FLAGELADOS DE LAS VÍAS

URINARIAS E
INTESTINALES

De las más de 65,000 especies de

protozoos, aproximadamente 20% son
parásitos
Características generales

Comensales:
Ciclo monoxeno
 Trichomonas tenax
Trofozoito y quiste
 Pentratrichomonas
Muy específicos a hominis
su órgano blanco  Retortamonas intestinalis
 Chilomastix mesnili
 Enteromonas hominis

Parásitos:

 Giardia intestinalis
 Trichomonas vaginalis
Reino PROTISTA
Phylum PARABASALIA Honigberg, 1973
Flagelados anaeróbicos con cuerpos parabasales prominentes (que consisten en fibras estriadas que
conectan el aparato de Golgi (dictiosoma) a los cuerpos basales flagelares (cinetosomas) y un
complejo Pelta-axostilo (microtúbulos cruzados)
 Orden LOPHOMONADIDA Light, 1927
Flagelos sólo en la parte anterior
o Familia LOPHOMONADIDAE Stein, 1860
Penacho de flagelo apical
Lophomonas Grassi, 1885
 Orden TRICHOMONADIDA Kirby, 1947 en rev
Las células por lo general tienen tres a cinco flagelos dirigidos en sentido anterior, y un flagelo
recurrente (libre o asociado con el cuerpo de células que forma una membrana ondulante)
oFamilia MONOCERCOMONADIDAE Kirby, 1944
Pequeños flagelados con tres a cinco flagelos anterior y un flagelo recurrente (libre o unido, pero no
Costa)
 Histomonas Tyzzer, 1920
o Familia TRICHOMONADIDAE
Trichomonas con cuatro, cinco y siete flagelos y un flagelo recurrente asociada con una
membrana ondulante con el apoyo de A Costa estriados dirigida hacia delante
Especies del grupo (taxón en rev)
Pentatrichomonoides Kirby, 1931 (en rev)
 Trichomonas Dujardin, 1841
 Trichomonas equi Fantham, 1921
 Trichomonas gallinae (Rivolta, 1878)
 Trichomonas hominis (Davaine, 1860)
 Trichomonas muris (Grassi, 1879)
 Trichomonas suis Gruby & Delafond, 1843
 Trichomonas vaginalis Donné, 1837
Trichomonas tenax
 Tritrichomonas Kofoid, 1920
 Tritrichomonas foetus (Riedmüller, 1928)
Pentatrichomonas hominis (5+1)
Trichomonas tenax (3+1)
T. vaginalis (3+1)
T. foetus
 Trichomonas sp.
• No tiene quiste.
• Trofozoito ovoide elipsoide, piriforme.
• Tres a cinco blefaroplastos
• Pequeños corpúsculo intracelular situado por lo general
cerca de la membrana que da origen a un flagelo y rige su
movimiento.
• De los blefaroplastos salen los flagelos anteriores
libres, y el otro flagelo posterior que forma una
membrana ondulante la cual no llega hasta la
parte posterior del cuerpo.
• En la parte anterior está la costa (estructura con
forma de boomerang invertido).
• El núcleo está adosado al axostilo.
• Tiene un citostoma en la parte anterior y se divide
por fisión binaria.
 T. tenax
Mide de 5-12 um X 7 um.
Es un protozoario de la boca (sarro dental, márgenes
gingivales, criptas amigdalar) del hombre y de primates.
Es cosmopolita y se transmite directamente por el
beso y posiblemente con utensilios y alimentos
contaminados.
Es capaz de vivir hasta 48 horas en la saliva y
alimentos.
Normalmente no es patógena, aunque produce
proteinasas extracelulares que degradan el colágeno.
Se han reportado casos raros en que ha producido
infecciones en el aparato respiratorio y abscesos
pulmonares.
La forma de diagnosticarlos es por métodos directos al
visualizar a trofozoito en un frotis del sarro dental. El
frotis se puede teñir con Giemsa.
Profilaxis: mejorar la higiene bucal
Pentatrichomonas hominis
• Es un comensal del intestino grueso y
ciego del hombre, monos, perro,
gato, ratón, cobayo.
• Es una especie indiferenciable de
otros parásitos intestinales de
algunos animales. <20um
• Es cosmopolita y frecuente en climas
cálidos y húmedos.
• Se transmite por los alimentos y
aguas de bebida.
• Se duda si es patógeno, pero en
ocasiones se ha encontrado en
heces diarreicas y parece que en los
niños acentúa los cuadros
inflamatorios.
• El diagnóstico es etiológico
(búsqueda de trofozoitos en heces)
T. vaginalis Los trofozoitos, al salir presentan un aspecto esférico
y es un parásito que vive en el moco vaginal y en la
secreción de la mujer.
 También vive en la uretra, próstata y epidimio (parte
anterior del conducto testicular) del hombre. Portador
Se transmite por contacto sexual y por “causas
inocentes”, como utilizar ropa contaminada. La
enfermedad es cosmopolita.
Aumenta de 4-4.5 a 5-6 el ph vaginal
Vaginitis aguda. Aparece leucorrea (flujo anormal,
abundante, cremoso, amarillento, espumoso).
Aparece prurito bulbar e inflamación de la mucosa de
la vagina. También pueden aparecer trastornos
generales como adelgazamiento, pérdida del apetito,
rechazo del acto sexual, etc.
Vaginitis crónica. Es menos aparatosa. Se alternan
periodos de poco flujo con periodos de flujo intenso. A
veces pasa inadvertida. gelificado por lo que se
denominan pseudoquistes.
Trichomonas vaginalis
T. foetus
Del ganado bovino, por transmisión sexual.
En las vacas genera infertilidad, aborto hasta 5
meses después de la cubrición, piometra y
ocasionalmente momificación fetal.
En el toro la enfermedad es inaparente.
Diagnóstico por lavado prepucial, frotis directo del
fluido vaginal o prepucial o cultivo.
El toro es el causante de la infección a todo el
rebaño, por lo que se recomienda inseminación
artificial o cambiar al toro, y las vacas dejarlas sin
toro por 5 meses, en que los trofozoitos decaen por
sí mismos.

