Resúmenes Cardiologia 2022

Dr. Federico Maeso – Dra.
Nataly Silva
Insuficiencia Cardíaca
Concepto:
Insuficiencia Cardiaca Crónica Insuficiencia Cardiaca Aguda
La ICC se define como la incapacidad del corazón de La ICA se define como la rápida aparición o el
cubrir los requerimientos metabólicos del empeoramiento de los signos y síntomas de la ICC. Se
organismo o bien lo hace a expensas del aumento puede presentar como EAP (forma más temible y mortal),
de la presión de llenado ventricular. IC de novo, ICC agudizada o shock cardiogénico.
Fisiopatología:
Cuando el corazón comienza a no poder cumplir con los requerimientos nutricionales del organismo, es decir,
con la entrega suficiente de oxígeno se suscita la aparición de la IC. Concomitantemente se gatillan
mecanismos de compensación que logran mantener la FEVI conservada. Estos mecanismos de compensación
son:
1. Activación del sistema simpático: La disminución del GC en las etapas iniciales (sin compensación)
determina una inhibición de los barorreceptores, los cuales dejan de inhibir la actividad del SNS y este
se activa de forma permanente. Al activarse generan: VC con el concomitante aumento de la PA y
aumento inotropismo + y de la FC; es decir: aumento del volumen minuto. Ambos eventos compensan
la disminución del GC. La activación continua del SNS determina una down-regulation de los
barorreceptores que determina una actividad crónica de dicho sistema, hecho que será deletéreo para
la enfermedad.
2. Activación del SRAA: Se da por la hiperactividad del SNS y la caída del flujo renal, censado a nivel del
aparato yuxtaglomerular que activan al SRAA con la concomitante retención de Na y Agua.
3. HVI: La noradrenalina (SNS) y la AT II (SRAA) son sustancias tróficas que inducen al miocito a sintetizar
proteínas contráctiles con la concomitante hipertrofia de los mismos. Esto actúa aumentando la fuerza
contráctil del VI que determina una FEVI conservada a expensas del aumento de la presión de llenado
ventricular.
Cuando estos mecanismos se mantienen en el tiempo, generan remodelación del ventrículo: Cambios en la
forma (esfericidad), afinamiento de la pared y dilatación. Además determinan que el aumento de la presión
de llenado se haga crónico hasta el punto en el que no sea suficiente para mantener el GC adecuadamente
elevado e inicien los síntomas. Los primeros síntomas se deben a la transmisión de la presión de forma
retrógrada hacia la AI y el sistema venocapilar pulmonar con la concomitante DISNEA, inicialmente de esfuerzo
y luego DD, DPN. La fisiopatología de los otros síntomas se explicará en otro apartado.
Cuadro clínico:
Falla Cardíaca Izquierda Falla Cardíaca derecha
Disnea de esfuerzo: Se debe al aumento de la presión en Hepatalgia (dolor gravativo): Se debe a la congestión venosa
la AI que se trasmite al sistema venocapilar pulmonar. hepática que genera distención de la cápsula de Glisson y
Esto provoca que, sobrepasando el límite de presión, dolor a la palpación o espontáneamente.
haya trasudado de líquido al intersticio con el
concomitante edema intersticial y alveolar si el sistema
linfático no logra drenar el trasudado.
Se deberá interrogar la CLASE FUNCIONAL de la disnea. Y
la evolución de la misma en el tiempo.
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
DD: En el decúbito aumenta el retronó venoso al corazón Edemas de miembros inferiores, bilaterales, blancos,
y la congestión pulmonar pasiva. Esto revierte elevando simétricos, fríos, indoloros, que dejan Godet y que son
el tronco, por lo cual los pacientes con DD duermen con GRAVITACIONALES.(Se debe interrogar la evolución en el día,
almohadas. generalmente desaparecen con el descanso y se hacen
máximo a última hora del día)
DPN: Se debe a la misma FSP que DD. Nicturia (por reabsorción de edemas)
Hemoptisis: Puede producirse por la HTVP que genere
ruptura de capilares.
Asma Cardiaca (Episodios de sibilancias que ceden con
B2) se debe a edema peribronquial que produce
broncoconstricción.
Síncopes: Se deben al descenso del GC que genera
hipoperfusión encefálica. Puede deberse a arritmias
lentas fundamentalmente.
Palpitaciones: Se debe a alteraciones del ritmo. Orienta a
Arritmia como causa de descompensación.
A su vez podremos catalogar los síntomas en función de su fisiopatología en:
• Síntomas congestivos: DPN, DD, DE, estertores Crepitantes, Hepatalgia, IY, RHY, Ascitis, Edemas de
MMI, nicturia.
• Síntomas de bajo gasto: Hipotensión, Fatigabilidad, Debilidad, Frialdad Periférica, Cianosis , Acidosis
Metabólica
Causas de Descompensación:
H HTA: Las crisis hipertensivas pueden provocar descompensaciones por disfunción VI.
A Arritmias: Lentas: Bloqueos AV, BRHH. Rápidas: FA frecuentemente.
I Isquemia: La isquemia aguda de un IAM puede provocar descompensación fundamentalmente por
hipocontractilidad miocárdica o IM aguda.
T TEP
I Infecciones- Son causa frecuente de descompensación por aumento de los requerimientos
metabólicos orgánicos. La fiebre induce taquicardia y es el principal elemento adverso.
M Medicamentos: Abandono de la medicación o transgresión dietética
A Anemia: Genera un descenso en la capacidad de transporte del oxígeno, lo que aumenta los
requerimientos metabólicos de los tejidos que deben satisfacerse con aumento del GC.
M Metabólico: Hipertiroidismo, IRC (Sindrome cardiorenal)
E Evolución
Cardiopatía de Base:
Cardiopatía de Base Cómo preguntarla
Cardiopatía Isquémica. ¿Tuvo alguna vez un IAM o siente dolor en el pecho cunado camina?
Cardiopatía Hipertrófica ¿Le dijeron alguna vez si tenía el corazón grande?
Cardiopatía Dilatada. ¿Le dijeron alguna vez que tenía el corazón dilatado?
Cardiopatía Valvular. ¿Le dijeron alguna vez si tuvo algún soplo?
Cardiopatía Estructural. ¿Sabe si tiene algún bloqueo?
MCD Secundaria Alguna vez le dijeron si tuvo CHAGAS? Consumo de OH? Quimioterapia?
Clasificación de la IC:
Esta clasificación evalúa el nivel de esfuerzo requerido para desarrollar sintomatología. La Clasificación
funcional de la “New York Heart Association” (N.Y.H.A) es la más empleada. Tiene valor pronóstico,
terapéutico y evolutivo anqué no siempre refleja la severidad del daño estructural.
Clase I Clase II Clase III Clase IV

IC sin limitación al ejercicio. Limitación leve al ejercicio. Limitación marcada al Limitación total al
El ejercicio físico habitual no Sin síntomas en reposo. ejercicio, sin síntomas en ejercicio, con síntomas en
ocasiona disnea, Pueden aparecer síntomas reposo, aparecen síntomas reposo.
palpitaciones ni durante el ejercicio: fatiga, en la actividad.
fatigabilidad. Paciente disnea o palpitaciones.
asintomático en reposo.
Esta clasificación en basa en la evolución de la IC.
A B C D
Paciente con FRCV que FRCV + alteración cardíaca Paciente sintomático en Paciente con enfermedad
nunca han tenido estructural (disfunción la actualidad o cardiaca estructural avanzada.
síntomas ni signos de sistólica o diastólica). Aún previamente que asocia Refractario al tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. asintomático alteración cardiaca IC. Candidato a trasplante,
No tienen estructural. asistencia ventricular o
anormalidades cuidados paliativos.
estructurales ni
funcionales del
pericardio, miocardio ni
válvulas.
Según la etiopatogenia de la falla cardiaca encontramos:
IC con disfunción ventricular sistólica: IC sistólica IC con función ventricular preservada: IC diastólica
(FEVI reducida) (FEVI conservada)
Este tipo de ICC se debe a una incapacidad del Se debe fundamentalmente a alteración diastólica, es decir,
ventrículo de contraerse, es decir una alteración incapacidad del VI de dilatarse. Puede deberse a: MCH,
sistólica. Las patologías que frecuentemente la causan cardiomiopatía hipertrófica, HTA de larga data, MCR,
son: MCD, cardiomiopatía dilatada, isquemia Valvulopatías (EA).
miocárdica, Valvulopatías que dilaten el corazón (IA,
IM)
Diagnóstico de la IC
El diagnóstico de lC es clínico (Criterios de Framingham) y puede ser apoyado mediante estudios paraclínicos.
Criterios de Framingham:
La Sociedad Europea de Cardiología, la define como un síndrome clínico complejo dado por:
1. Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca
2. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón (disfunción sistólica, diastólica).
3. Respuesta adecuada al tratamiento dirigido a la IC.
Donde los criterios 1 y 2 deben cumplirse siempre.
Paraclínica para
apoyar diagnóstico
de IC
Mostrará:
• Cardiomegalia: ICT mayor a 0.5.
Si bien es frecuente que se vean en las ICA, puede haber:
• Signos de congestión pulmonar:
A- Redistribución de flujo hacia vértices: En bipedestación las venas de los lóbulos
inferiores son más prominentes. En Ptes con IC se invierte el patrón.
B- Edema Intersticial: Imagen nevada en zona central y baja. Líneas B de Kerley (Líneas
perpendiculares a la pleura costal y paralelas entre sí) Líneas A de Kerley (Líneas que
Rx Tx se extienden desde el hilio a la periferia en la porción alta y media del pulmón)
C- Imágenes psudotumorales: Se deben a acumulación de líquido en os espacios
interlobulares.
D- Edema alveolar: Imágenes algodonosas perihiliares. Conforman imagen de alas de
mariposa
• Hidrotórax: Se debe a derrame pleural por trasudado, debido a hipertensión veno-
linfática. Generalmente es DERECHO.
Un resultado normal aleja del diagnóstico de IC.
Un ECG normal aleja del diagnóstico por su alto VPN. No hay alteraciones patognomónicas,
ECG pero cualquier elemento orientador a cardiopatía permite apoyar el diagnóstico. Permite
valorar ritmo y FC. Muestra signos de hipertrofia ventricular por sobrecarga sistólica o
diastólica, hecho que orienta a la etiología.
Es el estudio gold estándar para el diagnóstico de IC.
Permite valorar la etiología. Se solicitará información:
ETT
• Anatómica: Tamaño de las cavidades, grado de remodelación ventricular, grosor
parietal. Morfología valvular.
• Funcional: Función diastólica (relajación), función sistólica (contracción), FEVI.
• Doppler: Flujos valvulares.
Péptidos Son marcadores de gran utilidad, aunque no están disponibles en todos los centros.
Natriuréticos Permiten diferenciar la disnea de origen cardiovascular de la respiratoria.
Los valores diagnósticos son:
BNP: Si mayor a 35 pg/ml es CV.

Pro-BNP si mayor a 125 pg/ ml es CV.
Otros estudios que podemos solicitar son:

Tratamiento de la IC crónica
Se basará en 4 pilares:
• Higiénico dietético
• Farmacológico para la IC
• No farmacológico para la IC
• Tratamiento de las comorbilidades.
Clase Funcional 1 Clase Funcional 2 Clase Funcional 3 Clase Funcional 4
IECA: IECA: IECA: IECA:
Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con 6.25mg
6.25mg v/o c/8hs, 6.25mg v/o c/8hs, 6.25mg v/o c/8hs, v/o c/8hs, intentaremos llegar a
intentaremos llegar a 50mg intentaremos llegar a 50mg intentaremos llegar a 50mg 50mg v/o c/8hs
v/o c/8hs v/o c/8hs v/o c/8hs Enalapril: Inciaremos con 2.5 v/o
Enalapril: Inciaremos con 2.5 Enalapril: Inciaremos con 2.5 Enalapril: Inciaremos con c/12hs. Intentaremos llegar a
v/o c/12hs. Intentaremos v/o c/12hs. Intentaremos 2.5 v/o c/12hs. 20mg v/o c/12hs.
llegar a 20mg v/o c/12hs. llegar a 20mg v/o c/12hs. Intentaremos llegar a 20mg
v/o c/12hs.
Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo
Realizar ejercicio controlado Realizar ejercicio controlado Realizar ejercicio Realizar ejercicio controlado
controlado
Tto DM Tto DM Tto DM Tto DM
Tto dislipemia Tto dislipemia Tto dislipemia Tto dislipemia
Beta-bloqueante: Beta-bloqueante: Beta-bloqueante: Beta-bloqueante:
Carvedilol 3.125 v/o c/12hs, Carvedilol 3.125 v/o c/12hs, Carvedilol 3.125 v/o Carvedilol 3.125 v/o c/12hs,
intentando llegar a 25mg v/o intentando llegar a 25mg v/o c/12hs, intentando llegar a intentando llegar a 25mg v/o
c/12hs. c/12hs. 25mg v/o c/12hs. c/12hs.
Diuréticos: Generalmente de Espironolactona: Espironolactona:
Asa: Furosemide: 20-40mg v/o 25mg v/o c/24hs, llegando 25mg v/o c/24hs, llegando
día. idealmente a 50mg v/o idealmente a 50mg v/o c/24hs.
c/24hs.
Digoxina: 0.25mg v/o Digoxina: 0.25mg v/o c/24hs
c/24hs
Importante:
• IECA
• ARA II Han demostrado mejorar
• BB
la sobrevida de los
• ARM: Espironolactona
pacientes con IC
• Hidralazina Dinitrato de isosorbide
• Inhibidor corriente IF: Ivabradina
• AR NEPRILISINA ARA II
• DIURÉTICOS Han demostrado mejorar la

• DIGOXINA
calidad de vida de pacientes
• ANTIARRITMICOS
con IC
Contraindicaciones para tratamiento farmacológico:

Contraindicación Efecto Adverso
IECA AP de angioedema o tos con tto previos. Hipertensión
Hiperpotasemia Tos (secundario a aumento en la
Hipotensión Arterial. concentración de bradiquinina)
Estenosis bilateral de Arteria renal. Angioedema
Embarazo. Hiperpotasemia por retención.
Insuficiencia renal.
Beta Bloqueante Asma Hipotensión
Bloqueo AV 2º y 3º Bradicardia o Bloqueos AV
Enfermedad de NS Retención Hidrosalino
Diuréticos De Asa: IR. Hipopotasemia
Espironolactona HiperK HiperK
Digitálicos Enfermedad NS Arritmias
Bloqueos AV de alto grado. Trastornos gastrointestinales
Trastornos neurológicos
Historia Clínica de la IC
FP: Nombre, edad, procedente, estado civil, nivel educativo, emergencia móvil.
MC: Disnea de reposo, ángor, edemas.
EA:
• Se deben interrogar síntomas de falla cardíaca derecha e izquierda.

• Cardiopatía de base del paciente: Isquémica, Hipertrófica, Dilatada, Valvular, Estructural, MCD
secundaria.
• Se deben interrogar causas de descompensación
T TEP
E Evolución
Antecedentes Personales:
Médicos: ¿HTA? ¿DM? Dislipemia? IAM? CRVM? Valvulopatías? Otros.
Quirúrgicos.
Hábitos: Tabaquismo (IPA: Años fumador x cantidad cigarrillos / 20). Alcoholismo. Consumo de drogas.
Antecedentes familiares: Importan antecedentes de la esfera CV.
Exámen Físico IC
• PSI: Psiquismo: Vigil, lúcido, BOTE (La IC puede asociar síndrome confesional en ancianos.)
• GE: Estado general: Bueno, regular, malo.
• NU: Nutricional: IMC. Evaluación de masas musculares: bicipital y cuádriceps femoral. Evaluar panículo
adiposo en abdomen en sentido longitudinal. En estados avanzados de la IC se puede asociar
caquexia.
• DE: Funcional: FC, FR, PA, TAX
• HABI: Hábito, importante para patología digestiva.
• Piel y Mucosas: Coloración, hidratación, perfusión. Lesiones. La hipocoloración distal puede hablar de
VC por disminución del GC.
• Bucofaringe.
• Linfoganglionar.
Examen CV central:
• Inspección estática:
Desde los pies de la cama. Precisar visibilidad de CDP, latidos patológicos, asimetrías, tirajes.
• Palpación:
Frémitos: Se palpan en los focos de auscultación. Se puede sensibilizar la maniobra palpando en apnea
espiratoria. Si no hay patología valvular azocada no se palpan.
CDP: Generalmente desplazado y descendido: Cardiomegalia Clínica. Se debe precisar localización.

Importante: Después de los 30 años no es palpable.
Puede haber latido diagonal.
• Auscultación CV:
A- Se realiza auscultación de focos cardíacos tomando pulso radial.
B- Ritmo: Puede mostrarnos una arritmia que esté descompensando la IC.
C- Sincronismo.
D- FC: Taquiarritmia? Bradiarritmia?
E- Ruidos:
F- 1er (se correlaciona con onda de pulso radial) y 2do ruido ¿Presentes?
G- 3er ruido (refleja un VI dilatado con deterioro de la función sistólica y disminución de la distensibilidad,
traduciendo además aumento de la presión a nivel de la aurícula izquierda) Típico de IC.
H- 4to ruido (Se ve en los ventrículos rígidos ya sea por estenosis aortica asociada o Hipertrofia
concéntrica) no es asociable a IC generalmente.
I- Auscultar campos PP buscando: Disminución del MAV, estertores crepitantes bilaterales, localizados
en 1/3 inferior generalmente. Se puede percutir para limitar zona de edema pulmonar. Si crepitantes
abarcan más de ½ del campo pp: EAP.
• Se debe precisar la presencia de soplos: Localización en tiempo cardiaco (sistólico o diastólico),

morfología, intensidad (escala 1-6/6), foco de auscultación, irradiación (vasos del cuello o axila)
Insuficiencia Cardiaca Aguda:

La ICA se puede presentar de varias formas que condicionarán el tratamiento y el pronóstico a corto y mediano
plazo.
Ajuste del tratamiento oral. Diurético

Paciente compensado. Vasodilatador
Tipo más
frecuente
Considerar carga de fluidos Si PAS > 90mmHg Si PAS < 90mmHg
Inotrópico + si persiste hipoperfusión VD Inotrópico +

Diurético Vasopresor si refractario a
inotrópico.
Inotrópico si
refractario a tto Diurético una vez corregida
previo. hipoperfusión
Fármacos a utilizar en la ICA

Caliente + Húmedo Caliente + Seco Frio + Seco Frío + Húmedo
Diuréticos: Furosemide 20- Ajustar Tto Inotrópico +: Inotrópico +:
40mg iv si paciente no tratado domiciliario. Dobutamina- 2 - Dobutamina- 2 -20µg/kg/min
con diuréticos. Si estaba en tto 20µg/kg/min Dopamina 3-5µg/kg/min
domiciliario aumentar dosis, Dopamina 3-5µg/kg/min
partiendo de la dosis habitual.
VD: Nitroprusiato: 10-20 Reponer con SF o SRL. Vasopresor:
µg/min c 5/10min iv hasta Noradrenalin 0.2 - 1µg/kg/min
mejoría. Dosis máxima 300.
VD: Nitroglicerina- 20-30µg c 5- Diuréticos: Furosemide 20-40mg iv

10min iv. Máximo 400µg. si paciente no tratado con
diuréticos. Si estaba en tto
domiciliario aumentar dosis,
• Siempre continuar con tratamiento con IECA, BB a menor dosis (1/2 dosis) y NUNCA retirarlo.
• NUNCA DAR BB en agudo a paciente que no lo recibía previamente y esta con una ICC descompensada.
• Tratar causa de descompensación del paciente.
Paraclínica a solicitar en emergencia:
Insuficiencia Cardiaca Aguda Paraclínica ICA

Higiénico: Reposo relativo, restricción hídrica, ECG (arritmias, alteraciones segmento ST, elementos de
Monitorización cardíaca ECG y PA permanente, SV hipertrofia), Saturometría de pulso inicial.
para control estricto de la diuresis
Dietético: Dieta hiposódica si HTA. Funcional renal: Permite conocer si hay contraindicación para
IECA.
O2 si S02 menor 90% o intenso funcional Ionograma: Permite conocer si hay contraindicación para diurético
respiratorio con MFL. Atención Pte con EPOC!! y IECA
Instaurar tratamiento farmacológico en función del ETT: Estudio anatomo-funcional. Permite identificar etiología (IC
tipo de paciente. por disf sistólica o diastólica), grosor parietal, presencia de
trombos intracavitarios, dilatación de las cavidades, FEVI,
Valvulopatías.
RX Tx: ICT. Causa de descompensación (foco infeccioso). Permite
identificar elementos de HTVP: Redistribución vascular, Edema
intersticial, líneas A y B de Kerley, edema alveolar.
Biomarcadores de isquemia miocárdica: Pueden mostrar causa de
descompensación
Hemograma: Valorar anemia como causa de descompensación.
Aumento de GB como orientación a infección.
Si hay dudas sobre el origen de la disnea se pueden solicitar los:
Se debe tener en cuenta que el efecto de los nitritos es que, al ser vasodilatadores y fundamentalmente
venodilatadores, disminuyen la poscarga y aumentan la precarga favoreciendo el retorno venoso. Además
redistribuyen el líquido pulmonar por la VD hecho que favorece la acción del furosemide como diurético.
Se suelen emplear parques de NITRODERM de 5 o 10mg de 14 a 22hs
Bibliografía:
1- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

2- Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp
Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85
3- Cat, J. Manuel de semiología Cardiovascular y Respiratorio. 3º edición, Oficina del Libro, 1996.
Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso
ASMA BRONQUIAL
Definición: enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, caracterizada por inflamación e hiperactividad
bronquial.
Cursa con episodios recurrentes de sibilancias y broncoespasmo.
Se manifiesta por: tos, disnea, opresión torácica, sibilancias.
Se asocia a limitación variable del flujo aéreo que a menudo es reversible espontáneamente o con
tratamiento.
Etiología: multifactorial.
 Atopía
 Exposición a alérgenos intra-domiciliarios
 Contaminantes ambientales (Tabaquismo activo o pasivo)
 Sensibilización ocupacional
 Infecciones virales de la vía aérea alta
 Ejercicio
 RGE
Múltiples desencadenantes: infecciones virales, alérgenos domésticos o ambientales (cucarachas, polvo,

polen, ácaros), humo de tabaco, ejercicio y estrés, medicamentos (beta-bloqueantes, AAS).
Diagnóstico:
Dos características principales definen al asma:
1. Antecedentes de síntomas respiratorios: sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica

y tos, que varían con el tiempo y en intensidad.
o En general, presenta más de un síntoma.

o Aparecen de forma variable en el tiempo o varían su intensidad.
o Aparecen o empeoran por la noche o al despertarse.
o Suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frío.
o Aparecen o se agravan con las infecciones virales.
2. Limitación variable del flujo de aire espiratorio.
Al menos en una ocasión VEF1/CVF disminuido (>0,80 en adultos).
Variación de la función pulmonar mayor que en otras personas, documentada por:
o Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL luego de la inhalación de un BD (prueba de reversibilidad a
broncodilatador positiva).
o Variabilidad diurna media diaria del PEF >10%.
o Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL respecto del valor basal luego de 4 semanas de tratamiento
antiinflamatorio.
Consideraciones:
 Cuánto mayor la variación y cuántas más veces se observa, más certero el diagnóstico.
 Cuando el paciente este cursando una crisis o una infección viral puede no darse la reversibilidad a
BD.
 Es posible que deban repetirse las pruebas, en las primeras horas de la mañana o luego de
suspender el tratamiento BD.
Una vez hecho el diagnóstico debemos evaluar el control de la enfermedad, mediante las siguientes
interrogantes:
Así como el riesgo del paciente, evaluando la presencia de FACTORES DE RIESGO PARA MUERTE
POR ASMA:
o Antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación.

o Hospitalización o asistencia de urgencia por asma en los 12 últimos meses.
o Ausencia de uso de corticoides inhalados (CI) en el momento presente o cumplimiento deficiente del
tratamiento con CI.
o Uso presente de corticoides orales (CO) o interrupción reciente del uso de CO (indicativo de
gravedad de los episodios recientes).
o Uso excesivo de SABA, especialmente más de 1 envase/mes.
o Ausencia de un plan de acción por escrito contra el asma.
o Antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales.
o Alergia alimentaria confirmada en un paciente con asma.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
¿Cuándo comienza a ser necesario?
 Síntomas ˃ 2 veces al mes

 Despertares nocturnos ˃ 1 vez al mes
 Cualquier síntoma asmático en presencia de factores de riesgo para exacerbaciones (utilizó
corticoides orales en el último año, VEF1 bajo, estuvo en UCI por asma)
TRATAMIENTO ESCALONADO:
ESCALÓN 5:
ESCALÓN 2: CI dosis alta-
ESCALÓN 3:
CI dosis baja LABA
ESCALÓN 1: CI dosis baja- ESCALÓN 4:
según
CI dosis baja LABA CI dosis media-
necesidad Derivar a
según LABA
o neumólogo
necesidad. Alternativa:
CI dosis baja- para
CI dosis media o Alternativa:
formoterol tratamiento
Alternativa: CI dosis baja + CI dosis alta o
según específico.
CI dosis baja ALTR añadir Tiotropio
necesidad
cuando se o ALTR
administre.
Alternativa:
SABA
En verde tenemos los esquemas de tratamiento preventivo y en azul lo que se prefiere para el tratamiento
sintomático.
¿Qué debo preguntarme antes de escalar en el tratamiento?

 ¿Utiliza el paciente la medicación?
 ¿La utiliza regularmente?
 ¿La técnica inhalatoria es adecuada?
 Exposición: ¿está expuesto en su casa o trabajo a desencadenantes?
CRISIS ASMÁTICA
Definición: empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con respecto al estado
habitual del paciente, en ocasiones puede ser la manifestación inicial del asma.
El tratamiento del agravamiento del asma y las exacerbaciones debe considerarse un espectro continuo, que
va desde el automanejo por parte del paciente con un plan de acción por escrito contra el asma hasta el
tratamiento de los síntomas más graves en atención primaria, un servicio de urgencias o el hospital.
El manejo de la CRISIS ASMÁTICA depende de la severidad de la misma y el tratamiento previo recibido por
el paciente.
Evaluación del paciente en emergencia o servicio de atención primaria:
Evaluación de la gravedad de la exacerbación: mientras se comienza a administrar SABA y oxígeno,

evaluaremos:
• Disnea (el paciente puede decir frases o solo palabras)
• Frecuencia respiratoria
• Frecuencia del pulso
• Saturación de oxígeno
Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda: insuficiencia cardíaca, disfunción de las
vías respiratorias superiores, inhalación de cuerpo extraño o embolia pulmonar.
Organización del traslado inmediato a un centro de agudos si existen signos de exacerbación grave, o a una
unidad de cuidados intensivos si el paciente muestra somnolencia o confusión o tiene un tórax silente. En
estos casos se debe administrar inmediatamente SABA inhalados, bromuro de ipratropio inhalado, oxígeno y
corticosteroides sistémicos.
Tratamiento de la crisis asmática
Automanejo: el paciente debe tener un plan escrito de acción para el asma. Es decir las modificaciones que
él mismo puede hacerle a su tratamiento según síntomas.
Necesidad de dosis repetidas de SABA en 24-48 hs: reajustar tratamiento.

o Aumentar la dosis del fármaco de rescate.
o Incluir corticoides como controladores.

o Prednisona vía oral y consultar al médico.
Crisis moderadas, severas o que se prolongan y no responden a los ajustes deben ser tratadas en el servicio
de emergencias.
Oxigenoterapia: mantener saturación ≥ 94 %
Broncodilatadores: serie de salbutamol (4- 10 puff cada 15 minutos por 1 hora) + bromuro de ipratropio.
Corticoides sistémicos: en las crisis moderadas que no mejoran con SABA, en pacientes que ya venían
recibiendo CO o que han requerido para otras crisis.
Preferimos la vía oral: prednisona 40-50 mg/día

Si es necesario usar la vía intravenosa: hidrocortisona 200 mg en 2 dosis.
El tratamiento con corticoides puede mantenerse hasta 10 días y suspenderse de forma brusca sin ninguna
complicación.
Corticoides inhalados: en pacientes que no estaban recibiendo CO.
Clasificación de crisis asmática
SEGUIMIENTO:
• Medicación sintomática: reducción a un uso según las necesidades.
• Medicación de control: mantenimiento de una dosis mayor a corto (1-2 semanas) o largo (3 meses)
plazo, dependiendo de la situación en la que se produjo la exacerbación.
• Factores de riesgo: comprobación y corrección de los factores de riesgo modificables que puedan
haber contribuido a la exacerbación, incluida la técnica de inhalación y el cumplimiento.
• Plan de acción: ¿Se entiende? ¿Se ha utilizado correctamente? ¿Requiere alguna modificación?
MANEJO DEL PACIENTE CON ASMA NO CONTROLADA EN EL PNA
BIBLIOGRAFÍA:
1. GINA-2020 (Global Inititiave for Asthma)
2. Medicina Interna 18° edición (2017)- Farreras-Rozman.
ANEXO:
TERAPIA INHALATORIA
Broncodilatadores
Son fármacos que aumentan el VEF1 y/o modifican otras variables espirométricas.
 Beta-agonistas: su sitio de acción son los receptores beta-adrenérgicos del músculo liso bronquial,
su respuesta antagonizar la bronco-constricción.
Existen de acción corta y acción prolongada.
o Acción corta (SABA): salbutamol, fenoterol. Inician su acción de forma rápida y la misma dura poco
tiempo. Se utilizan sobre todo en agudo. Intervalo entre dosis: 4-6 hs.
o Acción prologada (LABA): salmeterol, formoterol. Su inicio de acción tarda un poco más pero el
efecto farmacológico se mantiene en el tiempo.
Son los indicados para tratamiento a largo plazo de enfermedades obstructivas. Cada 12hs.
Efectos adversos: taquicardia sinusal en reposo, temblor distal, hipopotasemia.
 Anti-muscarínicos: actúan sobre los receptores anti-muscarínicos M3 (presentes en el músculo liso

bronquial) bloqueando la acción de la acetilcolina (bronco-constrictora) sobre estos.
Existen de acción corta y acción prolongada.
o Acción corta (SAMA): Ipratropio. Inician su acción de forma rápida, generalmente empleado en
terapia combinada con SABA. Se administra cada 6-8 hs.
o Acción prologada (LAMA): Tiotropio. Acción prolongada en el tiempo, intervalo inter-dosis: 24 hs.
Se utiliza en casos seleccionados debido a su alto costo. También se utilizan en terapia combinada
con beta-agonistas (LABA).
Efectos adversos: son muy seguros, el principal efecto que generan es la sequedad bucal.
Antiinflamatorios: corticoides inhalados

Indicados en todos los pacientes con exacerbaciones frecuentes. No se utilizan nunca en monoterapia, sino
que en combinación con broncodilatadores. La monoterapia con CI aumenta el riesgo de infecciones.
Efectos adversos: candidiasis oral, ronquera, neumonía.
Existen diversas combinaciones con BD, cada una con sus respectivos intervalos entre dosis.
 Formoterol/Budesonida: 1-2 puff cada 12 hs (dependiendo de la presentación).

 Salmeterol/Fluticasona: 1-2 puff cada 12 hs (dependiendo de la presentación).
Dr Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Lectura e interpretación del Electrocardiograma
La lectura del Electrocardiograma requiere del orden en la misma para lograr interpretar de forma completa
lo que el trazado indica. Clásicamente se ha reconocido el siguiente esquema:
• Ritmo
• Frecuencia Cardíaca
• Onda P
• Intervalo PR
• Complejo QRS.
• Repolarización: Segmento ST - Onda T.
1- Ritmo:
El ritmo puede ser:
• Regular (Ondas R separadas por el mismo intervalo de tiempo entre sí)

• Irregular: Ondas R separadas por intervalos que difieren entre sí. Pueden ser regularmente
irregulares, siguiendo un patrón, o irregularmente irregulares, como en la FA.
• Sinusal: Se deben cumplir algunos criterios para catalogarlo como tal.
Onda P de morfología normal y positiva en DII, DIII y aVF y negativa en aVR.

