FISIOPATOLOGÍA - Cardio

ÍNDICE
Cardiología
1. Patología del aparato circulatorio. Insuficiencia circulatoria.
2. Semiología cardíaca valvulopatías.
3. Isquemia miocárdica y aterosclerosis.
4. Patología vascular periférica.
5. ECG y arritmias.
6. Patología de la presión arterial.
7. Patología del pericardio.
Fisiopatología 2023-2024
CARDIOLOGÍA:
1- PATOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO. INSUFICIENCIA CARDIACA
INTRODUCCIÓN
El aparato circulatorio consta del corazón dividido en 2 aurículas y 2 ventrículos y los vasos
sanguíneos (venas, arterias y capilares).
El corazón está formado por tres tejidos que de profundo a superficial son:
- Endocardio.
- Miocardio: se trata de un tejido específico capaz de autoexcitarse y producir la
contracción cardiaca, además de transmitir ese impulso.
- Pericardio: Pericardio visceral y pericardio parietal (más superficial). Entre las
cuales existe un espacio (cavidad pericárdica) que contiene un líquido fluidificante,
que facilita los movimientos del corazón.
La circulación sanguínea consta de un circuito doble y unidireccional, que a su vez posee
dos circuitos:
- Circulación menor o pulmonar.
- Circulación mayor o sistémica.
La unidad contráctil del corazón es la sarcómera y se encuentra en el miocardio, se trata de
células excitables, capaces de cambiar su potencial transmembrana en respuesta a un
estímulo.
El tejido específico posee la capacidad de generar por sí mismo impulsos espontáneos

(automatismo) y conducirlos, tanto a las células del miocardio como a sus similares.
Si la sangre no circula adecuadamente se provoca una isquemia (disminución de aporte de

O2 / disminución de aporte de sustratos / disminución de aclaramiento de metabolitos)
PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA

La hemodinámica es el estudio de los principios físicos que regulan el flujo y la presión
sanguínea.
La perfusión tisular adecuada depende de:
- Gradiente de presión: depende de la presión arterial sistemática.
- Resistencia de los vasos sanguíneos: depende del calibre de los vasos.
- Flujo sanguíneo: depende del gasto cardiaco → volumen sistólico x frecuencia cardiaca.
2
△ P=Q∗R
La perfusión de cada uno de los tejidos corporales por separado depende, además de la
presión de perfusión tisular global, de un factor propio: la resistencia vascular local al flujo
de sangre.
Los factores determinantes de la resistencia vascular total o local se obtienen a partir de la

ley de Poiseuille, según la cual la resistencia en un sistema vascular es directamente
proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso, e inversamente proporcional
a la cuarta potencia del radio del vaso:
Gasto cardiaco
Los factores que determinan el gasto cardíaco (volumen/minuto) son el volumen sistólico
(volumen de eyección) y la frecuencia cardíaca. El determinante inmediato del volumen
sistólico es el grado de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole, que
depende de la precarga ventricular, la poscarga ventricular y la contractilidad del miocardio.
La precarga ventricular es la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la

diástole debido al estiramiento de las fibras en dicha cavidad en ese momento del ciclo
cardíaco: volumen telediastólico. Este volumen depende del retorno venoso y, en menor
medida, de la contracción auricular.
La ley o mecanismo de Frank-Starling establece que el grado y la velocidad de

acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole (que son los condicionantes del
volumen sistólico) se hallan, dentro de unos límites, en relación directa con el grado de
elongación de las mismas durante la diástole (determinado por el volumen telediastólico y
responsable de la precarga); esto se expresa de forma gráfica mediante la curva de función
ventricular o de Frank-Starling
3
La poscarga ventricular es la tensión existente en la pared ventricular durante la sístole, al

generar el ventrículo la presión necesaria para abrir las válvulas semilunares y expulsar la
sangre. Esta presión es equivalente a la presión existente en la raíz aórtica, en el caso del
ventrículo izquierdo, y a la presión en la arteria pulmonar, si se considera el ventrículo
derecho.
La precarga y la poscarga se integran en la ley de Laplace. Aplicada al corazón, su

enunciado es el siguiente: la tensión que soporta la pared de una cámara cardíaca, ya sea
en la sístole o la diástole, es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al radio
de dicha cavidad, e inversamente proporcional al grosor de su pared.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Incapacidad del aparato circulatorio para lograr una perfusión adecuada de los tejidos según
sus necesidades metabólicas. Es decir, que ocurra isquemia. Se diferencian dos tipos de
insuficiencia circulatoria; la global y la organoespecifica. Se desarrolla una instauración
paulatina y mecanismos de compensación.
Puede ser de bajo gasto, que es más frecuente, donde destaca el defecto contráctil y el
defecto de llenado y de alto gasto, donde hay una disminución de las resistencias
periféricas.
4
Isquemia circulatoria o global

La isquemia afecta a todos los tejidos corporales y su mecanismo esencial es un descenso
de la presión de perfusión tisular global. Hay dos tipos, insuficiencia cardíaca y shock.
- Insuficiencia cardiaca: incapacidad del corazón para aportar la sangre necesaria para
perfundir correctamente los tejidos. En la mayoría de los casos ↓ GC. Pero a veces es por la
pérdida de la resistencia periférica total. Es de instauración paulatina.
- Shock: es un cuadro de insuficiencia circulatoria de presentación aguda donde la
isquemia es muy intensa y generalizada.
Insuficiencia cardiaca organoespacífica

Es la isquemia de un tejido específico, con la condición de que la presión de perfusión
tisular global se mantenga normal. El mecanismo habitual es un aumento de la resistencia
vascular local al flujo sanguíneo por reducción de la luz arterial.
Ocasionalmente puede producirse por un obstáculo mecánico al drenaje venoso. En esta

circunstancia se acumula sangre detrás de la obstrucción aumentando la presión en la zona
venosa y disminuyendo entonces el gradiente de presión A-V provocando una bajada del
flujo de sangre.
5
MECANISMOS FUNDAMENTALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
- Insuficiencia cardíaca sistólica (Fallo primario de la función contráctil

ventricular): debido a un daño miocárdico o una sobrecarga mecánica de los
ventrículos. A su vez se distinguen una sobrecarga mecánica de presión (el
ventrículo aumenta la presión intracavitaria sistólica para expulsar un volumen
normal) y otra de volumen (exceso de sangre al final de la diástole).
- Insuficiencia cardiaca diastólica (descenso primario del llenado ventricular
diastólico); el llenado ventricular diastólico se reduce por varias causas:
- Menor distensión de los ventrículos en la diástole: puede ser por patologías
pericárdicas o afectación del miocardio.
- Obstrucción al flujo auriculoventricular.
- Disminución de la resistencia periférica total: pasa cuando existen fístulas que
comunican directamente el territorio arterial y el venoso que conlleva a una
depresión del tono vascular. Otras razones son el hipertiroidismo, el déficit de
vitamina B1, anemias o la enfermedad de Paget.* Las insuficiencias cardiacas
sistólicas y diastólicas son de bajo gasto, mientras que la disminución de la
resistencia periférica total es de alto gasto.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Respuesta neuroendocrina:
El descenso del GC y RPT determina una reducción de la depleción arterial que
desencadena la respuesta neuroendocrina reguladora.
- Activación del SNP, se sintetizan catecolaminas, que hacen que los barorreceptores
de la arteriola aferente activen a:
- Activación del sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
- Secreción de la hormona antidiurética.
Efectos:
- El descenso del filtrado glomerular, aumentando el VTD,
- El aumento de la contractilidad miocárdica,
- Aumento de la frecuencia cardíaca,
- Vasoconstricción
- Redistribución del flujo sanguíneo
Remodelación ventricular: en respuesta a una sobrecarga de presión o volumen.

- Sobrecarga de presión: impone al ventrículo la necesidad de elevar la presión
intracavitaria para poder expulsar el volumen sistólico. Esto aumenta el
numerador (valor de «P») de la fracción que expresa la ley de Laplace, elevándose
la tensión en las fibras miocárdicas de la pared ventricular durante la sístole, es
decir, la poscarga. Y el incremento de la poscarga determina un mayor consumo
de oxígeno por el miocardio, lo que propicia una tendencia al descenso de su
contractilidad miocárdica. Del lado positivo, el incremento de la poscarga también
promueve la síntesis de nuevas sarcómeras y el consiguiente aumento de
miofibrillas, que se replican en paralelo, desarrollándose una hipertrofia miocárdica
concéntrica.
- Sobrecarga de volumen: el exceso de sangre en el interior del ventrículo

distiende su pared porque «el contenido es mayor que el continente». Aumenta así
6
la presión intraventricular diastólica y, por aplicación de la Ley de Laplace

(incremento del valor de «P»), también lo hace la tensión de la pared ventricular en
la diástole (precarga). La mayor precarga determina, al igual que lo hacía la
poscarga, un aumento del consumo de oxígeno y el descenso consiguiente de
la contractilidad miocárdica. Pero, asimismo, induce la replicación de las
sarcómeras, que en este caso se produce en serie, no en paralelo, lo que da lugar a
un alargamiento de las fibras miocárdicas (hipertrofia miocárdica excéntrica) y la
correspondiente dilatación ventricular (fig. 25-4). Como el continente se adapta al
contenido, la presión intracavitaria durante la diástole tiende a normalizarse;
además, la elongación de las fibras miocárdicas permite expulsar un mayor volumen
sistólico, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, liberando al ventrículo del
exceso de sangre que contenía en la diástole. A esta dilatación que no se acompaña
de aumento de la presión intracavitaria se la denomina dilatación reguladora.
7
Efectos negativos de los mecanismos compensadores

Aunque los mecanismos de compensación tienen un papel fundamental, también tienen
repercusiones negativas en la función cardíaca:
- Aumento del consumo de oxígeno por el miocardio y el descenso de la
contractilidad: consecuencia de la respuesta neuroendocrina por el aumento de
precarga, poscarga y frecuencia cardíaca.
- Descenso de la distensibilidad miocárdica o efecto de la relajación diastólica:
vinculado con la hipertrofia miocárdica, sobre todo la concéntrica.
- Cambios en la expresión genética de la miosina (isoformas de miosina):
aparecen formas de miosina propias del músculo fetal con la capacidad contráctil
reducida.
- Reducción de la masa ventricular contráctil: en este afectan varios factores:
- Acción citotóxica de las catecolaminas.
- Apoptosis de dichas células.
- Necrosis por isquemia miocárdica.
- Sustitución de fibras miocárdicas por fibras colágenas.
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

