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Universidad Autónoma de Coahuila

Facultad de Medicina U.S

Nutriología
Dr. Jesús Angel Padilla Gámez

Nutrición en Hepatopatías
Hígado Graso No Alcohólico (EHGNA)

Loammi Araujo Ramírez

Ángel Armando de León Reyes

Mayo 2024

Nutriología 2024
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Índice

Definición ……………………………………………………………………………. 3
Epidemiología ………………………………………………………………………. 3
Antecedentes históricos ………………………………………………………….. 4
Fisiopatología ………………………………………………………………………. 5
Cuadro clínico ………………………………………………………………………. 6
Diagnóstico ………………………………………………………………………….. 7
Prevención …………………………………………………………………………… 9
Tratamiento ………………………………………………………………………….. 9
Estado del arte ………………………………………………………………………. 11
Conclusiones ………………………………………………………………………… 13
Bibliografía …………………………………………………………………………… 14

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Definición
La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es uno de los trastornos
hepáticos comúnmente encontrados a nivel mundial, en la mayoría de los casos se
asocia a comorbilidades metabólicas como resistencia a la insulina, obesidad,
diabetes mellitus y dislipidemia.

Se caracteriza por la presencia de esteatosis en ausencia de abuso de alcohol,

uso de medicamentos estereogénicos o enfermedades hereditarias monogénicas. El
El incremento en su prevalencia es alarmante ya que la EHGNA se relaciona con
complicaciones como cirrosis hepática, se estima una prevalencia a nivel mundial
del 25%.

Epidemiología
Hígado graso no alcohólico: Es la forma más común de enfermedad hepática
crónica, y afecta aproximadamente a una cuarta parte de la población

Incidencia: 25-85 casos por cada 1000 personas al año

● En México: 30-46% de personas con HGNA desarrollan esteatosis hepática.

Principales factores de riesgo:

● Obesidad
● DM
● Dislipidemia
● Síndrome metabólico.

La esteatosis hepática no alcohólica es cada vez más común en todo el mundo,

especialmente en los países occidentales. En los Estados Unidos y México, es la
forma más común de enfermedad hepática crónica.
Algunos individuos con esteatosis hepatica no alcoholica pueden desarrollar
esteatohepatitis no alcohólica (NASH), una forma agresiva de enfermedad del
hígado graso, que se caracteriza por la inflamación del hígado y puede progresar a
cicatrización avanzada (cirrosis) e insuficiencia hepática.

La esteatosis hepática no alcohólica se ha observado en sujetos de todas las

edades, incluyendo niños, donde la prevalencia (10-15 %) es menor que en los

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adultos. Como regla general, la prevalencia aumenta con la edad, afectando por
igual a ambos sexos.

Entre un 90 al 100 % de los pacientes diagnosticados de obesidad presentan algún

grado de hígado graso. Entre los que padecen DM-2 la prevalencia oscila del 10 al
75 % y en aquellos con hiperlipidemia entre el 20 y el 92 %. En cuanto al espectro
de la enfermedad, el hígado graso entre el 39-51 %, la esteatosis hepática no
alcohólica del 20-35 % y la cirrosis alrededor de un 3 %.

Antecedentes históricos
Las primeras observaciones de pacientes con hígado graso datan del siglo XIX
● La enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) o “hígado graso” fue
descrita por primera vez por Zelman en 1952, al observar la presencia de
enfermedad hepática en pacientes muy obesos.
● En 1958 Westwater y Fainer confirmaron la presencia de disfunción
hepática y de la morfología del hígado en estos pacientes. Se confirmó
también que estos parámetros mejoraban al bajar de peso
● Ludwig en 1980 describió el término de esteatohepatitis no alcohólica
(NASH), al evidenciar una enfermedad con cambios histológicos similares a
los observados en pacientes con hepatitis alcohólica, pero con consumo de
alcohol insignificante o ausente. Realizó un estudio donde describió un patrón
morfológico de lesión hepática en 20 pacientes evaluados durante un periodo
de 10 años, el 90% eran obesos, un 65% mujeres y un 25% tenían
hiperlipidemia, diabetes o ambas. Estos pacientes tenían evidencias
histológicas de hepatitis alcohólica en la biopsia hepática, pero no historia de
consumo de alcohol. Se reconoció la existencia de una entidad que no estaba
descrita previamente y que era idéntica histológicamente a la hepatitis
alcohólica pero con un perfil clínico y epidemiológico distinto.
● En 2008, se describe una variante en el gen PNPLA3 (adiponutrina) en
cromosoma 22 relacionado con susceptibilidad a desarrollar enfermedad de
hígado graso no alcohólico.
● Actualmente se reconoce a la esteatohepatitis como parte del espectro del
hígado graso no alcohólico (HGNA) la hepatopatía crónica más prevalente en
Estados Unidos y muchas partes del mundo.