Todo QRS debe estar precedido de onda P
¿Cómo identificar un ritmo cuando hay dudas?
Para ver si es regular o no, se tomará un papel y se marcarán 5 o 6 R de la misma derivada. Esto se
extrapolará a cada derivada siguiente para evidenciar si coinciden los intervalos.
2- Frecuencia cardiaca:
La forma de cálculo de la FC cambiará en función del ritmo: Regular o Irregular.
En caso de que el ritmo sea regular se procederá a contar la frecuencia de esta forma. Ej-50 cpm.
300 150 100 75 60 50 43
En caso de que la FC sea irregular, se procederá a contar la cantidad de complejos QRS en 6 segundos (30
cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10. En este ejemplo- 80 cpm.
3- Onda P:
Para valorar la morfología, es importante hacerlo en DII y V1. Valoraremos duración y amplitud en función
de los valores estándar que se muestran a continuación.
0.25 mv: 2.5 cuadraditos
0.12 s: 3 cuadraditos
Valorando las desviaciones de los parámetros de normalidad podemos encontrar:
Auriculomegalia izquierda Auriculomegalia derecha

Más Ancha que alta. Ancho ≥ 0.12s Más alta que ancha. Altura ≥0.25mv
Onda P mellada o mitral en DI y DII. Onda P pulmonar en DII, DIII y aVF.
Onda P bifásica en V1. Componente negativo bien Onda P Bifásica en V1.

delimitado.
Si hubiera una hipertrofia biauricular veríamos onda P mellada alta y ancha.
¿Qué pasa cuando no hay onda P? : Fibrilación Auricular
Ritmo Irregularmente Irregular No hay línea isoeléctrica.

Ausencias de ondas P, en su lugar aparecen ondas f en V1 y V2.
Si la amplitud de onda f ≤ 1mm – Patrón de fibrilación fino.
Si la amplitud de onda f ≥ 1mm – Patrón de fibrilación grueso.
4- Intervalo PR:
Es el intervalo comprendido entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS. Tiene una duración
entre 0.12 – 0.20 ms (3 – 5 cuadraditos) Si se alarga el PR hay alteración en la conducción eléctrica, ya sea en
Bloqueo AV 1º Bloqueo AV 2º grado tipo Bloqueo Bloqueo Av de alto Bloqueo de 3º grado o

grado. Mobitz I AV 2do grado grado (2do) completo
tipo Mobitz II
Prolongación Se produce una PR Se produce cuando Aparece cuando ningún

regular y prolongación del PR en constantemente hay una relación de impulso auricular es
contante del PR cada ciclo que se prolongado hasta conducción P-QRS de conducido a los ventrículos.
≥ 0.20ms. incrementa hasta que que una onda P 3:1.
una onda P no conduce no conduce. Hay una disociación aurículo-
Se nombran en ventricular.
Luego de esto se repite el Los complejos función de cuantas
ciclo iniciando con un PR QRS pueden ser ondas P existen y Se puede ver en BAV 3º que
normal. anchos por daño cuantas de éstas se las ondas P aparecen
en el Has de His. conducen. independientes del QRS, es
Suele deberse a patología decir, de la actividad
a nivel del nodo AV. ventricular.
Puede asociarse a
intoxicación por Digoxina
o calcio antagonistas.
el nodo AV o HH y sus ramas. Cuando PR ≥ 0.20ms - Bloqueo Auriculoventricular.
Si el PR ≤ 0.12 habla de presencia de vías accesorias o ritmo con origen en la unión AV.
Bloqueos Aurículo ventricular: Clasificación de los BAV:
Causas de Bloqueo AV:
• Hipertonía vagal: Deportistas.

• Fármacos: Beta bloqueantes. Digoxina, calcioantagonista, Amiodarona.
• Alteraciones iónicas: Hiperpotasemia.
• Infecciones: Miocarditis, fiebre reumática, enfermedad de Lyme, mononucleosis infecciosa.
• Cardiopatía isquémica, cardiopatía degenerativa (calcificaciones y esclerosis del esqueleto fibrosos
cardiaco que afecta las válvulas mitral y aórtica), hipertensiva y valvular (estenosis mitral y aortica)
En suma:
Bloqueo Auriculo
Ventricular
Tercer grado o
Primer grado Segundo grado
completo
Mobitz I
Mobitz II
Bloqueo AV de
alto grado
Ejemplos:
5- Complejo QRS
Eje- Para determinar el eje se debe mirar las derivadas DI y aVF. Si en ambas el complejo QRS es
positivo, diremos que el eje eléctrico se encuentra entre los 0º-90º, de forma que es lo esperable.
Pueden haber situaciones que cambien esto:
Eje Normal Eje desviado a la derecha Eje desviado a la izquierda
DI + DI - DI +
avF + avF+ avF -
Ancho del Complejo:

El complejo QRS mide normalmente entre 0.08 – 0.11 mv inclusive.
Si QRS ≥ 0.12 ms- Bloque de Rama del Has de Hiss.
Para valorar los bloqueos deberemos identificar anormalidades en las derivadas V1 y V6, si bien podremos
encontrar alteraciones en otras que apoyen el diagnóstico.
Bloqueo de Rama Derecha Bloqueo de Rama Izquierda

S ancha y empastada (asciende lentamente) en Onda R ancha mellada en V5 y V6, DI y aVL

V5-6, DI, aVL
R’ ancha en V1-2 y aVR. Onda QS o rS en V1 - V2, aVR
Alteración de la Repolarización ventricular: Alteración en la Repolarización:

• Onda T de polaridad invertidas al • Depresión del segmento ST en v5 v6.
complejo QRS
• Depresión del segmento ST.
Dentro de las etiologías de los bloqueos de rama encontramos:
BRDHH BRIHH
Cardiopatía isquémica: Tanto en el agudo como en la Hipertrofia ventricular izquierda
cardiopatía crónica Hipertensión arterial
Cardiopatía hipertensiva Valvulopatía Aórtica
Enfermedad degenerativa del sistema de Enfermedad degenerativa del sistema de conducción:
conducción: Enfermedad de Lenegre o de Lev. Enfermedad de Lenegre o de Lev.
Secundario a sífilis, fiebre reumática. Miocardiopatías
Neumopatías que generen Cor pulmonale. Miocarditis
Miocarditis Hiperpotasemia
Infarto anterioseptal agudo e ICGD.
Amplitud del Complejo
Es un indicador de masa miocárdica, puede inducirnos a pensar en hipertrofia ventricular. Como hay más
masa miocárdica que despolarizar aumenta la amplitud del complejo. El cálculo del índice de Sokolow es el
que me permite identificar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y se realiza de la siguiente
manera:
Voltaje en S V1 o V2 + R en V5 o V6.
Si esta sumatoria es mayor a 35mm (3.5mv) se diagnostica HVI. Se debe elegir la onda S más profundas así
como la R de mayor amplitud.
Las hipertrofias pueden deberse a sobrecarga sistólica o diastólica.
• Sistólica: R alta, ST descendido, T invertida asimétrica.

• Diastólica: R alta, ondas Q profundas, T picuda.
6- Repolarización Ventricular
Segmento ST- Está comprendido desde el punto J hasta el inicio de la onda T. Normalmente es isoeléctrico.
Se debe prestar atención a infra o supradesniveles. Siempre medirlo a partir del punto J. Infradesnivel o
supradesnivel ≥ 1mm puede orientar a SCACEST o SCASEST.
Supradesnivel Infradesnivel
SCACEST SCASEST
Pericarditis Aguda: Bloqueo de rama izquierda. Es un elemento de

Se ve un supra ST con concavidad superior. alteración en la Repolarización
Supra ST en V1 – V3.
Síndrome de Brugada
Ondas T-
Se deben a la Repolarización ventricular. Son positivas en DI, DII, V4-6 y negativas aVR y pueden serlo en DIII
y V1.
Onda T Picuda Onda T invertida

IAM HVI en V5-V6. DII y avF.
Hiperpotasemia BRD
Sobrecarga ventricular izquierda (T picuda
en V1-2 asociada a ST elevado y S profunda)
Bibliografía:
1- Vélez, D. ECG. Madrid, España. Editorial Marbán. 2015.

Arritmias
Las arritmias se definen como la presencia de intervalo RR variantes en cuanto a duración, es decir
irregularidad en el ciclo, que puede acompañarse de aumento de la actividad eléctrica (Taquiarritmia) o
descenso de la misma (Bradiarritmia)
Mecanismos de generación
1. Automatismo anormal: En casos de alteraciones electrolíticas o en la isquemia se produce actividad
eléctrica en fibras que no están provistas de automatismo. En estos casos puede que este conjunto
de fibras sobrepasen la frecuencia del NS y se establezcan como el marcapaso dominante.
2. Actividad eléctrica desencadenada: Son despolarizaciones eléctricas precedidas de un PA y generan
oscilaciones del potencial de membrana. Es el mecanismo de la intoxicación por digital.
3. Bloqueos de conducción: El impulso eléctrico se conduce desde el NS hacia el nodo AV y luego hacia
los ventrículos por el HH y FP. Cuando hay alteración en el tejido de conducción, ya sea
permanentemente (degeneración del tejido) o transitorios (isquemia) el impulso no se conduce
correctamente. Puede ser que se enlentezca o que incluso no se transmita al nodo AV y por ende a
los ventrículos.
4. Arritmias por reentrada: Es aquel mecanismo en el cual determinadas zonas del miocardio se activan
oír el mismo impulso eléctrico a través de una vía altera. El cuadro más frecuente es la Taquiarritmia
de WPW.
Anamnesis de una arritmia:

Los episodios de arritmias suelen ser referidos como palpitaciones.
Previo Intra episodio Posterior

Circunstancias de aparición: ¿Te Regular o Irregular (pedirle que trate de Desaparición:
sucede en el reposo o cuando reproducirla golpeando con los dedos)
realizas alguna actividad? ¿Desapareció bruscamente o
progresivamente? ¿Desapareció
espontáneamente o tomaste algún
medicamento?
Desencadenantes: Fenómenos acompañantes: ¿Tuviste Sopor: ¿Tuviste luego del episodio

(esfuerzo/stress/fiebre/alimento durante el episodio sudoración, mareos, sudoración, mareos, sincope, disnea,
s/fármacos/abandono de sincope, disnea, dolor torácico tipo dolor torácico tipo anginoso?
fármacos) anginoso? ¿Vacío epigástrico?
Forma de inicio: ¿Aparece ¿Cuánto tiempo duró el episodio? Embolias: Encefálica. Renal (dolor FL +
bruscamente o es progresiva? Hematuria. Esplénica (dolor inicio
brusco HI) MM (dolor intenso,
instalación brusca en un
miembro/frialdad del M)
Se debe interrogar elementos del inicio, del durante y del final del episodio.
Otras preguntas a realizar:

Tiempo de evolución: > o < 48 hs. Intentar clasificar en Paroxística, Persistente, Recurrente
¿Hace cuánto tiempo que te sucede eso?
Antecedentes previos: ¿Ya le había pasado antes? ¿Le dijeron que tenía arritmia? ¿La tuvo siempre. Se le fue
en algún momento? ¿Alguna vez le hicieron un Holter?
Tto: Medicación para arritmia (sabe cuál? Amiodarona? Miodorit?)
Algunos ejemplos:
• Palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y qe se acompañan de sensación de vacio

epigástrico: Extrasístoles aislada.
• Palpitaciones continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, en relación con cambios de postura,
terminación súbita: Taquicardia paroxística.
• Palpitaciones continuas, irregulares, rapidas: FA.
Paraclínica:
• ECG- Permite ver el tipo de arritmia pero es difícil ya que debería realizarse durante el episodio.
• Holter: Aumenta la probabilidad de que se produzca la arritmia a lo largo del día, pero no es
demasiado eficaz.
• EEF- En algunos casos puede requerir que se induzcan las arritmias mediante catéter intracavitario.
Bradiarritmia:
Las Bradiarritmia se diferenciarán en infrahisiano o suprahisiano, en función de si la alteración está
localizada por debajo del nodo AV o por arriba respectivamente. El principal elemento orientador de esto es
el ancho del QRS. Si hay una Bradiarritmia con QRS normal decimos que es SUPRAHISIANO, si tiene un QRS
ensanchado hablamos de INFRAHISIANO.
Disfunción extrínseca del nodo Sinusal:

Es debido a alteraciones que no comprometen el tejido del nodo, sino que al aumentar el tono vagal
generan una depresión del automatismo con disminución de la FC, generando así Bradicardia Sinusal.
Algunas patologías que generan este cuadro son:
Metabólicas Fármacos Neurológicas

Hipotiroidismo Beta-Bloqueantes HEC
Hipotermia Amiodarona Anorexia Nerviosa
Mixedema Diltiazem -Verapamilo.
Cuadro Clínico:
Presincope, Sincope y Mareos (eventos propios de la disminución del GC por la bradicardia).
Puede aparecer IC e intolerancia al ejercicio por la misma causa antes mencionada.
Tratamiento: Se debe tratar la causa desencadenante. Si presenta síncopes vasovagales se trataran como
tales.
Disfunción intrínseca del NS:

Se debe a trastorno degenerativo del propio NS. Puede deberse a degeneración senil mediante la fibrosis del
nodo o a alteraciones isquémicas, colagenosis o miocarditis que afecten al mismo.
Cuadro Clínico: Se caracteriza por la presencia de presíncopes, síncopes (generalmente a causa de pausa
Sinusal) mareos, fatigabilidad, IC.
Es frecuente que la bradicardia se asocie a episodios de taquicardia, FA o flutter auricular en lo que se

denomina: sindrome bradicardia taquicardia.
Tratamiento: Marcapaso permanente.
Trastornos de la conducción AV:

Cuadro Clínico: La sintomatología dependerá del grado de bloqueo. En aquellos bloqueos que cursan con
bradicardia puede haber sincope, Presincope, angina, signos de IC.
Tratamiento
Farmacológico Marcapasos
Si Bloqueo AV Suprahisiano: Atropina Temporal
0.5mg c 3-5 min máximo 3mg. Es útil en
bloqueo AV sintomático agudo. EVITAR en
Bloqueo AV 2do grado tipo Mobitz II y
tercer grado.
Si Bloqueo AV Infrahisiano: Isoproterenol 1 Permanente
– 4 mg/min iv.
Hipersensibilidad del Seno Carotideo:

Se da en aquellas patologías carotideas como aterosclerosis o cirugía del cuello, tumores o radioterapia
aplicada en la zona. Se caracteriza por la presencia de bradicardia, sincopes, presíncopes frente a la
estimulación del seno, incluso frente a movimientos del cuello, que desencadenan una respuesta vagal.
Tratamiento:
Marcapasos bicameral.
Marcapasos:
Indicaciones
Hipersensibilidad del seno carotideo
Disfunción del nodo sinusal: Bradicardia sinusal sintomática. Paro sinusal mayor 3s.
Bloqueo AV 1º y 2º Mobitz I.
Bloqueo infrahisiano debido a bloqueo AV 2º M II, BAV completo.
Efectos adversos del marcapaso

• Sindrome del Marcapaso
• Taquicardia inducida por marcapaso
Alteraciones en el ECG debido a Marcapaso

El marcapaso genera alteraciones en el registro electrocardiográfico. Dependiendo del sitio de localización

del electrodo del marcapaso encontraremos diferentes alteraciones.
Independientemente del sitio, encontraremos las llamas ESPIGAS DEL MARCAPASO que son líneas verticales
inmediatamente seguida de una onda p de morfología diferente a la sinusal (si el marcapaso está en la
aurícula) o de un QRS (si está en el ventrículo)
Otra alteración que suele darse en marcapaso ventriculares son los QRS con morfología de BRI,
Espiga de Marcapaso + QRS morfología BRI
Taquiarritmia:
Es una alteración del ritmo que cursa con FC mayor a 100lpm. El orden para diagnosticar adecuadamente el
tipo de Taquiarritmia es el siguiente:
1- Anchura del QRS: Se determinará si el QRS es mayor o menos a 0.12s. Las Taquiarritmia que
comienzan por encima del HH son de complejo fino porque no involucran el HH justamente y se
denominan SUPRAVENTRICULARES. Las TQ que cursan con complejo ancho involucran el HH y son
las denominadas VENTRICULARES. Es importante destacar que un complejo ancho también puede
ser propio de una TSV pero con conducción aberrante es decir BRHH previo o con una conducción
antidrómica.
2- Ritmo: Determinaremos si el ritmo es regular o irregular.
Taquiarritmia QRS estrecho + RR TSV

Taquiarritmia QRS estrecho + RI FA
Taquiarritmia QRS ancho + RR TV
Taquiarritmia QRS ancho + RI TSV con conducción aberrante
3- Morfología Onda P.
Mayor nº ondas P que QRS TQSV

Mayor QRS que ondas P TV
Taquicardia Ventricular
Es una TQ de complejo ancho y que cursa con una FC superior a 100 lpm. Las TV se pueden clasificar
básicamente según dos criterios: morfología o duración.
Según la duración podemos decir que hay taquicardias sostenidas si duran más de 30s o no sostenidas si
duran menos.
En cuanto a la morfología; decimos que si todos los QRS son iguales estamos frente a un TV monomorfa o si
son diferentes polimorfa.
Etiología:
La principal patología que genera TV es la isquemia. Es una de las principales complicaciones de la misma.
Puede ocurrir también en pacientes con MCD, MCH, Valvulopatías.
Clínica: Se puede dar como taquicardia regular o irregular en función de si es monomorfa o polimorfa
generalmente en un pte con AP de cardiopatía isquémica o IAM.
ECG TV monomorfa: Se verá como la presencia de 3 o más complejos QRS anchos sin onda P previa. Habrá
una disociación AV donde la onda P y el QRS no mantienen relación temporal.
Tratamiento TV Monomorfa: Se debe instaurar tratamiento a corto y largo plazo. En fase aguda se procederá
a cardioversión eléctrica, si el paciente tiene buena tolerancia puede usarse la Procainamida 10mg/kg a
razón de 100mg/min, para enlentecer la arritmia.
A largo plazo se prevendrá la recurrencia y la muerte súbita. Se indicará Desfibrilador automático, fármacos
y ablación.
TQ Polimorfa; Una de las más frecuente es la TORSADE DE POINTES donde los complejos QRS que cambian
su eje simulan una taquicardia helicoidal.
Bibliografía:

2- Vélez, D. ECG. Madrid, España. Editorial Marbán. 2015
Practicante de Medicina. Br. Federico Maeso – Practicante de Medicina. Br. Nataly Silva
Encare ETEV: TEP

Concepto:
El TEP se define como la obstrucción total o parcial del flujo pulmonar ocasionada por un trombo originado,
en más del 80%, en el sistema venoso de miembros inferiores (TVP). Junto con la TVP se engloban estas
patologías en la llamada ETEV. Es la tercera causa de muerte luego de la enfermedad coronaria y los ACV. En
una patología potencialmente mortal por su difícil diagnóstico. Puede producir disfunción del VD con el
concomitante riesgo vital.
Etiología y Factores predisponentes:
-MMII: TVP- Se deben buscar signos y síntomas de TVP por ser el principal foco embolígeno. Siempre
recordar que la ETEV puede no tener manifestaciones clínicas y aun así estar presente.
-VCI o Iliaca-
Se dice que el TEP se produce por factores predisponentes DEL PACIENTE y de su ENTORNO generalmente
patologías médico-quirúrgicas. Se pueden clasificar los riesgos en función de su peso:
Riesgo Elevado Riesgo Intermedio Riesgo Bajo

Fractura de Cadera o mmii Cáncer Reposo mayor a 3 dias
Prótesis de cadera/rodilla TRH Inmovilidad prolongada en coche o
avión
Traumatismo o cirugía mayor Anticonceptivos Orales Edad avanzada (más 65 años)
TVP previa ACV con plejia o paresia. Obesidad
IAM (3 meses previos) Postparto
Lesión medular. Quimioterapia
Trombofilia
Fisiopatología: Tríada de Virchow.
La tríada de Virchow postula que la ETEV se

forma por la conjunción de tres factores:
Hipercoagulabilidad, daño vascular y estasis
circulatoria.
Debemos tener especial conocimiento de las

causas de hipercoagulabilidad dado que son
factores pesados en la génesis de la
trombosis: Enfermedades neoplásicas,
enfermedades autoinmunes, trombofilias
(Déficit de factor C, déficit de proteina C y S.
Déficit de antitrombina, factor V de Leiden,
mutación del gen de protrombina), terapia
estrogénica (TRH o simplemente consumo de
ACO), etc.
Una vez que se forma el trombo migra por la circulación venosa hacia las arterias pulmonares donde
produce una obstrucción mayor o menor en función del tamaño del mismo. Los fenómenos clínicos que se
verán dependerán del grado de reducción del flujo (Las consecuencias hemodinámicas se hacen presentes
con obstrucción del 30-50% del lecho pulmonar), mecanismos compensatorios y RESERVA cardiopulmonar.
Consecuencias del trombo embolismo:
1. Insuficiencia Respiratoria: La IR y el cuadro clínico que la acompaña se deben, no a causa cardíaca,

sino a alteración en la V/Q, ya que las áreas bien ventiladas no están bien perfundida, formando un
shunt donde la sangre sin oxigenar vuelve al torrente arterial y baja la saturación de la hemoglobina.
2. ICD: Los émbolos aumentan rápidamente la RVP, es decir aumentará la poscarga del VD, si este no
puede lidiar con ella se pasará a un estado de insuficiencia ventricular derecha (IY, RHY, hepatalgia,
aumento de las Troponinas y elementos ecocardiográficos y en ECG)
3. Infarto pulmonar: Se dan áreas de hemorragias pulmonares, manifestadas por hemoptisis,
compromiso pleural (dolor tipo puntada de lado) y puede dar derrame pleural- GENERALMENTE A
DERECHA. Si es bi-basal pensar en ICGD por un TEP.
4. Shock.
Presentación Clínica:
Síntomas Signos
• Disnea- Puede ser de instalación brusca o peoría de la • Polipnea
disnea habitual en paciente cardiópata o respiratorio • SpO2 menor a 90% VEA.
crónico. • Taquicardia
• Dolor torácico- Puede ser tipo puntada de lado si traduce • Elementos de ICD
compromiso pleural o dolor restroesternal, opresivo, debido • Estertores: Secos o húmedos.
a falla del VD con isquemia del mismo
• Elementos de TVP: Edema unilateral con elementos
inflamatorios.
• Tos, hemoptisis.
• Síncope.
Historia clínica del paciente con TEP:
FP: Nombre, edad (importa como FR), ocupación (importa como FR para estasis venosa), procedencia,
estado civil, nivel educativo.
MC: Disnea, dolor torácico, hemoptisis.
EA:
El interrogatorio se realizará agotando el MC e interrogando otros elementos de la esfera CV, respiratorio y

FR para ETEV.
1- Dolor torácico: ATILIEF.
Corazón izquierdo:
• Disnea- Forma de inicio, situación en la que inició, historia de disnea. Otros tipos: DD, DPN, DS.
• Palpitaciones.
• Síncope.
• Tos- ¿Hemoptisis?
Corazón derecho:
• Hepatalgia
• Edemas mmii- Característica gravitacional y resto. Orienta más a algo crónico, no agudo.
• Dolor en mmii.
• Nicturia
Repercusión hemodinámica: Sudoración, mareos, frialdad, SFH.
2- FR para ETEV.
Fiebre o SD. Toxiifeccioso.
3- Foco embolígeno: Edema asimétrico de mmii con signos inflamatorios locales.
4- Probable etiología de ETEV:

• Enfermedades neoplásicas:
C – Cefaleas nocturnas que impiden dormir o lo despierta. Elementos de HEC: Nauseas,
vómitos.
H – Hepatalgia. Ictericia.
O – Dolores óseos con características de organicidad.
P – Hemoptisis. Sindrome mediastinal, sindrome vena cava inferior.
P – Distención abdominal. Dolor abdominal.
Además indagar: Tumoración en mama, tumoración en testículo.
• Enfermedades autoinmunes: Eritema malar, astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento, artralgia

con rigidez matinal. Etc.
Cardiopatía de base.
Tránsitos: TU y TD (sindrome constipación diarrea, materias acintadas por cáncer de colon)
AEA: ¿Episodios previos de cuadro similar? ¿TEP o TVP previa?
AP:
• Fumador. Alcoholista.
• Quirúrgica: Cirugías en último tiempo, prótesis.
• Medico: Trombofilias.
• CV: TEP, TVP, IAM, HTA, FA como importantísimo FR para formación de trombos.
• R: Asma, EPOC, CBP.
AGO: Menarca. Menopausia. Nº Gestas, Nº partos. Historia de abortos. TRH? Tipos MAC: ¡¡¡ACO!!!!
AF: Episodios trombóticos. Trombofilias. Enfermedades autoinmunes.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en tres pilares:
Factores de Riesgo Foco embolígeno Cuadro clínico Cardio

para ETEV probable respiratorio compatible.
Se debe realizar una valoración íntegra del riesgo de mortalidad según los siguientes criterios:
-Clínico: Shock o hipotensión. Determinar probabilidad clínica: Score de Wells:
-Paraclínicos:
• Marcadores de disfunción ventricular derecha: Dilatación del VD o sobrecarga de presión. Aumento

del BPN.
• Marcadores de daño miocárdico: Troponinas I o T elevadas.
En base a estos criterios se clasificará el TEP en dos:
TEP de alto riesgo: Con TEP de no alto riesgo: SIN

Shock y/o hipotensión Shock y/o hipotensión
En función de esta clasificación seguiremos los siguientes algoritmos para el diagnóstico de la enfermedad:
Paraclínica a solicitar:
Para confirmar diagnóstico Paraclínica según tratamiento farmacológico

RX TX Hemograma: Se valorará
Permite valorar signos sugestivos de TEP, HTAP e infarto • Serie roja: Posibilidad de anemia que oriente a
pulmonar. presencia de sangrado digestivo y
• Oligohemia periférica: Sg Westmark. contraindicación para anticoagulación.
• Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras,
por pérdida de volumen pulmonar. • Serie Plaquetaria: Documentar cantidad de
• Atelectasias laminares basales, en relación con plaquetas por posible efecto adverso de tto
alteraciones de la producción de surfactante. ACO- Sindrome de TIH. Se deberá controlar ya
• Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema que ante reducción de la mitad inicial o menos
o hemorragia alveolar. de 100.000 se deberá abandonar tto con
• Aumento calibre de art pulmonar principal. Sg de Enoxaparina y pasar a Fondaparinux.
Fleishner. E 80% S 20%.
• Calibre aumentado de las arterias pulmonares • Crasis: Se debe tener presente el INR del
centrales, más evidente para la arteria pulmonar paciente para controlarlo cuando se inicie
derecha: Sg de Palla. ACO hasta llegar a INR entre 2-3.
En caso de estar frente a un TEP con infarto pulmonar:

• Consolidación y pérdida de volumen
• Infarto: Cono truncado: giba de Hampton.
Aparecen 12 hs a días luego del inicio
• DERRAME PLEURAL- 35-55%

Por isquemia pleural. Se instalan y remiten junto
con el infarto. Unilaterales, leves a moderada
entidad.
Gasometría arterial:
Insuficiencia respiratoria.
ECG: Permite evidenciar elementos de sobrecarga Función Renal: Las HBPM se metabolizan a nivel renal.
ventricular derecha o complicaciones. Taquicardia Las dosis requieren ajustes en pacientes con IR.
Sinusal, FA, BRD, Ondas T negativas de V1-V4 y patrón S1-
Q3-T3.
Presencia de flutter en paciente sin cardiopatía asociada
debe hacer pensar en un TEP.
Dímeros D- Solamente se mandan en algunos casos Ionograma: En los pacientes que se requiere uso de
donde la probabilidad clínica es baja o intermedia, ya que diuréticos se deberá realizar hemograma por
el resultado en los otros casos no modifica la conducta. necesidad de conocer concentración basal de K por
Los DD tienen alta especificidad y alto VPN cuando la posibilidad de HipoK como efecto adverso de estos
probabilidad de TEP es baja. fármacos.
Punto de corte: 500ng/ml hasta los 50. A partir de los 51
el punto de corte es: Edad x 10.
Troponinas
Ecocardiograma: Se realiza en caso de que el paciente

esté inestable y no haya posibilidad de realizar Angio TC.
Se buscará: Dilatación del VD, aumento de la velocidad
de flujo en IC, aumento de la diferencia diámetro VI/VD.
En estos pacientes la ausencia de disf VD descarta casi
completamente el diagnóstico. En pacientes no
inestables, no es de elección la técnica.
AngioTC- Se realiza inyectando un contraste y realizando
una TC pulmonar. Permite identificar presencia de
trombos que obstruyan el flujo sanguíneo pulmonar.
Permite valorar parénquima pulmonar y estructuras
torácicas en búsqueda de otras etiologías. Es el estudio
de elección diagnóstica. Se debe tener presente la
función renal. GOLD ESTÁNDAR PARA TEP AGUDO.
Centellograma V/Q- GOLD ESTÁNDAR PARA TEP
CRÓNICO
Ecodoppler venoso de mmii: Permitirá confirmar foco
embolígeno.
Tratamiento
Dependerá del estado hemodinámico del paciente.
TTO Higiénico: Reposo absoluto hasta obtener niveles adecuados de anticoagulación; luego de lo cual se
permitirá la deambulación según tolerancia. MI afectado 15º elevado del plano de la cama. El reposo en
cama no se recomienda para los pacientes con TVP a menos que presenten importante dolor y edema.
Cuando existe embolia pulmonar se recomienda ingreso hospitalario con reposo en cama por las primeras
24-48 horas.
TTO Dietético: Dieta hiposódica.
TTO: Medicamentoso:
• Oxígeno: 6lt/min por MFL.

• TEP con signos de Shock y/o hipotensión: En este tipo de pacientes está indicada la reperfusión
primaria con trombolíticos o en caso de contraindicaciones para trombolisis farmacológica se puede
realizar embolectomía quirúrgica.
Contraindicación Absoluta Contraindicación Relativa

ACV hemorrágico. AIT en los últimos 6m.
ACV isquémico en últimos 3 meses. ACO
Neoplasia SNC Reanimación traumática
Sangrado GI activo. EI
TEC importante. Ulcera péptica activa.
Estreptoquinasa Uroquinasa rt-PA

250.000 UI dosis carga en 30min, seguido 100mg en 2hs o 0.6 mg/kg durante 15
de 100.000 UI/hora durante 12-24hs. min- máxima dosis 50mg.
• TEP no alto riesgo:
ACO: HBPM. Se debe instaurar rápidamente previo al diagnóstico de certeza.
Enoxaparina: 1mg/kg c 12hs sc. – Estar atento al riesgo de TIH. Si se desarrolla (plaquetopenia por debajo de
la ½ inicial o menor a 100.000 plaquetas) se cambia a Fondaparinux. Se debe adaptar la dosis en obesos y en
ptes con IR. Si pte con IRC se prefiere HF.
Fondaparinux: 5mg si menos 50kg; 7,5mg entre 50-100 y 10mg más de 100kg. SC. Una vez al día.
Concomitantemente se instalará tratamiento con ACO del tipo antagonista de la vitamina K,

fundamentalmente Warfarina.
Si menos 65 años 5 - 10 mg/dia Warfarina Si más 65 años- 5 mg/dia Warfarina
Se adaptará la dosis de Warfarina hasta llegar a un INR 2-3 que se confirme por dos hemogramas separados
por 24hs uno del otro. El primer INR se indica los 3 – 4 días de iniciada la anticoagulación.
Los nuevos anticoagulantes se pueden usar, presentan como desventaja la ausencia de antídoto.
Apixabán 10 mg c/12hs 1 semana, luego 5mg día.

