Aparato genital

femenino

Cuello uterino

EXOCERVIX o Porción Vaginal ENDOCERVIX

o Visible a simple vista en la exploración o Inmediatamente al OCE encontramos
vaginal el Endocervix
o Epitelio escamoso estratificado no o Epitelio cilíndrico secretor de moco
queratinizado o El epitelio se introduce en el estroma
o El epitelio converge centralmente en subyacente para dar lugar a las
una pequeña abertura (Orificio glándulas endo-cervicales
Cervical Externo)

“UNION ESCAMO-CILINDRICA”  zona de transformación. Zona muy susceptible al HPV. Como hay células
escamosas inmaduras puede llevar a lesiones precursoras y neoplasias
 CERVICITIS
Es la inflamación del cuello uterino.
La flora vaginal y cervical está dominada por los LACTOBACILOS:
 Producen Ácido Láctico lo cual mantiene el PH vaginal < 4,5
 A PH bajo producen Peróxido de Hidrogeno H2O2
Cuando el PH aumenta los lactobacilos disminuyen la producción de H2O2, lo cual permite la proliferación
de otros microorganismos y esto puede generar una cervicitis o vaginitis.
La inflamación cervical marcada produce cambios reparadores y reactivos del epitelio, lo cual condiciona la
descamación de células escamosas de aspecto ATIPICO.
MORFOLOGIA
MACRO: Cuello uterino rojizo  Agudo (PMN) o Crónico (MMN)
MICRO:
- Exocervix  epitelio pavimentoso estratificado
- Endocervix  epitelio cilíndrico y muciparo

 POLIPO CERVICAL
Tumores glandulares benignos que se presentan como un crecimiento exofitico
MORFOLOGIA
o Lesiones blandas
o Varían desde pequeños y sésiles hasta masas grandes
 o Tienen un eje fibro-adenomatoso formado por glándulas endocervicales secretoras de moco
dilatadas, acompañadas por inflamación

Ectropión Entropión
Eversión de la mucosa endocervical Mucosa endocervical vuelve al canal e
hacia el exocervix incluso más adentro del orificio externo

Neoplasias premalignas y malignas de cuello

 Virus del Papiloma Humano (HPV) es la principal causa
En la patología cervical  HPV 16 y 18 son los más peligrosos.
Las infecciones genitales por HPV son extremadamente comunes  la mayoría NO produce síntomas y NO
causa cambios tisulares
La duración de la infección está relacionada con el tipo de HPV:
 Los virus con poco riesgo oncogénico son eliminados en poco tiempo por el sistema inmune
 Las infecciones con virus de alto riesgo oncogénico duran más  la infección persistente aumenta
el riesgo de desarrollo de lesiones precancerosas cervicales con carcinoma subsiguiente
Los HPV infectan las células basales inmaduras del epitelio escamoso en áreas con roturas epiteliales, o las
células metaplasicas inmaduras presentes en la unión escamo-cilíndrica
La replicación ocurre en las células escamosas maduras y conduce a un efecto citopatico  “Atipia
Coilocitica”

Lesiones Precancerosas. Lesiones intraepiteliales escamosas (sil) o neoplaias intraepitelial cervical

Espectro de anomalías escamosas no invasoras del epitelio cervical asociadas al virus del papiloma
humano. El epitelio sufre diversos cambios en respuesta a la infección por el HPV:
- Acantosis
- Queratosis superficial
- Hiperparaqueratosis
- Disqueratosis
Si la lesión progresa aparece la DISPLASIA en Cuello Uterino  “Neoplasia Intraepitelial Cervical” o CIN
1. Leve o CIN I o Lesión Intraepitelial Escamosa de Grado Bajo (SIL-L)
2. Moderada o CIN II o SIL-II
3. Alto Grado o CIN III o Lesión Intraepitelial Escamosa de Grado Alto (SIL-H)

Lesión Intra Epitelial de BAJO GRADO LSIL Lesión Intra Epitelial de ALTO GRADO HSIL
Condiloma Plano sin displasia Displasia Moderada o CIN II
Displasia Leve o CIN I Displasia Intensa – Carcinoma IN SITU o CIN III

