PY102076 CARDAROPOLI Cirugia Periodontal Marketing

CIRUGÍA PERIODONTAL DANIELE
CARDAROPOLI
PLÁSTICA Y REGENERATIVA CARDAROPOLI
DANIELE CARDAROPOLI con la colaboración de:
CIRUGÍA
DANIELE
M. Nevins, M. Sanz, E.P. Allen, S. Aslan, M. Camelo, R. Cavalcanti, C.Y.J. Chen, D.M. Kim,
L. Landi, S. Masiero, M. McGuire, F. Vignoletti
PERIODONTAL
La periodoncia es el núcleo de la odontología. Mantener y restaurar la salud de los tejidos
de soporte de los dientes es la mejor manera de asegurar su integridad estética y funcional.
PLÁSTICA Y
Este libro recoge sistemáticamente los conocimientos más actualizados sobre
cirugía periodontal. El corazón vivo de toda la obra está constituido por los capítulos
(con contribuciones autorizadas) sobre la cirugía regenerativa de los defectos intraóseos y
REGENERATIVA
la cirugía plástica de las recesiones gingivales. El lector encontrará un camino muy lineal,
basado en la literatura científica, en el que se describen las técnicas quirúrgicas de forma
clara y minuciosa, con numerosos casos clínicos e ilustraciones de gran calidad que
describen paso a paso los procedimientos.
Un trabajo con un enfoque claramente clínico, que permite modificar los enfoques
terapéuticos de manera inmediata y en el que las opciones de tratamiento se fundamentan
REVISIÓN CIENTÍFICA
sobre el apropiado manejo de los tejidos blandos, manteniendo un enfoque estético. Eduardo Montero Solís
Silvia Nerea Sánchez Pérez
Mercedes López Durán
PLÁSTICA Y REGENERATIVA
CIRUGÍA PERIODONTAL
120.00 EUR 150.00 USD 2,046.00 MXN
PY102076_CARDAROPOLI_Cirugia_periodontal_CUB_Lomo254.indd Todas las páginas 27/3/23 15:06

ÍNDICE DE CONTENIDOS
CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 3
ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO DEFECTOS ÓSEOS PERIODONTALES:
Y CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
PERIODONTALES 1 CLASIFICACIÓN 139
ENFERMEDADES PERIODONTALES 2 ETIOLOGÍA 140
Epidemiología 5 CLASIFICACIÓN 144
Etiopatogenia 6 DIAGNÓSTICO 151
Diagnóstico 24
EPIDEMIOLOGÍA 153
CLASIFICACIÓN
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 38 Bibliografía 155
CASOS CLÍNICOS 42
Bibliografía 61 CAPÍTULO 4
CIRUGÍA PERIODONTAL RESECTIVA Y
CIRUGÍA PERIODONTAL DE ACCESO 157
INTRODUCCIÓN 158
CAPÍTULO 2
CIRUGÍA PERIODONTAL RESECTIVA 160
TRATAMIENTO CAUSAL, CONTROL DE LA
Alargamiento clínico de la corona 167
INFECCIÓN Y REEVALUACIÓN 63
Cuña distal 173
INTRODUCCIÓN 64
CIRUGÍA PERIODONTAL DE ACCESO 174
TRATAMIENTO CAUSAL 65
CASOS CLÍNICOS 177
Tratamiento causal
de la gingivitis asociada a la placa 68 TÉCNICAS QUIRÚRGICAS 193
Tratamiento causal de la periodontitis 71 FICHAS TÉCNICAS 197
Técnicas de instrumentación
Bibliografía 200
de las bolsas periodontales 80
Tratamiento complementario
asistido por láser 85 CAPÍTULO 5
Tratamiento causal previo a
la cirugía regenerativa 90
REGENERATIVA 201
REEVALUACIÓN DEL CASO 94
INTRODUCCIÓN 202
CASOS CLÍNICOS 100
PREDICTIBILIDAD DE LA CIRUGÍA
MANTENIMIENTO PERIODONTAL PERIODONTAL REGENERATIVA 206
(S. Masiero) 126
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
FICHAS TÉCNICAS 135 EN PERIODONCIA REGENERATIVA 209
Bibliografía 137 Técnicas de incisión en la papila interdental 209
Técnicas de elevación del colgajo 222
XIV CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA
PY102076_CARDAROPOLI_Cirugia_periodontal_INT.indb 14 22/3/23 15:04

ÍNDICE DE CONTENIDOS
BIOMATERIALES EN CIRUGÍA CAPÍTULO 7

PERIODONTAL REGENERATIVA 233
TÉCNICAS DE SUTURA EN CIRUGÍA
CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA
PERIODONTAL REGENERATIVA 234 PARA LA COBERTURA RADICULAR 301
PROCESO DE TOMA DE DECISIONES INTRODUCCIÓN 302
EN CIRUGÍA REGENERATIVA 237
TÉCNICAS DE CIRUGÍA
CICATRIZACIÓN TISULAR TRAS PERIODONTAL PLÁSTICA 307
LA CIRUGÍA PERIODONTAL REGENERATIVA
(M. Nevins, M. Camelo, C. Y. J. Chen, D. M. Kim) 238 Injerto gingival libre 307
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS 245 Colgajo de avance coronal 313
Colgajo de reposición lateral 316
FICHAS TÉCNICAS 248
Técnica del túnel 316
Bibliografía 251
Técnica bilaminar 319
Técnicas de extracción de tejido del paladar 321
BIOMATERIALES EN LA CIRUGÍA
CAPÍTULO 6 PERIODONTAL PLÁSTICA 326
DEFECTOS ANATÓMICOS Y TRATAMIENTO DE LA SUPERFICIE
TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN RADICULAR EXPUESTA 331
DE LOS TEJIDOS BLANDOS 255 Proceso de toma de decisiones para el
INTRODUCCIÓN 256 tratamiento de las recesiones gingivales 331
ESTADO MUCOGINGIVAL NORMAL 258 TÉCNICAS QUIRÚRGICAS 337
FENOTIPO PERIODONTAL 258 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS TRAS
LAS INTERVENCIONES DE
RECESIÓN GINGIVAL 260 COBERTURA RADICULAR
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN (F. Vignoletti, M. Sanz) 343
DE LAS RECESIONES GINGIVALES 265 Principios biológicos de la cicatrización de heridas 343
LESIONES EN EL TERCIO CERVICAL 268 Cicatrización de la herida en la interfaz entre
TRATAMIENTO DE LA AUSENCIA la superficie dental y los tejidos gingivales 343
DE ENCÍA ADHERIDA 272 Cicatrización tras la creación de un colgajo 350
TRATAMIENTO DE LOS FRENILLOS Cicatrización tras la cobertura con tejido blando
RESTRICTIVOS 274 de raíces denudadas 351
PROFUNDIZACIÓN DEL FÓRNIX 279 Uso de derivados de la matriz del esmalte 352
TRATAMIENTO DE LA SONRISA GINGIVAL 281 Uso de sustitutos del tejido blando 353
INJERTO GINGIVAL LIBRE (R. Cavalcanti) 289 CASOS CLÍNICOS 355
Bibliografía 298 FICHAS TÉCNICAS 369
Bibliografía 370
CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA XV

CAPÍTULO 1
ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

CAPÍTULO 1 ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Las enfermedades periodontales son un grupo de tras- La gingivitis asociada a la placa dental se define como
tornos inflamatorios de etiología bacteriana que afectan una inflamación del tejido gingival sin pérdida de inser-
a los tejidos de soporte de los dientes. Entre los diversos ción, caracterizada por la presencia de enrojecimiento y
trastornos clínicos incluidos en la definición de las enfer- edema del tejido gingival, sangrado, cambios en la tex-
medades periodontales, la gingivitis asociada a la placa tura y el perfil de los tejidos y existencia de placa o cál-
dental y la periodontitis tienen un papel destacado. culo supragingival y subgingival, pero sin evidencia de
fig. 1.1a
Figura 1.1
Imagen clínica de un
paciente de 19 años que
presenta un cuadro
generalizado de inflamación
gingival con edema y
sangrado, debido a la
acumulación de placa
bacteriana, pero sin
bolsas ( a) . La imagen
panorámica muestra unos
niveles óseos marginales
intactos, sin signos de
fig. 1.1b reabsorción y sin pérdida de
inserción periodontal ( b) .
2 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

fig. 1.2a
Figura 1.2
Imagen clínica de una
paciente de 42 años que
presenta un cuadro
generalizado de inflamación
de los tejidos marginales
asociado a la existencia de
un factor etiológico y con
presencia de múltiples
bolsas periodontales ( a) .
La radiografía panorámica
muestra la existencia de
reabsorción ósea horizontal
en ambas arcadas, agravada
por la presencia de defectos
infraóseos verticales en
algunos puntos, compatibles
con la pérdida de inserción
por enfermedad
periodontal ( b) .
fig. 1.2b
reabsorción ósea (fig. 1.1a,b). La periodontitis se define Entre los signos y síntomas de la enfermedad se incluye la
como una inflamación de los tejidos gingivales que se presencia de edema, eritema, sangrado, supuración con
extiende a los tejidos de soporte. La enfermedad se carac- formación de bolsas de más de 4 mm de profundidad y,
teriza por la pérdida de inserción clínica con destrucción en casos avanzados, movilidad y desplazamiento de los
del ligamento periodontal y reabsorción ósea (fig. 1.2a,b). dientes (AAP, 2000a, 2000b, 2000c) (fig. 1.3a-d).
CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 3

fig. 1.3a
Figura 1.3
Paciente de 72 años con
migración dental patológica
del incisivo central superior
derecho, que presenta
extrusión y distalización, así
como recesión del borde
gingival e inflamación de los
tejidos marginales ( a) .
El sondaje periodontal
muestra la existencia de una
bolsa de 13 mm de
profundidad con pérdida de
inserción interproximal de
17 mm. Además, el diente
presenta una movilidad
progresiva ( b) .
fig. 1.3b
Colgajo abierto La vista
intraoperatoria muestra un
defecto intraóseo grave,
amplio y profundo ( c) . La
radiografía intraoral confirma
la existencia de un defecto
infraóseo que, partiendo de
la superficie interproximal
mesial, afecta el periápice y
continúa distalmente ( d) .
fig. 1.3c fig. 1.3d

Epidemiología
Los informes sobre la prevalencia de las enfermedades senta la sexta enfermedad más prevalente en el mundo,
periodontales subrayan su importancia epidemiológica. y que afecta al 10,8 % de la población, es decir, 743
Mientras que la gingivitis puede afectar a cualquier per- millones de personas. En el mismo estudio se observa-
sona y tiene una prevalencia casi universal, la distribu- ron diferencias significativas entre los distintos países y
ción de la periodontitis varía según las poblaciones. Estu- regiones: la menor prevalencia se encontró en Oceanía y
dios recientes estiman que el 47 % de la población de los la mayor en América del Sur (Kassebaum y cols., 2014).
Estados Unidos mayor de 30 años padece periodontitis, La prevalencia de la periodontitis grave aumenta con la
de los cuales un 8,5 % se corresponden con periodontitis edad, con un incremento significativo entre la tercera y la
leve, un 30 % con moderada y el 8,5 % restantes con una cuarta décadas de la vida, de forma que se alcanza un
forma avanzada (Eke y cols., 2012). En una revisión siste- pico de prevalencia a los 40 años y se mantiene estable a
mática en la que se evaluó la incidencia mundial de dife- partir de entonces. El pico de incidencia se sitúa a los
rentes enfermedades a partir de los datos de 291 170 indi- 38 años de edad. Por lo tanto, la prevalencia, la extensión
viduos de entre 15 y 99 años, procedentes de 37 países y la gravedad de la pérdida de inserción aumentan clara-
diferentes, se observó que la periodontitis grave repre- mente con la edad (Baelum y López, 2013) (fig. 1.4a,b).
Figura 1.4
Paciente varón de 56 años
de edad con diagnóstico de
periodontitis, que presenta
placa bacteriana,
acumulación de cálculo, y
una importante inflamación
de los tejidos gingivales.
fig. 1.4a Se observan bolsas
periodontales en todos los
cuadrantes, compatibles con
una pérdida progresiva de
inserción producida a lo
largo de aproximadamente
20 años ( a) .
muestra reabsorción ósea
generalizada relacionada
con la presencia de la
enfermedad
periodontal ( b) .
fig. 1.4b