Rivaroxaban 15mg c/12hs por 3 semanas, luego 10 mg por día.
Estos anticoagulantes no se controlan con INR. Puede emplearse como el KPTT como parámetro orientador.
En pacientes con contraindicación para ACO se procederá a realizar cirugía de filtro VC.
El tratamiento con ACO se mantendrá con Warfarina mínimamente entre 3 – 6 meses. En aquellos pacientes
con un FR persistente como un Cáncer activo, el TTO con ACO será indefinido, hasta curación de la neoplasia.
En los pacientes con cáncer la anticoagulación debe ser siempre con HBPM.
Tromboprofilaxis:
-Medidas de compresión Mecánica- Se opta por estas medidas en ptes con riesgo de sangrado por ejemplo
Stroke hemorrágicos. Se emplean medias de compresión graduadas, Movilización de los miembros,
deambulación precoz.
-Medidas farmacológicas- HBPM Enoxaparina 40mg día sc.

ETEV: TVP
Concepto:
Es un cuadro clínico caracterizado por la formación de un trombo en el sistema venoso profundo que puede
ser potencialmente grave ante diseminación del trombo, pudiendo causar a nivel sistémico, embolias,
principalmente el TEP. También puede producir el denominado síndrome postrombótico.
Etiología:
Generalmente se da por la interacción de los factores que componen la tríada de Virchow, pero podemos
decir que a grandes rasgos hay dos causas.
Genéticas Adquiridas
Generalmente se evidencian en juventud y Se dan luego de la adolescencia.
adolescencia.
Se deben realizar estudios en busca de trombofilias Principal causa de TVP en paciente SIN FR es una
genéticas que expliquen la TVP. NEOPLASIA que debe ir a buscarse profundamente.
Los factores de riesgo son los mismos que para TEP.
Cuadro Clínico:
• Edema Asimétrico (diferencia entre un miembro y otro mayor a 3cm 4 traveses por debajo de la
rodilla) y trastornos de la piel: Calor, eritema, circulación colateral, empastamiento de la pantorrilla.
• Dolor en miembro comprometido
• Signo de Hommans: Dolor en región posterior de la pierna y hueco poplíteo a la dorsiflexion forzada
del pie con la rodilla en extensión.
Se valorará la probabilidad clínica de TVP

en función del Score de Wells para TVP:
TVP improbable:
Bajo riesgo – 0.
TVP probable:
Intermedio riesgo 1- 2
Alto riesgo: ≥ 3
Diagnostico:
TVP improbable TVP Probable
DD Negativos DD Positivos
Doppler Venoso
directo.
EXCLUYE TVP
Tratamiento: Doppler Venoso
Farmacológico:
1. HBPM: Mismas dosis TEP.

2. Warfarina: Se debe iniciar tto conjuntamente con HBPM.
El tratamiento se prolongará dependiendo de la causa de la TVP.
3 meses Prolongado Indefinido

1º TVP secundario. 1º TVP idiopática con riesgo TVP recurrente no explicada
bajo o moderado de
hemorragia
1º TVP idiopática con alto 1º TVP en pte con SAF. TVP en contexto de
riesgo de hemorragia neoplasia (activa)
Mecánico:
Estas medidas no solo mejoran el pronóstico, sino que disminuyen el riesgo de complicaciones de la TVP: SPT
y ulceras venosas.
1. Elastocompresión con medias de compresión decreciente de 30 o 40mmhg durante 2 años.

2. Deambulación precoz.
3. Elevación de mmii durante el reposo.
Historia clínica TVP:
FP: Nombre, edad, ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.
MC: Edema asimétrico de miembros inferiores.
EA:
1- Tiempo de evolución, simétrico o no, dolor, rubor, calor, impotencia funcional.

2- Corazón derecho – Corazón izquierdo.
3- FR para ETEV.
4- Etiologías: Las mismas que las mencionadas para TEP
5- Cardiopatía de base.
AEA: Episodios previos similares. TVP o TEP.
AGO: MAC: ¿ACO?, Nº gestas, Nº abortos. Última mamografía.
AP: FRCV.
• Trombofilias conocidas.
• EAS
AF: Trombofilias, EAS.

Bibliografía:

2- Comité de Guías de la SEC. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el
tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015; 68:10-6
3- Diagnóstico casual de tromboembolismo pulmonar: descripción de las características clínicas y
radiológicas y su evolución. Radiología. 2008. 50:239-243
Endocarditis Infecciosa
Definición:
Infección del endocardio, que afecta a las válvulas pero puede darse en las cuerdas tendinosas y en el
endocardio mural.
Afecta más a los
hombres que Endocarditis a las
Infecciosa
mujeres y su
prevalencia es de
EI sobre valvula EI sobre EI en usuario de EI sobre válvula
1:1000 Nativa marcapaso a DAI drogas intravenosas protésica
hospitalizados.
Clasificación:
Fisiopatología:
EI sobre válvula Nativa
1- Inicialmente se producirá una lesión a nivel del endocardio valvular secundario a fenómenos
hemodinámicos (cardiopatías predisponentes, hemodiálisis) o traumatismos directos (cirugía, roce
de catéter, etc)
Cardiopatía predisponente:
Cardiopatía reumática
2- Poste
Cardiopatía congénita cianozante (CIV, Tetralogía de Fallot)
Cardiopatía degenerativa riormente se
Prolapso Mitral formará un
EI previa trombo
fibrinoplaque
tario estéril sobre la lesión endocardica formando lo que se conoce como Endocarditis trombótica
no bacteriana: ETNB.
3- Cuando esa ETNB se coloniza por microorganismos secundarios a bacteriemia se produce la
conocida: Vegetación Séptica.
Los agentes colonizantes pueden sospecharse en función del foco infeccioso clínicamente evidente:
1- Foco muco faríngeo: Streptococo del grupo Viridans

2- Foco digestivo: Enterococos
Piel: Staphylococo Aureus. Estreptococos Coagulasa Negativos: Streptococo Epidermidis. Recordar que
Epidermidis desarrolla BIOFILM por lo tanto se deberá siempre realizar Excéresis de la prótesis.
En caso de la EI sobre válvula nativa el principal germen es: S. del grupo Viridans.
EI sobre válvula protésica:
Se clasificará en función del tiempo de aparición de la EI a partir del recambio valvular
1- Precoz: Antes 12 meses desde el recambio valvular. Generalmente se produce la colonización intra
operatoria por microorganismos como S. Epidermidis o S. Aureus.
2- Tardía: Luego de 12 meses desde el recambio valvular. Tiene similares implicancias y etiologías que
la EI sobre Válvula Nativa: S. del grupo Viridans.
EI sobre marcapaso o DAI:
La etiología más frecuente son los ECN. Se distinguen los siguientes tipos:
Infección del bolsillo
Presencia de signos inflamatorios locales en los tejidos blandos en la zona del dispositivo, con o sin
exposición de los cables o del generador. Se asume la infección del segmento subcutáneo de los cables del
marcapasos por contigüidad, por lo que su curación exige la retirada de los mismos.
Puede o no cursar con manifestaciones clínicas sistémicas (bacteriemia/sepsis)
Infecciones de los electrodos sin afectación del bolsillo
Infección de la porción intravenosa de los cables del dispositivo; se manifiesta clínicamente como
bacteriemia o endocarditis de cavidades derechas (vegetaciones visibles en los cables), y puede cursar con
embolia séptica pulmonar:
- Con endocarditis (mural/valvular/electrodo)
- Sin endocarditis
Ulcera de decúbito/externalización del generador
Erosión mecánica del bolsillo subcutáneo donde se aloja el generador o del trayecto subcutáneo de los
cables, con la exposición parcial del dispositivo. Reservamos este término para cuando no existe ningún
signo de infección local o sistémica
EI en UDIV:
Generalmente se da en válvulas derechas secundario a los adulterantes de las drogas que generan daños a
nivel endocárdico. Dentro de las etiologías aparecen:
• S. Aureus.
• Pseudomona Aeruginosa
• Cándida
Factores de riesgo para EI:
• Cardiopatías antes mencionadas. • Infección con VIH

• Pobre higiene dental: Focos sépticos. • Vías venosas centrales
• Consumo de drogas intravenosas. • Dispositivos electrónicos implantables
• Manipulación del tracto digestivo (Riesgo • Sindrome de Marfan
para Streptococo bovis o gallolyticus.) • ETNB
• DM
Complicaciones de la EI:
Cardíacas Otras complicaciones

• Insuficiencia cardíaca Aneurisma Micótico

• Bloqueo Aurículo ventricular Fiebre prolongada
• Pericarditis
• Abscesos cardiacos, peri-valvulares.
• Embolias sistémica: ACV (EI izquierda), pulmonar (EI derecha).
Las endocarditis mitrales son las que tiene mayor riesgo de
embolizar.
Cuadro clínico:
Generalmente son pacientes que se presentan con un cuadro subagudo.
- Repercusión general: Astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento.

- Fiebre: Generalmente es de 10 – 15 días de evolución. Suele acompañarse de chucho solemne.
- Cardiovascular:
Podemos encontrar elementos de ICD e ICI.
En casos de EI derechas puede haber: Hemoptisis, dolor tipo puntada de lado, tos.
Soplo regurgitante de nueva aparición (Soplo de insuficiencia valvular, muy característica)
- Extra-cardíaco:
Petequias
Panadizo o Nódulos de Osler: Nódulos eritematosos, dolorosos que aparecen en manos y piel
secundario a depósito de inmunocomplejos.
Manchas de Janeway: Es una lesión macular, no dolorosa, generalmente localizadas en las plantas
o palmas. Indicen formación de microabscesos.
Hemorragia en astilla
Hematuria por Glomerulonefritis membranosa.
Criterios diagnósticos: El diagnóstico clínico fue evolucionando desde los clásicos criterios de Von Reyn a
los criterios clínico-imagenológicos de Duke. A partir del 2000, el diagnóstico se basó en los criterios de
Duke modificados por Li.
Hemocultivo:
Se recomiendan 3 “pares” de hemocultivos en cada paciente con sospecha de E.I (tres extracciones de
sangre, repartiendo cada extracción en partes iguales en dos frascos con medio de cultivo aerobio y
anaerobio).
Cada “par” separado 15 - 20 minutos en tres sitios de punción diferente previo al inicio del tratamiento
antibiótico y debe haber por lo menos una hora entre la toma del 1º y 3º par.
En caso de que el hemocultivo sea negativo se solicitarán serologías para microorganismos fastidiosos o
no cultivables.
Recordar la probabilidad de endocarditis no infecciosa de etiología autoinmune.
Serologías:
• Bartonella* • Tropheryma whippelii, Chlamydia,
• Brucella • Legionella, Mycoplasma
• Coxiella burnetti* • Hongos
*Criterio serológico de infección crónica por C burnetti: IgG Fase I (>1:800)
*Criterio serológico de Bartonella spp: IgG Fase >1:800
Ecocardiograma:
De preferencia según la disponibilidad se realizará ETE por su alta S y E aunque suele solicitarse
inicialmente ETT por ser un procedimiento menos invasivo y de menor complejidad.
Puede mostrar:
• Vegetación séptica
• Aneurismas
• Abscesos peri valvulares, fístulas
• Valora función miocárdica y valvular.
• Presencia de nueva regurgitación valvular o dehiscencia de prótesis: flujo periprotésico patológico
con o sin movimiento anormal de la misma.
En cuanto a la indicación de ecocardiografía podemos decir que:
• ETT: 1ª línea cuando se sospecha E.I (recomendación BI)

• ETE se recomienda ante sospecha de E.I con ETT no diagnóstico (BI)
• ETE es recomendado cuando es portador de válvula protésica o material intracavitario(BI)
• Reiterar ETT o ETE al 5º o 7º día si se mantienen criterios de alta sospecha de E.I (CI)
• Se debe realizar ecocardiograma cuando haya bacteriemia por S. aureus (BIIa)
• Durante la estancia en Servicio de Urgencias, no es imprescindible la realización del ETE. Esta indicación
debe individualizarse. Es preferible que se realice por el equipo de ecocardiografías del Hospital al
ingreso del paciente para documentar mejor el estudio y sirva de comparación evolutiva.
Otros estudios de imagen: TC multiforme que se presenta como un método equivalente al ETE. PET-TC se
prefiere especialmente en pacientes con prótesis en los cuales no se logra el diagnóstico certero. Este
estudio permite valorar presencia de embolias infecciosas.
ECG: Se buscará BAV como complicación o FA.
Hemograma: Valorar la presencia de leucocitosis y plaquetopenia.
VES y PCR
Valoración multiorgánica:
• Función renal: Creatininemia y Azoemia.

• Funcional y enzimograma hepático.
Rx Tx: Valora la presencia de infarto pulmonar.
Urocultivo: Como foco infeccioso.
Algoritmo
de
conducta:
Tratamiento:
Los tratamientos de elección incluyen Beta lactámicos y aminoglucósidos
Si el paciente tiene elementos de gravedad se deberá iniciar de forma empírica dirigido contra los gérmenes
más frecuentes según el cuadro actual. En caso de que el paciente esté estable, se puede optar por esperar
el resultado de los hemocultivos y realizar un tratamiento orientado al germen.
En caso de realizar tratamiento empírico, podemos optar por:
Válvula Nativa o Protésica Tardía Válvula Protésica Precoz

Ampicilina 12 g/día separados en 6 dosis c/4hs. Vancomicina 30mg/kg/día separados en dos dosis cada
+ 12hs.
Gentamicina 3 mg/Kg/día iv monodosis. +
+ Gentamicina 3 mg/Kg/día separados en dos dosis cada
Cefazolina 6g/día separado en dosis cada 8hs. 12hs.
+
Si alergia a betalactámicos: Rifampicina 1.2g/día separado en dos dosis cada 12hs
Vancomicina 30 – 60 mg/kg/día separados en dos dosis

cada 8 -12hs.
+
Gentamicina 3 mg/Kg/día monodosis
Tratamiento orientado al microorganismo causante:
S. del grupo Viridans: 4 – 6 semanas.
Penicilina 12 – 18 millones U /día IV separada en dosis cada 4hs.
Amoxicilina 100 200 mg/Kg/día separado en dosis cada 6 hs.
Ceftriaxona 2g iv/dia monodosis.
S. Aureus: 4 – 6 semanas.
Nativa: Cloxaciclina 12g/ día IV + Gentamicina 3 mg/Kg/día iv monodosis.
Prótesis: Vancomicina 30mg/kg/día separados en dos dosis cada 12hs + Gentamicina 3 mg/Kg/día
separados en dos dosis cada 12hs + Rifampicina 1.2g/día separado en dos dosis cada 12hs.
Enterococos: 4 – 6 semanas.
Ampicilina 200 mg/kg/día IV + Gentamicina 3 mg/Kg/día separados en dos dosis cada 12hs.
EI con HCT negativo:
Siempre sospechar inicio de antibioticoterapia previa a extracción del hemocultivo.

Si la sospecha de EI es alta, se deberá mantener el tratamiento empírico elegido.
Si tiene una buena evolución, con mejoría clínica continuarlo hasta 4 – 6 semanas.
En casos de persistencia de la inestabilidad hemodinámica se procederá a realizar el recambio valvular que

en este caso será un procedimiento no solo terapéutico sino diagnóstico porque permitirá el estudio
anatomopatológico de la válvula.
MO implicados: Se dice que son fastidiosos por ser complejos de cultivar. Dentro de esta clase encontramos:
Tratamiento quirúrgico:
Buscará:
• Aumento de la sobrevida en pacientes con disfunción valvular:

IC – Principal complicación de la EI y 1º indicación de tratamiento quirúrgico. Está presente
en el 42- 60% de los casos de EI y es más frecuente en la EI de válvula aórtica que en la mitral
En este caso se reconocen dos panoramas:
1- Insuficiencia mitral y/o aórtica severa de válvula nativa o protésica con compromiso hemodinámico
severo en estado de shock. Tiene indicación de cirugía de emergencia (debe ser operada dentro de
las 24h).
2- Insuficiencia mitral y/o aórtica severa de válvula nativa o protésica con clínica de falla cardíaca o
elementos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica (cierre mitral precoz, aumento de la
presión pulmonar, aumento de la presión de aurícula izquierda). Tiene indicación de cirugía de
urgencia.
Otras indicaciones de cirugía:
- Abscesos o fistulas intracardiacas

- Infección por gérmenes difíciles de tratar
- Embolia sistémica producida.
- Aneurismas micóticos
- Vegetación móvil mayor a 15mm.
- Bloqueo progresivo
- Prótesis inestable.
• Detener la infección:
La infección descontrolada representa la segunda complicación en frecuencia. Se considera infección
descontrolada a la persistencia de infección sistémica (fiebre, cultivos positivos) o progresión (o no
reducción) del proceso local (aumento en el tamaño de las vegetaciones, abscesos, etc).
1) Infección persistente
a. La duración es arbitraria. Previamente se consideraba como infección persistente la presencia de
hemocultivos positivos y fiebre por más de 7-10 días del inicio del tratamiento antibiótico. Sin embargo,
estudios recientes, sugieren que la persistencia de hemocultivos positivos luego de 3 días de iniciado el
tratamiento antibiótico es un elemento de mal pronóstico y requiere ser considerada la cirugía precoz. Tiene
indicación de cirugía urgente.
2) Extensión local de la infección

a. La extensión local del proceso infeccioso incluye: absceso, pseudoaneurisma, fístula y progresión en el
tamaño de la vegetación.
b. Este tipo de complicaciones son más frecuentes en la válvula aórtica y en el caso de endocarditis
protésicas. Deben sospecharse en presencia de fiebre mantenida o aparición de bloqueos.
c. Pacientes con extensión local de la infección tienen indicación de cirugía de urgencia.
d. Merecen una aclaración especial la infección por microorganismos con alto riesgo de resistencia o baja
probabilidad de control mediante tratamiento antibiótico.
e. Tienen indicación de cirugía de urgencia, pacientes con EI de válvula nativa por hongos, SARM y Bacilos-
Gram negativos.
d. Determinar el beneficio de la cirugía en instancias en la cual la única situación sería prevenir la embolia es
difícil y por lo tanto requiere consulta y análisis por el Equipo de Endocarditis.
e. Mención especial merece la oportunidad quirúrgica en pacientes con embolia al SNC.
• Prevención de las complicaciones embolicas:

El riesgo de embolia es alto, ocurriendo en el 20-50% de los pacientes.
Dentro de las complicaciones embólicas, hasta un 50% pueden ser silentes. Los sitios más frecuentemente
afectados son la circulación cerebral y esplénica.
b. El riesgo de embolia es máximo durante las primeras dos semanas de iniciado el tratamiento antibiótico.
Por lo tanto, es en este período en el cual el beneficio de la cirugía es mayor.
Los siguientes eventos aumenta el riesgo de embolia:
o Tamaño de vegetación en el lado izquierdo mayor a 10 mm

o Vegetación de gran tamaño: >15mm.
o Vegetación móvil en velo anterior de la mitral
o Embolia previa
o Frente a AIT, la oportunidad quirúrgica es de urgencia.
o Frente ACV hemorrágico, la cirugía deberá posponerse hasta un mes luego del evento. Frente a un
ACV isquémico, la oportunidad dependerá de la extensión, afectación clínica y deberá ser discutida
en conjunto con
neurólogo pudiendo
oscilar entre 3 a 7 días
desde el evento.
Profilaxis ante procedimiento probablemente bacteriemicas:
Se realiza en pacientes con EI previa, prótesis valvular, cardiopatías congénitas predisponentes no reparada.
- Procedimiento odontológico con manipulación gingival, región periapical de los dientes o

perforación de la mucosa oral: 2g Amoxicilina VO monodosis 1 hora antes del procedimiento. Si
alérgico dar 600mg de Clindamicina 1hora antes del procedimiento.
- Otros procedimientos como cirugías: 2g Cefuroxime IV monodosis.
Bibliografía:

2- Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016; 69(1):69.e1-
e49
3- Guía clínica de endocarditis infecciosa. Grupo de Estudio de la Endocarditis Infecciosa – Hospital
Maciel. Nov 2016.
Enfermedades del pericardio
1- Pericarditis
La pericarditis se define como la inflamación del pericardio, que puede cursar o no con derrame pericárdico.
Suele darse en pacientes jóvenes.
Etiologías
Idiopatica Diagnóstico de
Principal causa en
exclusión. Se
(80 – 90%) nuestro medio.
presume que suelen
Viral ECHO virus. Influenza. Sarampión. Coxsachivirus.

Infecciosa
Específica Tuberculosa
Bacteriana
Inespecífica S. Neumoniae. Sthaphylococcus. Neisseria
Parasitaria Toxoplasma
spp.
Fúngica Histoplasma
capsulatum
LES, Esclerodermia
Autoinmune
Artritis reumatoidea
.
Metabólicas Insuf. Renal.

Mixedematosa
Neoplasias pericardica
No Inflamatorias
Neoplasias metástasica.
Infecciosa
Post IAM
Causa Física Trauma TX
Farmacológica Rifampicina, DFH,

Penicilina
En suma, las etiologías conocidas pueden

esquematizarse de la siguiente manera:
Pericarditis
Recordar:
Idiopática Infecciosa No infecciosa Las causa idiopática es la causa más frecuente siendo
las infecciosas la segunda en nuestro medio.
Debemos recordar que la clasificación idiopática se
Viral Metabólica admite una vez descartadas las otras etiologías en
ausencia de sintomatología infecciosa.
En cuanto a la etiología infecciosa, se debe interrogar

Bacteriana Inflamatoria al paciente si tuvo un sd de impregnación viral en las
últimas dos semanas (Artromialgias, fiebre o sd.
Toxiinfeccioso, cefalea, rinitis) Si cedió rápida y
Fúngica Autoinmune espontáneamente confirmamos que fue de etiología
viral y es muy sugestivo para plantear la etiología.
Las infecciones bacterianas generalmente cursan con

Parasitaria Farmacológica mayor intensidad de síntomas de impregnación y en
la RX TX encontramos el foco aún presente. Si fuera
una etiología tuberculosa veríamos además del
Traumática o cuadro de pericarditis más prolongado signos de
Física impregnación toxibacilar y sin mejora con el
tratamiento.
Cuadro clínico:
La tríada clásica para diagnóstico es:
Dolor torácico + fiebre o febrícula + roce pericárdico.
Dolor Torácico:
La presencia del dolor torácico se da por inflamación de las hojas pericárdicas. Suele comprometer
generalmente estructuras pleurales y miocárdicas.
• Aparición generalmente brusca.

• T-Tipo puntada, a veces puede referirse como dolor opresivo
• I-Intensidad variable. Generalmente calma con la posición mahometana (inclinación hacia adelante)
empeora con el decúbito dorsal, con la tos y con la respiración (cuando hay compromiso pleurítico)
• L- Se localiza generalmente en región restroesternal, puede ser también precordial.
• I Se irradia hacia cuello, brazo izquierdo y característicamente a zona supraclavicular (trapecios)
• E- Es un dolor de evolución rápida, aguda generalmente. Cuando es más crónico orienta a etiología
tuberculosa o neoplásica.
• F- Se acompaña de fiebre o febrícula, sensación disneica.
Interrogar posibles etiologías:
• Infecciosas: Sd de impregnación viral previa. Tos y expectoración actual como foco presente.
• Metabólicas: IR conocida.
• Neoplásicas: Neoplasia conocida.
• Traumática: Eventos traumáticos en TX en últimos días.
Exámen físico:
Se debe realizar un EF CV completo. De este los elementos que orientan a pericarditis son:
-Auscultación- Roce pericárdico- Se debe a la fricción de las hojas del pericardio inflamadas. Se ausculta su
máxima intensidad en 4EIC LPI. Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia adelante. El roce
pericárdico es auscultable tanto en sístole y diástole. Suele cambiar su intensidad y tiene una tonalidad ruda.
Clasificación evolutiva:
Según la duración de los síntomas podemos hablar de:
1- Pericarditis Aguda: Menor a 4 – 6 semanas.

2- Pericarditis incesante: Pericarditis de 4 semanas a 3 meses de evolución sin remisión.
3- Pericarditis Recurrente: Se define por la recurrencia luego un episodio de pericarditis aguda en un
lapso de tiempo de entre 4 – 6 semanas durante el cual el paciente se encuentra asintomático.
4- Pericarditis Crónica: Evolución mayor a 3 meses.
Diagnóstico:
Clínico – Electrocardiográfico.
Se realiza con la presencia de dos de los siguientes síntomas o signos según la European Society of
Cardiology:
Roce pericárdico Presente en 1/3 de los pacientes

Dolor Torácico característico Pleurítico: Aumenta con la tos. Mejora con posición
mahometana.
Está presente en el 80 – 90% de los pacientes y es el síntoma más
característico.
Alteraciones típicas en ECG Elevación difusa del segmento ST en silla de montar.
Depresión del intervalo PR en fase aguda
Está presente en un 60 – 90% de los pacientes
Derrame pericárdico No es criterio de la ESC, pero se agrega como complemento.
Puede darse como un DP nuevo o peoría de uno pre-existente.
Importante: Sospechar Pericarditis en caso de Taquicardia sinusal sin causa aparente. En este caso solicitar
ETT.
Diagnóstico diferencia:
Se debe haber con todas las posibles causas de dolor torácico.
Pleuropulmonares Cardiovasculares Otras causas:
NAC, Pleuritis, NeumoTX IAM, Angina, Miocarditis. Digestivas
Paraclínica a Solicitar
La paraclínica está orientada al diagnóstico clínico, identificación de la etiología, asi como descartar
complicaciones e identificar causas que contraindiquen el tratamiento habitual.
1- Electrocardiograma:
Podemos identificar las 4 etapas electrocardiográficas en la pericarditis Aguda:
1- Elevación difusa del ST supracóncavo (en silla de montar). Onda T positiva. Se verá
descenso del ST en avR y V1 con onda T negativa. Podemos encontrar depresión del PR
con eventual alargamiento si hay afectación auricular (signo poco frecuente pero muy
Diagnóstico específico). Duración: Horas o pocos días.
2- Normalización del ST y del PR (isoeléctricos). Aplanamiento de la onda T. Duración: Días a
semanas.
3- Inversión de la Onda T difusa. Duración: Días, semanas o meses.
4- Normalización del ECG.
Otras alteraciones:
-Microvoltajes y alteración eléctrica del QRS - Sugestivo de derrame pericárdico.
1- RX TX frente y perfil: Evidencia IA.
Busca identificar un derrame pericárdico como complicación.
- Si hay cardiomegalia en paciente sin previa patología, sospechar DP.

- Pueden verse zonas de derrame pleural principalmente a izquierda.
- Pueden evidenciarse focos infecciosos como etiología.
Derrame pericárdico:
Se observa como un aumento de la silueta cardio-pericárdica con pérdida de la angulación
cardiofrénica visualizándose como un “corazón en botella” conocido como el “signo de la botella”.
Complicaciones La presencia de derrame pericárdico no confirma la pericarditis y su ausencia no la descarta.
Pericarditis constrictiva:
Silueta cardiopericardica trazada a lápiz.
2- Ecocardiograma Trans torácico

En ausencia de complicaciones es normal.
Solicitar en caso de repercusión hemodinámica para descartar DP con repercusión hemodinámica
o taponamiento cardíaco. En caso de que éste exista se verá un colapso de las cavidades derechas
y alteraciones del flujo mitral o tricúspide.
Si hay DP permite: Diagnóstico y cuantificación del DP, grado de compromiso miocárdico y control
evolutivo.
3- TC y Cardioresonancia:
Ambos tienen alta sensibilidad para detectar DP complicados (loculados o generalizados). Se
restringe para casos de mala evolución y etiología secundaria no aclarada.
Suele verse aumento del grosor del pericardio generalmente mayor a 2mm en TC o realce tardío
del pericardio en la RNM.
1- Hemograma:
Es esperable encontrar leucocitosis a predominio linfocítico. Puede haber Hiperplaquetosis. La
Etiología presencia de anemia orienta a causa secundaria.
2- VES:
Como reactante de fase aguda. Si está por encima de 100 considerar causa secundaria (neoplásica,
tuberculosa o enfermedad autoinmune)
3- Troponinas:
Para valorar etiología inflamatoria (Post IAM). Siempre realizar curva enzimática porque puede
estar elevada inicialmente por compromiso inflamatorio miocárdico y epicárdico.

En vistas al 1- Funcional renal:
tratamiento Por tratamiento con AINES debemos conocer la función renal dado que son nefrotóxicos.
Factores Predictores de mal pronóstico:
Se definen como tal aquellos eventos que de estar presentes aumentan el riesgo de tener complicaciones a
corto, mediano y largo plazo. Estos se dividen en vos:
Criterios mayores:
- Fiebre mayor a 38º.

- Inicio subagudo.
- Derrame pericardico importante
- Taponamiento cardiaco
- Ausencia de respuesta a AAS o AINES tras al menos una semana de tratamiento.
Criterios Menores:
- Miopericarditis.
- Inmunosupresion
- Traumatismo
- Tratamiento con anticoagulante
Se define como una Pericarditis de alto riesgo aquella que cursa con por lo menos un criterio mayor.
Tratamiento:
Si se encuentra una causa clara- se procederá a tratar la etiología.
1- Higiénico: Reposo físico hasta desaparición del dolor.

2- Dietético: Régimen Salud o específico según patologías de base.
3- Farmacológico. AINES:
Indometacina 25-50mg vo c/ 8hs

AAS 500 – 1000 mg vo c/ 6hs
Prednisona (Cuando a pesar del tto con AINES persiste dolor más allá de 0.2 – 0.5 mg/Kg.
48hs)
Ibuprofeno 600-800mg c/8hs.
El tratamiento farmacológico continuará hasta 1-2 semanas y debe retirarlo en un plazo entre 2-4 semanas.
Se ha demostrado que la Colquicina (2 - 3 mg 1º día, luego 0.5 mg/día) administrada asociada a AINES
reduce la duración del brote y la probabilidad de recurrencias.
A continuación se expone algoritmo de tratamiento:

Algoritmo diagnóstico:
Complicaciones de la Pericarditis:
• Miopericarditis: Es de etiología. Cursa con ascenso de Troponinas. Tienen un riesgo aumentado de

disfunción del ventrículo izquierdo y arritmias ventriculares. Es criterio de internación aunque el
tratamiento no difiere de la pericarditis aguda.
• Derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva: Será desarrollado en la
siguiente sección.
ECG de pericarditis:
2- Derrame Pericárdico y Taponamiento Cardíaco

El DP se define como la acumulación patológica de líquido mayor a 50ml en el espacio pericárdico. Cuando
éste derrame aumenta de forma tal de comprimir el corazón y altera su funcionamiento, especialmente
dificultando el llenado diastólico de las cavidades, hablamos de taponamiento cardiaco.
El taponamiento cardiaco se acompaña de inestabilidad hemodinámica con hipotensión, taquicardia,

ingurgitación yugular fija y mala perfusión periférica. Se dice que hasta el 30% de los DP masivos se
acompaña de taponamiento cardíaco.
Etiologías:
Principales causas de derrame pericárdico:
• Pericarditis: Especialmente la etiología tuberculosa o neoplásica.

