DOLOR

Sofía, de 22 años, consulta por un dolor que asienta en la mitad derecha de la cabeza, de
carácter
pulsátil, iniciado unas 8 horas antes, al terminar de rendir un examen en la
universidad. El dolor se alivia con la compresión manual de la cabeza y lo
agravan los movimientos, la luz y los sonidos. No pudo tomar los
comprimidos que suele utilizar para controlar estos dolores debido a las
náuseas y los vómitos que, junto con los mareos, integran el cuadro
actual. La paciente refiere que padece este tipo de dolor desde los 15
años, pero ahora la preocupa la duración inusual de este episodio y la
imposibilidad de automedicarse.

¿Cuáles son los elementos de la historia que sirven para caracterizar el dolor?
¿Cuáles serán los pasos siguientes para llegar al diagnóstico del dolor?
¿Qué conductas diagnósticas y terapéuticas deben adoptarse según la orientación semiológica
inicial?

Se trata de un cuadro típico de jaqueca o hemicránea. El reinterrogatorio permitirá

establecer la presencia o la ausencia de signos premonitorios del dolor
denominados “aura”, dato útil para la clasificación del cuadro. La duración
prolongada puede deberse a la variabilidad de cada episodio o al hecho de no
haber podido tomar el analgésico. El examen clínico general y el examen
neurológico detallado ayudarán a plantear hipótesis diagnósticas que a veces
solo pueden confirmarse con estudios complementarios. Estas dudas
diagnósticas y las conductas que se ejecuten para aclararlas pueden ser
importantes en caso de afecciones graves que requieren tratamientos
específicos. Como norma general, en un paciente que padece una afección
crónica y recidivante, siempre se debe tener presente la posibilidad de
aparición de una nueva enfermedad asociada con la habitual, con la cual puede
compartir algunos síntomas

Alejandra, de 45 años, ama de casa, refiere un dolor semejante a una puntada esporádica en la
región paraesternal izquierda, que aumenta cuando tose o estornuda. Sus
antecedentes personales son: fumadora de 20 cigarrillos diarios, hipertensa mal
controlada y obesa. Está muy ansiosa, pues cree tener algún problema cardíaco. En
el examen físico se constata una frecuencia cardíaca de 86 por minuto, regular, y la
tensión arterial es de 150-100 mm Hg. Presenta dolor a la palpación de las
articulaciones condrocostales de la tercera y cuarta costilla izquierda. El resto del
examen físico es normal.

¿Qué datos de los antecedentes personales, la enfermedad actual y el examen físico considera
importantes?
¿Cuál cree que puede ser el origen del dolor?
¿Aprovecharía la consulta para realizar alguna intervención?

A pesar de los importantes factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, hipertensión

arterial y obesidad), las características del dolor y su reproducción con la
palpación sugieren que se trata de una osteocondritis (dolor somático).
 Además del tratamiento específico del problema y de tranquilizar a la paciente
explicándole que este no tiene un origen cardíaco, se debe aprovechar la
consulta para aconsejarle sobre la necesidad de controlar sus factores de
riesgo cardiovascular.

Jordi, de 27 años, consulta porque desde hace 24 horas presenta dolor en la rodilla derecha.
Comenzó después de haber sufrido un traumatismo mientras jugaba al fútbol con sus
amigos, fue aumentando en intensidad hasta dificultarle la marcha y se acompaña de
escalofríos. En el examen físico, se encuentra febril y su rodilla derecha está
eritematosa, caliente y dolorosa tanto a la movilización activa como pasiva.

¿Qué tipo de dolor presenta Jordi?

¿Cuáles son los mecanismos generadores?
¿Cuál es el cuadro clínico más probable?

Un dolor agudo y de comienzo rápido, de localización más o menos precisa y originado

en una estructura somítica (articulación de la rodilla) indica un dolor de tipo
somático. El traumatismo recibido con la consecuente inflamación articular
constituyen los mecanismos generadores. Los datos obtenidos de la
anamnesis y el examen físico hacen pensar en la artritis séptica como el
cuadro clínico más probable.

Adelfa, de 65 años, consulta porque desde hace 10 días presenta un dolor quemante con
paroxismos tipo llamarada. Comienza en la región lumbar izquierda y se extiende
hacia la parte posterior del muslo y la cara posterior externa de la pierna y el dedo
gordo del pie homolaterales. El dolor surgió luego de levantar desde el suelo una
caja pesada y no cede al tomar ibuprofeno.

¿Qué tipo de dolor presenta Alba?

