intubación, a excepción del estado
de coma con puntuación de 3 en la escala de coma Glasgow o ante un paro cardio-
rrespiratorio. La presencia de coma no debe interpretarse como una indicación
de proceder sin agentes farmacológicos o de administrar sólo un agente bloquea-
dor neuromuscular sin agentes de inducción y pretratamiento adecuados.
Los medicamentos más empleados son las benzodiazepinas, pero se dispone
de un grupo variado de fármacos con perfiles muy seguros: tiopental, etomidato,

propofol y ketamina. La presión de perfusión cerebral (PPC) es el correlato fisio-
lógico del flujo sanguíneo al cerebro, que se mide por la diferencia entre la pre-
sión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). Se recomienda gene-
ralmente que la PIC se mantenga por debajo de 20 mmHg, la PAM entre 80 y 110
mmHg y la PPC en un mínimo de 60 mmHg.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la tasa metabólica cerebral (TMCO2), que
normalmente es de 3.0 a 3.8 mL de O2/100 g de cerebro/min, se acoplan en ausen-
cia de patología y por la acción de varios fármacos anestésicos. La mayoría de
los anestésicos intravenosos causan una disminución en ambos niveles; esto pa-
rece ser resultado de una reducción del metabolismo cerebral secundaria a la de-
presión funcional cerebral, siempre y cuando no haya depresión respiratoria. En
el cuadro 18--7 se resumen los efectos de los anestésicos intravenosos.
Elite Books
Cuadro 18--7. Efectos cerebrales de los agentes

de inducción anestésica intravenosa
Agente Flujo sanguíneo Tasa metabólica Presión intracraneal
cerebral cerebral
Tiopental ------ ------ ------
Etomidato ------ ------ ------
Propofol ------ ------ ------
Midazolam ------ ------ 0/------
Ketamina +++ 0 / +++ +++
------ = disminución; 0 = sin cambio; +++ = aumento.
Los pacientes con evento cerebrovascular isquémico, vasoespasmo y lesión

cerebral hipóxico--isquémica a menudo tienen una alteración en la regulación au-
tomática del tono vascular intracraneal y son cada uno críticamente sensibles a
las disminuciones de la presión arterial y del FSC. En estos pacientes el objetivo
es mantener la PAM y la PPC de manera similar a la que presentan los pacientes
con elevación conocida o sospechada de la PIC. Los problemas asociados con la
PIC pueden ser complicados por las técnicas y los fármacos utilizados en el ma-
nejo de las vías respiratorias, ya que pueden elevar aún más la PIC. Además, las
víctimas de traumatismos múltiples pueden presentar hipotensión, limitando así
la elección de los agentes y las técnicas disponibles.
Cuando se manipula la vía aérea hay dos respuestas que pueden dar como re-
sultado una PIC aún más elevada:
1. La respuesta simpática refleja (RSR), que condiciona un aumento de la fre-

cuencia cardiaca, una elevación de la presión sanguínea y, por consiguiente,
un aumento de la PIC.
2. El reflejo laríngeo directo, que estimula un aumento de la PIC indepen-
diente de la RSR.
Aunque la RSR puede ser peligrosa en un paciente hipertenso, el pretratamiento

de la RSR no está indicado en un paciente hipotenso con sospecha o con aumento
de la PIC conocido. Las elevaciones de la PIC deben ser mitigadas minimizando
la manipulación de las vías respiratorias (la persona más experimentada debe rea-
lizar la intubación) y la administración de medicamentos.
Los tres medicamentos utilizados para prevenir el aumento de la PIC durante
la intubación son lidocaína, esmolol y fentanilo. La inducción se realiza utilizan-
do un agente que no afectará negativamente la PPC.
S Lidocaína. Se administra por vía intravenosa en una dosis de 1.5 mg/kg,

entre 60 y 90 seg antes de la intubación; atenúa el reflejo laríngeo directo.
Existen evidencias combinadas de que mitiga el RSR.
Elite Books
S Esmolol. Este betabloqueador de acción corta en una dosis de 1 a 2 mg/kg,

tres minutos antes de la intubación, controla la frecuencia cardiaca y la pre-
sión arterial durante el procedimiento, pero es problemático en pacientes
con hipotensión, por lo que rara vez se utiliza.
S Fentanilo. En dosis de 2 a 3 mg/kg atenúa el RSR asociado a la intubación;
se administra como una sola dosis de pretratamiento a más de 30 a 60 seg,
con el fin de reducir las posibilidades de apnea antes de la inducción y pará-
lisis. Generalmente no se utiliza en pacientes con hipotensión o en los que
dependen de la unidad simpática para mantener una presión sanguínea ade-
cuada para la perfusión cerebral.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA
Barbitúricos
Los barbitúricos de acción ultracorta han sido durante años la base de los agentes
de inducción intravenosa. Son derivados hipnóticamente activos del ácido barbi-
túrico, y se dividen en tiobarbituratos (tiopental) y oxibarbituratos (metohexital).
Los barbitúricos causan una disminución dependiente de la dosis del FSC y
de la TMCO2 que se produce hasta que el electroencefalograma (EEG) pasa a iso-
eléctrico. El tiopental, por lo tanto, sólo deprime el metabolismo asociado a la
función neuronal.
El efecto neuroprotector de los barbitúricos ha demostrado su mayor beneficio
en la isquemia focal. Se han observado reducciones significativas del volumen
del infarto en ratas anestesiadas con dosis moderadas de pentobarbital.
Se ha descrito también una reducción de la PIC con el uso de los barbitúricos,

posiblemente a través de la reducción del FSC y de la TMCO2. Este efecto se ex-
plota durante el tratamiento de la PIC elevada en los pacientes con lesión cerebral
(aunque tal uso es controvertido), así como en la inducción de anestesia en los
pacientes con disminución de la capacitancia intracraneal (compliance).
Los barbitúricos atenúan la vasodilatación cerebral producida por el óxido ni-
troso y la ketamina, por lo que son útiles como anestésicos suplementarios. Exis-
ten sobreevidencias recientes que sugieren que la ketamina puede ser segura en
pacientes con la PIC elevada.
Se debe tener en cuenta que el uso prolongado de barbitúricos produce un efec-
to acumulado debido a su metabolismo lento. Es por ello que otros agentes intra-
venosos, especialmente el propofol, pueden ser más apropiados para su uso en
la intubación de secuencia rápida.
Elite Books
Etomidato
El etomidato es un imidazol carboxilado hipnótico que también activa los canales
de cloruro de GABA y disminuye el FSC y la TMCO2 de manera paralela. Es un
poderoso agente inductor hipnótico sedante a través de su receptor GABA de
unión, aunque carece de propiedades analgésicas. También es eficaz en la supre-
sión de la ráfaga, pero sus efectos neuroprotectores han sido cuestionados debido
a la observación de los efectos que tiene en el aumento de la lesión isquémica que
ocurre ante el fármaco, en presencia de oclusión de la arteria cerebral media.
Igual que los barbitúricos, el etomidato reduce la CMRO2 debido a la supre-
sión del metabolismo necesario para la función neuronal. Por lo tanto, el etomida-
to reducirá la PIC en los pacientes con una capacitancia cerebral reducida y,
debido a su estabilidad cardiaca, mejorará la PPC. Una disminución máxima del
FSC se logrará antes de la disminución máxima de la TMCO2; esto sugiere que
el etomidato causa vasoconstricción a través de un mecanismo diferente (posible-
mente por acción directa) del de los barbitúricos.
Su principal beneficio es la estabilidad hemodinámica, debido a los mínimos
cambios en el gasto cardiaco y en las resistencias vasculares, por lo que es consi-
derado el más hemodinámicamente neutro de todos los agentes de inducción de
uso común y una buena opción para los pacientes con la PIC elevada. Reduce el
flujo sanguíneo cerebral como consecuencia de dos mecanismos: disminución
del metabolismo cerebral en 25 a 35% y vasoconstricción cerebral directa. Pro-
duce menos depresión respiratoria que otros inductores.
Propofol
Se trata de un isopropilfenol hipnótico, disuelto en una emulsión lipídica. Su
efecto es de inicio inmediato y su duración corta. Es el único agente intravenoso
que proporciona una alternativa a los agentes volátiles para el mantenimiento de
la anestesia.
El propofol tiene efectos similares a los de los barbitúricos en la reducción
global del metabolismo cerebral. Durante su efecto se observa una disminución
significativa en el TMCO2 a través de la interferencia con el canal de GABA--clo-
ruro; sin embargo, se mantiene el acoplamiento FSC--TMCO2. La autorregula-
ción cerebral está bien preservada bajo la anestesia con propofol.
Igual que ocurre con los barbitúricos, la disminución del FSC con propofol es
atribuible a su efecto depresor metabólico. La reducción del FSC, igual que con
el tiopental, es mayor que la reducción de la TMCO2, lo que sugiere que el propo-
fol también puede tener actividad vasoconstrictora cerebral directa. Este fármaco
puede ser útil en los pacientes con patologías intracraneales siempre que se evite
la hipotensión.
Elite Books
Posee propiedades anticonvulsivantes y actividad neuroexcitatoria. Se cree

que las propiedades anticonvulsivantes del propofol son mediadas por los recep-
tores GABA, pero el origen de su actividad neuroexcitatoria se desconoce.
El propofol puede ser el neuroanestésico ideal, ya que tiene efectos beneficio-
sos sobre la fisiología cerebral y protege al cerebro contra la lesión isquémica.
Además de sus efectos hemodinámicos, el propofol reduce la actividad metabóli-
ca cerebral, se asocia a una buena saturación de la hemoglobina en los vasos de
la corteza cerebral y posee determinada actividad antioxidante.
Fentanilo y sufentanilo
Pertenecen a la familia de los derivados opioides sintéticos. La mayoría de sus

efectos benéficos están mediados por los receptores N1. Son opioides altamente
potentes derivados de la fenilpiperidina. Ambos agentes tienen una potencia
analgésica que es muy superior a la asociada con la morfina. Se sabe que propor-
cionan analgesia supraespinal y espinal. El problema con estos medicamentos es
que también están asociados a una depresión ventilatoria dependiente de la dosis,
disminución de la respuesta de los centros ventilatorios al CO2 (desplazamiento
hacia la derecha de la curva de respuesta al CO2) y otros efectos adversos.
Se sabe que ambos opioides disminuyen el FSC y el TMCO2, pero se han ob-
servado incrementos transitorios de la PIC, especialmente con el fentanilo, en pa-
cientes con traumatismo craneal agudo con y sin autorregulación cerebral conser-
vada.
Cuando se usan fármacos vasodilatadores como anestésicos de fondo el efecto
del opioide es consistente con el de un vasoconstrictor cerebral. Por el contrario,
cuando se utiliza un vasoconstrictor como anestésico de fondo o cuando no se ad-
ministra anestésico los opioides no tienen ningún efecto o incluso aumentan el
FSC. Cuando se utiliza óxido nitroso la mayoría de los opioides disminuyen la

TMCO2. Los efectos en la PIC son variables; dependen del anestésico de fondo
y del estado de autorregulación sistémica de la presión sanguínea.
En el campo de la neuroanestesia los efectos depresores respiratorios pueden
ser preocupantes, especialmente porque esto puede conducir a mayores niveles
de CO2 en reposo que dan como resultado vasodilatación cerebral, aumento del
flujo sanguíneo cerebral e incremento de la PIC.
Debido a que la reactividad del CO2 se conserva con los opioides, estos incre-
mentos potencialmente adversos del FSC inducido por los opioides pueden rever-
tirse con la hipocapnia. Si el CO2 no se controla en los pacientes con respiración
espontánea los opioides inducirán aumentos profundos en el FSC secundarios a
la depresión respiratoria. La autorregulación permanece intacta tras la adminis-
tración de opioides.
Elite Books
Alfentanilo y remifentanilo
El remifentanilo es un opioide de acción ultracorta. El alfentanilo y el remifenta-

nilo producen pequeños cambios o ligeras disminuciones en el FSC y esencial-
mente tienen un efecto mínimo sobre la PIC. Si se establece una ventilación al-
veolar adecuada para mantener la PaCO2 (y PaO2) dentro del rango normal y se
impide la rigidez las dosis clínicas de opioides tienen efectos mínimos o insignifi-
cantes sobre la PIC. Sin embargo, la posibilidad de un aumento de la PIC con
opioides sintéticos no puede ser completamente excluida. Siempre que se utilicen
estos opiáceos se recomienda administrarlos con lentitud y mantener la PAM.
El remifentanilo, al igual que otros opioides, muestra una disminución depen-
diente de la dosis del FSC y de la TMCO2. En resumen, las dosis clínicamente
utilizadas de la mayoría de los opioides tienen efectos depresivos mínimos o mo-
destos sobre el FSC y la TMCO2. Por lo tanto, el remifentanilo parece ser compa-
rable en cuanto a las propiedades farmacodinámicas cerebrales con los otros
opioides. La reactividad al CO2 permanece intacta con el remifentanilo y se obtie-
nen valores directamente comparables del FSC con el remifentanilo más óxido
nitroso, en comparación con los de fentanilo más óxido nitroso e isoflurano á
óxido nitroso. El remifentanilo también reduce la PAM sin alterar la PIC.
El remifentanilo (narcótico con una vida media de eliminación de 9.5 min)
resulta ideal para los pacientes con miastenia gravis.
Relajantes musculares
Durante la intubación la principal indicación para el uso de agentes miorrelajan-

tes es la falta de una relajación adecuada del paciente, que no permite las manio-
bras de introducción del tubo orotraqueal. Su mecanismo de acción se basa en la
unión a los receptores de acetilcolina de la placa neuromuscular, que producen
su despolarización y ocasionan parálisis muscular.
Los agentes de bloqueo neuromuscular se dividen en dos clases generales ba-
sadas en su mecanismo de acción en la unión neuromuscular:
1. Los agentes despolarizantes imitan la acción de la acetilcolina, con lo que

producen despolarización de la unión neuromuscular a nivel de la hendidu-
ra sináptica y actúan como receptores agonistas, como la succinilcolina.
2. Los agentes no despolarizantes, como el atracurio, el cisatracurio y el rocu-
ronio, son antagonistas competitivos de la acetilcolina; su acción farmaco-
lógica consiste en competir con la acetilcolina en los receptores nicotínicos
postsinápticos de la unión neuromuscular y bloquear la acción de ésta, con
lo que evitan los cambios en la permeabilidad de la membrana postsinápti-
ca, impidiendo que ocurra la despolarización.
Elite Books

263
Elite Books

Elite Books

265
Elite Books
Los relajantes musculares no despolarizantes clínicamente no tienen ningún

efecto sobre el FSC, la TMCO2 o la PIC; sin embargo, esto no ocurre con los
agentes despolarizantes (succinilcolina).
Los pacientes neurológicos están en mayor riesgo de hipercalemia inducida
por succinilcolina. Se debe recordar que los pacientes con atrofia muscular por
desuso pueden tener hipercalemia severa después de administrar un agente des-
polarizante. Esto incluye a los pacientes con lesiones cerebrales o de la médula
espinal, los que tienen muy poco tiempo de inmovilidad, tanto como 24 a 72 h,
y los pacientes con defectos de la motoneurona superior o inferior. El riesgo pue-
de ser evitado si se utiliza un agente no despolarizante, como el rocuronio.
La administración de succinilcolina en la miastenia gravis es segura, pero se
requiere utilizar aproximadamente 2.5 veces la dosis habitual para obtener los
mismos efectos. Los agentes no despolarizantes, como el rocuronio, tendrán una
duración prolongada.
En condiciones como el síndrome de Guillain--Barré la succinilcolina puede
precipitar una hipercalemia potencialmente mortal y sólo se deben usar agentes
no despolarizantes, como el rocuronio.
Algunos relajantes musculares no despolarizantes o sus metabolitos pueden
afectar la circulación cerebral a través de una propiedad liberadora de histamina
que tiene actividad farmacológica. Las altas dosis de atracurio tienen el potencial
de liberar histamina, la cual puede reducir la PPC debido al aumento de la PIC
causada por la vasodilatación cerebral y la disminución de la PAM. En la mayoría
de las situaciones clínicas los cambios en la FSC y en la PIC son mínimos si la
respiración está bien controlada y se evita un aumento de la PaCO2.
El cisatracurio, un relajante muscular de acción intermedia, produce y libera
menos laudanosina e histamina que el atracurio. Los efectos cerebrales del cisa-
tracurio son esencialmente similares o más débiles que los del atracurio.
En resumen, cuando se utiliza succinilcolina se recomienda la administración
previa de pequeñas dosis de un relajante muscular no despolarizante o de lidocaí-
na, así como el mantenimiento de un estado adecuado de anestesia (cuadro 18--8).
REFERENCIAS
1. Almares JR, Saavedra MA, Salcedo O, Wady Romano D, Morales JF et al.: Inducción
de secuencia rápida para intubación orotraqueal en urgencias. Repert Med Cir 2016;25(4):
2010--2018.
2. Dávila CVE, López GR, Márquez EF, Hernández C: Intubación de secuencia rápida.
Medisur 2015;13(4):533--540.
3. Espinosa RER; Manejo anestésico del paciente con miastenia gravis. An Méd Asoc Med
Hosp ABC 2003;48(3):156--161.
4. Maluenda F et al.: Secuencia rápida de intubación en el servicio de urgencia. Rev Chil Med
Intens 2015;30(1):23--32.
Elite Books
5. Guía para el manejo de la sedoanalgesia en el hospital General de México “Dr. Eduardo

