Resumen PANCREATITIS

Pancreatitis aguda.
Enfermedad inflamatoria del páncreas debida a la autodigestión. Las etiologías más

comunes son los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol. Los pacientes
suelen presentar un dolor epigástrico que se irradia a la espalda. El diagnóstico
requiere 2 de 3 criterios, incluyendo: el dolor abdominal característico, amilasa y
lipasa séricas 3 veces el límite superior de la normalidad, o hallazgos radiológicos
característicos. Los criterios de Ranson se utilizan habitualmente para evaluar la
gravedad. El tratamiento incluye hidratación intravenosa agresiva, analgesia, apoyo
nutricional y tratamiento de la causa subyacente.
Etiología.
Enfermedad del tracto biliar: Aproximadamente el 40% de los casos es causada por
una obstrucción biliar debida a un cálculo; mientras que el consumo de alcohol en
aproximadamente el 30% de los casos (suele ser una exacerbación de la
pancreatitis crónica). Por lo general, se observa con el consumo habitual durante
5–15 años, pero puede verse después de consumir una cantidad excesiva de
alcohol. Otras causas incluyen: traumatismos abdominales, infecciones,
medicamentos o puede ser idiopática.
Fisiopatología.
Es causada por autodigestión de las enzimas proteolíticas que se activan en el
páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las membranas
celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
● Cuando es causada por una obstrucción biliar, existe un aumento de la
presión del conducto pancreático, lo que causa una lesión de las células
acinares. Los cambios en las células acinares causan activación
intrapancreática de la tripsina, que a su vez causa activación de los
zimógenos y provoca la autodigestión.
● Posteriormente hay llegada de células inflamatorias → liberación de
citoquinas → inflamación pancreática. La liberación de citoquinas y la lesión
vascular por las enzimas proboca vasodilatación y permeabilidad vascular →
desplazamiento de líquido al espacio intersticial → disminución de la
perfusión e hipotensión que puede provocar: shock y necrosis pancreática.
Presentación clínica.
Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación
hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda, relacionado con
la ingesta (comida, alcohol y fármacos). También se presentan náuseas y vómitos:
normalmente alimentarios o biliosos. Distensión abdominal: íleo paralítico, que se
acompaña de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los ruidos
hidroaéreos. Ictericia: puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila de
Vater o por obstrucción del colédoco por edema de la cabeza del páncreas.
Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). En una pancreatitis
necrosante al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento
redondo, se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en
los flancos (signo de Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.
Diagnóstico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con la presencia de 2 de los
siguientes 3 criterios: Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda, amilasa y/o
lipasa tres veces por encima de la normalidad y hallazgos característicos en
una prueba de imagen (TC abdominal con contraste).
En los exámenes de laboratorio se puede encontrar: Leucocitosis con neutrofilia,
hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer
espacio, hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperitoneal del calcio
y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Incluso pueden aumentar la
bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo
impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. La
amilasa sérica si es mayor de 600 UI/ml (3 veces por encima de la normalidad) se
considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000 UI/ml (5 veces por
encima de la normalidad) son prácticamente diagnósticas. El aumento de amilasa
no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis y una amilasa normal no
descarta una pancreatitis aguda. Por su parte la lipasa sérica es más sensible y
específica que la amilasa; por ello, es el marcador recomendado para el diagnóstico.
Asociada con la amilasa, aumenta el rendimiento diagnóstico. En cuanto a las
pruebas de imagen, rx simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio
derecho en las pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una
pancreatitis crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino
delgado. En una rx simple de tórax: se puede observar derrame pleural y
atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Ecografía abdominal: edema y
aumento del tamaño pancreático. Debe ser realizada en todos los pacientes con
pancreatitis aguda al ingreso pues detecta origen litiásico y descarta signos de
obstrucción de la vía biliar. La TC abdominal con contraste: la TC con abdominal
con contraste intravenoso es la técnica de imagen de elección para la valoración de
los pacientes con pancreatitis aguda. Al inicio del cuadro de pancreatitis aguda la
TC únicamente está indicada en casos de duda diagnóstica o en pacientes con
pancreatitis aguda grave y fallo orgánico y con sospecha de complicación que
requiera una actuación inminente. En el resto de pacientes de pancreatitis aguda
clínicamente grave se recomienda realizar la TC a partir de los 3-5 días del inicio del
cuadro para valorar la presencia y extensión de la necrosis y detectar la existencia
de complicaciones locales. Resonancia magnética: es comparable a la TC. Si se
utiliza en forma de colangio RM, tiene una muy buena sensibilidad para la detección
de coledocolitiasis. Además también sirve como prueba para detección de otras
causas morfológicas de pancreatitis agudas como por ejemplo el páncreas divisum.
Clasificación.
Según morfología
● Pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%): son las más frecuentes y
benignas. La glándula se encuentra tumefacta con edema e infiltrado de
polimorfonucleares. Se puede complicar con colecciones líquidas
peripancreáticas o pseudoquistes.
● Pancreatitis necrótica (10-15%): existen además áreas hemorrágicas y
necróticas. La necrosis se aprecia en una TC con contraste pues las zonas
de páncreas que están necróticas no captan contraste, por lo que serán
hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico, pues si la necrosis se
infecta puede desarrollar fracaso multiorgánico.