¿Cuál es la etiología más probable del cuadro clínico?

Un dolor de tipo urente o quemante, que puede ser permanente o intermitente, con
exacerbaciones “eléctricas” o en llamarada, orienta hacia un origen
neuropático. Dicho dolor no cede con los analgésicos comunes como los
antiinflamatorios no esteroides y tiene buena respuesta a los opioides o a
algunos psicofármacos.La compresión del nervio ciático mayor por una hernia
de disco lumbar constituye la etiología más probable del cuadro clínico
(lumbociatalgia).

Gerard, de 50 años, consulta a la guardia por presentar un dolor opresivo en el centro del pecho
que comenzó hace una hora. Como antecedentes, refiere fumar 20 cigarrillos por
día, tener hipertensión arterial y ser sedentario.

¿Qué otros aspectos en la anamnesis del dolor son de utilidad?

¿Cuál es la etiología más probable del cuadro clínico?
La anamnesis es el instrumento semiológico más importante en la evaluación del dolor.
La regla mnemotécnica ALICIA permite sistematizarnos para realizar la
anamnesis en forma ordenada y completa. En este caso en particular, la
Antigüedad (una hora), el Carácter (opresivo) y la Localización (precordial).
Resta indagar sobre la Intensidad, si se Irradia o no y sobre los factores
Agravantes o Atenuantes.Un dolor precordial opresivo, agudo, que se irradia
hacia la mandíbula o el brazo izquierdo y que fue desencadenado por un
esfuerzo, asociado a factores de riesgo cardiovascular, orienta hacia la
cardiopatía isquémica como origen más probable.
 FIEBRE
Gian, de 18 años, concurre a los consultorios externos de clínica médica por presentar, desde
hace 3 semanas, registros febriles vespertinos asociados a episodios de sudoración
profusa nocturna; estos últimos lo obligan a cambiarse las ropas de cama. En el
examen físico se palpan múltiples ganglios linfáticos redondeados, de 1,5 a 2 cm de
diámetro, indoloros, de consistencia firme y adheridos a la piel, distribuidos en la
región cervical y en ambas regiones supraclaviculares.

¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico que presenta Gian?
¿Qué procedimiento es de utilidad para confirmar el diagnóstico?

La semiología ganglionar, sumada a los motivos de consulta, hace presumir un probable

origen neoplásico del cuadro clínico. Los ganglios supraclaviculares palpables
casi siempre indican malignidad y la consistencia firme (en “goma de borrar”)
es muy sugestiva de un proceso linfoproliferativo. La biopsia quirúrgica de la
adenomegalia semiológicamente más patológica –de preferencia de
localización supraclavicular– es muy útil para confirmar el diagnóstico.

Teo, de 32 años, fumador y sin otros antecedentes clínicos, consulta por un cuadro de fiebre
diaria de entre 38 y 39,5 ºC de 3 días de evolución. Al principio pensó que se trataba
de un cuadro gripal, pero consulta ahora por la aparición de tos seca y dolor torácico
en puntada de costado en el hemitórax derecho y porque le preocupa la persistencia
 de la fiebre. Su examen físico, incluido el del tórax, es normal excepto por la
presencia de taquicardia y una temperatura bucal de 38,2 °C.

¿Qué forma clínica de fiebre presenta este paciente?

¿Cuál es su orientación diagnóstica?
¿Cuál es la conducta adecuada en este caso?

El paciente presenta un cuadro de fiebre remitente. Por la presencia de tos y dolor

torácico, se le solicitó una radiografía de tórax. Recuérdese que la ausencia de
hallazgos semiológicos en el tórax no permite descartar una patología
pulmonar.En la radiografía se observó un infiltrado pulmonar con patrón de
lleno alveolar en el lóbulo medio derecho compatible con una neumonía. Se
indicó tratamiento antibiótico ambulatorio con amoxicilina 500 mg cada 8 horas
por vía oral y el paciente presentó desaparición de la fiebre en 24 horas
(defervescencia).

Penélope, de 22 años, presenta un cuadro de congestión nasal, odinofagia, tos seca y malestar
general de 36 horas de evolución. En el día de la fecha consulta por presentar un
ascenso brusco de la temperatura, hasta llegar a 39,6 °C, acompañado de
escalofríos intensos y mialgias generalizadas. Refiere que su pareja se encuentra en
reposo recuperándose de un cuadro infeccioso de las vías aéreas superiores por el
que se le indicaron antibióticos. En el examen físico se comprueban, como únicos
datos positivos, la fiebre y la presencia de un enantema en las fauces sin exudados.