Liceaga”.
6. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. 4ª ed.
7. https://www.openanesthesia.org/cbfcmro2_drug_effects/.
8. McKinlay J, Moss E: Pharmacology of drugs used in neuroanaesthesia. En: Baillieres Clin
Anaesthesiol 1999;13(4):499--510.
9. Cottrell JE, Young WL: Cottrell and young’s neuroanesthesia. Nueva York, Mosby Elsev-
ier, 2010;5:78--94.
10. Almarales JR et al.: Inducción de secuencia rápida para intubación orotraqueal en urgen-
cias. Repert Med Cir 2016;25(4):210--218.
11. Uhrig L, Dehaene S, Jarraya B: Cerebral mechanisms of general anesthesia. Ann Fr
Anesth Reanim 2014;33:72--82.
12. Maluenda BF, Aguilera FP, Kripper MC, Navea CO, Basaure VC et al.: Secuencia rá-
pida de intubación en el servicio de urgencia. Rev Chil Med Intens 2015;30(1):23--32.
13. Mendoza PCU et al.: Conceptos básicos en neuroanestesia. Rev Mex Anestesiol 2013;36
(Supl 1):S199--S204.
14. Montemayor CJM, Guerrero LRM: Utilidad diagnóstica de la razón de distancia hio-
mental como predictor de intubación difícil en UMAE 25. Gac Méd Méx 2015;151:599--
607.
15. Morris, Gray: Principles and conduct of anaesthesia for emergency surgery. Anaesthesia
2013;68(Suppl 1):14--29.
16. Pérez PP, Moreno CA, Gempeler RF: Guía para la secuencia de inducción e intubación
rápida en el servicio de emergencias. Univ Med Issn 2013;54(2):175--198.
17. Pérez PP, Moreno CA, Gempeler RF: Guía para la secuencia de inducción e intubación
rápida en el servicio de emergencias. Univ Med Issn 2013;54(2):175--198.
18. Hemmings HC, Egan TD: Pharmacology and physiology for anesthesia. Foundations and
clinical applications.
19. Ramírez AJA, Torrico LGG, Encinas PCM: Índices predictores de vía aérea en pacientes
obesos. Rev Mex Anestesiol 2013;36(3):193--201.
20. Seder DB, Riker RR, Jagoda A, Smith WS, Weingart SD: Emergency neurological life
support: airway, ventilation, and sedation. Neurocrit Care 2012;17:S4--S20.
21. Vadillo SS, Carrero SH, Almeida GE: Escala de Han: utilidad en la predicción de intuba-
ción difícil. Acta Med Grupo Ángeles 2015;13(2):87--91.
Elite Books

Elite Books
19
Cuidados del paciente
neurocrítico en urgencias
Roberto López Elías, Ximena Ochoa Morales
Los pacientes neurocríticos son una causa de consulta frecuente en el servicio de

urgencias, debido a un espectro de múltiples enfermedades, cuyo diagnóstico y
manejo inicial le corresponde llevar a cabo al médico urgenciólogo. Cada afec-
ción requiere un tratamiento dirigido; sin embargo, algunas comparten medidas
terapéuticas comunes debido a las particularidades de la fisiología cerebral. La
atención se enfoca en la evaluación y el manejo inicial, así como en la optimiza-
ción de la presión de perfusión cerebral, la prevención de hipoxia, hipotensión,
anemia, hiperglucemia, edema cerebral, hipertermia, hipercapnia e hipocapnia,
así como en el adecuado manejo de líquidos, ya que un rápido aumento del volu-
men intravascular compromete los mecanismos de autorregulación cerebral.
EVALUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

La evaluación y la estabilización inicial comienzan con una historia clínica diri-

gida para identificar las comorbilidades preexistentes al padecimiento actual. El
fundamento de la reanimación temprana de los trastornos neurológicos consiste
en asegurar y proteger la vía aérea, la ventilación y la circulación, además de que
en los pacientes con trauma es prioritaria también la inmovilización de la co-
lumna cervical.
La presencia de hipoxia con una saturación de oxígeno menor de 90% y de hi-
potensión con una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg al ingreso se aso-
cian a un aumento de la mortalidad y las complicaciones.
269
Elite Books
Vía aérea
El paciente neurológico debe ser intubado si se presenta alguna de las siguientes

situaciones: falla en la oxigenación, falla en la ventilación, protección de la vía
aérea, transporte a la realización de algún procedimiento (p. ej., transporte aéreo,
sala de operaciones, transporte a estudio tomográfico, etc.) o por su curso clínico,
y deterioro neurológico con una puntuación en la escala de coma de Glasgow
8. La decisión con respecto a la necesidad del uso de un dispositivo avanzado de
la vía aérea debe considerarse de manera individualizada.
Se debe realizar una intubación de secuencia rápida, como se detalla en el Ca-
pítulo 18.
Ventilación
La presencia de hipoxia, definida como una presión arterial de oxígeno (PaO2)

< 60 mmHg o una saturación de oxígeno (SatO2) < 90%, debe ser evitada en el
paciente neurológico. Se debe valorar si el paciente requiere ventilación mecáni-
ca u oxígeno suplementario. El monitoreo de la oximetría de pulso continua debe
ser empleado de forma rutinaria.
Los parámetros de la ventilación pulmonar deben encontrarse en rangos de
protección pulmonar, con un volumen corriente de 6 a 8 cm3/kg de peso predicho
y una presión meseta < 30 cmH2O. Se debe vigilar la oxigenación con una presión
parcial de oxígeno normal (de 80 a 120 mmHg) y la ventilación mediante la pre-
sión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 35 a 45 mmHg. La fracción inspi-
rada de oxígeno (FiO2) debe ser < 60%, para evitar la toxicidad pulmonar y cere-
bral por oxígeno. La hiperventilación profiláctica causa hipocapnia y, por
consiguiente, vasoconstricción cerebral, con una reducción del flujo sanguíneo
cerebral, por lo que se asocia a un aumento de la morbilidad y la mortalidad.
Circulación
Una sola medición de la presión arterial sistólica < 90 mmHg duplica la mortali-
dad y empeora la morbilidad neurológica. El uso de solución cristaloide isotónica
en la reanimación es de elección en ausencia de choque hemorrágico. El estudio
SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation) comparó el uso de solución salina
vs. albúmina en 460 pacientes con traumatismo craneoencefálico, y en un análisis
post hoc del estudio prospectivo reportó un aumento significativo de la mortali-
dad con el uso de albúmina, por lo que se debe evitar su uso. El objetivo es mante-
ner una presión de perfusión cerebral entre 50 y 70 mmHg.
Elite Books
Cuidados del paciente neurocrítico en urgencias 271
Es recomendable evitar la hipertensión inducida, debido al aumento de riesgo

de lesión pulmonar aguda y de síndrome de dificultad respiratoria aguda.
MANEJO DEL PACIENTE NEUROLÓGICO
Los trastornos sistémicos repercuten en la autorregulación cerebral al causar un

efecto de vasoconstricción que origina isquemia, muerte celular y aumento del
edema citotóxico o de vasodilatación, con lo que se eleva el volumen sanguíneo
cerebral y causa edema vasogénico. El objetivo es evitar la presencia de estas
afecciones y optimizar la presión de perfusión cerebral (cuadro 19--1).
Reanimación con soluciones
El manejo hídrico, que cuenta con características particulares, es uno de los cui-
dados básicos de un paciente crítico con lesión cerebral. El tejido cerebral y la
vasculatura interaccionan con la tonicidad de la solución y el volumen adminis-
trado, repercutiendo en el flujo sanguíneo cerebral y en la presión de perfusión,
por lo que aquí se describen las recomendaciones de los estudios y las guías actua-
les que hacen énfasis en el tipo de solución y el volumen requerido.
La osmolaridad del plasma, del líquido intersticial cerebral y del flujo sanguí-
neo cerebral es la misma en circunstancias normales. La barrera hematoencefáli-
ca (BHE) es permeable al agua, por lo que al administrar solución hipotónica se
presenta un desplazamiento de agua al tejido cerebral; sin embargo, la adminis-
tración de solución hipertónica tiene la reacción inversa, deshidratando el tejido
cerebral.
El edema cerebral se clasifica en citotóxico, vasogénico e intersticial.
S Edema citotóxico: es el edema celular de neuronas o astrocitos, y es el re-

sultado principalmente de cambios en el sodio y el agua en las células des-
Cuadro 19--1. Efectos en el tono vascular cerebral

Efecto vasoconstricción Efecto vasodilatación
Hipertensión arterial Hipotensión arterial
Alcalosis Acidosis
Hipocapnia Hipercapnia
Hipertermia
Elite Books
pués de una lesión por agotamiento de adenosín trifosfato y disfunción mi-

tocondrial.
S Edema vasogénico: es el resultado de un aumento de la permeabilidad ca-
pilar por ruptura en la BHE, y representa los cambios de agua y albúmina
a través de interrupciones en las uniones endoteliales.
S Edema intersticial: es un tipo intermedio o de tipo iónico que resulta de
una compensación a los cambios de solutos y agua del compartimento vas-
cular al intersticio a través de una BHE intacta después de la formación de
edema citotóxico, el cual disminuyó la osmolaridad intersticial.
Autorregulación cerebral
Se refiere a la capacidad de los vasos sanguíneos cerebrales para mantener el flujo

sanguíneo cerebral (FSC) por vasodilatación o vasoconstricción en un amplio
rango de presión arterial sistémica; en un sentido más general, se puede conside-
rar como la capacidad de los vasos cerebrales para regular el flujo sanguíneo en
respuesta a los cambios en las necesidades metabólicas. La conexión entre el es-
tado del volumen y la autorregulación se relaciona con el aumento del FSC para
preservar el suministro de oxígeno en respuesta a la administración de fluidos y
a la disminución del hematócrito, o para mantener el FSC constante a través de
la vasodilatación cuando la presión arterial disminuye debido a la hipovolemia.
Volumen sanguíneo
Existe un amplio consenso acerca de que la hipovolemia debe ser evitada en le-
siones cerebrales agudas. La hipovolemia se puede definir como un volumen in-
travascular que es insuficiente para mantener adecuadamente la perfusión y la
oxigenación. La euvolemia se puede definir como un volumen intravascular que
mantiene unas correctas perfusión y oxigenación cerebrales. Definir y evaluar la
hipervolemia es difícil, ya que involucra tanto el espacio intravascular como su
interacción con el extravascular, por ejemplo, en los casos que presentan hipoal-
buminemia o desplazamiento al tercer espacio.
Líquidos de mantenimiento
Las pautas actuales sobre el manejo de fluidos en los pacientes neurológicos reco-
miendan mantener la euvolemia.
Se han realizado diversos estudios de manejo de líquidos en la hemorragia sub-
aracnoidea, en los que se compara el tratamiento con normovolemia con una infu-
sión de líquidos alrededor de 3 a 4 L/día con monitoreo hemodinámico vs. trata-
Elite Books
miento hipervolémico con la infusión de 4 a 5 L/día. Los balances de líquidos

generalmente se mantenían neutros y no difieren entre ambos grupos de trata-
miento (--0.5 a +1 L). La presencia de balances positivos se relaciona con vasoes-
pasmo (angiográfico), mayor duración de la estancia en el hospital y complica-
ciones clínicas. El manejo con hipervolemia se ha asociado con isquemia cerebral
tardía y complicaciones cardiovasculares.
Lennihan y col. realizaron un ensayo sobre hipervolemia profiláctica después
de una hemorragia subaracnoidea aneurismática. El grupo con manejo con hiper-
volemia tuvo una infusión media de líquidos de hasta 4.5 L/día vs. alrededor de
3.7 L/día en el grupo de normovolemia, y ambos mostraron balances de líquidos
diarios similares en ambos grupos (entre +0.7 y --0.7 L/día). La hipervolemia no
confiere ningún beneficio con respecto al FSC o los resultados clínicos.
Egge y col. aleatorizaron a pacientes con hemorragia subaracnoidea con ma-
nejo con hemodilución hipervolémica hipertensiva profiláctica (terapia tri-
ple--H) vs. manejo con normovolemia con una infusión de líquidos de aproxima-
damente 3 L/día vs. 4 a 5 L/día en el grupo triple--H. No hubo diferencias en los
puntos finales clínicos, pero mostró más complicaciones con la terapia triple--H
(hematoma extradural, diátesis hemorrágica, insuficiencia cardiaca y arritmias).
La guía de hemorragia subaracnoidea de la American Heart Association/
American Society of Anesthesiologists de 2012 recomienda el mantenimiento de
la euvolemia (clase I, nivel de evidencia B). No está recomendado el manejo con
hipervolemia profiláctica antes del desarrollo de espasmos angiográficos (clase
III, nivel de evidencia B).
La guía de hemorragia subaracnoidea de la Neurocritical Care Society de 2011
reseña que el manejo del volumen intravascular debe ser con euvolemia y se debe
evitar la terapia de hipervolemia profiláctica. La solución de elección incluye
cristaloide isotónico para el reemplazo de volumen.
La guía de manejo de la enfermedad vascular cerebral de la American Heart
Association/American Society of Anesthesiologists de 2013 recomienda el man-

tenimiento de líquidos, estimado en 30 mL/kg/día, así como la solución de clo-
ruro de sodio para la corrección de la hipovolemia.
Una revisión sobre los riesgos y los beneficios de diferentes tipos de fluidos
que se utilizan en las lesiones cerebrales traumáticas concluyó que los fluidos iso-
tónicos son el pilar del tratamiento de la fluidoterapia y que los coloides pueden
ser dañinos. La reanimación con albúmina se asoció a un mayor uso de interven-
ciones para reducir la PIC, en particular sedantes, analgésicos y vasopresores
para mantener la PPC. Este efecto se debe a la extravasación de moléculas de al-
búmina a través de una disrupción de la BHE, con salida de agua al intersticio.
Después del estudio SAFE no se han realizado grandes ensayos aleatorizados
de coloides sintéticos. El estudio CHEST es un ensayo que compara el uso de so-
lución salina contra hidroxietilalmidón en 7 000 pacientes ingresados en la uni-
Elite Books
Cuadro 19--2. Características de la solución isotónica