Etiopatogenia
Como ocurre con otros trastornos patológicos, la perio- enfermedades periodontales son consecuencia de la
dontitis también es una enfermedad multifactorial respuesta inflamatoria del huésped frente a la agresión
caracterizada por la presencia de un factor etiológico, bacteriana (Sanz y van Winkelhoff, 2011). Las bacterias
un factor predisponente y factores agravantes (Page y son el factor etiológico necesario, pero no suficiente,
Kornman, 1997). Las manifestaciones clínicas de las para el desarrollo de la enfermedad (Darveau, 2010)
(fig. 1.5a-e). La aparición de la enfermedad está condi-
cionada por la presencia de una predisposición indivi-
dual basada en el perfil genético (fig. 1.6a,b). El cuadro
clínico también puede estar condicionado por otros
factores de riesgo sistémicos o conductuales (Kinane y
cols., 2011; Taylor y cols., 2013).
fig. 1.5a
fig. 1.5b
fig. 1.5c
Figura 1.5
Imagen de una paciente de 80 años con un mal control de la
placa en su domicilio. Sin embargo, los tejidos marginales no fig. 1.5d
parecen estar especialmente inflamados ( a ) .
El examen radiográfico muestra estabilidad de los niveles óseos
marginales en la región frontal y una reabsorción ósea moderada
en las regiones posteriores. Evidentemente, la paciente tiene una
baja predisposición individual a la enfermedad periodontal ( b ) .
Paciente varón de 89 años con un limitado control de la placa y la
consiguiente y explicable inflamación gingival ( c ) .
En la ortopantomografía se muestra una reabsorción ósea muy
leve, mientras que el defecto en el incisivo lateral superior
izquierdo se debe a una apicectomía previa. El cuadro clínico y
radiológico confirma la ausencia de predisposición individual a la
enfermedad periodontal ( d ) .
Paciente de 95 años que, a pesar de una acumulación fisiológica
de placa dental, presenta un ligero cuadro de gingivitis, pero sin
signos de periodontitis. La dentición está prácticamente intacta, lo
que atestigua que el objetivo de conservar los dientes durante fig. 1.5e
toda la vida es una meta alcanzable ( e) .

fig. 1.6a
Figura 1.6
Paciente de 36 años con
evidente inflamación gingival
y presencia de bolsas
periodontales.
Según los antecedentes
familiares, la madre de la
paciente ha perdido todos
sus dientes por causas
relacionadas con la
enfermedad periodontal y
actualmente, a la edad de
68 años, tiene dos prótesis
dentales completas. Esta
información confirma una
marcada predisposición
individual de base genética
de la paciente a la
enfermedad periodontal ( a) .
confirma el cuadro clínico, y
en ella destaca una
fig. 1.6b reabsorción ósea de
moderada a grave ( b) .
Etiología
La placa dental está constituida por un conjunto de riana no se expresa individualmente, sino a través de la
diferentes microrganismos inmersos en una matriz de creación de una comunidad organizada capaz de pro-
polisacáridos que, al adherirse a la superficie de los porcionar ventajas metabólicas y ambientales al con-
dientes, crea una biopelícula (biofilm) mediante un junto, así como de aumentar la resistencia a los anti-
mecanismo de coagregación. Esto hace posible la colo- bióticos. En esta comunidad, los colonizadores más
nización por parte de especies bacterianas que, de otro recientes se añaden a los anteriores. La migración de la
modo, no podrían adherirse directamente a la superfi- placa en dirección subgingival cambia sus característi-
cie del diente. En este sistema, la patogenicidad bacte- cas, y aumenta el número de bacterias anaerobias

móviles y se crea una estructura con tres capas. Tras el primera etapa de colonización, y no ejerce una acción
depósito de un componente mineral, se forma el cál- directa en el desarrollo de la enfermedad. Los comple-
culo, que consta de una fracción orgánica y otra inorgá- jos naranja y rojo aparecen en una fase posterior y son
nica. El cálculo supragingival utiliza el componente las principales bacterias periodontopatógenas. Las
inorgánico de la saliva, y su dureza y adhesión a la bacterias del complejo rojo (Porphyromonas gingiva-
superficie subyacente es relativa (fig. 1.7). El cálculo lis, Tannerella forsythia y Treponema denticola) son
subgingival, en cambio, utiliza la fracción inorgánica del anaerobios gramnegativos, muy agresivos y directa-
líquido crevicular, tiene una dureza similar a la del mente asociados a la inflamación de los tejidos perio-
cemento radicular y una alta adhesión a la superficie dontales.
subyacente, lo que dificulta su eliminación (fig. 1.8). El complejo verde incluye Aggregatibacter actinomyce-
Existe una asociación directa entre algunas especies temcomitans, un bacilo gramnegativo no móvil, aislado
bacterianas y la aparición de la enfermedad periodon- en el 75-100 % de las personas con periodontitis agre-
tal. Se han identificado seis complejos bacterianos en siva (estadio IV, grado C). Expresa numerosos factores
la formación de la placa subgingival, cada uno identifi- de virulencia y es capaz de colonizar los tejidos blandos
cado con un color diferente (Socransky y cols., 1998) de la parte interna de la bolsa periodontal, lo que difi-
(fig. 1.9). El complejo amarillo es responsable de la culta su completa erradicación (Slots y Ting, 1999).
Figura 1.7
Imagen clínica de una
paciente en la que se
observa placa bacteriana y
una importante acumulación
de cálculo supragingival,
ambos factores etiológicos
de la inflamación y la
fig. 1.7 recesión de los tejidos
marginales.
Figura 1.8
Imagen intraoperatoria de
cirugía periodontal del
colgajo abierto que muestra
la presencia de cálculo
subgingival en la cara mesial
fig. 1.8 del incisivo central superior
derecho.

P. gingivalis
Actinomyces spp. T. forsythia
T. denticola
C. rectus
V. parvula
A. odontolyticus C. gracilis
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
S. mitis S. constellatus F. nucleatum vincentii C. nodatum
S. oralis F. nucleatum nucleatum
S. sanguis F. nucleatum polymorphum
F. periodonticum
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius C. showae
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea A. actinomycetemcomitans b S. noxia
C. concisus
A. actinomycetemcomitans a
Figura 1.9
Imagen esquemática de los seis complejos de bacterias periodontopatógenas (modificado de Socransky y cols., 1998).
Patogenia
La respuesta inflamatoria e inmunitaria del hospedador fagos migran a los tejidos. El estímulo inflamatorio
desempeña un papel predominante en la aparición y pro- aumenta la actividad enzimática catabólica, y las pro-
gresión de los defectos periodontales. En condiciones teasas y colagenasas inician la degradación de las fibras
fisiológicas, el epitelio del surco y la adherencia epitelial de colágeno y de la matriz del tejido conectivo.
crean una barrera semipermeable, lo que da lugar a un La persistencia del estímulo inflamatorio da lugar al
equilibrio entre los microorganismos del surco y las desprendimiento y la migración del epitelio de unión,
defensas inmunitarias. Tras la penetración de las bacte- con la consiguiente pérdida de adhesión y la creación
rias en el epitelio y el tejido conectivo adheridos, comienza de la bolsa periodontal.
la respuesta inflamatoria mediante la producción de pros- El desequilibrio catabólico también causa la degrada-
taglandinas, interleuquinas y factores quimiotácticos. ción de las fibras de colágeno y de la matriz extracelular
En los estadios siguientes, si el estímulo bacteriano per- del ligamento periodontal (Kornman y cols., 1997)
manece, los leucocitos polimorfonucleares y los macró- (fig. 1.10a-i).

fig. 1.10b
fig. 1.10a fig. 1.10c
fig. 1.10d
fig. 1.10f
fig. 1.10e
Figura 1.10a-i
Imagen de una paciente de 42 años con importante inflamación
de los tejidos periodontales marginales, factor etiológico
agravante y fuerte predisposición individual a la enfermedad.
El grado de pérdida de inserción es grave, con bolsas
periodontales profundas y recesiones gingivales acompañadas de
una movilidad dental progresiva. El pronóstico de los dientes es
incierto ( a ) .
Las imágenes intraorales completas, lateral, frontal y oclusal, fig. 1.10g
confirman la gravedad de la situación ( b -g ) .

Figura 1.10a-i Continuación

El gráfico periodontal recoge
las profundidades de
sondaje, y muestra bolsas de
hasta 12 mm ( h ) . El
examen radiográfico
intraoral de toda la cavidad
bucal muestra niveles óseos
marginales con reabsorción
horizontal intensa, agravada
por numerosos defectos
infraóseos con afectación
del periápice en algunos
dientes y furcas en los
molares ( i ).
fig. 1.10h
fig. 1.10i

fig. 1.11a fig. 1.11b
Figura 1.11
Imagen de un segundo
premolar superior con una
bolsa de 8 mm en la cara
mesial. Existe una movilidad
de grado 3 ( a ) .
La radiografía intraoral
muestra un defecto infraóseo
profundo en la cara mesial y
una reabsorción horizontal
con defecto supraóseo en la
cara distal ( b ) . En la
superficie radicular del diente
extraído se aprecia una
importante cantidad de fig. 1.11c fig. 1.11d
biofilm subgingival y cálculo,
lo que evidencia la progresión
de la infección bacteriana ( c) . Figura 1.12
La imagen clínica del interior Primer molar superior con recesión del borde gingival vestibular y
del alvéolo postextracción exposición de la furcación vestibular debido a una infección
muestra la presencia de periodontal profunda ( a ) . La radiografía intraoral muestra el nivel
abundante tejido de de reabsorción ósea con afectación de la furcación y el
granulación de origen periápice ( b ) . La imagen del diente extraído muestra la presencia
inflamatorio, que separa el del biofilm bacteriano en toda la superficie radicular hasta las
biofilm bacteriano del tejido porciones apicales ( c ) . La imagen posterior a la extracción pone de
óseo circundante ( d ) . manifiesto la presencia de la cápsula de tejido conectivo que separa
el frente de placa bacteriana del tejido óseo subyacente ( d,e ) .
fig. 1.12a fig. 1.12b

Posteriormente, la activación de los osteoclastos por

los mediadores de la inflamación desencadena el inicio
del proceso de reabsorción ósea, y se crea una cápsula
de tejido conectivo no infiltrado de 1 mm de diámetro
entre el borde de la placa y el tejido óseo (Berglundh y
cols., 2011) (fig. 1.11a-d). Esta nueva cápsula de tejido
conectivo sano se integra dentro de una anatomía tridi-
mensional determinada por el volumen del hueso
alveolar y de las superficies radiculares, y proporciona
las condiciones patogénicas para la formación de
defectos óseos periodontales (figs 1.12a-e y 1.13a-c).
fig. 1.13a
fig. 1.12c
fig. 1.13b
fig. 1.12d
fig. 1.13c
Figura 1.13
Segundo premolar superior con bolsa periodontal y defecto
infraóseo profundo.
Tras levantar el colgajo, se destaca la presencia de cálculo
subgingival y placa bacteriana ( a ) .
Al retirar el tejido de granulación y la cápsula tisular protectora se
fig. 1.12e pone de manifiesto la anatomía del defecto óseo, a cierta
distancia del frente de la placa bacteriana ( b,c ) .