MORFOLOGIA
 CIN I
o Las células escamosas atípicas están confinadas al 1/3 inferior del epitelio
o algunas mitosis atípicas
o anomalías nucleares
 CIN II
o Se afectan los 2/3 del grosor epitelial
o mitosis atípicas
o anomalías nucleares
 CIN III
o Expansión de las células basales inmaduras hasta la superficie epitelial
o mitosis atípicas
o anomalías nucleares
 Si compromete el 100% del espesor sin ningún signo de maduración: carcinoma in situ

Dos tipos de lesiones intraepiteliales:

 De bajo grado: condiloma y displasia leve, producida por virus de baja oncogenicidad
 De alto grado: displasia moderada, avanzada o carcinoma in situ

 CARCINOMA CERVICAL
El Carcinoma Cervical Invasivo se puede manifestar como un tumor exofitico o infiltrante.
 Escamoso 80%
 Adenocarcinoma 15%.
 Adenoescamoso y neuroendocrino 5%
El carcinoma invasivo puede presentar tres patrones
 Exofítico o fungoso
 Ulcerado.
 Infiltrante(exo-endofítico)

 TUMORES ESCAMOSOS “Carcinoma Epidermoide”

MORFOLOGIA
o Nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno
o Puede ser queratinizante o NO queratinizante
- Basaloide  con aspecto de células basales
- Verrugoso  muy diferenciado
- Warty o Condilomatoso  muchos coilocitos
o Las células proliferantes invaden el estroma cervical subyacente
Grados histológicos:
 Bien diferenciado: evidente diferenciación epidermoide. Abundantes perlas córneas
 Moderadamente diferenciado: Células atípicas con abundante citoplasma, moderado pleomorfismo
celular, escasa queratinización
 Poco diferenciado: Es de células pequeñas, sin diferenciación córnea.

 TUMORES GLANDULARES “Adenocarcinoma”

Lesiones intraglandulares atípicas precursoras de este adenocarcinoma. Pólipo e hiperplasia
microglandular.
MORFOLOGIA
Proliferación de epitelio glandular  células endocervicales malignas con núcleos grandes hipercromaticos
+ citoplasma relativamente pobre en mucina

IHQ ENDOCERVIX CUELLO

P16 (integración genómica) + -
HPV + -
 CEA + -
VIMENTINA - +
RE - +

 TUMORES ADENOESCAMOSOS y TUMORES NEUROENDOCRINOS

 CARCINOMA ADENO-ESCAMOSO
Tumores compuestos por epitelio glandular maligno + escamoso maligno entremezclados
 CARCINOMA NEUROENDOCRINO
- Carcinoide
- Carcinoide Atípico
- Carcinoma de Células pequeñas
- Carcinoma de Células grandes
- Carcinoma Indiferenciado

 Factores Pronósticos Anatomopatologicos

1. Profundidad de la infiltración en la pared cervical
2. Extensión a los parametrios
3. Grado de diferenciación
4. Permeaciones vasculares tumorales
5. Bordes del tumor: expansivos o infiltrativos.
6. Reacción inflamatoria peritumoral

UTERO
 Inflamación
 Endometritis inflamación o irritación del revestimiento del útero, causada primoinfeccion como
clamidia, gonorrea, tbc.
 Miometritis  inflamación de la musculatura, suele ser secundaria a endometriosis
Alteración del epitelio:
- Metaplasia escamosa, ciliada o eosinófila
- Atipia nuclear moderada
- Cambios arquitecturales moderados

 ENDOMETRITIS AGUDA
La respuesta inflamatoria se limita principalmente al intersticio, y es inespecífica.
Infiltrado de PMN  neutrófilos principalmente (formación de microabscesos dentro de las glándulas) y
células plasmáticas rodeando las glándulas