T. gallinae
Provoca úlceras necróticas en el buche, esófago y
proventrículo de palomas, pavos y pollo.
Olores fétidos y dificultad para respirar
Retortamonas Enteromonas
T: 4 a 10 µm x 3 a 8 µm Q: 4-7 µm x 3-5 µm Q: 4-8 µm x 3-5 µm

T: 4 - 10 x 3 - 6

Chillomastix
T: 6 a 20 µm x 3 a 10 µm Q: 7 a 10 µm x 4,5 a 6 µm
Giardia sp.
• Leeuwenhoek describe al trofozoito en sus
propias heces en 1681.
• Al menos 41 especies descritas
• Por estructura microtubular de los cuerpos
medios se reconoce.
• Giardia agilis en Anuros
• Giardia muris en ratones
• Giardia intestinalis (duodenalis o lamblia)
• Genotipo A: + en humanos
• Genotipo B: + en vacas
• Hay infección cruzada
 Giardia sp.
 G. duodenalis (= genotipo A). En humanos y otros
primates, perros, gatos, ganado, roedores y otros
mamíferos silvestres.
G. enterica (= genotipo B). En humanos, otros
primates, perros y algunos mamíferos silvestres
(vacas).
G. agilis. En anfibios.
G. ranae. En ranas
G. muris. En roedores.
G. psittaci. En aves.
G. ardeae. En aves.
G. microti. En roedores.
G. canis (= genotipo C/D). En perros y otros cánidos.
G. cati (= genotipo F). En gatos.
G. bovis (= genotipo E). En ganado bovino y otros
ungulados.
G. simondi (= genotipo G). En ratas.|
Giardia sp.
Trofozoito:
 Tiene forma piriforme con el extremo posterior en
punta
 Presenta una depresión ventral (con forma de
cuchara) que corresponde a un disco adhesivo o
suctorio, con el que se adhieren a las vellosidades
intestinales.
 Dos núcleos
 Entre ambos núcleos hay 8 blefaroplastos
agrupados en 4 grupos de 2. De ahí salen 8 flagelos:
◦ 2 anterolaterales, 2 posterolaterales (salen de
blefaroplastos), 2 ventrales y los otros 2 caudales (que
salen desde el cuerpo medio)
 Axonemas o axostilo
 Cuerpos medios cuya función es desconocida…
sostén.
 Giardia sp.
Quiste:
• Tiene forma ovalada-alargada.
• Con cubierta externa hialina, y tiene 2 o 4 núcleos
(4 si es un quiste maduro).
• Axostilos
• Cuerpo medio
 Giardia sp.

• Es un parásito patógeno y produce la

enfermedad denominada
GIARDIOSIS.
• Vive en el duodeno y en el yeyuno,
fijado a las vellosidades intestinales.
• La transmisión es por quistes, que se
eliminan por las heces.
• La infestación es por agua, alimentos
o fomites contaminados y por manos
sucias, etc.
• 1-3 semanas
Duodeno y yeyuno especialmente
 CICLO VITAL
•Ingestión de
quiste: 1-10
•Desenquista-
miento:
estómago a
pH 2, termina
en el duodeno
•Multiplica-
ción de
trofozoitos
•Arrastrados
abajo da
enquistamient
•Quistes en
heces
•Trofozoitos
en heces
diarréicas
 Giardiosis

 Cosmopolita
 Más frecuentemente en niños de 6 a 10 años. Los
adultos suelen ser portadores asintomáticos a
menos que estén inmunosuprimidos.
 El parásito se fija en la mucosa provocando una
ligera inflamación de la misma.
◦ Ejercen una función mecánica y tóxica.
 Se produce una alteración en la absorción de
lactosa, grasas y vitaminas liposolubles (vit. A),
que provoca alteraciones y déficits en dichas
vitaminas.
 Aparece también eosinofilia (5%) y leucocitosis.
Patogenia de la giardiosis
Multifactoriales
• Mecanismos que dañan las mucosas
• Provocan alteración del epitelio por disco de succión
y reducción del área de las microvellosidades
• Proteinasas que afectan proteínas de membrana
• Respuesta inmunológica (T IgA) atrofia vellosidades
• Inflama criptas intestinales y lámina propia
lesiones en célula intestinal
• Factores luminales de la diarrea
• Más bacterias en el intestino delgado proximal
• Disminuyen sales biliares en intestino porque es
captada por los trofozoitos
• Baja actividad de la lipasa pancreática, dificultad
disolver grasas, Caroteno, B12, folatos y da
“síndrome de mala absorción”.
• Se reduce producción de disacaridasas por el int
Síntomas %
Etapa pp: 3-25 días… 10 d med
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
Respuesta del hospedador
• Autocura recurrencia o reinfección
• Sistema de defensa humoral y celular
• Se producen anticuerpos anti-giardial
por secreciones de las mucosas y el
suero
• IgA intenta evitar infección por Giardia
• IgA se une a la superficie del trofozoito para
evitar que la giardia se una al epitelio
intestinal.
• Giardia se cubre con variantes
antigénicos de superficie que confunde
al sistema de defensas… (no similar a
T.b. con cambios en el genoma)
 Metabolismo de giardia
•Por inmunoradioensayo y por
marcadores de ferritina, la giardia
rápidamente incorpora sus nutrientes
a vacuolas de superficie
•No tiene mitocondrias, pero como
facultativa puede usar oxígeno
•Usa el ciclo de TCA para metabolizar
carbohidratos hasta CO2, etanol (sin
O2) o acetato (con O2)… y su ATP
 Diagnóstico de Giardia sp.