Figura 1.14
Paciente de 42 años que
presenta un cuadro clínico
con acumulación masiva de
factores etiológicos y
diagnóstico evidente de
periodontitis.
El nivel de higiene oral
domiciliaria es decididamente
fig. 1.14a insuficiente ( a) .
Imagen clínica del hijo de 14
años del paciente durante el
tratamiento de ortodoncia,
con un cuadro de marcada
inflamación de los tejidos
marginales y diagnóstico de
gingivitis. La predisposición
de base genética y el nivel
de control de la placa ponen
al joven paciente en riesgo
de desarrollar periodontitis
en el futuro ( b) .
fig. 1.14b
Predisposición individual Cofactores agravantes

En caso de estimulación bacteriana, la periodontitis se La interacción entre el factor etiológico necesario y la
desarrolla en sujetos genéticamente predispuestos predisposición genética puede verse amplificada por la
(Kinane y cols., 2011). La predisposición individual se basa presencia de factores conductuales o sistémicos. Está
en la presencia de polimorfismos genéticos, en particular ampliamente demostrado que el tabaquismo es un
de la interleuquina 1 (IL-1), que inducen una respuesta factor de riesgo para la aparición de la periodontitis.
inflamatoria alterada con un aumento de los procesos Los pacientes que fuman están sujetos a una mayor
destructivos y una menor eficacia del sistema inmunitario pérdida de inserción, con bolsas más profundas y un
para contrarrestar la agresión bacteriana (fig. 1.14a,b). mayor número de dientes perdidos (fig. 1.15a,b).

fig. 1.15a
fig. 1.15b
Figura 1.15
Paciente adulta de 58 años, fumadora empedernida (aproximadamente un paquete al día durante 40 años).
La predisposición a la enfermedad periodontal se ha manifestado clínicamente, agravada por el consumo de tabaco, y también afecta a los
implantes, que muestran claros signos de periimplantitis ( a ) . La evaluación radiográfica muestra una reabsorción ósea progresiva tanto en
los dientes naturales como en los implantes ( b) .

Los pacientes que fuman más de diez cigarrillos al día que respecta al tratamiento quirúrgico. La enfermedad
se clasifican como grandes fumadores y en estos suje- sistémica que presenta una mayor asociación con la
tos el riesgo de aparición y progresión de la enferme- periodontitis es la diabetes mellitus. En las personas
dad es incluso mayor (Johnson y Guthmiller, 2007). A diabéticas que no mantienen un buen control glucé-
nivel local, el aumento de la temperatura intraoral y la mico, la prevalencia de la enfermedad periodontal es
disminución de la presión de oxígeno favorecen la pro- mayor, con un riesgo hasta tres veces superior al de las
liferación de patógenos periodontales. personas no diabéticas. La hiperglucemia crónica
A nivel sistémico, el tabaquismo altera la respuesta causa una glucosilación no enzimática de las proteínas,
inmunitaria e inflamatoria del hospedador (fig. 1.16a,b). lo que da lugar a una alteración del metabolismo del
Además, en los pacientes que fuman mucho, la capaci- colágeno y a un aumento de la respuesta inflamatoria,
dad de cicatrización de las heridas se ve afectada, lo que a su vez contribuye a una mayor progresión de la
que da lugar a una peor cicatrización tras los procedi- pérdida de inserción periodontal (Taylor y cols., 2013)
mientos de terapia periodontal, especialmente en lo (fig. 1.17a-d).
fig. 1.16a
fig. 1.16b
Figura 1.16
Imagen clínica de una paciente de 54 años, fumadora empedernida, con diagnóstico de periodontitis agravada por migración dental
patológica ( a ) . El examen intraoral de toda la cavidad bucal muestra la gravedad de la reabsorción ósea, también con afectación de las
furcas en las regiones posteriores ( b ) .
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Figura 1.17
paciente de 32 años con una
importante inflamación de
los tejidos marginales y
múltiples zonas de recesión
gingival en un cuadro de
encías edematosas.
A nivel sistémico, el paciente
presenta un diagnóstico de
diabetes ( a- c) .
El estado radiográfico
muestra una reabsorción
ósea generalizada, con
presencia de múltiples
defectos verticales ( d) .
fig. 1.17a
fig. 1.17b fig. 1.17c
fig. 1.17d

Factores de riesgo locales

En otros estudios también se ha señalado la existencia Todas las situaciones que pueden favorecer el depó-
de una correlación entre la enfermedad periodontal y sito de placa bacteriana en la superficie dental son fac-
una situación de estrés físico o psicológico (Genco, tores de riesgo para la aparición de inflamaciones
1998), ya que el estrés produce alteraciones en el sis- periodontales. Entre ellos se encuentran factores ana-
tema inmunitario y cambios en la vida del individuo tómicos, mecánicos, funcionales y iatrogénicos.
que pueden disminuir el control de la placa en el hogar Los factores anatómicos son las malposiciones denta-
(figs. 1.18 y 1.19). les (especialmente, el apiñamiento; fig. 1.20), las ano-
malías de la forma del diente (como las proyecciones
de esmalte y los surcos de desarrollo; fig. 1.21a-e) y los
defectos mucogingivales (como la ausencia de encía
adherida; fig. 1.22).
fig. 1.18 fig. 1.19
Figura 1.18 Figura 1.19

Imagen clínica de una paciente de 33 años con diagnóstico de Imagen clínica de un paciente de 19 años con gingivitis ulcerativa
periodontitis necrotizante. En los antecedentes clínicos generales necrotizante aguda. El cuadro clínico se caracteriza por la necrosis
se constata la presencia de un periodo de estrés especialmente de las papilas y la halitosis con síntomas muy dolorosos, y
marcado debido a una pérdida en la familia. coincidía con los primeros exámenes universitarios del paciente.
Figura 1.20
Paciente adulto con
diagnóstico de periodontitis.
En el grupo frontal inferior se
observa un apiñamiento
dental que empeora la
acumulación de placa
dental, ya que se dificultan
los procedimientos de
fig. 1.20 higiene oral y el proceso de
autolimpieza.

fig. 1.21a fig. 1.21b
fig. 1.21c fig. 1.21d fig. 1.21e
Figura 1.21
Paciente de 24 años sin predisposición a la enfermedad periodontal que presenta una bolsa de 15 mm en la cara palatina de un incisivo
lateral superior, negativa a la prueba de vitalidad ( a- c ) . El sondaje, de tipo todo o nada, no disminuyó después de realizar la endodoncia, ni
se resolvió la lesión periapical ( d ) . Tras la extracción, se pone de manifiesto un profundo surco de desarrollo en la superficie palatina, que
parte del esmalte y recorre la raíz hasta el ápice. El biolfilm bacteriano encontró un camino de menor resistencia y migró apicalmente,
lo que dio lugar a un importante volumen de cálculo subgingival ( e ) .
Figura 1.22
Paciente adulta con
periodontitis agresiva
generalizada. Se observa la
ausencia de encía adherida
en la zona del incisivo
central superior izquierdo y
de los dos incisivos centrales
inferiores, puntos en los que
la pérdida de inserción es
considerablemente mayor
fig. 1.22 que en los dientes
adyacentes.

Entre los factores mecánicos se encuentran los proce- Figura 1.23

Imagen de una paciente de 42 años con un control de la placa
dimientos de higiene oral insuficientes para mantener
insuficiente. Por el momento, el diagnóstico de periodontitis aún
un buen estado de salud gingival y periodontal no se ha realizado, pero la acumulación de factor etiológico es
(fig. 1.23a,b). En sentido contrario, el cepillado traumá- ciertamente un fuerte factor de riesgo ( a ).
Paciente varón de 54 años en el que la acumulación de placa
tico se asocia a la aparición de abrasiones dentales bacteriana, que ha actuado durante muchos años en un sujeto
(fig. 1.24) y recesiones gingivales (fig. 1.25). con predisposición, ha causado la aparición de una forma grave de
periodontitis, con la consiguiente pérdida de algunos dientes ( b) .
fig. 1.23a
fig. 1.23b

fig. 1.24
Figura 1.24
Imagen clínica de un paciente adulto que a lo largo de los años se ha causado múltiples abrasiones
profundas debido a una técnica de cepillado especialmente traumática.
fig. 1.25
Figura 1.25
Paciente joven con recesiones múltiples causadas por un cepillado traumático.

Figura 1.26
Paciente adulta de 58 años
con una notable mordida
abierta anterior, que sufre de
respiración oral, lo que
típicamente resulta en una
acumulación de factor
etiológico, especialmente en
la región frontal, con pérdida
de inserción ( a) y
reabsorción ósea ( b) .
Figura 1.27
Inflamación gingival en la
papila distal de un segundo
premolar superior ( a) .
muestra la presencia de una
amalgama con
fig. 1.26a sobreobturación en el punto
de contacto ( b) .
fig. 1.26b fig. 1.27a
La respiración por la boca es sin duda el más frecuente

entre los factores funcionales (fig. 1.26a,b). Causa la
sequedad de la cavidad bucal, con la consiguiente
reducción de la acción detergente de la saliva, por lo
que aumenta la acumulación de placa bacteriana.
Los factores iatrogénicos son las restauraciones inade-
cuadas que aumentan la acumulación de placa dental,
como los rellenos excesivos (fig. 1.27a,b) y las prótesis
con imperfecciones en los márgenes (fig. 1.28a-e). Los
dispositivos de ortodoncia también pueden causar una
mayor acumulación de placa bacteriana (fig. 1.29).
fig. 1.27b

fig. 1.28a fig. 1.28b
fig. 1.28c fig. 1.28d
Figura 1.28
Inflamación gingival importante a nivel del pilar distal de un
puente metalocerámico, causada por la infiltración cariosa
profunda del muñón ( a , b ) . Pérdida de inserción con aumento de
la profundidad de sondaje y reabsorción ósea con afectación de la
furcación en un primer molar superior con una corona antigua de
metal moldeado que presenta márgenes inadecuados que no
sellan el muñón ( c - e ) .
fig. 1.28e
Figura 1.29
paciente joven durante un
tratamiento de ortodoncia
fija. Se observa una
importante inflamación de
los tejidos gingivales
causada por la acumulación fig. 1.29
de placa bacteriana.