El mecanismo fundamental es un deterioro de la contractilidad miocárdica. La insuficiencia
cardíaca descompensada tiene dos puntos muy característicos independiente de si es
derecha o izquierda.
- Isquemia generalizada: el incremento del VTD por la retención de agua y sodio por
la respuesta neuroendocrina, NO aumenta el VS si no que lo disminuye produciendo
la consiguiente isquemia generalizada. Hay que destacar que las citocinas
proinflamatorias lesionan el miocardio y contribuyen al deterioro de la función
cardíaca.
8
- Dilatación patológica y congestión venosa: el VTD que no puede ser expulsado

durante una sístole queda acumulado para la siguiente produciéndose una
desproporción entre contenido y continente. Esto provoca un exceso de presión en
el interior del ventrículo que se transmite retrógradamente a la aurícula que también
sufre una dilatación patológica. Congestión pulmonar pasiva (venas pulmonares, VI)
o sistémica (venas cavas, VD).
Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda
Anamnesis Exploración física Exploración

complementaria
Disnea, Ortopnea, disnea Piel pálida y fría: por la Moderado aumento de los
paroxística nocturna isquemia y vasoconstricción valores plasmáticos de urea
y creatinina por la
disminución del TFG.
Debilidad muscular Pulso arterial alternante Cardiomegalia en

generalizada y disminución radiografía con signos de
del rendimiento intelectual congestión pulmonar pasiva
y edema pulmonar.
Oliguria: debido a la Desplazamiento del latido Hipertrofia y dilatación de

reabsorción de H2O de la punta hacia abajo y las cavidades cardíacas
fuera de la línea medio izquierdas detectables en el
clavicular ECG
Nicturia: disminución del 3º Ruido cardiaco, Descenso de la fracción de

SNS, mayor perfusión renal crepitante y sibilancias eyección del ventrículo
izquierdo
Punto respiratorio de
Cheyne-Stokes
Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca derecha
9
Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias
NO HAY CONGESTIÓN Ingurgitación de las venas Elevación de valores

PULMONAR yugulares (45º) y plasmáticos de urea y
hepatomegalia: reflejan la creatinina
congestión venosa
sistémica.
Debilidad muscular Edema: acumulación del Incremento de las enzimas

generalizada y disminución líquido en el espacio hepáticas (transaminasas y
del rendimiento intelectual intersticial extravasado por bilirrubina) por la congestión
el intravascular. hepática venosa que induce
muerte por isquemia
hepática
Oliguria: debido a la Choque del VD con la pared Cardiomegalia radiológica

reabsorción de H2O de tórax por dilatación de las
cavidades derechas.
Nicturia: disminución del 3º Ruido, ritmo de galope Hipertrofia y dilatación de

SNS, mayor perfusión renal protodiastólico y soplo las cavidades derechas
sistólico de insuficiencia detectable en el ECG
tricuspídea.
Disminución de la fracción
de eyección
MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

Presentación de la insuficiencia cardíaca si se afecta al mismo tiempo la función de ambos
ventrículos. Sin embargo, es más habitual que inicialmente fracase el ventrículo izquierdo
(insuficiencia cardíaca izquierda) y que al aumentar la presión en la circulación pulmonar se
produzca una sobrecarga de presión en el VD que provoque la consiguiente insuficiencia
cardiaca derecha.
Las manifestaciones serían la suma de las insuficiencias izquierda y derecha, aunque con
menor congestión pulmonar pasiva y disnea menos intensa por el menor aporte de sangre
al VI.
Shock
10
Es un tipo de insuficiencia circulatoria global, de instauración aguda. Provoca una isquemia

generalizada e intensa que provoca lesión celular.
Teniendo en cuenta los factores determinantes de la presión de perfusión global, es decir,

según su mecanismo de producción de insuficiencia circulatoria se distinguen:
- Descenso del Gasto Cardiaco:

- Shock cardiogénico: fracasa la función contráctil del corazón, ocasionando
una reacción aguda y crítica del GC. Su causa más habitual es el infarto de
miocardio.
- Shock hipovolémico: desciende el GC como consecuencia de una
reducción del VTD por un descenso del volumen intravascular. Su causa
principal es la hemorragia, deshidratación o la depleción hidrosalina.
- Shock obstructivo: existe un impedimento en el llenado ventricular en la
diástole, y produce un descenso del VTD y por ello del GC. La causa más
importante es el taponamiento cardíaco o el neumotórax, incluso el
embolismo pulmonar masivo.
- Descenso de las resistencias periféricas:

- Shock por vasodilatación: se produce una vasodilatación periférica
generalizada, disminuyendo las RPT. Este se desarrolla en el contexto del
SIRS, shock anafiláctico o shock neurogénico.
Las repercusiones del shock son las mismas de una hipoxia isquémica global e
intensa. Cabe destacar que la lesión celular por la hipoxia global desencadena una
respuesta inflamatoria que por una parte es causa de la lesión y por otra provoca
problemas en la microcirculación.
Se creará así un círculo vicioso que puede provocar grandes lesiones sistémicas
como es el síndrome de disfunción multiorgánica.
Los fenómenos inflamatorios son especialmente importantes en el contexto de un

shock por vasodilatación por SIRS.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE UN SHOCK:

El descenso del GC y de las RPT desencadenan una respuesta neuroendocrina parecida a
la descrita en la insuficiencia cardíaca. Su efecto general es el descenso del TFG, aumento
de la reabsorción de agua, de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardiaca.
No obstante, debido a la rapidez de instauración de la isquemia estos mecanismos

presentan limitaciones:
- Respuesta vasoconstrictora: menor de lo esperado pues se contrarresta con la
acción vasodilatadora de los metabolitos circulantes.
- Secreción masiva de vasopresina: debido a que es masiva, se produce una
depleción de sus depósitos y un descenso de sus niveles circulantes tras la
finalización de las reservas. Debido a esto deja de producirse una acción
compensadora.
MANIFESTACIONES DEL SHOCK:
11
Derivan de la isquemia generalizada y de los mecanismos de compensación.

- Estado confusional: sistema nervioso muy vulnerable a la hipoxia
- Piel fría y pálida: por la isquemia y vasoconstricción cutánea. En las primeras fases
del shock por vasodilatación puede no aparecer este signo por que el aumento del
GC mantiene la piel perfundida.
- Oliguria: por el descenso del TFG y el aumento de la reabsorción de agua y sodio
- Taquicardia y sudoración: por el SNS
- Hipotensión arterial sistólica y disminución de la amplitud del pulso arterial
- Disnea
En los datos por exploraciones complementarias aparecen los propios de una insuficiencia
renal prerrenal (oliguria ya mencionada) y una acidosis metabólica por exceso de lactato por
la hipoxia (condiciones de anaerobiosis).
En casos más graves surgen manifestaciones del síndrome de disfunción multiorgánica.
2- SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS
12
SEMIOLOGÍA
La exploración física se realiza mediante:

- Inspección: ingurgitación yugular. Se coloca al paciente de 45º decúbito supino,
girando la cabeza, en caso de que las yugulares miden más de 3 cm se considera
una insuficiencia cardiaca.
- Palpación: se coge el pulso carotídeo (presión sistólica de más de 60 mmHg) o
radial. Se percibe la simetría, la frecuencia, regularidad y los cambios de la onda
pulsátil.
Se puede palpar el latido de la punta, en el 4º-5º espacio intercostal, se puede
percibir un thrill o frémito, relacionado con los soplos cardíacos.
- Auscultación: los 4 focos (pulmonar, aórtico, tricúspide y mitral). Si el ruido coincide
con el primer latido del pulso es el primero.
El tercer ruido, se corresponde con el llenado ventricular rápido, al inicio de la
diástole.
El cuarto es al final de la diástole y se corresponde con la fase de llenado ventricular
por contracción auricular (galope).
El clic de eyección aórtico: al principio de la sístole.
Chasquido de apertura de las válvulas mitral y tricúspide: después del segundo
ruido.
13
SOPLOS CARDIACOS
Son vibraciones originadas cuando el flujo laminar pasa a ser turbulento. Las causas que
provocan esto son:
- Aumento del flujo que atraviesa una válvula cardíaca normal.
- Flujo en dirección normal que atraviesa válvula estenótica.
- Flujo en dirección invertida que pasa por una válvula insuficiente.
- Disminución de la viscosidad sanguínea (anemia).
- Aumento de la velocidad de la sangre.
Las características que determinan los soplos son:
- Diferenciación entre sistólico y diastólico: pulso carotídeo o radial.
- Duración: durante la sístole o diástole.
- Pan/ Holo: durante toda la sístole o diástole.
- Proto: al inicio.
- Meso: a la mitad.
- Tele: al final.
- Los soplos sistólicos pueden ser sin valvulopatía, los diastólicos son patológicos.
- Localización y radiación.
- Intensidad y configuración: se mide de I a IV. La configuración se basa en si el
soplo in crescendo o decrescendo.
- Timbre.
14
VALVULOPATÍAS
Se distinguen dos tipos:
- Estenosis valvular: la válvula no se abre completamente en el momento del ciclo
cardíaco en el que debería hacerlo, y la consecuente disminución del área del orificio
valvular supone un obstáculo al flujo sanguíneo a través del mismo.
- Insuficiencia valvular: la válvula no se cierra completamente cuando debiera, y ello
permite el reflujo, o regurgitación, de la sangre hacia su cavidad de procedencia
Las valvulopatías estructurales son aquellas en las que se produce una alteración orgánica
de la válvula.
- Congénita.
- Degenerativa (calcificación/mixomatosa).
- Inflamatoria (fiebre reumática/endocarditis).
También se pueden deber a fallos funcionales: en la estenosis relativa la estructura valvular
queda intacta, sin embargo el agujero es más pequeño, por lo que se produce un
hiperaflujo; en la insuficiencia relativa, se debe a la dilatación de los ventrículos, por lo que
las valvas siguen abiertas.
Repercusiones
- Estenosis valvular: determina un obstáculo mecánico al paso del flujo sanguíneo a
través del orificio de la válvula afectada. Esto impone una sobrecarga de presión a la
cavidad situada por detrás de la válvula estenótica, lo que significa que para
expulsar la sangre contenida en aquélla hay que desarrollar una presión
intracavitaria mayor.
- Insuficiencia valvular: el cierre valvular incompleto tiene las repercusiones
siguientes
- La cavidad situada por detrás de la válvula insuficiente recibe de nuevo la
sangre que había salido de ella (regurgitación) y, al mismo tiempo, acoge la
sangre que le llega por la vía normal, lo que le origina una sobrecarga de
volumen (p. ej., en la insuficiencia aórtica, el ventrículo izquierdo recibe
simultáneamente sangre procedente de la aorta y de la aurícula izquierda),
- En el ciclo cardíaco siguiente la cavidad sobrecargada deberá enviar un
volumen sanguíneo excesivo (el normal más el que ha refluido) a la cavidad
o a los vasos situados por delante de la válvula insuficiente, produciéndose
también en ellos una sobrecarga de volumen. El exceso de volumen en la
cavidad sobrecargada determina una dilatación pasiva de la misma con
incremento de la presión intracavitaria; y, al aumentar el numerador de la
fracción de Laplace, también lo hace la tensión de la pared. Como se indica
con detalle en el capítulo 25, un mecanismo adecuado para compensar la
sobrecarga de volumen es la hipertrofia miocárdica excéntrica, y la
consiguiente dilatación reguladora, ya que: a) permite que la cavidad se
acomode al excesivo volumen de sangre que contiene sin aumentar la
presión intracavitaria) facilita la expulsión del volumen excesivo, por
aplicación del mecanismo de Frank-Starling.
15
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Se caracteriza por el cierre incompleto de las valvas semilunares aórticas durante la
diástole, permaneciendo el orificio valvular abierto. Como consecuencia una parte de la
sangre expulsada a la aorta regurgita desde está el ventrículo izquierdo durante la diástole
del ciclo cardíaco.
Se produce una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y por ello el aumento
de la precarga y una sobrecarga de volumen en las arterias de la circulación sistémica.
Provocará una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo.
Manifestaciones
Exploración física Anamnesis Exploración