•Directo
•Concentración con ZnSO4, Sacarosa
•Examen del jugo duodenal (sonda o aspiración
duodenal)
•Biopsia intestinal
•Inmunológico
•PCR
 Quiste de Giardia sp.
Es capaz de sobrevivir a:
 Cloración del agua
 pH gástrico
 Congelación.
Es sensible a:
 Radiación UV
 Calor
Es capaz de:
 Atravesar los sistemas de filtración de
las aguas tratadas,
 Indicador de la calidad del agua
potable.
 FLAGELADOS
HEMOTISULARES
Flagelados hemotisulares

• Familia Trypanosomatidae localizados en sangre y tejidos

• Dos géneros causantes de enfermedades: Leishmania
sp. y Trypanosoma sp.
• Ciclo pleomórfico
Phylum EUGLENOZOA Cavalier-Smith, 1981 contains cells with one or two
flagella inserted in an apical/subapical pocket
• Class KINETOPLASTEA Honigberg, 1963 have prominent extranuclear
DNA (kinetoplast) and many have a recurrent membrane foring an undulating membrane.
 Order TRYPANOSOMATINA Haemoflagellates with one flagellum
o Family TRYPANOSOMATIDAE
Leishmania Ross, 1903
Leishmania braziliensis Vianna, 1911
 Leishmania donovani (Laveran & Mesnil, 1903)
 Leishmania infantum Nicolle, 1908
 Leishmania major Yakimoff & Schokhor, 1914
Leishmania aethiopica
 Trypanosoma Gruby, 1843
 Trypanosomabrucei Plimmer & Bradford, 1899
Trypanosoma brucei rhodesiense Stephens & Fantham, 1910
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma cruzi Chagas, 1909
Morfología (HD y/o HI)
Leishmania sp.
• Cutánea
• Mucocutánea
• Visceral
Leishmania

• Leishmania es del Orden Trypanosomatina

• Intracelular de células del tejido fagocítico
mononuclear, piel y mucosas
• Subgénero Leishmania encontrado en la
región suprapilórica del vector (próxima a la
probóside)
• Subgénero Viannia en la región peripiloria
Principales especies de Leishmania
Subgénero Leishmania Subgénero Viannia
Complejo L. donovani (LV)
L. donovani (antropozoo) • Complejo L. braziliensis
L. infantum (zoo) • L. braziliensis (LC y MC)
L. chagasi (es Li en América) • L. panamensis (LC y MC)
Complejo L. tropica (LC viejo mundo)
• L. guyanensis
L. tropica
• L. peruviana
L. major
L. aethiopica
• L. shawi
L. killicki
Complejo L. mexicana • L. colombiensis
L. mexicana • L. equatorensis
L. amazonensis • L. lainsoni CM
L. venezuelensis • L. naiffi CM
L. garnhami
L. pifanoi
Leishmania sp.

Parásito Vector
Leishmania sp. Phlebotomus sp.
Lutzomia sp.
Leishmaniosis
cutánea

Leishmaniosis
visceral
 Geographical distribution of visceral
leishmaniasis in the Old and New world

Geographical distribution of cutaneous

and mucocutaneous leishmaniasis in
the New World

http://www.who.int/leishmaniasis/leishmaniasis_maps/en/index.html
 Cutaneous leishmaniasis
Geographical distribution of Old World cutaneous leishmaniasis due to L.
tropica and related species and L. aethiopica

Geographical distribution of Old World

cutaneous leishmaniasis due to L. major

http://www.who.int/leishmaniasis/leishmani
asis_maps/en/index.html
• La incidencia de leishmaniasis en Panamá oscila entre los 2 000 y
3 000 casos anuales. Se cree que debido al subregistro este
número no representa la verdadera magnitud de esta enfermedad
en Panamá. Se proyecta que debido a este subregistro anualmente
hay entre 6 100 a 10 100 casos de leishmaniasis, siendo la
leishmaniasis cutánea la más observada. Sin embargo, se estima
que el 5% pueden evolucionar a leishmaniasis mucocutánea
(MINSA, 2015).
Características morfológicas
• Amastigote
• Forma leishmania de 2-5 um, sin flagelo,
cinetoplasto
• En macrófagos del HD
• Promastigote
• En HI, alargados con flagelo, de 10-15 um de
longitud, blefaroplasto terminal o
subterminal
Leishmaniosis

• 22 especies de Leishmania sp.

• 15 especies infectantes en todo el mundo
• 90 especies de flebotómidos (Familia Phychodidae)
• 54 vectores potenciales
• 350 millones de personas en riesgo
• 12 millones de personas infectadas
• Cada año de 700 000 a 1 000 000 casos/año
• Reservorios:
• Marsupiales, cánidos, roedores y primates.
Leishmaniosis (WHO, 2022)
• Hay tres formas principales de leishmaniasis: visceral (la forma más grave de la
enfermedad, a menudo conocida como kala-azar), cutánea (la más común) y
mucocutánea.
• La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania,
transmitido por la picadura de flebótomos infectados.
• La enfermedad, que afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está
asociada a la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas
condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de
recursos.
• La leishmaniasis está vinculada a los cambios ambientales, como la
deforestación, la construcción de presas, los sistemas de riego y la urbanización.
• Se estima que cada año se producen entre 700 000 y un millón de nuevos casos y
entre 20 000 y 30 000 defunciones.
• Solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban
padeciendo la enfermedad.
Leishmania sp.

