Oncología

Carcinoma Hepatocelular
EPIDEMIOLOGÍA

3.-Tercera neoplasia gastrointestinal mas común

2.-Gastrico

1.-Colorrectal

 90% de los casos se debe a hepatitis viral crónica B y C e in gesta de

alcohol
 70-90% ocurre en hígados cirróticos
 1/3 de los cirróticos desarrollara cáncer hepatocelular.

FACTORES DE RIESGO
 Infección persistente por el virus de la hepatitis
 Consumo de alcohol crónico
 Exposición a aflotoxina B1
 Diabetes y obesidad
 Cirrosis-Mas riesgo si la etiología es por VHB y C
 El carcinoma hepatocelular sin cirrosis la principal causa es la infección por
VHB Y VHC
 Exposición a nitrosaminas
 Cloruro de vinil
 Solventes orgánicos
 Sx de fibrosis hepática congénita: Alteración de la proteína Fibrocistina
se caracteriza por por hepatoesplenomegalia y tiene mas riesgo de
colangitis, depósitos duros en la vesícula biliar y cáncer de hígado o
vesícula biliar.
 Sx Budd-chiari: Oclusión de las venas hepáticas que drenan al hígado y
se presentan con la triada clásica de dolor abdominal, ascitis y
hepatomegalia.
 Ingesta de estrógenos durante mas de ocho años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se presenta en estadios avanzados con dolor abdominal, hepatomegalia, una

tumoración palpable o signos de insuficiencia hepática.

PACIENTE CON CIRROSIS

Dolor en hipocondrio derecho, perdida de peso e incremento de las PFH

 Oncología

Perfil de una persona cirrótica: Astenia, adinamia, arañas vasculares, telangiectasias,

eritema palmar, hipertrofia paratiroidea, contractura de Dupuytren, acropaquías, uñas en
vidrio de reloj, leuconiquia, hepatoesplenomegalia e ictericia.

Diagnostico incidentalVigilancia entre cirroticos

PACIENTE CON CHC SIN CIRROSIS

 Dolor abdominal; significa que es un tumor grande
 Tumores vasculares que pueden sufrir ruptura el 5%
 Alfafetoproteína se eleva el 40%
 Ictericia

ANATOMÍA PATOLOGICA

CHC con cirrosis: Tienen bordes empujantes, capsula fibrosa y septos

intratumorales. Numerosos nódulos tumorales que se distribuyen en el hígado.

CHC sin cirrosis: Tiende a ser masivos y con infiltración difusa. Trombos tumorales
en la porta y metástasis intrahepáticas.

Macroscópico existen tres patrones:

1. Masa única
2. Nódulos multifocales de tamaño variable
3. Cáncer infiltrante difuso
Configuración del Tumor

 Trabecular
 Pseudoglandular
 Acina
 Compacta
 Células claras
 Fibrolamelar

INMUNOHISTOQUÍMICA

La inmunohistoquímica, distingue un CHC de lesiones metastásicas o colangiocarcinomas

CHC es positivo para CD34 y antígeno relacionado con el Factor VIII

 Hepatocitos Dako (Positivo)Mas útil en el diagnostico

 Antígeno carcinoembrionario policlonal (Positivo-Patrón Canicular)
 Alfafetoproteína (Positivo - negativo)
 Fibrinógeno (Positivo -negativo)

MODO DE DISEMINACIÓN

Arterial, venoso y vía biliar

 Oncologí
a

ESCRUTINIO

Los pacientes con alto riesgo CHC deben incluirse en programas de escrutinio con
seguimiento semestral con ultrasonido.