Según la gravedad (según los criterios de Atlanta).
● Leves (75%): ausencia de fallo orgánico y complicaciones (locales o
sistémicas).
● Moderadas: presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio
(<48 h).
● Graves: presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).
Criterios de Ransom: la presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica
gravedad. El principal problema de estos criterios es que precisan de 48 horas para
ser calculados, lo que resta utilidad para su aplicación práctica.
● Otras clasificaciones: BISAP (BUN, estado mental, SIRS, edad, derrame
pleural); criterios APACHE II (≥8); criterios radiológicos de TC (Baltazhar ≥7).
Tratamiento.
● Fluidoterapia intensiva (250-500 ml/hora) durante las primeras 12-24 h. Se
realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de los vómitos, dieta
absoluta, tercer espacio, vasodilatación y aumento de las pérdidas
insensibles. El objetivo es disminuir el hematocrito y el BUN.
● Dieta: en casos leves, puede iniciarse inmediatamente dieta baja en grasas
cuando el paciente está sin náuseas ni dolor abdominal. La GPC recomienda
la alimentación oral temprana (dentro de las primeras 24 horas). En
pancreatitis graves, la nutrición enteral es el soporte nutricional de elección
(tanto a través de sonda nasogástrica como nasoyeyunal).
● Antibióticos): no se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en
pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en aquéllos con necrosis
estéril para evitar la infección de ésta. De elección se recomiendan
carbapenémicos (imipenem), quinolonas o metronidazol ya que presentan
buen espectro y penetrancia en tejido pancreático. También se utilizarán si el
paciente presenta una colangitis asociada, o cualquier otra infección en otra
localización.
● CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción de litiasis. Indicada en
24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda biliar con signos de colangitis.
También se debe valorar de forma preferente en pacientes con ictericia por
obstrucción de la vía biliar.
● Colecistectomía laparoscópica: se recomienda la realización de
colecistectomía durante el primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda
leve de origen biliar, ya que ha demostrado prevenir episodios recurrentes.
Pancreatitis crónica.
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos
irreversibles que típicamente provocan dolor y/o pérdida permanente de la función
endocrina y exocrina. Histológicamente, la triada característica es la pérdida de
acinos, infiltración de células mononucleares y la fibrosis intersticial.
Etiología.
● Alcohol: principal causa en los países industrializados, pero se estima que
debe existir una susceptibilidad genética ya que sólo el 5% de los bebedores
importantes la desarrollan.
● Tabaco: es un factor independiente y dosis-dependiente. Cada vez se le
concede mayor importancia en la etiopatogenia de esta enfermedad.
● Pancreatitis autoinmune.
● Idiopática: forma precoz (15-30 años) y tardía (50-70 años).
Presentación clínica.
La presentación clásica de dolor abdominal típico, esteatorrea y diabetes. Dolor
abdominal: es el síntoma más frecuente; es un dolor epigástrico intenso
intermitente, ocasionalmente irradiado a en cinturón a la espalda. El dolor tiende a
producirse tras las comidas y puede llegar a ser crónico. Al abandonar el alcohol y
también con el tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso desaparece.
Dispepsia: manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta. Diabetes
mellitus: suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia pancreática
endocrina. Tienen alto riesgo de hipoglucemia debido a que la secreción de
glucagón está alterada. Es rara la cetoacidosis. Diarrea (esteatorrea): puede
provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
Diagnóstico.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas.
RM pancreática: es una buena alternativa a la ecoendoscopia por su elevada
sensibilidad para estadios iniciales.
CPRE: considerada clásicamente el gold standard, pues es el método que muestra
una mejor visualización del conducto pancreático. Por tratarse de un método
invasivo con complicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega sólo a
la terapéutica.
Ecografía endoscópica: permite una evaluación altamente sensible y detallada del
parénquima y conductos pancreáticos incluso en estadios iniciales. Actualmente se
considera la prueba de elección ante la sospecha de pancreatitis crónica.
TC abdominal y ecografía abdominal: accesibles y eficaces para la detección de
calcificaciones y dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases iniciales de
la pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
Test de función pancreática: Se realizan cuando no hemos podido obtener el
diagnóstico con pruebas de imagen y hay alta sospecha clínica.
Tests directos: determinan la función pancreática basándose en la recogida del jugo
pancreático (bicarbonato y enzimas) mediante intubación duodenal tras la
estimulación del páncreas. El test más sensible es el de test de secretina-colecisto-
quinina, pero dada su complejidad no se usa.
Tests indirectos: mediante la determinación de la concentración de enzimas
pancreáticas en suero o en heces, o evaluando la digestión mediante la
administración previa de una comida. El patrón oro es el test de Van de Kamer, pero
apenas se usa. Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal o el test
de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG).
Tratamiento.
● Tratar el factor etiológico: abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco),
colecistectomía en las de causa biliar, corticoides en las pancreatitis
autoinmunes, etc.
● Tratamiento del dolor abdominal (Analgesia). Tratamiento intervencionista: si
fracasa el tratamiento médico:
● Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de litiasis cuando hay
dilatación del conducto de Wirsung.
● Cirugía: es el tratamiento más efectivo y definitivo. Si hay dilatación del
conducto de Wirsung, se realiza una derivación de dicho conducto, por
ejemplo, mediante la técnica de Puestow. Si no existe dilatación, se puede
resecar la zona del páncreas más afectada, siendo la técnica más frecuente
la duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.

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