Visceral Mucocutánea Cutánea

L. donovani L. brazilieensis L. tropica
L. Infantum L. panamensis L. major
L. chagasi L. aethiopica
L.
mexicana
 Ciclo vital
• En HD
• Los amastigote se multiplican por fisión binaria
• Rompen la célula e infectan nuevas células
• El HI
• Ingiere amastigoto y llegan al intestino
• Cambia a forma leptomona o promastigota
• Se multiplican por fisión binaria en el tubo digestivo
• Hypopyloria (post), Suprapyloria (ant) y peripyloria (todo)
• Los promastigota migran a la parte anterior del cuerpo de donde son
inoculados al nuevo HD
• En 10 días es infectante
• Requiere varias picadas para ser infectante (10-200 parásitos)
Lesihmaniosis tegumentaria americana

• Cutánea
• Por complejo L. mexicana y
L. braziliensis
• Mucocutánea
 Por complejo L. braziliensis y
L. panamensis
• Cutánea difusa
• Por complejo L. panamenensis
Leishmaniosis cutánea

• Aproximadamente un 95% de los casos de

leishmaniasis cutánea se producen en las
Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente
Medio y Asia Central.
• Más de dos terceras partes de los casos nuevos
aparecen en seis países: Afganistán, Argelia,
Brasil, Colombia, República Islámica del Irán y
República Árabe Siria.
• Se calcula que cada año se producen en el
mundo entre 600 000 y 1 millón de casos nuevos.
Patología
• Se inicia con reacción inflamatoria del tejido conectivo y
se forma una pápula
• Incuba de 2 semanas a 2 meses
• Se produce necrosis de la dermis y ulceración
mayormente en las extremidades y la cara
• Los parásitos se multiplican en los macrófagos los lisan
• Invaden nuevos macrófagos
• Las úlceras indoloras crecen lentamente y se recubre de
líquido amarillo que se convierte en costra.
• Aparecen lesiones satélites o a distancia
Las lesiones típicas causadas por diferentes formas
clínicas de leishmaniosis cutánea:
A: principios de la lesión de leishmaniosis cutánea.
B: lesión de leishmaniosis cutánea tardía.
C: pápula lesión, lesión no ulcerada típica de la
leishmaniosis diseminada.
Leishmaniosis diseminada o difusa
• Más de l0 úlceras
• L. panamensis
Leishmaniosis cutánea y mucocutánea

Más del 90% de los casos de

leishmaniasis mucocutánea se producen
en el Brasil, el Estado Plurinacional de
Bolivia, Etiopía y el Perú.
Manifestaciones clínicas

• Algunas lesiones curan espontáneamente

dejando cicatriz de plata y otras no durante años
• Úlceras se infectan con bacterias se vuelven
dolorosas y purulenta, verrugosas (raza)
• Úlcera del chiclero o uta
• En el tabique es una ulceración de años que se
puede extender a la faringe, paladar, amígdalas y
laringe (nariz de tapir a ñato)
Úlcera del chiclero o Úta
Leishmaniosis cutánea no diseminada
NO ES LEISHMANIA!
Manifestaciones clínicas

• En formas crónicas de años hay deformaciones o

mutilaciones hasta cicatrices leproide
Leishmaniosis cutánea diseminada
L. cutánea L. mucocutánea
 Diagnóstico
• Exámen por frotis directo de la
úlcera
• Biopsia
• Cultivos
• PCR
• Intradermoreacción de
Montenegro o leishmanina
(reacción de hipersensibilidad)
• Métodos serológicos
Reservorios
• Un animal reservorio es el que tiene el parásito en la sangre,
piel o visceras
• Algunos con lesiones en las orejas, cola, hocico, etc.
• Perezosos (más el de 2 uñas) para L. panamensis
• Ratas, puercoespín, zariguella, etc.
 Vectores
• Lutzomyia sp.
• Dípteros de 2-5 mm
• Hembra fertilizada una sola vez
• Nidos en suelos con mucha materia orgánica,
mucha humedad y frescos donde pone 100
huevos aproximadamente
• Hábitos crepusculares
• No vuelan más de 300 mts ni con vientos
fuertes
• Viven por 20-30 días
Buena especie vectora (OMS)

• Tener reservorios
• Ser antropofílica
• Tener la especie de Leishmania en hombre e
insecto
• Vector con distribución geográfica igual al
hombre
Prevención y control

Hábitos domiciliarios
• Mosquiteros impregnados con insecticida
• Usar mallas finas en puertas y ventanas
• Fumigación de casas

Hábitos peridomiciliarios
• Ropa que cubra las partes expuestas
• Usar repelente
• Talar 300 mts alrededor de las casa
Tratamiento
• Fármacos de primera línea: antimoniales pentavalentes

• Antimoniato de meglumina y el estibogluconato de sodio

• Antimoniales pentavalentes (Sb V) sólo son activos después de su reducción a la forma

trivalente (Sb III). Esta forma inhibe a la reductasa de tripanotión, una enzima fundamental
implicada en el manejo del estrés oxidativo de Leishmanias.