SEGUIMIENTO EN CIRROTICOS
 Asiatic@s mayores de 40 años portadores VHB
 Portadores de VHB con historia familiar de CHC
 Africanos/afroamericanos portadores de VHB
 Portadores de VHB-VHC Cirróticos
 Cirrosis biliar primaria en estadio IV
 Hemocromatosis hereditaria con cirrosis asociada
 Déficit de alfa 1 anti tripsina con cirrosis asociada
 Otros tipos de cirrosis
Vigilancia entre cirróticos por el 1.5% de padecer CHC

La vigilancia no esta indicada ante cirrosis con Child C o B descompensada con ascitis
masiva o ictericia y cuando el trasplante no es opción

SEGUIMIENTO EN NO CIRROTICOS
 Infección crónica por el VHB y VHC
 Pacientes con Hepatitis C y fibrosis
 Hígado graso no alcohólico sin cirrosis

DIAGNOSTICO Y EVALUACION

Dolor en hipocondrio derecho + perdida de peso + Cirrosis diagnosticada=CHC

USG de Abdomen es el estudio de elección inicial

Tumor hepático mayor de 1 cm es anormal en cirróticos

Un tumor <1 cm tiene seguimiento cada 6 meses

CHC EN CIRROTICOS

Tumor hepático focal mayor de 2 cm en IRM O TC contrastada donde se realza la lesión con el medio de
contraste en fase arterial y tiene lavado venosos rápido.

CHC EN NO CIRROTICOS

Cualquier tumor no cirrótico debe someterse a biopsia.

 Oncologí
a
Una biopsia negativa no descarta CHC, debe darse segumiento cada 6 meses hasta que
crezca, desaparezca o muestre características de CHC.

Si la lesión aumenta de tamaño pero persisite atípica se repite la biopsia.

LI- RADS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Metástasis hepáticas, colangiocarcinoma, nódulos de regeneración de la cirrosis,

carcinoma colorrectal, gástrico, pancreático . Adenomas, hemangiomas y quistes
hepáticos.

ESTADIFICACIÓN
 Oncologí
a
TRATAMIENTO
 Oncologí
a

Carcinoma de Vesícula y Vías Biliares

GENERALIDADES
 Representan el 3% de las neoplasias malignas gastrointestinales
 La mayoría de los pacientes con CV son asintomáticos y se diagnostican de
manera incidental después de la colecistectomía.
 Colangiocarcinomas de las vías biliares se dividen según su localización en:
Intrahepáticos, perihiliares y distales.
 Los colangiocarcinomas intrahepáticos se originan arriba de los conductos biliares
de segundo orden
 Conducto cístico es el punto anatómico que separa los colangiocarcinomas
perihiliares y distales.
 El único tratamiento curativo es la cirugía
 70-90% tiene enfermedad avanzada e irresecable al Dx

EPIDEMIOLOGÍA

CARCINOMA DE VESÍCULA
 Es la neoplasia maligna mas frecuente del tracto biliar y la 5ta neoplasia del
tracto gastrointestinal.
 Es la neoplasia mas agresiva de la vía biliar
 Mayor incidencia entre las Séptima década de vida
 2.4 veces mas frecuente en mujeres

COLANGIOCARCINOMA
 Segundo carcinoma más común del tracto biliar
 Mayor incidencia en hombres de la séptima década de la vida
 CC perihiliar y distal son el 80% de los carcionomas
 CC intrahepático es el 20%

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La mayoría de los CC surge de novo

Oncologí
 Colelitiasis: 60-80% de pacientes con carcinoma de vesícula tiene litiasis,
pero la frecuencia de CV asociado a colelitiasis es del 0.5-3% .El riesgoa
aumenta con litos de 3 cm y 30 años de evolución.
 Hepatolitiasis primaria: Colangiocarcinoma por estasis biliar e inflamación
crónica se relaciona con infecciones del árbol biliar por Clonorchis
sinensis Y Opisthorchis viverrini.
 Calcificaciones: Vesícula en porcelana por colecistitis crónica con
frecuencia de cáncer entre 12-61%
  Colangitis esclerosante primaria: Se relaciona con colangiocarcinoma
perihiliar y con carcinoma de vesícula
 Pólipos: Coexistes en el 3-6% del carcinoma de vesícula
 Infecciones
 Quistes Biliares congénitos
 Exposición a throstrast: Medio de contraste captados por el sistema
reticuloendotelial hepático
 Metildopa y anticonceptivos orales
 Tabaquismo y alcoholismo
 DM y obesidad

ANATOMÍA PATOLOGICA
 85-90% son adenocarcinomas
 El resto son carcinomas epidermoides o adenoescamosos
 Los carcinomas mucoepidermoides y leiomiosarcomas son raros

LESION PRECURSORA

Neoplasia papilar intraductal: Crecimiento papilar intraductal de epitelio biliar atípico

productor de mucina.