complementaria
Palpitaciones rápidas: Pulso arterial visible en En la radiografía se ve

atribuibles al latido vigoroso algunos vasos; también cardiomegalia
del VI por la expulsión de llamada danza carotídea o
mucho volumen sistólico. signo de Corrigan
Angina de pecho: por la Pulso magnus y celer ECG un patrón de

regurgitación crecimiento del VI.
aortoventricular, que
disminuye el flujo a los
vasos coronarios
Latido de la punta amplio y En el ecocardiograma se ve

desplazado hacia abajo e flujo regurgitante
izq
Se eleva la PA sistólica y
desciende la diastólica.
Soplo diastólico de
regurgitación
16
ESTENOSIS AÓRTICA
Consiste en la apertura incompleta de la válvula aórtica, y por ello la disminución del área
del orificio valvular aórtico que obstaculiza el flujo sanguíneo a través de este durante la
sístole ventricular.
La consecuencia inmediata es una sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, lo que

significa que para poder salvar el obstáculo debe incrementarse la presión intraventricular
durante la sístole.
Provocará una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y se prolongará el tiempo de

eyección ventricular.
Manifestaciones

complementaria
Latido sostenido; o latido Disnea: por la congestión La radiografía de tórax nos

amplio por la contracción del pulmonar pasiva permite comprobar la
VI. ausencia de cardiomegalia
pues la hipertrofia es
concéntrica
Thrill sistólico: por las Síncope de esfuerzo: es En el ECG se ve un patrón

turbulencias de la sangre a característico de la de crecimiento ventricular
su paso estenosis aórtica. izquierdo por la hipertrofia
de esta cavidad.
Pulso tardo: por la Angina de pecho: por el Las valvulopatías de

prolongación del tiempo de descenso de la perfusión identifican con un
eyección miocárdica o lesión de las ecocardiograma
arterias coronarias
Pulso parvus: de amplitud TRÍADA: DISNEA,

reducida SÍNCOPE Y DOLOR
TORÁCICO
- Clic de eyección: después

del 1º ruido cardíaco.
Se da también un soplo
mesosistólico y un soplo de
eyección o romboidal.
Síndrome de Heyde:
- Esclerosis aórtica
- Sangrado digestivo de angiodisplasia.
- Déficit de Factor Von willebrand tipo Ib adquirido.
17
ESTENOSIS MITRAL
Consiste en la apertura incompleta de la válvula mitral durante la diástole, como
consecuencia se reducirá el área del orificio valvular imponiendo un obstáculo al flujo
auriculoventricular. La estenosis mitral crea una sobrecarga diastólica de presión en la
aurícula izquierda.
Si bien la respuesta ante una sobrecarga de presión es una hipertrofia concéntrica de la

cavidad que la sufre, en la aurícula esta remodelación es poco eficaz para vencer la
estenosis. Por ello, lo habitual es que se produzca un estancamiento de sangre en la AI y
por ello una dilatación de ésta.
El aumento de presión en la AI se propaga de forma retrógrada hacia la circulación

pulmonar, haciendo que la sangre se estanque en ella, lo que va a provocar una
congestión pulmonar pasiva. La congestión pulmonar es más intensa durante el ejercicio
o en situaciones de taquicardia.
Además, puede existir hipertensión pulmonar pos y precapilar.
Manifestaciones
Exploración física Anamnesis Pruebas complementarias
Latido en punto en su lugar Disnea: en relación con la Radiografía: dilatación de AI

normal congestión pulmonar
Thrill y soplo diastólico Tromboembolismo arterial ECG: FA
Chasquido de apertura de la
válvula
Refuerzo del primer ruido

cardiaco
INSUFICIENCIA MITRAL
Es el cierre incompleto de las valvas mitrales durante la sístole. Al permanecer abierto el
orificio mitral, una parte del volumen que expulsa el VI durante la sístole regurgita a la AI.
Esto produce una sobrecarga sistólica de volumen en la aurícula izquierda. Este caudal
hemático será el que reciba el ventrículo izquierdo en la diástole siguiente. Produciéndose
así también una sobrecarga diastólica de volumen en el ventrículo izquierdo.
La adaptación a la sobrecarga volumétrica se realiza mediante una hipertrofia miocárdica

excéntrica de las cavidades izquierdas pero como la remodelación de la aurícula no es un
muy eficaz, la adaptación también dependerá de la distensibilidad de la pared de la AI:
- Cuando la distensibilidad es alta (↑↑): la AI llega a dilatarse y acomodarse al volumen
regurgitante sin que aumente la presión en el interior de la cavidad -
- Cuando la distensibilidad es baja (↓↓): La AI no logra adaptarse al exceso de
volumen, y por ello se produce un aumento de la presión en el interior de la cavidad
18
y por ende del territorio pulmonar (congestión pulmonar pasiva). Estos trastornos
son más graves cuando se instauran de forma aguda.
Manifestaciones

complementaria
Desplazamiento del latido Disnea, por la congestión En la radiografía de tórax se

de la punta: hacia abajo y pulmonar pasiva, pero solo ve signos de dilatación
fuera de la línea está presente cuando se auricular y ventricular
medioclavicular instaura de forma brusca izquierdas
Intensidad disminuida del En el ECG se ve la

primer ruido cardiaco dilatación e hipertrofia de
ambas cavidades
Soplo sistólico
VALVULOPATÍAS TRICUSPIDEAS Y PULMONARES

Mucho menos frecuentes que las valvulopatías del corazón izquierdo. Sus consecuencias,
mecanismos de compensación y manifestaciones son muy parecidos a los del corazón
izquierdo pero aplicados al derecho.
Respecto a las valvulopatías tricúspides:

- Los soplos son más intensos al auscultarlos durante la inspiración (Signo de
Rivero Carvallo) ya que en esta fase respiratoria disminuye la presión intratorácica y
por tanto el flujo de sangre venosa accede a las cavidades cardíacas derechas
atravesando sus válvulas.
- En la insuficiencia tricuspídea se observa un pulso venoso yugular sistémico
- En la estenosis tricuspídea se observa un pulso venoso yugular presistólico.
19
3- ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y ATEROSCLEROSIS
Existen dos tipos de insuficiencias

circulatorias:
- Global: en la que se
encuentran la insuficiencia
cardíaca y el shock
- Organoespecífica: en esta
se encuentra la isquemia
miocárdica también
conocida como
miocardiopatía isquémica.
La isquemia miocárdica se
debe a una bajada del
calibre arterial, lo que
disminuye la perfusión local,
provocando la isquemia de
un órgano concreto, en este caso del miocardio.
Es importante acordarnos de que la perfusión tisular local depende a su vez de la perfusión

tisular global (presión arterial) compuesta por el GC y las RPT.
Hay dos tipos de insuficiencia circulatoria organoespecífica:

- Crónica o Estenosis orgánica: ocurre principalmente por ateroesclerosis, es decir
la aparición de placas de ateroma en los vasos.
- Aguda: en la aguda hay dos tipos dependiendo de la forma de presentación
- Estenosis funcional: por vasoespasmo
- Oclusión arterial: por trombos (complicación de la placa de ateroma) o
embolias
ATEROESCLEROSIS
Se caracteriza por la acumulación en la capa íntima de las arterias de gran calibre de
material lipídico y células que contribuyen a la formación de placas que estenosa la luz
arterial y reducen sus capacidades elásticas.
Aterogénesis
El mecanismo fundamental que origina la placa de ateroma consiste en una reacción
inflamatoria vascular frente a algunos agentes conocidos como factores de riesgo
cardiovascular, existe pues debido a estos factores una disfunción endotelial, es decir, la
alteración de las múltiples funciones reguladoras del endotelio.
La siguiente lista son los factores de riesgo cardiovascular y su forma de disfunción

endotelial:
- Hipercolesterolemia: por acción de las LDL oxidadas
20
- Hipertensión arterial: sobrecarga de presión sobre los vasos

- Diabetes Mellitus: daño por productos finales de glicación avanzada
- Obesidad: daño por citoquinas proinflamatorias secretadas por los adipocitos
- Tabaquismo: daño por los radicales libres presentes en el humo de combustión del
tabaco.
A su vez la disfunción endotelial conlleva una serie de problemas que llevan al desarrollo de
la placa de ateroma:
- Síntesis y liberación de
quimiocinas por las células
endoteliales: atraen
monocitos y linfocitos T
- Expresión de moléculas de
adhesión en el endotelio
vascular: adherencia
facilitada de las células ya
mencionadas.
- Aumento de la
permeabilidad del vaso:
facilita la migración de
monocitos y linfocitos, así
como la penetración de LDL
circulantes.
- Proliferación y migración
hacia la capa íntima de las células musculares lisas de la pared del vaso: por
activación de ciertos factores de crecimiento que indican la secreción de ciertas
proteínas que constituyen el casquete fibroso.
- Riesgo de trombosis: pues fracasan los sistemas de inhibición de la hemostasia
dependientes del endotelio
Rotura de la placa de ateroma