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Fisiopatología:
Su fisiopatología es compleja y multifactorial, involucrando una serie de mecanismos
metabólicos, inflamatorios y genéticos.

El mecanismo patogénico del hígado graso no alcohólico se asocia con la

resistencia a la insulina y se explica cómo la teoría del "doble golpe" . En el "primer
golpe", la disminución en la capacidad celular de responder a la acción de la
insulina produce una hiperinsulinemia compensatoria. En el tejido adiposo actúa
sobre la lipasa sensible a hormonas favoreciendo la lipólisis con la consecuente
liberación de ácidos grasos libres al hígado.

En el musculoesquelético disminuye la absorción de glucosa, mientras que en el

hepatocito la hiperinsulinemia aumenta la gluconeogénesis, disminuye la
glucogenosíntesis y aumenta la captación de los ácidos grasos libres, altera el
transporte de triglicéridos como VLDL e inhibe su beta-oxidación. Estas alteraciones
en el metabolismo de las grasas son la base de la aparición de esteatosis hepática.

Este "primer golpe" resulta de la interacción de diversos factores, como la

resistencia hepática a la leptina o la reducción de niveles de adiponectina, por lo que
sería más correcto hablar de "múltiples impactos", con predominio de uno u otro
según los pacientes.

El "segundo golpe" es consecuencia del estrés oxidativo en hepatocitos que se

compensa al principio por los mecanismos antioxidantes celulares; sin embargo, la
sobrecarga hepática de ácidos grasos genera radicales libres de oxígeno en la
cadena mitocondrial que actúan sobre los ácidos grasos de las membranas
celulares causando peroxidación lipídica.

Los productos finales de la peroxidación lipídica, el 4-hidroxinonenal y el

malonildialdehído, también están implicados en la génesis de lesiones hepáticas por
toxicidad directa, pueden intervenir en la formación de cuerpos de Mallory e
incrementan la síntesis de colágeno por las células estrelladas; además el HNE
tiene actividad quimiotáctica de neutrófilos. Esta segunda fase explicaría la
evolución hacia fenómenos necroinflamatorios, fibrosis y cirrosis hepática.

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Cuadro clínico
Los pacientes con EHGNA, comúnmente no tienen síntomas. Algunos describen
fatiga, náusea y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.
● La presencia de hepatomegalia es característica aunque no siempre es
palpable y es secundaria a la obesidad.
● Inicialmente se encuentran las elevaciones medias (1.5 a 4 veces) de las
aminotransferasas (ALT y AST), la fosfatasa alcalina (FA) y la
gamma-glutamil transferasa en suero. A medida que incrementa la severidad
de la enfermedad, se ha observado un concomitante aumento en la AST
● Presentan una ligera elevación en hierro, ferritina y respuesta positiva para
autoanticuerpos antinucleares y anti-músculo liso.

La historia natural del hígado graso es muy dinámica: los pacientes con esteatosis
simple tienen bajo riesgo de progresión a cirrosis, mientras que en los pacientes con
EHGNA este riesgo aumenta; sin embargo, el proceso puede ser reversible.
● La fibrosis parece ser el determinante de la mortalidad global y de los
desenlaces asociados a la enfermedad hepática .