Solución Composición (mEq/L) pH Osmolaridad
Na Cl K Ca Mg Lactato
Solución NaCl a 0.9% 154 154 0 0 0 0 5.7 308 mOsm/L
dad de cuidados intensivos, en el que no se mostró una diferencia significativa

en la mortalidad a 90 días y asoció el uso de hidroxietilalmidón a la presencia de
lesión renal aguda; sin embargo, aunque el estudio incluyó un análisis de un sub-
grupo de pacientes con traumatismo craneoencefálico, el número de pacientes
fue pequeño como para obtener conclusiones confiables en el manejo de los pa-
cientes neurológicos.
Algunos estudios experimentales recientes investigan el efecto de las solucio-
nes con lactato. A pesar de que generalmente es considerado un subproducto del
metabolismo anaeróbico y un marcador de hipoperfusión de órganos, el lactato
también puede ser protector contra la isquemia, y en el traumatismo craneoence-
fálico puede actuar como sustrato de energía preferencial sobre la glucosa. Ade-
más, el lactato exógeno dilata la vasculatura cerebral y aumenta el flujo de sangre
cerebral. Los primeros datos clínicos apoyan la administración intravenosa de in-
fusiones de lactato, ya que reduce la PIC en los pacientes con hipertensión intra-
craneal refractaria. Sin embargo, aún se requieren más estudios para recomendar
su uso.
Se puede concluir que los fluidos de mantenimiento deben ser administrados
a razón de 30 a 40 mL/kg/día de cristaloides isotónicos (solución de cloruro de
sodio a 0.9%) (cuadro 19--2).
PRESIÓN INTRACRANEAL
Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
La presión intracraneal (PIC) es la medida de la presión dentro del cráneo rígido,

y está determinada por la relación de los volúmenes del tejido cerebral, la sangre
intravascular y el líquido cefalorraquídeo. Su rango normal es de 0 a 10 mmHg.
Esta medición no suele estar disponible durante el abordaje y el manejo inicial.
El médico de urgencias debe asumir que el paciente puede tener una PIC elevada,
y estar preparado para prevenir e intervenir en el caso de un síndrome de hernia-
ción.
Contrariamente a obtener la PIC a través de su medición, la presión de perfu-
sión cerebral (PPC) es un valor calculado debido a la relación constante de la PPC
y la PIC. La PPC es el resultado de la diferencia de la PAM menos la PIC.
Elite Books
En situaciones en las que la medida de la PIC no está disponible, como es el

servicio de urgencias, el médico urgenciólogo debe asumir un valor de 20 mmHg.
Mantener una PPC de 50 a 70 mmHg puede resultar insuficiente para minimizar
las lesiones secundarias, por lo que se debe optimizar la presión arterial sistémica
con una presión arterial sistólica mayor de 100 mmHg y una presión arterial me-
dia mayor de 70 mmHg.
La cabecera de la cama debe ser elevada a 30_ con la cabeza en posición neu-
tral, para ayudar a facilitar el drenaje venoso cerebral y el líquido cefalorraquí-
deo. La cabecera no debe elevarse más allá de 30_, ya que puede contribuir a una
mayor presión intraabdominal y un aumento paradójico de la PIC.
La fiebre es un factor de predicción independiente de mal pronóstico, por lo
que los pacientes deben ser mantenidos en eutermia. No hay evidencias que su-
gieran que un método (endovascular vs. superficie) es superior a otro para el man-
tenimiento de la temperatura y el resultado neurológico. Se deben administrar an-
tipiréticos en caso de que se presente fiebre, ya que esto puede contribuir a un
mayor metabolismo cerebral y a la elevación de la PIC.
Impedancia de la salida venosa
Los factores determinantes de la presión de perfusión son resultado de presiones

tanto arteriales como venosas. El aumento de la presión venosa central (PVC)
puede impedir el flujo venoso del cerebro y contribuir al aumento de la PIC o a
la aparición de edema cerebral. Sin embargo, el aumento de la PVC en un princi-
pio no puede ser transferido al compartimento intracraneal, ya que las estructuras
venosas intracraneales se colapsan por la influencia de la PIC antes de salir del
cráneo, y la PIC no puede verse afectada por la PVC extracraneal, que general-
mente es mucho más baja que la PIC. En consecuencia, la transferencia de pre-
sión venosa al compartimento intracraneal es posible cuando la PIC es baja en

comparación con la PVC o con la presión positiva al final de la espiración en pa-
cientes con trauma cerebral ventilados mecánicamente.
Una presión positiva al final de la espiración alta puede influir en el flujo ve-
noso y también en el flujo arterial al impedir el retorno venoso, lo que resulta en
hipotensión arterial con vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y EDEMA CEREBRAL
La terapia hiperosmolar con manitol o solución salina hipertónica (SSH) es la

principal estrategia médica para el manejo clínico de la hipertensión intracraneal
Elite Books
(HIC) y del edema cerebral. Estas dos afecciones suelen ser las consecuencias de
lesiones cerebrales agudas y crónicas, tales como trauma craneoencefálico grave,
enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico y hemorrágico, hemorragia sub-
aracnoidea aneurismática y tumores e infecciones cerebrales. Ambas contribuyen
a peores resultados neurológicos y producen mayor mortalidad en los pacientes
neurocríticos. A continuación se describen los beneficios y efectos secundarios
de la osmoterapia y cuáles son las tendencias actuales para el manejo de la HIC
y del edema cerebral.
Las funciones de los agentes hiperosmolares son disminuir la PIC, producir
expansión plasmática y tener un efecto antiinflamatorio. No obstante, la literatu-
ra con recomendación clase I que apoya el uso de estos agentes es variable, lo cual
se debe a la heterogeneidad de las etiologías, de las comorbilidades asociadas, de
la elección del fármaco, de la dosis y del método de monitoreo.
Manitol
Es un alcohol de azúcar con un peso molecular de 183 kDa que es filtrado sobre
el glomérulo y se reabsorbe en la nefrona actuando como diurético osmótico.
Prácticamente no se metaboliza, y se excreta sin cambios. Tiene una vida media
plasmática de 2.2 a 2.4 h, con un inicio de acción de 15 a 20 min y un efecto má-
ximo a nivel cerebral a los 30 min de administrado, con una duración de 90 min
a 6 h, dependiendo de la etiología de la HIC.
En general se indica para disminuir la presión intraocular refractaria, la PIC
elevada, la oliguria y algunas formas de lesión renal aguda. Luego de 15 a 20 min
de administrado disminuyen la viscosidad sanguínea y el hematócrito, y aumen-
tan el FSC y el aporte de O2, lo que resulta de una vasoconstricción autorregulato-
ria refleja de las arteriolas cerebrales que reduce el volumen sanguíneo cerebral
y la PIC, y aumenta la PPC. El mecanismo primario del manitol para reducir la
PIC es por aumento del gradiente osmótico a través de la BHE (una estructura
que no difunde libremente, debido a su bajo coeficiente de permeabilidad). Tam-
bién produce una disminución de la resistencia vascular sistémica (y la poscarga),
combinada con un aumento pasajero de la precarga y un efecto leve inotrópico
positivo, con lo que mejoran el gasto cardiaco y el transporte de O2. Sin embargo,
el volumen intravascular con frecuencia disminuye por su efecto diurético, por
lo que puede reducir la presión arterial y producir inestabilidad hemodinámica.
Se deben reponer los líquidos para evitar una hipovolemia y, con esto, una isque-
mia secundaria o elevación de la PIC por vasodilatación refleja de las arteriolas
cerebrales.
El manitol se usa en una variedad de soluciones, que van de 5 a 25 g/100 mL,
con una osmolaridad entre 2 y 1.372 mOsm/L. El manitol es eficaz para reducir
Elite Books
la elevación de la PIC (clase II), y se indica en la HIC aguda, como una medida
a valorar cuando hay signos y síntomas de hernia transtentorial activa o inminen-
te (clase III). No existe un rango establecido de PIC por encima del cual está indi-
cada la terapia con manitol. El tratamiento con apoyo de monitoreo objetivo que
muestre una PIC > 25 mmHg es más eficaz que el tratamiento sintomático. Varios
estudios muestran que si la PIC es > 30 mmHg, con una PPC < 70 mmHg, se ob-
tiene una reducción significativa, en comparación con los pacientes con una PIC
< 30 y una PPC > 70 mmHg.
En cuanto a la dosis, se han observado una reducción de la PIC y unas respues-
tas más duraderas cuando se administra a razón de 0.5 a 1.4 g/kg. Se debe infundir
en un tiempo de alrededor de 20 min. Las infusiones más rápidas (< 5 min) han
mostrado hipotensión arterial transitoria. El objetivo de la osmoterapia es mante-
ner normovolémico al paciente, pero conservando la osmolaridad sérica entre
300 y 320 mOsm/L, por lo que es necesario el monitoreo de dicha terapia.
Existen potenciales complicaciones en el tejido cerebral lesionado por el acú-
mulo de manitol. Diferentes estudios han demostrado que la osmolaridad sérica
no es un factor predictor útil para determinar cuánto manitol está circulando en
la sangre durante la terapia. Gondim y García Morales mostraron en sus investi-
gaciones que la osmolaridad sérica tampoco era un predictor fiable para detectar
lesión renal aguda en los pacientes bajo terapia con manitol.
La brecha osmolar o gap osmolar es la diferencia entre la osmolaridad calcu-
lada y la osmolaridad medida. Es el parámetro que sirve de manera objetiva para
medir las sustancias de bajo peso molecular que no se incluyen en la fórmula de
osmolaridad plasmática. Su valor normal es de 8 a 12 mOsm/L. Su elevación per-
mite identificar otros solutos efectivos en el plasma, como glicerol, manitol, eta-
nol o metanol. Además, el gap osmolar indica que se pueden utilizar dosis poste-
riores sin el riesgo de lesión renal aguda. Un análisis retrospectivo mostró que un
gap osmolar < 55 no presenta lesión renal aguda, sino que los niveles entre 60
y 75 mOsm/kg son los que muestran una mayor probabilidad de lesión renal agu-
da. Diversos estudios muestran que se necesitan más de 200 g/día de manitol para
producir lesión renal aguda, y que la misma suele ser reversible al suspender el
medicamento. Otros efectos adversos incluyen trastornos electrolíticos, acidosis,
hipotensión e insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar. Entre los
trastornos más frecuentes con el uso del manitol destacan la hiponatremia, la hi-
pocloremia, la hipercalemia, la acidosis y la sobrecarga de volumen asociada a
edema pulmonar.
Solución salina hipertónica
La SSH se ha convertido en el agente osmótico más empleado como terapia hi-

Elite Books
perosmolar debido a las complicaciones del uso del manitol, en especial la lesión
renal y el rebote de la PIC. Se presenta en diferentes concentraciones, como 2,
3, 7.5 y 23.4%.
Se recomienda que la SSH con una concentración > 2% sea administrada por
vía venosa central, para así evitar el riesgo de tromboflebitis y trombosis venosa
periférica. Un examen multicéntrico de 359 pacientes que recibieron SSH (NaCl
7.5%/dextrano--70 a 6%) vs. lactato de Ringer no mostraron complicaciones vas-
culares periféricas secundarias a la administración de SSH. Los protocolos que
requieren un acceso venoso para la administración de SSH, sobre todo en fase
aguda, carecen de evidencias actuales.
La SSH se indica para disminuir la PIC en pacientes con TCE, hemorragia sub-
aracnoidea, enfermedad vascular cerebral, falla hepática y también como terapia
adjunta al manitol, sea de manera secuencial o en combinación. Aún no se tiene
claro si se debe administrar en infusión o en bolos.
La dosis en bolo se ha usado en diferentes concentraciones, sin que ninguna
muestre superioridad sobre otra, y se debe considerar la carga osmolar total. La
infusión ha sido eficaz con SSH a 3% a razón de 0.1 a 2 mL/kg/h, titulando la
dosis escalonada con una meta de sodio sérico entre 145 y 155 mEq/L (máximo
160 mEq/L) y con una osmolaridad de 320 a 330 mOsm/L (máximo 360 mEq/L).
La literatura sugiere que la infusión de SSH es capaz de lograr la reducción de
la PIC durante un periodo menor de 72 h, pero que este efecto no puede ser dura-
dero con terapia prolongada. La dosis en bolo se usa bien sola o como comple-
mento de la terapia de infusión continua. También se usa para disminuir la PIC
en los pacientes que al inicio son refractarios a la terapia con manitol, además de
que reduce adicionalmente la PIC, eleva la PPC y aumenta la oxigenación del te-
jido cerebral sin añadir efectos secundarios. Actúa al permitir la salida de agua
del tejido nervioso hacia el espacio intravascular y reducir la tasa de secreción
de líquido cefalorraquídeo, con lo que mejora la capacitancia intracraneal, con
menos efectos diuréticos, por lo que inicialmente tiene la ventaja de expandir el
volumen intravascular y aumentar la presión arterial media, el gasto cardiaco y
el FSC, al mismo tiempo que disminuye la PIC. Entre sus efectos favorables están
que mejora la microcirculación sistémica mediante la reducción del edema del
eritrocito y de la célula endotelial; asimismo, es un agente antiinflamatorio, por-
que disminuye la adhesión de leucocitos.
El problema más común asociado al uso de la SSH, sea en dosis repetidas o
en infusión continua, es la acidosis hiperclorémica. También pueden aparecer le-
sión renal aguda, arritmias, hemólisis, edema pulmonar agudo y mielinólisis pon-
tina. La mielinólisis pontina es una entidad clínica que suele presentarse en las
correcciones agresivas de hiponatremias en los pacientes alcohólicos y ante sín-
drome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, pero no se ha descrito
en el contexto de hipernatremia inducida en los pacientes normonatrémicos por
Elite Books
el uso de SSH en HIC. La lesión renal aguda es una complicación poco frecuente
con SSH, siempre y cuando se respeten el rango de osmolaridad y los niveles séri-
cos de sodio.
Manitol vs. solución salina hipertónica
No hay evidencias clase I que demuestren la superioridad de un agente sobre otro

en el manejo del edema cerebral y la HIC de diferentes etiologías en pacientes
neurocríticos.
Francony y col. realizaron un ensayo clínico prospectivo en el que compararon
dosis equimolares de manitol a 20% y SSH a 7.45% en pacientes estables con
traumatismo craneal o ictus cerebrovascular con HIC > 20 mmHg. A los 60 min
del inicio de la infusión la PIC se redujo significativamente (45 y 35%, respecti-
vamente), sin diferencias estadísticamente significativas en el grado de reduc-
ción de la PIC entre los dos agentes.
Concluyeron, por lo tanto, que una dosis de manitol a 20% es tan eficaz como
la SSH a 7.45% para disminuir la PIC.
Kamel y col. hicieron un metaanálisis de todos los ensayos aleatorizados que
compararon el manitol y la SSH para el tratamiento de la HIC. Encontraron cinco
ensayos que incluyeron 112 pacientes con PIC elevada, y señalaron que la ventaja
del control de la PIC con el uso de SSH fue de 1.16 veces a favor, en comparación
con el uso del manitol, y que además disminuyó la PIC con una media de 2 mmHg
más que con el uso del manitol. Ambos resultados fueron estadísticamente signi-
ficativos.
Mortazavi y col. realizaron una revisión y un metaanálisis sobre el tratamiento
de la HIC con SSH. Revisaron 36 artículos, y reportaron que los datos disponibles
están limitados por el bajo número de pacientes, pocos ensayos controlados alea-
torizados y los métodos inconsistentes entre los estudios; sin embargo, una gran
parte de los datos sugieren que la SSH administrada en forma de bolo o infusión
continua provee mejor control de la PIC, una mayor reducción de la PIC al añadir
SSH después de la administración de manitol y menos episodios de HIC por día
que los que usaron manitol.
Los estudios en cuanto a los resultados clínicos del estado neurológico no fue-
ron consistentes para ninguno de los dos agentes.
La disponibilidad de los datos es limitada por las muestras pequeñas, los méto-
dos inconsistentes y los pocos estudios aleatorizados prospectivos y comparati-
vos. Aunque ambos agentes son eficaces y tienen un perfil de riesgo razonable
para el tratamiento del edema cerebral y de la HIC, en la actualidad varios ensa-
yos demuestran que la SSH podría ser más eficaz en la reducción de la PIC y por
más tiempo.
Elite Books
Esteroides
Los esteroides son productos hormonales de la corteza suprarrenal con numero-

sos efectos sobre las funciones endocrinas y no endocrinas. Su síntesis análoga,
biológicamente activa, especialmente los glucocorticoides, ha permitido su uso
en una amplia gama de enfermedades diferentes. En dosis que exceden los nive-
les normales de su producción diaria estas hormonas pueden ejercer un potente
efecto antiinflamatorio e inmunosupresor. A pesar de que su uso no aborda la en-
fermedad subyacente, la supresión de la inflamación tiene una gran utilidad clíni-
ca. El efecto antiinflamatorio y la acción inmunosupresora no se pueden separar,
por lo que su uso, a pesar de tener una clara indicación, ha mostrado ser perjudi-
cial en muchas patologías neurológicas. Asimismo, el riesgo potencial de los
efectos secundarios hace que la decisión de instituir la terapia con esteroides sea
una consideración cuidadosa en cada paciente, con especial preocupación por la
dosis y la duración del tratamiento. Algunos de los eventos adversos del uso de
esteroides incluyen infecciones, hemorragia gastrointestinal, miopatía, pérdida
ósea, hiperglucemia y catarata prematura.
Neuroinfección
La respuesta inflamatoria que ocurre en las meninges está mediada por factores
proinflamatorios, como la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral, liberado
por el agente patógeno y por la lisis inducida por el tratamiento antibiótico. Las
consecuencias de esta respuesta inflamatoria son las principales responsables de
la morbimortalidad en la meningitis bacteriana, lo que se puede atenuar con el
uso de esteroides. Otras enfermedades infecciosas que afectan el sistema nervio-
so, como la neurotuberculosis, la encefalitis por herpes simple, la neurocisticer-
cosis, la neuroesquistosomiasis y las condiciones relacionadas con el SIDA, han
sido ampliamente tratadas con esteroides de una manera adjunta.
Meningitis bacteriana
El tratamiento de apoyo con esteroides se ha aplicado en la meningitis bacteriana

desde 1988. El uso temprano de este medicamento se ha relacionado con dismi-
nución de las secuelas, especialmente en los casos causados por Streptococcus
pneumoniae. Puede reducir la pérdida auditiva y mejorar el resultado funcional
sin causar efectos secundarios significativos. Sin embargo, no se ha demostrado
un impacto en la mortalidad.
Un metaanálisis de 25 estudios, que incluyó 4 121 participantes, de los cuales
2 511 eran niños, 1 517 adultos y 93 población mixta, mostró una pequeña reduc-
ción en la pérdida de audición en los adultos tratados con corticosteroides, en
Elite Books
comparación con el placebo (16 vs. 22%, cociente de riesgo 0.74, IC 95% de 0.56
a 0.98), pero sin diferencia en la mortalidad. Un análisis de subgrupos mostró una
ligera disminución de la mortalidad en todos los pacientes con meningitis neumo-
cócica (cociente de riesgo 0.84, IC 95% de 0.72 a 0.98) sin efecto en Haemophi-
lus influenzae o meningitis meningocócica (aunque los números en estos grupos
eran muy pequeños).
El uso de esteroides en meningitis bacteriana se limita a los casos con alta sos-
pecha de infección por Streptococcus pneumoniae, con interrupción de su uso al
identificar otro patógeno. La recomendación del uso de esteroides también se ex-
tiende en meningitis por Haemophilus influenzae, aunque hay una importante
disminución de su incidencia en las últimas décadas, gracias a las campañas de
vacunación. En la meningitis por tuberculosis se ha encontrado un efecto benéfi-
co significativo cuando el diagnóstico microbiológico es correcto.
Actualmente el régimen de dosis sugerido incluye dexametasona en dosis de
10 mg por vía intravenosa (IV) (0.15 mg/kg/día en niños) antes de la primera do-
sis del antibiótico elegido, seguido del mismo fármaco cada seis horas durante
cuatro días, siempre que no se retrase el inicio de los antibióticos.
Encefalitis por herpes simple
La encefalitis por el virus del herpes simple es una infección viral que conlleva
un alto riesgo de mortalidad y morbilidad incluso cuando es adecuadamente tra-
tada. La encefalitis por este virus está relacionada principalmente con virus del
herpes simple y conduce a hemorragia, necrosis y edema, especialmente en los
lóbulos temporal y frontal. La intensidad de la reacción inflamatoria y la grave-
dad de la enfermedad han llevado al uso de esteroides. Algunos autores sugieren
que los esteroides podrían controlar la replicación viral y disminuir la muerte
neuronal.
A pesar de las evidencias que favorecen el uso de esteroides en esta infección

viral potencialmente mortal, no se apoya definitivamente su indicación.
Neuroparasitosis
El tratamiento adyuvante con esteroides ha sido recomendado en las enfermeda-

des parasitarias del sistema nervioso central —neurocisticercosis y neuroesquis-
tosomiasis—, en las que su uso tiene una participación importante.
La neurocisticercosis es una enfermedad con inflamación variable que se pre-
senta en casos tanto asintomáticos como reactivos con inflamación persistente,
que conduce a la necesidad de un potente fármaco antiinflamatorio. Los esteroi-
des se pueden usar para combatir el edema perilesional en quistes degenerados,
y se recomiendan durante el tratamiento antiparasitario, sea con albendazol o con
Elite Books
praziquantel, y para disminuir los síntomas asociados a la muerte de los parásitos.