• Sangrado Intrapericardico: Disección aorta, traumatismo penetrante o cerrado, perforación cardiaca.
• Metabólica: Hipotiroidismo o ERC descompensada (Uremia).
• Inflamatoria: Neoplásica, postcirugía cardiaca.
Fisiopatología:
La acumulación del líquido en el DP es de etiología exudativa. Es vital saber que el tiempo de acumulación
del mismo determina mayor o menor tolerancia. Es así que un DP de instalación brusca (por ejemplo
generado por rotura miocárdica y concomitante hemopericardio) podrá rápidamente generar un
taponamiento cardiaco y muerte del paciente, dado el bajo volumen de reserva pericárdico. Sin embargo si
estamos frente a un evento crónico la capacidad de acumulación puede llegar hasta 1lt sin repercusión
hemodinámica.
La presión en el espacio pericárdico oscila entre 0 a -3mmhg, cuando aumenta de forma tal de igualar la
presión de llenado de las cavidades es que se produce el taponamiento, con afección inicial de cavidades
derechas y posteriormente izquierdas basada en la dificultad de llenado de las mismas. Esto determina
activación de sistemas compensatorios para evitar la disminución del gasto cardiaco (Taquicardia, VC,
aumento de la contractilidad miocárdica). Si los mecanismos compensadores son vencidos por el aumento
desmedido de la P. en el pericardio (15-20mmhg) sobreviene el estado de shock.
Clasificación del derrame pericárdico:
- Según el tiempo: Agudo o crónico (Mayor a 3 meses)

- Según magnitud: Leve (menor a 10mm), moderado (10 – 20mm), severo (mayor a 20 mm)
- Con o sin inestabilidad hemodinámica.
Cuando Clínico
Derrame Pericárdico Taponamiento Cardiaco

Disnea ICD asilada: IY, RHY, Hepatalgia.
Dolor Tx tipo pericarditis. Hipotensión
Generalmente si el volumen es poco resulta Signos de shock cardiogénico: VC periférica (palidez
asintomático. cutáneo mucosa) pulso fino, sudoración profusa.
Si el derrame es abundante genera signos de Pulso Arterial Paradójico: El pulso arterial deja de
compresión vecina: disfagia, disfonía. palparse en inspiración. Se da por un descenso superior
a 10mmhg de la PAS durante la inspiración.
En el exámen físico se deberán buscar elementos de ICD ya que el taponamiento puede afectar las cavidades
derechas dando síntomas de insuficiencia.
Ecocardiograma trans toráxico con Doppler

Es la técnica de elección para el Dx. Permite cuantificar volumen del DP, extensión, presencia de TC
(colapso de cavidades cardíacas). Valora también los flujos de entrada y salida.

ECG:
Presencia de alteraciones propias de la pericarditis si es la causa etiológicas.
DP: Disminución de los voltajes (Sumatoria del QRS en DI, II y II menor a 15mm.) como se observa en el
ECG inferior.
RX TX de F y P:
Muestra cardiomegalia (DP entre 200- 300ml) en ausencia de signos de congestión venosa pulmonar.
No es un estudio útil si el DP es muy agudo. Signo del corazón en botella.
Hemograma: Parámetros infecciosos.
Estudio Citoquímico y bacteriológico si se realiza pericardiocentesis.
ECG que muestra voltajes disminuidos en DP
Imagen de Corazón en botella
Tratamiento:
El DP sin complicación se tratara en función de su etiología. Si fuera secundario a pericarditis se realizará tto
con AINES.
Si el DP está complicado con taponamiento cardíaco se procederá a realizar pericardiocentesis y posterior

estudio del líquido para identificación etiológica.
3- Pericarditis Restrictiva
Es una patología caracterizada por la calcificación, engrosamiento o fusión de las hojas pericárdicas que
comprimen el corazón impidiendo el llenado ventricular.
Etiología:
• Idiopática: Sin causa aparente.

• Uremia
• Radioterapia: Pericarditis Rádica.
Fisiopatología:
El pericardio engrosado o calcificado representa un elemento constrictivo para el llenado ventricular en la

diástole. Se diferencia del taponamiento en que este imprime la restricción durante toda la diástole mientras
que en la PR la primera etapa de llenado esta respetada hasta que se llega al límite que el pericardio otorga y
se detiene el llenado. Esto ocasiona aumento de las RVP con signos congestivos fundamentalmente a
derecha.
Cuadro Clínico:
Se debe sospechar en ptes con ICD aislada. Puede haber derrame pleural a derecha.
Signo de Kussmaul- Es el incremento de la IY durante la inspiración, hecho que es inverso en condiciones

normales.
Ruido o chasquido pericárdico: Suele confundirse con un tercer ruido y se debe a la fase final del llenado
ventricular rápido.
ECG: Muestra inversión de ondas T y bajos voltajes generalmente.

RX TX: Puede ser de mucha ayuda. Permite identificar la silueta cardio pericárdica trazada a
lápiz.
ETT con doppler: Los hallazgos no son patognomónicos pero permiten reforzar o no el
planteo.
TC Y RNM: Permite medir grosor del pericardio, visualizar calcificaciones. Es una técnica
bastante confiable fundamentalmente cunado encuentra calcificaciones.
Cateterismo: Permite diferenciar pericarditis restrictiva de MCR.
Signo de la silueta trazado a lápiz – Pericarditis Constrictiva.
Tratamiento:
Pericardiectomia.
Se pueden utilizar diuréticos en pacientes con signos de ICD previo Ionograma.

Bibliografía:

2- Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp
Cardiol. 2015;68:1126.e1-e46
Estenosis Aortica
Concepto:
La EA se define como la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Su mecanismo de
generación puede ser:
1. Subvalvular: causas congénitas membranosas, o estenosis Ao dinámica (MCH), aumenta con Valsalva
(EAo disminuye con Valsalva) pero ésta se acompaña de un pulso bisferiens y no compromete el 2do
ruido.
2. Valvular: Es la más frecuente. Patología de las valvas o cuerdas tendinosas.
3. Supravalvular: Hipoplasia congénita de la aorta ascendente. Causa poco frecuente.
Etiología:
• Calcificaciones seniles: Se produce la calcificación de la válvula por el proceso degenerativo propio

de la vejez. Es la principal causa.
• Congénita: Es frecuente la presencia de válvula bicúspide que puede ser estenótica al nacimiento o
estenosarse a lo largo de los años.
• Reumática: Se debe a episodio de fiebre reumática con afectación valvular. Se caracteriza por fusión
comisural, con fibrosis y calcificación tardías; además se producen retracción y rigidez de los bordes
de las cúspides con aparición de nódulos calcificados en ambas superficies.
Fisiopatología:
La EA, al definirse como una obstrucción al TSVI, va a generar una disminución del GC. Esto pone en marcha
mecanismos compensadores que determinan una HVI con la concomitante disminución en la distensibilidad,
aumento de la presión intracavitaria y mantenimiento del GC. Es así que el aumento de la masa miocárdica
generará dificultad en su vascularización, referida clínicamente por ANGOR. A su vez el aumento de la
presión del VI determinará una transmisión retrógrada hacia la AI y luego hacia el lecho pulmonar generando
aumento de la presión y edema intersticial o alveolar, son la concomitante DISNEA. Cuando la compensación
de la HVI no pueda mantener el GC en rango se producirán SINCOPES o PRESINCOPES, pudiendo llegar, en
últimas etapas evolutivas a la sensación de FATIGA y CANSANCIO por dicha disminución del GC. Los signos a
medida que aparecen hablan de severidad y plantean un pronóstico vital diferente: 3 años si inicia con
Angina o Síncope y 2 años cuando instala disnea.
Cuadro Clínico:
1. Síncope: Puede tener muchas causas, entre ellas la de mayor peso es que se produce debido a la
incapacidad de aumentar el GC durante el esfuerzo que conjuntamente una VD periférica durante el
esfuerzo, producen una disminución de la vascularización encefálica y posterior síncope. También se
ha visto que se producen por arritmias ventriculares y por bloqueos AV de alto grado que se
producen por extensión de la calcificación valvular al sistema de conducción.
2. Ángor: Es debido a varios mecanismos. Por un lado la HVI determina una mayor masa miocárdica
para vascularizar con el mismo flujo coronario. Además la poca distensibilidad del ventrículo acorta
la diástole, momento nutricio del miocardio, por ende este evento también disminuye el aporte de
O2 al músculo. Puede asociar coronariopatía.
3. Disnea: Se da por aumento de la presión en el VI que se transmite de forma retrógrada hacia AI y
sistema venoso pulmonar con el concomitante edema intersticial y alveolar.
4. Fatiga y cansancio: Se ve en estadios evolutivos muy avanzados por disminución del GC.
Historia clínica del paciente con Valvulopatía Aórtica:
FP: Nombre, edad (FR), ocupación, procedencia, EC, nivel educativo.
MC: Disnea, Síncope, Angor.
EA: Se deberá desarrollar profundamente el síntoma que el paciente trae a consulta, luego se interrogarán
signos y síntomas de falla derecha e izquierda.
Falla Derecha Falla Izquierda

Hepatalgia Disnea- Esfuerzo, DD, DPN, DS.
Nicturia Tos y sibilancias
Edemas mmii Episodios Rojos: HEMOPTISIS.
Palpitaciones
Síncope.
Se interrogará presencia de dolor torácico.
Fatigabilidad o cansancio. TRANSITOS.
Cardiopatía de base del paciente:
-¿Tuvo alguna vez un IAM o siente dolor en el pecho cunado camina? Cardiopatía isquémica.
-¿Le dijeron alguna vez si tenía el corazón grande? – Cardiopatía Hipertrófica
-¿Le dijeron alguna vez si tenía el corazón dilatado? - Cardiopatía dilatada.
-¿Le dijeron alguna vez si tuvo algún soplo? - Cardiopatía Valvular.
-¿Sabe si tiene algún bloqueo?- Cardiopatía estructural.
Causa de descompensación actual:
HTA y transgresión dietética.

Arritmias
Isquémica: ¿Ángor? ¿Dolor TX?
TEP
Infecciones
Medicamentos: Abandono de la medicación.
Anemia
Metabólico: IR?
Evolución- Que sea la evolución natural de la enfermedad.
AP: Importa conocer si es portador de patología valvular congénita, si tuvo Fiebre Reumática e interrogar
todos los FR y patologías CV, junto con consumos.
AF: Valvulopatías.
Exámen Fisco:
CV Central:
Inspección- Puede verse CDP por la HVI.
Palpación:
• CDP palpable, amplio, intenso y sostenido. Puede estar desplazado y descendido pero eso orienta
más a patología dilatada, por ej- Insuficiencia aórtica asociada.
• Latido diagonal puede estar presente por la HVI.
• Frémitos: Pueden estar presentes en foco aórtico y base principalmente.
Auscultación:
• 1er ruido mantenido. 2do ruido puede estar borrado o disminuido de intensidad. Aparece 4to ruido
que habla de contracción enérgica de la aurícula para llenar un ventrículo RÍGIDO.
• Soplo: Soplo sistólico, eyectivo, áspero, de morfología romboidal que borra el 2do ruido, con acmé
auscultatorio en 2º EIC LPD y en base, con irradiación hacia vasos de cuello, hueco supraesternal y
base. Suele tener una intensidad 3/6 o 4/6. La intensidad aumenta si el paciente se inclina hacia
adelante.
• Se auscultarán campos PP- Pueden encontrarse crepitantes BIBASALES.
Sector venoso central: Hepatalgia, RHY e IY se encuentran si asocia ICD.
Repaso de Soplos:
Grado I: Suave. Difícil de auscultar.
Grado II: Suave, pero fácilmente auscultable.
Grado III: Moderada intensidad, sin frémito.
Grado IV: Intenso con frémito.
Grado V: Intenso, con frémito. Se ausculta con el borde de la campana de

estetoscopio apoyada en el tórax
Grado VI: Intenso, con frémito. Se ausculta sin apoyar la campana del estetoscopio
en el tórax.
CV Periférico:
• Pulsos arteriales: Se destaca el pulso parvus y tardus a nivel carotideo: pulso de ascenso lento y de
baja amplitud.
• Venoso: Presencia de edemas mmii si asocia ICD.
ECG:
Puede mostrar signos de sobrecarga sistólica del VI: Sokolow mayor a 35mm o 3.5mV. Depresión ST con concavidad
inferior y T invertidas en DI, avL, V5 y V6. (Sobrecarga habla de EA severa)
Trastornos de la conducción: La invasión del calcio de la calcificación valvular al sistema de conducción puede generar
bloqueos AV y BR.
Arritmias Ventriculares.
Hasta un 15 – 20 % de los pacientes presentan FA.
Rx Tx:
Permite evidenciar presencia de calcificaciones valvulares en perfil. Permite evidenciar dilatación postestenótica de la
aorta.
Generalmente no hay cardiomegalia, se muestra VI con punta redondeada. Si hay cardiomegalia pensar en IA o IM.
Puede mostrar signos de congestión pulmonar si estamos en un episodio de descompensación.
Ecocardiograma trans toráxico con Doppler: Técnica GOLD ESTÁNDAR para diagnóstico. Permitirá ver el tamaño de las
cavidades, el grosor parietal, la función contráctil. Mediante el Doppler Color se informarán tres elementos: Gradiente
transvalvular medio, área valvular aortica, y velocidad de chorro. Esto permitirá clasificar la EA en Leve, moderada o
severa.
Ecocardiograma de Estrés: Si estamos frente a un paciente asintomático se puede indicar para valorar la presencia de
síntomas frente al esfuerzo.
Valoración general:
Hemograma: La EA severa se vincula con pérdidas sanguíneas vinculadas a Angiodisplasia de Colon u otras malformaciones
vasculares.
Crasis.
Parámetros de infección.
Funcional renal / Ionograma.
F y E hepático.
Paraclínica de Valoración a solicitar:
Diagnóstico de severidad de la EA:
Área Velocidad del Gradiente

Valvular cm2 chorro medio mmHg
Leve >1.5 <3 < 25
Moderada > 1 – 1.5 3–4 25 – 40
Severa <1 >4 > 40

Crítica < 0.8
Tratamiento:
Higiénico: Evitar esfuerzos que desencadenen sintomatología. Profilaxis de endocarditis infecciosa mediante
tratamiento de focos sépticos dentarios, tto precoz de infecciones bacterianas y antibioticiterapia ante
maniobras potencialmente bacteriemicas.
Dietético: Dieta hiposódica, normocalórica.
Medicamentoso: En aquellos pacientes que se presentan con crepitantes y con edemas de mmii se
procederá a administrar MUY BAJAS dosis de diurético, ya que se podemos producir hipovolemia y disminuir
la precarga y concomitantemente el GC. Si se presenta con cifras elevadas de PA se darán IECA con cautela
ya que disminuyen la poscarga y la precarga, se pueden dar a bajas dosis. Los IECA han demostrado mejorar
el pronóstico y la sobrevida de estos pacientes con EA severa y función sistólica disminuida.
Si presenta episodios anginosos: Nitritos. Deben usarse a dosis bajas ya que disminuyen pre y postcarga.
Recordar: NUNCA DAR BETA BLOQUEANTES porque deprimen la función miocárdica y empeoran la clínica.
Quirúrgico:
Sustitución Valvular Aórtica (SVA): Se realiza en aquellos pacientes que no tiene demasiadas
contraindicaciones. Se ha demostrado que mejoran la calidad de vida y prolonga la misma. En este caso se
realiza la sustitución de la válvula por una biológica (de chancho) o una mecánica. La principal ventaja de la
biológica es que no se debe tratar con ACO al paciente de por vida.
Indicaciones Contraindicaciones
Paciente sintomático con EA severa Edad avanzada
Pacientes con EA severa pero asintomática con: Comorbilidades: IC avanzada, EPOC
• FEVI disminuida.
• Respuesta anormal al ejercicio.
• Taquicardia ventricular.
• Marcada o excesiva HVI (mayor o igual a
15mm).
• Área valvular menor a 0,6cm2.
Cirugía de emergencia
Hipertensión pulmonar.
CABG o cirugía valvular previa.
Implante Valvular Aórtico Trans catéter (TAVI): En aquellos pacientes que tenga muchas comorbilidades se
prefiere la técnica de TAVI.
Se realiza por vía femoral con muy buenos resultados en aquellos pacientes que corren más riesgo en la
cirugía abierta como la de SVA. Está contraindicado en:
Complicaci
ones del TAVI: ACV, microembolias encefálicas, IR. Disfunción contráctil que requiera colocación de
marcapasos.
Valuloplastia con Balón: En este caso por vía transcateter se implanta un dilatador de la válvula y se deja
abierta. Se emplea esta técnica como medida paliativa cuando está contraindicada la cirugía por
comorbilidades
Complicaciones de la válvula:
• Fibrilación Auricular: hasta un 50% de los pacientes presentan esta arritmia postoperatoria.
• Trastornos de conducción (bloqueos AV de diverso grado con necesidad de MP definitivo en 2% a
3%.
• Endocarditis: 3% a 6%
• Hemólisis: sobretodo en las prótesis de bola, no así en las prótesis de disco y biológicas.
• Trombosis: la incidencia oscila entre 0,2% a 2% anual. Es mayor en la posición tricúspide seguida de
la mitral y aórtica.
• Dehiscencia: desprendimiento de las suturas del anillo debido a mala técnica, excesiva calcificación,
fragilidad del tejido o infección.
• Formación de Pannus: ocurre hasta en un 5% de las válvulas mecánicas por año. Junto con la
trombosis son las causas de la mayoría de las obstrucciones protésicas. Consiste en la proliferación
excesiva de tejido fibroblástico que recubre el anillo protésico.
• Accidentes cerebrovasculares: de etiología embolica en su mayoría. Ptes con infartos cerebrales
importantes se suspenderá la anticoagulación hasta pasados 5 a 7 días.
Anticoagulación:
Es discutida en el caso de las bioprótesis, algunos la recomiendan durante los 3 primeros meses (dependerá
del cirujano). Las prótesis metálicas siempre requieren de la anticoagulación, comenzándola al segundo o
tercer día de postoperatorio luego de retirar los drenajes. La Warfarina será suspendida una vez
diagnosticada la gravidez para pasar al régimen de heparina subcutánea. Podrá reiniciarse finalizado el
segundo trimestre para nuevamente suspenderse en la mitad del último trimestre.
La ACO se indica con Warfarina entre 2-5mg y se controla con INR hasta mantenerlo entre 2-3 en dos INR
realizados con una separación de más de 24hs. Se ajusta la dosis de Warfarina en función del INR del
paciente.
Recordar: Válvulas biológicas no requieren anticoagulación. Tienen una duración de 10 años, por tanto se
indican en pacientes ancianos con pronóstico de vida menor a este tiempo. En pacientes jóvenes se colocará
válvula protésica de metal por su larga duración.
Bibliografía:

2- Guía ESC/EACTS 2017 sobre el tratamiento de las Valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2018; 71 (2):110.e1-
e47
Estenosis Mitral
Concepto:
La IM se define como la obstrucción del pasaje de sangre durante la diástole desde la AI hacia el VI.
Etiología:
1. Fiebre Reumática: Produce engrosamiento de los velos y rigidez de los mismos por fibrosis y
frecuentemente por depósito de calcio.
2. Congénita: Es rara, pero puede asociarse a malformaciones cardiacas severas. Generalmente adopta
la morfología en paracaídas porque todas las curdas tendinosas se unen al mismo m. papilar.
Fisiopatología:
A medida que la válvula mitral se comienza a estenosarse progresivamente la AI deberá incrementar su
presión para continuar enviando el mismo flujo al VI. Cuando la estenosis se hace severa y los mecanismos
compensatorios (aumento del gradiente transvalvular mitral diastólico por la hipertrofia AI) no son
suficientes sobreviene un aumento de la presión a nivel venoso pulmonar (HTVP) que puede generar edema
intersticial y alveolar y la concomitante DISNEA. A su vez puede haber aumento de la presión a nivel del
sistema arterial pulmonar (HTAP) generando repercusión en el VD y posteriormente AD. La repercusión
determinará una hipertrofia de las cavidades con disfunción de las mismas y presencia de latido sagital y
epigástrico.
Las repercusiones de la HAI determinan presencia de arritmias supraventriculares que se manifiestan como
PALPITACIONES en el paciente. Puede haber HEMOPTISIS por ruptura de venas pulmonares o bronquiales,
suele ocurrir cuando la PCP es elevada pero con resistencias pulmonares relativamente bajas.
Complicaciones de la EM:
• Dilatación AI
• FA: FA valvular.
• Formación de trombos por estasis sanguínea a nivel de la AI pudiendo generar: TEP, TVP, ACV,
Infarto Renal etc.
Cuadro Clínico:
• Disnea: de Reposo, DD, DPN, DS.
• Pueden haber signos de EAP como elemento de sospecha.
• Palpitaciones.
• Hemoptisis
• Expectoración hemática.
• Aumenta la probabilidad de EMBOLIAS como TEP, ACV, por formación de trombos en la AI.
• Dolor Torácico: Se relaciona con la HTP, y la remodelación del VD.
• Aumentan las infecciones respiratorias.
Historia Clínica del Paciente con EM:

FP: Nombre, edad, ocupación, procedencia, EC, nivel educativo.
MC: Disnea, hemoptisis, palpitaciones etc.
EA:
Se deberán interrogar los signos y síntomas de falla cardíaca izquierda y derecha, haciendo énfasis en los de
izquierda que serán los primeros en aparecer.
Causa de descompensación: HAITI-MAME.
AP: FRCV. Fiebre reumática. Patologías CV prevalentes. Consumos.
Exámen físico:
-Auscultación:
• 1er ruido intenso.

• Clic de apertura valvular: Se ausculta luego del 2º ruido en el ápex. El momento de aparición está
relacionado con la severidad de la estenosis. A mayor grado, menor tiempo entre R2 y chasquido. Si
el chasquido está ausente sugiere una válvula rígida.
• Soplo: Diastólico, baja frecuencia, tonalidad grave, se ausculta en ápex y aumenta su auscultación
en decúbito lateral izquierdo. Se irradia a axila.
• Pleuropulmonar: Pueden haber estertores crepitantes bi basales o llegar al EAP, hecho que habla de
severidad y de sobrecarga de presión a nivel pulmonar con elementos de edema.
-Sector venoso: RHY, IY, Hepatalgia.
-Periférico: Pulsos normales. Edema de mmii.
ECG Puede mostrar fundamentalmente tres elementos:

• Ritmo sinusal.
• Signos de HAI si no hay FA.
• FA
• Signos de HVD: Eje eléctrico desplazado a derecha.
• Signos de HVI que habla de Valvulopatía asociada.
RxTx HAI manifestada por:
• Desplazamiento hacia atrás del esófago: El más precoz.
• Orejuela izquierda prominente
• Borde de la aurícula izquierda que determina DOBLE CONTORNO en la silueta cardiaca
derecha.
• Elevación de bronquio izquierdo
Signos HT veno-capilar:
• Redistribución de flujo
• Líneas A y B de Kerley
• Imágenes algodonosas perihiliares.
• Depósito de Hemosiderina que se verán como imágenes nodulares difusas.
Ecocardiograma Es LA prueba diagnóstica fundamental. Solicitaremos que informe:

• Anatómica: Tamaño de las cavidades. Grosor parietal de las cavidades. Presencia de trombos
intracavitarios Estado de las válvulas. Área valvular especialmente mitral con DOPPLER.
• Funcional: Función sistólica, función diastólica. Gradiente transvalvular mitral (DOPPLER)
• El ecocardiograma permite calcular el score de Wilkins como elemento predictorio de
complicaciones en la Valvuloplastia mitral percutánea. Tiene en cuenta la movilidad de las
valvas, su engrosamiento, la calcificación y el compromiso del aparato Subvalvular.
Hemograma Valorar Anemia como causa de descompensación.
Crasis Por si hay que ACO por FA.
Ionograma Se requiere conocer la concentración de K previo a indicar diurético dado la complicación que pueden
generar: HipoK.
Función renal Si se indica tratamiento de HTA con IECA o ARA II
Tratamiento a Instaurar:
Higiénico: Internación si la estenosis es sintomática. Si presenta signos de IC, monitorización ECG y de PA
continua. Si presenta EAP colocar SV para control estricto de la diuresis. Profilaxis de EI.
Dieta: Hiposódica.
Diuréticos Mejoran la precarga al disminuir la volemia. Furosemide o

hidroclorotiazida
Betabloqueantes y Alarga el tiempo de llenado diastólico especialmente en pacientes Atenolol / Diltiazem
antagonistas del con FA.
Ca
Digoxina Solo se indica en pacientes con FA para mantener una performance Digoxina
ventricular acorde.
ACO Pacientes con FA persistente o paroxística, aurículas muy dilatadas, Warfarina
embolias previas.
Medicamentoso:
Quirúrgico:
Valvuloplastia percutánea • Es de elección en los pacientes con EM sintomática grave y que tienen una
válvula móvil poco calcificada y sin regurgitación. El balón implantado dejará
abierta la válvula.
• Indicación: Se realiza en Ptes con Score de Wilkins menor a 8. Ausencia de
trombos en AI. Ausencia de IM severa o moderada.
• Complicación: Rotura de la válvula con IM masiva.
Comisurotomía quirúrgica Se realiza una separación de las comisuras, cuerdas tendinosas y músculos papilares
fusionados. Se realiza cuando el paciente tiene Wilkins menor a 8.
Recambio Valvular Cuando la válvula está calcificada o muy rígida se procederá a sustituirla con prótesis
mecánica o biológica. Se reserva para los pacientes que persisten sintomáticos aun
con un tratamiento médico acorde. Se prefiere la válvula mecánica. Recordar:
Siempre anticoagulación con INR entre 2.5 – 3.5.
Insuficiencia Mitral
Concepto:
La IM se define como una situación hemodinámica caracterizada por el reflujo de sangre desde el VI hacia la
AI en sístole por patología valvular.
Clasificación:
• Primaria: Es aquella IM generada por patología valvular, ya sea de los velos valvulares, el anillo o los
propios músculos papilares o cuerdas tendinosas. Puede ser debida a Degeneración mixoide:
Actualmente la causa más común.
• Secundaria: Es aquella IM generada por una patología que secundariamente afecta la válvula. Por
ejemplo, los pacientes con MCD o cardiopatía isquémica en fase dilatada pueden generar dilatación
del anillo valvular y desplazamiento de los músculos papilares hacia afuera con IM concomitante.
Puede deberse a problemas en la sincronía eléctrica del corazón, por ejemplo, a raíz de una BRIHH.
Según la forma de presentación se identifican:
• IM aguda: Secundaria a endocarditis infecciosa, rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o rotura del
musculo papilar, traumática.
• IM crónica: Mixomatosa (principal causa de IMC). Calcificación del anillo (principal causa en
ancianos) prolapso valvular. Reumática. Isquémica. Secundaria a dilatación del VI.
Etiología:
Se puede clasificar en tres tipos de IM en función de la motilidad de los velos valvulares en relación con el
plano anular mitral.
• I: Motilidad de los velos normales, la IM se produce por perforación de un velo o simplemente por
dilatación del anillo mitral.
• II: Motilidad de uno o ambos velo es anormal, sobrepasa el plano del anillo, y corresponde al
llamado PROLAPSO.
• III: Restricción al movimiento normal de uno o ambos velos, que no llegan al punto adecuado para
coaptar.
Fisiopatología:
En la IM hay una insuficiencia valvular, es decir una válvula incapaz de cerrarse de forma tal de impedir que
regurgite la sangre, en este caso del VI a la AI. Esto determinará una sobrecarga tanto de la AI como del VI. El
VI recibirá la sangre sistémica aportada por las venas pulmonares y a su vez la sangre regurgitada hacia la AI,
lo que determinará una dilatación de dicha cavidad. Por otro lado, la propia AI, al aumentar el volumen que
contiene también sufrirá hipertrofia. Cuando la compensación no es suficiente, el aumento de la presión en
el VI y en la AI se transmitirá hacia el sistema pulmonar venoso, generando congestión y signos de HTVP, con
la concomitante DISNEA.
Cuadro Clínico:
• Fatigabilidad y debilidad muscular: Típico del bajo GC.
• Disnea: Es una manifestación tardía. El EAP es rara en la IM crónica, es frecuente en la aguda.
• Embolias: Suelen darse en pacientes con marcada hipertrofia de la AI o con AP de FA.
• Palpitaciones: Hace pensar en la instalación de una FA.
• Síntomas de congestión sistémica: Se ven en las formas muy graves.
HC del paciente con IM:

MC: Disnea, fatigabilidad, cansancio.
EA:
• Se debe agotar el síntoma que el paciente trae. Interrogar evolución y fenómenos acompañantes. Se
debe hacer énfasis en los elementos de falla cardiaca izquierda y derecha:
Falla Cardiaca Izquierda Falla Cardíaca Derecha

Disnea de esfuerzo. DD. DPN. DS. Hepatalgia
Asma Cardíaca Nicturia
Tos Edemas de mmii tipo gravitacionales.
Hemoptisis
Palpitaciones
Síncope
Dolor Tx
Astenia y Adinamia.
Fatigabilidad y cansancio.
• Cardiopatía de base
• Causa de descompensación
AP: FRCV. Patologías CV por frecuencia: IAM, HTA, EI. ¿Fiebre Reumática?
Exámen Físico:
Auscultación:
• 1º ruido disminuido. 2º ruido puede presentar desdoblamiento.

• 3º ruido por llenado rápido del ventrículo. Habla de IM grave.
• Soplo: Sistólico (holosistólico: inicia inmediatamente después del primer ruido y continúa más allá
del 2do ruido), de alta frecuencia, intensidad variable (la intensidad no guarda relación con el grado
de IM), no muestra diferencias a lo largo del ciclo. Se ausculta máximamente en APEX y se irradia
hacia axila y base de pulmón izquierdo.
• Puede haber chasquido de apertura mitral que asocia EM a la IM. Si no hay chasquido estamos
frente a una IM pura.
Cómo diferenciar soplo de IM del de EA:

• El soplo de EA se modifica con la duración del ciclo (creciente-decreciente) mientras que el de IM no.
• La morfología del soplo: El de IM aumenta con la maniobra de Handgrip y el de EA disminuye de
intensidad. Handgrip: Consiste en la contracción isométrica sostenida de ambas manos durante 30
segundos, con el fin de incrementar la impedancia aórtica y resistencias periféricas y así aumentar el
flujo regurgitante trans-mitral, incrementándose consecuentemente la intensidad del soplo de IM.
• EA irradia a VC mientras que IM hacia axila.
Paraclínica a Solicitar:
ECG • Signos de Auriculomegalia izquierda
• Podemos encontrar FA
• Signos de aumento del tamaño de VI e HVI por sobrecarga diastólica (Ondas Q
profundas, R altas, T picudas y simétrica)
RxTx • Cardiomegalia: Índice Cardio Toráxico aumentado.
• Signos de Dilatación AI:
Desplazamiento hacia atrás del esófago: Signo más precoz.
Orejuela izquierda prominente
Borde de la aurícula izquierda que determina DOBLE CONTORNO en la silueta cardiaca
derecha.
Elevación de bronquio izquierdo
• Signos de Dilatación VI
• Signos de HTVP
Ecocardiograma Técnica de elección para confirmar Dx.
Tras toráxico.
Permite valorar:
Anatomía de la válvula mitral, severidad de la insuficiencia, Valvulopatías asociadas.

Tamaño de las cavidades y grosor parietal.
Doppler Color: Área valvular, gradiente transvalvular, jet regurgitante.
IM Primaria IM Secundaria
• Vena Contracta ≥ 0.70 • ORE ≥ 0. 2cm
• ORE ≥ 0.4 cm • Jet regurgitante ≥ 30 ml
Criterio de Severidad • Jet regurgitante ≥ 60 ml • Fracción regurgitante ≥
• Fracción regurgitante ≥ 50%
50%
• Flujo sistólico invertido en
Venas Pulmonares.
PC de valoración Hemograma, crasis, funcional renal, F y E hepático, glicemia.
general.
Tratamiento:
• Higiénico: Si el paciente está descompensado se indicará reposo con movilización de mmii o medidas
tromboprofilácticas.
• Dietético: Dieta hiposódica.
Medicamentoso:
• El tratamiento buscará mejorar la precarga (diuréticos) y el inotropismo utilizando Digoxina.

• Si el paciente se presenta con una IC se iniciará tratamiento para esta patología: IECA, diuréticos,
Betabloqueantes.
• Si FA o AI muy dilatada por riesgo embolico: Warfarina (5mg vo hasta INR entre 2 -3 en dos INR
separadas por 24hs)
Quirúrgico:
Está indicado en pacientes:
• Sintomáticos: Limitación funcional.