 NPI-1: Lesión premaligna

 NPI-2: Carcinoma in situ
Neoplasia biliar intraepitelial (NBI)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

 Dolor abdominal
 Colico biliar
 Ictericia
 Otros manifestaciones: Perdida de peso, anorexia, fiebre, masa palpable,
nausea y vomito.
Hallazgo en una colecistectomía es de 0.27-2.1%

CARCINOMA DE VÍAS BILIARES Oncologí



Dolor abdominal
Ictericia es la mas común
a
DIAGNOSTICO

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Datos de obstrucción biliar

  Elevación de la bilirrubina total >10mg/dl
 Fosfatasa alcalina x 5 veces arriba de lo normal
 Gammaglutamilo(GGT)

MARCADORES TUMORALES

Antígeno Carcinoembrionario(ACE) mayores de 10 mg/ml- S 38-53%---E 86-93% para

CV

Antígeno Carbohidrato 19-9 mayores de 129 U/ml S 75-89% E 80-86% para CC

MÉTODOS DE IMAGEN

Ultrasonido es el método inicial para el estudio de la ictericia obstructiva

TC Y RSM son útiles para evaluar la extensión local, involucro vascular y diseminación

TC tiene mayor sensibilidad en CC mayores de 2 cm y es el método de elección

Colangiopancreato-Resonancia Magnética(CPRM): Define la causa, localiza el sitio de

la obstrucción y delinea la extensión de la lesión.

Ultrasonido Endoscópico: Evalúa tumores pequeños no vistos por TC o tumores

irresecables. Biopsia diagnostica.

Colangiografía percutánea transhepatica y la colangiopancreatografia retrograda

endoscópica(CPRE): Permite evaluar las vía biliar proximal y distal, la resecabilidad y
tomar muestras para citología o histopatología.

PET-CT: Útil en el diagnostico de lesiones primarias dudosas, detecta enfermedad

residual después de colecistectomía y metástasis.

CARCINOMA VESICULAR

4 VARIEDADES DE CARCINOMA VESICULAR:

1. Papilar
2. Tubular
3. Mucinoso
4. Células en anillo de sello.

APARIENCIA MACROSCÓPICA Oncologí

Patrón formador de lesiones polipoides intramurales(15-25%): Confinada a la capa
muscular y se extiende al lumen vesicular antes de invadir la pared. a
Engrosamiento focal o difuso de la pared vesicular(20-30%): engrosamiento
asimétrico, focal o difuso de la pared vesicular >10 mm.

Patrón de masa ocupante de la vesícula(40%): Masa en el interior de la vesicular que

invade el hígado.
DISEMINACIÓN
 Invasión directa del lecho hepático
 Vasos que drenan la vesícula a la vena suprahepática media
 Hilio desde el conducto hepático común hacia el duodeno, páncreas, colon y
estomago.

COLANGIOCARCINOMA

3 VARIEDADES CLINICOPATOLOGICAS

Papilar (5-10%): Menos común y se ubica de modo distal

Nodular: Es la mas común en la vía biliar distal(20%) y se caracteriza por una masa
irregular en el lumen de la vía biliar.

Esclerosante: Mas frecuente en la vía biliar proximal (70-80% ) y en los CC

perihiliares.Se caracteriza por desmoplasia e infiltración a tejidos adyacentes, invasión
vascular y peri neural.

DISEMINACIÓN
 Extensión directa a órganos adyacentes
 Extensión al hígado ocurre en el 25%
 Diseminación linfática regional
 Metástasis a distanciaPulmón y peritoneo.

COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO
 Representa 20-25% de los casos de CC
 Mas común en hombres 1.5:1
 50 años
 Supervivencia de 18% a cinco años
 Hallazgo incidental de 12-30% de los casos

SE DIVIDE EN TRES :
1. Patrón formador de masa: Lesiones homogéneas, bien definidas, con dilatación
periférica de la vía biliar intahepatica.USLesiones hiperecoicas >3cm o
hipoecoicas <3 cm.
2. Patrón periductual infiltrante: Crecen a lo largo de un conducto dilatado o
estrecho sin evidencia de masa. Estenosis maligna.
Oncologí
3. Patrón intraductual: Son polipoides o papilares sin estrechamientos, ni
a
engrosamientos y con dilatación proximal de la vía biliar. Zonas de ectasia ductual.

COLANGIOCARCINOMA PERIHILIAR
 Lesiones hipo vasculares con reforzamiento tardío con contraste en la RMN
 Engrosamientos circunferenciales de la pared de las VB extrahepática
 Representan el 50-60% de los casos
 Se localiza en la confluencia de los conductos hepáticos
  La RMN Y CPRM son lo mejor para su evaluación.

COLANGIOCARCINOMA DISTAL
Se localiza debajo de la confluencia del conducto cístico hasta el ámpula de váter.Representan de 20-25% de
los CC

Carcinoma del conducto biliar intrapancreatico y duodenal

CPRM

ESTADIFICACIÓN

TRATAMIENTO

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo pero solo se logra en el 8-20% de los casos

CARCINOMA VESICULAR

3 ESCENARIOS:
1. Durante o en el posop de la colecistectomía: Tumor biopsia+ colecistectomía
simple
2. Sospechado y confirmado en el preoperatorio:Colescistectomia radical+ lecho
vesicular con 3 cm de margen+ linfadenectomía regional
3. Diagnostico CV avanzado e irresecable: Cuidados paliativos
Oncologí
a
COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPÁTICO
  Resección conservando un futuro remanente hepático
 Embolización portal
 Trasplante hepático en enfermedad local avanzada no susceptible a resección
completa

COLANGIOCARCINOMA HILIAR

Resección en bloque de la vía biliar desde el hilio hasta el páncreas con vesícula biliar,
resección hepática de lóbulo ipsilateral y linfadenectomía de ligamento hepatoduodenal,
incluyendo ganglios císticos, pericoledocianos, retroportales, arteria hepática, hiliares y
pancreatoduodenales.

COLANGIOCARCINOMA DISTAL

Pancreatoduodenectomía

Oncologí
a

Carcinoma de Pá ncreas
EPIDEMIOLOGÍA
  Adenocarcinoma pancreático es agresivo y desenlace letal
 Supervivencia a 5 años menor del 5%
 20% de los pacientes son candidatos a cirugía
 CUARTA NEOPLASIA más común gastrointestinal en México.

FACTORES DE RIESGO

Hereditarios

Genetico: Mutuaciones en el BRCA1 y BRCA2

 Sx de Peutz-Jeghers(mutuacion gen STK11)

 Sx de Lynch
Pancreatitis crónica

Diabetes Mellitus

Ambientales--Tabaquismo

Obesidad

LESIONES PRECURSORAS

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PANCREÁTICA

 Lesión precursora mas frecuente, menor de 5 mm, no invasora, microscópica y
multifocal
 Mutación KRAS >90%
 Se encuentra en el 82% de los ACP
 Lesión de alto grado, se asocia con carcinoma invasor

NEOPLASIA INTRADUCTUAL PAPILAR MUCINOSA

 Ducto principal o ramas
 Antecedente familiar
 Mayor a 1 cm de diámetro
 Productor de mucina
 Mutación KRAS (50-80%)GNAS(40-60%)
 Múltiples subtitpos: Intestinal, gástrico.

NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA

 Mujeres perimenopausicas
 Localizadas en la cola del páncreas
 Epitelio mucinosos rodeado de estroma similar al ovario

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Adenocarcinoma ductual pancreatico(80-90%):Tumor firme, poco definido y con bordes

infiltrantes
LOCALIZACIÓN

Cabeza del pancreas65%

Cuerpo y cola del pancreas20%

Neoplasia difusa15%

EXPRESA:
 MUC1, MUC2, MUC4, MUC5
 Citoqueratinas(7,8,18,19,20)
 CA 19-9
 DUPAN-2
 Antigeno Carcinoembrionario
 Mesotelina

OTROS VARIANTES
Carcinoma Adenoescamoso(1-4%)

Carcinoma Coloide(1-2%)

BIOLOGÍA MOLECULAR

GEN KRAS esta activado en el 95% de los ACP y se asocia a mutación con el TP53 EN
EL 83%

Mutaciones de CDKN2A, SMAD4 50%

BRCA2, ATM, MLL2, MML3, KDM6A, ARIDI1A, ARID1B, SMARCA1 15%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Astenia
 Perdida ponderal(cabeza)
 Anorexia
 Dolor abdominal(epigastrio, intermitente,intenso en cinturón o hacia la espalda y
exacerbado por la ingesta de alimentos o la noche)
 Ictericia(cabeza)

SIGNOS CLÍNICOS
 Ictericia
 Hepatomegalia
 Caquexia
 Sx Courvoisier (Vesícula biliar palpable)
 Ascitis
15-20% de los pacientes desarrollo DM al inicio del cuadro y hasta 80% la desarrolla en el
transcurso de la enfermedad.

MARCADORES TUMORALES

CA 119-9

 5-10% no presentaran elevación

 S 68.90% E 70-90%
 Se puede elevar de manera falsa en colangitis o pancreatitis u obstrucción biliar
 Marcador pronostico, demostrando recaída o actividad tumoral

DIAGNOSTICO

TC DE ABDOMEN
 S 89-97%
 Valor predictivo de irresecabilidad
Dos fases

 Inmediata contrastada(arterial)
 Venosa

RESONANCIA MAGNÉTICA
 Equivale a TC en detección y estadificación de tumores pancreáticos
 Observa lesiones no visibles en TC
 Alergia al medio de contraste

ULTRASONOGRAMA ENDOSCOPICO
 Estadifica lesiones CT1-T2-T3-T4
 Útil para evaluar invasión vascular
 Permite tomar biopsia BAAF

PET- CT
 En pacientes con enfermedad bordeline, CA19-9 elevado, gran volumen tumoral
primario, adenopatías regionales y detectar enfermedad metastásica
 Laparoscopia Diagnostica
 Valores de CA-19-9 mayores a 100 u/ml sugieren iniciar el procedimiento y
practicar citología peritoneal durante la laparascopia

CPRE
 Terapeutico(Drenaje de la vía biliar)
 Diagnostica(Evalua los conductos pancreatico y biliar)

CITOLOGÍA POR CEPILLADO

S33-57%- E97-100%
TRATAMIENTO
 Cáncer de páncreas resecable (estadios I--II)Pancreatoduodenectomia o
Whipple
 Enfermedad local avanzada (estadio III)Derivación biliar interna y
procedimientos endoscópicos
 QT/RT neoadyuvante

Carcinoma Renal
EPIDEMIOLOGÍA
 Tercera neoplasia urológica más frecuente después de cáncer prostático y de
testículo.
 Neoplasia 15 por frecuencia en México
 Afecta predominante al hombre 1.6/1 de la sexta década de la vida.
 Los pacientes se diagnostican de forma incidental mediante estudios de imagen,
pero 5% tiene enfermedad metastásica al diagnóstico.
 Neoplasia confinada al riñón se trata con nefrectomía radical
 Enfermedad localmente avanzada e irresecable y metastásica requiere biopsia
guiada para el tratamiento médico.

FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Obesidad
 Hipertensión
 Enfermedad quística asociada a insuficiencia renal terminal
 Exposición a ciertos agentes químicos como plomo, cadmio
 Alto consumo de grasas, aceites, leche y azúcar
 Pacientes con diálisis renal(vigilancia con US renal una vez por año)

ETIOLOGÍA
 Carcinoma de células renales esporádico (96%)
 CCR Hereditario (2-4%)Tumores multifocales bilaterales que ocurren en edad
temprana.
Entidades asociadas a carcinoma hereditario son:

 SX de Von Hippel-Lindau(Mas comun)Mutación del gen VHL, Cromosoma 3

brazo corto
 CCR papilar hereditario(2°)
 Leimiomatosis hereditaria-cancer renal(mutuacion en la fumaratohidratasa)
 Sx de birt hogg-dube-Hamartomas de folículos pilosos en cara y cuello;
oncocitomas renales, mutacion del gen de la foliculina

PREVENCIÓN

Abatir el tabaquismo y la obesidad

HISTOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS(CCRCC)
 Subtipo mas común del 70-75%
 Citoplasma claro
 Mutación o hipermetilacion del gen VHL

CARCINOMA PAPILAR
 Tipo 1-2
 Citoplasma basófilo e histiocitos espumosos
 Mutación en el MET y duplicaciones del cromosoma 7.12

CARCINOMA CROMOFOBO
 Pocas figuras mitóticas y no produce metastasis

OTROS
 Carcinoma de conductos colectores
 Carcinoma medular renal
 Carcinomas no clasificables
 Carcinoma de translocación

GRADO TUMORAL

GRADOS DE FURHAM

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomáticos hasta estadios finales

 50% de diagnostica por métodos de imagen por síntomas inespecíficos

 30% se diagnostica por síntomas específicos
 20-30% se diagnostica por enfermedad metastásica a esqueleto, hepática,
pulmon cerebral y en ganglios no regionales
Tríada Clásica:

1. Hematuria
2. Dolor en flanco
 3. Masa renal palpable
Menos especifico: Fatiga, perdida de pero y anemia;fiebre, varicocele derecho. Red
venosa en abdomen, edema de extremidades inferiores, embolismo pulmonar,
proteinuria/Vena cava.

SX PARANEOPLASICO

Sx StaufferDisfunción hepática no relacionada con metástasis

 Hipertension(38%)
 Anemia(36%)
 Fiebre(17%)
 Hipercalcemia(5%)
 Policitemia(3%)
 Amoloidosis y caquexia

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

LABORATORIOS

BH, QS,PFH,Calcio serico,DHL, perfil de coagulación, EGO.

MÉTODOS DE IMAGEN

TC abdominopélvica etsa indicada para evaluar la extensión local y regional de la

enfermedad.

RSM: Evalua afección de la vena cava, pacientes con Insuficiencia renal y alergia al
medio de contraste.

Gammagrama Óseo:Si la fosfatasa alcalina esta elevada o hay dolor oseo

Gammagrama renal: Atrofia del riñon contralateral o deterioro de la función renal.

Biopsia renal en tumores pequeños.

TRATAMIENTO
 Nefrectomía Radical
 Nefrectomía cit reductora+ InterferónEnfermedad metastásica
Carcinoma de Vejiga
EPIDEMIOLOGÍA
 CUARTO LUGAR entre las neoplasias urológicas
 Mas frecuente en hombres 3:1
 Entre los 60 y 70 años
 75-85% tiene enfermedad confinada a la mucosa
 15-25% invade la zona muscular o tiene enfermedad ganglionar

FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo es el factor de riesgo mas importante
 Exposición ocupacional: Aminas aromáticas, hidrocarburos policíclicos,
hidrocarburos clorados(el segundo factor de riesgo mas importante) Pinturas,
tintes, petróleo, metal mecánica

HISTOPATOLOGÍA

90% uroteliales

 90%-->Vejiga
 8%-->Pelvis Renal
 2%-->Ureteres
5% Escamosos(infección con Schistosoma Haematobium)

2%Adenocarcinoma u otros tipos

CUADRO CLÍNICO

Hematuria macroscópica indolora

Síntomas propios de irritación urinaria:

 Urgencia urinaria
 Disuria
 Polaquiuria
Dilatación del tracto urinario sup.

DIAGNOSTICO

MÉTODOS DE IMAGEN

Estudios contrastados: Visualizar defectos de llenado en las vías urinarias sup o vejiga

US: Detecta tumores renales, hidronefrosis y tumores intravesicales, pero los hallazgos se
confirman con Urotomografía

UroTAC: Estudio de elección para evaluar el tracto urinario, evalúa ganglios pero no
profundidad de la invasión de la pared muscular.
CITOLOGÍA URINARIA
 Positiva indica cáncer urotelial
 Mas sensible en tumores de alto grado y carcinoma insitu

CISTOSCOPIA
El diagnostico se establece mediante cistoscopia, resección y estudio
histopatológico del tejido resecado.