Se recomienda su uso sólo los primeros tres días de tratamiento o en las formas
graves y crónicas de la enfermedad.
La dexametasona es el esteroide preferido en los regímenes variables. Las do-
sis pueden variar de 4.5 a 32 mg al día, dependiendo de la intensidad de la reac-
ción inflamatoria, aunque las dosis bajas han demostrado igual eficacia.
Trauma raquimedular
El primer ensayo de NASCIS (Bracken, 1984) incluyó un total de 330 pacientes

con lesión medular aguda que fueron tratados en forma aleatorizada para recibir
25 o 250 mg de metilprednisolona cada seis horas durante 10 días, después de un
bolo de 100 mg. No se encontraron diferencias en cuanto a la mejoría clínica entre
los dos grupos, y solamente 54% de los pacientes estuvieron disponibles para un
seguimiento a seis meses. Sin embargo, el grupo que recibió la dosis alta de metil-
prednisolona mostró una incidencia significativamente más alta de infección en
las heridas (p = 0.01) y una tendencia mayor de infección, embolismo pulmonar
y muerte, que no tuvo significatividad estadística.
El ensayo NASCIS II (Bracken, 1990) fue un ensayo clínico controlado, mul-
ticéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego, que revisó la diferencia de re-
sultados con la aplicación de dosis alta de metilprednisolona, naloxona y un pla-
cebo, durante 24 h, inmediatamente después de ocurrida la lesión medular. Esto
fue realizado en 10 centros médicos, con un total de 487 pacientes que fueron se-
leccionados en forma aleatorizada con 95% de seguimiento a un año. En este es-
tudio no se observaron diferencias en los resultados neurológicos entre estos tres
grupos. Sin embargo, se encontró al menos el doble de embolismos pulmonares
e infecciones en heridas en el grupo con esteroides, en comparación con los gru-
pos control, aunque esto no tuvo un significado estadístico.
En el análisis post hoc los pacientes tratados con metilprednisolona en las pri-
meras ocho horas después de ocurrida la lesión mostraron una mejoría estadísti-
camente significativa en las escalas motoras y sensitivas a seis meses, pero este
efecto persistió solamente para las escalas motoras al año de seguimiento. Ade-
más, la mejoría encontrada en la escala motora es discutible, ya que se reportó
una mejoría promedio de cinco puntos en todo el trayecto de una extremidad en
las escalas de evaluación motoras, pero este resultado, al distribuirse en dos o tres
grupos musculares, indica una mejoría de apenas uno a dos puntos en los múscu-
los individuales, lo que convierte al resultado funcional en algo muy cuestiona-
ble.
Un tercer ensayo, el NASCIS III (Bracken, 1997), contrastó el tratamiento
NASCIS II con metilprednisolona con un régimen prolongado de 48 h que fue
demostrado para mejorar aún más la función motora y los resultados funcionales.
Elite Books
En el estudio de NASCIS III se incluyeron 499 pacientes de 16 centros hospitala-

rios de EUA que fueron colocados de manera aleatorizada en uno de tres posibles
grupos de tratamiento: un grupo donde se administró metilprednisolona en 24 h
(administrando un bolo inicial de 30 mg/kg IV en una hora más una infusión de
5.4 mg/kg/h; n = 166), un grupo con metilprednisolona en 48 h (bolo inicial de
30 mg/kg IV en una hora más una infusión continua de 5.4 mg/kg/h; n = 167) y
un grupo con la administración de mesilato de tirilazad, un fármaco desarrollado
para mejorar la estabilización de la membrana y los radicales libres, semejando
la acción de la metilprednisolona (con un bolo inicial de 30 mg IV de metilpredni-
solona más un bolo de 2.5 mg/kg de tirilazad más bolos de tirilazad en dosis de
2.5 mg/kg cada seis horas durante 48 h; n = 166). En este estudio no se encontra-
ron diferencias entre ninguno de los grupos en lo relativo a las escalas sensitivas
o funcionales al término del seguimiento, que fue un año después. Sin embargo,
el análisis post hoc mostró una vez más una observación que potencialmente brin-
daría un beneficio: los pacientes que fueron tratados con un esquema de metil-
prednisolona a 48 h e iniciaron su tratamiento entre tres y ocho horas después de
ocurrida la lesión tuvieron escalas motoras ligeramente mejores al realizar revi-
siones en el seguimiento a las seis semanas y a los seis meses. Al realizar las mis-
mas mediciones al año de seguimiento la diferencia en las escalas motoras era de
apenas un punto. El cambio desde el inicio (en el momento de la admisión del
paciente en el hospital ) en las escalas motoras fue de 14 puntos (en una escala
de función motora de 0 a 70) para el grupo de aplicación de metilprednisolona
en 24 h,y de 19 puntos para el grupo de aplicación de metilprednisolona en 48
h (8.8 vs. 12.4; p = 0.054). En las escalas sensitivas no se encontraron diferencias
entre los dos grupos.
En este estudio también se encontraron efectos adversos asociados a la admi-
nistración de metilprednisolona. Se encontró que hubo relación con neumonía
grave (2.6% en el grupo de metilprednisolona de 24 h vs. 0.6% en el grupo de
tirilazad vs. 5.8% en el grupo de metilprednisolona a 48 h; p = 0.02), y que la sep-

sis se cuadruplicó en el grupo de pacientes tratados con el esquema de metilpred-
nisolona en 48 h, en comparación con el grupo de aplicación del mismo medica-
mento en 24 h (p = 0.054). Además, se reportaron seis veces más muertes por
complicaciones respiratorias en el grupo de aplicación de metilprednisolona de
48 h (p = 0.056).
Los trabajos NASCIS han sido ampliamente criticados en la bibliografía por
su calidad metodológica. Asimismo, se encuentra un potencial conflicto de inte-
reses entre el autor y la industria farmacéutica, concretamente con la división de
Pfizer, la cual patrocinó los ensayos, además de que en EUA la patente del fárma-
co cuenta con el principio activo metilprednisolona.
Bracken, autor de los estudios NASCIS, también participó en la fundación Co-
chrane Collaboration International, que publicó tres revisiones sistemáticas so-
Elite Books
bre el uso de corticoides tras una lesión medular (años 2000, 2002 y 2012) y él
fue el único autor de todas ellas.
En la publicación de la guía de práctica clínica de la revista Neurosurgery
acerca del manejo del traumatismo medular se desaconseja el uso de corticoides
tras una lesión medular, destacando que esa indicación no está aprobada por la
Food and Drug Administration y no existen evidencias nivel I o II de su beneficio
clínico, pero sí hay evidencias de su posible asociación con efectos secundarios,
incluida la muerte. En esa guía de práctica clínica se recomienda también catego-
rizar los ensayos NASCIS como estudios de evidencia nivel III, argumentando
que las conclusiones sobre el beneficio clínico de la corticoterapia en altas dosis
provienen de los resultados de un análisis a posteriori (post hoc), lo cual clasifica-
ría a los ensayos como estudios retrospectivos.
Traumatismo craneoencefálico
El trabajo de mayor relevancia hasta la fecha que demuestra el efecto perjudicial

de los corticoides en altas dosis en pacientes traumatizados es el ensayo multicén-
trico Corticosteroid Randomization After Significant Head injury (CRASH), en
el que participaron 239 hospitales de 49 países. Si bien se diseñó inicialmente cal-
culando una muestra necesaria de 20 000 pacientes para así poder obtener dife-
rencias de 3% en la mortalidad entre tratamientos, tuvo que ser interrumpido
cuando se habían analizado los primeros 10 008 pacientes, debido a que la morta-
lidad en el grupo de pacientes tratados con corticoides en altas dosis era mayor
de 3.4%. Otros efectos secundarios más frecuentes en los pacientes tratados con
corticoides en altas dosis fueron hemorragia gastrointestinal, infección de herida
quirúrgica y embolia pulmonar.
Asimismo, la Guía de traumatismo craneoencefálico, cuarta edición, de la
Brain Trauma Foundation, refiere que el uso de esteroides no se recomienda para
mejorar el resultado o reducir la PIC en los pacientes con TCE severo. La metil-
prednisolona en dosis altas se asoció a una mayor mortalidad y está contraindi-
cada.
En conclusión, no se recomienda el uso rutinario de esteroides en el paciente
neurocrítico, sino solamente para indicaciones precisas en las que ha demostrado
un beneficio significativo.
NIVEL DE GLUCOSA
La glucosa es el principal sustrato nutricional para el cerebro. Su metabolismo

mantiene un adecuado funcionamiento del cerebro proporcionando combustible
Elite Books
para la generación de adenosín trifosfato, así como los precursores para la biosín-
tesis de neurotransmisores. Los requerimientos diarios de glucosa por parte del
cerebro son de aproximadamente 120 g, que corresponden a entre 20 y 25% de
la utilización de glucosa por todo el cuerpo en reposo. En condiciones normales
el cerebro consume glucosa a un ritmo de 5 mg/min/100 g de parénquima. El con-
sumo de glucosa por parte del cerebro no es homogéneo, y depende de la actividad
metabólica de la región. Por ejemplo, la materia gris consume alrededor de 5 a
15 mg/min/100 g de tejido y la sustancia blanca utiliza de 1.5 a 2 mg/min/100 g.
El cerebro no tiene depósitos de glucosa, sino sólo una pequeña cantidad de
glucógeno que se almacena en los astrocitos, la cual se agota rápidamente des-
pués de dos minutos de interrumpir el suministro de glucosa. Cuando esto ocurre
el glucógeno en los astrocitos se convierte en lactato, que es liberado en el espacio
extracelular y finalmente es absorbido por las neuronas para mantener el metabo-
lismo oxidativo. El lactato generado a través de esta vía puede ser transportado
a las neuronas, donde se puede usar como combustible alternativo para responder
a las demandas de energía. Esta ruta compensatoria se conoce como transporte
de lactato neurona--astrocito.
Con pequeñas reservas, el cerebro necesita un continuo suministro de glucosa
a través de un adecuado flujo sanguíneo cerebral. La glucosa entra al cerebro por
difusión facilitada a través de la barrera hematoencefálica. En el cerebro adulto
hay una permeabilidad selectiva para la glucosa. El transportador de glucosa
GLUT--1 media el transporte de glucosa a través de la membrana del endotelio
del fluido extracelular, y el GLUT--3 facilita la entrada a la neurona. A nivel intra-
celular la glucosa se fosforila en glucosa--6--fosfato, a la que la membrana celular
es impermeable. La glucosa--6--fosfato se convierte en piruvato, que ingresa al
ciclo del ácido tricarboxílico para la generación de electrones de alta energía.
Esto es seguido por la cadena de transporte de electrones y fosforilación oxida-
tiva para producir trifosfato de adenosina. Las neuronas y los astrocitos tienen
receptores para insulina, pero el cerebro en sí no produce insulina y no puede

modular la absorción de glucosa por parte de los astrocitos y las neuronas. La in-
sulina puede participar selectivamente en la regulación del metabolismo de la
glucosa en la corteza cerebral.
Metabolismo de la glucosa en la lesión cerebral
Las demandas metabólicas aumentan notablemente en el cerebro lesionado, que

es extremadamente vulnerable al déficit de los sustratos de energía (oxígeno y
glucosa). Después de la lesión el metabolismo aumenta la utilización de glucosa
en las primeras 48 h. Este fenómeno, llamado hiperglucólisis, puede ser focal o
difuso, y se define como un aumento de la utilización de glucosa en más de dos
Elite Books
desviaciones estándar de la línea de base, obtenido mediante tomografía por emi-

sión de positrones con fluorodesoxiglucosa.
La hiperglucólisis implica una reducción del metabolismo oxidativo y un au-
mento relativo de la glucólisis anaeróbica. Es un estado descrito después de un
traumatismo craneoencefálico severo, hemorragia subaracnoidea aneurismática
y hemorragia intracerebral. La hiperglucólisis es una respuesta adaptativa desti-
nada a mantener o restablecer el equilibrio iónico y la función de la membrana
durante la lesión. Como consecuencia de la hiperglucólisis el lactato extracelular,
el piruvato y la relación entre ambos (relación lactato/piruvato) aumentan. El au-
mento de lactato en ausencia de hipoxia indica aumento del metabolismo y no
necesariamente un cambio hacia el metabolismo anaeróbico. Por esta razón, en
ausencia de hipoxia tisular el lactato extracelular elevado es asociado con buenos
resultados en la hemorragia subaracnoidea y en el trauma craneoencefálico. Sin
embargo, en algunas circunstancias predomina la producción de lactato sobre su
absorción después de la lesión cerebral, y la disfunción mitocondrial puede inhi-
bir la oxidación del lactato. La elevación de la concentración de lactato extracelu-
lar conduce a la acidosis del tejido cerebral, que se asocia a resultados clínicos
desfavorables.
Hipoglucemia y neuroglucopenia
La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa en sangre menor de 70 mg/
dL. El cerebro no puede tolerar esta deficiencia por periodos prolongados, debido
a la limitada capacidad de compensación. La incidencia exacta de hipoglucemia
en pacientes con lesión cerebral se desconoce. Los efectos directos de la hipoglu-
cemia son las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral, en la autorregulación
y en la vasorreactividad. La hipoglucemia desencadena disfunción mitocondrial,
debido a la generación de radicales libres de oxígeno, la alteración de gradientes
de iones transmembrana, la excitotoxicidad por glutamato y la activación de vías
apoptósicas. Las regiones que son particularmente vulnerables a los efectos ad-
versos de la hipoglucemia son los ganglios basales, el hipocampo y la sustancia
blanca periventricular.
En los pacientes críticamente enfermos la hipoglucemia moderada (de 41 a 70
mg/dL) aumenta la mortalidad 40%, y la hipoglucemia grave (< 40 mg/dL) du-
plica este riesgo. En la lesión cerebral los valores de glucosa considerados en ran-
go normal (de 80 a 100 mg/dL) pueden estar asociados a insuficiencia para satis-
facer las demandas, un estado llamado neuroglucopenia.
Hiperglucemia y lesión cerebral