¿Cuál es su presunción diagnóstica frente a esta paciente?

¿Cuál es el significado de los escalofríos?
¿Indicaría antibióticos a esta paciente?

El antecedente de contacto y los síntomas que presenta la paciente indican un síndrome

gripal típico. Los escalofríos son el resultado de la viremia que acompaña al
cuadro. Podría plantearse el diagnóstico diferencial con una angina pultácea,
pero la presencia de congestión nasal y tos seca y la ausencia de
adenomegalias submaxilares y exudado en las fauces alejan esta posibilidad.
El tratamiento consiste en reposo y antitérmicos y no está indicada la
prescripción de antibióticos.

Gianni, de 18 años, consulta porque desde hace 24 horas presenta fiebre, escalofríos y dolor de
garganta. No refiere antecedentes médicos de importancia. En el examen físico
presenta una temperatura bucal de 38,5 °C, placas exudativas en ambas amígdalas
y adenopatías submaxilares dolorosas.

¿Cuál es la etiología más probable de la fiebre en Gianni?

¿Cuál es su fisiopatología?
¿Qué la diferencia de la hipertermia?

Teniendo en cuenta los datos recogidos de la anamnesis y la exploración física, una

faringoamigdalitis aguda representa la etiología más probable de la fiebre en
este paciente. La respuesta febril se pone en marcha cuando pirógenos
 exógenos (en este caso debidos a un foco infeccioso) estimulan la síntesis y la
producción de pirógenos endógenos (citocinas) que actúan en los centros
termorreguladores hipotalámicos. A diferencia de la fiebre, en la hipertermia no
hay termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores.

Adorinda, de 40 años, consulta porque desde hace un mes presenta registros febriles diarios.
Refiere que ha perdido peso y que en varias oportunidades ha tenido episodios de
sudoración durante la noche que la han obligado a cambiarse de ropa de cama. En
el examen físico se encuentra en regular estado general, con temperatura bucal de
39 °C y una FC de 120 latidos por minuto. Decide internarla para estudio del cuadro
clínico, sin poder arribar a un diagnóstico etiológico luego 3 días de evaluación
exhaustiva.

¿Cuál es el cuadro clínico que presenta Lara?

¿Cuáles constituyen las etiologías más probables?

Una enfermedad febril con una duración mayor o igual a 3 semanas y que luego de 3 días
de evaluación –estando el paciente internado– es imposible arribar a un
diagnóstico etiológico, constituye un cuadro de fiebre de origen desconocido
(FOD). La temperatura debe ser mayor o igual a 38,3 °C en por lo menos tres
ocasiones y las etiologías más frecuentes están representadas por infecciones,
neoplasias y enfermedades del colágeno.

Bruna, de 28 años, consulta por fiebre de 36 horas de evolución. El cuadro se acompaña de

cefalea retroocular, tos seca y deposiciones líquidas de color marrón. Bruna no tiene
enfermedades preexistentes, es médica residente de clínica médica en un hospital
de Buenos Aires y estuvo asistiendo a pacientes con COVID-19 en la última semana.
En el examen físico se constata una FC 96 lpm, TA 110/70 mm Hg, FR 18 cpm, T
axilar 38,3 °C y SaO₂ 98% (respirando aire ambiente). El examen del abdomen no
muestra hallazgos de relevancia y el del aparato respiratorio es normal.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

¿Cómo lo confirmaría?
¿Qué conducta adoptaría con la paciente?

La signosintomatología y el contexto epidemiológico orientan fuertemente a una infección

por SARS-CoV-2. Para confirmar el diagnóstico se debe detectar genoma viral
de SARS-CoV-2 mediante pruebas de biología molecular por reacción en
cadena de la polimerasa (RT-PCR) en una muestra de secreciones respiratorias
obtenida a través de un hisopado nasofaríngeo. Debe indicarse aislamiento
inmediato de la paciente y sus contactos estrechos y realizar una evaluación
clínica regular para identificar la presencia de signos de alarma.
 DISNEA
Saúl, de 58 años, con antecedentes de tabaquismo y EPOC, consulta en el servicio de
emergencias por dificultad respiratoria progresiva, hipertermia y tos productiva con
expectación purulenta y más abundante que la habitual. Refiere, además, un dolor
punzante en la base del hemitórax derecho que aumenta en la inspiración. En el
examen físico son evidentes roncus y sibilancias bilaterales, así como submatidez y
estertores crepitantes en la base derecha. Asimismo, presenta taquicardia de
120/min, cianosis y polipnea (25 resp/min).