La placa de ateroma se rompe por el casquete fibroso. Se va a denominar placa de ateroma
vulnerable aquellas que son más probables que se rompan, ya sea porque:
- Se ha desarrollado recientemente (placa joven con mucho contenido lipídico y
casquete fibroso fino).
- Tiene una localización excéntrica en la luz del vaso (abundan macrófagos y
linfocitos T que van a secretar factores de inhibición de la síntesis de proteínas de la
matriz).
La rotura de una placa de ateroma propicia la formación de un trombo arterial por dos vías:
- La lesión de endotelio y la consiguiente activación de la adherencia y agregación
plaquetaria y de la hemostasia secundaria.
- La exposición a la circulación sanguínea de material protrombótico contenido en
la placa rota.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Es un tipo de insuficiencia cardíaca organoespecífica, es un descenso de la perfusión
necesaria para atender las necesidades metabólicas del miocardio.
21
El mecanismo más relevante de la insuficiente perfusión es la reducción de la luz de las

arterias coronarias. Aunque esta reducción del calibre puede ser debida a una elevada
tensión intramiocárdica durante la sístole (estenosis aórtica) tiene más relevancia clínica la
obliteración de los vasos coronarios por alguna de las siguientes causas:
- Estenosis orgánica (crónico): la origina una placa de ateroma ubicada en las
grandes arterias coronarias. Es la causa más frecuente de isquemia miocárdica
- Estenosis funcional (agudo): por un vasoespasmo (vasoconstricción pasajera),
que puede afectar a las arterias o a las arteriolas. En las arterias coronarias, el
vasoespasmo se localiza en arterias sanas o en vasos con placas de ateroma, en
este último caso una parte de la pared vascular debe tener conservado su integridad
estructural para la contracción, es decir, la placa de ateroma debe ser excéntrica.
No se tiene muy claro el mecanismo del vasoespasmo, pero puede tener que ver
con el hecho de que predominarán los productos vasoconstrictores sobre los
vasodilatadores. Cuando ocurre en arteriolas sanas que denomina angina
microvascular o síndrome X
- Oclusión arterial (agudo): la produce un trombo desarrollado al romperse la placa
de ateroma vulnerable, en esta rotura intervienen factores generales como la
hipertensión arterial, el aumento excesivo de la frecuencia cardíaca o de la
contractilidad miocárdica
La isquemia miocárdica puede ocurrir, aparte de por la bajada de la perfusión de oxígeno
por un aumento de la demanda de oxígeno de forma patológica sobre todo cuando coexiste
con una disminución del aporte de este. Esto principalmente ocurre cuando hay un
incremento de la tensión miocárdica, una taquicardia intensa o un aumento excesivo
de la contractilidad.
Repercusiones funcionales y estructurales de la isquemia miocárdica

Las repercusiones de la isquemia sobre la función y la estructura cardiaca son las que se
producen por la hipoxia isquémica y
dependen de:
- El grado de reducción de la luz
vascular
- Estado hemodinámico general
- Duración de la hipoxia
- Eficacia de la circulación colateral
No obstante, existen algunos aspectos

particulares del tejido miocárdico
isquémico:
- Agotamiento de la reserva
coronaria: la reserva coronaria es
la máxima capacidad de
vasodilatación del lecho coronario ante un aumento en la demanda de oxígeno. En
un principio la falta de perfusión puede compensarse por una vasodilatación
regulada pero cuando la necesidad es muy alta la reserva coronaria será insuficiente
para compensar la demanda
- Reducción de la distensibilidad diastólica: es consecuencia de un descenso del
aporte de la energía necesaria para el funcionamiento de las bombas Ca2+/ATPasa
cuyo trabajo es expulsar el calcio hacia el exterior de la célula relajando las fibras
22
miocárdicas en la diástole. Esto va a dificultar el llenado ventricular diastólico y

determina una reducción del gasto cardiaco.
- Trastornos de la contractilidad: la isquemia produce un descenso de la
contractilidad del miocardio al disminuir el aporte de energía para el funcionamiento
de la bomba Na+/K+ ATPasa. Esto puede manifestarse por un defecto de la
contracción sistólica de la región miocárdica isquémica (hipocinesia) o por una
expansión de la misma (discinesia) -
- Trastorno de las propiedades eléctricas: es lo mismo que la reducción de la
distensibilidad distólica pero con la bomba Na+/K+ ATPasa. Esta bomba provoca
cambios en los potenciales de reposo y de acción, que participa en el automatismo
cardiaco y en la conducción. Esto puede derivar en arritmias.
- Necrosis o infarto: lo más habitual es que afecte a la pared del VI. Las células del
miocardio mueren de forma progresiva empezando por las del subendocardio.
Desde este se establece un frente de necrosis que avanza hacia el epicardio y
afecta a todo el espesor de la pared ventricular.
Necrosis de los músculos papilares → rotura de las cuerdas tendinosas → Insuficiencia mitral
aguda
Estos últimos aspectos constituyen lo que llamamos la cascada isquémica. Ahora vamos a
hablar de las manifestaciones clínicas que provocan estos hechos en el paciente.
Manifestaciones de la isquemia miocárdica:

Son principalmente la angina de pecho y el infarto de miocardio. Además, el concepto de
síndrome coronario agudo es el que incluye la angina inestable y el infarto de miocardio.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un concepto exclusivamente clínico, es el dolor torácico de tipo
visceral que se le atribuye a la estimulación de los nociceptores vasculares por metabolitos
liberados por el miocardio isquémico.
Se diferencian tres tipos, la angina estable, la variante y la inestable.

- Angina estable: cuyo sustrato habitual es una placa de ateroma que estenosa la luz
vascular
- Angina variante o de Prinzmetal: debida a un vasoespasmo asociado o no a una
placa de ateroma
- Angina inestable: producida por un trombo que ocluye de forma parcial la luz del
vaso.
La confirmación del origen coronario del dolor es aportada por el ECG que habitualmente
solo muestra cambios durante la crisis de dolor.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DE ANGINA DE PECHO:

- Corta duración (15-20 min) con aparición y desaparición gradual
- Localización retroesternal: se señala con la palma o el puño
- Carácter constrictivo: acompañado por sensación de angustia
- Dolor referido en uno o ambos hombros que desciende por los brazos. En la
angina de pecho estable el dolor aparecer cuando además del descenso del flujo, se
incrementa la demanda de O2 como por ejemplo cuando se hace ejercicio*. El dolor
cesa con el reposo o vasodilatadores.
23
- Cortejo vegetativo: náuseas y vómitos acompañados de sudoración.

La prueba de esfuerzo consiste en realizar un esfuerzo físico bajo monitorización
electrocardiográfica para ver los cambios electrográficos típicos y el dolor característico de
la angina de pecho.
Tanto en la angina de pecho estable como en la inestable lo más relevante es el punto J del
ECG que provoca el descenso del segmento ST, en la angina de pecho sin embargo el
segmento ST asciende.
INFARTO DE MIOCARDIO
Es el cuadro derivado de la oclusión coronaria causada por trombo. El síntoma de
presentación más común es el dolor torácico.
Dependiendo de cómo sea la oclusión los patrones de infarto de miocardio en el ECG se

ven distintos
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DEL INFARTO DE MIOCARDIO:

- Dolor torácico intenso y prolongado (más de 30 min)
- Localización retroesternal
- Carácter constrictivo
- Ocurre con el paciente en reposo y se acompaña de sensación de muerte
inminente.
Manifestaciones de la isquemia miocárdica
- Isquemia silente: Se da en pacientes diabéticos, los pacientes no sienten dolor,
debido a la glucotoxicidad.
- Muerte súbita: se debe a un infarto masivo del tronco coronario o una arritmia
maligna.
El dolor NO va a ceder cuando se le administran sustancias vasodilatadoras. La
incidencia del infarto de miocardio es mayor durante las primeras horas del día pues el tono
simpático es más alto.
Con el dolor pueden presentarse manifestaciones por la disfunción miocárdica como las
arritmias, insuficiencias cardiacas y shock cardiogénico.
24
- Oclusión completa; la necrosis es transmural y se manifiesta en el ECG por una

elevación del segmento ST (como en la angina de pecho) acompañado de una onda
Q patológica, más ancha y profunda de lo normal y una onda T negativa (3 signos
típicos)
- En la oclusión incompleta: también llamado infarto no transmural o
subendocárdico, no se ve ni elevación del segmento S y ni onda Q
Marcadores biológicos de necrosis miocárdica

- Proteínas enzimáticas:
- CK-MB: la creatinkinasa en su isoforma MB que es muy específica del
miocardio, se eleva cuando hay daño en este
- Transaminasas: especialmente la alanina aminotransferasa (AST)
- Lacticodeshidrogenasa (LDH)
- Proteínas estructurales:
- Troponinas I / T: que son cardioespecíficas
- Mioglobina: cuando hay daño y rotura muscular se eleva la mioglobina en
sangre.
25
4- PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA
ISQUEMIA LOCALIZADA POR

INSUFICIENCIA ARTERIAL
Incapacidad de un sistema arterial para aportar
a los tejidos que irriga una perfusión suficiente
para atender a sus capacidades metabólicas.
Esto es una insuficiencia circulatoria
organoespecífica que es el determinante de
isquemia localizada. El origen más frecuente es
la reducción del calibre de las arterias
aumentando las resistencias locales al flujo
sanguíneo.
Isquemia aguda
Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales.
Entre las causas orgánicas la más común es la
obliteración de una arteria de gran o mediano
calibre por:
- Trombosis arterial: el trombo se ubica sobre una placa de ateroma rota
- Embolia arterial: obstrucción brusca de una arteria por la impactación de un émbolo
cuyo tamaño es mayor que el calibre del vaso que se ocluye. El émbolo puede
haberse desprendido de otra arteria (embolia arterial) o provenir de las cavidades
izquierdas (cardioembolia).
Otra posibilidad es la disección aórtica, que consiste en el desgarro súbito de la capa
íntima de la arteria. De esta forma la sangre entra entre la capa íntima y las otras,
produciendo una disminución de la luz arterial por una acumulación de la sangre.
Isquemia aguda de las extremidades

Se diferencian dos situaciones: isquemia de toda una extremidad o isquemia aguda de
la región distal (acrosíndrome). El síndrome de la isquemia aguda extensa es muy
habitual en los miembros inferiores. Este tiene una serie de signos y síntomas:
- Dolor súbito e intenso
- Palidez y frialdad
- Trastornos sensitivos y motores
- Ausencia de pulso arterial a partir de la obstrucción
- Necrosis tisular.
El ejemplo más claro del acrosíndrome sin embargo es el fenómeno de Raynaud, en el
que los dedos se ponen pálidos por vasoconstricción, luego cianóticos y por último
enrojecidos por dilatación reactiva. Puede ser primario o secundario (enfermedad
autoinmune).
Isquemia crónica por insuficiencia arterial
26
La causa más habitual de isquemia crónica es la arteriosclerosis y las placas de ateroma.