 ENDOMETRITIS CRONICA
Se ven células plasmáticas + macrófagos + histiocitos.
o Infiltrado mononuclear
o Grandes agregados linfoides con formación de folículos
o Anomalías ginecológicas
  Endometriosis
Es la presencia de tejido endometrial fuera del útero. La mayoría de las veces ese tejido contiene glándulas
endometriales más estroma.
Dos teorías: metastásica o metaplasica
MORFOLOGIA
o Nódulos rojo-azulados debajo de las superficies mucosas y o serosas afectadas.
o Adherencias fibrosas extensas entre las trompas, ovarios y otras estructuras
o Ovarios  “Quiste Achocolatado”
Clínica:
 Dismenorrea intensa
 Dispareunia
 Dolor pélvico
 Dolor con la defecación
 Disuria
 Trastornos intestinales si se afecta la pared
 Irregularidades menstruales
 Infertilidad

 Adenomiosis
Presencia de tejido endometrial dentro del Miometrio.
MORFOLOGIA  Nidos irregulares de estroma endometrial, con o sin glándulas, dispuestos dentro del
miometrio y separados de la capa basal del mismo por al menos 2 a 4 mm
Clínica:
 Menometrorragia
 Dismenorrea cólica
 Dispareunia
 Dolor pélvico

 Pólipos Endometriales
Masas exofiticas de tamaño variable que se proyectan a la cavidad endometrial. Se asocian a
HIPERESTROGENISMO. Pueden permanecer asintomáticos o causar hemorragia anormal si se ulceran o
experimentan necrosis
Existen dos tipos de pólipos:
 Pólipos funcionales  sufren cambios cíclicos
 Pólipos hiperplasicos  Se asocian con la hiperplasia endometrial generalizada. Se ven glándulas
dilatadas y ramificadas, y vasos de pared gruesa

 Adenomioma Polipoide Atípico o de MASUR

Lesión BENIGNA que aparece en pacientes postmenopáusicas
MORFOLOGIA
o Glándulas de tipo Endometroide
o Formación de mórulas escamosas
o Estroma miomatoso
  Hiperplasia Endometrial
Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma. El endometrio puede
estar engrosado o irregular. Causa importante de hemorragia anormal
Existen 2 formas de hiperplasia:
 Bajo grado típica: hiperplasia simple SIN atipia y la hiperplasia compleja SIN atipia
 Alto grado o atípica: hiperplasia con atipia

HIPERPLASIA SIMPLE O QUISTICA HIPERPLASIA COMPLEJA

Glándulas Glándulas
Proliferativas. Varios tamaños y formas Aumento del número y tamaño, lo cual genera
irregulares. Dilatación quística. Diversos grados una aglomeración glandular con mayor densidad
de ramificación irregular con invaginaciones y (las glándulas se disponen “Back to back”
proyecciones Mayor complejidad estructural (+++
ramificaciones)

Estroma Estroma
Abundante, semeja el de la fase proliferativa Escaso estroma entre las glándulas

ATIPIA Perdida de la polaridad, núcleos agrandados e irregulares, nucléolos prominentes. Las células se
hacen redondeadas y pierden la orientación perpendicular normal respecto de la MB

 Tumores malignos de endometrio

Prevalencia  mujeres postmenopáusicas
 Carcinoma Tipo I
- Son bien diferenciados  imitan a las glándulas endometriales proliferativas, “Carcinomas
Endometrioides”.
- Se originan a partir de una HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Carcinoma Tipo II
- Aparece generalmente una década más tarde
- Suelen aparecer en el contexto de una ATROFIA ENDOMETRIAL.
- Morfológicamente pueden ser serosos, de células claras o mulleriano mixto
- Se asocian con una mutación en el gen que codifica para p53
- Poco diferenciados

MORFOLOGIA
MACRO  todos los carcinomas se pueden presentar como:
o Masas polipoides localizadas
o Infiltración difusa que afecta la superficie endometrial
o Tamaño uterino aumentado, globoso, deformado
o Tumor blanquecino, blando a veces hemorrágico. Cavidad endometrial con aspecto mamelonado,
irregular.
MICRO  Clasificación Histológica
 Adenocarcinoma bien diferenciado (<5% de crecimiento sólido)
Grado 1 Patrones glandulares fácilmente reconocibles
Arquitectura glandular conservada pero carente de estroma intermedio