• Asintomáticos con deterioro de la función del VI o aumento del diámetro del VI. Criterios según la
AHA 2017:
Se procederá a realizar recambio valvular

o reparación mitral, prefiriéndose
siempre que sea posible la reparación
valvular.
Actualmente se han introducido

tratamientos percutáneos como ser el
implante de anillos mitrales o cuerdas
tendinosas artificiales o el dispositivo
MITRALCLIP.
Importante: Luego de la sustitución

valvular mitral se realizará
anticoagulación con Warfarina 2.5 – 5mg
inicialmente hasta INR entre 2.5 y 3.5.
Se deberá realizar CACG previo a la

cirugía a todos los pacientes con
enfermedad coronaria conocida,
sospecha de isquemia miocárdica,
disfunción sistólica del VI, hombres de
más de 40 y mujeres post menopáusicas,
más de un FRCV y sospecha de IM
isquémica.
Algoritmo terapéutico:
Bibliografía:

e47
Fibrilación Auricular:
Es un tipo de TQSV irregular de complejo fino caracterizada por una actividad auricular desorganizada y
rápida con la consiguiente pérdida de la sístole auricular. Se producen múltiples frentes de despolarización
que determinan una activación caótica de la aurícula.
Es la arritmia sostenida más frecuente en el hombre.
Factores de riesgo para FA:
• Envejecimiento • Valvulopatías • Obesidad

• HTA • Deportistas • EPOC
• IC sintomática • Miocardiopatías • SAHOS
• Comunicación • Cardiopatía isquémica • ERC
interventricular • Hipertiroidismo
Pronóstico:
• La FA tiene una tasa de mortalidad independiente de otras comorbilidades como la HTA, cardiopatía
isquémica o IC.
• Tiene alto riesgo de ACV, siendo hasta 17 veces mayor en caso de FA con enfermedad de la valvula
mitral reumática y 5 veces en la FA no valvular. Se estima que 1 de cada 5 ACV es secundario a FA.
Diagnóstico:
Electrocardiográfico.
Clínicamente puede encontrarse: Ritmo irregular, asincrónico con pulso periférico con déficit de pulso mayor
a 10 /minuto.
A nivel electrocardiográfico se caracteriza por:
• FC de entre 150-200 cpm.

• Ritmo irregularmente irregular.
• Ausencia de onda P y sustitución de las mismas por ondas F de fibrilación.
Diagnóstico diferencial:
• Taquicardia auricular: Se ven ondas P no sinusales con diferentes grados de bloqueo AV.
• Taquicardia auricular multifocal: Frecuentemente en pacientes con patología pulmonar. Se ve como
un trazados con mas de 2 morfologias de P diferentes.
• Flutter auticular con conducción variable
Respuesta ventricular durante la FA: Tasa de Bloqueo.
El nodo AV, en condiciones de alta frecuencia cardiaca auricular tiene la capacidad de “filtrar” impulsos hacia
los ventrículos. En estos casos, en función de la FC ventricular hablamos de FA con alta tasa de bloqueo
(generalmente 100 – 150cpm) y baja tasa de bloqueo cuando supera los 150 cpm.
Clasificación:
• Primer episodio de FA: Es aquel en el cual nosotros vemos al paciente y no tenemos HC previa de FA.
Por ende no podemos precisar la data de esa FA y lo definimos como tal.
• FA persistente: Es aquella que persiste más de 7 días, o que requiere tto con cardioversión o
fármacos.
• FA paroxística: Es autolimitada. Puede durar hasta 7 dias, generalmente 48hs.
• FA Permanente: También conocida como FA aceptada. Es aquella en la cual se ha decidido no volver

a ritmo sinusal por baja probabilidad de éxito, y por en contrario controlar la frecuencia. El
tratamiento en este caso tiene como fin la prevención de eventos tromboembólicos y control de la
frecuencia cardíaca.
Cuadro Clínico:
• La FV excesiva puede precipitar IC o Angina.

• Pueden haber episodios de embolización: Stroke, oclusión arterial, ya que la FA predispone a la
formación de trombos.
• Síncope: Por paro de la FA que determina una pausa sinusal.
• Fatiga, Disnea por perdida de contribución auricular a la contracción cardíaca.
• Taquicardiomiopatía por alteración del ritmo de más de 15 días.
Tratamiento:
Busca:
1- Aliviar síntomas
2- Valorar riesgos adicionales: Embolia, otras arritmias.
Valoración en emergencia de paciente con FA:
1- Valoración clínica.
a- Realizar ECG de 12 derivaciones en busca de signos de cardiopatía estructural asociada.
b- Se tomará en cuenta el grado de síntomas del paciente.
La sintomatología podes esquematizarla con la puntuación de la EHRA:
c- Riesgo de embolia:
Se valorará en función del CHA2 DS2 VASc

En función de este score de riesgo de trombosis se establece que:
• 0 – No tienen indicación de prevención de ACV.

• 1 – AAS o ACO en función del paciente.
• 2 o más siempre ACO.
d- Búsqueda de factores predisponentes para FA.
Dentro de estos factores encontramos:
• HTA
• Valvulopatías
• Disfunción tiroidea que incluso puede ser la única causa de FA
• SAHOS
Tratamiento de la arritmia:
Inicialmente trazaremos una conducta en función de la tolerancia hemodinámica y del tiempo evolutivo de
la arritmia.
Intentar revertir
Inicio < 48hs
a RS: CVE o CVF.
BB. Diltiazem.
Sin cardiopatía
Digoxina
No
Digoxina
Control de FC IC
Amiodarona
Repercusión
hemodinámica Inicio > 48 hs
Prevención de Diltiazem
eventos EPOC Digoxina
embólicos Amiodarona
Si CVE
Paciente inestable hemodinámicamente:
Se procederá a administrar bolo de heparina 5000 UI y posterior CVE sincronizada.
Paciente estable hemodinámicamente:

A- FA de menos de 48hs de evolución:
Cardioversión farmacológica:
1- Si tiene cardiopatía: Amiodarona. Carga de 5mg/kg en 250 ml de SF a pasar en 30 – 60 minutos o 600

– 800 mg separado en dos tomas cada 12hs
2- Sin cardiopatía estructural: Propafenona 450 – 600 mg vo. Flecainida 200 – 300 mg vo.
Cardioversión eléctrica:
Se realizara una cardioversión eléctrica con una descarga de 150 J bifásica o 200 J monofásica. Se
recomienda realizar un bolo de heparina ajustado al peso.
B- FA de más de 48hs de evolución o de comienzo incierto.

1- Control de la frecuencia:
BB: Atenolol 50mg 1 vez al día. Propanolol 10 – 40 mg c/8hs
Calcio antagonistas: Diltiazem 120 mg en una toma o 60mg c/12hs. Amiodarona 100 – 200
mg/día – tener en cuanta que puede cardiovertir.
Digoxina: 0.25 mg día.
2- Prevención de eventos embólicos:
En los pacientes candidatos a CVE se realizará tratamiento anticoagulante durante 3 semanas. Luego ETT
valorando trombos intracavitarios posterior cardioversión y nueva anticoagulación por 4 semanas.
• Warfarina: 2 – 5 mg/día. Ajustar dosis hasta INR entre 2 – 3. Si tiene una valvula protésica mitral INR
entre 2.5 – 3.5.
Inhibidores directos de la trombina: No están aproados para FA valvulares.
• Dabigatrán – 110 mg c/12hs
• Rivaroxabán – 20 mg/día. Si IR moderada o grave administrar 15mg/día
• Apixabán 5 mg c/12hs. Mayores de 80 años dar 2.5 c/12hs.
En aquellos pacientes que no son candidatos a cardioversión, se procederá a control de la frecuencia y

anticoagulación crónica.
Siempre recordar al momento de anticoagular el

riesgo de sangrado en función del HAS - BLED
HAS – BLED 0 a 2 – Bajo riesgo de sangrado.
HAS – BLED ≥ 3 – Alto riesgo de sangrado.

Flutter Auricular:
Definición:
Es una Taquiarritmia de complejo fino, regular. Se debe a una activación de la aurícula, que a diferencia de
la FA, es rítmica, estable y continúa debida a macroreentrada auricular donde el frete de despolarización gira
en derredor de la tricúspide, generalmente se da por existencia de dilatación o fibrosis auricular.
Clasificación:
Flutter típico, anti-horario o tipo I: Se presenta por una taquicardia auricular regular con frecuencia entre
150 – 300 cpm. Onda monofásica que se manifiesta en las derivaciones inferiores por una deflexión negativa
rápida, seguida de un ascenso positivo rápido y a continuación una meseta lentamente descendente, hasta
llegar nuevamente a la deflexión negativa, patrón conocido cono diente de sierra (ondas F). Este patrón
suele ser negativo en II, III y aVF y positivo en V1.
Flutter atípico, anti - horario o tipo II: Presencia de un ritmo mayor a340 lpm y ondas diente de sierra
positivas en derivadas inferiores y negativa en V1-
Diagnóstico:
Electrocardiográfico al encontrar:
• Taquicardia regular de aproximadamente 200 - 300cpm

• Presencia de onda auricular en diente de sierra.
• En nodo AV bloquea la frecuencia auricular generando una conducción 2:1 o incluso 3:1. Por tanto
podemos tener una Frecuencia auricular de 300 y una FV de 150 cpm. Esto es característico del
flutter auricular.
• Se asocia a pacientes con HTA, edad avanzada, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad
coronaria o miocardiopatías.
• Clínicamente puede apreciarse como una Taquicardiomiopatía.
Tratamiento:
• Cardioversión eléctrica: CE sincronizada a 50-100 J y la sobreestimulación eléctrica mediante electro

catéter situado en la aurícula derecha.
• EEF, mapeo y Ablación de por catéter.
• Tratamiento ACO previo a Cardiovertir: Igual pauta que FA en función del HAS – BLED y
CHA2DS2VASc. También se deberá controlar la frecuencia cardíaca.
Bibliografía:

2- Rivara, A et al. “Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias en la Emergencia” Bibliomédica, 2016.
3- Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en
colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
4- García, F. et al. Flúter auricular: perspectiva clínica actual. Rev Esp Cardiol. 2006;59(8):816-31
5- Vélez, D. ECG. Madrid, España. Editorial Marbán. 2015.
Hipertensión Arterial:
Definición:
Elevación mantenida de la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) lo ambas que afecta a una parte
muy importante de la población adulta. Se define objetivamente como cifras de PA ≥ 140 /90 mmHg en dos
tomas seriadas en condiciones basales.
Segun las
Etiopatogénica Otras
cifras
HTA de bata HTA

Esencial Secundaria Grado I Grado II Grado III
blanca enmascarada
Clasificación:
Etiopatogenia: Hipertensión Arterial Esencial.
Intrica factores genéticos y ambientales.
Factores genéticos: Es una enfermedad que presenta agregación familiar. Se conocen varios genes
implicados en el desarrollo de la HTA por lo que podemos decir que es poligénica. Los factores genéticos, en
cuanto a expresión de los genes antes mencionados, serán influenciados por factores ambientales que a
continuación se desarrollan.
Factores ambientales: Se encuentran ligados al progreso y cambio de hábitos de vida y dietéticos. Tanto el
sedentarismo, la elevada ingesta de grasas saturadas, y consumo de sal se han visto implicados en la
patogenia de la HTA. La elevada ingesta calórica y el bajo gasto energético actúan a través del sistema
nervioso autónomo produciendo una hiperreactividad simpática.
Hipertensión Arterial Secundaria:
Se define como la hipertensión arterial secundaria a una enfermedad que la está generando.
Para sospechar una HTA secundaria debemos tener en cuenta los llamados “Hechos inapropiados de Kaplan”
• Inicio antes de los 20 o después de los 50 años

• Niveles de PA >180/110mmHg
• Daño tisular:
1. Fondo de ojo Grado 2 o mayor
2. Creatininemia>1.5mg.
3. Cardiomegalia (en Rx) o hipertrofia ventricular
• Presencia de Hipopotasemia no provocada

• Soplo abdominal
• Presión variable con taquicardia, sudoración temblor.
• Historia familiar de enfermedad renal
• Pobre respuesta a una terapéutica bien conducida
Dentro de las causas de HTA secundaria podemos encontrar:
HTA vasculo renal: Se reconocen dos patologías dentro de esta a entidad.
1- Estenosis ateromatosa – Se produce una estenosis a nivel de la arteria renal, puede ser uni o
bilateral. Clínicamente puede presentarse con:
• HTA de novo o empeoramiento en el control de HTA previa en pacientes con aterosclerosis a otros
niveles, asimetría renal > 1,5 cm o con soplo abdominal
• Deterioro agudo de la función renal (elevación de la creatinina sérica > 50 %) tras inicio de
tratamiento con un fármaco bloqueante del sistema renina-angiotensina
• Episodios de crisis hipertensivas con edema agudo de pulmón no justificable por otra causa
2- Displasia fibromuscular – Es un grupo heterogéneo de lesiones que afectan la íntima, la media o la

región adventicial de la arteria provocando un engrosamiento fibroso.
Sospecharlo en: HTA en mujeres jóvenes sin otros factores de riesgo de HTA esencial o de riesgo
Cardiovascular. HTA en mujeres jóvenes con soplo abdominal
PC a solicitar ante sospecha de HTA vasculo renal:
• Ecografía doppler de arterias renales o Angio RNM
Hiperaldosteronismo Primario:
Se da secundario a un exceso de aldosterona por una hiperfunción de la corteza suprarrenal, generalmente

secundario a un adenoma suprarrenal o una hiperplasia bilateral. Se manifiesta por elemento de
hipopotasemia: Calambres, debilidad muscular, poliuria, tetania.
PC a solicitar:
• Ionograma: Hipopotasemia no explicada por otras causas.

• Ionograma en orina: Hiperpotasemia.
• Concentración indetectable de renina.
• Niveles de aldosterona mayores a 15 ng/dL
• Actividad aldosterona/renina mayor a 20.
Hiperaldosteronismo secundario:
Puede deberse a secreción de renina y concomitantemente de aldosterona secundario a tumor de células

yuxtaglomerular. Suele darse en pacientes jóvenes.
PC a solicitar:
• Ionograma: Hipopotasemia no explicada por otras causas.

• Ionograma en orina: Hiperpotasemia.
• Actividad renina/aldosterona mayor a 30.
• Ecografía de aparto urinario o TC de abdomen.
Feocromocitoma:
Se dan secundariamente a la proliferación de tejido secretor de catecolaminas, incrementando asi el gasto

cardiaco o las resistencias periféricas y generando HTA. La mayoría asientan sobre la médula suprarrenal.
Cuando se orinan fuera de esta topografía se denominan paragangliomas. Clínicamente se caracteriza por:
Crisis hipertensivas acompañadas de cefalea, palpitaciones y sudoración.
PC a solicitar:
• Metabolitos de catecolaminas: Metanefrinas en orina o en sangre.

• Catecolaminas en sangre
• Catecolaminas en orina de 24hs.
Sindrome de apnea - hipopnea obstructiva del sueño
Es una causa muy frecuente de HTA secundaria, siendo la más frecuente casa de HTA resistente. Se produce
aumento de la presión arterial secundario a liberación de catecolaminas durante las apneas.
El cuadro clínico será abordado en el apartado de SAHOS.
PC: Polisomnografía.
Sindrome de Cushing:
Se trata en un apartado especial.
Fármacos:
Los fármacos vinculados a la HTA son los que se esquematizan en la siguiente tabla:
En suma podemos decir que las etiologías de la HTA secundaria son variadas y debemos conocerlas para
poder plantear diagnósticos que en muchos casos pueden salvar la vida del paciente.
En el siguiente cuadro se esquematizan las causas de HTA secundarias antes mencionadas y algunas
adicionales son su correspondiente estudio paraclínico y tratamiento.
Clasificación según cifras de PA

Grado PA sistólica PA diastólica

1 140 – 159 90 – 99
2 160 – 179 100 – 109
3 ≥ 180 ≥ 110
HTA de bata blanca:
Es aquel paciente que se mantiene hipertenso en la consulta y normotenso el resto del día.
Medición de la presión arterial:
1- Medida de la presión arterial en consultorio clínico. Se realiza mediante la utilización de un

esfingomanómetro. Este deberá ser acorde al brazo del paciente. También deberá estar en
condiciones basales: No haber fumado previamente, haber realizado reposo por lo menos 10 – 15
minutos, no deseo miccional, no dolor, no haber realizado ejercicio extenuante el día anterior.
2- Auto monitoreo de la presión arterial (AMPA): Esta medición se realiza por el propio paciente o
puede concurrir al centro de salud para realizar la toma por un profesional de enfermería. Tiene una
mejor correlación con la afectación de órgano blanco y la morbi mortalidad que la toma en consulta.
Se solicitará ante: Sospecha de HTA de bata blanca, seguimiento del paciente hipertenso, etc.
3- Monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA): Proporciona información importante. Este

estudio permite monitorizar en 24hs, tanto de forma diurna como nocturna las cifras de PA.
Debemos tener en cuenta que la PA sigue un ritmo circadiano y por tanto hay un descenso normal
entre el 10 y 20% a la noche (dipper). Si desciende más del 20 % estamos frente a un dipper extremo
y si desciende menos de 10% estamos frente a un paciente no dipper o que incluso puede aumentar,
riser.
Esta indicado en: HTA aislada de consultorio (HA de túnica blanca), HTA aparentemente resistente a las
drogas, Síntomas vinculados a hipotensión arterial, Disfunción autonómica (pacientes con DM), Manejo de
HTA en embarazo, Diagnóstico de HTA (normotensión de consultorio, con HA ambulatoria por AMPA).
Repercusiones y lesión de órgano blanco secundario a HTA:
Repercusión de Órgano Blanco Lesión de Órgano Blanco
ACV / AIT Aumento del espesor de la capa íntima de la A. Carótida.
Cardiopatía isquémica: Angor estable, SCA Hipertrofia ventricular izquierda
Retinopatía hipertensiva Micro-albuminura (30-300mg/día)
Nefropatía hipertensiva
Arteriopatía obstructiva crónica de miembros

inferiores (AOCMMII)
Paraclínica a solicitar para valorar ROB y LOB:
ROB PC
Cardiopatía isquémica ECG

Ecocardiograma trans toráxico.
Retinopatía Fondo de Ojos
Nefropatía Creatininemia (parámetro más fiel) y Azoemia

Examen de orina con sedimento
Índice Pru/Cru o Proteinuria en 24hs
Ecografía de aparato urinario
AOCMMII Ecodoppler arterial de miembros inferiores
LOB PC
Aumento espesor de la íntima carotidea Ecodoppler de vasos del cuello
HVI Ecocardiograma trans toráxico.

La HVI se define por:
Índice de masa VI: hombres ≥ 125 g/m2 ; mujeres ≥ 112
g/m2
HVI: índice de Sokolow > 35 mm o 3.5 mV (en el ECG)
Microalbuminuria Índice Pru/Cru.
¿Qué otra PC solicitar?
Siempre debemos pedir otros FRCV asociados:

• Glicemia venosa en ayunas

• Perfil lipídico
• Uricemia
Evaluación del riesgo cardiovascular global:
La valoración del riesgo cardiovascular será individualizada en función de las cifras de HTA, de la presencia
de otros FRCV, lesión de órgano blanco o enfermedad cardiovascular ya establecida. Esta valoración
permitirá instaurar un tratamiento individualizado. Los modelos propuestos valoran las cifras de PA,
consumo de tabaco, genero, edad y valores de lípidos en sangre.
Dentro de estos encontramos el score de Framingham, entre otros.
La ESC/ESH en
2018 postula la
siguiente pauta
de riesgo:
En función de esta valoración del riesgo se postula la siguiente conducta:
Tratamiento:
Higiénico - dietético:
• Dieta hiposódica (< 5 g/día). Evidencia IA

• Abandono del hábito tabáquico. Evidencia IA
• Disminuir o evitar consumo de alcohol. Evidencia IA
• Aumento de la ingesta de frutas y verduras. Evidencia IA
• Descenso de peso hasta IMC 25 o menor. Evidencia IA
• Realización de ejercicio físico aeróbico 30 min de intensidad moderada (caminar, correr, montar en
bicicleta o nadar) por lo menos 5-7 dias a la semana. Evidencia IA
Medicamentoso:
Dentro del arsenal de fármacos a emplear contamos con los siguientes, potencialmente combinables.
Líneas verdes continuas: combinaciones

preferidas
Línea verde discontinua: combinación útil

(con algunas limitaciones);
Líneas negras discontinuas: combinaciones

posibles pero menos probadas;
Línea roja continua: combinación no

recomendada
IECA:
Inhiben la formación de AT II a partir de Angiotensina I catalizado por la ECA (enzima Convertidora de

angiotensina). Disminuye la producción de aldosterona. Disminuye la degradación de bradiquinina (potente
vasodilatador)
Fármacos: Enalapril (10 – 20 mg c/12hs), Captopril (25mg c/8hs), Ramipril, Lisinopril

• AP de angioedema o tos con tto previos. • Hipertensión
• Hiperpotasemia • Tos (secundario a aumento en la
• Hipotensión Arterial. concentración de bradiquinina)
• Estenosis bilateral de Arteria renal. • Angioedema
• Embarazo. • Hiperpotasemia por retención.
• Insuficiencia renal.
ARA II
Inhiben el SRA mediante el antagonismo del receptor de AT1 de la AT II. Tiene como beneficio respecto a los
IECA que no produce tos.
Fármacos: Losartán (25 – 100 mg/ día), Valsartán (80 – 320 mg/día), entre otros.
• Hiperpotasemia • Hipotensión
• Hipotensión Arterial. • Hiperpotasemia
• Estenosis bilateral de Arteria
renal.
• Embarazo.
• Insuficiencia renal.
Beta Bloqueantes:
Líneas verdes continuas: combinaciones preferidas

Actúan bloqueando los receptores beta-adrenérgicos.
Fármacos: Atenolol, Propranolol, Bisoprolol, Carvedilol.
• Asma • Hipotensión
• Bloqueo AV 2º y 3º • Bradicardia o Bloqueos AV
• Enfermedad de NS • Retención Hidrosalino
Calcio Antagonistas:
Inhiben los canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio al interior celular.
Disminuyen la resistencia arteriolar al vasodilatar disminuyendo la PA. Producen vasodilatación coronaria
(útiles en el angor estable)
Fármacos: Diltiazem (120mg día) Amlodipina (2,5-10 mg día) etc.
Diuréticos:
• Tiazídicos: Hidroclorotiazida 12.5 – 25 mg / dia

• De Asa: Furosemide 40 – 80 mg / día
• Ahorradores de K: Espironolactona 25 mg / día.
¿Qué fármacos utilizar según el paciente?
• Pacientes raza negra – Diurético Tiazídicos / calcio antagonistas

• Diabéticos, ERC – IECA/ ARA II
• Cardiopatía isquémica - BB
¿Monoterapia o Terapia dual de inicio?
En pacientes que tiene un bajo riesgo cardiovascular, con cifras de HTA grado 1 o en pacientes muy añosos
se recomienda iniciar tratamiento con monoterapia, el fármaco de elección siempre es un IECA por su efecto
nefroprotector.
De no ser así, iniciaremos con terapia dual. El fármaco de elección continua siendo el IECA o ARA II + Calcio
antagonista o diurético.
En caso de los pacientes que no respondan al tratamiento dual se recomienda triple terapia con:
IECA o ARA II + CA + Diurético.

Es importante no olvidar que los Beta Bloqueantes tiene un beneficio importante en pacientes con
cardiopatía isquémica, por tanto, están indicados siempre en pacientes hipertensos tengan enfermedad
cardiovascular isquémica como: angina, historia de IAM. También resultan beneficiosos para embarazadas o
mujeres en planificación familiar.
Objetivos del control de cifras según ESC/ESH 2018:

Hipertensión arterial resistente: (HR)
Definición: Se define la HTA resistente como aquella que mantiene cifras elevadas estando con tratamiento
higiénico dietético optimo y con tres fármacos antihipertensivos a dosis plenas donde uno de estos es un
diurético.
Es importante diferencial la HR de la pseudoresistencia que puede darse por:
• Inadecuada edición de PA
• HTA de túnica blanca.
• Maniobra de Osler en ancianos.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de resistencia?
1- SAHOS – Representa el 64% de las causas de resistencia. Las apneas generan producción de
catecolaminas con ascenso de la PA. Se deberá solicitar una Polisomnografía.
2- ERC – Tener presente que los pacientes con ERC cuando están persistemente hipertensos puede
estar orientado a una descompensación de su patología renal.
3- Hiperaldosteronismo primario: HTA asociada a hipopotasemia no explicada. Se diagnostica con:
• Concentración indetectable de renina.
• Niveles de aldosterona mayores a 15 ng/dL
• Relación aldosterona/renina ≥ 20.
4- Estenosis de arteria renal
5- Feocromocitoma
6- Sindrome de Cushing.
Diagnóstico:
• Se realizara una exhaustiva anamnesis y exámen físico en busca de causas secundarias.

• Se solicitará un MAPA para valorar la evolución de la PA a lo largo de 24hs.
• Se solicitará pruebas de laboratorio orientadas a identificar causas secundarias de HTA ya tratadas.
Tratamiento:
Corregir la causa de resistencia.
Crisis Hipertensiva:
Una crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA), ≥ 180/110mmHg
capaz de producir, al menos en teoría, alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de la
hipertensión arterial (HTA): corazón, cerebro, riñón, retina y arterias.
Dentro de las CH deberemos realizar la diferenciación de ciertos térmicos:
• Seudocrisis hipertensivas: Son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema

nervioso simpático (estrés, dolor agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente de café, retención
urinaria, ejercicio físico, etc.) o por defectos en la técnica de medición (toma única, brazal y/o postura
inadecuadas, etc.).
• Urgencia Hipertensiva: Las UH se definen como elevaciones agudas de la PA que no provocan afectación
de los órganos diana de la HTA o, si esta se produce, es de carácter leve-moderado. A diferencia de las
EH, al no existir compromiso vital inmediato, permiten su corrección con tratamiento por vía oral (VO)
en un plazo de tiempo superior, desde varias horas a varios días, sin precisar generalmente asistencia
hospitalaria.
• Emergencia Hipertensiva: Las EH se definen como elevaciones agudas, importantes y mantenidas de la
PA que se acompañan de alteraciones estructurales y funcionales graves en los órganos diana, con
compromiso vital para el paciente. Requieren el descenso rápido de la PA, no necesariamente a cifras
normales, de preferencia con fármacos vía parenteral y en un centro hospitalario que permita la
monitorización continua de las constantes vitales. El objetivo es reducir las cifras tensionales en un plazo
de tiempo más o menos corto, desde minutos pocas horas, en función del tipo de EH. En general, se
recomienda una reducción de la PA en torno al 20-25% de la inicial, entre los primeros minutos hasta las
2 h, ya que la normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.
Dentro de las Emergencias hipertensivas encontramos:
En el
siguiente
esquema
vemos
cuales son
los pasos a
seguir
frente a
una crisis
hipertensiv
a.
Pseudocrisis hipertensiva:
Siempre se indicará reposo en decúbito dorsal en una habitación tranquila con poca luz y menos ruidos, con
mediciones tensionales repetidas al cabo de 10-30 min. No es necesario administrar fármacos
antihipertensivos pues la PA en principio, debería normalizarse cuando desaparece o se corrige el factor
desencadenante. En algunos casos pueden precisarse ansiolíticos (benzodiacepinas) y/o analgésicos-
antiinflamatorios.
Urgencia hipertensiva:
Las UH pueden controlarse en el ámbito de la atención primaria, remitiendo únicamente al servicio de

urgencias hospitalario a aquellos pacientes que no respondan al tratamiento VO o los que requieran de
alguna exploración complementaria. Según la sospecha etiológica, la patología acompañante o dudas sobre
la repercusión en órganos diana, puede ser necesario practicar una
analítica con hemograma, Creatininemia, filtrado glomerular (FG)
estimado y Ionograma, o realizar un electrocardiograma y/o una
radiografía de tórax.
Como fue mencionado anteriormente el tratamiento idealmente

será vo. Dentro de los fármacos empleados encontramos los que se
detallan en la Tabla 3.
En cuanto al Captopril, debemos decir que es el fármaco de elección

para abordar el tratamiento de las UH, tanto a nivel de atención
primaria como hospitalaria, aunque las evidencias científicas son escasas y de baja calidad. Por su amplia
experiencia de uso, se aconseja, salvo contraindicaciones formales, una dosis inicial de 25 mg VO, cuyo
efecto se inicia a los 15-30 min y se prolonga durante 4-6 h. Posteriormente, se pautará medicación de
control.
El descenso de la PA debe realizarse de forma gradual en12-48 hs. Recordar siempre que un descenso brusco
puede provocar descensos de los flujos cerebral y/o coronario al rebasarse el límite inferior de
autorregulación, con la consiguiente repercusión isquémica en estos territorios. El objetivo inicial debe ser la
reducción del 20-25% del valor inicial de PA, no descendiéndola por debajo de los160 mmHg de PAS o de los
100 mmHg de PAD. El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de
órganos diana.
Emergencias Hipertensivas:
1- Hipertensión Maligna:
Se define como: Elevación aguda y rápidamente progresiva de la PA con cifras mayores a 180/110mmHg,
generalmente en el orden de los 200/130 mmHg asociada a la afectación del fondo de ojo en forma de
retinopatía hipertensiva grado III (hemorragias y exudados algodonosos) o grado IV de Keith-Wagener
(edema de papila) junto a lesión arteriolar difusa aguda.
La cefalea y las alteraciones visuales son los síntomas más frecuentes. Puede aparecer en cualquier forma de
hipertensión, ya sea esencial o secundaria, especialmente en la de causa renovascular, glomerular o
secundaria a fármacos. Las lesiones vasculares que se producen provocan lesiones isquémicas afectando a
diferentes órganos, como cerebro, corazón, páncreas, intestino y riñón. El riñón es uno de los órganos más
afectados en la HTA maligna, aproximadamente en el 65% de los casos.
La anemia hemolítica microangiopática es una complicación posible como consecuencia del daño endotelial
generalizado. El objetivo inicial del tratamiento antihipertensivo es reducir la PA diastólica a 100-105 mmHg
en las primeras 2-6 h, con un descenso máximo del 25% de la PA inicial, mediante fármacos IV tipo Labetalol
o Nitroprusiato. Una vez controlada la PA, se sigue con tratamiento oral. Los IECA y ARA II son los fármacos
de elección en estos pacientes por su efecto anti-hipertensivo y antiproteinurico.
Causas de HTA Maligna:
1- La principal causa es la HTA esencial no tratada.