Hasta 40% de los pacientes con lesión cerebral aguda presentan hiperglucemia.
Elite Books
La hiperglucemia asociada a estrés se define por una glucosa en ayuno en sangre

mayor de 140 mg/dL. La hiperglucemia tiene un efecto adverso en las diversas
formas de lesión cerebral, como el traumatismo craneal, la hemorragia subarac-
noidea, el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral espontánea y el trauma
raquimedular. Las causas de la hiperglucemia son múltiples, ya que la lesión cere-
bral induce una respuesta neurohormonal y autonómica liberando cortisol, cate-
colaminas y citocinas, que a su vez aumentan la producción de glucosa hepática
y la resistencia a la insulina.
Los efectos nocivos de la hiperglucemia incluyen el aumento del estrés oxida-
tivo, la activación de la cascada de inflamación, la acidosis tisular, la disfunción
endotelial y una mayor permeabilidad de la BHE. La estimulación de los recepto-
res de N--metil--D--aspartato compromete la perfusión de la microcirculación y
activa las vías apoptósicas. A nivel sistémico la hiperglucemia aumenta la osmo-
laridad de la sangre, estimula la diuresis —que conduce a hipovolemia— y puede
causar inflamación y disminución de la función inmunitaria, que finalmente pre-
dispone al individuo a sepsis y disfunción orgánica.
Tratamiento con insulina
Antes de 2001, ante la falta de evidencia del control de la glucosa para evitar el
riesgo de comorbilidades o la muerte, se le prestó poca atención al control de la
hiperglucemia en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Una prueba de un solo
centro en Lovaina, Bélgica, involucró a 1 548 pacientes, la mayoría de los cuales
habían sido sometidos a cirugía cardiaca, que fueron asignados de manera aleato-
rizada a terapia intensiva de insulina (objetivo rango de glucosa: de 80 a 110 mg/
dL) o tratamiento estándar (objetivo rango de glucosa: de 180 a 200 mg/dL). En
el grupo que recibió terapia intensiva de insulina los niveles de glucosa obtenidos
fueron de 103 á 19 mg/dL, lo que resultó en una reducción en la mortalidad, en

comparación con el grupo que recibió atención estándar (4.6 vs. 8%). Sin embar-
go, 5% de los pacientes que recibieron terapia intensiva de insulina presentaron
hipoglucemia grave (nivel de glucosa < 40 mg/dL).
Un ensayo posterior del mismo grupo de estudio incluyó 1 200 pacientes con
patologías médicas en la UCI. A diferencia del estudio anterior, la terapia inten-
siva con insulina no disminuyó la mortalidad general y se asoció a una alta tasa
de hipoglucemia grave (18.7%). En análisis secundarios se encontró que el grupo
de terapia intensiva tuvo una menor tasa de lesión renal aguda (5.9 vs. 8.9%), un
tiempo significativamente más corto de ventilación mecánica y estancias más
cortas en la UCI y en el hospital que el grupo control.
La prueba más grande de control estricto de glucosa en la UCI es la Evaluación
de supervivencia con normoglucemia en la unidad de cuidados intensivos, que
Elite Books
utilizó la regulación del algoritmo de glucosa (NICE--SUGAR: Normoglycemia

in Intensive Care Evaluation--Survival Using Glucose Algorithm Regulation).
Incluyó 6 104 pacientes, más que todos los otros estudios combinados, y 42 cen-
tros. El objetivo de la cifra de glucosa con terapia intensiva fue de 80 a 110 mg/dL,
similar a los otros estudios, y se lograron cifras de 118 á 25 m/dL; el objetivo
para el grupo control fue < 180 m/dL. En comparación con el grupo control, el
grupo de terapia intensiva con insulina tuvo un aumento absoluto de la mortali-
dad de 2.6 puntos porcentuales (p = 0.02) y una mayor incidencia de hipogluce-
mia (6.8 vs. 0.5%). El nivel promedio de glucosa informado para el grupo control
fue de 145 mg/dL; por lo tanto, en este estudio el tratamiento proporcionado en
el grupo control muestra una disminución de la mortalidad con una estrategia mo-
derada.
Un metaanálisis de 26 ensayos aleatorizados, que incluyeron más de 13 500
pacientes, mostró que la terapia intensiva con insulina no tuvo un efecto global
sobre la mortalidad y resultó en una mayor incidencia de hipoglucemia, que fue
seis veces más alta que la de los pacientes que no recibieron terapia intensiva.
Un metaanálisis más reciente, restringido a los siete ensayos aleatorizados más
grandes (incluso más de 11 000 pacientes), en seis de los cuales el rango objetivo
de glucosa fue de 80 a 110 mg/dL, mostró que la terapia intensiva de insulina no
proporcionó beneficio en la supervivencia y se asoció a una mayor morbilidad.
En resumen, las evidencias sugieren que la terapia intensiva con insulina, en
comparación con la terapia estándar, no proporciona un beneficio de superviven-
cia general, puede aumentar la mortalidad y se asocia a una mayor incidencia de
hipoglucemia, por lo que la recomendación es mantener un nivel de glucemia de
140 a 180 mg/dL.
La conducta del médico urgenciólogo, como con la mayoría de otros trastor-
nos neurológicos, es la determinación del nivel de glucosa en la sangre, por lo que
es una de las primeras pruebas de laboratorio que se deben realizar. La hipogluce-
mia es común y puede enmascarar déficit neurológico focal y global. Su falta de
tratamiento puede conducir a convulsiones, daño neurológico permanente y la
muerte. El reconocimiento precoz y el tratamiento de la hipoglucemia son críti-
cos para corregir una causa potencialmente reversible del estado mental alterado,
así como limitar la lesión secundaria.
Monitoreo de la glucosa
La glucosa puede ser medida en la sangre obtenida de una variedad de sitios (p.
ej., intraarterial, catéteres venosos o un dispositivo de punción digital). Se debe
tener cuidado al tomar la muestra para garantizar que no ha sido contaminada con
soluciones intravenosas.
Elite Books
ABC
Vía aérea Ventilación Circulación
ECG 8 SpO2 > 90% TAM > 70 mmHg

PaO2 > 60% PAS > 100 mmHg
PaCO2 de 35 a 45% Normovolemia
Solución NaCL 0.9%
Glucosa Objetivo: 140 a 180 mg/dL
HITC Solución salina hipertónica

Manitol
Containdicado
Esteroides Neuroinfecciones en trauma
Figura 19--1. Algoritmo de manejo del paciente neurocrítico en urgencias. ECG: escala
de coma de Glasgow; HTIC: hipertensión intracraneal.
Los glucómetros de cabecera pueden ser inexactos (en más de 20%), particu-
larmente cuando se usan para evaluar muestras de pacientes con niveles bajos de
glucosa o para evaluar muestras capilares con punción digital de pacientes con
edema tisular (que tiene un efecto diluyente), hipoperfusión o anemia.
El análisis del plasma es el mejor medio para medir los niveles de glucosa en
la sangre, pero su abordaje es lento para su uso en el servicio de urgencias. Una
alternativa es la realización de una gasometría, que es altamente precisa y el tiem-
po de respuesta es corto, por lo que es una solución práctica.
El servicio de urgencias, que ofrece atención inicial a los pacientes neurológi-
cos, debe ser un continuo para posteriormente ingresar a quirófano, hospitaliza-
ción o a una unidad de cuidados intensivos.
El manejo de un paciente neurocrítico es un desafío para el médico de urgen-
cias, debido a la complejidad, la necesidad de un abordaje y un tratamiento opor-
tunos, y la revaloración continua, para lograr un impacto en la morbilidad y la
mortalidad de estos pacientes (figura 19--1).
Elite Books
REFERENCIAS
1. Bouzat P, Oddo M: Lactate and the injured brain: friend or foe? Curr Opin Crit Care 2014;
20:133--140.
2. Bracken MB, Collins WF, Freeman DF et al.: Efficacy of methylprednisolone in acute
spinal cord injury. JAMA 1984;251:45--52.
3. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al.: A randomized controlled trial of methyl-
prednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury. N Engl J Med 1990;
322:1405--1411.
4. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al.: Administration of methylprednisolone for
24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury.
JAMA 1997;277:1597--604.
5. Bracken MB: Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2012;1:
CD001046.
6. Brouwer MC, McIntyre P, van de Beek D: Corticosteroids for acute bacterial meningitis.
Cochrane Database Syst Rev 2013;6.
7. Christopher Z, Wiliam A, Knight WA: Severe traumatic brain injury in adults. Emerg
Med Pract 2013;15:1--28.
8. Connolly Jr ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J et al.: Guidelines
for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare
professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke
2012;43(6):1711--1737.
9. Godoya D, Réza B, Di Napoli M: Glucose control in acute brain injury: does it matter?
Curr Opin Crit Care 2016;22:120--127.
10. Caro D: Sedation or induction agents for rapid sequence intubation in adults. UpToDate
2015:1--13.
11. Davis DP, Vadeboncoeur TF, Ochs M et al.: The association between field Glasgow coma
scale score and outcome in patients undergoing paramedic rapid sequence intubation. J
Emerg Med 2005;29(4):391--397.
12. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill 3rd J, Menon D, Shutter L et al.: Critical care
management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommenda-
tions from the Neurocritical Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neu-
rocrit Care 2011;15(2):211--240.
13. Edwards P, Arango M, Balica L, Cottingham R, El--Sayed H et al., CRASH Trial Colla-
borators: Final results of MRC CRASH, a randomized placebo--controlled trial of intrave-
nous corticosteroid in adults with head injury--outcomes at 6 months. Lancet 2005;365:
1957--1959.
14. Egge A, Waterloo K, Sjoholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T et al.: Prophylactic hyperdy-
namic postoperative fluid therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a clinical,
prospective, randomized, controlled study. Neurosurgery 2001;49(3):593--605.
15. Finfer S, Chittock DR, Su SY et al., NICE--SUGAR Study Investigators: Intensive versus
conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360(13):1283--
1297.
16. McGill F, Heyderman RS, Panagiotou S, Tunkel AR, Solomon T: Acute bacterial menin-
gitis in adults. Lancet 2016:1--12.
17. Parrilla Ruiz FM, Aguilar CI, Cárdenas CD, López PL, Cárdenas CA: Secuencia de
intubación rápida. Emergencias 2012;24:397--409
18. Francony G, Fauvage B, Falcon D, Canet CH: Equimolar doses of mannitol and hyper-
Elite Books
tonic saline in the treatment of increased intracranial pressure. Crit Care Med 2008;36:795--
800.
19. Gantner D, Moore EM, Cooper DJ: Intravenous fluids in traumatic brain injury: what’s
the solution? Curr Opin Crit Care 2014;20(4):385--389.
20. García MEF, Cariappa R, Parvin CA, Scott MG, Diringer MN: Osmole gap in neurolo-
gic--neurosurgical intensive care unit: its normal value, calculation, and relationship with
mannitol serum concentrations. Crit Care Med 2004;32:986--991.
21. Gondim FA, Aiyagari V, Shackleford A, Diringer MN: Osmolality not predictive of man-
nitol--induced acute renal insufficiency. J Neurosurg 2005;103:444--447.
22. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM et al.: Intensive insulin therapy and mortality
among critically ill patients: a meta--analysis including NICE--SUGAR study data. CMAJ
2009;180(8):821--827.
23. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. 4ª ed. Brain Trauma Foun-
dation, 2016.
24. Shawkat H, Westwood MM, Mortimer A: Mannitol: a review of its clinical uses. Contin-
uing education in anaesthesia. Crit Care Pain 2012;12:82--85.
25. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS et al.: Pharmacological ther-
apy for acute spinal cord injury. Neurosurgery 2013;72(Suppl 2):S93--S105.
26. Jauch EC, Saver JL, Adams Jr HP, Bruno A, Connors JJ et al.: Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44(3):
870--947.
27. Holmes JA: Therapeutic uses of hypertonic saline in the critically ill emergency department
patient. EM Critical Care 2013;3:1--16.
28. Kamel H, Navi B, Nakagawa K, Hemphill JC: Hypertonic saline versus mannitol for the
treatment of intracranial pressure: a meta--analysis of randomized trial. Crit Care Med 2011;
39:554--559.
29. Kavanagh BP, McCowen KC: Clinical practice: glycemic control in the ICU. N Engl J
Med 2010;363(26):2540--2546.
30. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME, Beckford A, Paik MC et al.: Effect of hypervolemic
therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled
trial. Stroke 2000;31(2):383--391.
31. Martini RP, Deem S, Brown M, Souter MJ, Yanez ND et al.: The association between
fluid balance and outcomes after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2012;17(2):
191--198.
32. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, Mateer JR, Marx JA et al.: Prehospital hyperto-
nic saline/dextran infusion for post--traumatic hypotension. Ann Surg 1991;213:482--491.
33. Mortalazavi M, Romeo A, Deep A, Griessenauer CH, Shoja M et al.: Hypertonic saline
for treating raised intracranial pressure: literature review with meta--analysis. J Neurosurg
2012;116:210--221.
34. Mutoh T, Kazumata K, Ajiki M, Ushikoshi S, Terasaka S: Goal--directed fluid manage-
ment by bedside transpulmonary hemodynamic monitoring after subarachnoid hemorrhage.
Stroke 2007;38(12):3218--3224.
35. Mutoh T, Kazumata K, Terasaka S, Taki Y, Suzuki A et al.: Early intensive versus mini-
mally invasive approach to postoperative hemodynamic management after subarachnoid
hemorrhage. Stroke 2014;45(5):1280--1284.
36. Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S et al.: Saline or albumin for fluid resuscitation in patients
with traumatic brain injury. N Engl J Med 2007;357(9):874--884.
Elite Books
37. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R et al.: Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscita-
tion in intensive care. N Engl J Med 2012;367:1901--1911.
38. Nesathurai S: Steroids and spinal cord injury: revisiting the NASCIS 2 and NASCIS 3
trials. J Trauma Inj Infect Crit Care 1998;45:1088--1093.
39. Ng I, Lim J, Wong HB: Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influences
on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral oxygenation. Neurosurg
2004;54(3):593--597.
40. Ronaldo A: Steroids in neuroinfection. Arq Neuropsiquiatr 2013;71(9--B):717--721.
41. Grape S, Ravussin P: Osmotherapy for the treatment of acute intracranial hypertension.
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24:402--406.
42. Tagami T, Kuwamoto K, Watanabe A, Unemoto K, Yokobori S et al.: Effect of triple--H
prophylaxis on global end--diastolic volume and clinical outcomes in patients with aneurys-
mal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2014;21(3):462--469.
43. Tejeda M: Esteroides en lesión medular postraumática aguda. Columna 2011;1(2):39--42.
44. Togashi K, Joffe AM, Sekhar L, Kim L, Lam A et al.: Randomized pilot trial of intensive
management of blood pressure or volume expansion in subarachnoid hemorrhage
(IMPROVES). Neurosurgery 2015;76(2):125--134.
45. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Intensive insulin therapy in critically ill
patients. N Engl J Med 2001;345:1359--1367.
46. Van der Jagt: Fluid management of the neurological patient: a concise review. Crit Care
2016;20:126.
47. Wakai A, Roberts I, Schierhout G: Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane
Database Syst Rev 2007;24:1--24.
48. Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE et al.: Recommendations for
the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for health-
care professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke 2014;45(4):1222--1238.
Elite Books
Índice alfabético
A acinesia, 136
adenopatía, 129, 170
absceso afasia, 99, 104, 111, 124, 125
cerebral, 100, 102, 201 afección oculofaríngea, 124
retrofaríngeo, 147 agitación, 26, 30, 32, 176, 178
acetilcolina, 178, 262 psicomotriz, 26
aciclovir, 202, 206, 209 agnosia, 111, 125
ácido albendazol, 281
barbitúrico, 259 albúmina, 215, 270, 273
dimercaptosuccínico, 182 alcalosis, 271
fólico, 40, 178 alcoholismo, 18, 200
folínico, 179, 180 crónico, 189
gamma--aminobutírico, 12, 27, aleteo auricular, 89
38, 179 alfentanilo, 262