Diagnóstico
El diagnóstico en periodoncia es esencialmente clínico, y nóstico diferencial más preciso, la evaluación clínica suele
se realiza combinando una cuidadosa evaluación visual ir asociada a la consideración de los antecedentes clíni-
de los tejidos blandos con la medición calibrada de cier- cos generales, a una investigación radiológica rigurosa y,
tos parámetros, realizada con la ayuda de una sonda eventualmente, a pruebas microbiológicas y genéticas. La
periodontal (fig. 1.30a-c). Esta evaluación, basada en el primera evaluación intraoral también tiene como objetivo
conocimiento de la anatomía periodontal, permite esen- evaluar la acumulación de placa y cálculo, directamente
cialmente realizar un diagnóstico diferencial entre un correlacionada con las patologías periodontales, y por lo
estado sano y un estado patológico. Para lograr un diag- tanto el nivel de higiene oral del paciente en su hogar.
fig. 1.30a fig. 1.30b
Figura 1.30
Bolsa periodontal de 12 mm
de profundidad en un canino
inferior, con inflamación de
los tejidos marginales y
sangrado al sondaje ( a) .
muestra reabsorción ósea
profunda, y el defecto afecta
a la zona periapical ( b) .
La imagen intraoral con
colgajo abierto muestra la
presencia de un importante
defecto óseo, lo que
confirma el diagnóstico
clínico realizado mediante el
sondaje y la evaluación
radiográfica ( c) .
fig. 1.30c

Figura 1.31
Anatomía de los tejidos
gingivales superficiales
La encía queratinizada está
incluida entre el borde
gingival libre (línea sólida) y
la línea mucogingival (línea
discontinua). La mucosa
alveolar se encuentra en
posición apical con respecto
a la línea mucogingival.
fig. 1.31
Anatomía periodontal
En condiciones fisiológicas, el borde gingival libre se
ES
localiza por definición en la línea amelocementaria
(LAC), y los tejidos blandos aparecen de un color rosa EU
coral y sin signos clínicos de inflamación. La encía que- SC
ratinizada se extiende desde el borde gingival libre hasta
la línea mucogingival, y continúa en sentido apical en la
mucosa libre. La encía queratinizada está formada por la
encía libre o marginal, perteneciente al surco gingival, y
la encía fija o adherida, que, por definición, está unida a LPD
los niveles subyacentes y no es extensible. La mucosa
alveolar, por definición, es móvil sobre los niveles subya-
centes (fig. 1.31). Desde el punto de vista histológico, el
surco está cubierto por el epitelio sulcular, que es abierto
y no está adherido, y se continúa con el epitelio de unión,
que, por el contrario, se adhiere a la superficie dental. La
inserción conectiva se extiende apicalmente desde el
fig. 1.32
epitelio de unión y termina en la cresta ósea (fig. 1.32).
La adherencia del epitelio de unión a la superficie dental
Figura 1.32
se produce esencialmente por la presencia de hemides- Imagen histológica de un
mosomas. El tejido conectivo supracrestal, por su parte, modelo animal que muestra
está formado por una sustancia fundamental que con- el epitelio sulcular (ES), el
epitelio de unión (EU), el
tiene en su interior fibras gingivales, células, vasos linfá- tejido conectivo supracrestal
ticos y vasos sanguíneos, lo que le permite desempeñar (SC) y el periodonto
una función mecánica, trófica y de defensa, tanto activa profundo con el ligamento
periodontal (LPD) entre el
como pasiva. Las fibras gingivales están formadas prin- cemento radicular y el hueso
cipalmente por haces de fibras de colágeno, que conec- fasciculado.

tan de diversas maneras el tejido conectivo supracrestal

con el cemento radicular, el periostio y la cresta alveolar.
Los diferentes tipos de fibras son los siguientes: dento-
gingivales, dentoperiósticas, alveologingivales, circula-
res, semicirculares, transgingivales, intergingivales y
transeptales (fig. 1.33). La inserción conectiva y el epite-
lio de unión (también llamado inserción epitelial) consti-
tuyen en su conjunto el ancho biológico, que es una enti-
dad inalterable y genéticamente predeterminada
(Gargiulo y cols., 1961), que se extiende desde el surco
hasta la cresta ósea, y no es solamente una entidad ana-
tómica sino también funcional, con una acción de
barrera y de protección mecánica contra factores exóge-
nos como, por ejemplo, el biofilm bacteriano (fig. 1.34).
En sentido apical con respecto al ancho biológico,
recientemente renombrado inserción tisular supracres-
tal (Jepsen y cols., 2018), se encuentra el periodonto
profundo, formado por el cemento radicular, el liga-
mento periodontal y el hueso alveolar. El ligamento
periodontal está conectado al cemento radicular y al
hueso alveolar mediante las fibras de Sharpey. La parte
del hueso alveolar que está en contacto directo con el
ligamento periodontal se denomina hueso fasciculado
(bundle bone en la terminología anglosajona) y consiste
en una fina lámina de hueso cortical que es suminis-
fig. 1.33
trada directamente desde el ligamento periodontal y
Figura 1.33
Dibujo esquemático que
muestra la disposición de las SURCO
fibras de colágeno del tejido 0,69 mm
conectivo supracrestal.
INSERCIÓN EPITELIAL
0,97 mm
ANCHO
BIOLÓGICO INSERCIÓN DEL TEJIDO
2,04 mm CONECTIVO
SUPRACRESTAL
1,07 mm
Figura 1.34
El ancho biológico, o
inserción tisular
supracrestal, está formado
conjuntamente por la
inserción epitelial y la
inserción conectiva, con una
altura media de
aproximadamente 2 mm
(modificado de Gargiulo fig. 1.34
y cols., 1961).

Figura 1.35
El hueso alveolar
propiamente dicho es una
fina lámina de hueso cortical
en contacto con el ligamento
periodontal que sigue el
patrón de la superficie
radicular ( a) . Es visible
radiológicamente gracias a
su alta radiopacidad debida
al componente tisular
fuertemente mineralizado
(lámina dura dentaria) ( b) .
fig. 1.35a
que pertenece funcionalmente a la unidad dental más

que al proceso alveolar propiamente dicho (Cardaropoli
y cols., 2003) (fig. 1.35a,b). Desde el punto de vista
radiológico, corresponde a la lámina dura dentaria. Tras
la extracción del diente, el hueso fasciculado se reab-
sorbe de forma inevitable, lo que da lugar a una remode-
lación del proceso alveolar.
A nivel interproximal, el tejido gingival adopta una forma
piramidal más o menos evidente y da lugar a la papila inter-
dental, que consta de un lado vestibular, un lado lingual y
una zona intermedia denominada col gingival (fig. 1.36a,b).
fig. 1.35b
fig. 1.36a fig. 1.36b
Figura 1.36
La papila interdental rellena el espacio interproximal, armonizado estéticamente según la arquitectura gingival sea plana ( a)
o festoneada ( b ) .

Figura 1.37
fig. 1.37 El col gingival, situado
debajo del punto de
contacto interproximal, es
más estrecho en las
regiones anteriores y más
ancho en las posteriores.
(I = incisivos;
P = premolares;
M = molares).
M P I
fig. 1.38a fig. 1.38b
fig. 1.38c fig. 1.38d
Figura 1.38
Según el morfotipo gingival, la papila interdental puede tener una forma más alargada con una base estrecha ( a , b ) o una forma más
aplanada con una base ancha ( c,d ) .

Los lados vestibular y lingual de las papilas están siem-

pre recubiertos de epitelio queratinizado. En cambio, el
col gingival está recubierto de epitelio no queratinizado
o poco queratinizado, ya que se encuentra teórica-
mente protegido del punto de contacto (fig. 1.37). En
las áreas posteriores, en comparación con las anterio-
res, el col gingival es mayor en sentido vestibulolingual,
y las papilas tienen una base más ancha y son más
bajas (fig. 1.38a-d).
fig. 1.40a
Fenotipo periodontal
Los tejidos gingivales pueden tener un grosor diferente en
cada persona. A estas características individuales y gené-
ticas se las ha denominado históricamente biotipo gingi-
val. Se ha comprobado que existe una correlación entre la
forma de los incisivos centrales superiores y el grosor del
tejido gingival (Olsonn y Lindhe, 1991) (fig. 1.39). Cuando
la relación entre la anchura y la longitud de la corona ana-
tómica de los incisivos centrales es superior a 0,66, los fig. 1.40b
dientes tienen una forma especialmente cuadrada y el
tejido gingival es particularmente grueso. Además, la
arquitectura gingival es poco festoneada. En estos casos,
se habla de biotipo gingival grueso. Por el contrario,
cuando la relación entre la anchura y la longitud de la
corona anatómica de los incisivos centrales es inferior o
igual a 0,66, los dientes tienen una forma más bien trian-
gular y el tejido gingival es particularmente fino. En este
caso, la arquitectura gingival es muy festoneada. En estos
casos, se habla de biotipo gingival fino (fig. 1.40a-d).
fig. 1.40c
fig. 1.39
fig. 1.40d
Figura 1.39 Figura 1.40

Las características de los tejidos gingivales superficiales son el Biotipo gingival fino, con dientes especialmente alargados y
resultado de la relación entre el ancho coronario anatómico (AC) triangulares, y arquitectura gingival festoneada ( a ,b) . Biotipo
y la longitud coronaria anatómica (LC) (modificado de Olsson y gingival grueso, con dientes especialmente cortos y cuadrados,
Lindhe, 1991). y arquitectura gingival plana ( c ,d ) .

El biotipo gingival se corresponde también con las Figura 1.41

Dibujo esquemático del biotipo periodontal. El biotipo fino
características periodontales profundas, ya que la cor-
presenta una arquitectura festoneada, una encía fina y un hueso
teza ósea vestibular es también más gruesa en el bio- cortical vestibular fino ( a ) . El biotipo grueso presenta una
tipo grueso y más fina, con la posible presencia de arquitectura plana, un mayor grosor gingival y un hueso cortical
grueso ( b ) .
dehiscencia ósea, en el biotipo fino. Por lo tanto, se
puede hablar con más propiedad de biotipo periodon-
tal fino y biotipo periodontal grueso (fig. 1.41a,b).
Durante el Taller Mundial de Enfermedades Periodon-
tales y Periimplantarias que se celebró en Chicago del
7 al 11 de noviembre de 2017, se propuso adoptar la
definición de fenotipo periodontal para describir la
combinación del fenotipo gingival (el volumen tridi-
mensional del tejido gingival y el espesor del tejido
queratinizado) y el morfotipo óseo (el grosor del hueso
cortical vestibular). El fenotipo indica una dimensión fig. 1.41a
que puede modificarse con el tiempo, en función de los

factores ambientales y los procedimientos clínicos, y
que puede ser específica del lugar (el fenotipo puede
modificarse, mientras que el genotipo no) (Jepsen y
cols., 2018). La presencia de un fenotipo periodontal
fino aumenta el riesgo de aparición de recesiones gin-
givales. Un método sencillo y clínico para evaluar el
fenotipo periodontal es la medición del grosor gingival,
mediante la observación de una sonda periodontal a
través del tejido gingival después de haberla introdu-
fig. 1.41b
cido en el surco (fig. 1.42a,b):
1. Sonda visible: fenotipo fino (grosor gingival:
≤1 mm).
2. Sonda no visible: fenotipo grueso (grosor gingival:
>1 mm).
fig. 1.42a fig. 1.42b
Figura 1.42
Fenotipo fino con sonda visible a través de los tejidos gingivales ( a ) . Fenotipo grueso con sonda no visible ( b ) .

