GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

I. DEFINICIÓN

Es una lesión aguda inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune que es

desencadenada por una infección previa con cepas nefritogénicas específicas del estreptococo
beta-hemolítico del grupo A.
Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y celular juegan
un papel fundamental en la lesión renal. Histológicamente muestra una glomerulonefritis
endocapilar con depósitos inmunes granulares mesangiales y capilares.
Es una patología la cual es medida por mecanismos inmunitarios mediados por antígenos
estreptocócicos, complejos inmunitarios, y la activación del complemento por la lesión mediada por
células. La exotoxina pirógena estreptocócica B (SPEB) que es generada por la proteólisis de un
precursor zimógeno (zSPEB) y el receptor de la plasmina de nefritis (NAPIr), ambos antígenos poseen
afinidad por la plasmina activando la vía alterna del complemento, de esta manera inicia la cascada de
efectos inmunitarios respectivos.

II. FACTORES DE RIESGO.

● Pacientes inmunocomprometidos.

● Alcoholismo

● Diabetes mellitus

● Bajo nivel socio económico

III. CLASIFICACIÒN.

1. Cepas nefritogénicas del estreptococo grupo a tipo M

2. Instauración de glomerulonefritis

Impétigo (2 a 6 sem posteriores a infección)

Faringitis (1 a 3 sem posteriores a infección)

IMPETIGO M47, M49, M55, M2, M60, M57 DOS A SEIS SEMANAS POSTERIORES A INFECCION FARINGITIS
M1, M2, M3, M4, M12, M25, M49 UNA A TRES SEMANAS POSTERIORES A INFECCION.

IV. EPIDEMIOLOGIA.

Aunque la Glomerulonefritis postestreptocócica sigue siendo la causa más común de nefritis

aguda sobre todo en niños, ocurre principalmente en países con recursos limitados. De los
470.000 nuevos casos anuales estimados de Glomerulonefritis Postestreptocócica en todo el
mundo, el 97 por ciento ocurre en regiones del mundo con un nivel socioeconómico pobre, con
una incidencia anual que oscila entre 9,5 y 28,5 por 100.000 personas.
En los países más desarrollados e industrializados, la incidencia ha seguido disminuyendo desde

los años 1970 hasta los años 1990, las razones pueden incluir el acceso más fácil al tratamiento

de las infecciones estreptocócicas.

El riesgo de Glomerulonefritis Postestreptococica aumenta en pacientes mayores (mayores de 60

años) y es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

V. ETIOLOGIA

La principal causa es una infección previa documentada por el agente etiológico correspondiente al
estreptococo grupo A, donde se producirán anticuerpos contra antígenos nefritogénicos del
estreptococo tipo M. Posteriormente se depositarán complejos inmunes alrededor de la membrana
basal glomerular activando la vía alterna del complemento la cual inducirá el reclutamiento de células T,
macrófagos y células plasmáticas, paralelamente se activa el modelo celular de coagulación dando como
resultado microtrombos.

VI. PATOGENIA.

Daño inmunológico:

● Existe un depósito de complejos inmunes circulantes que se van a depositar en la

membrana basal glomerular.

● Formación de complejos inmunes in situ.

● Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes

glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen (mimetismo molecular).

Procesos secundarios que contribuyen a la inflamación y daño glomerular:

● Activación de complemento predominantemente de la vía alterna produciendo una

disminución de C3. Esto atrae a los leucocitos al sitio de la lesión formando complejos de
ataque de membrana (c5b-9) causando lesión directa de las células glomerulares con liberación
de citoquinas, prostaglandinas, radicales libres de oxígeno produciendo apoptosis celular.

● Activación de la cascada de coagulación que resulta en la formación de trombos y

depósito de fibrina.

● Existe reclutamiento y proliferación celular condicionando, hipercelularidad glomerular

difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y monocitos) reclutados
en el glomérulo por la liberación de factores quimiotácticos, de la proliferación de células
endoteliales y de la expansión de la matriz mesangial.
VII. MANIFESTACIONES CLÌNICAS.

Antecedentes de infección ademàs de su periodo de latencia:

● 1 a 2 semanas cepas estreptocòcicas nefritogénicas faríngeas.

● 4 a 6 semanas cepas estreptocócicas nefrogènas cutàneas

El cuadro inicial clásico comprende nefritis con:

● Hematuria

● Piuria.

● Cilindros hemáticos.

● Edema.

● Hipertensión arterial .

● Insuficiência renal oligúrica.

Además de síntomas inespecíficos como cefalea, anorexia, dolor lumbar lateralizado por el edema de la
cápsula renal

VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

1. LABORATÓRIO BÁSICO: Hemograma, perfil renal, factor reumatóide, ASTO, Examen

general de orina.

2. LABORATORIAL ESPECÍFICO: Se debe de solicitar niveles de complemento C3, C4, FR ya

que este suele ser positivo en el 40 % de los pacientes. Cursa con hipocomplementemia por
consumo en el cual C3 está disminuido y por lo general C4 en rangos normales.

3. HISTOPATOLÒGICO: La biopsia no es el estándar de oro para diagnóstico de

glomerulonefritis postestreptocócica sin embargo en esta se evidenciaron glomérulos
agrandados de manera difusa con proliferación endocapilar e infiltración de neutrófilos,
además de hipercelularidad de células mesangiales y endoteliales. También la presencia de
antígeno nefrogeno SPEB dentro de las gibas subepiteliales al igual que en la
inmunofluorescencia se observará patrón de “cielo estrellado" debido a la deposición granular
grumosa subepitelial de IgG, IgM, fracciones de C3, C4, C5-C9. Microscopía electrónica se
observará los depósitos de inmunocomplejos subepiteliales o mesangiales.