láctico, 110 alteplasa, 115
lisérgico, 28, 137, 176, 190 alteración
nalidíxico, 40 autonómica, 5
valproico, 46, 59, 61 cognitiva, 126, 133, 154, 213
acidosis, 271, 277 de la memoria, 38
hiperclorémica, 278 del estado
láctica, 38, 167, 171 de ánimo, 137
metabólica, 61, 167, 179, 191 de conciencia, 1, 154
tisular, 287 diencefálica, 7
293
Elite Books
294 El ABC de las urgencias neurológicas 2019 (Índice alfabético)
electrolítica, 13, 55, 105, 166, arreflexia, 120, 122, 124, 127, 132,
247 133, 152, 155, 166, 169, 171
en el lenguaje, 4 muscular, 163
endocrina, 11 arritmia, 32, 38, 42, 44, 61, 76, 77,
metabólica, 4, 7, 11, 141 83, 85, 129, 154, 160, 256, 273,
neurológica, 140 278
sensitiva, 111 cardiaca, 31, 44, 59, 61, 67, 89,
visual, 18, 75 105, 129, 166
alucinación, 5, 26, 38, 142, 176, ventricular, 81, 84, 188
194 arsénico, 184, 186
auditiva, 248 arteritis
olfatoria, 27, 165 de células gigantes, 237, 246,
visual, 165 247
amaurosis fugax, 111, 247 de la temporal, 237
amiotrofia diabética, 128, 129 temporal, 99
amitriptilina, 239 artritis reumatoide, 245, 246
amnesia, 191 asistolia, 92
anterógrada, 213 asma, 263, 264
global transitoria, 44 AspirinaR, 240, 247, 248
postraumática, 213, 226 astenia, 183, 187
ampicilina, 208 asterixis, 144
anafilaxia, 264 astrocitoma, 243
anemia, 77, 83, 84, 154, 182, 269, ataque
289 de pánico, 44
hemolítica, 138 isquémico transitorio, 44, 67, 88
aneurisma, 78, 97 ataxia, 30, 122, 142, 146, 148, 152,
aórtico, 75, 77, 89 178, 182, 191
fusiforme, 240 cerebelosa, 111, 141, 145
sacular, 240 espinocerebelosa hereditaria, 141
anfotericina B, 209 mioclónica progresiva, 148
angeítis, 241 sensorial, 147
anomalía cognitiva, 52 atelectasia, 168, 225
anorexia, 183 aterosclerosis, 239
anormalidad cardiovascular, 71 acelerada, 240, 241
anosmia, 216 de los grandes vasos, 112
anoxia, 139, 144 atonía, 127
cerebral, 138 atorvastatina, 177
ansiedad, 26, 131, 178 atracurio, 131, 262, 266
apnea, 6, 11, 38, 225, 259 atrofia
apoptosis, 54 cortical, 188
apraxia, 146, 148 de la lengua, 158
Elite Books
Índice alfabético 295
de los músculos faciales, 158 Campylobacter jejuni, 149

muscular, 121, 158 cáncer, 81, 264
espinal, 160 de próstata, 128
atropina, 27, 187, 233, 234, 263 cannabis, 28
aura migrañosa, 104, 126 carbamazepina, 161
azatioprina, 171, 241 carcinoma pulmonar de células
pequeñas, 163
carcinomatosis meníngea, 100, 108,
B 200
cardiomiopatía, 76, 80
baclofén, 161 dilatada, 84
balismo, 137 hipertrófica, 79, 83, 84, 87, 90
bandemia, 38 cardiopatía isquémica, 77, 263, 264
benzotropina, 146 cascada isquémica, 110
bicarbonato, 189 catalepsia, 154
biperideno, 180 cataplexia, 44, 126
blefaroespasmo, 140, 144 catarata prematura, 280
botulismo, 133, 134, 154, 159, 163, catatonia, 7, 136, 147
168, 169, 171 cefalea, 27, 40, 43, 60, 75, 78, 96,
bradiarritmia, 69 98, 99, 100, 102, 104, 125, 126,
bradicardia, 69, 79, 83, 92, 127, 154, 155, 182, 186, 188, 191,
147, 187, 193, 232, 234, 256, 192, 198, 206, 213, 237, 238,
264 241
sinusal, 79, 84 aguda, 95, 106
bradicinesia, 122, 136, 140, 145, en racimos, 96, 97, 98, 99, 104,
148, 191 106, 107
bradipnea, 6, 127, 186 por hipertensión intracraneal, 96
bradipsiquia, 191 por sinusitis, 98
broncoespasmo, 187, 256, 263, 264 tensional, 97, 106

broncorrea, 187, 189 cefotaxima, 208
brote psicótico, 25, 30 ceftriaxona, 208
brucelosis, 199 ceguera cortical, 111
bupropión, 27 cerebelitis, 99
buspirona, 137 cervicalgia, 103, 106
cetoacidosis diabética, 6
chikungunya, 150
C Chlamydia pneumoniae, 150
choque, 13, 198, 264
cafeína, 28, 189, 191 anafiláctico, 265
calambre, 188 hemorrágico, 270
muscular, 167, 189 medular, 171, 234
Elite Books
neurogénico, 234 contracción muscular, 158

séptico, 207 contractura muscular, 97, 106, 147,
cianosis, 43, 77, 189 165
cianuro, 176, 185, 191 contusión, 213, 229
ciclofosfamida, 241, 242, 244 convulsión, 27, 37, 42, 47, 65, 67,
ciclosporina, 171, 177 76, 88, 147, 182, 186, 198, 288
ciproheptadina, 180 epiléptica, 41, 66, 88
cirrosis, 200 febril, 201
hepática, 264 generalizada, 38
cisatracurio, 262, 266 tónico--clónica, 41
citomegalovirus, 149 hipóxica, 42
clindamicina, 161 tónico--clónica generalizada, 51,
clonazepam, 146, 192 189
clopidogrel, 240 corea, 44, 135, 137, 138, 140, 142,
clormetiazol, 62 143, 146, 147, 148
cloroformo, 161 de Huntington, 146
cloroquina, 161 de Sydenham, 138
clorpromazina, 136 gravidarum, 138
Clostridium crisis
botulinum, 163 colinérgica, 168, 170, 172
tetani, 165 conversiva, 44
clozapina, 143 convulsiva, 8, 27, 37, 38, 40, 42,
coagulación intravascular disemi- 45, 49, 101, 105, 106, 164,
nada, 38 165, 191, 194, 242
coagulopatía, 214, 244 epiléptica, 44
cocaína, 28, 40, 137, 169, 189, 191 febril, 39, 41
colapso tónico--clónica, 43
cardiovascular, 186, 192 de debilidad, 168
circulatorio, 61 aguda, 159
coma, 1, 2, 3, 6, 9, 10, 12, 14, 21, eléctrica, 56
66, 182, 186, 189, 257 epiléptica, 37, 38, 40, 41, 42, 78,
farmacológico, 7 88, 115, 123, 125, 126, 155,
hipercápnico, 13 179, 216, 240, 242, 243
metabólico, 7 atónica, 154
tóxico, 7 focal, 7
compresión espinal tumoral, 134 focal, 52
concusión, 65, 213 hipertensiva, 101
confusión, 99, 101, 178 miasténica, 129, 134, 154, 157,
posictal, 38 158, 159, 160, 161, 162, 163,
constipación, 125, 129, 141, 154, 165, 168, 169, 170, 171
160 oculógira, 140, 178
Elite Books
parcial facial, 129, 168

compleja, 38 hemicorporal, 154
simple, 38 monocrural, 125
tónico--clónica generalizada, 38 muscular, 120, 121, 123, 129,
cuadrantanopsia, 111 130, 134, 151, 161, 165, 166,
cuadriparesia, 125, 127, 128, 244, 167, 170, 177
245 aguda, 119, 123
arrefléctica, 154 bilateral, 124
flácida, 154 intermitente, 157
arrefléctica, 150, 165 neuromuscular, 205
motora, 125 ocular, 187
curare, 161, 164 oculofaríngea, 133
defecto visual, 111
deficiencia
D de cianocobalamina, 143
de tiamina, 11
D--penicilamina, 161 déficit
daño de ácido ascórbico, 180
axonal, 150, 152, 212, 213 de calcio, 180
cerebral, 74, 179 de fósforo, 180
irreversible, 50 de hierro, 180
cervical, 232, 245 de memoria, 4
cortical masivo, 2 de proteínas, 180
corticosubcortical difuso hemis- de vitamina B1, 13
férico, 3 de zinc, 180
espinal, 219, 228 motor, 123, 126, 228
lumbosacro, 229 focal, 216
torácico, 229 neurológico, 42, 69, 78, 88, 113,
hepático, 188 114, 219, 226, 230, 288

isquémico, 110 agudo, 109, 245
medular, 226 focal, 104, 108, 126, 198, 203,
neurológico, 219, 220, 288 245
neuronal, 49 nutrimental, 181
protuberancial, 6 sensitivo, 228
vascular pulmonar, 233 degeneración corticobasal, 146, 148
vertebromedular, 220 delirio, 26
Datura, 28 delirium, 5, 12, 15, 16, 18, 20, 21,
debilidad 22, 27, 167, 192, 194
aguda, 153 hiperactivo, 17
bulbar, 170 hipoactivo, 17
extraocular, 163 tremens, 201
Elite Books
demencia, 4, 5, 17, 18, 20, 27, 31, disartria, 30, 111, 122, 129, 161,
142, 248 163, 178, 191
por cuerpos de Lewy, 146 disautonomía, 44, 86, 90, 133, 141,
depresión, 18, 87, 147 142, 146, 168
de la conciencia, 176 cardiaca, 154
del sistema nervioso central, 31 discinesia, 44, 60
psicomotora, 31 disdiadococinesia, 122
respiratoria, 31, 35, 58, 61, 192, disección
193, 256, 257 aórtica, 79, 80, 83, 90
dermatomiositis, 130, 167, 171 abdominal, 78
dermatosis, 171 arterial cervicocerebral, 112
derrame pericárdico, 87 de la aorta torácica, 78
desequilibrio hidroelectrolítico, 20, vascular aguda, 69
40, 119, 248 disentería, 194
deshidratación, 69, 77, 78, 105, disestesia, 244
137, 139, 166 térmica, 129
desnutrición, 89, 189 disfagia, 111, 129, 161, 163, 165
desorden motor, 52 disfonía, 130, 163
desorientación, 4, 30 disforia, 193
deterioro disfunción
cognitivo, 112, 146, 179, 248 autonómica, 148, 151
del estado de conciencia, 101 bulbar, 129
dexametasona, 107, 134, 206, 208, cognitiva, 126, 180, 212, 238,
244, 281, 282 248
dexmedetomidina, 21, 22 cortical
dextrometorfano, 27, 189 difusa, 5
diabetes mellitus, 89, 112, 128, 129, global, 99
147, 189, 239, 240 de esfínteres, 155
diaforesis, 136, 178, 188, 189, 202 diafragmática, 156
diátesis hemorrágica, 273 encefálica, 99
diazepam, 46, 56, 57, 58, 59, 61, endotelial, 240, 287
108, 180, 183, 188 eréctil, 89, 163
difenhidramina, 27, 146, 180 glial, 12
difenidol, 183 hepática, 61
dificultad respiratoria, 198 intestinal, 228
aguda, 75 mesial temporal bilateral, 52
difteria, 128, 129, 154, 160, 166 metabólica, 61
digoxina, 27, 89 miocárdica, 202
diplejía facial, 128 mitocondrial, 11, 272, 286
diplopía, 104, 114, 129, 161, neurológica, 45, 99, 100, 222
216 aguda, 245
Elite Books
focal, 101 muscular, 43, 167, 171, 182, 188,

neuromuscular por toxinas, 163 198
neuronal, 12 neuropático, 151, 222, 244
orgánica, 287 por aneurisma no roto, 96
respiratoria, 151 torácico, 75, 78
sexual, 244 pleurítico, 78
vesical, 228 dopamina, 27, 234
autonómica, 151 drogadicción, 27
dislipidemia, 239, 240 droperidol, 31, 136
dislocación cervical, 229 duloxetina, 239
dismetría, 122
disnea, 78, 186 E
displasia
cortical, 42 eccema, 185
fibromuscular, 112 eculizumab, 156
disrupción microvascular, 222 edema, 77, 107
distensión celular, 110
abdominal, 234 cerebral, 97, 99, 100, 193, 269,
vesical, 233 275, 276, 279
distermia, 105 citotóxico, 271
distonía, 31, 135, 137, 140, 143, intersticial, 271
146, 148 vasogénico, 271
cervical, 140 citotóxico, 271, 272
craneocervical, 147 del tejido cerebral, 74
de extremidades, 147 extracelular, 11
facial, 147 intersticial, 272
laríngea, 140 intracelular, 11
distorsión de la percepción, 38 pulmonar, 38, 277
distrofia muscular, 160, 177 agudo, 185, 233, 278

dolor no cardiogénico, 189
abdominal, 78, 129, 154, 171 vasogénico, 271, 272
articular, 182 edrofonio, 172
cervical, 245 efavirenz, 27
crónico, 238 efedrina, 189
de cabeza, 198, 206 embarazo ectópico, 89
en las articulaciones, 198 roto, 75, 77, 78
en los miembros inferiores, 75 embolia pulmonar, 284
espinal, 220 embolismo, 112, 240
frontal, 97 pulmonar, 282
mandibular, 97 emergencia neurológica, 1
maxilar, 97 empiema subdural, 201
Elite Books
encefalitis, 27, 41, 42, 99, 171, 199, de Unverricht--Lundborg, 148

200, 202, 204, 206 de Whipple, 140
de San Luis, 200 de Wilson, 140, 148
infecciosa, 197 del globo ocular, 103
por herpes, 203, 204 del sistema nervioso central, 165
simple, 280, 281 del tallo cerebral, 124
por virus del herpes simple, 281 del timo, 162
viral, 165, 201, 202, 207, 209 desmielinizante, 123, 132
encefalomielitis diseminada, 244 genética, 162
aguda, 166, 169, 171 hematológica, 101
encefalopatía, 182, 190 hepática, 189
anóxica, 139 hereditaria, 144
anoxoisquémica, 10 inflamatoria, 123
epiléptica, 52 de la médula espinal, 244
hepática, 138 del encéfalo, 126
hipertensiva, 32 desmielinizante, 246
urémica, 138 intestinal, 246
vascular, 243 isquémica de la médula espinal,
endocarditis de Libman--Sacks, 240 241
enfermedad metabólica, 137
arterial coronaria, 84 miasténica, 158
autoinmunitaria, 128, 158 mitocondrial, 148
cardiaca, 77, 80, 81, 82, 87 muscular, 130
congénita, 77, 84 neurodegenerativa, 160
celiaca, 148 neurológica, 37, 47
cerebrovascular, 81, 88 neuromuscular, 147
coronaria, 176 no transmisible, 181
crónica, 141 ocular, 97
de Alzheimer, 41, 186 parasitaria, 281
de Devic, 246 por reflujo gastroesofágico, 44
de Huntington, 143, 148 psiquiátrica, 26, 44, 130
de injerto contra huésped, 246 reumática, 237, 240
de la médula espinal, 123, 127 reumatológica, 99, 239, 241
de la placa neuromuscular, 134 valvular, 77
de la unión neuromuscular, 129 cardiaca, 69
de los pequeños vasos, 112 vascular cerebral, 200, 239, 273,
de Lyme, 27 276, 278
de McArdle, 167, 171 epiescleritis, 246
de Parkinson, 75, 90, 127, 141, epilepsia, 37, 39, 40, 41, 43, 45, 52,
142, 145, 148 61, 88, 126, 132, 264
de Takayasu, 112 farmacorresistente, 52
Elite Books
episodio psicótico, 26 estrés

eretismo mercurial, 183 emocional, 160
eritema facial, 104 oxidativo, 287
escara por decúbito, 235 estupor, 2, 3
esclerosis etanol, 277
lateral amiotrófica, 160 etomidato, 256, 257, 258, 260, 264
múltiple, 75, 119, 126, 154, 243, evento
244, 246, 264 anóxico, 52
temporal mesial, 42 cerebral hemorrágico, 113
escopolamina, 27 isquémico, 110
esmolol, 180, 258, 259 agudo, 78
espasmo psicótico, 26, 27, 32
angiográfico, 273 agudo, 25
bronquial, 188 traumático, 219
facial, 147 vascular, 110
muscular, 223 cerebral, 27, 40, 44, 112, 243
tetánico, 147 subcortical, 241
espasticidad, 147, 148 hemorrágico, 127
esquizofrenia, 26, 33, 127, 264 isquémico, 127
estado éxtasis, 189
confusional agudo, 15 extrapiramidalismo, 21
de choque, 12, 221
de coma, 3, 257 F
de vigilia, 2
epiléptico, 13, 38, 45, 46, 47, 49, falla
58, 59, 61, 264 cardiaca, 76, 77, 80, 81, 189
intratable, 52 aguda, 83
no convulsivo, 39 congestiva, 76, 84
refractario, 50, 51 cerebral, 3

superrefractario, 50, 51 circulatoria, 13
psicótico, 29, 32 hepática, 185, 278
agudo, 30 orgánica múltiple, 193
vegetativo, 3, 4 renal, 139, 188
permanente, 2 aguda, 177, 193
persistente, 2 respiratoria, 53, 128, 139, 159,
estenosis 160, 162, 166, 168, 169, 189,
aórtica, 78, 79, 83, 84, 87 233
cerebrovascular, 86 ventilatoria, 129, 130, 152, 154,
cervical, 227 167
coronaria, 86 faringitis, 140
estomatitis mercurial, 183 infecciosa, 60
Elite Books
faringoamigdalitis, 129, 154 gemfibrozil, 177