Sondaje periodontal
La profundidad del surco gingival en condiciones norma-
les no supera los 3 mm. Por lo tanto, un sondaje de entre
0 y 3 mm es fisiológico. Sin embargo, cuando en el son-
daje se obtiene una profundidad de 4 mm o más, existe
una situación patológica, que debido a la pérdida de inser-
ción y el surco se denomina bolsa periodontal. Incluso
cuando existe gingivitis, con un cuadro inflamatorio, pero
sin pérdida de inserción, el sondaje no supera los 3 mm.
La profundidad de la bolsa se mide desde el borde gin- fig. 1.43b
gival libre. Existe un trastorno específico en el que se
describe la formación de pseudobolsas: en este caso,
la profundidad de sondaje supera los 4 mm, pero no fig. 1.43c
existe una pérdida de inserción, sino un cuadro de
hipertrofia gingival, con migración del borde gingival
libre en sentido coronal respecto a la línea ameloce-
mentaria (fig. 1.43a-c).
Figura 1.43
Cuadro de inflamación gingival sin pérdida de inserción, con
sondaje de 2 mm: se trata de un surco fisiológico ( a) .
Cuadro clínico con pérdida de inserción y sondaje patológico de
5 mm de sondaje: se trata de una bolsa periodontal ( b) .
fig. 1.43a Cuadro clínico con hipertrofia gingival y sondaje de 5 mm, pero sin
pérdida de inserción: se trata de una pseudobolsa ( c) .
La sonda periodontal se utiliza también para medir la

profundidad de la recesión gingival. Cuando el borde
gingival libre se encuentra cerca del límite ameloce-
mentario, no existe recesión; sin embargo, cuando el
borde gingival libre ha migrado en sentido apical con
respecto a la línea amelocementaria, sí que existe rece-
sión, que se expresa en milímetros. El nivel de inserción
clínica consiste en la suma de la profundidad de sondaje
y la extensión de la recesión (fig. 1.44a,b). Si no existe
recesión, el nivel de inserción clínica se corresponde con
la profundidad de sondaje. El nivel de inserción clínica
es un parámetro importante para hacer seguimiento del
grado de sostén periodontal y su uso es esencial en el fig. 1.44a fig. 1.44b
tratamiento regenerativo. El procedimiento de medición
con la sonda, o sondaje, se realiza aplicando una presión Figura 1.44
de 25 g en el fondo del surco o bolsa, utilizando una Recesión gingival de 3 mm en un canino superior ( a) .
Con el colgajo abierto también se observa la dehiscencia ósea, y la
sonda calibrada de 15 mm con codificación de Universi- distancia entre la línea amelocementaria y el nivel del hueso
dad de Carolina del Norte (UNC-15). marginal es de 5 mm ( b ) .

En las furcas se utiliza una sonda curva, denominada movilidad irreversible, generalmente asociada al com-
sonda Nabers (fig. 1.45a,b). Mediante el procedimiento ponente de reabsorción ósea periodontal supracrestal.
de sondaje, se pueden recoger todos los datos relativos La movilidad irreversible también puede subdividirse
a los parámetros (profundidad de sondaje, recesión y en estabilizada o progresiva. La movilidad estabilizada
nivel de inserción clínica) y a los índices de estado puede mantenerse dentro de una estabilidad oclusal
periodontal (sangrado al sondaje e índice de placa). renovada y posiblemente revertirse mediante una
férula. La movilidad progresiva suele estar asociada a
un traumatismo oclusal secundario.
Antecedentes clínicos generales

La recogida del perfil anamnésico del paciente es una
parte importante del proceso de diagnóstico, ya que
fig. 1.45a fig. 1.45b
proporciona información fundamental para el diagnós-
tico diferencial y la clasificación de la enfermedad. En
Figura 1.45
Sonda periodontal con calibración de la Universidad de Carolina esta fase se recoge información sobre el paciente,
del Norte (UNC) de 15 mm (UNC-15) ( a ) . Sonda de Nabers ( b ) . como la edad, el estado de salud general, la situación
psicológica, los estilos de vida y los malos hábitos.
Movilidad dental También deben subrayarse los antecedentes familia-
res, con el fin de buscar una historia de enfermedad
Debido a la pérdida de inserción periodontal con la
periodontal o de pérdida precoz de dientes en el seno
consiguiente reabsorción ósea, los dientes
de la familia, que podría explicar la presencia de un
pueden mostrar un aumento de la movilidad, hasta
cuadro de predisposición genética a la aparición de la
superar el rango fisiológico de la raíz dentro del espacio
periodontitis. La historia clínica general debe revelar la
periodontal. La medición se realiza preferentemente
presencia de enfermedades o la ingesta de productos
con el mango de dos espejos, para ejercer una presión
farmacéuticos que puedan estar relacionados con la
alterna en las direcciones vestibular-lingual y coro-
periodontitis (diabetes, síndrome metabólico, enfer-
nal-apical. Se utiliza la siguiente clasificación, pro-
medades cardiovasculares) y la gingivitis (embarazo,
puesta por Miller (1950):
ingesta de productos farmacéuticos) o condicionar su
Clase 0 (movilidad fisiológica): 0,1-0,2 mm en direc-
tratamiento (hipertensión, bisfosfonatos, anticoagu-
ción horizontal y 0,2 mm en dirección vertical.
lantes y antiagregantes). Algunos medicamentos están
Clase 1 (movilidad ligeramente aumentada): ≤1 mm
relacionados con la aparición de la gingivitis hipertró-
en dirección horizontal.
fica, como ocurre con los antiepilépticos (fenitoína y
Clase 2 (movilidad aumentada sin deterioro funcio-
valproato sódico), los antihipertensivos antagonistas
nal): >1 mm en dirección horizontal.
del calcio (nifedipino y verapamilo) y los fármacos
Clase 3 (movilidad significativamente aumentada
inmunomoduladores (ciclosporina). Además del estilo
con deterioro funcional): existe movilidad también
de vida, se registra el número de cigarrillos fumados
en dirección vertical.
diariamente.
La movilidad dental es un signo clínico que se utiliza

tanto en la fase diagnóstica como en la pronóstica de la
Estudio radiológico
periodontitis, y puede ser objeto de un diagnóstico La evaluación radiológica permite recoger información
diferencial entre la etiología puramente periodontal y sobre el hueso fasciculado, el sostén residual, el grado
la etiología por traumatismo oclusal, movimiento orto- de mineralización ósea y la presencia de la lámina dura
dóncico o infección de origen endodóntico. La movili- dentaria. En periodoncia, al tratarse en todo caso de un
dad puede revertirse completamente (movilidad rever- examen invasivo, el examen radiográfico debe reali-
sible) o permanecer parcialmente en forma de zarse únicamente cuando se constata la existencia de

un aumento de la profundidad de sondaje y, por tanto, para realizar un diagnóstico exacto, y se hace impres-
no está justificado en caso de gingivitis sin pérdida de cindible para realizar una planificación terapéutica no
inserción. La ortopantomografía no es la prueba de quirúrgica y quirúrgica, para elaborar un pronóstico,
elección en periodoncia, ya que es poco específica. El para evaluar los resultados de los tratamientos y para
método de elección lo constituye la radiografía intrao- hacer un seguimiento del estado de la enfermedad con
ral realizada con la técnica del paralelismo. Una radio- el tiempo (Corrente y cols., 2003). El ángulo radiográ-
grafía bien realizada permite evaluar la presencia de fico de los defectos intraóseos, por ejemplo, es un indi-
reabsorciones óseas y su anatomía (reabsorciones cador pronóstico en la terapia regenerativa (Tsitoura y
horizontales o verticales) en relación con la anatomía cols., 2004). La era digital ha cambiado la ejecución de
radicular (Papelassi y cols., 2000). Para realizar una los estudios radiográficos en odontología en cuanto a la
evaluación completa de ambas arcadas, se realiza un calidad de la imagen y las dosis absorbidas por el
examen radiográfico intraoral sistemático, que con- paciente (Fortuna y cols., 2008), y ha introducido la
siste en un conjunto de 16 radiografías intraorales opción de visualizar la anatomía de los maxilares de
(fig. 1.46). Por definición, el diagnóstico periodontal forma tridimensional.
radiológico tiene una alta predictibilidad positiva y una A pesar de determinadas limitaciones, la tomografía
baja predictibilidad negativa. Esto se debe a que la computarizada de haz cónico (CBCT, por sus siglas en
interpretación de la imagen radiográfica del tabique inglés) es hoy en día una alternativa válida a la radio-
dentario es complicada, ya que la radiografía propor- grafía intraoral convencional, ya que proporciona deta-
ciona una ilustración bidimensional de una anatomía lles anatómicos más precisos en las tres dimensiones
tridimensional, con la superposición de diferentes del espacio (Misch y cols., 2006; Vandenberghe y cols.,
estructuras, como el hueso alveolar, las estructuras 2007) (fig. 1.47a-d).
dentales mineralizadas y los tejidos blandos. Esta com-
plejidad de las estructuras visualizadas hace que deba
producirse una cierta destrucción tisular antes de que
sea posible la visualización radiográfica. Por ello, las
Figura 1.46
lesiones iniciales suelen quedar ocultas, pero incluso Imagen de un examen radiográfico intraoral de la cavidad bucal
las más avanzadas pueden quedar enmascaradas por completa, también llamado sistemático o estado radiográfico, en
la presencia de otras estructuras superpuestas (Papa- su versión clásica con 16 radiografías intraorales tomadas con la
técnica del paralelismo: 8 por cada arcada individual, donde las
panou y Tonetti, 2000). Sin embargo, una adecuada cuatro placas de 3 × 4 cm muestran las regiones laterales
investigación radiológica sirve de apoyo en periodoncia posteriores, y las cuatro placas de 2 × 3 cm las regiones frontales.
fig. 1.46

fig. 1.47a
fig. 1.47c
Figura 1.47
Examen radiográfico con tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT) de una paciente con diagnóstico de periodontitis
y reabsorción ósea de grado avanzado. Las imágenes obtenidas
del renderizado tridimensional muestran con gran precisión el
nivel óseo marginal, y permiten visualizar la anatomía real de los
defectos óseos sin los límites que supone la visualización
bidimensional ( a- c ) . Es posible comparar la información
obtenida con la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)
fig. 1.47b con las imágenes de la cavidad bucal completa del mismo
caso ( d ) .
fig. 1.47d

Pruebas microbiológicas y genéticas

Un proceso diagnóstico completo incluye también la tado de las pruebas puede poner de manifiesto de
realización de investigaciones destinadas a evaluar el forma cualitativa y cuantitativa las características de la
componente microbiano del biofilm encontrado en la flora bacteriana subgingival, lo que ayuda en la fase de
bolsa y la predisposición individual a la enfermedad. diagnóstico y en la motivación del paciente.
Las pruebas microbiológicas tienen por objeto com- Las pruebas genéticas tienen como objetivo identificar
probar la presencia de las principales bacterias perio- el polimorfismo genético que predispone a la aparición
dontopatógenas, que pertenecen esencialmente a los de enfermedades periodontales. La presencia del poli-
complejos rojo, naranja o verde de la figura 1.9. Aque- morfismo genético para la IL-1 predispone individual-
llas de última generación implican el uso de pruebas mente a la periodontitis debido a una mayor produc-
de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La toma ción de mediadores inflamatorios y a la modificación
de muestras se realiza introduciendo un cono de papel de los mecanismos de destrucción de los tejidos de
estéril en el interior de la bolsa, tras eliminar la placa sostén. La prueba se lleva a cabo mediante la recogida
supragingival, para recoger únicamente la microbiota de células epiteliales por exfoliación de la mucosa oral
subgingival. La toma de muestras puede realizarse en de la mejilla, que posteriormente se procesan en el
una sola localización o en varias, y se envía al laborato- laboratorio mediante la técnica de PCR para poner de
rio en un tubo de ensayo estéril, donde se procesa manifiesto los grupos de IL-1A, IL-1B e IL-1RN
mediante la amplificación del ADN bacteriano. El resul- (fig. 1.48a-f).