Adenocarcinoma moderadamente diferenciado con crecimiento sólido

Grado 2 parcial (<del 50%)
Glándulas bien formadas mezcladas con láminas solidas de células maligna
Adenocarcinoma poco diferenciado con crecimiento predominantemente
solido (> del 50%)
Grado 3
Laminas solidas de células con glándulas apenas reconocibles
Mayor grado de atipia nuclear y actividad mitótica

Endometroide
Predomina patrón GLANDULAR. Estroma con desmoplasia y células espumosas. El resto del endometrio
presenta áreas hiperplasicas
Endometroide con diferenciación escamosa: 10% de componente escamoso entremezclado con áreas
glandulares
 ADENOACANTOMA  componente escamoso benigno
 ADENOESCAMOSO  componente escamoso maligno

Seroso
Patrón de crecimiento papilar complejo, compuesto por células con alto grado de ATIPIA citológica,
numerosas mitosis, necrosis, cuerpos de Psamoma

Células Claras
Células con citoplasma vacuolado, transparente y rico en glucógeno más estroma hialinizado. Células de
Hobneil, proliferación tubular, quística, papilar o solida

 Tumores Mesenquimatosos del MIOMETRIO

 Leiomioma
Tumor uterino más frecuente.
MORFOLOGIA
MACRO
o Redondeados
o Firmes
o Superficie de corte blanquecina, grisáceo, delimitado
o Patrón trabecular y arremolinado
o Cambios degenerativos  ulceración + hemorragia + necrosis + degeneración quística +
calcificación
MICRO
o Fascículos entrelazados de células fusiformes y uniformes. Haces desordenados de musculo liso
o Mayor celularidad
o Fibrosis hialina (60% de los casos), es un reemplazo por fibrosis con hialinizacion (degeneración
blanca)
o Degeneracion quística con liquido serosos o calcificación
  Leiomiosarcoma
2 tipos de crecimiento: difuso o polipoide.
 Las diferencias con leiomoima son la atipia nuclear, índice mitótico (10 o más por 10 campos de gran
aumento) y las zonas de necrosis
MORFOLOGIA
MACRO
o Masa voluminosa
o Bordes mal delimitados
o Consistencia blanda y carnosa
o Superficie de corte  rosada a gris-amarillenta
o Áreas de necrosis y hemorragia
MICRO
o Pleomorfismo celular
o Alto índice mitótico
o Invasión vascular
IHQ  La fibra de musculo liso es: ACTINA MUSCULAR LISA (+), CALDESMON (+), DESMINA (+)
Marcador del estroma endometrial  CD10 (+/-)

 Sarcoma del estroma endometrial

Derivado del estroma del endometrio.
 Bajo grado o “Sarcoma del estroma endometrial”: Menos de 10 mitosis por 10 CGA. Crecimiento
intravascular y bordes infiltrantes, rara vez dan metástasis.
 Alto grado o “Sarcoma endometrial indiferenciado”: Más de 10 mitosis por 10 CGA. Son
infiltrantes, tienen acentuadas atipias nucleares, MTS frecuentes

 Carcinosarcoma
Se presenta con sangrado uterino anormal
MORFOLOGIA
MACRO
o Masa polipoide que rellena la cavidad abdominal
o Invade el miometrio
o Necrosis y hemorragia
MICRO
o Componente epitelial maligno
o Componente mesenquimatoso maligno
- Homologo  al estroma endometrial, con células fusiformes
- Heterologo  componentes que no están en útero

Trompa uterina
 INFLAMACION (Salpingitis)
 SALPINGITIS SUPURATIVA: típica de la EPI
 SALPIGINGITIS TUBERCULOSA: secundaria a un proceso extra pulmonar

 TUMORES Y QUISTES
Las lesiones primarias más frecuentes son los quistes peratubaricos benignos. Las lesiones más grandes
próximas a las fimbrias se denominan Hidátides de Morgagni
Neoplasias: tumores adenomatoides y adenocarcinoma

 Embarazo Ectópico Tubarico

Es la implantación del feto en cualquier sitio distinto de una zona intrauterina normal. El lugar más
frecuente es dentro de las trompas de Falopio
Procesos predisponentes:
- EIP previa con cicatrización de la Trompa de Falopio
- Apendicitis
- Endometriosis
- Cirugía previa
- Dispositivos intrauterinos anticonceptivos
MORFOLOGIA
o Dilatación y elongación de la Trompa
o Serosa congestiva-hemorrágica
o Hematosalpinx
o Vellosidades coriónicas en la pared
Clínica: Amenorrea + sangrado vaginal + dolor abdominal agudo