fasciculación muscular, 120 glaucoma, 186
fatiga muscular, 158
generalizada, 159
H
fenciclidina, 28
fenitoína, 46, 50, 57, 59, 60, 61, 161 Haemophilus influenzae, 149, 281
fenobarbital, 40, 58, 61, 161 haloperidol, 21, 22, 31, 32, 33, 34,
fentanilo, 256, 258, 259, 261, 263 183, 248
fibrilación auricular, 80, 89, 112 hematoma, 215, 242
fibromialgia, 238 epidural, 101, 212, 214
fiebre extradural, 273
reumática, 138 intracerebral, 212
tifoidea, 102 intracraneal, 97, 106, 214, 216,
fístula de líquido cefalorraquídeo, 226
98 intraparenquimatoso, 101, 214
flebitis, 59 subdural, 100, 101, 126, 212, 214
fludrocortisona, 91 hematomielia, 242
flumazenil, 13, 193 hemianopsia, 111
fluoxetina, 191 homónima, 111
fluvastatina, 177 hemibalismo, 138
fonofobia, 104, 106 hemicorea, 138
fosfenitoína, 46, 58, 59, 60, 61 hemiparesia, 101, 111, 244
fosfomicina, 161 hemiplejía, 111
fotofobia, 104, 106 hemorragia, 42, 229
fotopsia, 106 cerebral, 27
fotosensibilidad, 106 gastrointestinal, 78, 83, 89, 280,
fractura 284
costal, 232 aguda, 80
de cadera, 17 intracerebral, 286
de cráneo, 214 espontánea, 287
de la base del cráneo, 214 intracraneal, 41, 95, 98, 99, 100,
de la columna cervical, 229 101, 105, 107
de órbita, 216 retroperitoneal, 89
del hueso temporal, 216 subaracnoidea, 4, 75, 78, 90, 96,
del piso anterior del cráneo, 216 97, 100, 101, 106, 108, 125,
vertebral, 232 201, 203, 206, 214, 240, 242,
272, 273, 278, 287
aneurismática, 273, 276, 286
G heparina, 216
de bajo peso molecular, 134, 235
gabapentina, 239 hepatitis, 185
Elite Books
hepatotoxicidad, 61 hipertermia, 27, 38, 53, 54, 160,

hernia transtentorial, 6, 277 166, 178, 189, 269, 271
herniación uncal, 7 maligna, 257
heroína, 166 transitoria, 38
herpes zoster, 97 hipertiroidismo, 40, 130, 145, 264
hidrocefalia, 97, 99, 100, 107 hipertonía, 121, 178
hidroclorida, 136 hipertrofia ventricular, 79
hidroxicobalamina, 186 izquierda, 80
hidroxietilalmidón, 273 hipervolemia, 272, 273
hiperamonemia, 61 hipoacusia, 216
hipercalcemia, 27 hipoalbuminemia, 272
hipercalemia, 167, 188, 264, 266, hipocalcemia, 40
277 hipocalemia, 167
hipercapnia, 20, 38, 99, 105, 269, hipocapnia, 74, 269, 270, 271
271 hipocinesia, 136
hipercoagulabilidad, 240 hipocloremia, 277
hiperestesia, 225 hipoglucemia, 13, 27, 32, 40, 44,
hiperfosfatemia, 167 55, 58, 65, 286, 288
hiperglucemia, 38, 47, 240, 269, hipomagnesemia, 40
280, 287 hiponatremia, 27, 40, 44, 191, 277
no cetósica, 40, 138 hipoperfusión
hiperhidrosis, 178 cerebral, 65, 74
hiperhomocisteinemia, 240 tisular, 232
hiperkalemia, 131 hiporreflexia, 121, 122, 163, 166
hipernatremia, 27, 40, 278 hipotensión, 38, 58, 61, 127, 186,
hiperpirexia, 137, 139 202, 234, 256, 258, 264, 265,
hiperplasia tímica, 158 269, 277
hiperpnea, 186 arterial, 11, 146, 186, 189, 202,
hiperreflexia, 45, 101, 105, 122, 271, 275

124, 125, 133, 137, 154, 155, transitoria, 277
165, 169, 171, 178 ortostática, 66, 67, 69, 71, 75, 77,
muscular, 100 91
hipertensión, 38, 190 idiopática, 44
arterial, 18, 38, 105, 191, 240, neurogénica, 71
241, 242, 256, 271 posprandial, 90
sistémica, 182, 239 postural, 69
intracraneal, 12, 13, 97, 98, 99, idiopática, 89
100, 102, 104, 106, 107, 207, hipotermia, 201, 216, 234
212, 214, 215, 216, 275, 289 hipotiroidismo, 6, 147, 248
intracraneana, 182, 256 hipotonía, 120, 121
pulmonar, 79, 84 hipoventilación, 225
Elite Books
hipovolemia, 79, 202, 234, 272, cerebral, 78, 109, 110, 112, 125,
276, 287 126, 287
hipoxemia, 11, 38, 76, 99, 105, 225, de la arteria cerebral
256 anterior, 125
hipoxia, 27, 38, 40, 42, 146, 232, media, 125
269, 270 del miocardio, 69, 84
celular, 185 del nervio óptico, 247
cerebral, 12, 13, 62, 86 del núcleo subtalámico, 138
tisular, 286 espinal
hongo alucinógeno, 190 hemorrágico, 241
isquémico, 241
lacunar, 112, 125
I infección
bacteriana, 202, 206
ictus, 42, 115, 132 cerebral, 276
cerebrovascular, 10, 56, 67, 110, del sistema nervioso central, 10,
119, 125, 126, 131, 138, 142, 27, 41, 42, 45, 55, 56
154, 240, 242, 247, 279 fúngica, 204, 209
agudo, 113, 115 intracraneana, 52
hemorrágico, 108, 123, 239 por Blastomyces dermatitidis,
isquémico, 108, 109, 112, 123, 200
239 por Borrelia burgdorferi, 200
agudo, 100 por Coccidioides immitis, 200
hemorrágico, 134, 240, 241 por Histoplasma capsulatum, 200
isquémico, 112, 132, 134, 239, por neumococo, 199
240, 241 por Streptococcus pneumoniae,
idea delirante, 26 281
ideación por VIH, 205
delirante, 1 por virus del herpes simple, 244
suicida, 28 pulmonar, 201
íleo paralítico, 163, 179 urinaria, 235
imipenem, 161 viral, 150, 199, 281
incontinencia, 125, 160 infiltración linfocítica, 152
de esfínteres, 39, 43 inflamación
fecal, 244 crónica, 241
urinaria, 111, 187, 244 meníngea, 200
inestabilidad hemodinámica, 62, muscular, 177
105, 251, 264, 276 sistémica crónica, 239
infarto, 42 influenza, 166
agudo del miocardio, 78 inmunoglobulina, 155
bulbar, 111 G, 171
Elite Books
insomnio, 238 por insecticidas organofosfora-

insuficiencia dos, 164
cardiaca, 273 por mercurio, 184
congestiva, 277 por metoclopramida, 178
de la musculatura respiratoria, 6 por metotrexato, 179
hepática, 264, 265 por monóxido de carbono, 192
pulmonar, 147 por opiáceos, 7
renal, 172, 209, 247, 264 por opioides, 171
aguda, 167 por organofosforados, 8, 187
respiratoria, 12, 13, 160, 224, por plomo, 128, 154, 160, 166,
233, 251 171, 181, 182, 183
hipercápnica, 153 aguda, 129
suprarrenal, 167 crónica, 179
ventilatoria, 207 por toxina botulínica, 129
insulina, 40, 287, 288 por veneno de serpiente, 159
intolerancia ortostática, 66 serotoninérgica, 178
intoxicación, 20, 99, 104, 136, 145, intubación difícil, 253
175 irritación meníngea, 199
aguda isoflurano, 59, 61, 62, 262
por anticolinérgicos, 32 isoniacida, 179, 180, 186
por antidepresivos, 32 isquemia, 109, 110, 212, 238, 274
por simpaticomiméticos, 32 aguda, 85, 247
con drogas, 40 cardiaca, 83
con sedantes, 193 cerebral, 74, 273
farmacológica, 6, 13 transitoria, 110, 123, 126, 132,
neurológica 154, 239
central, 176 coronaria, 67
periférica, 176 itraconazol, 177
por alcohol, 65, 166

por anfetaminas, 166
por anticolinérgicos, 7 K
por arsénico, 185
ketamina, 27, 28, 62, 161, 256, 257,
por benzodiazepinas, 13, 171,
258, 259, 264
192
por carbamatos, 188
por cianuro, 186 L
por ciguatera, 129
por cocaína, 166, 171 L--triptófano, 137
por curare, 159 laringoespasmo, 264
por drogas, 65 lesión
recreativas, 27 anatómica intracraneal, 211
Elite Books
bulbar, 6 neuronal, 50, 54

cerebelosa, 121 ósea, 229
cerebral, 38, 87, 88, 100, 271, pontina aguda, 7
285, 286, 287 protuberancial, 6, 7
aguda, 272, 276 renal, 278
difusa, 5 aguda, 274, 276, 277, 278,
focal, 5 279, 287
no traumática, 4 traumática, 219
traumática, 273 vascular, 221
cervical, 127 del tallo cerebral, 99
cortical difusa, 6 leucocitosis, 38, 136
de la cauda equina, 235 leucoencefalopatía multifocal pro-
de la columna vertebral, 223 gresiva, 244
de la médula levetiracetam, 46, 58, 59, 60, 61,
espinal, 125, 220, 234, 235, 146
244 levodopa, 148
cervical, 160 lidocaína, 161, 188, 256, 258, 263,
sacra, 228 266
del cordón espinal, 219 Listeria monocytogenes, 199, 200,
del sistema nervioso central, 2 208
del tálamo, 99 litio, 137, 161
del tallo cerebral, 123, 160 lorazepam, 21, 22, 30, 31, 32, 33,
desmielinizante, 126, 127, 134, 34, 46, 50, 56, 57, 58, 59
243 lovastatina, 177
del tallo cerebral, 166 lupus, 27
encefálica, 123, 124 eritematoso generalizado, 238,
traumática, 4 242, 247
endotelial, 110 neuropsiquiátrico, 247
espinal, 144 luxación atlantoaxoidea, 245
aguda, 132
estructural encefálica, 47 M
inflamatoria, 100
del encéfalo, 132 malformación
intracraneal, 42, 56, 99, 212 cerebral, 45
isquémica, 20, 242, 260, 261 congénita, 52
medular, 127, 220, 221, 222, manitol, 215, 216, 275, 276, 277,
223, 233, 242, 282, 284 278, 279, 289
aguda, 219 marcha parkinsónica, 122
mesencefálica, 6, 7 mareo ortostático, 163
neoplásica, 100 marihuana, 28
neurológica aguda, 105 mastoiditis, 140
Elite Books
mefedrona, 28 ocular, 162

melena, 78 micofenolato, 171
meningitis, 4, 13, 27, 41, 42, 56, 97, de mofetil, 241
197, 198, 200, 202, 204, 208 microaneurisma, 241
aguda, 102, 106 microangiopatía trombótica, 138
aséptica, 199 microhemorragia, 212, 213
bacteriana, 102, 201, 203, 205, midazolam, 21, 22, 31, 32, 46, 56,
206, 207, 208, 280, 281 57, 58, 59, 61, 62, 191, 258, 264
crónica, 200 midodrina, 92
fúngica, 209 midriasis, 11, 100, 166, 168, 169,
infecciosa, 99 171, 178, 186, 189, 194
meningocócica, 199, 281 arreactiva, 7
por Haemophilus influenzae, 281 mielinólisis pontina, 278
por Neisseria meningitidis, 202 mielitis, 171
por tuberculosis, 281 cervical, 13
tuberculosa, 207 longitudinal, 243
viral, 203, 207 transversa, 127, 134, 166, 171,
meningoencefalitis, 4 242, 244
viral, 205 mielopatía, 124, 243
mercurio, 183 aguda, 127
mesilato de tirilazad, 283 inflamatoria, 154, 244
metanol, 277 migraña, 44, 69, 88, 95, 96, 97, 98,
metástasis, 243 99, 103, 104, 106, 107, 123, 132,
metilendioximetanfetamina, 28 154
metilfenidato, 27 hemipléjica, 99, 126
metilprednisolona, 234, 242, 244, vestibular, 99
246, 282, 283, 284 miocardiopatía, 185
metocarbamol, 161 mioclonía, 8, 41, 137, 178, 189, 264
metoclopramida, 136, 177, 178, 180 mioclonos, 135, 137, 138, 140, 142,
metohexital, 259 144, 146, 147, 148
metoprolol, 91 palatal, 141
metotrexato, 171, 178, 179 por status epilepticus, 139
metronidazol, 40 mioglobinuria, 177
mezcalina, 28 mionecrosis, 177
mialgia, 177 miopatía, 13, 122, 124, 134, 166,
miastenia 170, 177, 280
congénita, 159, 162 hipertiroidea, 167
gravis, 13, 119, 123, 133, 157, hipotiroidea, 167
158, 159, 160, 161, 162, 164, inducida por sustancias, 176
168, 171, 172, 186, 266 inflamatoria, 130, 133, 154, 160,
neonatal, 162 167, 177
Elite Books
metabólica, 167, 177 del glosofaríngeo, 98

congénita, 167 del trigémino, 98, 103, 106, 107,
mitocondrial, 167, 171 108
por estatinas, 167, 177 glosofaríngea, 89
por esteroides, 167 suboccipital, 98, 103, 106, 107
por hipertiroidismo, 171 neuritis óptica, 99, 243, 246
miosis, 164, 166, 168, 169, 170, neurocisticercosis, 280, 281
171, 187, 188, 193 neuroesquistosomiasis, 280, 281
miositis, 177 neuroglucopenia, 286
miotonía, 147 neuroinfección, 99, 102, 107, 126,
mixoma 132, 134, 136, 152, 154, 197,
auricular, 90 202, 203
de la aurícula izquierda, 79 neurointoxicación, 175
modafinil, 27 neurolupus, 27, 242
mononeuropatía, 124, 128, 132, 134 neuromielitis óptica, 244, 246
mecánica, 125 neuromiopatía, 166, 169
periférica, 128 neuromiotonía, 147
monóxido de carbono, 191 neuroparasitosis, 281
morfina, 261 neuropatía, 133, 154, 166
muerte cerebral, 10 axonal
Mycobacterium tuberculosis, 197, motora aguda, 151, 152
204 y sensitiva motora aguda, 151,
Mycoplasma pneumoniae, 150 152
dolorosa, 185
motora aguda, 166
N óptica isquémica, 246, 247
periférica, 89, 166, 175, 179
N--acetilcisteína, 188 sensitiva, 185
naloxona, 13, 193, 282 neurotoxicidad, 175
narcolepsia, 44, 127 neurotuberculosis, 280
Neisseria meningitidis, 197, 208 nicotina, 28
neomicina, 161 nistagmo, 100, 122
neoplasia, 100 nistagmus, 188
cerebral, 201 nitroglicerina, 187
de la fosa posterior, 99 nitroprusiato, 180
intracraneal, 134 noradrenalina, 202
neumonía, 168, 193, 225, 235, 283 norepinefrina, 27
por aspiración, 117
por broncoaspiración, 42 O
neumopatía del enfermo crítico, 171
neuralgia, 96, 97, 98 obidoxima, 187
Elite Books
octreótida, 92 raquimedular agudo, 235

oftalmoparesia, 100, 129, 154, 158, con debilidad
159, 161, 166, 168, 170, 216 aguda, 119, 131, 132, 133
oftalmoplejía, 152 muscular, 123
olanzapina, 21, 22, 31, 33 generalizada, 130
oliguria, 276 con déficit neurológico, 229
omeprazol, 235 con delirium
opio, 137 hiperactivo, 22
opistótonos, 165, 178 hipoactivo, 22
ortostatismo, 31, 33, 35, 129, 160, con dislocación, 226
166, 170 con distonía, 139
oseltamivir, 27 con edema tisular, 289
óxido nitroso, 259, 261, 262 con encefalitis, 205
oxitocina, 40 herpética, 205
con enfermedad
cardiaca, 256
P de Parkinson, 21, 142, 148
del nervio periférico, 122
paciente reumatológica, 239
agitado, 28, 30 con epiescleritis, 247
alcohólico, 278 con epilepsia, 54, 58
bipolar, 35 con evento cerebrovascular
con alergia a la penicilina, 208 isquémico, 258
con alteración del estado de con- con fractura torácica, 226
ciencia, 2, 130 con hemorragia subaracnoidea,
con anoxia, 52 273
con arritmia, 31 con hipercalemia, 257
con artritis reumatoide, 245 con hipertensión
con aterosclerosis, 88 arterial, 112

con atrofia muscular, 266 intracraneal, 256
con cefalea, 96, 101, 238 refractaria, 274
aguda, 95, 102, 107 intracraneana, 256
crónica, 240 con hipotensión, 259
con choque, 256 ortostática, 91
séptico, 207 con hipovolemia, 256
con crisis con ictus, 114
convulsiva, 37, 47 cerebrovascular, 115
miasténica, 159, 160 isquémico, 239
con daño con infarto cerebral, 114
craneofacial, 235 con lesión
medular, 226, 234, 235 cerebral, 259, 266, 286
Elite Books
aguda, 56 con tumor vertebral, 127