2- Causas vasculorenales: Glomerulopatías primarias como nefropatía mesangial IgA, Glomerulonefritis
membranosa y Membranoproliferativa. El diagnóstico de certeza es con biopsia renal.
3- Glomerulopatías secundaras, post infecciosas: Hepatitis C, VIH.
4- Enfermedades sistémicas: LES, vasculitis, SAF. Solicitar AC para SAF, ANA y ANCA.
5- Endocrinológicas: Feocromocitoma, Sd de Cushing, Hiperaldosteronismo.
6- Tóxicos: Cocaina, anfetaminas, ACO, eritropoyetina, fármacos anti reumáticos, ciclosporina,
antineoplásicos.
Insuficiencia renal aguda:
La insuficiencia renal aguda puede ser una causa o una consecuencia de la HTA grave, como ocurre en las
Glomerulonefritis agudas, vasculitis, colagenosis o estenosis de la arteria renal. El tratamiento va dirigido a
reducirlas resistencias vasculares sistémicas, evitando el descenso de la perfusión renal y la caída del FG,
aunque en las primeras horas posteriores al descenso de la PA la función renal puede empeorar
transitoriamente. Los fármacos indicados son Labetalol, nicardipino o Nitroprusiato sódico, aunque este
último debería emplearse con mucho cuidado por el riesgo de toxicidad por Tiocinato.
Encefalopatía hipertensiva
Cuadro clínico caracterizado por un incremento brusco (inferior a 24 h) y sostenido de la PA, capaz de
provocar sintomatología neurológica: cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales
con/sin afectación de la retina. Si no se trata puede evolucionar hacia un cuadro confusional, convulsiones e
incluso al coma y a la muerte. Los síntomas de la encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA. El
objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en la primera 2-6 h, con un descenso
máximo no superior al 25%de la PA inicial, con tratamiento IV (Nitroprusiato sódico, Labetalol).
Accidente cerebro vascular o ictus: La PA suele elevarse en la fase aguda del ictus, especialmente en
pacientes hipertensos, y suele descender espontáneamente después de unos 90 min del inicio de los
síntomas. La perfusión cerebral en las zonas de penumbra adyacentes a la lesión isquémica depende de la
PA, por lo que su aumento probablemente sea una respuesta fisiológica refleja para mantener el flujo
cerebral. En el ictus isquémico se debe iniciar la medicación antihipertensiva si la PAS es > 220 mmHg y/o la
PAD > 120 mmHg (o PA media [PAM] > 140 mmHg). El objetivo es reducir la PA no más del10-15% en las
primeras 24 h. En pacientes candidatos a fibrinólisis se aconseja tratamiento antihipertensivo para mantener
la PA < 185/110 mmHg. Se recomienda la administración de Labetalol si la PAS es > 220 mmHg o si la PAD se
encuentra entre 121-140 mmHg, y Nitroprusiato sódico cuando la PAD es > 140 mmHg.
Síndrome coronario agudo
La isquemia coronaria aguda puede asociarse con una EH, a menudo relacionada con el estrés que supone el
propio dolor precordial. Los vasodilatadores IV como la nitroglicerina son el tratamiento de elección, en
combinación con bloqueado-res beta, que permiten reducir la frecuencia cardíaca. Se recomienda disminuir
un 20% la PA inicial en el plazo de 1-3 h. La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento
coadyuvante efectivo.
Edema agudo de pulmón Las EH pueden acompañarse de episodios de insuficiencia ventricular izquierda
con edema agudo de pulmón secunda-rio. El tratamiento de primera elección son los nitratos y los diuréticos
de asa IV, que se administrarán lo más rápida-mente posible y se mantendrán hasta la mejoría clínica del
paciente. Si estos no son efectivos, se puede usar nicardipino o Nitroprusiato.
Los fármacos y
dosis que se
emplean en las
EH son:
PC a solicitar en una EH:
• Hemograma con lámina periférica: Valora presencia de anemia hemolítica microangiopática

• Función renal, examen de orina y Ionograma.
• ECG de 12 derivaciones para valorar repercusiones como HVI y descartar elementos de isquemia
aguda.
• Enzimograma cardiaco si se sospecha SCA.
• Fondo de ojos para valorar presencia hemorragias (GIII) en llama o edema de papila (G IV).
• ETT si cursara con IC.
Bibliografía:
• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal
(2018) 39, 3021–3104
• Santamaría, R. Gorostidi, M. Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse.
Nefro Plus 2015;7(1):11-21.
• Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens
Riesgo Vasc. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
Insuficiencia Aortica
Concepto:
Se define como un trastorno hemodinámico caracterizado por la regurgitación diastólica de sangre desde la
aorta hacia el VI por cierre defectuoso e insuficiencia valvular.
Etiología:
Se pueden dividir en dos grandes grupos
Aguda Crónica
Valvular o Aortica o Valvular o Aortica o

Primaria Secundaria Primaria Secundaria
Endocarditis Disección de Dilatación de la raíz de la

Post EI Ectasia Anulo-Ao: HTA severa
Infecciosa. Aorta aorta por mecanismo
Aterosclerótico y/o
degenerativo
Fiebre
Traumática Marfán
Reumática
Aortitis Luética
Patología Necrosis
degenerativa Quística
(sobre
bicúspide o Autoinmune:
tricúspide) – LES, AR, Esp.
Principal Anq
causa.
Fisiopatología:
En la IA, ya sea por patología valvular (defecto en la coaptación de los velos) y aortica (dilatación del anillo
valvular) se produce una regurgitación de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole. Esto genera
que el VI tenga que eyectar más sangre durante la siguiente sístole, es decir eyectará la sangre regurgitada
sumada al volumen ventricular normal. Esto determinará un aumento de volumen y concomitantemente de
presión que repercutirá en la geometría del ventrículo generando DILATACIÓN del VI como mecanismo
adaptativo. Esta dilatación provocará una contracción más enérgica del ventrículo que se manifiesta como
PALPITACIONES. Este aumento de la presión determina una transmisión retrógrada hacia la AI y lecho
pulmonar con la concomitante formación de edema y posterior DISNEA. Cuando los mecanismos
compensatorios no logren mantener la FEVI conservada, comenzará a disminuir y precipitarán signos de ICG.
Cuadro Clínico:
• Disnea- por hipertensión veno capilar pulmonar. Se deben interrogar todos los tipos. DPN, DD, DS.
• Palpitaciones.
• Ángor: Se produce ángor, aunque es más frecuente en la EA. En este caso el mecanismo es por un
lado el aumento de la masa miocárdica y por ende del consumo miocárdico de oxígeno, y por otro la
disminución de la oferta de oxigeno por el descenso de la presión de perfusión, es decir presión
diastólica. Característicamente es más frecuente en la noche (la disminución de la FC aumenta la

diástole cardíaca durante la cual se produce regurgitación de volumen produciendo caída de la PA
diastólica y por tanto de la perfusión coronaria)
• Sincope: Es raro en la IA, puede deberse a bloqueos AV o arritmias ventriculares.
Historia Clínica del paciente con IA:

MC: Disnea, palpitaciones.
EA: Se debe interrogar exhaustivamente el síntoma que el paciente trae y luego los signos y síntomas
propios de la falla cardiaca derecha e izquierda. Así como dolor torácico.
Cardiopatía de base: Isquémica, dilatada, hipertrófica, hipertensiva, valvular.
Causa de descompensación.
AP: Referidos a la esfera CV y a FR:
• ¿Cardiopatía congénita?
• ¿Fiebre reumática?
• ¿Alguna vez tuvo endocarditis?
• ¿Tiene alguna enfermedad en la aorta que recuerde?
• ¿Tuvo sífilis alguna vez?
Exámen Físico:
• PSI: Psiquismo: Vigil, lúcido, BOTE.

• NU: Nutricional: IMC. Evaluación de masas musculares: bicipital y cuádriceps femoral. Evaluar
panículo adiposo en abdomen en sentido longitudinal.
Se deberá realizar un examen físico CV completo. Del mismo los signos que oriental al dx de IA son:
CV Central: Inspección estática:
• CDP visible.
• Danza arterial (Hiperpulsatilidad de vasos del cuello)
• Signo de Musset- Movimiento de la cabeza y del tórax sincrónico con cada latido.
• Signo de Müller: Hiperpulsatilidad de la úvula.
• Pulso radial de Corrigan: Se debe a la distención visible en sístole y el colapso en diástole.
• Signo de Quincke- Se observa el pulso a nivel de las uñas, donde se altera enrojecimiento y palidez
en cada latido.
• Signo de Landolfi – Constricción y relajación pupilar con cada latido.
Palpación:
• CDP- Desplazado y descendido por la dilatación. Características: Amplio. Se produce expansión y

retracción del ápex.
• Latido Diagonal y Sagital pueden estar presente.
Auscultación-
• Ritmo regular generalmente. 1er presente y 2do ruido disminuido. No suele haber 4to ruido a
diferencia de la EA. Se ausculta un soplo de las siguientes características:
• Diastólico (aparece inmediatamente después del 2do ruido) aspirativo, decreciente y que ocupa
toda la diástole (holodiastólico). Su acmé auscultatorio es en foco de Erb (3º EIC LPI) y se irradia
hacia borde paraesternal izquierdo (etiología lesional valvular) o 2º EIC LPD (lesión de raíz aortica)
• Suele asociar soplo sistólico, eyectivo, sin irradiaciones secundario a hiperflujo aórtico debido al
mayor volumen telediastolico del VI que puede ser más intenso que el soplo diastólico mismo.
• Pleuropulmonar- Pueden haber estertores crepitantes. O EAP si los estertores superan la ½ del
hemitorax.
CV Periférico:
Arterial:
• Pulso bisferiens: Pulso con doble latido. Pulso en martillo de agua.

• Doble soplo crural de Duroziez: Soplo a nivel de la A. Crural.
• Toma de PA: Presión arterial diferencial mayor a 100 mmHg. Esto se debe a aumento de la PAS por
el mayor volumen eyectado, y disminución de la PAD por vasodilatación periférica y regurgitación.
Esto explica los signos periféricos antes mencionados.
Suele mostrar elementos de HVI con sobrecarga diastólica. (Inicialmente ondas Q
finas y profundas en DI, avL, V5 y V6 con ondas R y T altas) luego evolucionará a
ECG sobrecarga sistólica con infra ST con concavidad inferior y ondas T negativas.
Pueden estar presentes arritmias ventriculares

Rx Tx Cardiomegalia. Puede mostrar dilatación aortica.
Si hay fallo izquierdo se verán elementos de HTV.
Informará tamaño de las cavidades, grosor parietal, función sistólica global (FEVI) y
función diastólica. Valorar presencia de otras Valvulopatías.
Identifica posibles etiologías: EI, FR, malformaciones congénitas.
Estimar en forma semicuantitativa la severidad de la misma:

• Área regurgitante
• Relación ancho del jet/ancho del TSVI. Cuanto más próximo a 1 mayor
severidad
• Distancia que alcanza el jet dentro del ventrículo. Cuanto más cerca del ápex
más grave
Ecocardio con Doppler • Inversión del flujo Ao abdominal en la diástole.
Color En suma:
Diagnóstico ETT: Jet de regurgitación aórtico.
Criterios de severidad según ETT:

• Orificio regurgitante (ORE) ≥ 0.30
• Vena contracta ≥ 0.7
• Volumen regurgitado ≥ 60 mL/latido
• Fracción regurgitada ≥ 50%
• Ancho del chorro regurgitante ≥ 65% del TSVI
• Inversión del flujo holodiastólico e la aorta abdominal proximal.
Hemograma Valorar Anemia.
Función renal Por eventual uso de IECA
Ionograma Por uso de diuréticos.
Tratamiento:
Higiénico: Evitar actividad física que provoque disnea. Prevención de EI.
Dietético: Dieta hiposódica.
Medicamentoso: Se intentará mejorar la función ventricular: disminuyendo pre y poscarga y aumentar el

inotropismo:
Diuréticos ahorradores de K Disminuye precarga

IECA o nitritos Disminuye precarga y poscarga
Digoxina Inotropismo +
Quirúrgico: Se operará a aquellos pacientes que sean:
• IA severa sintomática.
• IA asintomática con FEVI ≤ 50%.
• IA con indicación de otra cirugía cardíaca: CABG o cirugía de la aorta ascendente o de otro válvula.
Se procederá a SVA si la etiología es valvular
En caso de que sea aortica se realizará intervención sobre la misma: Tubo valvulado aórtico con reimplante
coronario o tubo aórtico con resuspensión de valvas aorticas
Si tiene ambas etiologías se reemplazara la válvula y luego se operará la aorta.
Bibliografía:

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Insuficiencia Cardíaca
Concepto:
Insuficiencia Cardiaca Crónica Insuficiencia Cardiaca Aguda
La ICC se define como la incapacidad del corazón La ICA se define como la rápida aparición o el
de cubrir los requerimientos metabólicos del empeoramiento de los signos y síntomas de la ICC. Se
organismo o bien lo hace a expensas del aumento puede presentar como EAP (forma más temible y mortal),
de la presión de llenado ventricular. IC de novo, ICC agudizada o shock cardiogénico.
Fisiopatología:
Cuando el corazón comienza a no poder cumplir con los requerimientos nutricionales del organismo, es
decir, con la entrega suficiente de oxígeno se suscita la aparición de la IC. Concomitantemente se gatillan
mecanismos de compensación que logran mantener la FEVI conservada. Estos mecanismos de compensación
son:
1. Activación del sistema simpático: La disminución del GC en las etapas iniciales (sin compensación)
determina una inhibición de los barorreceptores, los cuales dejan de inhibir la actividad del SNS y
este se activa de forma permanente. Al activarse generan: VC con el concomitante aumento de la PA
y aumento inotropismo + y de la FC; es decir: aumento del volumen minuto. Ambos eventos
compensan la disminución del GC. La activación continua del SNS determina una down-regulation de
los barorreceptores que determina una actividad crónica de dicho sistema, hecho que será deletéreo
para la enfermedad.
2. Activación del SRAA: Se da por la hiperactividad del SNS y la caída del flujo renal, censado a nivel del
aparato yuxtaglomerular que activan al SRAA con la concomitante retención de Na y Agua.
3. HVI: La noradrenalina (SNS) y la AT II (SRAA) son sustancias tróficas que inducen al miocito a
sintetizar proteínas contráctiles con la concomitante hipertrofia de los mismos. Esto actúa
aumentando la fuerza contráctil del VI que determina una FEVI conservada a expensas del aumento
de la presión de llenado ventricular.
Cuando estos mecanismos se mantienen en el tiempo, generan remodelación del ventrículo: Cambios en la
forma (esfericidad), afinamiento de la pared y dilatación. Además determinan que el aumento de la presión
de llenado se haga crónico hasta el punto en el que no sea suficiente para mantener el GC adecuadamente
elevado e inicien los síntomas. Los primeros síntomas se deben a la transmisión de la presión de forma
retrógrada hacia la AI y el sistema venocapilar pulmonar con la concomitante DISNEA, inicialmente de
esfuerzo y luego DD, DPN. La fisiopatología de los otros síntomas se explicará en otro apartado.
Cuadro clínico:
Falla Cardíaca Izquierda Falla Cardíaca derecha
Disnea de esfuerzo: Se debe al aumento de la presión en Hepatalgia (dolor gravativo): Se debe a la congestión venosa
la AI que se trasmite al sistema venocapilar pulmonar. hepática que genera distención de la cápsula de Glisson y
Esto provoca que, sobrepasando el límite de presión, dolor a la palpación o espontáneamente.
haya trasudado de líquido al intersticio con el
concomitante edema intersticial y alveolar si el sistema
linfático no logra drenar el trasudado.
Se deberá interrogar la CLASE FUNCIONAL de la disnea. Y
la evolución de la misma en el tiempo.
DD: En el decúbito aumenta el retronó venoso al Edemas de miembros inferiores, bilaterales, blancos,
corazón y la congestión pulmonar pasiva. Esto revierte simétricos, fríos, indoloros, que dejan Godet y que son
elevando el tronco, por lo cual los pacientes con DD GRAVITACIONALES.(Se debe interrogar la evolución en el
duermen con almohadas. día, generalmente desaparecen con el descanso y se hacen
máximo a última hora del día)
DPN: Se debe a la misma FSP que DD. Nicturia (por reabsorción de edemas)
Hemoptisis: Puede producirse por la HTVP que genere
ruptura de capilares.
Asma Cardiaca (Episodios de sibilancias que ceden con
B2) se debe a edema peribronquial que produce
broncoconstricción.
Síncopes: Se deben al descenso del GC que genera
hipoperfusión encefálica. Puede deberse a arritmias
lentas fundamentalmente.
Palpitaciones: Se debe a alteraciones del ritmo. Orienta
a Arritmia como causa de descompensación.
A su vez podremos catalogar los síntomas en función de su fisiopatología en:
• Síntomas congestivos: DPN, DD, DE, estertores Crepitantes, Hepatalgia, IY, RHY, Ascitis, Edemas de
MMI, nicturia.
• Síntomas de bajo gasto: Hipotensión, Fatigabilidad, Debilidad, Frialdad Periférica, Cianosis , Acidosis
Metabólica
Causas de Descompensación:
T TEP
E Evolución
Cardiopatía de Base:
Cardiopatía de Base Cómo preguntarla
Cardiopatía Isquémica. ¿Tuvo alguna vez un IAM o siente dolor en el pecho cunado camina?
Cardiopatía Hipertrófica ¿Le dijeron alguna vez si tenía el corazón grande?
Cardiopatía Dilatada. ¿Le dijeron alguna vez que tenía el corazón dilatado?
Cardiopatía Valvular. ¿Le dijeron alguna vez si tuvo algún soplo?
Cardiopatía Estructural. ¿Sabe si tiene algún bloqueo?
MCD Secundaria Alguna vez le dijeron si tuvo CHAGAS? Consumo de OH? Quimioterapia?
Clasificación de la IC:
Esta clasificación evalúa el nivel de esfuerzo requerido para desarrollar sintomatología. La

Clasificación funcional de la “New York Heart Association” (N.Y.H.A) es la más empleada. Tiene valor
pronóstico, terapéutico y evolutivo anqué no siempre refleja la severidad del daño estructural.
Clase I Clase II Clase III Clase IV

IC sin limitación al ejercicio. Limitación leve al ejercicio. Limitación marcada al Limitación total al
El ejercicio físico habitual Sin síntomas en reposo. ejercicio, sin síntomas en ejercicio, con síntomas en
no ocasiona disnea, Pueden aparecer síntomas reposo, aparecen síntomas reposo.
palpitaciones ni durante el ejercicio: fatiga, en la actividad.
fatigabilidad. Paciente disnea o palpitaciones.
asintomático en reposo.
Esta clasificación en basa en la evolución de la IC.
A B C D
Paciente con FRCV que FRCV + alteración cardíaca Paciente sintomático Paciente con enfermedad
nunca han tenido estructural (disfunción en la actualidad o cardiaca estructural avanzada.
síntomas ni signos de sistólica o diastólica). Aún previamente que asocia Refractario al tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. asintomático alteración cardiaca IC. Candidato a trasplante,
No tienen estructural. asistencia ventricular o
anormalidades cuidados paliativos.
estructurales ni
funcionales del
pericardio, miocardio ni
válvulas.
Según la etiopatogenia de la falla cardiaca encontramos:
IC con disfunción ventricular sistólica: IC sistólica IC con función ventricular preservada: IC diastólica
(FEVI reducida) (FEVI conservada)
Este tipo de ICC se debe a una incapacidad del Se debe fundamentalmente a alteración diastólica, es decir,
ventrículo de contraerse, es decir una alteración incapacidad del VI de dilatarse. Puede deberse a: MCH,
sistólica. Las patologías que frecuentemente la cardiomiopatía hipertrófica, HTA de larga data, MCR,
causan son: MCD, cardiomiopatía dilatada, isquemia Valvulopatías (EA).
miocárdica, Valvulopatías que dilaten el corazón (IA,
IM)
Diagnóstico de la IC
El diagnóstico de lC es clínico (Criterios de Framingham) y puede ser apoyado mediante estudios
paraclínicos.
Criterios de
Framingham:
La Sociedad Europea de Cardiología, la define como un síndrome clínico complejo dado por:
1. Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca
2. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón (disfunción sistólica, diastólica).
3. Respuesta adecuada al tratamiento dirigido a la IC.
Donde los criterios 1 y 2 deben cumplirse siempre.
Paraclínica para
apoyar diagnóstico
de IC
Mostrará:
• Cardiomegalia: ICT mayor a 0.5.
Si bien es frecuente que se vean en las ICA, puede haber:
• Signos de congestión pulmonar:
A- Redistribución de flujo hacia vértices: En bipedestación las venas de los lóbulos
inferiores son más prominentes. En Ptes con IC se invierte el patrón.
B- Edema Intersticial: Imagen nevada en zona central y baja. Líneas B de Kerley (Líneas
perpendiculares a la pleura costal y paralelas entre sí) Líneas A de Kerley (Líneas que
Rx Tx se extienden desde el hilio a la periferia en la porción alta y media del pulmón)
C- Imágenes psudotumorales: Se deben a acumulación de líquido en os espacios
interlobulares.
D- Edema alveolar: Imágenes algodonosas perihiliares. Conforman imagen de alas de
mariposa
• Hidrotórax: Se debe a derrame pleural por trasudado, debido a hipertensión veno-
linfática. Generalmente es DERECHO.

Un resultado normal aleja del diagnóstico de IC.
Un ECG normal aleja del diagnóstico por su alto VPN. No hay alteraciones patognomónicas,
ECG pero cualquier elemento orientador a cardiopatía permite apoyar el diagnóstico. Permite
valorar ritmo y FC. Muestra signos de hipertrofia ventricular por sobrecarga sistólica o
diastólica, hecho que orienta a la etiología.
Es el estudio gold estándar para el diagnóstico de IC.
Permite valorar la etiología. Se solicitará información:
ETT
• Anatómica: Tamaño de las cavidades, grado de remodelación ventricular, grosor
parietal. Morfología valvular.
• Funcional: Función diastólica (relajación), función sistólica (contracción), FEVI.
• Doppler: Flujos valvulares.
Péptidos Son marcadores de gran utilidad, aunque no están disponibles en todos los centros.
Natriuréticos Permiten diferenciar la disnea de origen cardiovascular de la respiratoria.
Los valores diagnósticos son:

Otros estudios que podemos solicitar son:
Tratamiento de la IC crónica
Se basará en 4 pilares:
• Higiénico dietético
• Farmacológico para la IC
• No farmacológico para la IC
• Tratamiento de las comorbilidades.
Clase Funcional 1 Clase Funcional 2 Clase Funcional 3 Clase Funcional 4
IECA: IECA: IECA: IECA:
Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con Captopril, iniciamos con 6.25mg
6.25mg v/o c/8hs, 6.25mg v/o c/8hs, 6.25mg v/o c/8hs, v/o c/8hs, intentaremos llegar a
intentaremos llegar a 50mg intentaremos llegar a 50mg intentaremos llegar a 50mg v/o c/8hs
v/o c/8hs v/o c/8hs 50mg v/o c/8hs Enalapril: Inciaremos con 2.5 v/o
Enalapril: Inciaremos con 2.5 Enalapril: Inciaremos con 2.5 Enalapril: Inciaremos con c/12hs. Intentaremos llegar a
v/o c/12hs. Intentaremos v/o c/12hs. Intentaremos 2.5 v/o c/12hs. 20mg v/o c/12hs.
llegar a 20mg v/o c/12hs. llegar a 20mg v/o c/12hs. Intentaremos llegar a
20mg v/o c/12hs.
Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo Abandono tabaquismo
Realizar ejercicio controlado Realizar ejercicio controlado Realizar ejercicio Realizar ejercicio controlado
controlado
Tto DM Tto DM Tto DM Tto DM
Tto dislipemia Tto dislipemia Tto dislipemia Tto dislipemia
Beta-bloqueante: Beta-bloqueante: Beta-bloqueante: Beta-bloqueante:
Carvedilol 3.125 v/o c/12hs, Carvedilol 3.125 v/o c/12hs, Carvedilol 3.125 v/o Carvedilol 3.125 v/o c/12hs,
intentando llegar a 25mg v/o intentando llegar a 25mg v/o c/12hs, intentando llegar a intentando llegar a 25mg v/o
c/12hs. c/12hs. 25mg v/o c/12hs. c/12hs.
Diuréticos: Generalmente de Espironolactona: Espironolactona:
Asa: Furosemide: 20-40mg v/o 25mg v/o c/24hs, llegando 25mg v/o c/24hs, llegando
día. idealmente a 50mg v/o idealmente a 50mg v/o c/24hs.
c/24hs.
Digoxina: 0.25mg v/o Digoxina: 0.25mg v/o c/24hs
c/24hs
Importante:
• IECA
• ARA II Han demostrado mejorar
• BB
la sobrevida de los
• ARM: Espironolactona
pacientes con IC
• Hidralazina Dinitrato de isosorbide
• Inhibidor corriente IF: Ivabradina
• AR NEPRILISINA ARA II
• DIURÉTICOS Han demostrado mejorar la

• DIGOXINA
calidad de vida de pacientes
• ANTIARRITMICOS
con IC
Contraindicaciones para tratamiento farmacológico:

IECA AP de angioedema o tos con tto previos. Hipertensión
Hiperpotasemia Tos (secundario a aumento en la
Hipotensión Arterial. concentración de bradiquinina)
Estenosis bilateral de Arteria renal. Angioedema
Embarazo. Hiperpotasemia por retención.
Insuficiencia renal.
Beta Bloqueante Asma Hipotensión
Bloqueo AV 2º y 3º Bradicardia o Bloqueos AV
Enfermedad de NS Retención Hidrosalino
Diuréticos De Asa: IR. Hipopotasemia
Espironolactona HiperK HiperK

Digitálicos Enfermedad NS Arritmias
Bloqueos AV de alto grado. Trastornos gastrointestinales
Trastornos neurológicos
Historia Clínica de la IC
FP: Nombre, edad, procedente, estado civil, nivel educativo, emergencia móvil.
MC: Disnea de reposo, ángor, edemas.
EA:
• Se deben interrogar síntomas de falla cardíaca derecha e izquierda.

• Cardiopatía de base del paciente: Isquémica, Hipertrófica, Dilatada, Valvular, Estructural, MCD
secundaria.
• Se deben interrogar causas de descompensación
T TEP
E Evolución
Antecedentes Personales:
Médicos: ¿HTA? ¿DM? Dislipemia? IAM? CRVM? Valvulopatías? Otros.
Quirúrgicos.
Hábitos: Tabaquismo (IPA: Años fumador x cantidad cigarrillos / 20). Alcoholismo. Consumo de drogas.
Antecedentes familiares: Importan antecedentes de la esfera CV.
Exámen Físico IC
• PSI: Psiquismo: Vigil, lúcido, BOTE (La IC puede asociar síndrome confesional en ancianos.)
panículo adiposo en abdomen en sentido longitudinal. En estados avanzados de la IC se puede
asociar caquexia.
• Piel y Mucosas: Coloración, hidratación, perfusión. Lesiones. La hipocoloración distal puede hablar
de VC por disminución del GC.
• Bucofaringe.
• Linfoganglionar.
Examen CV central:
• Inspección estática:
Desde los pies de la cama. Precisar visibilidad de CDP, latidos patológicos, asimetrías, tirajes.
• Palpación:
Frémitos: Se palpan en los focos de auscultación. Se puede sensibilizar la maniobra palpando en apnea
espiratoria. Si no hay patología valvular azocada no se palpan.
CDP: Generalmente desplazado y descendido: Cardiomegalia Clínica. Se debe precisar localización.

Importante: Después de los 30 años no es palpable.
Puede haber latido diagonal.
• Auscultación CV:
A- Se realiza auscultación de focos cardíacos tomando pulso radial.
B- Ritmo: Puede mostrarnos una arritmia que esté descompensando la IC.
C- Sincronismo.
D- FC: Taquiarritmia? Bradiarritmia?
E- Ruidos:
F- 1er (se correlaciona con onda de pulso radial) y 2do ruido ¿Presentes?
G- 3er ruido (refleja un VI dilatado con deterioro de la función sistólica y disminución de la
distensibilidad, traduciendo además aumento de la presión a nivel de la aurícula izquierda) Típico
de IC.
H- 4to ruido (Se ve en los ventrículos rígidos ya sea por estenosis aortica asociada o Hipertrofia
concéntrica) no es asociable a IC generalmente.
I- Auscultar campos PP buscando: Disminución del MAV, estertores crepitantes bilaterales, localizados
en 1/3 inferior generalmente. Se puede percutir para limitar zona de edema pulmonar. Si
crepitantes abarcan más de ½ del campo pp: EAP.
• Se debe precisar la presencia de soplos: Localización en tiempo cardiaco (sistólico o diastólico),

morfología, intensidad (escala 1-6/6), foco de auscultación, irradiación (vasos del cuello o axila)
Insuficiencia Cardiaca Aguda:

La ICA se puede presentar de varias formas que condicionarán el tratamiento y el pronóstico a corto y
mediano plazo.
Ajuste del tratamiento oral. Diurético

Paciente compensado. Vasodilatador
Si PAS < 90mmHg

Considerar carga de fluidos
Inotrópico + + si persiste hipoperfusión
Inotrópico
Vasopresor si refractario a
inotrópico.
Diurético una vez corregida

hipoperfusión
Fármacos a utilizar en la ICA

Caliente + Húmedo Caliente + Seco Frio + Seco Frío + Húmedo
Diuréticos: Furosemide 20- Ajustar Tto Inotrópico +: Inotrópico +:
40mg iv si paciente no tratado domiciliario. Dobutamina- 2 - Dobutamina- 2 -20µg/kg/min

con diuréticos. Si estaba en tto 20µg/kg/min Dopamina 3-5µg/kg/min
domiciliario aumentar dosis, Dopamina 3-5µg/kg/min
VD: Nitroprusiato: 10-20 Reponer con SF o SRL. Vasopresor:
µg/min c 5/10min iv hasta Noradrenalin 0.2 - 1µg/kg/min
mejoría. Dosis máxima 300.
VD: Nitroglicerina- 20-30µg c Diuréticos: Furosemide 20-40mg iv

5-10min iv. Máximo 400µg. si paciente no tratado con
diuréticos. Si estaba en tto
domiciliario aumentar dosis,
• Siempre continuar con tratamiento con IECA, BB a menor dosis (1/2 dosis) y NUNCA retirarlo.
• NUNCA DAR BB en agudo a paciente que no lo recibía previamente y esta con una ICC
descompensada.
• Tratar causa de descompensación del paciente.
Paraclínica a solicitar en emergencia:
Insuficiencia Cardiaca Aguda Paraclínica ICA

Higiénico: Reposo relativo, restricción hídrica, ECG (arritmias, alteraciones segmento ST, elementos de
Monitorización cardíaca ECG y PA permanente, SV hipertrofia), Saturometría de pulso inicial.
para control estricto de la diuresis
Dietético: Dieta hiposódica si HTA. Funcional renal: Permite conocer si hay contraindicación para
IECA.
O2 si S02 menor 90% o intenso funcional Ionograma: Permite conocer si hay contraindicación para
respiratorio con MFL. Atención Pte con EPOC!! diurético y IECA
Instaurar tratamiento farmacológico en función del ETT: Estudio anatomo-funcional. Permite identificar etiología (IC
tipo de paciente. por disf sistólica o diastólica), grosor parietal, presencia de
trombos intracavitarios, dilatación de las cavidades, FEVI,
Valvulopatías.
RX Tx: ICT. Causa de descompensación (foco infeccioso). Permite
identificar elementos de HTVP: Redistribución vascular, Edema
intersticial, líneas A y B de Kerley, edema alveolar.
Biomarcadores de isquemia miocárdica: Pueden mostrar causa
de descompensación
Hemograma: Valorar anemia como causa de descompensación.
Aumento de GB como orientación a infección.
Si hay dudas sobre el origen de la disnea se pueden solicitar los:
Se debe tener en cuenta que el efecto de los nitritos es que, al ser vasodilatadores y fundamentalmente
venodilatadores, disminuyen la poscarga y aumentan la precarga favoreciendo el retorno venoso. Además
redistribuyen el líquido pulmonar por la VD hecho que favorece la acción del furosemide como diurético.
Se suelen emplear parques de NITRODERM de 5 o 10mg de 14 a 22hs

Bibliografía:

2- Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev
Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85
3- Cat, J. Manuel de semiología Cardiovascular y Respiratorio. 3º edición, Oficina del Libro, 1996.
Miocardiopatías
Las miocardiopatías se definen por la AHA como un conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio
que se vinculan con alteraciones mecánicas y/o eléctricas que ocasionan dilatación o hipertrofia en ausencia
de patología valvular o coronaria. Los tipos más conocidos son: Miocardiopatía dilatada (MCD), Hipertrófica
(MCH), Restrictiva (MCR), Displasia arritmogénica del ventrículo derecho y Miocardiopatías específicas,
siendo las principales en frecuencia las primeras tres que serán desarrolladas en este apartado.
Miocardiopatía Dilatada
La MCD es una afección caracterizada por la dilatación severa de uno o ambos ventrículos generando
disfunción sistólica e hipocontractilidad. Es decir vamos a tener un ventrículo dilatado por lo que disminuye
la eyección en sístole y su contractilidad por muerte de miocitos.
Fisiopatología:
La MCD presenta una noxa inicial que agrede el miocardio, ya sea la disfunción genética o por causas
secundarias, causando una disfunción sistólica del VI. Esta disfunción activará una cascadas de estímulos
compensatorios: Activación del SNS con aumento de la NA circulante, activación del sistema RAA y secreción
de vasopresina. Estos sistemas aumentaran el gasto y generar HVI como mecanismo de mantención de la
función sistólica indemne.
Estos mecanismos activados terminan siendo deletéreos, para el miocito (Disfunción y posterior muerte) y la
matriz extracelular (degradación y sustitución por tejido fibroso). La degradación de la ME conlleva al
deslizamiento de los miocitos muertos y la concomitante dilatación. Estos fenómenos no solo suceden en el
VI sino también en el VD, por lo que en etapas sintomáticas de la enfermedad se ven ICGD.
Historia Clínica del paciente con una MCD

FP: Nombre, edad, ocupación (puede importar por mayor prevalencia de consumos), procedencia, estado
civil, nivel educativo.
EA: Interrogar signos y síntomas de falla derecha e izquierda. TU y TD.
¿Alguna vez le dijeron que tiene el corazón dilatado o grande?
AP:
1. Hábitos - consumo de OH? Por MCD secundaria. Tabaquismo

2. Quirúrgicos- todos.
3. Médicos:
• Alguna vez tuvo Chagas?
• Presencia de arritmias: FA?
• Patologías prevalentes: IAM, HTA, DM, Dislipemias.
• Neoplasia activa: Tto con quimioterapia.
AF: Padres o hermanos con patología dilatada.
Exámen Físico:
adiposo en abdomen en sentido longitudinal.

