BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE

ANGIOTENSINA COMO TERAPÉUTICA

PROVISIONAL DE SARS-COV-2.

18 Mar Bloqueadores del receptor de

angiotensina como terapéutica provisional de
SARS-CoV-2.
Posted at 09:54h in Coronavirus, Medicamentos y coronavirus, Noticias by FMF
España 15 Comments

Se acaba de demostrar que el virus COVID19 ataca la célula del alvéolo pulmonar a
través del receptor ECAII (enzima convertidora de angiotensina II). Cuando se une al
receptor, destruye la célula alveolar. Los hombres tienen más receptores que las
mujeres, los asiáticos más que los caucásicos y los pacientes hipertensos que
toman anti-hipertensivos del tipo antiECAs y sobre todo Anti-ECAII tienen una gran
sobreexpresión del receptor y por lo tanto es más susceptible a la infección. Los
niños tienen escasa expresión de estos receptores, lo que explica su aparente
inmunidad.

“Las personas que tienen enfermedades crónicas, en este caso obesidad

y diabetes, tienen un riesgo aumentado de tener la forma complicada de
la enfermedad”, dijo el subsecretario de Salud, Hugo López-Gatell, en
referencia al primer fallecido por el Covid-19. Y es que la combinación de
padecimientos, explica el especialista, tiene consecuencias importantes
en el tratamiento de la diabetes, pues descompensa el control de los
niveles de azúcar.

Con la diabetes, sistema inmunológico del paciente está

disminuido, lo cual complica el tratamiento del coronavirus. (Foto:
José Méndez/EFE)
En este sentido, la Federación Internacional de Diabetes detalló que podría
ser más difícil atender una infección viral en una persona diabética debido,
precisamente, a las fluctuaciones del nivel de glucosa en la sangre, las
cuales también pueden favorecer el desarrollo del Covid-19 en la
persona.
La diabetes produce un círculo viciosos, el cual ocasiona mayores
estragos de quien contrae coronavirus. (Foto: Cuartoscuro)
“La infección descontrola totalmente el buen control de las personas
que están estables con su diabetes”, admite el doctor Camacho, por lo
que es muy importante realizar todas estas medidas bajo la supervisión
de un médico especialista, así como acudir con un nutriólogo para
atender las fases de descompensación a través de los alimentos y,
sobretodo, no automedicarse.

Cabe mencionar que aun cuando el cuadro por Covid-19 en un sujeto

sea asintomático, si vive con diabetes existe la posibilidad de que
padezcan las descompensaciones en los niveles de glucosa en la sangre.
“En forma metabólica se pueden descompensar, por eso se recomienda
que se aumente el número de monitoreos de azúcar diarios para prever
algún caso de esta naturaleza”.

Un punto que destaca el presidente de la Federación Mexicana de

Diabetes es que los pronósticos para resistir al nuevo coronavirus son
mejores en los pacientes del tipo 1 del padecimiento, especialmente
cuando se trata de niños y jóvenes; sin embargo, quienes tienen el tipo
2 presentan más complicaciones, pues es más probable que ellos tengan
otro tipo de enfermedades crónicas.

La diabetes es una de las enfermedades crónicas más comunes en

México, por lo que podría presentarse una crisis en combinación
con el coronavirus. (Foto: Alfredo Estrella/AFP)
Hasta el momento, el caso de la persona fallecida es el primero que
presentaba algún padecimiento crónico, según las autoridades sanitarias.
No obstante, la combinación de diabetes y coronavirus podría
representar un problema de suma relevancia para cuando el número de
casos por la infección se incremente de manera exponencial.

Dr. Fernando Fariñas, experto en Infectología, Infectopaotología e Inmunología

Comparadas y director del Instituto de Patología y Enfermedades infecciosas de
Málaga. Los pacientes diabéticos “tienen un nivel de compromiso inmunológico
que puede ser importante“, señaló. A estos pacientes “les fallan sus mecanismos
de fagocitosis y destruyen peor los virus, según han mostrado algunos estudios“.
Además, “producen menos interferón, una molécula que es un gran antiviral.
Además, se produce una disfunción de las células natural killer y de los citotóxicos o
CD8, responsables de la defensa antiviral“