• La droga actúa sobre los amastigotes, inhibiendo la actividad glicolítica y la oxidación de los
ácidos grasos a nivel de los glicosomas, acompañándose esto de una reducción neta en la
generación de ATP y GTP

• Los antimoniales pentavalentes, pueden ocasionar reacciones adversas que van desde
dolores musculoesqueléticos, vómitos, diarrea, anorexia, fiebre y eritema hasta afectaciones
cardiacas, renales y hepáticas
• La aplicación de estos fármacos se realiza de forma endovenosa a razón
de 20 mg/kg/día, para todos los tipos de leishmaniasis, con una dosis
máxima 1.200 mg Sb V /día para pacientes de más de 60 kg
• Estos fármacos presentan una eficacia contra el parásito cercana al 90%,
pero en términos de su efectividad terapéutica, esta puede bajar de 75 a
80% debido a la disminución de los controles de administración y, menor
adherencia al tratamiento por parte de los pacientes, trayendo como
posible consecuencia resistencia al fármaco
• Sin embargo, múltiples estudios han reportado resistencia generalizada
de Leishmania a los Sb V en países como Colombia, Venezuela, Brasil,
Nepal y Bihar en la India. En este último, en menos de 20 años se perdió
el 60% de eficacia del antimoniato de meglumina frente al parásito, por
lo que ya no se emplea esta droga como quimioterapia de primera línea
• En consecuencia, se han ido implementando nuevos fármacos
para el tratamiento de las leishmaniasis, entre los que se incluye
el antifúngico poliénico anfotericina B (AmB), la pentamidina, el
alopurinol, la mefloquina, paramomicina y la miltefosina. (Osorio
et al., 2005; Peláez et al., 2012; MINSA, 2015; Leprohon et al.,
2015).
• Recientemente la Organización Panamericana de la Salud (OPS)
recomienda el uso de AmB, miltefosina, isetionato de pentamidina
y ketoconazol para el tratamiento de las leishmaniasis (OPS,
2019).
Leishmaniosis cutánea del viejo mundo

• Por L. tropica, L. major y L. aethiopica

• Botón de oriente de tipo seco para L t, de tipo húmedo para
L.m y cutánea difusa para L a
• Lesiones en las partes expuestas del cuerpo sin lesión
visceral
• Distribuida en India, Etiopía, China, países mediterráneos,
Irán, Sudán, Unión Soviética, Asia
• Por Phlebotomus papatasi y P sergenti
• Reservorios son zorros, perros y roedores silvestres.
Botón de Oriente
Leishmaniosis visceral
• Por el complejo L. donovani que incluye L. donovani, L.
infantum y L. chagasi
• 95% de los casos de leishmaniosis
• 2001-2021 hay reportados 69 665 casos nuevos de
leishmaniasis visceral (LV), con un promedio anual de 2 488
casos y una letalidad de cerca de 8%,
• Kala-azar o enfermedad negra
• Cuatro países concentran el 68% de casos de leishmaniasis
visceral a nivel global: India, Sudan, Brasil y Kenia
Leishmaniosis visceral

• Compromete al sistema retículoendotelial

• Afecta hígado, baso, médula ósea y ganglios
linfáticos
• El bazo (hasta 3.5 kg) y el hígado
crecen con hipertrófia
• Gánglios crecidos
 Leishmaniosis visceral

• Incuba después de la picadura entre

4-10 meses
• Hepatoesplenomegalia con abdomen muy crecido
• Hiperpigmentación de la piel
• Post-kala azar es una forma cutánea después del
tratamiento
• Dx por punción esplénica, cultivos, inoculaciones a
animales de laboratorio, pruebas serológicas, prueba de
Montenegro
• Perro….
 Leishmaniasis dérmica poskala-azar
• Es una secuela de la leishmaniasis visceral.
• Se caracteriza por una erupción macular, papular o nodular
localizada habitualmente en la cara, los brazos, el tronco y
otras partes del cuerpo.
• Esta forma se encuentra principalmente en África oriental y el
subcontinente indio, donde entre el 5 y el 10% de los
pacientes con kala-azar manifiestan la enfermedad.
• La leishmaniasis dérmica poskala-azar generalmente
aparece entre seis meses y un año o varios años después de
la curación aparente del kala-azar, aunque también se puede
declarar antes.
• Se considera que las personas afectadas son una fuente
potencial de infección y kala-azar.
Post. Kala-azar
 Leishmania
lepromatosa
El perro como reservorio de leishmaniosis
visceral
Prevención y control

• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos

• El control de los vectores
• La vigilancia eficaz de la enfermedad
• El control de los reservorios animales
• La movilización social y el fortalecimiento de alianzas
(OMS, 2019)
Control del Vector

•La tala de árboles crea nuevos nichos

ecológicos
•Ciclo silvestre a doméstico
•Perezoso, roedores silvestres
•Perros
•Sensible a vientos fuertes
• Global distribution of 21 Leishmania species pathogenic for humans. The species name has been
shown as abbreviation. A: L. aethiopica; Am: L. amazonensis; B: L. braziliensis; C: L. colombiensis;
D: L. donovani; G: L. guyanensis; Gh: 'Ghana strain'; I: L. infantum; La: L. lainsoni; L: L. lindenbergi;
M: L. major; Ma: L. martiniquensis; Mx: L. mexicana; N: L. naiffi; Pa: L. panamensis; P: L. peruviana;
S: L. 'siamensis'; Sh: L. shawi; T: L. tropica; V: L. venezuelensis and W: L. waltoni.
 Tripanosomosis

•Americana
•Africana
http://www.tvn-2.com/videos/noticias/Detectan-casos-Chaga-
Capira_2_4498070189.html
Trypanosomiasis americana
Del continente americano 21 países latinoamericanos
Por Trypanosoma cruzi
Descubierto por Carlos Chagas en 1909 en Brasil
6-7 millones de personas infectadas
100 millones en riesgo
200 000 nuevos casos cada año
Importantes efectos económicos
Vida productiva
Servicios de salud
Tratamiento
Control del paciente y del vector
Invalidez a edades tempranas
Tripanosomiasis americana