Tumores de ovario
Factores de riesgo:
 Edad
 Antecedentes familiares
 Genética
 Antecedentes reproductivos
 Hormonas
 Obesidad
Clínica: masa pélvica, masa ovárica, ascitis, derrame pleural, masa abdominal, obstrucción
intestinal

Categorías: Benigna, Intermedia (borderline) y maligna.

 Tumores del epitelio de superficie: Derivado del epitelio celómico.
 Tumor de los cordones sexuales: precursores del aparato endócrino del ovario posnatal.
 Tumor de las células germinales: Van al ovario desde el saco vitelino.
 Cáncer metastásico

 TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL (Mülleriano)

Hay 3 tipos histológicos principales: Serosos, Mucinosos y Endometrioides.

- Según el comportamiento del tumor:
o Benigno: Proliferación epitelial mínima
 Cistoadenomas
 Cistoadenofibromas
 Adenofibromas
o Intermedio: Proliferación moderada
 o Maligno: Proliferación marcada CON invasión estromal
A la macro si hay estas características aumentan el riesgo de malignidad: crecimiento epitelial solido
(papilas), zonas con necrosis, paredes quísticas engrosadas e irregulares.
Origen A partir de la transformación del epitelio celómico. Desde él se forman los conductos müllerianos
que luego evolucionan hacia los epitelios seroso, endometrioide y mucinoso.

 SEROSOS
Tapizados por células epiteliales cilíndricas (ciliadas y no ciliadas).
Llenas de líquido seroso claro (similar al epitelio tubárico). A mayores áreas solidas más sospecha de
malignidad.
Clasificar: Según la atipia nuclear.
- Bajo grado (bien diferenciado)
- Alto grado (moderadamente o pobremente diferenciado).
Macro:
- Lesión quística con epitelio papilar adentro y pared fibrosa
- Se ve como proyección de la superficie ovárica
Benignos  Pared quística lisa, no engrosada y con papilas pequeñas.
Intermedios  Con más proyecciones papilares, frecuentemente bilateral a medida que aumenta la
malignidad.
Micro:
- Quistes tapizados por epitelio cilíndrico ciliado
Benignos tienen cilios abundantes en las células y papilas microscópicas.
Intermedios:
- Papilas más complejas. Estratificación del epitelio y atipia nuclear leve.
- Sin crecimiento infiltrante, ni destruye estroma.
- Patrón papilar delicado, es un carcinoma micropapilar, y es precursor del carcinoma de bajo grado.
Maligno:
- Aumenta masa tumoral maciza o papilar, y es irregular.
- Nodularidad de la cápsula
- Patrón de crecimiento complejo
- Infiltración franca del estroma subyacente
BAJO GRADO  celulas uniformes con leve a moderada atipia y menos de 10 mitosis en 10 campos de alto
poder. Se asocia a mutacion de gen BRAF y K-RAS

ALTO GRADO  Alta atipia nuclear, células con pleomorfismo, figuras mitóticas atípicas y multinucleación.
Células muy anaplasias, con calcificaciones concéntricas. Más de 12 mitosis por campo. Mutación del gen
P53, anormalidades en BRCA 1 o 2

 MUCINOSOS
Factores de riesgo: Tabaquismo
Genes: Se altera KRAS
Macro:
- Mayormente unilaterales.
- Producen mayores masas quísticas que los serosos
- Tumor multiloculado, lleno de líquido gelatinoso con glucoproteínas. Pueden producir
pseudomixona peritoneal
Micro:
• Benignos  Revestidos por células epiteliales cilíndricas con mucina apical y ausencia de cilios
• Borderlines  pseudoglandulas con aitpia nuclear y pseudoestratificacion
 • Malignos  Cistoadenocarcinomas, con áreas de crecimiento sólido. Atipia celular. Estratificación.
Pierde arquitectura glandular y hay necrosis. Atipia, estratificación.
IHQ: citoqueratina AE1- AE3, CITOQUERATINA 7. OTROS: CA 19 9, CEA, CA 125

 ENDOMETRIOIDES
Tienen glándulas tubulares, semejantes al endometrio. Un 20% de los carcinomas endometrioides vienen
con un carcinoma del endometrio.
Se origina en epitelio superficial del ovario, el 20% coexiste con endometriosis.
Macro:
- Tiene áreas sólidas + áreas quísticas.
- Bajo grado: Patrones glandulares similares al endometrio.
Micro: Patrón glandular similar el endometrio, bajo grado.

 ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS

Células epiteliales grandes, con citoplasma claro abundante tipo el endometrio gestacional hipersecretor
Son variantes del adenocarcinoma endometroide.
Pueden ser:
- Sólidos: Las células claras forman láminas o túbulos.
- Quísticos: Las células claras tapizan los espacios.

 CISTOADENOFIBROMA
Tumor benigno, chico, multilocular. Con prolongaciones pailares simples, no tan extensas ni ramificadas.
Compuestos de epitelio mucinoso, seroso, endometrioide y transicional
Hay lesiones con atipia celular, y algunos con un carcinoma focal

 TUMOR DE BRENNER
Macro:
- Sólida o quística
- Estroma fibroso, tiene nidos delimitados de células transicionales. Estos tienen microquistes con
glándulas, tapizadas por células cilíndricas que secretan mucina.
- Estroma con fibroblastos gordos

 TUMORES DE CELULAS GERMINALES

 TERATOMA

Teratoma maduro Benigno (más frecuente). La mayoría son unilaterales, generan clínica por
compresión.
- Macro: Quistes uniloculares que contienen pelo y material de aspecto sebáceo. En su pared es
común encontrar dientes y áreas de calcificación.
- Micro: Pared de epitelio escamoso con glándulas sebáceas, pelos y otras estructuras anexiales.
Cartílago, hueso, etc.

Teratoma inmaduro Maligno

Macro: voluminosos, a predominio sólido, necrosis, hemorragia
Micro: tejido inmaduro en vías de diferenciación. A mayor cantidad de neuroepitelio inmaduro mayor
gradación histológica

 DISGERMINOMA
Contrapartida femenina del seminoma testicular
- Células poliédricas, núcleos grandes, citoplasma claro, infiltrado linfoide, estroma escaso
- Usualmente solidos blandos y carnosos con aspecto blanco

 TUMOR DEL SENO ENDODERMICO

- Usualmente unilateral. Crecimiento rápido
- α FP y α1 antitripsina positivos
- Cuerpo de Schiller Duval  Estructura glomeruloide en la cual el vaso está rodeados por células
germinales

 Coriocarcinoma
De origen placentario. Aumento de GCH
Solo puede ser diagnosticado con certeza en niñas prepúberes luego no es posible excluir embarazo
ectópico. Al momento del diagnóstico usualmente hay metástasis

 TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y EL ESTROMA

Cordones sexuales de la gónada embrionaria

 Gónadas masculinas (Sertoli y Leydig)  Andrógenos  masculinizantes
 Gónadas femeninas (Granulosa y Teca)  Estrógenos  Feminizantes

 Tumores de la granulosa
Se componen casi exclusivamente de células de la granulosa o una mezcla de éstas con células dela teca
Producen estrógenos
- Macro: áreas sólidas y quísticas. Coloración amarillenta
- Micro: recuerda a los folículos primitivos. Cuerpos de Call-Exner

 Tecoma-Fibromas
Usualmente sólidos, esféricos, levemente lobulados, encapsulados, duros cubiertos de serosa ovárica.
Formada por células fibroblásticas y fusiformes con gotas de lípidos

 Tumores de las células de SÉRTOLI-LEYDIG

Remedan los estadíos de maduración de los espermatozoides
Morfología: bien, moderado, mal diferenciado
Bloquean el desarrollo femenino normal en las niñas y causan desfeminizacion hasta virilizacion en
mujeres