Si bien la citotoxicidad natural mediada por las células NK es un hecho conocido, los
mecanismos que intervienen en esta acción no lo son aún. Se han descrito muchos
receptores que permiten la activación de las células NK, o sea receptores que al ser
activados ponen en marcha la maquinaria citotóxica de estas células, algunos de los
cuales junto a las propiedades generales de las células NK humanas aparecen en la Tabla
13,6; sin embargo, la mayor especificidad en el reconocimiento de la célula blanco ha
provenido de los receptores de inhibición de las células NK6. Estos receptores se
caracterizan por interactuar con diversos tipos de complejos de histocompatibilidad clase
I, MHC-I, transmitiendo una señal de inhibición de la citotoxicidad que prima sobre la
activación. Esto quiere decir que si se enfrentan receptores de activación e inhibición
simultáneamente, la respuesta es de inhibición de la citotoxicidad6. Existen dos grandes
familias de estos inhibidores, los de tipo lectinas, cuyo principal exponente es
CD94/NKG2A y los del tipo similar a inmunoglobulinas, cuyos principales ejemplos son
los denominados KIR (Killer inhibitory receptor)6. Las células NK reconocen determinados
segmentos de estos complejos y no es totalmente claro si es necesario para ello la
existencia del péptido antigénico. Estos últimos resultados dan un fuerte apoyo a dos de
las acciones más reconocidas de las células NK como son las actividades anti-virales y
anti-neoplásicas. En ambas situaciones, y por mecanismos diferentes, puede disminuir la
expresión de los MHC, es decir se remueve la señal inhibitoria, lo que deja libre la
posibilidad de activación y lisis (Figura 1). Esta menor presentación antigénica por parte
de las células tumorales o transformadas por virus, representa uno de sus principales
mecanismos de evasión de la respuesta inmune específica.
Se ha observado además, por análisis in vitro, que muchas células tumorales expresan
tipos de MHC-I que los protegen de la lisis de las células NK en base al mecanismo
mencionado, situación que se está empezando a incorporar como una nueva posibilidad
de evasión de la respuesta inmune7.
 FIGURA 1. La activación conjunta de receptores de
activación y de inhibición de las células NK resulta
en inhibición de la citotoxicidad. A.- Reconocimiento
del MHC-I, por el receptor de inhibición, inhibe el
mecanismo lítico protegiendo a la célula hospedera
de la lisis aún cuando esté también activado el
receptor de activación. B.- Si la célula blanco pierde
o se altera la expresión del MHC-I, se pierde la
acción inhibitoria, prevaleciendo la acción citotóxica.
MHC-I y péptido antigénico Ligando Activador.
Receptor de inhibición Receptor de activación.

Secreción de citoquinas. Las células NK al ser activadas secretan diferentes citoquinas al

medio (Tabla 1)2,4,9, este mecanismo les permite participar en múltiples respuestas
defensivas fisiológicas o patológicas. Se ha demostrado la existencia de dos subtipos de
células NK: NK1 y NK2, que secretan diferentes patrones de citoquinas, que en algunos
casos se repiten, pero que destacan en las NK1 la expresión de IFN- y en las NK2 IL-5,
lo que sugiere un posible papel diferencial en la respuesta inflamatoria innata y en sus
efectos sobre la respuesta adaptativa4.

Células NK y respuesta innata anti-infecciosa. La acción del SII, como mecanismo

defensivo contra una gran variedad de microorganismos patógenos, ha ido adquiriendo
un creciente interés en el último tiempo. Este mecanismo defensivo, que es previo a la
participación del SIE, tiene la capacidad no sólo de iniciar la respuesta defensiva contra
los microorganismos patógenos, sino que también la de guiar a la respuesta específica
posterior8,9. Son muchos los elementos participantes; células como macrófagos,
neutrófilos y células NK, y los mediadores liberados por éstas células. Estos mediadores,
especialmente las denominadas citoquinas innatas, producidas por el SII, son las
principales encargadas de estimular la respuesta inicial y la posterior respuesta
específica8,9.
Drug Dev Res. 2020 4 de marzo. Doi: 10.1002 / ddr.21656.

Título original: Angiotensin receptor blockers as tentative SARS-CoV-2

therapeutics.

Autor: Gurwitz D. Departamento de Genética Molecular Humana y Bioquímica,

Facultad de Medicina Sackler, Universidad de Tel-Aviv, Tel-Aviv, Israel.

Resumen
En el momento de escribir este comentario (febrero de 2020), la epidemia de
coronavirus COVID-19 ya ha provocado más muertes en comparación con las
 epidemias de coronavirus SARS y MERS combinadas. Se necesitan urgentemente
terapias que puedan ayudar a contener su rápida propagación y reducir sus altas
tasas de mortalidad. El desarrollo de vacunas contra el virus SARS-CoV-2 puede
llevar muchos meses. Además, las vacunas basadas en péptidos codificados por
virus pueden no ser efectivas contra futuras epidemias de coronavirus, ya que las
mutaciones de virus podrían hacerlas inútiles. De hecho, cada año surgen nuevas
cepas del virus de la influenza, que requieren nuevas vacunas. Una sugerencia
tentativa basada en la terapéutica existente, que probablemente sea resistente a las
nuevas mutaciones del coronavirus, es utilizar bloqueadores disponibles del receptor
de angiotensina 1 (AT1R), como losartán, como terapéutica para reducir la
agresividad y la mortalidad de las infecciones por el virus SARS-CoV-2 . Esta idea
se basa en observaciones de que la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)
muy probablemente sirve como sitio de unión para el SARS-CoV-2, la cepa
implicada en la epidemia actual de COVID-19, de manera similar a la cepa SARS-
CoV implicada en el Epidemia de SARS 2002-2003. Este comentario desarrolla la
idea de considerar los bloqueadores AT1R como tratamiento tentativo para las
infecciones por SARS-CoV-2, y propone una dirección de investigación basada en la
extracción de datos de registros clínicos de pacientes para evaluar su viabilidad.