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● El daño causado por NAFLD puede tardar muchos años en progresar y se

describe con mayor frecuencia en 5 etapas, de 0 a 4, según la cantidad y el
patrón de distribución de la fibrosis encontrada.
● En todos los pacientes la fibrosis empeora una etapa cada 14 años, mientras
que en EHGNA empeora una etapa cada 7 años. Aproximadamente 20% de
los casos de esteatosis simple progresan a NASH y que, de ellos,
aproximadamente el 20% progresan a cirrosis, con presencia de
hepatocarcinoma (HCC) en el 5% a 10% de ellos.
● Hasta 1 de cada 5 pacientes con fibrosis son progresores rápidos. esto
podría deberse a fluctuaciones en la gravedad de los factores de riesgo
metabólicos, así como al impacto de diversos estilos de vida (poco
saludables), además de factores genéticos.
● En la actualidad, se reconoce que la EHGNA es la principal causa de cirrosis
criptogénica.

En pacientes con EHGNA se deberá investigar la presencia de Síndrome

Metabólico, y en pacientes con Síndrome Metabólico se deberá investigar EHGNA.
Riesgo de Desarrollo de DM2, resistencia a la insulina, enfermedad cardiovascular,
dislipidemia, obesidad.
La EHGNA se asocia con varias enfermedades multisistémicas extrahepáticas como
Síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, osteopenia, osteoporosis,
panhipopituitarismo, hipercortisolismo, hipogonadismo, SAOS, hiperuricemia.

Las complicaciones hepáticas de la EHGNA incluyen enfermedad hepática

progresiva, cirrosis y CHC.

Diagnóstico:
Hallazgos y sospecha: Entre 50-90% de los pacientes con HGNA permanecen
asintomáticos, pero algunos pueden referir:
● Dolor leve en el cuadrante superior derecho.
● Astenia.
● Adinamia.
● Datos de hipertensión portal.
Esto dependerá del estadio en el que se encuentren.

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Estudios de laboratorio: Diagnosticado a partir del hallazgo incidental de

anomalías en estudios de laboratorio.
● ALT y AST: Aumentadas de 2 a 4 veces el límite superior normal (Valores
normales no excluyen la enfermedad).
● Relación AST/ALT: Menor a 1
● La Fosfatasa alcalina se encuentra al doble de su valor normal.
● Ferritina elevada: 20-50% de los pacientes.

Criterios diagnósticos: 3 grandes pilares:

1. Ausencia de ingesta importante de alcohol: Menos de 30 gr en hombres y
menos de 20 gr en mujeres.
2. Demostración de esteatosis por métodos de imagen o histología (Gold
estándar: Biopsia)
3. Exclusión de otras causas de enfermedad hepática.

Estudios de imagen:
● Ecografía: Sensibilidad y especificidad del 90-93%
○ Sensibilidad disminuye conforme el IMC aumenta, y es óptima cuando
el porcentaje de esteatosis hepática es de por lo menos 30%.
● TAC: Detectar y cuantificar el grado de esteatosis
● RM: Mejor método de imagen para detectar y cuantificar el grado de
esteatosis. Sensibilidad y especificidad 100 y 92.3%.
○ Elastografía (Fibroscan): Permite saber que tan rígidos (fibróticos),
están los órganos.
Biopsia: Los hallazgos histopatológicos son:
● Esteatosis macrovesicular.
● Balonización hepatocitaria.
● Necrosis.
● Cuerpos hialinos de Mallory
● Infiltrado inflamatorio.
● Fibrosis perivenular

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Prevención:
● Dieta saludable: Basada en plantas que sea rica en frutas, verduras,
cereales y grasas saludables. Rica en Vitamina A, C y E.
● Ejercicio: Para evitar el desarrollo de HGNA se recomienda realizar 30
minutos de ejercicio, 5 veces a la semana.
● Control de peso: Mantener un peso saludable es clave para prevenir el
HGNA. Esto puede lograrse a través de una combinación de dieta saludable
y ejercicio regular.
● Controlar las condiciones médicas: DM2, obesidad y resistencia a la
insulina, aumentan el riesgo de desarrollar HGNA de 20-50 veces.