Se deberá hacer un examen CV completo. Se encontrarán elementos de falla cardiaca global. Los hallazgos
que apoyan el diagnostico son:
• CDP visible en paciente mayor a 30 años.

• CDP palpable, descendido y desplazado.
• Puede haber latido sagital, diagonal y/o epigástrico. Por dilatación del VI y VD respectivamente.
• Soplo de IM o IT debido a la dilatación de los ventrículos, elemento que empeora el pronóstico ya
que aumenta la sobrecarga del ventrículo y lo dilata más. En estos casos es difícil precisar si la
patología valvular es la causa de dilatación o no. En ese caso estaríamos frente a una cardiopatía
dilatada de origen valvular.
Etiologías:
En función de las etiologías, la MCD se dividirá en: Primaria o idiopática (nexo genético) y Secundaria
(potencialmente reversible si se corrige la noxa)
MCD Primaria
Es aquella también llamada idiopática, en la cual no se encuentra una causa que haya producido la MCD. Se
plante que es probable que el paciente haya cursado una miocarditis infecciosa de etiología viral que cursó
silente y dejó como secuela la miocardiopatía. Otra de las posturas recalca el nexo genético. Se ha visto que
pacientes portadores de MCD primaria tienen familiares en primera línea también afectados. En cuanto a los
genes en cuestión, se dicen que es una enfermedad poligénica, afectando no solo a aquellos encargados de
la síntesis de proteínas sarcomericas sino también del citoesqueleto, la más abundante es la TITINA.
Cuadro clínico:
Se va a caracterizar por elementos de falla izquierda y derecha. Es VITAL interrogar esta patología como
patología de base de la IC.
Falla Derecha Falla Izquierda

Hepatalgia Disnea de esfuerzo, DD, DPN, DS.
IY Tos
RHY Asma Cardíaca
Edemas de mmii Síncope
Nicturia Palpitaciones
El exámen físico generalmente es igual al EF de paciente con una ICGD que consulta en emergencia.
Paraclínica exclusivamente de la MCD

Ecocardiograma- Es vital para conocer el tamaño de las cavidades, grado de dilatación y la función
ventricular, así como el estado valvular, la FEVI, características de la pared ventricular. Presencia o no de
disquinesias.
Luego se indicará PC de valoración general:
• ECG
• RXTX. Mostrará cardiomegalia de gran entidad.
• PEG: Se consideran útiles para valorar la enfermedad coronaria asociada.
Tratamiento
El tratamiento que se emplea es el de la IC en función del estadio de la misma. Recordar que las MC en
general siempre evolucionan a la IC que es el síntoma a tratar.
En última instancia se reserva el trasplante cardíaco para pacientes con mala respuesta al tratamiento.
MCD Secundaria
Las etiologías son variadas. Una de las más frecuentes es la MCD de etiología Alcohólica.
• MCD por OH: Se ve en pacientes con más de 10 años de alcoholistas, la causa es el efecto tóxico del
OH a nivel cardíaco, efecto toxico de sustancias empleadas en su elaboración como ser el Cobalto,
carencia de Tiamina generada por el OH.
• MCD viral: Se debe a lesiones de etiología autoinmune generadas por el virus anidado en el
miocardio.
• MCD Chagásica: Se ve en aquellos pacientes de edad media a avanzada procedentes del centro-
norte del país, zona de alta prevalencia de Chagas. Se asocia a patología GI como el megacolon o
megaesófago y Tromboembolia pulmonar o sistémica. Los ECG suelen asociar BRD, bloqueo AV.
• MCD inducida por taquicardia o taquimiopatía: Se da en pacientes con FA por ejemplo que no son
controlados o con otras arritmias rápidas.
• MCD por quimioterapia: Los diferentes productos empleados suelen tener cardiotoxicidad que se ve
a los 4 meses de realizada la técnica.
Pronóstico de las MCD:
Si bien el curso de la enfermedad es difícil de predecir por la heterogeneidad de las mismas, el pronóstico
acarrea una alta mortalidad a causa de los principales factores: Arritmias y muerte súbita.
Miocardiopatía Hipertrófica:
Se define como una miocardiopatía con afectación diastólica y que se debe a una hipertrofia de la pared
ventricular que NO es consecuencia de la HTA ni estenosis valvulares.
Etiología: Se debe principalmente a la mutación de genes implicados en síntesis de las proteínas

sarcomericas. Fundamentalmente lo más frecuente es la alteración en la cadena beta de la miosina.
Fisiopatología: La HVI genera una alteración diastólica que con el tiempo desarrolla una IC con función
sistólica preservada e incluso FEVI aumentada. Son pacientes que suelen tener episodios isquémicos
debido a la HVI sin aumento del volumen coronario.
Cuadro Clínico:
Los pacientes con esta miocardiopatía pueden tener dos grandes tipos de síntomas:
• Signos y Síntomas de IC: Si bien muchos de estos síntomas son comunes a otras afecciones debemos
tener presente que la presencia de disnea de esfuerzo con una FEVI normal es un elemento sugestivo de
miocardiopatía hipertrófica. También el angor en presencia de A. coronarias angiograficamente sanas es
orientador a esta patología.
• Signos de cardiopatía isquémica: Dolor anginoso. Se debe al aumento de la masa miocárdica.

• Puede presentarse como primer y único elemento de diagnóstico la muerte súbita en pacientes jóvenes
y/o deportistas. Esto se da generalmente por arritmias ventriculares.
Exámen Físico se destaca:

adiposo en abdomen en sentido longitudinal.
CDP: Sostenido, palpable y visible.

Auscultación: Puede haber 4to ruido que se deben al llenado de un ventrículo poco distensible. Pueden
haber soplos eyectivos cunado la hipertrofia genera una obstrucción al flujo.
Paraclínica complementaria:
ECG: Suele mostrar signos de hipertrofia. La presencia de ondas Q profundas y estrechas seguidas de R
de alto voltaje en DII, III, avF, V5 y V6 es sugestivo de MCH. Puede haber bloqueo AV.
ECOCARDIOGRAMA: Principal prueba para diagnosticar. Se diagnostica cunado el grosor de la pared es

mayor a 15mm.
Tratamiento: No hay un tratamiento específico. Se recomienda profilaxis de endocarditis infecciosa y

ejercicio acorde a las capacidades del paciente. En cuanto a lo farmacológico se pueden emplear:
Beta-bloqueantes Disminuyen la FC. Prolongan el tiempo de Atenolol 100mg/día

llenado diastólico. Carvedilol 25-50mg/día.
Antagonista de canales del Ca. Se da en pacientes que no toleran o tienen Verapamilo 360-480mg/día
contraindicación para BB. Cumplen el Diltiazem
mismo efecto.
El paciente con alto riesgo de muerte súbita se puede colocar cardiodesfibrilador implantable.
Miocardiopatía Restrictiva:
Este tipo de miocardiopatía se debe a una disfunción diastólica, con un ventrículo restringido en su
dilatación, pero no a causa de HVI. Suelen clasificarse en función de su etiología en:
Primarias Secundarias
Endocarditis de Loffler Infiltrativa: Amiloidosis, Sarcoidosis.
Fibrosis endomiocárdica Enfermedades de depósito: Hemocromatosis, glucogenosis.
Posradiación.
Clínica:
Como hay una disfunción diastólica, se verán signos y síntomas de IC con FEVI conservada.
Paraclínica:
ECG: No muestra alteraciones específicas pero puede pesquisar otras de importante DX como bloqueos.
ECOCARDIOGRAMA: El la técnica de diagnóstico más útil. Muestra engrosamiento del o los ventrículos,
regurgitación mitral o tricúspide.
Tratamiento:
Si se presenta como IC, se realizará tto de la misma como ya se ha visto.
Puede plantearse, aunque es raro, la decorticación endocardica ventricular.
Bibliografía:

2- Enrique Galve Basilio et al. Guías de práctica clínica sobre miocardiopatías y miocarditis. Rev Esp
Cardiol Vol. 53, Núm. 3, Marzo 2000; 360-393
SCACEST
Concepto:
Se define como la necrosis que se produce en los miocitos en el contexto de isquemia debido a oclusión total
de un tronco arterial por un trombo mayoritariamente. También puede deberse a vasoespasmo.
Representado por elevación del ST persistente.
Etiología:
Se debe a obstrucción total de la luz arterial debido a ruptura o erosión de placa. Dicho evento genera la
formación de un trombo con embolización distal. Es importante destacar que la obstrucción puede ser por
vasoespasmo, por ejemplo en los pacientes consumidores de cocaína en los cuales se produce espasmo y
trombosis.
Cuadro sintomático
Dolo de aparición brusca, generalmente en horas de la noche primeras horas del día, tipo opresivo,
retroesternal o precordial. En pacientes con DM o ERC puede tener localización atípica como ser epigástrica
o en cuello. Suele irradiarse a brazo izquierdo y muñeca. Es de intensidad severa, NO calma con nitritos
sublinguales, y suele acompañarse de SNV. En pacientes con DM o ERC el único síntoma puede ser el SNV.
HC de paciente con IAM

MC: Dolor precordial.
EA:
• ATILIEF del dolor. Se realiza igual que para SCASEST descartando posibles diagnósticos diferenciales.
• Se deberán interrogar de la espera CV:
• Palpitaciones – Arritmia como complicación de IAM.
• Disnea de aparición rápida – IC como complicación de IAM.
• Historia de Ángor previa.
• Edemas de mmii
• Hepatalgia.
• Cardiopatía de base del paciente.
TU (oliguria como signo de shock) y TD
Causa de descompensación:
• HTA (Sabe si tenía la PA alta) ¿SFH?

• Arritmias- palpitaciones.
• Infecciones: interrogar focos respiratorios, digestivo, urinario, pypb.
• TEP
• Isquemia-
• Metabólico: IR descompensada, DM.
• Anemia- ¿SFA?
• Medicamentos: Abandono.
AP: FRCV. Patologías CV. IAM previo
AF: Patología cardiovascular.
Exámen Físico:
El exámen físico del paciente con probable IAM puede ser rico para detectar complicaciones:
• PSI: Psiquismo: Vigil, lúcido, BOTE – Puede estar alterada si presenta shock.
• PyM: Signos de hipoperfusión: Piel pálida, cianótica o moteada, extremidades frías, sudoración.
• CV: Auscultación:
a) Ritmo: Puede orientar a arritmias
b) Puede aparecer soplo de IM si se produjo infarto de musculo papilar con dilatación del anillo
valvular.
c) Puede aparecer R3 si IC.
d) Pueden haber estertores crepitantes si IC como complicaciones.
Paraclínica a solicitar
ECG 12 derivaciones Se realizará inmediatamente (Antes 10 min del ingreso) un ECG de 12 derivaciones
buscando alteraciones de: Fase isquémica Ondas T altas y simétricas. Fase de
lesión- ST elevado con convexidad. Luego aparecen las ondas Q de necrosis- Ondas
Q de duración mayor a 0.04s o amplitud mayor a 1/3 del QRS.
Una elevación del segmento ST mayor a 0.1mV en dos derivadas continúas o

BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo diagnostican infarto.
Ecocardiograma Permitirá evidenciar la extensión del infarto, buscará áreas miocárdicas con
alteraciones de la motilidad y las complicaciones como IM, rotura miocárdica,
trombos intracavitarios.
Rx Tx Permitirá valorar silueta cardiopericardica buscando complicaciones aorticas o
signos de HTVP que hablen de IC.
Biomarcadores de Troponinas T e I. Se deberán dosificar al ingreso y luego a las 6hs. Pueden persistir
necrosis elevados hasta por 14 días.
Hemograma
Crasis Ante posible cirugía y tratamiento con anticoagulantes.
Ionograma Por dosificación de IECA y diurético si tiene sobrecarga de volumen como IC.
Funcional Renal Por IECA
Perfil lipídico Como indicador de FRCV
Glicemia Como indicador de FRCV.
En función de en qué derivada se vean las alteraciones se podrá definir qué región está infartando así como
qué arteria es la implicada:
• Septal: V1 -V2 : ADA

• Anterior V3 - V4 : ADA
• Anteroseptal V1-V4 : ADA

• Lateral bajo V5 - V6 : Cx
• Lateral alto DI – AVL : Cx
• Anterolateral extenso DI, AVL, V1 a V6: TCI (ver AVR).
• Inferior: DII, DIII, AVF (ADP) se deberá ir a buscar extensión a VD (elevación del segmento ST sobre
todo en la derivación V3R a V4R; precordiales derechas). La que más da extensión a VD y disfunción
de músculo papilar
• Posterior: onda R > que S en V1 y V2 (prominente), depresión del segmento ST y ondas T positivas
(Imagen especular). Hacer derivaciones posteriores V7, V8, V9.
Clasificación de riesgo.
Clase de Killip y Kimball al momento de la presentación, tiene un valor pronóstico de mortalidad en los
primeros 30 días post IAM. Se deben pedir datos del EF al ingreso, para catalogar la clase.
Clase I: sin elementos de congestión pulmonar (mortalidad

menor al 5%)
Clase II: R3 o estertores (mortalidad entre 17%).
Clase III: EAP, suele indicar disfunción importante del VI o IM

aguda (mortalidad 38%)
Clase IV: Shock cardiogénico, hipotensión, EAP mayor al 50%

(mortalidad 81%)
ECG en IAM
Las alteraciones en el ECG dependerán de la etapa evolutiva del IAM
-Fase hiperaguda o fase de isquemia: En esta etapa hay una disminución de la frecuencia cardíaca que se
expresa como ondas T altas y simétricas si la lesión es subendocárdica y T invertidas y simétricas si la lesión
es subepicárdica.
-Fase aguda o fase de lesión: La disminución del FC determina isquemia reversible que se manifiesta como
alteraciones del ST. Si la lesión es subepicárdica habrá una elevación del ST y la lesión es subendocárdica
habrá Infradesnivel ST. La presencia ascenso o descenso de 1mm o 0.1mV en dos derivadas continuas es
confirmatorio de IAM.
-Fase subaguda- Aparecen signos de necrosis, es decir producto de la isquemia hay cambios irreversibles del
miocito. Estos cambión son la presencia de onda Q patológica (duración mayor a 0.04s o amplitud mayor a
1/3 de la R) o complejos QS es decir predominantemente negativos). Aparece inversión de la onda T que es
simétrica.
-Fase crónica- ST isoeléctrico. Persisten ondas Q o complejos QS. Onda T se invierte por lesión subepicárdica.
Tratamiento Prehospitalario
• ECG de 12 derivadas.
• Oxígeno si presenta Sat menor a 95% o funcional respiratorio.
• VVP
• AAS 325 mg sin recubrimiento entérico.

• Nitritos SL: Nitroglicerina 0.35mg o Dinitrato de Isosorbide 2.5 a 5mg.
• Si el dolor no cede con nitritos está indicado dar opiáceos: Morfina 3 – 4 mg i/v en 30 segundos.
• Traslado rápidamente en unidad especializada con médico y con monitorización continua
electrocardiográfica y de PA.
• En caso de estar a más de 90 min de un centro de salud con hemodinámica para realización de AP y
en el contexto de un paciente con un IAMCEST está indicado la administración de TROMBOLÍTICOS o
FIBRINOLÍTICOS, siempre y cuando no hayan contraindicaciones.
Tratamiento hospitalario
Higiénico:
• Ingreso a área con monitorización continua ECG (debido al riesgo alto de muerte por arritmias) y PA
no invasiva
• Se indicará ranitidina como protector gástrico.
• Reposo absoluto
Dietético:
Suspensión de la VO en agudo por posible intervención. Luego dieta hiposódica y reducida en contenido
graso y de colesterol.
Farmacológico:
O2: Está indicado si EAP o Sat O2 < 90%, se hace de rutina en las primeras 2 a 3 horas.
Analgesia y sedación: calmar el dolor y la ansiedad dado que contribuyen a incrementar la actividad
simpática, estimulando el consumo de O2 miocárdico.
Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, debería calmarse con opiáceos. Morfina, (que tiene un
alto poder analgésico, además de ansiolítico, sedante y venodilatador) 3-4 mg i/v en 30 segundos, que
pueden repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. Complicaciones: Hipotensión y Bradicardia. El
tratamiento inicial de la hipotensión: elevar MMII, administrar SF carga rápida, o atropina 0,5 mg.
En caso de que el paciente presente bradicardia y/o hipotensión (especialmente en los IAM inferiores), se
puede optar por la Meperidina, que es un potente analgésico y además tiene efecto vagolítico. La dosis es
25 mg i/v cada 5-10 minutos hasta control del dolor. Es razonable administrar ansiolíticos del tipo BDZ (IIa, C)
Los factores psicológicos pueden favorecer la aparición de arritmias cardíacas y recurrencia de la isquemia.
Los fármacos recomendados son: diazepam (5 mg. c/12 horas v/o) y Alprazolam (0,5mg c/12 horas v/o).
Nitratos: Primer fármaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con elevación del
segmento ST via SL. Nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg, que puede repetirse a los 5
minutos hasta 3 dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de estas 3 dosis debería indicarse
nitroglicerina i/v.
Los nitratos i/v, v/o o tópicos están indicados en pacientes con isquemia persistente, HTA o congestión
pulmonar (I).
Los nitratos no deberían administrarse en pacientes con:
• Hipotensión sistólica < de 90mmHg,

• Bradicardia menor de 50 y,
• Sospecha de IAM de VD (IY, RHY, campos pulmonares limpios e hipotensión en un paciente con IAM
de cara inferior en el ECG) (III,C).
• No deberían administrarse en pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa
(Sildenafil) por disfunción eréctil en las últimas 24 horas.
El efecto beneficioso de los nitratos se explica porque producen reducción de las demandas de oxígeno y
mejoría del FSC.
AAS: Se debe administrar en forma precoz. Dosis 325 mg masticado. Luego se mantiene de 160 a 325 mg/día
vo. Por este hecho Está indicado sistemáticamente en este cuadro clínico, salvo contraindicación para el
mismo.
Tienopiridinas:
Clopidogrel tiene menos efectos colaterales y se administra en una sola dosis diaria de 100mg.
El Clopidogrel se administra usualmente asociado a AAS. El tiempo de indicación depende del tipo de stent
utilizado. Cuando se trata de un stent convencional se recomienda por lo menos un mes, aunque la
evidencia actual sugiere extender la indicación al año si no hay riesgo de sangrado. En los pacientes en que
se haya colocado un stent liberador de drogas, se plantea indicar Clopidogrel por lo menos por 6 meses si la
droga liberada es paclitaxel y 3 meses si se trata de sirolimus.
Betabloqueantes:
• Los BB orales deberían administrarse lo más precozmente posible en todos los pacientes que no
tengan contraindicaciones
• Los BB orales deberían administrarse en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones en
forma indefinida luego del alta hospitalaria
Contraindicaciones absolutas para el uso de BB son: asma o enfermedad reactiva de la vía aérea en
actividad, hipotensión sintomática o shock, bloqueo AV de 2do o 3er grado, falla cardiaca con severa
descompensación, IAM secundario a cocaína. Han demostrado: disminuir la morbimortalidad, a corto y largo
plazo, disminuye el reinfarto.
IECA:
• Los IECA v/o deberían administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los pacientes
que cursan un IAM con elevación del segmento ST de pared anterior, que presentan congestión
pulmonar o un FEVI < de 40%
• Es razonable administrar IECA v/o precozmente (en las primeras 24 horas) en todos los pacientes
que no presentan contraindicaciones
• Antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevación del segmento ST que no tengan
contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida
La presión arterial sistólica para iniciar los IECA debe ser mayor de 100 mmHg. Deben evitarse los IECA
intravenosos especialmente en las primeras 24 horas por el riesgo de hipotensión y su efecto deletéreo. El
beneficio de los IECA a largo plazo ha sido demostrado, por lo que se plantea su indicación sistemática antes
del alta si no hay contraindicaciones
Las contraindicaciones son: PAS < de 100 mmHg, IR significativa (creatinina > de 3 mg/dl), Hiperpotasemia
(potasio en sangre mayor de 5,5 mEq. /l) estenosis bilateral de las arterias renales, antecedentes de
alergia a los IECA (angiodedema).
Estatinas: En todo paciente, independientemente del valor de las LDL. En agudo tiene beneficio la
Atorvastatina 80 mg/día (MIRACLE) estabilización de la placa, y normalización de la respuesta endotelial. En
prevención secundaria Simvastatina 40 mg al día (HPS), (disminución de la mortalidad total y regresión de la
placa)
Anticoagulantes:
Heparina no fraccionada: varios aspectos:
El primero es su uso adjunto al tratamiento trombolíticos:
• Tratados con trombolíticos fibrinoespecíficos se debe asociar heparina no fraccionada i/v

(recomendación I, C).
• Tratados con estreptoquinasa se puede asociar heparina no fraccionada i/v (recomendación IIb, B;
tendía menor beneficio)
El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.
Es habitual su indicación cuando se realiza el procedimiento. En general se acepta que una vez terminado el
procedimiento no hay motivo para mantener el tratamiento con heparina a no ser que existan indicaciones
precisas para ello (riesgo de re oclusión por resultado final de angioplastia insatisfactorio o un notorio
componente trombótico intraarterial, riesgo clínico de embolia sistémica).
El tercer aspecto es en situaciones en que habría indicaciones precisas para la misma:
Una indicación precisa es el riesgo de embolia sistémica que se observa en pacientes con
• infarto extenso o anterior,

• fibrilación auricular,
• embolia previa,
• trombos intracavitarios o
• shock cardiogénico.
HBPM
En relación al uso adjunto al tratamiento trombolíticos se deben realizar varias consideraciones.
• La Enoxaparina asociada a agentes trombolíticos fibrinoespecíficos mostró menor tasa de re oclusión

y mayor tasa de permeabilidad tardía, menor ocurrencia de reinfarto o isquemia recurrente en
comparación con placebo o heparina no fraccionada.
• En relación a la estreptoquinasa asociada a Enoxaparina, un estudio mostró en relación al placebo,
mejor resolución del segmento ST y una mayor permeabilidad angiográfica. Esto se asoció a una
reducción significativa de eventos clínicos, indicando menor re oclusión.
Tratados con estreptoquinasa es razonable administrar HBPM (IIa, B).
Con trombolíticos fibrinoespecíficos se puede asociar HBPM (recomendación IIb, B).
El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.
• Tratados con ACTP es razonable administrar HBPM como alternativa a la heparina no fraccionada i/v
durante el procedimiento.
• Tratados con ACTP que tengan alto riesgo de re oclusión o de embolia sistémica es razonable
administrar HBPM como alternativa a la heparina no fraccionada i/v luego del procedimiento
Profilaxis: En pacientes cuya condición clínica requiere reposo prolongado y/o actividad mínima, es
razonable el tratamiento con HBPM s/c hasta que el paciente deambule.
Anticoagulantes orales:
FA, trombos intracavitarios, disfunción severa y extensas anomalías de la contracción regional del VI.
Ca+ antagonistas:
Es razonable indicar calcioantagonista como el Diltiazem o Verapamilo en:
• Síntomas de isquemia que no puedan controlarse con BB y nitratos.

• Taquiarritmia no controlables con BB
• Contraindicaciones para BB (sólo Asma).
Control de la glicemia:
• Se debería indicar infusión de insulina a todo IAM complicado y con hiperglicemia con el fin de
normalizar la misma
• Es razonable indicar infusión de insulina durante las primeras 48 horas de todo IAM con
hiperglicemia con el fin de normalizar la misma
• En el paciente con IAM e hiperglicemia más allá de las primeras 48 horas se individualizará el
tratamiento con dieta, insulina o HGO
Se ha demostrado que los pacientes críticos que tienen un inadecuado control de sus niveles de glicemia
presentan una peor evolución. Por este motivo se recomienda un estricto control de sus niveles de glicemia.
No están definidos totalmente los niveles que deben manejarse como aceptables, pues hay diferentes
criterios entre los autores (80-110 mg/dl o 100-139 mg/dl). Luego del período inicial se individualizará para
cada paciente el esquema de tratamiento adecuado.
MONA en el Prehospitalario. RABIE en el Hospital.

MorfinaOxígenoNitroglicerinaAAS ReperfusiónAASBetabloqueantesIECAEstatinas.
Reperfusión:
Esta técnica permite la trombolisis que puede ser Una reperfusión química con Fibrinolíticos o mecánica a
través de angioplastia primaria o de rescate.
Elección del método de reperfusión
Se debe tomar en cuenta: Nivel de riesgo del IAM, riesgo de trombolisis, tiempo de transporte a centro de
hemodinámica.
¿Cuándo preferir fibrinolínitos?
• Tiempo de traslado mayor a 90min

• Cuando la AP es imposible: Acceso vascular imposible, no disponibilidad de sala con hemodinamia.
¿Cuándo preferir AP?
• IAM de alto riesgo, KK 3 o 4.

• Contraindicación para Fibrinolíticos

• Estrategia invasiva sin demora. Ej área metropolitana
• Duda diagnóstica de IAM.
Trombolíticos:
En ausencia de contraindicaciones, los trombolíticos deberían administrarse en pacientes con IAM con
elevación del segmento ST con inicio de los síntomas de hasta 12 horas de evolución y que presenten una
elevación del segmento ST mayor de 0,1 mV en por los menos 2 derivaciones contiguas o IAM con nuevo o
presuntamente nuevo BCRI con inicio de los síntomas de hasta 12 horas de evolución.
Se consideran contraindicaciones absolutas:
• Antecedentes de Stroke hemorrágico.

• Stroke isquémico en los últimos 3 meses (excepción cuando el evento es de menos de 3 horas de
evolución).
• Malformación vascular cerebral (por ej: MAV).
• Proceso maligno intracraneano.
• Sospecha de disección aórtica.
• Sangrado activo (se excluye menstruación).
• Diátesis hemorrágica.
• Traumatismo significativo encefálico o facial en los últimos 3 meses.
Son contraindicaciones relativas:
• HTA severa incontrolable en la admisión (PAS > de 180, PAD > de 110).
• Stroke isquémico más allá de los tres meses, demencia u otra patología intracraneana (excluyendo
las citadas en contraindicaciones absolutas).
• Reanimación cardiorrespiratoria prolongada (más de 10 minutos) o traumática.
• Sangrado interno en las últimas 4 semanas.
• Punción de vaso no compresible.
• Embarazo.
• Ulcera péptica activa.
• Uso de anticoagulantes orales. Cuanto mayor es el INR, mayor es la posibilidad de complicación
hemorrágica.
• Para la esteptoquinasa: exposición previa entre 5 días a 6 meses (por la eventualidad de alergia) o
alergia conocida a estreptoquinasa.
• No es contraindicación la retinopatía diabética
El Fibrinolítico a emplear es la ESTREPTOQUINASA 1.5 millones de IU en 30-60 min i/v
Puede utilizarse Tenecteplase que se indica en bolo único en función del peso del paciente:
• 30mg si pesa < 60 kg

• 35mg si pesa de 60 – 70 kg
• 50mg si pesa ≥ 90 kg.
¿Cómo saber si funcionó o no el Fibrinolíticos?

La clínica del paciente nos informará de la mejoría en el flujo. Habrá disminución de más de la mitad del
grado de elevación ST a los 90 min. Aparecerá un ritmo ideoventricular acelerado.
Como control se indicará, en caso de que haya sido efectiva, una CACG de control. En caso de que no haya
sido efectiva se indicará Angioplastia de rescate.
Angioplastia Primaria:
La Angioplastia Primaria debería realizarse en pacientes con IAM con elevación del segmento ST, nuevo o
presuntamente nuevo BCRI o infarto posterior verdadero con inicio de los síntomas de hasta 12 horas de
evolución.
Debería indicarse en pacientes que se presentan con insuficiencia cardíaca severa (Killip 3) y en aquellos con
shock cardiogénico. Se realiza tratamiento solo en el vaso culpable, a menos que el paciente esté en shock,
en este caso de intentará angioplastiar la mayor cantidad de vasos.
Angioplastia de Rescate: Se indica en los pacientes en los cuales el fibrinolítico no fue efectivo. En esta se
realizará una desobstrucción mecánica del vaso culpable.
En suma:
SCACEST
Centro de Centro de
hemodinamia a hemodinamia a más
menos de 90 min de 90 min
Tratamiento
higienico-dietético- Fibrinoliticos
medicamentoso
Angioplastia
Mejoría clínica Sin mejoría clínica
Primaria
Angioplastia
CACG de control
primaria de rescate
Isquémicas Mecánicas Eléctricas: Arritmias

Angina Post-IAM- Es un tipo de angina Insuficiencia cardíaca Ventriculares:
inestable que inicia entre las primeras 24hs Extrasístoles que pueden
de producido el IAM y hasta 1 mes del producir FV. Bradicardia sinusal,
mismo. Es un elemento de mal pronóstico. taquicardia sinusal.
Se relaciona con IAMSEST, mayor número de Shock Cardiogénico Auriculares:
vasos obstruidos y miocardio en riesgo. Se Extrasístoles. FA. Flutter.
asocia a reinfarto Rotura de miocardio. Bloqueo AV generalmente
suprahisiano
Complicaciones
Luego del alta:
Prevención 2ª
Dieta IMC 18 – 25
Cintura < 94 hombres, < 80 mujer
Ejercicio 30 minutos, 3 - 5 veces por semana
Suspensión del tabaquismo Definitivo
PA < 140/90; < 130/80 en DM o ERC
Diabetes Hb A1c < 7%
Lípidos LDL < 100 (sería > beneficio < 70)
TG < 150
HDL > 40
Estatinas Indefinido a todos
AAS + Clopidogrel Mínimo 1 mes para portadores de stent convencional. 6 meses
portadores stent farmacológico.
AAS + Clopidogrel por 1 años. Lugo solo AAS.
IECA Indefinido a todos
Beta Bloqueantes Indefinido a todos
Bibliografía:

2- Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
SCASEST
Concepto
El SCASEST es la presencia de isquemia miocárdica asociada o no a necrosis (AI o IM respectivamente) que
está integrado por dos entidades: Angina Inestable e IAMSEST.
Se caracteriza por la presencia de cambios electrocardiográficos que sugieren isquemia aguda, Infradesnivel
ST, inversión de la onda T o por la ausencia de los mismos.
Fisiopatología:
Se debe a la obstrucción parcial de la luz arterial por un trombo. La aterosclerosis de las coronarias o de otro
tronco arterial que vascularice el corazón, puede generar que por inestabilidad de placa, aumento de la
presión de cizallamiento y otros eventos se produzca ruptura de la misma. Esto determinará la formación de
un trombo que embolizará a nivel distal con la concomitante isquemia y/o necrosis.
Concepto de Infarto:
ESC define actualmente al IM como la necrosis de los cardiomiocitos en el contexto de la isquemia.
Objetivamente se diagnosticará en presencia de dosificación de Biomarcadores con por lo menos 1 resultado
que supere el percentil 99 del LSR y al menos uno de los siguientes elementos:
• Síntomas de isquemia
• Alteraciones en ECG del segmento ST- onda T – BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
• Aparición de ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de anomalías en la motilidad de la pared.
• Presencia de trombo intracavitario en angiografía o autopsia.
También la ESC diferencia los IAM en dos clases principalmente, IAM tipo 1 (debido a ruptura, erosión u
otros eventos que comprometan la placa y generan la formación del trombo con posterior embolización e
IAM tipo 2 (debido a otras causas que no implican la ruptura de placa, como ser vasoespasmo coronario,
disfunción endotelial coronaria, anemia)
Clasificación de Killip y Kimball:
Es una clasificación que advierte el riesgo de muerte de un paciente en los primeros 30 días.
Killip I - Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Killip II - Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión
venosa yugular.
Killip III - Paciente con edema agudo de pulmón.
Killip IV - Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y
evidencia de VC periférica (oliguria, cianosis o diaforesis), EAP mayor al 50%
Angina Inestable:
La AI se define como la isquemia miocárdica en reposo o a bajos esfuerzos en ausencia de necrosis. Las
formas de presentación son variadas:
1. Dolor anginoso de duración mayor a 20 minutos. (Se considera ángor de alto riesgo)
2. Angina de nueva aparición CF II o III.
3. Desestabilización de angina estable con actuales características de CF III o IV en los últimos 2 meses.
4. Angina Post-IAM (24hs a 1mes)
5. IAM no Q (se trata igual que AI, no cambia conducta inicial: no Trombolíticos)
6. Angina variante de Prinzmetal
El dolor tipo anginoso, es un dolor opresivo, localizado a nivel retroesternal o precordial con irradiación
hacia brazo izquierdo y muñeca, cuello, o región Interescapular más raramente. Se acompaña de SNV,
disnea, puede haber síncope. En los pacientes SF, MAYORES 65 AÑOS, DM o ERC NO ESPERAR DOLOR
ANGINOSO DE LIBRO- Pueden presentar dolores atípicos y ser SCA.
Se debe realizar la estratificación del dolor según el consenso uruguayo de cardiología para los SCASEST:
El SCASEST de alto riesgo se define como aquel:
• Angor de reposo prologado mayor a 20 minutos.