hipóxico--isquémica, 258 con vasoespasmo, 258
cervical, 233 demente, 35
de la médula espinal, 266 en coma, 3
medular aguda, 282 en estado de choque, 256
neurológica, 231 epiléptico, 41
con lupus eritematoso generali- esquizofreniforme, 35
zado, 238 geriátrico, 35
con meningitis hipertenso, 258
bacteriana, 201, 202 hipotenso, 258
neumocócica, 281 hipovolémico, 35
con miastenia gravis, 262 intoxicado por organofosforados,
con migraña, 103 175
episódica, 238 neurocrítico, 269, 276, 279, 284,
con neoplasia, 42 289
con neuroinfección, 203, 208 neurológico, 251, 266, 270, 271,
con neurosarcoidosis, 244 272, 274, 289
con parkinsonismo, 136 psicótico, 25, 28, 30
con rabia, 199 psiquiátrico, 29
con sepsis, 166, 172, 202 quemado, 257
con síncope, 70, 74, 79, 85, 87 reumatológico, 237
cardiaco, 75 traumatizado, 284
vasovagal, 75, 80, 82, 91, 92 pancreatitis, 61
con síndrome papiledema, 6, 13, 100, 102, 105,
de agitación--alucinaciones por 106, 108, 203
tóxicos, 191 parálisis, 115
de motoneurona inferior, 133 arrefléctica aguda, 128
de Parkinson, 136 de Dejerine--Klumpke, 128
de Sjögren, 243 de Erb--Duchenne, 128
de taquicardia postural ortostá- de Todd, 126
tica, 86 facial, 216
con taquipnea, 201 flácida, 165, 194
con trauma, 269 aguda, 129
cerebral, 275 muscular, 262
con traumatismo periódica, 123, 134, 154
craneal, 214, 216, 261 por mordedura de garrapata, 165
craneoencefálico, 216, 256, posvacunal, 129
270, 274 supranuclear progresiva, 146
espinal, 220 vertical de la mirada, 148
con trombosis de senos venosos paraparesia, 127, 154
cerebrales, 240 flácida arrefléctica, 125
Elite Books
parasinusitis, 246 politraumatismo, 234

paresia facial progresiva, 166 porfiria, 40, 123, 128, 129, 154,
parestesia, 129, 242, 244 160, 166, 171, 264
perioral, 129 pralidoxima, 187
parkinsonismo, 31, 136, 137, 140, pramipexol, 148
141, 142, 145, 147, 148 pravastatina, 177
agudo, 136 praziquantel, 282
paro prednisona, 40, 134, 238, 242, 246,
cardiaco, 13, 139, 263 247, 248
cardiorrespiratorio, 144, 192, pregabalina, 239
251, 257 primidona, 147
respiratorio, 6 procainamida, 161
penicilamina, 182 prometazina, 136
penicilina, 160 propafenona, 27
pentobarbital, 46, 59, 61, 259 propofol, 46, 61, 256, 257, 258,
pérdida 259, 260, 261, 264
de conciencia, 74, 125 propranolol, 146, 147
ósea, 280 psicosis, 26, 29, 30, 35, 40, 130,
perforación timpánica, 8 192
picadura de garrapata, 159 aguda, 31
piridostigmina, 164, 170, 171 lúpica, 248
piridoxina, 180, 182 por esteroides, 248
pleocitosis, 42, 154 psilocibina, 28, 190
plexopatía, 124, 125, 128, 132, 134 ptosis, 104, 106, 147, 158
autoinmunitaria, 128 palpebral, 161
inflamatoria idiopática, 128
lumbosacra, 128 Q
polimiositis, 123, 130, 134, 167,
168, 169, 171 quemadura de la vía aérea, 251, 263

polimixina, 161 quetiapina, 21, 22, 143
polineuropatía, 124, 127, 133 quinidina, 161
aguda, 125, 127 quiste ovárico, 89
desmielinizante inflamatoria roto, 77
aguda, 151, 152
motora, 129 R
aguda, 128
progresiva, 185 rabdomiólisis, 38, 61, 139, 160,
sensitivomotora, 187, 188 166, 169, 171, 264
poliomielitis, 128 rabia, 160, 165, 169, 171, 199
polirradiculoneuropatía, 13 radiculopatía, 124, 125, 127, 132,
desmielinizante aguda, 149 134
Elite Books
ranitidina, 235 rocuronio, 131, 257, 262, 266

reacción distónica aguda, 139 romboencefalitis, 99, 166, 171
regurgitación valvular, 77 rotigotina, 148
remifentanilo, 262 ruptura
resistencia a la insulina, 287 de aneurisma cerebral, 240
retención urinaria, 125, 129, 154, de la vasculatura intracerebral,
160, 163 240
riesgo esplénica, 77
cardiovascular, 92, 240
de arritmia, 172 S
de aterosclerosis acelerada, 239
de bradicardia, 147 sangrado
de broncoaspiración, 201 arterial, 214
de convulsión, 32 retroperitoneal, 128
de desinhibición paradójica, 30 sarcoidosis, 243, 244
de epilepsia, 39 sección medular, 245
de falla sepsis, 8, 13, 27, 78, 171, 207, 264,
respiratoria, 153, 167 283, 287
ventilatoria, 131 serotonina, 178
de herniación, 133 seudosíncope, 65
cerebral, 102 psicogénico, 71
de hipercalemia inducida por sialorrea, 160, 164, 165, 170, 171,
succinilcolina, 266 188
de ictus, 239, 240, 241 sibutramina, 92
de intoxicación, 179 SIDA, 280
de isquemia miocárdica, 172 sífilis, 27
de lesión simvastatina, 177
pulmonar aguda, 271 síncope, 41, 44, 65, 66, 67, 77
renal aguda, 277 arritmogénico, 85
de meningitis, 202 cardiaco, 67, 68, 75, 76
de neumonía, 154 cardiogénico, 42, 69
de neuritis óptica, 246 cardiovascular, 69
de paro respiratorio, 13 cerebral, 86
de sangrado, 117 convulsivo, 78, 88
de síncope, 77, 85 criptogénico, 69
cardiaco, 75 de esfuerzo, 76, 81
de síndrome extrapiramidal, 33 inducido por arritmia, 79
de tromboflebitis, 278 neurocardiogénico, 68, 75
rigidez articular, 178 neurogénico, 69
rinorrea, 104, 106 neurológico, 88
risperidona, 22, 33, 35, 146 no cardiogénico, 69
Elite Books
ortostático, 68, 76 de Lance--Adams, 139

reflejo, 69, 71, 82 de Miller--Fisher, 150, 151, 152,
situacional, 69 153
vasovagal, 44, 67, 68, 69, 90, 91 de motoneurona inferior, 127
refractario, 91 de movimientos anormales, 141
síndrome de muerte súbita, 76
anticolinérgico, 129 de ojo rojo, 103
antifosfolípidos, 138, 239, 244 de Parsonage--Turner, 128
cerebeloso, 124, 132 de robo vascular, 90
cerebrovascular, 111 de Sandifer, 147
colinérgico, 186 de secreción
confusional agudo, 4, 5, 15, 22 inadecuada de hormona anti-
coronario agudo, 75, 79, 85, 90, diurética, 278
191 inapropiada de hormona anti-
de agitación--alucinaciones, 189 diurética, 55
de anticuerpos antifosfolípidos, de Sjögren, 243
239 de taquicardia postural, 70
de apnea obstructiva del sueño, ortostática, 90, 92
252 de vasoconstricción, 241
de Behçet, 246 de Wolff--Parkinson--White, 89
de Brown--Sequard, 127, 228 del cono medular, 228
de Brugada, 76, 85, 90 del guante púrpura, 59, 61
de cauda equina, 228 del ojo seco, 246
de choque espinal, 127 del seno carotídeo, 69, 70
de delirium, 26 del túnel del carpo, 128
de dificultad respiratoria aguda, demencial, 188
271 epiléptico, 37, 39
de disartria--mano torpe, 125 espinal, 127
de Eaton--Lambert, 159, 163, 171 extrapiramidal, 31, 178

de enclaustramiento, 7 febril, 52
de Grisel, 140 hipercolinérgico, 164, 171
de Guillain--Barré, 119, 128, 129, hipnótico--sedante, 192
132, 134, 149, 150, 151, 152, medular, 127
153, 154, 155, 160, 166, 168, anterior, 228
169, 171, 194, 242, 244, 266 central, 227
de hemisección medular, 127 miasténico, 120, 130, 163
de herniación, 274 miopático, 120, 133
de Horner, 111 mononucleósido, 99, 102
de infusión de propofol, 61 neuroléptico maligno, 31, 136,
de la cabeza caída, 147 137, 139, 148
de la persona rígida, 147 neuropático, 120
Elite Books
parkinsoniano, 137 teofilina, 191

piramidal, 120 terror nocturno, 44
hemifasciocorporal, 124 tetania, 165
sensitivomotor monomélico, 125 tétanos, 160, 165, 169, 171
serotoninérgico, 31, 137, 139, tetrabenazina, 146
178 tic, 135, 139, 140, 144, 147
sinusitis, 102, 106, 107, 246 timoma, 158
aguda, 102 tiopental, 59, 61, 256, 257, 258,
siringomielia, 222 259, 260, 264
sobredosis de drogas, 10 tirilazad, 283
somnolencia, 3 tiroiditis, 27
status tizanidina, 161
distonicus, 139 tonsilitis, 140
epilepticus, 138 topiramato, 146
Streptococcus pneumoniae, 197, tormenta distónica, 139
206, 208, 280 torsades des pointes, 21
subluxación tortícolis, 144, 147
atlantoaxial, 147 aguda, 140
atlantoaxoidea, 140, 245 congénita muscular, 147
succinilcolina, 131, 161, 257, 262, infecciosa aguda, 140
264, 266 por trauma, 140
sucralfato, 235 toxicidad
sufentanilo, 261 aguda, 175
sulfametoxazol, 208 cerebral por oxígeno, 270
sulfato de atropina, 189 crónica, 175
por amiodarona, 89
por monóxido de carbono, 11
T pulmonar por oxígeno, 270
toxina botulínica, 146
tacrolimus, 27, 171 trastorno
tamponade cardiaco, 69, 79, 83, 90 afectivo, 38
taquiarritmia, 69 bipolar, 26
taquicardia, 69, 79, 136, 178, 186, cerebral agudo, 52
190, 256, 264, 265 de ansiedad, 130
catecolaminérgica, 90 de la alimentación, 75
ortostática, 66 de la conciencia, 5
supraventricular, 80, 83, 89 de la médula espinal, 154
ventricular, 80, 83, 90 de la unión neuromuscular, 154
taquipnea, 131, 136, 186, 202 de las funciones cognitivas, 4
temblor, 135, 140, 141, 145, 146 del estado de conciencia, 1, 13
distónico, 147 del movimiento, 31
Elite Books
del músculo, 154 trihexifenidilo, 146

del nervio periférico, 154 trimetoprim, 208
delirante, 26 trismus, 147
depresivo, 26 mandibular, 189
electrolítico, 130, 277 trombocitopenia, 61, 138
endocrino, 119 tromboembolia pulmonar, 75, 76,
epileptógeno, 39, 40 79, 83, 85, 90
esquizoafectivo, 26 masiva, 78
esquizofreniforme, 26 tromboembolismo pulmonar, 138,
hipercinético, 135, 136, 137 235
hipocinético, 136 trombofilia, 112
metabólico, 10, 99, 104, 242 trombosis, 13, 221
neurológico, 39, 120, 135, 269 de senos venosos, 240
neuromuscular, 178 venosa, 107, 154, 216, 278
paroxístico, 154 cerebral, 100, 101, 102, 106,
encefálico, 126 125, 134
no epiléptico, 41 periférica, 117
por déficit de atención con hipe- profunda, 138
ractividad, 182 tumor, 42, 52, 97, 107, 126
psiquiátrico, 87, 247 cerebral, 27, 45
somatomorfo, 130 cervical, 140
trauma, 30, 68, 81, 89, 139 de la fosa posterior, 140
cervical, 245 de Pancoast, 128
craneal, 216 del ápice pulmonar, 128
craneoencefálico, 10, 56, 65, 88, del sistema nervioso central, 27
212, 213, 265, 276, 286 encefálico, 10
encefálico, 211 pélvico, 128
raquimedular, 219, 226, 228,
230, 282, 287

torácico, 251 U
vascular, 52
úlcera gastroduodenal por estrés,
traumatismo, 12, 128, 160, 166,
235
169, 216, 223, 242
uremia, 40
craneal, 27, 215, 279, 287
craneoencefálico, 9, 27, 40, 211,
212, 215, 226, 274, 284, 286 V
agudo, 45
espinal, 235 vacunación
medular, 284 contra influenza tipo A, 150
múltiple, 258 contra la rabia, 150
raquimedular, 219 valproato, 146
Elite Books
de sodio, 58, 60 de sarampión, 200

vancomicina, 160, 208 del herpes, 128, 202, 205
vasculitis, 99, 112, 128, 200, 241, simple, 281
246 del Nilo Occidental, 200, 207
cerebral, 240 del Zika, 150
de vasos pequeños, 241 varicela zoster, 200
granulomatosa, 246 visión
vasculopatía, 241 borrosa, 66, 71, 191, 194
vasoconstricción cerebral, 86, 270 doble, 27
vasoespasmo, 273 vitamina
ventilación difícil, 252 B12, 143
verapamilo, 177 K, 40, 240
versenato, 182
vértigo, 99
VIH, 27 X
virus
xantocromía, 205
de Epstein--Barr, 149
de herpes simple, 150
de la encefalitis de California, Z
200
de parotiditis, 200 ziprasidona, 22

El ABC de Las Urgencias Neurológicas 2019

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

El ABC de Las Urgencias Neurológicas 2019

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

El ABC de Las Urgencias Neurológicas 2019

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Elite Books

EL ABC DE LAS URGENCIAS

El ABC de las urgencias

Dr. Héctor Manuel Montiel Falcón

Dra. Ximena Ochoa Morales

Dra. María Elisa Alejandra Araque Espinosa

Dr. Andrés Eduardo Azpiri Cardós

Dr. Juan Manuel Calleja Castillo

Dr. Alonso Alfredo Cano Esquivel

Dr. Miguel Ángel Collado Ortiz

Dr. Ulises García González

VI El ABC de las urgencias neurológicas (Colaboradores)

Dr. Alonso González Ares

Dr. Juan Antonio Pérez Cervantes

Dra. Gabriela del Rocío Pérez de los Reyes Barragán

Dra. Ximena Montserrat Reyes Mata

Dra. Cecilia Rodríguez Zárate

Dra. Adriana Carolina Ron Aguirre

Dra. Elisa Naeme Saleme Cruz

Dr. Alain Sánchez Rodríguez

Dr. Israel Sefchovich Chartarifsky

Dr. Kadir Singer Villalpando

Dra. Elvia Ximena Tapia Ibáñez

Dra. Irene Treviño Frenk

VIII El ABC de las urgencias neurológicas (Colaboradores)

Dr. Alonso Turrent Carriles

Dr. Paul David Uribe Jaimes

Dra. Diana Patricia Zabaleta Corpas

X El ABC de las urgencias neurológicas (Contenido)

9. Abordaje de la debilidad aguda en urgencias . . . . . . . . . . . . . 119

El manejo del paciente con síntomas neurológicos en los servicios de urgencias

XII El ABC de las urgencias neurológicas (Prólogo)

Existen varias definiciones de “urgencia”, aunque el común denominador en la

XIV El ABC de las urgencias neurológicas (Prólogo)

Los médicos de cada especialidad aprenden a resolver las urgencias específi-

El presente trabajo está dedicado a todos aquellos

Al Dr. Luis Domínguez, quien dejó una huella imborrable

Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia neurológi-

El contenido de la conciencia depende de la integridad de las estructuras cortica-

2 El ABC de las urgencias neurológicas 2019 (Capítulo 1)

Cuadro 1--1. Alteraciones de conciencia

les y subcorticales (tálamo, diencéfalo y sistema límbico), constituyéndose en la

Trastornos del estado de conciencia 3

Alteraciones del nivel de conciencia

1. Somnolencia: existe una depresión de la vigilia, pero el paciente puede ser

El coma se define como una pérdida de la vida de relación y conciencia de sí mis-

tifocales pueden simular un problema tóxico o metabólico y, a la inversa, las cau-

Alteraciones del contenido de conciencia

El estado vegetativo se define como un estado persistente con preservación del

4 El ABC de las urgencias neurológicas 2019 (Capítulo 1)

Cuadro 1--2. Clasificación del coma

El estado vegetativo persistente se mantiene por más de un mes y el estado ve-

Síndrome confusional agudo

Cuadro 1--3. Criterios de diagnóstico del síndrome confusional agudo (DSM--V)

Trastornos del estado de conciencia 5

de diversas funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, len-

El delirium se debe generalmente a lesiones cerebrales difusas (tóxicas, metabó-

Paso 1. Realizar un examen neurológico

6 El ABC de las urgencias neurológicas 2019 (Capítulo 1)