Derma Articulo

Universidad Isidro Fabela de Toluca
Licenciatura de médico cirujano y partero
Asignatura: Dermatología
Clínica: Médica Comonfort
Av. Ignacio Comonfort 100 Barrio Coaxustenco. Metepec, Estado de
México. 52140.
Nombre del proyecto: Revisión de artículo médico:
“Síndrome de Stevens Johnson inducido por fármacos y necrólisis

epidérmica tóxica: interpretación de las revisiones sistemáticas sobre
terapias inmunomoduladoras”
Doctores a cargo: Dra. Diana Castillo Medina
Alumna: Sheila Valeria García González
Matricula: 2021DH0124
Subgrupo: 711
Introducción
El uso excesivo de fármacos o bien altas dosis de ellos crean reacciones de
hipersensibilidad generando problemas sistémicos o cutáneos, se abarcan problemas
cutáneos.
Las reacciones cutáneas graves comprenden de hipersensibilidad a fármacos mediados
por IgE, presenta pústulas agudas generada por exantemas, con reacciones
farmacológicas que presentan eosinofilia y síntomas sistémicos produciendo el síndrome
de Stevens-Johnson y necrosis epidérmica toxica. La necrosis epidérmica toxica está
asociada con un alto riesgo de mortalidad y un posible impacto en la salud física y mental.
Características clínicas
Presencia de:
 Fiebre
 Malestar general
 Afección de mucosa ≥2 ocular, oral y genital
 Signo de Nikolsky positivo con desprendimiento epidérmico
 Síntomas de vías respiratorias superiores como:
o Disfagia
o Dolor
 Sanación de ardor en la piel y las mucosas
Desprendimiento epidérmico que comienza en el tronco, progresando hasta involucionar en
las extremidades, cabeza, cuello.
El 90% de los pacientes tienen afecciones en la mucosa oral, ocular, genital característicos
de síndrome de Stevens-Johnson comenzando desde la ingesta del fármaco con una
mediana de 2 semanas y puede oscilar entre 4 días y 8 semanas, puede tener un retraso
desde el cese del fármaco sospechoso hasta la mejoría.
Inmunopatogenia
La respuesta a las células T citotóxicas de CD8 con restricción al antígeno leucocitario
humano HLA de clase 1 se produce a nivel tisular en el síndrome de Stevens- Johnson y
necrosis epidérmica toxica. Los linfocitos T citotóxicos hacen apoptosis de los
queratinocitos mediados por las moléculas T y granzimas B, perforina, granulisina, TNF-
alfa y lipocalina 2.
La terapia inmunomoduladoras son:
1. Desregulación de la apoptosis mediada por Fas mitigada a través de
autoanticuerpos contra Fas presentes en inmunoglobulinas intravenosas
2. Efectos de los linfocitos T activados citotóxicos y granulisina a nivel celular,
aposotisis de la piel y superficies mucosas, la tilidomida reduce la producción de
TNF-alfa que se asocia con muerte del grupo de tratamiento
3. Apoptosis celular mitigada mediante el alquitrán del ADN y la inhibición de las
células T mediante ciclofosfamida
4. Eliminación de partículas patógenas de la sangre mediante plasmaféresis o
hemoperfusión
5. Mejora la biorregeneracion del tejido cutáneo a través de la reepitelizacion acelerada
con un factor estimulante de colonia de granulositos y una regulación del factor
nuclear kappa
Epidemiología
La causa más común es el uso de:
 Antibióticos
 Sulfanamidas
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Quinolonas
 Anticonvulsivos
 Carbamazepina
 Fenitoína
 Lamotrigina
 Analgésicos/anestésicos
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Antoneoplasicos
 Imatinib
 Metotrexato
 Lenalidomida
 Nivolumab
Fármacos individuales son los más asociados con el síndrome de Steven-Johnson con más
de 20 casos, se enlista los siguientes fármacos
 Fenitoina
 Trimetoprima-sulfametoxazol
 Carbamazepina
 Lamotrigina
 Alopurinol
 Paracetamol
 Amoxicilina
 Ibuprofeno
 Fenobarbital
 Vancomicina
Las afecciones comúnmente asociadas fueron cáncer, autoinmunitarias, VIH
Directrices internacionales del tratamiento
Recomendación interrupción del fármaco, cuidados paliativos, participación de un equipo
miltidisiplinario que son: dermatología, oftalmología, ginecología, urología,
gastroenterología, otorrinolaringología, neumología y especialistas en cuidado de heridas.
Controlar los líquidos y electrolitos, prevención de infecciones, regulación de la temperatura.
SCORe de necrosis epidérmica toxica donde evalúa la edad del paciente, presencia de
neoplasia maligna subyacente, frecuencia cardiaca, área de superficie corporal con
desprendimiento epidérmico en el momento de la presentación, niveles séricos de
bicarbonato, urea, glucosa; la presencia de cada factor genera una puntuación de 1 al 5, si
da un total de > 5 se asocia con el 90% de mortalidad
Revisión sistémica de terapias inmunomoduladoras
Estudios donde se utilizó un modelo evaluó la terapia inmunomoduladora sistémica, el uso
de talidomida se relaciono con una tasa de mortalidad significativa muy alta. El uso de
corticoesteroides combinados e IVIG demostró beneficios significativos para la
supervivencia
Otro análisis de metarregresión confirmo que las ciclosporinas y los corticoesteroides más
IVIG se asociaron a menos mortalidad
Aún no se sabe la diferencia entre las dosis de las ciclosporinas, pero se observó que la
ciclosporina los corticoesteroides más IVIG se relacionaron con menos muertes por el
SCORTEN, así mismo se demostró que ningún tratamiento logro una reducción significativa
de la mortalidad

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