Tratamiento
El tratamiento está dirigido a disminuir los factores de riesgo, como la dieta, el
ejercicio y la pérdida de peso. Con estas medidas puede detenerse el avance,
incluso en algunos casos puede haber regresión de la hepatopatía.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

● La pérdida de peso se recomienda como parte fundamental del tratamiento
con mejoría a partir de la pérdida del 3% o más del peso corporal. Para lograr
el alivio de la esteatosis hepática se requiere 7% o más de pérdida, en tanto
10% o más reduce la fibrosis hepática. El beneficio de realizar ejercicio
durante al menos 150 minutos por semana, independientemente de la
intensidad tiene mejoría de la sensibilidad a la insulina y reducción del riesgo
metabólico y cardiovascular.
● La composición de la dieta entre 45 y 65% de carbohidratos principalmente
de alimentos con bajo índice glucémico, evitando carbohidratos simples y
bebidas con fructosa; el contenido de proteínas con aporte del 15 al 20% del
total de calorías diarias, con consumo de aves, pescados, productos y
proteínas de origen vegetal (leguminosas) y menor consumo de carnes rojas
procesadas; el contenido de lípidos debe variar entre el 30 y el 35% con
preferencia de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados, evitando los
ácidos grasos trans y saturados.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Hasta el momento no existe una monoterapia completamente efectiva al cien por
ciento
● La Pioglitazona, al ser un agonista del receptor gamma activado por el factor
proliferador de peroxisomas (PPAR-gamma), mejora la sensibilidad a la
insulina en el tejido adiposo, promoviendo el depósito en adipocitos y no
fuera de éste; aumenta la secreción de adiponectina por el tejido adiposo y
favorece la beta-oxidación de ácidos grasos libres. En las células de Kupffer
tiene un efecto antiinflamatorio y antifibrótico. También reduce la resistencia a
la insulina, la esteatosis, la inflamación y alivia el hígado graso no alcohólico,
pero no la fibrosis. La administración de ésta se asocia con incremento del
peso corporal, por lo que no es el tratamiento idóneo en pacientes con datos
de síndrome metabólico; también se asocia con disminución en la densidad
ósea, principalmente con riesgo de fractura de cadera y con cáncer de vejiga.
● La Vitamina E, conocida como antioxidante, reduce el estrés oxidativo
presente en el hígado graso no alcohólico. No tuvo un efecto en el peso ni en
la resistencia a la insulina, pero sí demostró reducción en la inflamación, la
esteatosis y la balonización, sin tener efecto en la fibrosis o en la
esteatohepatitis; solo la recomienda en pacientes no diabéticos. Los efectos
adversos con los que se ha relacionado este antioxidante son incremento en
la mortalidad por todas las causas, enfermedad vascular cerebral de tipo
hemorrágico y cáncer de próstata.
● Los Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (Liraglutide y
Semaglutide) están aprobados para el tratamiento de diabetes mellitus y
obesidad debido a su efecto en la pérdida de peso, aumento de la
beta-oxidación a nivel hepático, reducción en el apetito, disminución en la
secreción de glucagón y aumento en la secreción de insulina estimulada por
glucosa, así como efecto en las concentraciones de leptina y retraso en el
vaciamiento gástrico.
● La Pentoxifilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades
antioxidantes, disminuye las concentraciones del factor de necrosis tumoral
alfa.
● La administración de probióticos, prebióticos y antibióticos ha generado
buenos resultados en el tratamiento de la obesidad, diabetes e hígado graso
no alcohólico, aunque no se cuenta con suficientes estudios de estos
resultados en humanos.

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● Otros medicamentos cuyo mecanismo de acción responden a la

fisiopatología del hígado graso no alcohólico, pero que no han mostrado
beneficio son metformina, ácido ursodesoxicólico, fibratos, ácidos grasos
omega 3 y simtuzumab.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● Existen opciones quirúrgicas como parte del tratamiento de la obesidad y
enfermedades asociadas, como la derivación gastroyeyunal en Y de Roux,
gastrectomía vertical en manga, banda gástrica ajustable y derivación
biliopancreática. Al momento aún es controvertido decidir el mejor
procedimiento para cada paciente.
● Se reservan para los pacientes que no pierden peso con dieta, ejercicio o
medicamentos y tienen alto riesgo de progresión de la fibrosis.
● Tienen un efecto en la regresión de la esteatosis hepática, la esteatohepatitis
y la fibrosis en el 30%