Dado que la aterosclerosis es un proceso sistémico es frecuente la coexistencia de lesiones
en vasos de distinta localización.
Isquemia crónica de las extremidades

Dependen del grado de estenosis que se va intensificando a medida que progresa la
aterosclerosis y de la capacidad de la circulación colateral para compensar el descenso del
flujo sanguíneo. Se suele sistematizar los signos y síntomas en cuatro estadios:
- Estadio 1 (asintomático): solo se detecta una disminución de los pulsos arteriales
por debajo de la estenosis y se puede auscultar un soplo en la región vascular
estenosada. La Doppler demuestra alteración del flujo en el vaso estenótico.
- Estadio 2 (claudicación intermitente): se caracteriza por la aparición de un dolor
súbito durante la marcha en la extremidad afectada. Esto obliga a detenerse tras
recorrer una determinada distancia. Al pararse desaparece, pero al reanudar la
marcha vuelve aparecer tras recorrer la misma distancia. SÍNDROME DE
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.
- Estadio 3 (dolor en reposo): la isquemia está presente en reposo, el dolor
disminuye en posición declive por que la gravedad propicia un mayor flujo
sanguíneo.
- Estadio 4 (trastornos tróficos): lesiones isquémicas ocurre la pérdida de vello y
aparecen alteraciones ungueales, úlceras cutáneas y necrosis de los tejidos,
gangrena.
TRASTORNOS DEL DRENAJE VENOSO

Suelen estar causados por trombosis venosas o defectos en los sistemas valvulares. La
consecuencia inmediata de los trastornos del drenaje venosos es una estasis sanguínea y
por ello hipertensión venosa. Esto determina una dilatación venosa y edema por
extravasación de líquido.
Síndrome de la vena cava superior:

Es el conjunto de síntomas y signos derivados de la oclusión de la vena cava superior,
generalmente como consecuencia de una compresión extrínseca de la misma por una masa
ocupante de espacio localizada en el mediastino (síndrome mediastínico).
Las principales manifestaciones son: ingurgitación de las venas yugulares, rubicundez o

cianosis facial con edema facial y edema en esclavina (cuello y parte superior del tórax).
También puede observarse una dilatación de las venas superficiales de los miembros
superiores y la mitad superior del tórax.
Síndrome de la vena cava inferior

Conjunto de síntomas y signos derivados de la oclusión de la vena cava inferior. Una de sus
causas principales es la trombosis. El trombo puede originarse en las venas iliacas y
crecer en sentido ascendente hacia la vena cava inferior. También puede ser debido a una
masa tumoral originada en el riñón que alcanza la vena cava inferior.
27
La manifestación más frecuente es el edema bilateral de las extremidades inferiores y de

los genitales externos. También se observa una dilatación de la red venosa de la pared
del abdomen y una hipertensión portal suprahepática.
Si el origen es de un trombo, pueden desprenderse fragmentos que llegan al corazón

derecho y de ahí a la arteria pulmonar provocando un tromboembolismo pulmonar.
Insuficiencia venosa aguda de las extremidades
Lo más frecuente es la oclusión del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores
por un trombo. Especialmente se da la trombosis iliofemoral*, aunque también puede ser
por trombosis de las venas profundas de las extremidades superiores.
Se suele manifestar por edema de la extremidad afectada, aunque el paciente también

puede referir dolor por la isquemia de origen venoso. Sin embargo, casi siempre la
trombosis venosa profunda carece de expresión clínica.
*La trombosis iliofemoral se suele dar por inmovilización del paciente sin tomar
anticoagulantes.
Insuficiencia venosa crónica de las extremidades

Se caracteriza por la escasez crónica de sangre en las venas de las extremidades inferiores
cuyo origen puede ser:
- Incompetencia de las válvulas del sistema venoso superficial: puede ser por
causa desconocida o secundaria a una incompetencia de las válvulas del sistema
venoso profundo. Las válvulas se dilatan impidiendo su cierre completo.
- Incompetencia de las válvulas de sistema venoso profundo: por la
desestructuración valvular que induce la trombosis venosa profunda o síndrome
postrombótico
- Obstrucción persistente de sistema venoso profundo: en el contexto de un
síndrome postrombótico, en este caso por escasa recanalización de las venas
afectadas.
Sus manifestaciones dependen de la razón de la insuficiencia crónica. La insuficiencia
crónica por incompetencia valvular u obstrucción venosa persistente se manifiesta con
edema, dolor o sensación de pesadez y lesiones en la piel.
28
TRASTORNOS DEL DRENAJE LINFÁTICO

Pueden aparecer por un defecto de la reabsorción linfática en determinados tejidos, por
alteración congénita del desarrollo de los vasos linfáticos o por la destrucción u obstrucción
de los mismos. También podría ocurrir por un reflujo de la linfa ya reabsorbida hacia el tejido
del que procede.
Las dos formas principales de manifestarse los trastornos del drenaje linfático son:
- Linfedema: es el aumento de volumen que presentan las extremidades como
consecuencia de la acumulación de la linfa en el intersticio. El líquido del linfedema
es rico en proteínas y estimula los fibroblastos promoviendo una fibrosis de la dermis
y del tejido celular subcutáneo, por esto la piel suele estar engrosada, rugosa y dura.
Esto último a su vez produce una oclusión de los vasos linfáticos de la piel, lo que
agrava el linfedema.
- Presencia de linfa en cavidades: la linfa refluida puede acumularse en ciertas
cavidades:
- En la peritoneal (quiloperitoneo)
- En la pleural (quilotórax)
- En la pericárdica (quilopericardio)
- En la articular (quiloartrosis)
- En la luz del intestino (enteropatía proteinorreica)
- En las vías urinarias (quiluria)
29
5.1- ELECTROCARDIOGRAMA: CONCEPTOS Y FRECUENCIA
CONCEPTO INICIAL
La despolarización y la repolarización eléctrica no se producen al mismo tiempo en todas
las células del miocardio, ya que la activación del corazón es secuencial.
En un mismo momento coexisten células miocárdicas que están se despolarizándose

(región A) y otras que aún se hallan en reposo (región B); como consecuencia de este
desfase se crean gradientes de potencial entre ambas regiones del miocardio, lo que
determina la generación de flujos de corriente que se propagan desde una región a la otra.
Estos flujos también se propagan hasta la piel, donde pueden ser recogidos por electrodos
exploradores colocados en las extremidades y en la pared del tórax (derivaciones),
obteniéndose un registro gráfico, el electrocardiograma (ECG).
Los citados flujos de corriente se representan por

un vector. Y por convenio internacional, el
electrocardiógrafo inscribe una deflexión (fig. 27-2)
situada por encima de la línea isoeléctrica (onda
«positiva») cuando el vector se dirige hacia un
electrodo explorador de polaridad positiva; por
debajo de la línea isoeléctrica (onda «negativa») si
el vector se aleja de dicho electrodo explorador; y
una onda positiva-negativa (bifásica) cuando el
vector y el electrodo forman ángulo recto.
El ECG se registra sobre papel milimetrado y

cuadrado, desplazándose generalmente a una
velocidad de 25 mm/s (fig. 27-3); los lados que
forman los cuadrados grandes son de trazo grueso
y miden 5 mm; cada cuadrado grande contiene 5
cuadrados pequeños de 1*1 mm. La amplitud de cada onda generada por un vector
equivale al voltaje de la onda, y por eso se mide en mV; el electro cardiógrafo está calibrado
de tal forma que cada milímetro de papel en sentido vertical (un cuadrado pequeño)
equivale a 0,1 mV y, por tanto, 1 mV = 10 mm. La duración de los elementos del ECG se
mide en segundos; a la velocidad de registro de 25 mm/s, cada milímetro de papel en
sentido horizontal equivale a 0,04 s, por lo que un cuadrado grande de 5 mm equivale a
0,20 s.
30
ELEMENTOS CONSTITUYENTES DEL ECG