Parásito Vector
T. cruzi Triatómidos
Chagoma Trypa 
Signo de Romaña Esfero 
amastigota
Trypomastigota

• Orden Trypanosomatina
• Igual que Leishmania.
• Se diferencian a nivel de
género
• Orden Kinetoplastida
• Quinetoplasto en el
mitocondria, tiene el 20%
del DNA del parásito
• Formas anchas, delgadas e
intermedias
Cambio climático y desplazamientos de la
población

• Diseminación de la enfermedad a países como

• Estados Unidos de América
• Canadá
• Muchos países europeos
• Algunos del Pacífico Occidental
Órganos blanco

• Macrófagos del sistema retículo

endotelial
• Tejido muscular cardiaco
• Músculo estriado
• Musculo liso
• Tejido nervioso (menos
frecuente)
• Es amastigote que forman nidos
dentro de las células
 Vector
• Insecto hematófago
• Familia Reduviidae
• Subfamilia Triatominae
• Géneros Rhodnius
• Triatoma
• Panstrongylus
• Chinches besadores, Pitos (Colombia), barbeiros (Brasil),
Chipos (Venezuela), vinchucas (Chile y Argentina), etc.
• Se alimentan de la sangre del hombre y mamíferos
reservorios
• Salivaria y estercolaria
Vector de T. cruzi
• 20 días después infectante por el resto
de su vida (1 año)
• Silvestre a doméstico
• Armadillo, perezosos, zarigüellas, perros
• Sensible a insecticidas
• Posibilidad de erradicación en el vector
pero no por los múltiples reservorios
• Problemas económicos
• Asociado a bajos recursos económicos
• Casas con paredes barro y techos de paja
Representación
esquemática de los
hospedadores más
comunes y sus habitat,
con las tribus de los
triatomidos
representativos que se
pueden encontrar.

El símbolo de biohazard
indica aquellas tribus que
se han encontrado
infectadas con T. cruzi.
Forma de transmisión

• Los tripomastigotes metacíclocos por transmisión estercolaria penetran

por rascado o frotamiento del mismo hospedero en el sitio de la picadura.
Chagas rural.
• Por transfusión sanguínea y transplante de órganos. Chagas urbano.
• De forma congénita. (Vertical o connatal). Infectan al menos 15,000
neonatos cada año en Latinoamérica y 2,000 en Norteamérica. La
transmisión se ha acentuado en Europa por la migración de personas
• Accidentes de laboratorio
• Vía oral, un mecanismo emergente, a través de ingesta de los triatóminos;
ingesta de alimentos contaminados con heces de los artrópodos, con
secreciones de reservorios. Chicha de caña, agua y hasta sopas.
Enfermedad de Chagas

Signo de Romaña
(chagoma)
 Etapas de la infección y sus
manifestaciones clínicas
Chagoma primario (1 a 2 semanas)
Forma aguda (6-8 semanas)
Generalmente pasa desapercibida
Síntomas indeterminados: fiebre, escalofríos, anorexia, vómito, diarrea,
postración, dolores musculares, cefalea
Forma indeterminada (10 años a décadas)
Asintomática
8 a 10 semanas después de la fase aguda y durar por años
Forma crónica (30%)
10 a 20 años después
Miocarditis: 30% de infectados. Palpitaciones, mareos, diarreas, dolor
pectoral y edema
Visceromegalias: 10% de infectados. Destrucción neuronal que afecta
movimiento peristáltico de los músculos
 Forma congénita
 Prematurez, hepatoesplenomegalia, complicaciones miocárdicas,
complicación del S.N.C variables.
Patologías frecuentes

Esófago normal

Cardiopatías

Megacolon
Megaesófago
Cardiomegaly
The heart shows
gross enlargement
and dilatation. The
dilatation of the right
atrium and both
ventricles is marked
in this specimen.
The pathogenesis
seems to be
associated with a
loss of autonomic
control due to
destruction of the
ganglionic plexuses.
Autoantibodies are
probably involved in
this process.
Apical
aneurysm of
heart
Mural thrombi
may be present
at the apex of
the left ventricle,
with marked
thinning of both
ventricular walls.
Apical
aneurysmal
formation is
commonly seen.
Post-mortem of
patient with
megacolon
Gross megacolon
is shown here in a
man who died of
chronic Chagas’
disease.
 Inmunidad
• Antígenos de T. cruzi son polimórficos y de gran variabilidad
genética
• Mimetismo con el huésped: presenta Ag similares al HD
• Esto puede desencadenar respuesta autoinmune
expresada en etapa crónica de la enfermedad
• El T. cruzi recicla sus Ag de superficie y solubles
periódicamente
• Evitan unión del lisosoma con el fagosoma
• Escapan del fagosoma
• Produce inmunosupresión bajando # Ac
Diagnóstico

•Evaluación clínica, epidemiología

•Directo en frotis o tubo de sangre
• Baja sensibilidad al final de la fase aguda
•Xenodiagnóstico
•Inmunológico
• 2: ELISA, Westernblot, IF indirecta
•Molecular
• Especial para forma crónica y congénita
Especificidad 100%
Sensibilidad 9-87.7%
Y la PCR?
Tratamiento
• La enfermedad tiene tratamiento (etapa aguda), pero no cura…
• Funciona sólo en la etapa aguda,
• Nifurtimox y Benznidazol para la aguda y crónica temprana
• Sin cardiopatía avanzada, ni embarazos
• Más para menores de 18 años… hasta 60 años. A más de 70 no se
administran por riesgos de salud
• En la miocardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos,
antiarrítmicos, diuréticos, marcapaso, transplante cardíaco.
• Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno,
megayeyuno, megaileon) se tratan con medidas convencionales o
cirugía. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las
lesiones es grande.
 Prevención
Según la zona geográfica, la OMS (abril de 2020) recomienda los siguientes
métodos de prevención y control:
• rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas
• mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el
vector y criaderos de los reservorios
• medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros
• buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el
almacenamiento y el consumo de los alimentos
• cribado de la sangre donada
• pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los
receptores de estos
• cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema
• educación en salud
Curar o tratar el chagas?