RESECCIÓN TRANSURETRAL DE VEJIGA

 Busca obtener el diagnostico histológico
 Evaluar la extensión de la enfermedad
 Resecar lesiones visibles
El diagnostico y resección con citoscopia fluorescente instilando acido 5-aminolevulinico o
hexaminolevulinico es mas sensible detectando tumores CIS.

TRATAMIENTO

CÁNCER DE VEJIGA NO MUSCULO INVASOR

 Quimioterapia Intravesical inmediata

CÁNCER DE VEJIGA INVASOR DEL MUSCULO

 El estándar es la cistectomía radical que produce supervivencia en el 50% de los
casos.
 Derivación Urinaria (Neovejiga studer, reservorio tipo miami, conducto ileal)
 QT neoadyuvante
HOMBRE: Resección de vejiga, próstata, vesículas seminales y uréteres distales

MUJER:Uretra, útero, uréteres distal

+Linfadenctomia pélvica

PRONOSTICO

La supervivencia es de 40-60 % a cinco años

Carcinoma de Próstata
EPIDEMIOLOGÍA

NEOPLASIA MAS COMUN y con MAYOR MORTALIDAD en hombres en mexico .

SEGUNDA NEOPLASIA MAS COMUN EN HOMBRES después del cáncer de pulmón

Quinta neoplasia con mayor mortalidad después de

1. Cáncer de pulmón
2. Hígado
3. Estomago
4. Colorrecto
5. Próstata
Enfermedad rápidamente progresiva y letal

FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Raza negra
 Historia familiar de cáncer prostático
 CP hereditario (3 o más familiares afectados y dos lo han desarrollado antes de los
55 años)
 Mutación del BRCA1-BRCA2
 TMPRSS2-ERG
 Sx de linch
 Alta ingesta de grasas animales
 Gran masa corporal
 Baja actividad física
 Sx metabólico
 Factores infecciosos y hormonales

HISTOPATOLOGÍA
 Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (NIP III): Precursora de
adenocarcinoma de próstata en 10 años.
 Proliferación acina pequeña atípica ASAP: Lesiones benignas que imitan
proliferaciones glandulares malignas.
 La mayoría de los CP es el adenocarcinoma acinar 95%

LOCALIZACIÓN
 70-85% CP Ocurre en Zona periférica en la región posterior a la posterolateral
 10-15% zona transcisional
 10% en la zona central

CARCINOGÉNESIS

La expresión de NKX3.1 FOXA1 Y MYC se altera en el CP temprano

PATRON DE DISEMINACIÓN
 Parénquima, capsula, grasa peri prostática, conductos eyaculadores, vesículas
seminales.
 Diseminación linfática hacia ganglios regionales
 Diseminación hematógena en esqueleto axial, hueso, cráneo y costillas, pulmones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Asintomático
 Nicturia, urgencia urinaria, polaquiuria, infección urinaria, homospermia y dolor
perineal o escrotal
 Hipertrofia obstructiva e infección de vía urinarias, sintomas de irritación vesical y
hematuria
 Retencion urinaria crónica, uropatía obstructiva, falla renal y anemia
 EF:Rectal puede mostrar induración, irregularadidad, perdida de la asimetría de la
glandula.
 Metastasis: Dolor oseo, debilidad en extremidades, déficit neurologico debido a
compresión de la medula espinal

ESCRUTINIO
 Según el riesgo
 Tacto rectal y medición del APE
 Factores de riesgo cada dos años apartir de los 40 si el APE es menor de 1y cada
año si es mayor 1-4
 Si es mayor entre 4-10 calcula índice de ape libre y menos del 25% se indica
biopsia y si es mayor APE en seis meses
 Mayor de 10 indica RSM Y Biopsia
 Sin riesgo se mide el APE Cada 8 -10 años