El ECG se compone de deflexiones u ondas separadas por intervalos; de acuerdo con el
orden en el que aparecen en el ECG,
dichas ondas se denominan
sucesivamente P, Q, R, S (estas tres
están agrupadas en el complejo QRS) y
T. Situando el electrodo explorador
frente al ventrículo izquierdo, las
características son las siguientes: Onda
P: corresponde al vector resultante de la
suma de los vectores de despolarización
auricular derecha e izquierda, proceso
que en condiciones normales se inicia
en el nódulo sinusal (fig. 27-7). El vector
resul tante se dirige hacia abajo, a la
izquierda y adelante, y la onda P es
positiva, de pequeña amplitud y forma
triangular; la primera parte de la onda P
corresponde a la despolarización de la
aurícula derecha, que se despolariza primero, y la segunda parte a la despolarización de la
aurícula izquierda, que lo hace después. Intervalo PR: representa el tiempo que transcurre
entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular; la
mayor parte de ese tiempo corresponde a la conducción de la corriente a través del nódulo
auriculoventricular, que se refleja en el ECG por una línea isoeléctrica.
- El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS; su duración normal es 0,12-0,20 s, o lo que es lo mismo, 3-5 cuadrados
pequeños.
- Complejo QRS: refleja la despolarización de los ventrículos, a través del haz de His,
sus ramas y la red subendocárdica de Purkinje. La despolarización ventricular
comienza en el endocardio y finaliza en el epicardio, generando en ese proceso tres
vectores diferentes:
31
a) El primer vector septal, dirigido hacia la derecha y abajo, que refleja la

despolarización de la porción apical y media del tabique, y se manifiesta en el
ECG por una deflexión negativa denominada onda Q;
b) El vector ventricular, representante de la activación de la pared libre de
ambos ventrículos, con un sentido hacia la izquierda, abajo y adelante debido
a la mayor masa muscular del ventrículo izquierdo, y expresado en el ECG
por una deflexión positiva, la onda R.
c) Vector tardío, correspondiente a la despolarización de las regiones
basales del tabique y de los ventrículos, dirigido hacia arriba, a la derecha y
atrás, determinando en el ECG una deflexión negativa llamada onda S. La
duración normal del complejo QRS es de 0,08-0,10 s, finalizando en el
denominado punto J.
- Segmento ST: refleja parte de la repolarización ventricular, y se extiende desde el
punto J hasta el inicio de la onda T.
- Onda T: corresponde a la repolarización ventricular. Aunque en esta fase se
producen flujos de corriente de sentido inverso a los de la despolarización, el vector
de repolarización acaba siendo del mismo sentido que el de activación porque la
repolarización se inicia en el epicardio y finaliza en el endocardio. Por ello la onda T
es positiva.
- Intervalo QT: es un índice de la duración total de la despolarización y repolarización
ventriculares, ya que se extiende desde el inicio de la onda Q hasta el final de la
onda T
Puede establecerse una correspondencia entre el ECG y el potencial de acción

transmembrana. En virtud de la activación secuencial del corazón, se generan gradientes
regionales de potencial, tanto durante la fase 0 (despolarización) como en la fase 3
(repolarización rápida), que dan lugar al complejo QRS y a la onda T, respectivamente; sin
embargo, durante la fase 2 (repolarización lenta) todas las células cardíacas alcan zan un
32
potencial similar, lo que se traduce por un segmento ST isoeléctrico. El período refractario

absoluto, durante el cual la célula no puede excitarse aunque reciba nuevos impulsos,
abarca desde el inicio del complejo QRS hasta la cúspide de la onda T; en la pendiente
descendente de la onda T, que se inscribe al final de la fase 3, las células se hallan en
período refractario relativo, en el cual pueden despolarizarse de nuevo, a condición de que
el estímulo que reciban sea potente.
El ritmo normal del ECG recibe la denominación de ritmo sinusal porque se inicia en el
nódulo del mismo nombre; los datos fundamentales que lo identifican son los siguientes.
33
5.2 - ELECTROCARDIOGRAMA: ONDAS-EJE ELÉCTRICO
ONDAS
- Intervalo PR: representa el tiempo que transcurre entre el inicio de la
despolarización auricular y el inicio de la repolarización ventricular. Se produce una
conducción de la corriente por el nódulo auriculoventricular.
Se mide desde el inicio de la onda P, hasta el inicio del complejo QRS (0.12-0.2s).
- Complejo QRS: refleja la despolarización de los ventrículos a través del Haz de
HIss, sus ramas y la red subendocárdica de Purkinje.
La despolarización comienza en el endocardio y finaliza en el epicardio, y en este
proceso se generan 3 vectores diferentes. Dura 0.08-0.1s, termina en el punto J.
- Segmento ST: refleja parte de la repolarización de los ventrículos.
- Onda T: repolarización ventricular (de epicardio a endocardio).
- Intervalo QT: duración de la despolarización y repolarización ventricular (inicio de la
onda Q y final de la onda T).
34
DERIVACIONES Y EJE ELÉCTRICO

- DII, DIII y AVF: informan de los fenómenos eléctricos de la superficie inferior del
corazón.
- V1-V4: exploran la
superficie anterior
del corazón y el
tabique
interventricular.
- DI, AVL, V5, V6:
exploran la
superficie cardíaca
lateral.
El eje eléctrico del
complejo QRS es el vector
resultante de la suma de todos
los vectores que intervienen
en la despolarización
ventricular (eje cardíaco →
plano frontal). Lo normal es
que sea de 0-90º.
35
5.3 - ECG: HIPERTROFIAS Y BLOQUEOS DE RAMA
HIPERTROFIA AURICULAR
BLOQUEOS DE RAMA
Sucede al transcurrir 0.12s o más del complejo QRS. El bloqueo de rama izquierda o
derecha del haz de His (BRDHH/BRIHH).
Los hemibloqueos son alteraciones del eje (un retraso de la despolarización).
El QRS ancho supone un bloqueo de rama con impulso procedente de la aurícula. El ritmo
procedente del ventrículo (que donde surja tiene la apariencia de bloqueo de rama izquierda
o derecha).
ECG NORMAL
Ritmo sinusal
- Onda P seguida de QRS.
- Positiva en DII
- Regular
- Cadencia de 60-100 latidos/min
36
5.4 - ARRITMIAS
INTRODUCCIÓN
Las arritmias son cualquier trastorno del ritmo cardíaco (frecuencia y regularidad),
resultante de la alteración en la formación o la conducción de los impulsos eléctricos.
Pueden ser variantes de la normalidad o expresión de los mecanismos fisiológicos
(extrasístoles, taquicardia o bradicardia).
También se pueden deber a causas cardíacas (isquemia, valvulopatías) o extracardíacas
(hipoxia, iones o medicamentos).
El foco ectópico consiste en un grupo de células del tejido específico, que en condiciones
patológicas desarrollan un automatismo superior al nódulo sinusal, desplazándose como
marcapasos cardíaco.
TEJIDO ESPECÍFICO DE FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DE IMPULSOS CARDÍACOS

El automatismo es la capacidad espontánea de generar impulsos eléctricos, además de la
existencia de la capacidad de conducción de impulsos.
ECG NORMAL
Ritmo sinusal:
- Onda P seguida de QRS.
- Onda P positiva en DII.
- Regular.
- Cadencia de 60-100 latidos/min.
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

- Alteraciones del automatismo.
- Aumento de automatismo
- Nodo sinusal
- Otras células: foco ectópico
- Único o múltiple.
- Intervención aislada o
persistente.
- Alteraciones de la conducción.
- Conducción enlentecida: fase 0 lenta.
- Conducción acelerada (preexcitación)
→ Síndrome de Wolff-Parkinson White.
- Vía accesoria que conecta aurícula
y ventrículo.
- Acortamiento del intervalo PR.
- Fenómeno de re-entrada:
- 2 vías de conducción del impulso.
- Conducción lenta en una vía.
- Bloqueo unidireccional en la otra.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

- Arritmia hiperactiva (taquiarritmias).
37
- Taquicardia sinusal.
- Extrasístole o latidos: contracciones suplementarias del corazón anteriores
a la contracción normal. Provienen de focos ectópicos o de reentrada.
- Supraventriculares: aurícula o unión auriculoventricular QRS
estrecho
- Ventricular: QRS ancho.
Onda P variable en morfología según localización del foco y puede no aparecer
enmascarada por el propio QRS. Pausa compensatoria completa (2 ciclos , si no se
despolariza el nodo sinusal) o incompleta (se
despolariza el nodo sinusal).
38
- Taquicardia supraventricular/ventricular: En la taquicardia

supraventricular la onda P no sinusal puede ser positiva o negativa y, a su
vez, la onda P negativa puede ser anterógrada, retrógrada o no visible por
quedar escondida al superponerse el complejo QRS. Se conoce como
síndrome de Wolff-Parkinson-White
En la taquicardia ventricular los complejos QRS son anchos por la razón

expuesta al referirse a la extrasistolia ventricular. Generalmente los impulsos
anómalos ventriculares no atraviesan el nódulo auriculoventricular, por lo que
las aurículas siguen despolarizándose a partir del nódulo sinusal, con un
ritmo propio, independiente del ritmo ventricular, y una frecuencia inferior a la
de éste; se establece así lo que se denomina disociación auriculoventricular,
identificable en el ECG por la existencia de ondas P sinusales intercaladas
entre los complejos QRS anchos.
- Flúter: En el flutter ventricular el foco ectópico o de reentrada se localiza en

el ventrículo, donde descarga impulsos regulares a una frecuencia mayor de
250 lat/min; se identifica por un típico trazado electrocardiográfico de aspecto
sinusoidal.
El flutter auricular se origina por un único foco, ya sea de reentrada o

ectópico, localizado en la aurícula, que genera impulsos de forma regular y
repetitiva a una frecuencia aproximada de 300 latidos auriculares por minuto.
Se manifiesta en el ECG por una rápida sucesión de ondas de activación
auricular, denominadas ondas F (de flutter), con una morfología llamada «en
dientes de sierra» (rama ascendente casi vertical y descendente más
oblicua).
39
- Fibrilación:
- Fibrilación auricular: es una de las arritmias cardíacas más
frecuentes. Se produce porque el automatismo del nódulo sinusal
está continuamente reemplazado por la actividad de múltiples focos
auriculares ectópicos o de reentrada que actúan de forma
simultánea, emitiendo impulsos a una frecuencia diferente entre unos
y otros (es decir, existe una generación no sincronizada de los
impulsos) y propagados en distintas direcciones. Cada impulso sólo
consigue despolarizar una porción limitada del miocardio auricular,
generando una onda de amplitud variable denominada «f» (de
fibrilación), y el conjunto de todas las ondas f se manifiesta en el ECG
por oscilaciones de la línea isoeléctrica, en sustitución de la onda
P, a una frecuencia mayor de 400 por minuto. El nódulo
auriculoventricular actúa como filtro de la elevada actividad eléctrica
auricular, dejando pasar hacia los ventrículos sólo alguno de los
múltiples impulsos eléctricos que recibe, y no necesariamente el
mismo, de forma que la sucesión de los complejos QRS es totalmente
irregular y la frecuencia cardíaca resultante es muy variable.
- Fibrilación ventricular: superponible al de la fibrilación auricular; es
decir, la coexistencia de múltiples focos ectópicos o de reentrada
localizados en el ventrículo, cada uno con una frecuencia de
automatismo alta, que emiten impulsos de forma simultánea,
despolarizando cada uno de ellos una pequeña zona del miocardio
ventricular. La expresión electrocardiográfica son ondas de
despolarización ventricular cuyos rasgos morfológicos varían
constantemente, y que se suceden de forma rápida e irregular.
- Arritmia hipoactiva (bradiarritmias).
40
- Bradicardia sinusal: resultado de un descenso del automatismo propio del