• El Chagas es casi 100% curable si se trata en sus etapas

iniciales con los medicamentos: Benznidazol y Nifurtimox.
• La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de las
Américas y afecta a un estimado de 6 millones de
personas.
• En las Américas, se registran 30.000 nuevos casos cada
año, 14.000 muertes en promedio y 8.000 recién nacidos se
infectan durante la gestación.
• Actualmente, unos 70 millones de personas en las
Américas viven en áreas expuestas al Chagas y están en
riesgo de contraer la enfermedad.
TAREA!!!
.
Diferentes en tamaño y
en el cinetoplasto
36 países en el África Subsahariana, donde está la Tse-tsé
60 millones de personas en riesgo
 Tripanosomiasis africanas

Parásito Vector
T. brucei complejo gambiense Glossina sp.
En 24 países, 97% de los casos

T. brucei complejo rhodesiense

En 13 países, 3% de los casos
El hombre como hospedador definitivo

• Las personas que están más expuestas al contacto con la

mosca tsetsé, y por consiguiente a contraer la enfermedad,
son los habitantes de zonas rurales que se dedican a la
agricultura, la pesca, la ganadería o la caza.
• Gracias a las iniciativas sostenidas de control de la
enfermedad, el número de nuevos casos disminuyó. En
2009, el número de casos notificados se redujo a menos de
10 000 por la primera vez en 50 años en 2019 y 2020 se
notificaron 992 y 663 casos respectivamente
• El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad son
complejos y exigen la intervención de personal
especializado.
EL VECTOR: la mosca Tse-tsé

• Habita en la gran sabana en

toda el África subsahariana
• Solo ciertas especies
transmiten la enfermedad por
razones que hasta la fecha no
se han explicado, este insecto
vive en muchas regiones
donde no ocurre la
enfermedad del sueño.
• Se reproducen en las zonas
húmedas y calientes
• Entran en contacto con la
gente, el ganado y los
animales salvajes
• Todos ellos actúan como
reservorios para el
tripanosoma parásito.
 Distribución del vector
• El hombre se infecta de los
reservorios silvestres
• Glossina morsitans es
arborícola para
T.b.rhodesiense
• G. palpalis de orilla de los
ríos para T.b. gambiense
• Trampas de colores negro y
azul eléctrico
En 24 países de África occidental y central
En 13 países de África oriental y sur, causante del 3% de la infección
Enfermedad del sueño
• T. b. rhodesiense es de curso agudo
• T. b. gambiense es de curso crónico que aparece
meses o años después de la infección.
• 95% de los casos de enfermedad del Sueño.
• 1-3 semanas de incubación con un chancro
• Fiebre recurrente y sincrónica con oleadas de
parasitemias de 1-3 días
• Cefalea permanente e intensa, anemia
• Dolor en los huesos y músculos
• Ganglios linfáticos (+ cuello) inflamados, agrandados,
móviles, blandos  duros
• Cuello ensanchado “Síndrome de Winterbottom”
 Chancro Trypanosomal
Es la lesión clínica más temprana. Se asemeja a
un hervor, pero generalmente es indolora. El
líquido aspirado del interior del nódulo
contiene los tripanosomas dividiéndose
activamente. Esta reacción se observa con
mayor frecuencia en T. rhodesiense que en T.
gambiense.

Linfadenopatíacervical
Ampliación de las glándulas linfáticas ,
especialmente en la parte posterior del cuello
(signo de Winterbottom). Es una característica
clínica importante de T. b . gambiense y
requiere de la punción de la glándula como
diagnóstico. El examen de una aspiración con
aguja de las glándulas es un medio valioso y
simple de proporcionar un diagnóstico precoz ,
especialmente en la tripanosomosis
gambiense .
 Enfermedad del sueño
• Alteraciones en la conciencia: confusión, desorientación en
tiempo y espacio, trastornos siquiátricos (agresividad, psicosi
con periodos de euforia y depresión; delirio y alteración de los
reflejos
• Hipotonía muscular, temblor en las manos, alteraciones de la
marcha, espasmos musculares que le dificultan hasta comer
 desnutrición severa, incontinencia
• Alteración de los patrones del sueño
• Convulsiones
• Coma  …muerte de 3 a 6 meses del inicio de la enfermedad
por T.b. rhodesiense
Niños nigerianos con enfermedad temprana debido a la infección por T. b. gambiense
Las primeras manifestaciones de la afectación del sistema nervioso central (SNC) se manifiesta
por síntomas neurológicos no específicos, en parte debido a la irritación meníngea, seguido por
una inversión clásica del ritmo de sueño y somnolencia diurna, como se ve en este niño.
 Enfermedad del sueño
En ausencia de tratamiento, el paciente con infección por T.b.gambiense se encuentra cada vez
más perdido y en estado de coma. Finalmente, se muestra la imagen clásica de la enfermedad del
sueño y como el sistema nervioso central se involucra aún más.
La infección con T. b. rhodesiense a menudo conduce a la muerte antes que las manifestaciones
tóxicas afecten el sistema nervioso central y estos síntomas sean evidentes,
Este hombre, que fue infectado en Juba, Sudán del Sur, muestra manifestaciones cerebrales
tempranas
Enfermedad del sueño
Diagnóstico