Enlace al artículo

Descárgate el artículo en PDF

PANDEMIA ,

TERAPIA METABOLICA .COM

HISTERIA BIRAL

STA DE SUPLEMENTOS. La dosis diaria a ingerir -en dos tomas, una tras cada comida copiosa- es la siguiente:

do Ascórbico 250mg, Tiamina (B1) 100mg, Riboflavina (B2) 50mg, Niacina (B3) 25mg, Nicotinamida 12,5mg, Ácido pantoténico (B5) 60mg,

ridoxina (B6) 50mg, Ácido fólico (B9) 400cmg, Cianocobalamina (B12) 150mcg, Biotina 15mcg, Magnesio Estearato 75mcg, Zinc Gluconato 15mg,

elenio Sulfuro 50mcg, ManganesoGluconato 1mg, Cromo Picolinato 100mcg, Colina Bitartrato 250mg, Inositol 25mg, Betacaroteno 500ui

almitato Vitamina A 2.000ui, Colecalciferol (Vit. D3) 2.000ui, Vitamina E 100ui.

r razones regulatorias, ninguna formulacion vitaminica comercial puede proveer estas dosis -que nada tienen que ver con la CMI (o Cantidad Mínima

dispensable para no morir de una enfermedad carencial). Es perfectamente posible, y mucho mas económico, encargar esta clase de combinaciones a un

spensario farmacéutico que prepare fórmulas magistrales. Dado que se trata de un uso meta-nutricional o farmacológico, los tratamientos con megadosis

amínicas deben ser indicados y controlados por un médico competente. NO SE AUTOMEDIQUE .

Ernesto Prieto Gratacós.
Laboratorio de Terapia Metabólica, Buenos Aires.

Ascorbato de potasio
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda

Ascorbato de Potasio

General

Otros nombres L-ascorbato de potasio

E303

Fórmula estructural C6H7KO6

Fórmula molecular ?

Identificadores

Número CAS 15421-15-51

PubChem 50951902

UNII X5523762RI

InChI[mostrar]

Propiedades físicas

Apariencia polvo blanco

Masa molar 214.21 g/mol

 Familia ascorbato

Valores en el SI y en condiciones estándar

(25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

El ascorbato de potasio (aparece en la literatura científica abreviadamente también

como KADH) es una sal potásica del ácido ascórbico (vitamina C) de fórmula
KC6H7O6. Es un antioxidante empleado en la industria alimentaria con el código E
303.2

En estado normal la célula presenta un exceso de potasio y una carencia de sodio, sin embrago,
diversos estudios han evidenciado que en la célula cancerígena es al contrario, tiene una carencia de
potasio y un exceso de sodio.
El ascorbato de potasio es una sal derivada de la vitamina C totalmente inocua para la salud y sin
efectos colaterales.

Virus de la vacuna contra la influenza

En las vacunas contra la influenza de cada temporada se incluyen un virus de

influenza A(H1N1), un virus de influenza A(H3N2), y uno o dos virus de
influenza B (dependiendo de la vacuna). Vacunarse contra la influenza puede
proteger contra los virus de la influenza que son similares a los virus incluidos
en la vacuna. Se puede encontrar información acerca de esta vacuna de
temporada en Prevención de la influenza estacional mediante la vacunaciónLas
vacunas contra la influenza estacional no brindan protección contra los virus
de influenza C o D. Además, las vacunas contra la influenza NO protegen
contra infecciones y enfermedades ocasionadas por otros virus que también
pueden causar síntomas similares a los de la influenza. Hay muchos otros virus
aparte de la influenza que pueden causar una enfermedad similar a la influenza
(ILI, por sus siglas en inglés) que se propagan durante la temporada de
influenza.

Descargo de responsabilidad: Es posible que en este sitio encuentre algunos

enlaces que le lleven a contenido disponible sólo en inglés. Además, el
contenido que se ha traducido del inglés se actualiza a menudo, lo cual
puede causar la aparición temporal de algunas partes en ese idioma hasta que
se termine de traducir (generalmente en 24 horas). Llame al 1-800-CDC-INFO
si tiene preguntas sobre la influenza estacional, cuyas respuestas no ha
encontrado en este sitio. Agradecemos su paciencia.