DIAGNOSTICO
 Medición del APE
 Diagnóstico definitivo: Biopsia prostática transrectal o perineal guiada por
ultrasonido o estudio histológico del tejido obtenido por RTUP
 La biopsia se hace por el APE o anormalidades en el tacto rectal
 Biopsia con APED >0.15
 Índice de APE LIBRE/APE TOTAL=Valores superiores del 25 %indican hiperplasia
prostática

EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
 TC
 Gammagrama oseo

TRATAMIENTO
 ProstataCirugía o radioterapia
 Enfermedad local avanzadaCirugia+RT+Hormonoterapia
 MetsHormonoterapia

Neoplasia Germinal de Testículo

EPIDEMIOLOGÍA
 Segunda neoplasia urológica más común
 Cáncer más común en hombres entre 20 y 35 años
 14 neoplasia sin considerar edad ni sexo
 Letalidad del 28%

FACTORES DE RIESGO
 Criptorquidia es le FR mas importante
 Testículo en abdomen
 Historia familiar
 Sx de feminización testicular
 Disgenesias testicular
 Sx de Down

ANATOMÍA PATOLOGICA

NGT surgen de las células germinales primordiales

Lesión precursora: Neoplasia intratubular germinal

 Seminomas
 No seminomatoso(carcinoma embrionario, coriocarcinoma,T de senos
endodérmico, teratoma)25 años y tiene diseminacion hematógena visceral

VÍA DE DISEMINACIÓN

Linfática

MARCADORES TUMORALES
 Alfa-fetoproteína(No seminomas)
 Gonotropina coriónica humana
 DHL

PATOGENESIS MOLECULAR
 Alteración en el 12q21
 Via KITLG-KIT

MANIFESTACIÓN CLÍNICAS
 Tumor sin dolor
 Aumento de la consistencia del testículo
 Dolor o incomodidad del abdomen inf
 Sitio mas común de mets en testículo es el pulmón
 Afecta a hígado, hueso y cerebro
 Invasión del duodeno y causa hemorragia gastrointestinal

DIAGNOSTICO
 Ultrasonido testicular
 Orquitectomía radical para el diagnostico histologico definitivo

Carcinoma de Células No Pequeñas

EPIDEMIOLOGÍA
 Neoplasia maligna más frecuente después de cáncer de piel
 La primera y tercera neoplasia con mas mortalidad

FACTORES DE RIESGO
 Fumar más de 20 cigarro al día
 Exposiciones ocupacionales: Asbeto, metales como el níquel, arsénico y cadmio;
humo de leña
 Tuberculosis pulmonar

TAMIZAJE

Tomografía computada de dosis baja en pacientes con alto riesgo(ex fumadores, mayores
de 55, con índice tabáquico mayor a 30)

PATOLOGÍA
 Carcinoma epidermoide-Células claras, papilar, basaloide.(localización central y se
relaciona con el tabaco)
 Adenocarcinoma-Solido con mucina, células claras, papilar
bronquioloalveolar(localización periférica, predomina en mujeres, en no fumadores
y es mas frecuente)
 Celulas grandes con variante neuroendocrina basaloide, células clara

LESIONES PREINVASIVAS
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Adenocarcinoma insitu
 Adenocarcinoma muy poco invasico(<3cm,5 mm de invasion)
 Adenocarcinoma Invasivo predominan lepidico(>5mm)

MUTACIÓN
 Gen ERBB
 EGFR
 Recluta Ras y activa MAPk
 KRAS
 EML4-ALK

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Tos, disnea, hemoptisis
 Derrame pleural, derrame pericárdico, disfonía, sx de vena cava o Sx
pancoast(dolor de hombro), Sx horner
 No hay signos patonomonicos
 Tos es lo mas frecuente

SX PARANEOPLASICOS
 Hipercalcemia(epidermoide)
  Osteoartropia pulmonar hipertrófica

DIAGNOSTICO
 Estudio Inicial TAC de torax
 ACE en adenocarcinoma

HISTOLOGICO
 Tumores periféricos: 2/3 externos del pulmón
 Estudio de eleccion es biopsia con aguja de corte guiada por TAC
 Tumores centrales lo de eleccion es la broncoscopia