• La atención de la enfermedad se hace en tres pasos:

• Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo de
pruebas serológicas (solo las hay para T. b. gambiense) y la
exploración física en busca de signos clínicos, por lo común,
agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello.
• Diagnóstico de la presencia del parásito en los fluidos
corporales.
• Determinación de la etapa en que se encuentra la afección.
Supone un examen clínico y, en algunos casos, el análisis del
líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar.
• El diagnóstico debe hacerse lo más rápido posible, antes de la
etapa neural, para así evitar tratamientos complicados y
peligrosos.
Punción lumbar. Este procedimiento debe llevarse a cabo para determinar si el CNS ha sido
invadido. En tales casos, el líquido cefalorraquídeo (CSF) revelará una linfocitosis, un mayor
contenido de proteínas, y los tripanosomas se pueden encontrar en el sedimento obtenido
después de la centrifugación. En T.b. rhodesiense, la invasión del sistema nervioso central puede
ocurrir muy temprano, mientras que en T.b. gambiense en varios meses o años. Antes de que
transcurran, por lo general se desarrolla en la enfermedad meningoencefalitis gambiense. Nota:
este procedimiento debe llevarse a cabo con las máximas precauciones técnicas.
 Trampa Lancien usada para G. palpalis en áreas rivereñas del África tropical
El paño negro y azul alternando proporciona un atrayente color para esta especie de mosca tsé-
tsé. La trampa contiene un cebo líquido en el vértice del cono. Se utiliza ampliamente en el
oeste de África. El impregnar el material del que está construido con un piretroide sintético, tal
como deltametrina mejora su rendimiento
Tratamiento en la primera etapa de infección

• Entamidina:
• Para el tratamiento en la primera etapa de T.b. rhodesiense.
• A pesar de que causa unos efectos indeseables de cierta
consideración, en general es bien tolerada por los pacientes.
• Suramina:
• Para el tratamiento en la primera etapa de la infección por T.b.
rhodesiense.
• Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así
como reacciones alérgicas.
 .

Medicamentos utilizados en el
tratamiento en la segunda etapa
• Melarsoprol:
• Se usa en el tratamiento de las dos formas de la infección.
• Derivado del arsénico y produce muchos efectos colaterales indeseables; el peor es
la encefalopatía reactiva que puede ser mortal (entre 3% y 10%).
• Se recomienda su administración en el tratamiento de la primera etapa contra T.b.
rhodesiense y en el de la segunda etapa contra T.b. gambiense.
• Eflornitina:
• Menos tóxica que el melarsoprol y sólo es eficaz contra T.b. gambiense.
• El régimen de tratamiento es complejo y difícil de aplicar.
• Nifurtimox y eflornitina,
• Reduce la duración del tratamiento y el número de perfusiones intravenosas;
• No contra T.b. rhodesiense.
• La OMS distribuye gratuitamente ambos con un kit que contiene todo el material
necesario para su administración
¡Tratamiento oral!
• El fexinidazol es el primer tratamiento
exclusivamente oral eficaz tanto para la fase inicial
de la enfermedad como para la segunda fase, cuando
los parásitos cruzan la barrera hematoencefálica y
provocan síntomas neuropsiquiátricos.
• Es indicado como un tratamiento de 10 días, con una
dosis diaria, para la enfermedad del sueño
Trypanosoma brucei gambiense (la forma más común
de la enfermedad, presente en África central y
occidental). En menor grado en T b rhodesiense, T.
cruzi, T. lewisi y hasta leishmaniosis visceral.
• Inhibidor de la síntesis de ADN
Tripanosomosis en animales
domésticos
T. rangeli

• De muchos animales silvestres y hombre

• No patógena
• Salivaria o estercolaria
• Tripomastigota con cinetoplasto pequeño
• En el continente americano
T. vivax, T. congolense y T. brucei
• Monomórfico, flagelo corto en T congolense y cinetoplasto
terminal.
• Vector: mosca Tsé-tsé; moscas, tábanos y quirópteros
(vectores mecánico)
• En ganado vacuno, antílopes, rumiantes, perros
• Afríca las 3 y en América sólo T. vivax
• Produce “nagana”
• Mueren 3 millones de vacas/año
• Linfoadenopatías, anemia,
emaciación progresiva 
muerte…
 T. evansi y T. equinum
• Monomórfico tripomastigoto
• Se transmite mecánicamente por la picadura de insectos
(ej. tábanos) o por quirópteros en América
• Mal de caderas o Surra
• Emaciación, edemas, esplenomegalia, anemia, menos
grasa en el hígado, depósito de fibrinas en el ojo
• En el norte de África, América del Sur y parte de Asia
• Afecta más a caballos, camellos y perros pero también a
vacunos, búfalos, cerdos, perros y capibaras, coatí, por
ejemplo…
• Incordinación a parálisis motora especialmente en los
cuartos traseros
• Tratamiento: suramina, etc.
 T. equiperdum
• Enfermedad venérea llamada “durina” o sífilis
caballar
• Prepucio y vagina hiperpigmentada, inflamada y hasta
con úlceras en las yeguas, secreciones y abortos
• Monomórfico tripomastigote parecido a T. brucei
• Parásito de équidos y los asnales como portadores
• Placas edematosas en la piel
• Parálisis fascial  cuello  total
• En África, Asia, América Central y Sur
 FIN!!!!

….DE FLAGELADOS SOLAMENTE….