fig. 1.48a
Número de prueba
Paciente
Fecha de nacimiento
Sexo
Fecha de recogida de la muestra
fig. 1.48b
Consulta del dentista
Compl. Nombre de la bacteria Cantidad Porcentaje de ADN frente al ADN Significación

bacteriano total
Aggregatibacter actinomycetemcomitans 4,66E+05 4,66E-02 ++
Tannerella forsythia 3,13E+05 3,13E-02 +
Porphyromonas gingivalis 4,94E+05 4,94E-02 +
Prevotella intermedia 5,85E+05 5,85E-02 −
Treponema denticola 3,81E+06 3,81E-01 +
Patógeno Significación clínica

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Fuerte asociación con la periodontitis Invasivo Patógeno con carga bacteriana relativamente baja
COMPLEJO VERDE Asociado a formas agresivas de la enfermedad, incluso en pacientes jóvenes o cuadros localizados
Tannerella forsythia Fuerte asociación con la periodontitis Patógeno con actividad proteolítica Frecuentemente
COMPLEJO ROJO asociado a periodontitis refractaria
Porphyromonas gingivalis Fuerte asociación con la periodontitis Invasivo Patógeno con carga bacteriana relativamente baja
COMPLEJO ROJO Asociado con formas agresivas de la enfermedad
Prevotella intermedia Fuerte asociación con la periodontitis Detectado en caso de enfermedad refractaria
COMPLEJO NARANJA Puede ir asociado a gingivitis ulcerativa necrotizante
Treponema denticola Fuerte asociación con la periodontitis Invasivo Si se sospecha, podría ser una fuente endógena
COMPLEJO ROJO de reinfección
En el gráfico, se ha asignado un color a cada especie bacteriana: Análisis cuantitativo de las bacterias de la placa
la altura de las barras indica los límites umbral. Las cantidades de
bacterias que superan estos límites se muestran en rojo. 1,E+09
1,E+08
Valor 1,E+07
Compl. Nombre de la bacteria límite
Cantidad relativa
1,E+06
umbral
1,E+05
Aggregatibacter actinomycetemcomitans 1,E+04
1,E+04
Tannerella forsythia 1,E+05 1,E+03
1,E+02
Porphyromonas gingivalis 1,E+05 1,E+01
1,E+00
Prevotella intermedia 1,E+06 Aa Tf Pg Pi Td
Especie bacteriana
Treponema denticola 1,E+05
RESULTADO POSITIVO
Cuatro especies patógenas detectadas por encima de los valores límite umbral Evidencia de infección o reinfección en curso
fig. 1.48c

fig. 1.48d fig. 1.48e
Riesgo genético individual de periodontitis

Número de prueba Sexo
Paciente Fecha de recogida de la muestra
Fecha de nacimiento Consulta del dentista
Locus Interleuquina 1β +3954

Resultado POSITIVO
Locus Interleuquina 1β −511

Resultado HETEROCIGOTO POSITIVO
Locus Interleuquina 1β −889

Resultado NEGATIVO
Locus Interleuquina 1 RN
Resultado HETEROCIGOTO POSITIVO
RIESGO GENÉTICO INDIVIDUAL

RIESGO 3
DE PERIODONTITIS
Riesgo 3: En los loci sometidos al análisis se encontraron múltiples variaciones en el ADN, significativamente asociadas a la respuesta
inflamatoria alterada por la sobreproducción de citoquinas proinflamatorias y al deficiente control de la intensidad de la inflamación. El
componente genético individual indica una ALTA probabilidad de predisposición genética a la enfermedad periodontal.
IL-RN: El marcador relativo a la actividad de los receptores antagonistas de la interleuquina, cuya positividad se asocia con mayor
frecuencia en la literatura a la pérdida de implantes, es positivo, circunstancia que no es una contraindicación para el tratamiento, pero
sí un factor de riesgo que se debe valorar.
fig. 1.48f
Figura 1.48
El examen microbiológico periodontal se realiza recogiendo una muestra de placa bacteriana subgingival mediante la introducción de un
cono de papel estéril dentro de la bolsa ( a ) . Además de los conos de papel, el kit para realizar esta prueba contiene el tubo de ensayo estéril
que debe enviarse al laboratorio junto con el informe de la historia clínica ( b ) . El informe (se muestra un ejemplo) incluye los patógenos
periodontales y su análisis cuantitativo ( c) . La prueba genética se realiza frotando un escobillón de algodón estéril sobre el epitelio interno
de la mejilla durante 2 minutos para recoger las células desprendidas ( d ) . El kit contiene los escobillones y la bolsa para enviarlos al
laboratorio ( e) . El informe (se muestra un ejemplo en la imagen) indica el nivel de riesgo periodontal del paciente ( f ) .

CLASIFICACIÓN DE LAS una pérdida de inserción vestibular igual o superior a

ENFERMEDADES PERIODONTALES 3 mm, con un sondaje más profundo de 3 mm, que
puede observarse en dos o más dientes.
Durante el Congreso EuroPerio 9, celebrado en Ámster-
dam en junio de 2018, la Federación Europea de Perio- Además, la pérdida de inserción medida no debe ser atri-
doncia (EFP) y la Academia Americana de Periodoncia buible a causas distintas de la periodontitis, como las
(AAP) presentaron una nueva clasificación de las enfer- siguientes:
medades periodontales. La creación de una nueva clasifi- recesiones gingivales de origen traumático,
cación era necesaria para responder a la necesidad, por caries dentarias que se extienden al área cervical del
parte de la comunidad científica internacional, de dispo- diente,
ner de una estructura inequívoca para la definición de lesiones endodónticas que drenan a través del perio-
casos, basada en el conocimiento disponible en la actua- donto marginal,
lidad y que además pudiera adaptarse a la aparición de pérdida de inserción distal de un segundo molar aso-
nueva evidencia. Se creó un sistema de definición de ciada a malposición o extracción de un tercer molar,
casos que puede implementarse en la práctica clínica, en presencia de fractura radicular vertical.
la investigación y en la vigilancia epidemiológica (Caton y Los elementos que se tienen en cuenta en la clasificación
cols., 2018). de las enfermedades periodontales son los que siguen:
La nueva clasificación permite diferenciar entre la salud gravedad (grado de destrucción periodontal),
periodontal en un periodonto intacto y la salud periodontal complejidad (pérdida ósea horizontal o vertical, pro-
en un periodonto reducido, y pone de manifiesto cómo un fundidad de sondaje, afectación de la furcación, movi-
paciente periodontal sigue siéndolo de por vida, incluso lidad dental, número de dientes ausentes, aspectos
tras una respuesta positiva al tratamiento, por lo que oclusales y funcionales),
requiere un tratamiento de mantenimiento indefinido. extensión (número y distribución de los dientes con
La inflamación gingival, caracterizada por la presencia de pérdida de fijación detectable),
sangrado al sondaje, se divide en gingivitis inducida por velocidad de progresión (pruebas directas e indirectas
placa y enfermedad gingival no inducida por placa (Cha- de la rapidez de la destrucción del tejido periodontal),
pple y cols., 2018; Trombelli y cols., 2018). factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, salud gene-
La periodontitis, por su parte, puede dividirse en tres for- ral, cumplimiento terapéutico).
mas: enfermedades periodontales necrotizantes, perio- El estadio evalúa los siguientes factores:
dontitis como manifestación de enfermedades sistémi- extensión y gravedad de la enfermedad (incluida la
cas y periodontitis propiamente dicha, que corresponde a pérdida de dientes),
las formas de enfermedades previamente clasificadas complejidad del manejo funcional y estético.
como crónicas o agresivas (Papapanou y cols., 2018). La El grado se define a partir de lo siguiente:
nueva clasificación se basa en la estadificación y la gra- reconstrucción histórica de la velocidad de progresión
duación, inspirada en un sistema que individualiza el de la periodontitis,
diagnóstico y la definición del caso, alineándolos con los riesgo de una mayor progresión de la periodontitis,
principios de la medicina personalizada, y teniendo en resultados del tratamiento inferiores a lo esperado,
cuenta la etiología multifactorial de la enfermedad, el riesgo de que la enfermedad o su tratamiento puedan
nivel de complejidad del manejo y el riesgo de recaída o tener una influencia negativa en la salud general del
progresión de la enfermedad, para facilitar una terapia paciente,
óptima y mejorar el pronóstico (Tonetti y cols., 2018) presencia de factores de riesgo, como tabaquismo o
(tabla 1.1a,b). diabetes.
Un paciente se define como periodontal si cumple los
siguientes criterios: En resumen, el estadio evalúa la gravedad de la enferme-
una pérdida de inserción a nivel interdental que puede dad, su complejidad y su extensión. Existen los siguientes
observarse en dos o más dientes no adyacentes, o bien cuatro niveles:

1. Estadio I: periodontitis incipiente (leve). 4. Estadio IV: periodontitis avanzada (con extensa pérdida
2. Estadio II: periodontitis moderada. de dientes y posibilidad de perder la dentición completa).
3. Estadio III: periodontitis grave (con posibilidad de Por otro lado, el grado subraya el riesgo de progresión, la
mayor pérdida de dientes). respuesta esperada al tratamiento y los efectos sobre la
Tabla 1.1a,b
Esquema de la nueva clasificación de las enfermedades periodontales, basada en el estadio ( a ) y el grado ( b ) .
Estadio de la periodontitis Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Nivel de inserción 1-2 mm 3-4 mm ≥ 5 mm ≥ 5 mm
clínica (NIC) proximal
(en el lugar con la
mayor pérdida)
Pérdida de hueso Tercio coronal Tercio coronal Se extiende hasta el Se extiende hasta el tercio
Gravedad
(en radiografía) (<15 %) (15-33 %) tercio medio de la raíz medio de la raíz o más allá
o más allá
Pérdida de dientes
por problemas Ausencia ≤4 ≥5
periodontales
Profundidad de Profundidad de Además Además
sondaje máxima: sondaje máxima: del estadio II: del estadio III:
≤4 mm. ≤5 mm. Profundidad de Necesidad de rehabilitación
Reabsorción ósea Reabsorción ósea sondaje máxima: compleja por disfunción
principalmente principalmente ≥6 mm. masticatoria, traumatismo
Complejidad horizontal horizontal Reabsorción ósea oclusal secundario (grado de
principalmente movilidad dental: ≥2), defectos
vertical: ≥3 mm. graves de la cresta, colapso de
Furcaciones II o III. la mordida, desplazamiento,
Defectos moderados ensanchamiento, <20 dientes
de la cresta restantes (10 pares opuestos)
Añadir al estadio como Para cada estadio, describir la extensión como localizada (<30 % de los dientes afectados), generalizada
Extensión
descriptor o patrón molar-incisivo
Tabla 1.1a
Grado B:
Grado A: Grado C:
Grados de periodontitis Velocidad
Velocidad lenta Velocidad rápida
moderada
Evidencia directa Pérdida de hueso Sin pérdida en 5 años <2 mm en 5 años ≥2 mm en 5 años
de progresión (en radiografía) o NIC
Evidencia indirecta Porcentaje de pérdida <0,25 De 0,25 a 1 >1
de progresión ósea/edad
La destrucción supera lo
esperable teniendo en cuenta
los depósitos de biofilm;
Criterios patrones clínicos específicos
primarios que sugieren periodos de
Grandes depósitos de Destrucción acorde
rápida progresión o aparición
Fenotipo biofilm con bajo nivel con los depósitos de
temprana de la enfermedad
de destrucción biofilm.
(por ejemplo, patrón de
molares-incisivos, falta de
respuesta esperada a los
tratamientos estándar de
control bacteriano)
Tabaquismo No fumador <10 cigarrillos/día ≥10 cigarrillos/día
Modificadores Diabetes Normoglucémico/ HbA1C: <7 % HbA1C: ≥7 %
Factores de riesgo
de grado ausencia de diagnóstico en pacientes con en pacientes con diabetes
de diabetes diabetes
Tabla 1.1b