nódulo sinusal, que genera impulsos con una frecuencia inferior a 60
lat/min; en el ECG el único dato patológico es una distancia mayor de lo
normal entre la onda T de un ciclo cardíaco y la onda P del ciclo siguiente.
- Bloqueos auriculoventriculares: arritmia debida al enlentecimiento de la

conducción a los ventrículos del impulso originado en la aurícula. Hay que
advertir que el término bloqueo se utiliza en un sentido amplio, incluyendo el
mero retraso de la conducción auriculoventricular, su interrupción intermitente
o su interrupción constante, por lo que se distinguen el bloqueo
auriculoventricular de primer, segundo y tercer grado. El bloqueo puede
localizarse en el nódulo auriculoventricular, el haz de His o sus dos ramas;
para identificar el sitio concreto hay que registrar directamente el potencial
eléctrico en el haz de His, previo cateterismo cardíaco. El bloqueo se califica
de suprahisiano cuando se sitúa en el nódulo auriculoventricular, y de
infrahisiano si se halla en las ramas del haz de His.
- Bloqueo auriculoventricular de primer grado: retraso de la
conducción auriculoventricular; el ECG muestra ondas P sinusales
seguidas siempre por un complejo QRS, pero con un intervalo PR
superior a 0,20 s.
- Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: algunos impulsos

auriculares quedan bloqueados y no acceden a los ventrículos, de
forma que en el ECG algunas ondas P no van seguidas del complejo
41
QRS; se distinguen tres tipos de bloqueo auriculoventricular de

segundo grado:
- Tipo Mobitz I: fenómeno de Wenckebach, consistente en el
enlentecimiento progresivo del tiempo de conducción
auriculoventricular, hasta que un impulso queda interrumpido,
repitiéndose de nuevo el fenómeno. En el ECG se traduce por
un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que una
onda P no se sigue de un complejo QRS.
- Tipo Mobitz II: falla ocasionalmente la conducción
auriculoventricular, y por eso una onda P no se sigue de un
complejo QRS; el intervalo PR suele ser normal.
- Bloqueo de 2º grado avanzado: varias ondas P no van
seguidas del complejo QRS.
- Bloqueo de 3º grado: también llamado bloqueo
auriculoventricular completo, se caracteriza porque ninguno de
los impulsos auriculares accede a los ventrículos, lo que
propicia el establecimiento de un ritmo de escape de la unión
auriculoventricular si el bloqueo reside en el nódulo
auriculoventricular, o un ritmo de escape ventricular si se
bloquean las dos ramas del haz de His. El ECG muestra
ondas P a una frecuencia propia del ritmo sinusal,
intercaladas entre complejos QRS cuyo ritmo es
independiente del auricular (disociación auriculoventricular).
Las características morfológicas y la frecuencia de los
complejos QRS dependen de la localización del escape.
42
REPERCUSIONES FUNCIONALES DE LAS ARRITMIAS

- Cambios en la frecuencia cardíaca.
- Aumento del consumo de O2 miocárdico.
- Pérdida de la contracción auricular o ventricular.
- Disociación auriculoventricular.
MANIFESTACIONES
- Palpitaciones: sensación consciente y molesta del latido cardíaco.
- Latido anticipado, déficit de pulso.
- Síncope → Síndrome de Adams-Stokes.
- Angina de pecho.
- Insuficiencia cardíaca.
- Muerte súbita.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- ECG.
- ECG HOLTER (registro de 24 horas).
- Monitor de episodios
- Estudio electrofisilógico
43
6- PATOLOGÍA DE LA PRESIÓN CARDÍACA
INTRODUCCIÓN
La presión arterial es la fuerza que ejerce la
sangre contenida en las arterias por unidad de
superficie de su pared. Los límites son 120/80
mmHg, aunque puede variar debido a ciertos
factores como la edad o el sexo.
La presión arterial viene determinada por el

volumen sistólico y el gasto cardíaco.
La presión arterial sistólica (valor normal,

alrededor de 120 mmHg) está relacionada
directamente con la magnitud del volumen
sistólico e inversamente con la distensibilidad arterial (cuanto mayor sea la distensibilidad,
más cantidad de sangre podrá albergarse en los vasos sin que aumente la presión en su
interior).
La presión arterial diastólica (valor normal, alrededor de 80 mmHg) está determinada

fundamentalmente por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total. La diferencia entre
el valor de la presión arterial sistólica y el de la diastólica es la presión arterial diferencial.
Para determinar la hipertensión arterial se usan distintos dispositivos como el

esfingomanómetro manual o eléctrico (más usado), aunque este último no es muy bueno
para determinar hipotensiones.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es difícil establecer un límite preciso entre la normotensión y la hipertensión arterial pues
sus niveles varían con la edad, sexo, raza e incluso el estado emocional. Sin embargo, se
ha llegado a un acuerdo de definir la hipertensión arterial en el adulto con cifras repetidas de
PAS > 140mmHg o PAD >90mmHg.
Es posible detectar una hipertensión arterial únicamente sistólica o un incremento de las
dos.
Es importante tomar varias medidas para la presión arterial pues puede ocurrir el fenómeno
que se conoce como “hipertensión arterial de bata blanca” una presión que se encuentra
elevada al medirla durante una consulta médica pero que es normal cuando se mide en el
medio habitual. Esto se puede saber con métodos de monitorización ambulatoria continua
durante 24h (MAPA).
Va a haber dos tipos de hipertensión arterial:

- Hipertensión arterial esencial: en la que no
se sabe la causa del aumento de la PA. Podría
tener factores genéticos (herencia poligénica).
- Hipertensión arterial secundaria: cuando
tiene un origen concreto. ¿Cuándo se sospecha
de HTA secundaria?
44
- Cuando la HTA se da en un sujeto joven.

- Cuando los valores de la PA son muy altos desde un principio .
- Cuando ofrece resistencia a los tratamientos antihipertensivos
- Presencia de datos sugerentes de alguna causa de HTA
Existen una serie de mecanismos que pueden provocar la HTA, entre ellos; reducción de la
distensibilidad de las grandes arterias, el incremento del GC y el incremento del GC junto
con las RPT
HTA por reducción de la distensibilidad de las grandes arterias

El descenso de la distensibilidad de la aorta por aterosclerosis (principalmente) es la causa
de un incremento exclusivo de la PAS dando lugar a la hipertensión arterial sistólica
aislada. Es frecuente en individuos de edad avanzada.
HTA por incremento del gasto cardíaco

Su mecanismo puede ser por la elevación exclusiva del volumen sistólico o bien un
aumento tanto de este como de la frecuencia cardíaca. El incremento exclusivo del volumen
sistólico se debe a:
- Aumento del volumen intravascular: por enfermedades parenquimatosas
renales o por hiperaldosteronismo primario. En el primer caso la volemia
aumenta por la reducción del TFG y en el segundo por el incremento de la
reabsorción tubular asociada a la aldosterona. En algunos pacientes del HTA
esencial también subyace un aumento del volumen intravascular por una menor
capacidad de excreción de Na y H2O (natriuresis por presión) que inhibiría la
secreción de renina.
- Insuficiencia aórtica: por el mecanismo de Frank-Starling, el aumento del volumen
telediastólico se debe a una regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo
durante la diástole determinando también un aumento del volumen sistólico. En este
caso va a aparecer el signo de Corrigan o danza carotídea.
El aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca tiene una causa característica;
el hipertiroidismo.
En todos los casos mencionados sube la PAS, sin embargo, la PAD se eleva cuando
aumenta el volumen intravascular, pero disminuye en el caso del hipertiroidismo por una
disminución de la RPT.
HTA por incremento del Gasto cardíaco y de la Resistencia periférica total

En este caso puede tener diversos orígenes:
- Hipersecreción de catecolaminas: por un tumor en la médula suprarrenal o
feocromocitoma o por el sd apnea-hipopnea. Esto aumenta la FC, la contractilidad
cardiaca y la RPT.
- Hiperfunción glucocorticoidea: es un punto esencial en el llamado síndrome de Cushing.
La HTA se explica por que los corticoides tienen una actividad mineralocorticoidea
aumentando el volumen intravascular y el gasto cardíaco. Además, sensibilizan los vasos al
efecto vasoconstrictor (↑RPT)
- Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: se produce en ciertas
circunstancias:
45
- Tumores renales que secretan renina de forma autónoma

- Descenso de la repleción en la arteriola aferente del glomérulo: esto
ocurre en la estenosis de la arteria renal (hipertensión vasculorrenal) y en las
enfermedades parenquimatosas renales.
En estos casos al aumentar la secreción de angiotensina se eleva la resistencia
periférica total por el efecto vasoconstrictor y al aumentar la aldosterona se aumenta
el volumen intravascular y el GC. Una causa menos frecuente es la coartación de la
aorta, una estenosis congénita de un segmento aórtico.
Es importante destacar que la hipersecreción de catecolaminas y la activación del sistema

renina-angiotensina-aldosterona pueden ser causas de tanto HTA esencial como de
secundaria, mientras que la hiperfunción glucocorticoidea solo suele serlo de la HTA
esencial.
Repercusiones funcionales y estructurales