Estado del arte

Hígado graso no alcohólico y consumo de fructosa: revisión y actualización

de la evidencia.
Revista de Nutrición clínica y metabolismo
Anabella Gobea Alcoba, María Florencia Crespi.
20 de Diciembre de 2022.
https://doi.org/10.35454/rncm.v6n1.453
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) es actualmente una de las
principales causas de enfermedad hepática crónica. Las condiciones más
frecuentemente asociadas con el HGNA descritas en la literatura son: obesidad,
diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial y síndrome metabólico.
La ingesta de fructosa añadida en la dieta se considera como un factor de riesgo
para el HGNA y la obesidad. Con el aumento en la disponibilidad de alimentos ricos
en calorías, el uso de fructosa como edulcorante se ha visto implicado en el
aumento de la prevalencia de HGNA y síndrome metabólico. La fructosa tiene un
mayor poder edulcorante sobre otros azúcares, por lo que se usa en gaseosas,

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productos procesados comerciales y particularmente en forma de jarabe de maíz de

alta fructosa.
Las dietas ricas en fructosa, en comparación con la glucosa, dan como resultado un
mayor contenido de triglicéridos hepáticos. La fructosa es manejada principalmente
por los hepatocitos, lo que aumenta la disponibilidad de metabolitos de
carbohidratos intrahepáticos. Estos metabolitos proporcionan a los hepatocitos
sustrato para la lipogénesis de novo.
La entrada y el metabolismo no regulados de la fructosa en los hepatocitos explican
por qué, con alimentación con alto contenido en fructosa, cantidades significativas
de este carbohidrato continúan ingresando a la glucólisis y conducen a un exceso
de producción de acetil-CoA en relación con las capacidades oxidativas del hígado.
El alto consumo de fructosa al saturar la vía glucolítica, conduce a una acumulación
de intermediarios de la glucólisis que pueden convertirse en glicerol-3-fosfato
utilizado en la síntesis de triglicéridos. Como resultado, el consumo crónico de
fructosa promueve varios mecanismos que aumentan la lipogénesis y esteatosis
hepática.

Una declaración de consenso de Delphi de varias sociedades sobre la nueva

nomenclatura de la enfermedad del hígado graso
Annals of Hepatology
2024
101133
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1665268123002375)

La enfermedad por hígado graso no alcohólico ahora se llamará enfermedad

hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), según la
nueva nomenclatura adoptada por un panel de consenso global compuesto
principalmente por investigadores y médicos especialistas en hepatología.
La esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), reemplazará el
término esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

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Conclusiones:
El HGNA es un trastorno silencioso, cuya prevalencia ha ido en aumento en los
últimos años.

Los hábitos alimenticios poco saludables y la falta de ejercicio pueden contribuir

significativamente al desarrollo de este trastorno. La forma en que nos alimentamos
y nos movemos afecta directamente la salud de nuestro hígado y, por extensión,
nuestra calidad de vida.

Para lograr el tratamiento adecuado del hígado graso debe obtenerse control del
mayor número de comorbilidades asociadas con el síndrome metabólico
Los cambios en el estilo de vida continúan siendo el pilar fundamental del
tratamiento.

La intervención nutricional es crucial para manejar y potencialmente revertir el

HGNA. Una dieta equilibrada, rica en alimentos naturales como frutas, verduras,
granos enteros y proteínas magras, junto con una reducción de azúcares añadidos y
grasas saturadas, puede ser altamente efectiva. Además, la actividad física regular
no solo ayuda en la pérdida de peso sino también en la mejora de la sensibilidad a
la insulina y la reducción de la inflamación hepática.

El manejo del HGNA requiere un enfoque integral que también considere la

educación nutricional y el apoyo psicológico para promover cambios sostenibles en
el estilo de vida. El seguimiento regular y la personalización de las recomendaciones
dietéticas según las necesidades individuales son esenciales para lograr resultados
óptimos.

En conclusión, el HGNA subraya la necesidad de una alimentación consciente y de

un estilo de vida saludable, demostrando que la nutrición adecuada puede ser una
herramienta poderosa en la prevención y el tratamiento de enfermedades hepáticas
y metabólicas.

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Bibliografía:

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