Diseminación
 Carcinomatosis peritoneal  diseminación transcelómica, en la que se exfolian células tumorales
viables e implantan en el peritoneo principalmente pelviano, en la serosa de órganos pelvianos y
abdominales y en la cara abdominal del diafragma.
 Linfática

 TUMORES METASTÁSICOS
Müllerianos  útero, trompas de Falopio, ovario contralateral o peritoneo
Extramüllerianos: mama, tracto gastrointestinal (Tumor de Krukenberg)
VULVA
 QUISTE DE BARTOLINO
La infección de la glándula de Bartolino produce una inflamación aguda dentro de la glándula o “Adenitis”
y puede causar un absceso. Se deben a la obstrucción del conducto por un proceso inflamatorio
Los quistes están recubiertos por epitelio escamoso y/o metaplasico ductal

 Trastornos epiteliales no neoplásico

Grupo heterogéneo de lesiones que se presenta como engrosamiento mucoso, similar a placa blanda,
blanquecina y opaca:
 Liquen escleroso: adelgazamiento de la epidermis y desaparición de las crestas epidérmicas,
degeneración hidrópica de las células basales, hiperqueratosis superficial y fibrosis dérmica con un
escaso infiltrado perivascular de células inflamatorias mononucleares
 Hiperplasia de células escamosas: Hay engrosamiento epitelial, hiperqueratosis superficial, puede
haber infiltración de leucocitos, pero no atipia.

 LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS

Lesiones elevadas o verrugosas por infección o etiología desconocida
 Papilomas escamosos: proliferación exofitica benigna revestida de epitelio escamoso no
queratinizante, solitario o múltiples
 Condiloma Acuminado: lesión benigna transmitida sexualmente de aspecto verrugoso
- MACRO  es más común que sea de aspecto papilomatoso
- MICRO  ejes estromales ramificados cubiertos por un epitelio escamoso con cambios
citopaticos víricos característicos

 LESIONES NEOPLASICAS ESCAMOSAS

 (VIN) y CARCINOMA VULVAR
Tipo Histológico más común: Carcinoma Epidermoide.
Se divide en:
1) Carcinomas Basaloides y Verrugosos Invasivos
- Se desarrollan a partir de una lesión in situ precancerosa llamada “Neoplasia Intraepitelial Vulvar
Clásica (VIN Clásica)”
- Prevalece en mujeres de edad fértil
MORFOLOGIA
Lesiones VIN Clásicas
MACRO
o lesiones delimitadas
o hiperqueratosicas
o pigmentadas
o ligeramente elevadas
MICRO
o atipia nuclear de las células escamosas
o aumento de mitosis
o falta de maduración celular

Carcinoma Basaloide  tumor infiltrante, caracterizado por nidos y cordones de células escamosas
malignas pequeñas, densamente agregadas, que no maduran
Carcinoma Verrugoso  arquitectura exofitica papilar + atipia coilocitica prominente

2) Carcinomas Epiteloides Queratinizantes

- La lesión premaligna inmediata se denomina “Neoplasia Intraepitelial Vulvar Diferenciada (VIN
Diferenciada)”
- Prevalecen en pacientes postmenopáusicas
MORFOLOGIA
Lesiones VIN Diferenciadas
o Atipia marcada de la capa basal del epitelio escamoso
o Maduración epitelial aparentemente normal
o Diferenciación en las capas superficiales
Carcinoma Queratinizante  tumor infiltrante, caracterizado por nidos y lengüetas de epitelio escamoso
maligno, con perlas de queratina centrales prominentes

 HIDROADENOMA PAPILAR (NEOPLASIA GLANDULAR)

Sobrecrecimiento de glándulas sudoríparas apocrinas. Nódulo delimitado en labios mayores, tiende a
ulcerarse. A las micro proyecciones papilares compuestas por una capa de células secretoras y otra de
mioepiteliales.

VAGINA
 Las neoplasias benignas se dan en mujeres fértiles y son tumores estromales, leiomiomas y
hemangiomas. De los malignos el más común es metastasico de cérvix seguido de primario
epidermoide.
 Sarcoma batrioides (rabdomiosarcoma embrionario): muy raro en lactantes y niñas menores de 5
años. A la macro masa polipode voluminosa que parece racimo de uvas.