La hipertensión arterial determina una sobrecarga
de presión al ventrículo izquierdo y como mecanismo compensador se va a desarrollar una
remodelación cardíaca (hipertrofia miocárdica concéntrica).
La HTA también va a imponer una sobrecarga mecánica al endotelio vascular provocando
disfunción endotelial cuyas consecuencias son:
- Aumento de la permeabilidad vascular: va a favorecer el acceso a la pared de los
vasos de Lipoproteínas de baja densidad (LDL) que pueden provocar placas de
ateroma, proteínas del plasma cuya degradación provoca una sustancia hialina que
confiere al vaso fragilidad y fibrinógeno que puede dar lugar a una necrosis fibrinoide
en vasos pequeños.
- Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio: propicia la adherencia al
mismo de los leucocitos implicados en los fenómenos inflamatorios de la
aterosclerosis -
- Vasoconstricción arteriolar: debido al predominio de los factores endoteliales
vasoconstrictores sobre las vasodilatadores.
- Remodelación vascular: proliferación de células musculares lisas y fibroblastos
productores de colágeno. Esto reduce el calibre vascular y aumenta la resistencia
periférica total.
46
Junto con la disfunción endotelial se va a provocar un daño endotelial que promueve la

aparición de dilataciones de los pequeños vasos de la circulación cerebral provocando
microaneurismas de Charcot y Bouchard, estos lugares son propensos a la rotura.
MANIFESTACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Aunque lo más frecuente es que la HTA sea asintomática, cuando se producen
manifestaciones los tres órganos más afectados son el corazón, los riñones y el sistema
nervioso central. De manera más específica estos son los síntomas y síndromes más
comunes:
- Insuficiencia cardíaca: aunque la sobrecarga de volumen provoca una hipertrófica
concéntrica del VI, ciertos factores humorales como la AII favorecen la apoptosis de
los miocardiocitos cambiándose periódicamente por fibras colágenas. Esto conduce
a un deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica.
- Isquemia miocárdica: contribuyen a ella un descenso de la perfusión del miocardio
por la reducción del flujo coronario (normalmente por placas de ateroma) o por un
mayor consumo de oxígeno en el miocardio por el incremento de la poscarga.
- Insuficiencia renal: en el riñón la degeneración afecta sobre todo a la arteriola
aferente del glomérulo, donde se produce un engrosamiento de su pared reduciendo
así el calibre y determinando la isquemia renal. También debido a esto se activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona. El dato más precoz de
nefroangioesclerosis es la microalbuminuria.
- Síndromes neurovasculares: se incluyen la hemorragia/infarto cerebral y la
encefalopatía hipertensiva. la hemorragia cerebral va a ser la consecuencia de la
rotura de pequeñas arterial (microaneurismas) Por otra parte, los síndromes
lacunares, cuyo origen en la oclusión de arterias de pequeño calibre se debe a la
presencia de placas de microateroma El infarto cerebral sin embargo es secundario
a las oclusiones de un vaso de mayor calibre y la encefalopatía hipertensiva es por
la elevación de la presión arterial intensamente sobre las arterias cerebrales
sobrepasando la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
La exploración del fondo de ojo tiene interés para valorar la repercusión vascular de la HTA
pues la retina es el único tejido en el que pueden examinarse directamente las arterias y
arteriolar. Se observará el signo del cruce arteriovenoso.
La HTA acelerada o maligna va a ser una situación en la que se intensifican de forma rápida
y progresiva los valores previos de tensión arterial condicionando una grave afectación
renal, cardíaca, neurológica y desarrollando necrosis fibrinoide en los vasos
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Aunque los rangos de normalidad de la presión arterial son muy variables, se considera
hipotensión a una presión arterial sistólica menor de 80mmHg o diastólica de 50mmHg.
La hipotensión arterial puede ser consecuencia de un descenso del GC o de las RPT. Así
por ejemplo en la estenosis aórtica el GC disminuye al descender el volumen sistólico y en
la insuficiencia suprarrenal se produce un descenso del volumen intravascular y de la RPT.
47
La hipotensión ortostática se debe a una disfunción del SNA que altera el reflejo
barorreceptor.
A menudo, la hipotensión arterial se detecta en ausencia de una enfermedad subyacente,

llamándose hipotensión esencial. La hipotensión arterial suele ser asintomática, no
obstante, ocasionalmente puede disminuir la presión de perfusión tisular global, lo que
determina una isquemia encefálica difusa que se manifiesta por visión borrosa, mareo y
síncopes.
7- PATOLOGÍA DEL PERICARDIO
INTRODUCCIÓN
La patología del pericardio se debe a tres causas:
- Inflamación pericárdica.
- Derrame pericárdico.
- Neumopericardio.
PERICARDITIS
Causas
La inflamación pericárdica o pericarditis, se puede deber a una infección vírica que puede
acompañarse de una miocarditis, o una causa idiopática.
Manifestaciones
- Dolor torácico precordial o retroesternal (disminuye el dolor al inclinarse hacia
delante).
- Se puede escuchar el roce/frote pericárdico, debido a la fricción de ambas hojas
(parietal y visceral)
- Posible evolución a pericarditis constrictiva.
- Ingurgitación yugular, hepatomegalia.
- Signo de Kussmaul: aumento inspiratorio de la ingurgitación yugular.
(durante la inspiración, se aumenta la precarga, colapsando la cava).
- En las radiografías se pueden observar calcificaciones pericárdicas.
- En el ECG, se observa una elevación cóncava del ST, debido a la
inflamación del miocardio, que crea una lesión del epicardio al endocardio
(fallo en el mecanismo de reentrada que puede crear una fibrilación
ventricular).
48
DERRAME PERICÁRDICO
Causas
- Aumento de la presión hidrostática: es debido, por ejemplo, a congestión venosa
sistémica (insuficiencia cardíaca) o a hiperhidratación.
- Descenso de la presión oncótica: como mecanismo aislado de derrame
pericárdico, sólo tiene trascendencia en casos de hipoalbuminemia intensa (p. ej., en
el síndrome nefrótico y en algunas formas de malnutrición proteicoenergética).
- Aumento de la permeabilidad capilar: resultado de la acción de mediadores
químicos liberados al inflamarse el pericardio; de hecho, la pericarditis es la causa
más frecuente de derrame pericárdico. La permeabilidad capilar también se eleva
cuando el pericardio está infiltrado por un tumor..
- Defecto del drenaje linfático (quilopericardio): consecuencia de una lesión u
obstrucción de los vasos linfáticos pericárdicos o del conducto torácico; el líquido
pericárdico puede adoptar un aspecto lechoso, que le confiere la linfa vertida a la
cavidad pericárdica (quilopericardio).
- Homopericardio: acumulación de sangre en la cavidad pericárdica como
consecuencia, por ejemplo, de una lesión traumática de los vasos del pericardio o de
la perforación de la pared del corazón o de la aorta.
La pericarditis aguda es la causa más frecuente del derrame pericárdico.
Manifestaciones
- Taponamiento cardíaco: insuficiencia cardíaca sistólica.
- Ingurgitación yugular con incremento de la presión venosa central.
- Pulso arterial paradójico: descenso de la amplitud del pulso (e incluso
desaparición de la onda pulsátil), ya que al aumentar en la inspiración el
aflujo de sangre a un corazón que no puede distenderse normalmente, la
49
presión en el ventrículo derecho se eleva mucho y se produce un

desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular; la protrusión
del tabique obstaculiza el llenado del ventrículo izquierdo y, por consiguiente,
disminuye el volumen de sangre que se expulsa a la aorta.
- Signo de Kussmaul.
- Shock obstructivo.
- Cardiomegalia radiológica sin congestión pulmonar, aumento de la silueta pleuro-
pericárdica .
- Ecocardiografía: la mejor exploración.
- ECG: bajo voltaje del QRS
NEUMOPERICARDIO
Presencia de aire en el interior de la cavidad pericárdica procedente, por ejemplo, del
esófago, cuando existe una comunicación entre ambos. Se demuestra por la presencia de
una línea radiológicamente hipodensa alrededor del corazón.
50

FISIOPATOLOGÍA - Cardio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FISIOPATOLOGÍA - Cardio

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

FISIOPATOLOGÍA - Cardio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ÍNDICE

1- PATOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO. INSUFICIENCIA CARDIACA

El tejido específico posee la capacidad de generar por sí mismo impulsos espontáneos

Si la sangre no circula adecuadamente se provoca una isquemia (disminución de aporte de

PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA

Los factores determinantes de la resistencia vascular total o local se obtienen a partir de la

La precarga ventricular es la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la

La ley o mecanismo de Frank-Starling establece que el grado y la velocidad de

La poscarga ventricular es la tensión existente en la pared ventricular durante la sístole, al

La precarga y la poscarga se integran en la ley de Laplace. Aplicada al corazón, su

Isquemia circulatoria o global

Insuficiencia cardiaca organoespacífica

Ocasionalmente puede producirse por un obstáculo mecánico al drenaje venoso. En esta

MECANISMOS FUNDAMENTALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

- Insuficiencia cardíaca sistólica (Fallo primario de la función contráctil

Remodelación ventricular: en respuesta a una sobrecarga de presión o volumen.

- Sobrecarga de volumen: el exceso de sangre en el interior del ventrículo

la presión intraventricular diastólica y, por aplicación de la Ley de Laplace

Efectos negativos de los mecanismos compensadores

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

- Dilatación patológica y congestión venosa: el VTD que no puede ser expulsado

Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda

Anamnesis Exploración física Exploración

Debilidad muscular Pulso arterial alternante Cardiomegalia en

Oliguria: debido a la Desplazamiento del latido Hipertrofia y dilatación de

Nicturia: disminución del 3º Ruido cardiaco, Descenso de la fracción de

Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca derecha

Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias

NO HAY CONGESTIÓN Ingurgitación de las venas Elevación de valores

Debilidad muscular Edema: acumulación del Incremento de las enzimas

Oliguria: debido a la Choque del VD con la pared Cardiomegalia radiológica

Nicturia: disminución del 3º Ruido, ritmo de galope Hipertrofia y dilatación de

MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

Es un tipo de insuficiencia circulatoria global, de instauración aguda. Provoca una isquemia

Teniendo en cuenta los factores determinantes de la presión de perfusión global, es decir,

- Descenso del Gasto Cardiaco:

- Descenso de las resistencias periféricas:

Los fenómenos inflamatorios son especialmente importantes en el contexto de un

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE UN SHOCK:

No obstante, debido a la rapidez de instauración de la isquemia estos mecanismos

MANIFESTACIONES DEL SHOCK:

Derivan de la isquemia generalizada y de los mecanismos de compensación.

En casos más graves surgen manifestaciones del síndrome de disfunción multiorgánica.

2- SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS

La exploración física se realiza mediante:

Provocará una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo.

Exploración física Anamnesis Exploración

Palpitaciones rápidas: Pulso arterial visible en En la radiografía se ve

Angina de pecho: por la Pulso magnus y celer ECG un patrón de

Latido de la punta amplio y En el ecocardiograma se ve

La consecuencia inmediata es una sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, lo que

Provocará una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y se prolongará el tiempo de

Exploración física Anamnesis Exploración

Latido sostenido; o latido Disnea: por la congestión La radiografía de tórax nos

Thrill sistólico: por las Síncope de esfuerzo: es En el ECG se ve un patrón

Pulso tardo: por la Angina de pecho: por el Las valvulopatías de

Pulso parvus: de amplitud TRÍADA: DISNEA,

- Clic de eyección: después

Si bien la respuesta ante una sobrecarga de presión es una hipertrofia concéntrica de la

El aumento de presión en la AI se propaga de forma retrógrada hacia la circulación