salud sistémica basándose en criterios primarios, con Esta clasificación incluye un sistema de revisión periódico.
pruebas directas o indirectas de progresión. A esto se El grado puede modificarse tras evaluar la respuesta ante
añaden modificadores del grado, como el tabaquismo el tratamiento etiológico, el cumplimiento terapéutico por
y la diabetes. Existen tres niveles: parte del paciente y el control de los factores de riesgo.
1. Grado A: progresión lenta. A continuación, se describen dos casos clínicos en los
2. Grado B: progresión moderada. cuales se aplicaron los criterios diagnósticos de la
3. Grado C: progresión rápida. nueva clasificación.
Patogenia de la periodontitis
Factores de riesgo ambientales y adquiridos
Anticuerpos Citoquinas y prostanoides
progresión de la enfermedad
Metabolismo del tejido óseo
Respuesta inmunitaria del
Signos clínicos de inicio y

Leucocitos polimorfonucleares
Acción microbiana
hospedador
y conectivo
Antígenos
Lipopolisacáridos
Metaloproteinasas de la
matriz extracelular
Otros factores de virulencia
Factores de riesgo genéticos

a
Patogenicidad bacteriana
Los factores de riesgo
etiológicos, genéticos y
ambientales influyen en la
respuesta inflamatoria del
hospedador, y modulan el
inicio y la progresión de la
enfermedad (modificado de
Page y Kornman, 1997) ( a ) .
Por término medio, la
periodontitis aparece en los
pacientes en torno a los 30
años de edad y la agresividad,
con el consiguiente riesgo de
pérdida de inserción que
acompaña a la enfermedad,
se mantiene alta durante
unos 25 años, para disminuir
alrededor de los 55-60 años
de edad del paciente, y tiende
a aplanarse después de los Edad 30 55 65
70 años de edad ( b ) .
b

fig. 1.49a
fig. 1.49b fig. 1.49c
Figura 1.49
Imagen clínica de un paciente de 42 años con periodontitis en
estadio III-IV, que se encuentra en un momento de su vida con un
alto riesgo de pérdida de inserción. Además, teniendo en cuenta
su escasa motivación para la higiene oral, es muy difícil que este
paciente pueda estabilizar la enfermedad y conservar sus
dientes (a ) . La imagen radiográfica confirma el grave nivel de
reabsorción ósea ( b ) . Imagen clínica de un paciente de 73 años
con periodontitis en estadio I-II, por ahora en fase de baja
agresividad de la enfermedad. La pérdida de inserción se producirá
muy lentamente. Si la respuesta del paciente al tratamiento causal
es buena, la probabilidad de que conserve sus dientes es muy
alta (c). La radiografía muestra que el grado de reabsorción ósea fig. 1.49d
horizontal es de leve a moderado ( d ) .

3 ETIOPATOGENIA,
CAPÍTULO 1
CAPITOLO DIAGNÓSTICO
DIFETTI OSSEI PARODONTALI: Y CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA, DE E
DIAGNOSI LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
CLASSIFICAZIONE
CASO CLÍNICO 1
PERIODONTITIS EN ESTADIO I-II
Paciente varón de 62 años, con deriva de los incisivos superiores, diastemas abiertos entre los centrales y los laterales,
y extrusión considerable del lateral izquierdo. El paciente refería sangrados esporádicos durante el cepillado (fig. 1).
fig. 1
fig. 2 fig. 3 fig. 4 fig. 5
Las imágenes intraorales laterales y oclusales mostraban la presencia de elementos protésicos antiguos e inadecua-
dos en ambas arcadas. El sondaje periodontal indicaba múltiples bolsas de 4-6 mm de profundidad, con sangrado
en el sondaje y un índice de placa inferiores al 50 % (figs. 2-5).
42 CIRUGÍA
CHIRURGIA
PERIODONTAL
PARODONTALE
PLÁSTICA
PLASTICA
Y REGENERATIVA
E RIGENERATIVA

CAPÍTULO 1 ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO
DIFETTI OSSEIYPARODONTALI:
CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA,
DE LAS ENFERMEDADES
DIAGNOSI E CLASSIFICAZIONE
PERIODONTALES
Las primeras radiografías

mostraban una reabsor-
ción ósea horizontal, de
fig. 6 leve a moderada, en ambas
arcadas (figs. 6 y 7).
fig. 7
La telerradiografía latero-
lateral mostraba la posi-
ción de los incisivos supe-
riores (fig. 8).
fig. 8
CHIRURGIA
PARODONTALE PLÁSTICA RIGENERATIVA 43
PLASTICA YE REGENERATIVA

3 ETIOPATOGENIA,
CAPÍTULO 1
EZIOLOGIA, DE E
CLASSIFICAZIONE
fig. 9 fig. 12
fig. 10
fig. 13
En el grupo frontal superior, el traumatismo oclusal

secundario había creado una deriva con movilidad pro-
gresiva de grado 1, mientras que en el incisivo lateral
izquierdo la movilidad era de grado 2 con extrusión, pro-
fundidad de sondaje de 6 mm en la cara mesial y una
recesión mesial de 3 mm (figs. 9 y 10).
fig. 14
fig. 11
El diagnóstico de partida fue periodontitis crónica gene-

ralizada de grado moderado, estadio II, grado A. Se rea-
lizó un tratamiento causal mediante detartraje y alisado
radicular con abordaje por cuadrantes. Además, se reti-
raron los puentes antiguos y se colocaron nuevas res-
tauraciones provisionales. En la revisión realizada 6
El componente infraóseo semanas después, el sondaje volvió a los parámetros
del defecto medía menos fisiológicos y el sangrado en el sondaje y el índice de
de 3 mm (fig. 11). placa fueron inferiores al 20 % (figs. 12-14).
44 CIRUGÍA
CHIRURGIA
PERIODONTAL
PARODONTALE
PLÁSTICA
PLASTICA
Y REGENERATIVA
E RIGENERATIVA

CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA,
DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
fig. 15
El plan de tratamiento definitivo conllevaba un tratamiento de ortodoncia fija para realinear los dientes que presen-
taban desviación patológica, la colocación de dos implantes en las zonas del 36 y el 47, y la aplicación de tres nuevos
puentes de metal-cerámica en los cuadrantes I, II y IV (fig. 15).
fig. 16
Con el desplazamiento ortodóncico, el diente 22 quedó

intruido y mesializado (fig. 16); la imagen radiográfica
mostraba este cambio de posición del diente dentro del
defecto óseo (fig. 17).
fig. 17
CHIRURGIA

3 ETIOPATOGENIA,
CAPÍTULO 1
EZIOLOGIA, DE E
CLASSIFICAZIONE
Ocho meses más tarde, el

tratamiento de ortodoncia
había concluido y se habían
conseguido los objetivos
preestablecidos. Al mismo
tiempo, el paciente había
iniciado el protocolo de
mantenimiento periodontal,
con sesiones de revisión
cada 4 meses. Los nuevos
elementos protésicos se
pusieron en las regiones
posteriores. Los grupos
frontales se ferulizaron con
un puente Maryland de
metal en la arcada superior
y de composite reforzado en
fig. 18
la inferior (figs. 18-22).
fig. 19 fig. 20
fig. 21 fig. 22
46 CIRUGÍA
CHIRURGIA
PERIODONTAL
PARODONTALE
PLÁSTICA
PLASTICA
Y REGENERATIVA
E RIGENERATIVA

CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA,
DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
fig. 23
fig. 24
Las radiografías finales mostraban la estabilidad

de los niveles óseos marginales y la buena inte-
gración de los implantes de titanio (figs. 23-25).
fig. 25
CHIRURGIA

3 ETIOPATOGENIA,
CAPÍTULO 1
EZIOLOGIA, DE E
CLASSIFICAZIONE
fig. 26
fig. 28
fig. 27
Al centrarnos en la imagen del sector anterosuperior se observaba la salud y la estabilidad de los tejidos blandos,
junto con el excelente resultado estético conseguido, y el cierre del defecto óseo mesial en el 22 (figs. 26-28).
48 CIRUGÍA
CHIRURGIA
PERIODONTAL
PARODONTALE
PLÁSTICA
PLASTICA
Y REGENERATIVA
E RIGENERATIVA

CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA,
DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Seguimiento al año Seguimiento a los 5 años
fig. 29 fig. 30
Seguimiento a los 7 años Seguimiento a los 15 años
fig. 31 fig. 32
fig. 33 fig. 34
Las revisiones al año (fig. 29), a los 5 años (fig. 30) y a los 7 años (fig. 31) confirmaron la estabilidad de los resultados.
La enfermedad periodontal se había mantenido bajo control y las imágenes de la revisión a los 15 años mostraban la
salud de los tejidos marginales (fig. 32). Los puentes del cuadrante I y IV permanecían estables (fig. 33), mientras
que en el cuadrante II se colocaron tres implantes osteointegrados (fig. 34).
CHIRURGIA

3 ETIOPATOGENIA,
CAPÍTULO 1
EZIOLOGIA, DE E
CLASSIFICAZIONE
Las férulas de Maryland de

ambas arcadas se volvieron a
cementar, pero sobrevivieron
(figs. 35 y 36).
fig. 35 La radiografía panorámica tam-
bién mostraban la estabilidad
de los niveles óseos marginales,
incluidos los de los implantes
pasados 15 años (fig. 37).
fig. 36
Revisión a los 15 años
fig. 37
50 CIRUGÍA
CHIRURGIA
PERIODONTAL
PARODONTALE
PLÁSTICA
PLASTICA
Y REGENERATIVA
E RIGENERATIVA

CLASIFICACIÓN
EZIOLOGIA,
DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Los dientes que inicial-

mente mostraban desvia-
ción habían permanecido
estables en la posición
alcanzada al final del
tratamiento ortodóncico
fig. 38 (figs. 38 y 39).
La comparación entre la
sonrisa inicial y la final
muestra cómo, incluso en
pacientes adultos, el trata-
miento periodontal puede
requerir un sistema inter-
disciplinario que permita
obtener un buen resultado
no solo funcional, sino
también estético (figs. 40
y 41).
(Tratamiento ortodóncico
realizado por el Dr. S. Re,
Turín).
fig. 39
fig. 40 fig. 41
CHIRURGIA