• Angor con cambios dinámicos del segmento ST.
¿Qué pasos a seguir frente a un paciente con dolor torácico?

1. Evaluación inicial y proceso diagnóstico:
• Caracterizar el dolor y realizar EF

• Evaluar probabilidad de EAC según características del dolor e HC previa (cardiopatía isquémica)
• Realizar sin demoras ECG.
• Clasificar según resultado de ECG: IAMCEST, SCASEEST con isquemia persistente, SCASEST sin
isquemia persistente, SCASEST improbable.
• Medidas terapéuticas iniciales. Nitritos sublinguales si hay dolor persistente, HTA o IC. Oxígeno si
satura menos 90% o IR. Morfina solo si no calma dolor con nitritos.
• Indicar PC de valoración.
2. Validación diagnostica, evaluación de riesgo (GRACE/TIMI) y monitorización del ritmo.
• Se instalará TTO antianginoso y antitrombótico. Si no mejora se evaluará según GRACE.
3. Estrategia Invasiva.
4. Alta hospitalaria.
Historia clínica del paciente con dolor torácico:

MC: Dolor Tx
EA: ATILIEF del dolor intentando establecer los diferenciales.
A- ¿Brusca o insidiosa? ¿Qué estaba haciendo cuando comenzó?
T- ¿Dolor opresivo? ¿Dolor que lo traspasa? ¿Dolor tipo puntada de lado?
I EVA. ¿Tomó algún analgésico? ¿Le calma con alguna posición (mahometana)? ¿Empeora con la tos o
con la respiración?
L Señalemé donde le duele. Prestar atención a la forma de referirlo. Con un dedo probablemente
Osteoarticular (osteocondritis), mano en garra y puño cerrado orienta SCA.
I ¿El dolor se le irradia? ¿Hacia brazo, muñeca, cuello, mandíbula, epigastrio? ¿Hacia los dos brazos, las
dos piernas o región Interescapular (patología aortica)?
E ¿Le duele actualmente? ¿Mejoró, empeoró o es igual el dolor?
F- SNV, tos y expectoración (causa respiratoria), SFA - SFH (aórtico)
Se deberán interrogar otros síntomas de la esfera CV:
Corazón izquierdo:
• Disnea actual o historia de la misma. DPN, DD, DS.
• Sincopes
• Fatigabilidad y cansancio
• Palpitaciones
• Tos y hemoptisis
• Embolias sistémicas
Corazón derecho:
Hepatalgia
Edemas de mmii
Nicturia.
Cardiopatía de base del paciente: Se interrogarán todas las cardiopatías que permitan orientar la etiología.
Por ejemplo, si estamos frente a un paciente que previamente tuvo un IAM y es portador de una angina
estable CF III, es decir paciente con cardiopatía isquémica crónica la probabilidad de nuevo IAM es alta.
Causas de descompensación: HAITI MAM
HTA (Sabe si tenía la PA alta) ¿SFH?
Arritmias- palpitaciones.
Infecciones: interrogar focos respiratorios, digestivo, urinario, pypb.
TEP
Isquemia-
Metabólico: IR descompensada, DM.

Anemia- ¿SFA?
Medicamentos: Abandono.
Paraclínica a solicitar
Permitirá evidenciar signos de isquemia o de necrosis (ondas Q) y catalogar al
ECG paciente según dicho patrón. Se podría encontrar: infra S, ondas T invertidas, BRI.
Identifica también complicaciones: Arritmias (TV FV)
HVI
Rx Tx Valora silueta cardíaca descartando ensanchamiento por disección de aorta.
Permite ver HTVP o EAP que orienta a isquemia grave y extensa.
Se solicitarán Troponinas sabiendo que comienzan a elevarse a la 3hs de iniciado el
Biomarcadores dolor. Si son negativas se repetirán a las 6hs de iniciado el dolor. Las Troponinas
Ultrasensibles se elevan en la primera hora, mientras que las sensibles a las 3hs. Se
debe tener presente que hay pacientes que pueden tener Troponinas elevadas (ERC,
ICC) en estos pacientes se deberá realizar curva enzimática para evidenciar Troponinas
progresivamente en aumento que orienten a necrosis activa.
Permite valorar:
1. Función sistólica: Alteración sectorial o global. Disminución del engrosamiento
Ecocardiograma sistólico y alteración de la motilidad (disquinesias). Si hubiera isquemia crónica
se pueden ver trastornos de la motilidad sectorial.
2. Función diastólica: Puede estar alterada por disminución de la Compliance.
Se debe valorar tamaño de las cavidades, estado de las válvulas y del
pericardio.
Están indicado solamente cuando hay inestabilidad hemodinámica con el fin de
descartar diagnósticos diferenciales.
Ecocardio de stress Se indicará en diferido en los pacientes con ECG normal y Troponinas – Esta prueba
tiene una alta precisión diagnostica.
Valorar HB (anemia que empeore el cuadro), plaquetas (tratamiento antitrombótico a
Hemograma instaurar. Se debe conocer la cantidad de plaquetas por la posible TIH o como
contraindicación para HBPM), Crasis (por si hay intervención quirúrgica)
Funcional Renal Se debe conocer por el tratamiento a instaurar. IECA si hay HTA.
Funcional y Se debe conocer porque algunos fármacos se metabolizan por el hígado como ser el
enzimograma Clopidogrel.
hepático
Perfil lipídico y Como FRCV.
Glicemia
Evaluación del Riesgo: Score de Grace. (Mortalidad a los 6m, 1 año y 3 años.)
Tratamiento a Instaurar:
Higiénico: Reposo absoluto. Monitorización de ritmo cardiaco y PA continúa.
Dietético: Dieta hiposódica. Suspensión de VO en fase aguda.
Medicamentoso:
Oxígeno si Satura menor 95% o funcional respiratorio.

Antisquémicos Nitritos: Nitroglicerina 0.35mg o Dinitrato de Isosorbide 2.5 – 5mg SL en 3
Y analgésicos. dosis. Si no mejora agregar morfina.
Betabloqueantes: Carvedilol 3.125 c/12hs.

Atenolol 50 mg c 12-24 hs, o Propanolol 20 mg c 6-8 hs, titulando según la
tolerancia, PA y FC.
Si contraindicación para BB dar antagonistas del calcio: Diltiazem o

Verapamilo.
Antiagregantes AAS: Carga de 325mg vo sin recubrimiento entérico. Mantenimiento

100mg/ día de forma permanente.
Clopidogrel. 300 (si no va a CACG) 600mg (Si va a CACG) vo dosis carga.
75mg vo día de mantenimiento.
Anticoagulantes HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/12hs SC. Si TFG menor 30 Enoxaparina
Peri-procedimiento 1mg/kg/dia SC. Si TFG menor a 15 no dar Enoxaparina.
intervencionista. Si TIH: Fondaparinux: 2.5mg sc/ día.
No se darán heparinas si:
• Sangrado activo
• Riesgo hemorrágico mayor
• PLT < 100.000.
• Antecedentes de hipersensibilidad a Heparina.
Estatinas Atorvastatina, tiene un efecto antiinflamatorio en agudo. 80mg
Atorvastatina.
IECA Si presenta HTA. Captopril 6.25mg vo.
Tratamiento intervencionista:
Se deberá evaluar si el paciente presenta criterios para realizar CACG y definir la estrategia de intervención.
Las estrategias disponibles son: Estrategia Invasiva Inmediata (<2hs), Estrategia Invasiva temprana (<24hs),
Estrategia Invasiva (<72hs), Estrategia Invasiva Selectiva.
Estrategia Invasiva Inmediata: Está indicada en los

pacientes con criterios de riesgo muy alto, al menos
uno de los criterios.
Estrategia Invasiva Temprana: Está indicada para

aquellos pacientes con al menos un criterio de riesgo
alto.
Estrategia Invasiva: Está indicada en aquellos

pacientes con al menos un criterio de riesgo
intermedio.
Estrategia Invasiva Selectiva: En los pacientes sin

riesgos presentes en la tabla se considera que son de
bajo riesgo isquémico. Se debe realizar una prueba
de isquemia con imagen y luego decidir realización de
intervención no. Puede optarse por PEG,
Centellograma o ecocardiograma con stress físico o
farmacológico.
Luego del alta:
Tratamiento higiénico:
• Abandono del hábito tabáquico.

• Disminución de peso.
• Actividad física por lo menos 30 minutos 3 – 5 veces por semana.
Dietético:
• Dieta hiposódica, baja en grasas.
Medicamentoso:
• Antiagregación: AAS 100 mg/día + Clopidogrel 75 mg/ día. Dobla antiagregación por 1 años. Luego
solo AAS.
• IECA: Han demostrado mejorar el pronóstico de los pacientes a largo plazo. Disminuye el
remodelado ventricular post isquemia. Enalapril 10 mg c/12 hs inicialmente luego escalar dosis.
• Beta bloqueantes: Han demostrado mejorar el pronóstico de los pacientes con cardiopatía
isquémica.
• Atorvastatina dosis 20 – 40 mg/ día.
• Vacunación
Bibliografía:
1. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

2. Sociedad Uruguaya de Cardiología. Primer consenso Uruguayo de dolor torácico. 2003.
3. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2015; 68 (12):1125.e1-e64
Síncope
Concepto:
Pérdida brusca de conocimiento y del tono postural, de corta duración y rápida recuperación ad integrum
(sin sopor pos-crítico) debida a hipoperfusión cerebral.
En algunos síncopes pueden haber prodromos que indiquen el inminente síncope: sudoración, nauseas,
debilidad, alteraciones visuales. La duración aproximada del episodio es de 20 seg.
La hipoperfusión cerebral como causa sincopal permite diferenciar el síncope de otras entidades que
también producen pérdida de conocimiento transitoria y de rápida recuperación como: Hipoglicemia,
hiperventilación con hipocapnia, intoxicaciones, AIT de territorio vertebrobasilar.
Se utiliza el término presíncopes para describir episodios bruscos de inestabilidad o enturbiamiento de

consciencia, del cual el paciente se recupera rápidamente sin perder la conciencia.
Etiología:
Síncope No Síncope
Cardiogénico Cardiogénico
Síncope Reflejo Síncope por Taquiarritmias Bradiarritmias Alteraciones

(Neuromediado) Hipotensión estructurales
Ortostática
Síncope del Seno Disfunción del
Vasovagal Situacional
cartídeo Disfunción nodo sinusal Valvulopatías,
autonómica Supraventricula (sindrome IAM, MCH,
primaria res: TPSV. bradicardia Tamponamien
Tos, estornudo, Ventriculares:
Desencadenado defecar, Secundario a taquicardia). to cardiaco,
TV sostenida. BAV. Disfunción obtruccion al
por Miedo, micción, hipernsensibilida Disfunción de dspositivo
dolor, angustia, ejercicio, d del seno TSVI.
autonómica
sangre, stress postprandial, carotídeo implantado.
secundaria
ortostático risa.
HO
inducida
por
fármacos
Depleción de
volumen:
Hemorragia,
diarrea,
vómitos.
Fisiopatología:
El síncope es una entidad que se produce por la hipoperfusión encefálica. La causa de esta hipoperfusión
puede ser la disminución del GC, la disminución de las RVP o ambas. Se ha demostrado que una disminución
del FSC de entre 6-8 segundos determina una pérdida de consciencia total.
Síncope Reflejo:
Este tipo de síncope, neuromediado, es frecuente en jóvenes y se debe fisiopatológicamente a la
estimulación vagal con inhibición simpática, que da como resultado bradicardia e hipotensión. En este caso
un estímulo inicial (emoción, dolor, sangre) desencadena una activación simpática que induce
hipocontractilidad cardiaca. Esta acción determina estimulación de mecanorreceptores ventriculares

inervadas por fibras vagales que se conectan en el bulbo con el núcleo del tracto solitario produciendo
fuerte estimulación del núcleo motor del vago, con inhibición simpática y la concomitante hipotensión y
bradicardia. En definitiva habrá una vía aferente simpática (desencadenante) y una eferente vagal
(hipotensión y bradicardia).
Este tipo de síncopes son los comúnmente asociados a prodromos y suele darse en pacientes jóvenes (a
excepción del sincope del seno carotideo)
1. Síncope Vasovagal- Se desencadena por emoción o estrés ortostático. Cursa generalmente con
prodromos.
2. Sincope situacional: Se refiere a sincopes reflejos de determinadas situaciones, ejercicio, defecación,
postprandial.
3. Síncope del seno carotideo: Se desencadena por estimulación del seno carotideo que tiene una
inervación vagal.
Síncope por Hipotensión Ortostática:

Cuando un sujeto, previamente en decúbito, se incorpora, genera que en sus miembros inferiores y lecho
esplácnico queden retenidos unos 500-700ml de sangre y concomitantemente disminuyan el GC y el retorno
venoso. Esto se compensa por estimulación de barorreceptores carotideos que inhiben la actividad vagal y
estimulan la actividad simpática produciendo: VC periférica y aumento de la FC. Cuando este mecanismo
falla es que se produce la HO.
Suele darse en pacientes añosos, mayores de 70 años.
La HO se diagnostica con la toma de la PA en decúbito y posteriormente en bipedestación luego de 3

minutos. Si la PAS difiere en más de 20 mmHg o 10 mmHg de PAD.
Síncope Cardíaco:
Suele darse en pacientes de entre 50 – 60 años. Tener presente que todo síncope que se da durante el
esfuerzo físico es hasta demostración de lo contrario de etiología cardiovascular.
La principal causa de SC son las Arritmias, tanto rápida como lentas, fundamentalmente por disminución del
GC. Las etiologías en orden decreciente son: Sincope por Bloqueo AV, TV, disfunción del NS y taquicardias
supraventriculares.
1. Bradicardias: La causa más frecuente son las formas graves de BAV (completos, 2do grado tipo
Mobitz II o avanzado) En estos casos el ritmo cardiaco se vuelve dependiente de los marcapasos de
escape. El síncope ocurre en el periodo entre la asistolia y la activación del marcapaso subsidiario y
su posterior descarga con retorno del ritmo cardiaco.
2. Disfunción del NS: En este caso la alteración del propio tejido nodal determina el síncope cuando se
produce una pausa prolongada.
3. Taquiarritmia: En estos casos dependerá de la frecuencia de la Taquiarritmia, la relación AV durante
esta, la función ventricular previa e incluso la postura del paciente.
4. Enfermedad estructural: Se da fundamentalmente en aquellas patologías que cursan con una
disminución del GC y sobreviene cuando el corazón no puede aumentar el GC en función de los
requerimientos. Una patología frecuentemente asociada con sincopes es la EA. Esta etiología
sincopal tiene como característica que surge frente al esfuerzo.
Diagnóstico del Síncope:

1. ¿Sincope o no síncope?
¿Pérdida de ¿Transitoria de ¿Recuperación ¿Hubo pérdida

conocimiento comienzo rápido espontánea y del tono
completa? y corta completa sin postural?
duración? secuelas?
Si las respuestas a estas preguntas son SI, hay altas probabilidades de que estemos frente a un sincope.
2. Etiología del Síncope: ¿Qué me orienta?
Vasovagal Situacional Ortostático Cardíaco

Sincope precipitado por Sincope ocurre luego Ocurre al ponerse de pie Pacientes con FRCV.
angustia emocional o estrés de un rápidamente. Con cardiopatías de base:
ortostático, asociado a desencadenante Generalmente se da en Estructural, isquémica.
prodromos. especifico ya pacientes mayores con Síncopes sin prodromos previos o
Precedido de intenso mencionados. polifarmacia. precedidos de elementos CV: Dolor
sindrome neurovegetativo: torácico, palpitaciones. NO suele
Sudoración, nauseas, palidez, haber elementos neurovegetativos.
sensación de cabeza vacía. Sincope precipitado por esfuerzo.
3. Evaluación del riesgo de episodios CV o muerte: OESIL.
OESIL:
Este score valora la probabilidad en

los 12 meses posteriores al episodio.
Bajo riesgo: 0 – 1: Seguimiento

ambulatorio.
Alto riesgo: 2-4: Hospitalizar.
Otros criterios de Riesgo:
En base a estos criterios se determinará si es un paciente para internación o manejo ambulatorio.
Cardiopatía Estructural Grave Datos Clínicos Datos ECG Comorbilidades

IAM previo AF muerte súbita Bradicardia sinusal Anemia severa
Disfunción sistólica del VI Sincope durante esfuerzo TV no sostenida Alteración
hidroelectrolítica.
ICC Síncope en decúbito BAV / QT largo
Cardiopatía isquémica o dilatada con Palpitaciones durante el ECG tipo I Brugada

FEVI menor a 35% síncope
Pruebas Diagnósticas:
Masaje del seno carotideo: Está indicado en aquellos pacientes de más de 40 años con sincope de etiología
desconocida. Se realiza masaje a nivel del seno carotideo. Se considera que existe HSC si hay: Pausa
ventricular > 3s de duración o caída de la presión > 50mmHg. Requiere además la replicación de los síntomas
durante la maniobra. Se debe realizar con el paciente e decúbito dorsal y erecto, masajeando 10 segundos
en el lado derecho e izquierdo y con monitorización continua de FC y PA.
Ecodoppler de Vasos de Cuello: Valora presencia de placas de ateroesclerosis a nivel del seno carotideo.
Pruebas Ortostáticas:
Bipedestación activa Mesa Basculante

Consiste en la toma de PA en decúbito y Permite la reproducción de un reflejo neuromediado. La acumulación
bipedestación de sangre y la disminución del retronó venoso, así como la
inmovilización, desencadenan el reflejo. Se considera + la prueba si se
produce síncope o Presincope acompañado de hipotensión y/o
bradicardia.
Indicación: Para confirmar síncope reflejos en pacientes con sospecha

clínica del mismo.
Procedimiento: Consiste en la inmovilización del paciente en una tabla

basculante con una pendiente entre 60º y 75º. Se busca la reproducción
del síncope.
Pruebas de síncope cardiaco:
• Monitorización ECG no invasiva

• Holter de 24 – 48hs: Tiene un bajo rendimiento diagnóstico, menor al 5%.
• Prueba Ergométrica Graduada: Se realiza ante síncopes durante el esfuerzo.
• Grabadora de eventos externas prospectivas: Sistema de registro de asa cerrada. Es un dispositivo
que es activado por el paciente cuando comienza a tener síntomas y permite el registro
electrocardiográfico en ese momento. Pueden implantarse de manera subcutánea y registran
actividad hasta por 6 meses. Está indicado en pacientes con síncopes probablemente cardiogénico
que no han podido demostrar la existencia de arritmias por otros estudios.
• Grabadoras de bucle externas
• Ecocardiograma trans toráxico: Permitirá valorar elementos estructurales: HVI. Lesiones valvulares:
EA. Contractilidad global y sectorial.
Estudio Electrofisiológico:
Se realiza mediante la estimulación del corazón asociada a diversos registros de ECG superficial y
electrogramas intracavitarios. En pacientes con síncopes se busca:
• Evaluar estadio funcional sinusal.

• Evaluar estado de conducción AV y sus componentes.
• Desencadenar taquicardias supraventriculares o TV mediante estimulación programada.
Se recomienda especialmente realizar este estudio en pacientes que tengan alteraciones en la

Repolarización a nivel de cara inferior y lateral dado el alto riesgo de arritmias ventriculares.
Paraclínica a solicitar frente a un paciente con síncope:

Estará orientada a la búsqueda de la etiología del síncope en general. Si estamos frene a un síncope
que por su forma de presentación oriente a una causa específica se ahondará en estudios de esa
índole.
Síncope Síncope
Síncope Por HO
Neuromediado Cardiogénico
Toma de PA en
ECG de control. ECG: En el primer contacto con el
decúbito y
paciente.
Masaje del SC bipedestación.
Holter: Para descartar causa arritmia.
Mesa Basculante Baja probabilidad de identificar una
Eco-Doppler de VC si se arritmia en 24 - 48hs.
sospecha sincope del seno ETT: Estratificador de riesgo (FEVI) y
carotideo. diagnóstico de patología estructural (EA)
PEG: Si Sincope durante esfuerzo.
EEF: En caso de que la sospecha
¿Qué paciente debe ingresar para valoración?

• OESIL de 2 o mayor.
• Se deberá ingresar para estudio a aquellos pacientes que, previa evaluación de riesgo CV o MS, tiene
riesgo moderado o alto de estos eventos.
• Se ingresará también a aquellos pacientes con causas de síncope que requieren monitorización: BAV
completo, TEP, TV.
• En aquellos pacientes sin orientación etiológica luego de evaluación inicial está discutida la conducta
de ingreso o no.
Tratamientos Síncope reflejo

Cambio de estilo de vida: Se debe informar al paciente de la naturaleza benigna de la patología y entrenarlo
para que sepa reconocer y evitar desencadenantes así como realizar maniobras que interrumpan el episodio.
• Síncope Vasovagal:
1. Medidas de contrapresión física: Se ha demostrado que cruzar las piernas o entrelazar las manos con
fuerza y tensar los brazos inducen un aumento significativo de la PA durante la fase previa del
sincope reflejo.
2. Entrenamiento de basculación: Se recomienda en pacientes con sincopes por estrés ortostático. Se

prescribe periodos progresivamente más largos de posturas verticales forzosas para reducir la
recurrencia sincopal.
Tratamiento farmacológico: Los fármacos no han demostrado demasiada efectividad en los síncopes
reflejos. Algunos estudios refieren la efectividad de fármacos alfa agonistas como la etilerina o midodrina
Estimulación cardíaca: Es una opción terapéutica de baja elección, se prefiere cunado una bradicardia
espontanea severa durante la monitorización prolongada.
• Síncope Situacional: Fundamentalmente se basa en evitar el desencadenante.

• Síncope del seno carotideo: Una buena opción terapéutica es la estimulación cardíaca cunado hay
bradicardia documentada.
Tratamiento síncope por HO:

1. Educación sobre benignidad del episodio.
2. En ausencia de HTA se recomienda ingesta suficiente de Agua y NaCl hasta llegar a los 2 a 3 l de fluidos al
día y 10g de NaCl. Dormir con la cabecera de la cama elevada previene la poliuria nocturna y mantiene la
distribución favorable de fluidos.
3. Se debe animar a realizar medidas de contrapresión física.
4. En pacientes añosos se puede contrarrestar la acumulación venosa gravitacional con medias
compresivas.
5. Si hay disfunción crónica del SNA se puede emplear con buenos resultados el alfa agonista midodrina o
más comúnmente Fludrocortisona (0.1 – 0.3mg/día) estimula la retención renal de Na y expande el
volumen.
Tratamien
to síncope
cardíaco:
• Disf
unción del
NS:
Marcapaso
cuando se
demuestra
bradicardia
como causa
del sincope
o cuando
es
consecuencia de tiempo de recuperación del nodo anormal. Se recomienda el modo de estimulación
auricular con mínima estimulación ventricular.
• Disfunción en la conducción AV: BAV. Marcapasos.
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada: Ablación con catéter.
• TV no sostenida: Estimulación cardiaca con desfibrilador automático implantable: DAI.
• Cardiopatía estructura: Dependerá de la causa. En los pacientes con EA se indicará tratamiento
quirúrgico de SVA. Si presenta una patología aguda como TEP, IAM o taponamiento se deberá tratar
la causa de forma inmediata según protocolo de cada patología.
¿Convulsión o síncope?: Score de Sheldon
Bibliografía:
• Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento del síncope. Rev Esp Cardiol. 2018;71:837.e1-e92
• Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.
• Rivara, A et al. “Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias en la Emergencia” Bibliomédica, 2016.
HC del paciente con síncope

FP: Nombre, edad (en joven más probable Vasovagal, anciano más probable por HO, 50 – 60 años más
probable cardíaco), ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.
MC: Síncope. Puede que sea un acompañante de otro MC.
EA:
¿Sincope o no síncope? Indagar:
Circunstancia Previa Comienzo del episodio Durante episodio (testigo) Finalización

episodio
Posición (decúbito, sentado o de Nauseas, vómitos, sensación Forma de caer: desplomarse o Nauseas,
pie) de frío, sudoración caer de rodillas vómitos,
Coloración de la piel: palidez, sensación de frío,
cianosis. sudoración,
Actividad (descanso, cambio Visión borrosa, mareos. Duración de la pérdida de Palpitaciones,
postural, después de ejercicio, conocimiento. disnea, dolor Tx
micción, defecación, deglución) Incontinencia
fecal o urinaria
Factores predisponentes: Lugares Palpitaciones, disnea, dolor Movimientos anormales ¿Orientación
concurridos, calor, sangre, estar de Tx Supraversión ocular. Temporo-espacial
pie por tiempo prolongado (estrés adecuada?
ortostático), dolor.
Evaluar riesgo de evento CV o muerte súbita.
Indagar elementos CV derechos e izquierdos.
AEA: ¿Episodios previos similares? Características de los mismos.
AP:
• FRCV (énfasis en DM como causa de pérdida de conocimiento no sincopal)

• Patología cardíaca previa: Valvular, bloqueos, cardiopatía isquémica.
• Arritmias conocidas – medicamentos.
• Patologías neurológicas: Epilepsia, narcolepsia
AF: ¿Muerte súbita? ¿Arritmias? ¿Soplos o afecciones valvulares?
Exámen físico:
• PyM – Linfoganglionar – Bucofaringe.
• CV: Completo. Vital importancia a la auscultación: Ruidos, ritmo, FC, soplos: Podría orientar a causa
CV.
• Neuro: Examen muy somero.
Fuerzas globales y sectoriales. Pares craneanos.

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Dr. Federico Maeso – Dra.

Falla Cardíaca Izquierda Falla Cardíaca derecha

Clase I Clase II Clase III Clase IV

1. Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca

3. Respuesta adecuada al tratamiento dirigido a la IC.

Donde los criterios 1 y 2 deben cumplirse siempre.

BNP: Si mayor a 35 pg/ml es CV.

Otros estudios que podemos solicitar son:

• DIURÉTICOS Han demostrado mejorar la

Contraindicaciones para tratamiento farmacológico:

MC: Disnea de reposo, ángor, edemas.

• Se deben interrogar síntomas de falla cardíaca derecha e izquierda.

Médicos: ¿HTA? ¿DM? Dislipemia? IAM? CRVM? Valvulopatías? Otros.

Antecedentes familiares: Importan antecedentes de la esfera CV.

CDP: Generalmente desplazado y descendido: Cardiomegalia Clínica. Se debe precisar localización.

Puede haber latido diagonal.

• Se debe precisar la presencia de soplos: Localización en tiempo cardiaco (sistólico o diastólico),

Insuficiencia Cardiaca Aguda:

Ajuste del tratamiento oral. Diurético

Considerar carga de fluidos Si PAS > 90mmHg Si PAS < 90mmHg

Inotrópico + si persiste hipoperfusión VD Inotrópico +

Fármacos a utilizar en la ICA

VD: Nitroglicerina- 20-30µg c 5- Diuréticos: Furosemide 20-40mg iv

Paraclínica a solicitar en emergencia:

Insuficiencia Cardiaca Aguda Paraclínica ICA

Se suelen emplear parques de NITRODERM de 5 o 10mg de 14 a 22hs

1- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

Cursa con episodios recurrentes de sibilancias y broncoespasmo.

Se manifiesta por: tos, disnea, opresión torácica, sibilancias.

Múltiples desencadenantes: infecciones virales, alérgenos domésticos o ambientales (cucarachas, polvo,

Dos características principales definen al asma:

1. Antecedentes de síntomas respiratorios: sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica

o En general, presenta más de un síntoma.

2. Limitación variable del flujo de aire espiratorio.

Al menos en una ocasión VEF1/CVF disminuido (>0,80 en adultos).

Variación de la función pulmonar mayor que en otras personas, documentada por:

o Antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación.

¿Cuándo comienza a ser necesario?

 Síntomas ˃ 2 veces al mes

¿Qué debo preguntarme antes de escalar en el tratamiento?

Evaluación del paciente en emergencia o servicio de atención primaria:

Evaluación de la gravedad de la exacerbación: mientras se comienza a administrar SABA y oxígeno,

Tratamiento de la crisis asmática

Necesidad de dosis repetidas de SABA en 24-48 hs: reajustar tratamiento.

o Incluir corticoides como controladores.

Oxigenoterapia: mantener saturación ≥ 94 %

Preferimos la vía oral: prednisona 40-50 mg/día

Corticoides inhalados: en pacientes que no estaban recibiendo CO.

Clasificación de crisis asmática

MANEJO DEL PACIENTE CON ASMA NO CONTROLADA EN EL PNA

 Anti-muscarínicos: actúan sobre los receptores anti-muscarínicos M3 (presentes en el músculo liso

Antiinflamatorios: corticoides inhalados

 Formoterol/Budesonida: 1-2 puff cada 12 hs (dependiendo de la presentación).

Lectura e interpretación del Electrocardiograma

El ritmo puede ser:

• Regular (Ondas R separadas por el mismo intervalo de tiempo entre sí)

Onda P de morfología normal y positiva en DII, DIII y aVF y negativa en aVR.

¿Cómo identificar un ritmo cuando hay dudas?

La forma de cálculo de la FC cambiará en función del ritmo: Regular o Irregular.