IX. DIAGNOSTICO

El diagnóstico es inicialmente clínico siempre con antecedente de infección previa, el cual se confirma
por una mayor concentración de ASTO, anticuerpos contra hialuronidasa y anti DNA.
El diagnóstico se basa en la clínica de nefritis aguda, con hematuria, edema, proteinuria e hipertensión,
que pueden estar acompañados por síntomas inespecíficos como cefalea, anorexia y compromiso del
estado general. Además, la demostración de una infección reciente de estreptococo betahemolítico del
grupo A, tales como cultivos de piel o faringe o serológicos como el ASTO.

X. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.

Si el paciente cursa con nefritis aguda, se documenta la infección previa por estreptococo
betahemolítico del grupo A y el cuadro se resuelve en 1 a 3 semanas no habrá duda del diagnóstico.

Si el paciente evoluciona con hematuria e hipertensión que persisten más de 4-6 semanas o no hay
documentación de infección por estreptococo betahemolítico de grupo A, habrá que considerar el
diagnóstico diferencial con:

Glomerulopatía C3, clínicamente indistinguible de la Glomerulonefritis Postestreptocócica, pero

mantienen hematuria, hipertensión e hipocomplementemia por más de 6 semanas y presentan
elevación de la creatinina sérica.

Nefropatía por IgA, al igual que la Glomerulonefritis postestreptocócica se presenta después de

infección del tracto respiratorio superior, pero el periodo entre el cuadro infeccioso es más corto 5
versus 10 días; además puede historia de hematuria anterior nos harán sospechar del cuadro, dada la
característica recurrente de esta patología.

Causas secundarias de glomerulonefritis, como el lupus Eritematoso Sistémico y la Vasculitis por IgA
cursan con nefritis indistinguible de la glomerulonefritis postestreptocócica pero las manifestaciones
sistémicas de estas enfermedades marcaran la diferencia. No se observa postestreptocócica en la
Vasculitis por IgA y la hipocomplementemia del Lupus es de C3 y C4, cuando en la glomerulonefritis
postestreptocócica solo el C3 está reducido, manteniendo niveles normales de C4.

GN postinfecciosa debido a otros agentes infecciosos

Glomerulonefritis estafilocócica: Glomerulonefritis endocapilar focal con oclusión capilar periférica

debido a la proliferación de células endoteliales y la infiltración de neutrófilos.

Glomerulonefritis membranoproliferativa : Proliferación mesangial y depósitos inmunitarios granulares

dentro de la membrana basal.

§ Goodpasture: Depósito lineal de anticuerpos IgG y C3 a lo largo del GBM en biopsia.

XI. TRATAMIENTO.

Medidas de soporte para controlar la hipertensión arterial y el edema.

De ser necesario terapia de soporte renal con diálisis

No son útiles los inmunosupresores.

Antibioticoterapia para tratar la infección por estreptococo. Buena respuesta con penicilina, o, en caso
de alergia, eritromicina.

NIVEL I:
Orientación nutricional: Dieta hiposódica y Restricción de líquidos.

NIVEL II Y III.

A. MEDIDAS GENERALES

Restricción de sodio.

Restricción hídrica.

B. MEDIDAS ESPECÍFICAS-

- Diuréticos: Diuréticos de asa vía endovenosa.

- Antihipertensivos: Bloqueante de los canales de calcio (De preferencia), IECA, ARA II, Betabloqueantes

- Corticoides (sólo para formas rápidamente progresivas)

- Diálisis

- Tratamiento antibiótico:

● Penicilina G benzatina* 1,2 millones de unidades IM como dosis única

● Azitromicina 12 mg/kg/día (máximo 500 mg/dosis) 5 días

● Clindamicina 300 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días

● Cefalexina* 500 mg por vía oral dos veces al día durante 10 día

● Cefadroxilo* 1 g por vía oral al día durante 10 días

XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

Ninguno.

XIII. COMPLICACIONES.

● Falla Renal Aguda.

● Edema Agudo de Pulmón

● Insuficiencia Cardiaca

● Encefalopatia Hipertensiva.

● Edema cerebral.

● Enfermedad Renal Crónica (1%).

XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Corroborar diagnóstico para derivar al paciente a establecimiento de Nivel II y II si está presente lo
siguiente:

● Falla Renal Aguda

● Crisis Hipertensiva

● Edema refractario a tratamiento.

XV. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA.

Una vez estabilizado el paciente se debe hacer monitorización de los parámetros de la enfermedad:

● Normalização de la diuresis a la semana.

● Edema e Hipertension Arterial desaparecen en 5 a 10 dias.

● La creatinina llega al valor normal hasta la 4ta semana.

● Normalidad de C3 Y CH50 hasta las 6 a 8 semanas (ocasionalmente hasta los 3 años).

● La Microhematuria permanece hasta los 6 meses.

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION.

● Edema importante, anasarca, dificultad respiratoria.

● Necesidad de terapéutica diurética intravenosa.

● Biopsia Renal.

● Aumento de la creatinina.

● Disminución de la diuresis - anuria.

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALRIA.

Resuelto los criterios de hospitalización.

XVIII. RECOMENDACIONES.

1. Vigilancia clínica en todo caso de proteinuria aislada, hipertensión arterial, hematuria.

2. Evitar uso de nefrotóxicos sobre todo en poblaciones susceptibles (patología renal

previa, tercera edad, diabetes mellitus, etc)

3. Si no existe normalización completa de la enfermedad se debe referir al paciente para

su programación de biopsia renal.

XIX. PREVENCION.

Pronóstico bueno en niños y jóvenes ya que no se llega a perpetuar la lesión renal.

En ancianos por el contrario desarrollan con mayor frecuencia azoemia, proteinuria en rango nefrótico.
 ● Restricción de sodio.

● Hábitos saludables de vida

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