CASO CLÍNICO 2
PERIODONTITIS EN ESTADIO III-IV
Paciente varón de 33 años, que acudía a una visita por desviación de los grupos frontales superior e inferior, con
extrusiones y apertura de los diastemas, aumento de la movilidad, sangrado durante el cepillado y molestias masti-
catorias (fig. 1).
fig. 1
fig. 2
El estudio intraoral de toda la boca (fig. 2) y la radiografía panorámica (fig. 3) mostraban una importante reabsorción
ósea horizontal, con afectación de la furcación distal en el 16 y presencia de un profundo defecto infraóseo en el 21.

fig. 3
La radiografía laterolateral
(fig. 4) mostraba, en un
paciente con protrusión
bimaxilar, la vestibulariza-
ción de los incisivos supe-
riores debida a un trauma-
tismo oclusal secundario
en el grupo frontal.
fig. 4

El sondaje inicial mostraba bolsas con profundidades que iban de 4 a 12 mm, con pérdidas de inserción de hasta
17 mm. El sangrado en el sondaje era del 78 %, y el índice de placa del 42 % (fig. 5).
fig. 5

La anamnesis y los datos clínicos permitieron emitir un frontal superior. En particular, el diente 21 presentaba
diagnóstico de periodontitis agresiva generalizada grave un sondaje de 12 mm en la cara mesial, con una movili-
al inicio, que ahora es una periodontitis en estadio IV de dad progresiva de grado 2 (fig. 6) y un defecto infraóseo
grado C. La situación más grave se daba en el grupo que afectaba al periápice (fig. 7).
fig. 7
fig. 6
fig. 8
El componente de resorción supraósea superaba el

componente infraóseo del defecto. La prueba de vitali- fig. 9
dad del diente era negativa. El plan de tratamiento impli-

caba la ejecución de un tratamiento causal mediante de placa inferiores al 20 %. El plan de tratamiento defi-
desinfección de toda la boca, con cobertura antibiótica nitivo conllevaba una ortodoncia fija en ambas arcadas
sistémica según el protocolo van Winkelhoff, durante un para realinear los dientes, con cierre de los espacios,
periodo de 24 horas. El diente 21 fue sometido previa- intrusión y retroclinación del grupo frontal, e inserción
mente a un tratamiento del conducto radicular. Seis de un implante en la zona del 36 (figs. 8 y 9).
semanas después del tratamiento causal, en la revisión
periodontal se evidenció una disminución de la profun-
didad del sondaje, con sangrado en el sondaje e índice

Desde el punto de vista radiográfico, el defecto del 21 gica y el paciente seguía un protocolo de tratamiento
mejoró considerablemente, puesto que se logró un de mantenimiento cada 3 meses (fig. 11a).
amplio relleno en la radiografía y remineralización en la Con el fin de lograr una restricción ortodóncica y
zona periapical (fig. 10). para reducir la movilidad, en los caninos de ambas
El tratamiento ortodóncico terminó después de arcadas se aplicó una férula fija de tipo Maryland de
10 meses. Se habían conservado todos los dientes, no composite reforzado (fig. 11b,c).
se detectaba ninguna profundidad de sondaje patoló-
fig. 10
fig. 11a
fig. 11b fig. 11c

fig. 12 fig. 13 fig. 14
La evaluación radiográfica final mostraba la mineraliza- El componente de pérdida de inserción supracrestal en

ción de los niveles óseos marginales (fig. 12). el 21 causó una recesión gingival del margen vestibular
más profunda que en el 11, lo que creaba un problema
La vista laterolateral mostraba, entre otras cosas, la
estético por la falta de simetría, en presencia, sin
nueva posición del grupo de incisivos, así como la pre-
embargo, de múltiples recesiones de Miller de clase III
sencia de hueso cortical vestibular respecto a los incisi-
(fig. 15).
vos centrales superiores (fig. 13).
La radiografía intraoral de control mostraba el relleno
del defecto óseo en el 21 (fig. 14).
fig. 15

Se decidió tratar la recesión, aunque el recubrimiento colocado bajo el tejido gingival vestibular abierto, con la
solo podía ser parcial, mediante un injerto conectivo técnica de túnel (figs. 16-20).
fig. 16 fig. 17
fig. 18 fig. 19
fig. 20

Seis meses después de la intervención quirúrgica
fig. 21
El resultado obtenido, a los 6 meses de la cirugía, mos- En la visita de seguimiento que se realizó 8 años des-
traba que se había conseguido una buena estética, y que pués de la ortodoncia, el paciente seguía motivado y
se había recuperado la armonía y la simetría de los per- acudía a sesiones de mantenimiento cada 3 meses
files gingivales en el grupo frontal (fig. 21). (fig. 22).
fig. 22
Seguimiento a los 8 años

Seguimiento a los 10 años
fig. 23 fig. 24
fig. 25
Diez años después, se realizó un control radiográfico tri-

dimensional con mediante tomografía computarizada
de haz cónico (CBCT), que mostraba la estabilidad de los
niveles óseos marginales con respecto al final del trata-
miento (figs. 23-25).
El corte sagital del 21 mostraba la pérdida ósea horizon-
tal, así como la estabilidad de los niveles marginales y la
presencia de un canal lateral en el tercio apical, proba-
blemente causante de la afectación endodóntica inicial
con origen periodontal (fig. 26).
fig. 26
(Tratamiento ortodóncico realizado por el Dr. S. Re, Turín).

BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Periodontology. Parameter on chronic Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B. Dimension of the dentogingi-
periodontitis with advanced loss of periodontal support. Am val junction in humans. J Periodontol. 1961;32(3):261-7.
Acad Periodontol. 2000a;71(Suppl 5):856-8.
Jepsen S, Caton JG, Albandar JM et al. Periodontal manifesta-
American Academy of Periodontology. Parameter on chronic tions of systemic diseases and developmental and acquired
periodontitis with slight to moderate loss of periodontal conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017
support. J Periodontol. 2000b;71(Suppl 5):853-5. World Workshop on the Classification of Periodontal and
Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol.
American Academy of Periodontology. Parameter on pla- 2018;89(Suppl 1):S237-S248.
que-induced gingivitis. J Periodontol. 2000c;71(Suppl
5):851-2. Johnson GK, Guthmiller JM. The impact of cigarette smoking
on periodontal disease and treatment. Periodontol 2000.
Baelum V, López R. Periodontal disease epidemiology - lear- 2007;44:178-94.
ned and unlearned? Periodontol 2000. 2013;62(1):37-58.
Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJL,
Berglundg T, Zitzmann NU, Donati M. Are peri-implant lesions Marcenes W. Global Burden of Severe Periodontitis in 1990-
different from periodontitis lesions? J Clin Periodontol. 2011, 2010: A Systematic Review and Meta-regression.
38 (Suppl 11): 188-202. J Dent Res. 2014;93(11):1045-53.
Cardaropoli G, Araújo M, Lindhe J. Dynamics of bone tissue for- Kinane DF, Preshaw PM, Loos BG. Working Group 2 of Seventh
mation in tooth extraction sites. An experimental study in dogs. European Workshop on PeriodontologyHost-response:
J Clin Periodontol. 2003;30(9):809-18. understanding the cellular and molecular mechanisms of
host-microbial interactions-consensus of the Seventh Euro-
Caton JG, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification
pean Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol. 2011;38
scheme for periodontal and peri-implant diseases and condi-
(Suppl 11):44-8.
tions – Introduction and key changes from the 1999 classifica-
tion. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S1-S8. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the
microbial challenge in periodontitis: assembling the players.
Corrente G, Abundo R, Re S et al. Orthodontic movement into
Periodontol 2000. 1997;14:33-53.
infrabony defects in patients with advanced periodontal
disease: a clinical and radiological study. J Periodontol. Miller SC. Textbook of Periodontia. 3rd ed. Philadelphia: Blac-
2003;74:1104-9. kston; 1950.
Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE et al. Periodontal health Misch KA, Yi ES, Sarment DP. Accuracy of cone beam compu-
and gingival diseases and conditions on an intact and a redu- ted tomography for periodontal defect measurements.
ced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the J Periodontol. 2006;77(7):1261-6.
2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and
Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. Olsson M, Lindhe J. Periodontal characteristics in individuals
2018;45 (Suppl 20):S68-S77. with varying form of the upper central incisors. J Clin Periodon-
tol. 1991;18(1):78-82.
Darveau RP. Periodontitis: a polymicrobial disruption of host
homeostasis. Nat Rev Microbiol. 2010;8(7):481-90. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodonti-
tis: an introduction. Periodontol. 2000. 1997 Jun;14:9-11.
Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans GO, Genco RJ. CDC
Periodontal Disease Surveillance workgroup: James Beck, Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N et al. Periodontitis: Consen-
Gordon Douglass, Roy Page. Prevalence of periodontitis in sus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the
adults in the United States: 2009 and 2010. J Dent Res. 2012 Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and
Oct;91(10):914-20. Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S162-S170.

Papapanou PN, Tonetti MS. Diagnosis and epidemiology of Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of
periodontal osseous lesions. Periodontol 2000, 2000;22:8-21. periodontitis: Framework and proposal of a new classification
and case definition. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl
Pepelassi EA, Tsiklakis K, Diamanti-Kipioti A. Radiographic 20):S149-S161.
detection and assessment of the periodontal endosseous
defects. J Clin Periodontol. 2000;27(4):224-230. Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. Plaque-induced gin-
givitis: Case definition and diagnostic considerations.
Sanz M, van Winkelhoff A. Working Group 1 of Seventh Euro- J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S44-S67.
pean Workshop on Periodontology. Periodontal infections:
understanding the complexity-consensus of the Seventh Euro- Tsitoura E, Tucker R, Suvan J et al. Baseline radiographic defect
pean Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol. angle of the intrabony defect as a prognostic indicator in rege-
2011;38(Suppl 11):3-6. nerative periodontal surgery with enamel matrix derivative. J
Clin Periodontol. 2004;31(8):643-7.
Slots J, Ting M. Actinobacillus actinomycetemcomitans and
Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occu- Vandenberghe B, Jacobs R, Yang J. Diagnostic validity (or
rrence and treatment. Periodontol 2000. 1999;20:82-121. acuity) of 2D CCD versus 3D CBCT-images for assessing perio-
dontal breakdown. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Endod. 2007;104(3):395-401.
Microbial complexes in subgingival plaque.J Clin Periodontol.
1998 Feb;25(2):134-44. Zdesar U, Fortuna T, Valantic B, Skrk D. Is digital better in den-
tal radiography? Radiat Prot Dosimetry. 2008;129(1-3):138-9.
Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E. A review of the evidence for
pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabe-
tes. J Periodontol. 2013;84(4 Suppl):S113-34.

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XIV CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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BIOMATERIALES EN CIRUGÍA CAPÍTULO 7

CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA XV

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ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

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2 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 3

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fig. 1.3c fig. 1.3d

4 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 5

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6 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 7

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8 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 9

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fig. 1.10a fig. 1.10c

10 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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Figura 1.10a-i Continuación

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fig. 1.11a fig. 1.11b

fig. 1.12a fig. 1.12b

12 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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Posteriormente, la activación de los osteoclastos por

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Predisposición individual Cofactores agravantes

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16 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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fig. 1.17b fig. 1.17c

CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA 17

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Factores de riesgo locales

fig. 1.18 fig. 1.19

Figura 1.18 Figura 1.19

18 CIRUGÍA PERIODONTAL PLÁSTICA Y REGENERATIVA

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fig. 1.21a fig. 1.21b

fig. 1.21c fig. 1.21d fig. 1.21e

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