¿Qué mecanismos fisiopatológicos contribuyen a la disnea?

¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la gasometría arterial?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax?
El paciente presenta un trastorno respiratorio crónico vinculado con obstrucción de
la vía aérea y alteración de la relación V/Q. Un proceso infeccioso agregado
(neumonía) genera la ocupación alveolar por exudado inflamatorio y deteriora
aún más la fisiología pulmonar. Se originan shunt pulmonar e hipoxemia, con
insuficiencia respiratoria y cambios en la mecánica torácica. Estas alteraciones
fisiopatológicas incrementan el trabajo respiratorio y esto se registra como
disnea. Como diagnóstico diferencial, debe descartarse la posibilidad de una
atelectasia infectada secundaria a una obstrucción bronquial por carcinoma.
La gasometría evidenciará hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial
de O2. En la radiografía de tórax se observó una opacidad en la base derecha
con broncograma aéreo y un aumento difuso de la trama bronquial en ambos
campos pulmonares.

Griselda, de 48 años, sin antecedentes personales de importancia, concurre a los

consultorios externos por falta de aire. El cuadro comenzó hace 6 meses, luego de la
muerte de su esposo. Los episodios, que refiere más como “falta de aire para
respirar” que como dificultad respiratoria, ocurren habitualmente en reposo, en su
domicilio y en cualquier momento del día. Ceden en forma espontánea en 10 a 15
minutos y producen una intensa angustia, lo cual hace que la paciente tema
abandonar su domicilio. En los últimos meses se ha agregado dolor torácico y
sensación de hormigueo en las manos. Ha realizado varias consultas médicas en las
que le solicitaron ECG, radiografía de tórax, espirometría, ecocardiograma y
centellograma de ventilación-perfusión pulmonar; todos estuvieron dentro de los
parámetros normales. Le indicaron diuréticos y vasodilatadores, sin obtener mejoría.
Su examen físico es normal.

¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?

¿Cómo explica la fisiopatología de la disnea?
¿Cuál es la explicación del dolor torácico y las parestesias en las manos?

Los síntomas relatados, en una paciente con un examen físico y estudios

complementarios normales, hacen sospechar una disnea de origen psicógeno
y específicamente encuadrada dentro de los denominados ataques de pánico.
La fisiopatología de la disnea se relaciona con el trastorno psíquico que altera
la percepción del fenómeno respiratorio. El dolor torácico y las parestesias
tienen su explicación en la hiperventilación que genera el cuadro, que a su vez
produce hipocalcemia por alcalosis respiratoria.

Inés, de 75 años, concurre a los consultorios externos por dificultad respiratoria ante
esfuerzos menores, ortopnea y edemas de los miembros inferiores. Tiene
antecedentes de hipertensión arterial de 20 años de evolución y de un infarto agudo
de miocardio hace 5 años. En el examen físico es evidente, además de los edemas,
taquicardia de 110 lat/min, choque de la punta desplazado hacia afuera y abajo, ritmo
de galope por tercer ruido y estertores crepitantes bibasales.

¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cómo se explica la fisiopatología de la disnea de esfuerzo y de la ortopnea en este caso?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax y en el ecocardiograma?
El examen físico ofrece evidencias de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca que muy
probablemente tenga origen isquémico. El aumento de consumo de O2
vinculado al esfuerzo no puede sostenerse por incapacidad de aumentar el
volumen minuto. Los edemas indican el fracaso de los mecanismos
compensadores y la ortopnea, la incapacidad cardíaca de aceptar el aumento
del retorno venoso que ocurre en el decúbito horizontal. Los estertores
crepitantes y la ortopnea ponen de manifiesto una congestión pasiva
pulmonar. Esta disminuye la compliance, y el aumento del trabajo respiratorio
se registra como disnea. En la radiografía de tórax serán evidentes
cardiomegalias y signos de congestión vascular, y el ecocardiograma mostrará
agrandamiento del ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de eyección
y, probablemente, trastornos segmentarios de la motilidad.

Caso clínico 15-8

Pol, de 55 años, lo consulta por una sensación de falta de aire. Comenzó hace
aproximadamente 6 meses, al principio mientras caminaba ligero para ir progresando
durante la marcha a paso normal. El cuadro se acompaña de tos, principalmente
matutina. Refiere fumar 20 cigarrillos por día desde los 16 años. En el examen físico,
encuentra bradipnea espiratoria, tórax en tonel y disminución generalizada de la
entrada de aire en ambos hemitórax. La radiografía de tórax muestra signos de
atrapamiento aéreo.

¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico?

¿Qué patrón espirométrico espera encontrar?
¿Cuál es la base fisiopatológica de la disnea?

Un cuadro de disnea progresiva en un paciente con antecedentes de tabaquismo de

larga data obliga a plantear la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) como diagnóstico diferencial. Los hallazgos del examen físico,
sumados a los signos radiológicos, apoyan esta presunción diagnóstica, la
cual se confirma con una espirometría. El patrón espirométrico debe ser
obstructivo con una respuesta parcial a la administración de
broncodilatadores. La disnea está generada principalmente por un aumento de
las resistencias de la vía aérea, lo que hace que el trabajo de los músculos
respiratorios deba aumentar para permitir el flujo de aire. Un componente
debido al aumento de los requerimientos ventilatorios por hipoxemia o
hipercapnia también puede estar presente.

Caso clínico 15-9

Alfonsina, de 70 años, consulta porque desde hace varios días presenta episodios de disnea
que le interrumpen el descanso nocturno y la obligan a levantarse de la cama y abrir
la ventana de la habitación para respirar mejor. Como antecedentes, presenta
hipertensión arterial y un infarto de miocardio hace 5 años. Está medicada con ácido
acetilsalicílico, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
betabloqueantes. Refiere que dicha medicación la toma en forma irregular. En el
examen físico se observan edemas en ambos tobillos y un latido apexiano
desplazado hacia afuera.
¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico?
¿Qué mecanismo fisiopatológico explica la disnea?
¿Qué diferencia existe con la ortopnea?

La disnea, generalmente nocturna, que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o

a sentarse en la cama para poder respirar, constituye la disnea paroxística
nocturna (DPN). Esta es característica de la insuficiencia cardíaca, condición
clínica más probable en esta persona, teniendo en cuenta los datos obtenidos
de la anamnesis (antecedentes cardiovasculares) y el examen físico (edemas y
latido apexiano desplazado). Al adoptar la posición de decúbito, el volumen
sanguíneo total puede aumentar por la reabsorción de edemas de las zonas
declives, lo que genera aumento de la presión capilar pulmonar y congestión
pulmonar y origina la disnea. La DPN se produce luego de varias horas, a
diferencia de la ortopnea, que aparece prácticamente en forma inmediata luego
de adoptar el decúbito dorsal debido a un fracaso del mecanismo de Starling
ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del
abdomen hacia el tórax.

Chiara, de 20 años, consulta por disnea. Comenzó hace aproximadamente 3 meses,

inicialmente ante grandes esfuerzos para luego progresar con los esfuerzos
habituales. Refiere ser vegana desde hace un año. En el examen físico se encuentra
palidez de la piel y las mucosas y taquicardia.

¿Qué grado de disnea presenta Chiara?

¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico?
¿Cómo la confirma?

La disnea puede clasificarse, según el esfuerzo que la genera, en cuatro grados.

Chiara comienza con una disnea de grado I (esfuerzos mayores que los
habituales) que progresa a grado III (esfuerzos menores que los habituales). El
motivo de consulta, los hábitos alimentarios y la palidez mucocutánea hacen
del síndrome anémico la causa más probable del cuadro clínico, que genera
disnea por una disminución en la disponibilidad del oxígeno. El hallazgo de
una disminución en la concentración de hemoglobina en el hemograma
confirma la presunción diagnóstica.
 CIANOSIS
Adrián, de 42 años, presenta neumonía lobular izquierda; sus labios y mucosas denotan
cianosis moderada.

1. ¿Puede predecir la saturación arterial de O2 en reposo respirando aire?

No se puede predecir la saturación de O2 con exactitud (aunque hoy es posible medir por
saturometría directa con equipos que aprovechan la detección de cambios de color
de la piel), pero sí afirmar que está disminuida porque la PO2 seguramente también
lo está. Se trata de una cianosis central que indica disfunción respiratoria.

2. ¿Cuál es la PO2?
No se puede establecer con exactitud, pero si la P50 es de 27 mm Hg, la caída de la
saturación debe ocurrir por debajo de 60 mm Hg O2, o sea que la PO2 será menor
de 60 mm Hg.

3. El médico dice que la neumonía es importante, pero no tanto como para provocar
cianosis. ¿Dónde está el paciente?
En Las Leñas, provincia de Mendoza. Esta localidad se halla a más de 3.000 m de altitud; la
PO2 ambiental es de 120 mm Hg y probablemente la PO2 alveolar es < 100 mm Hg
y contribuye a la hipoxemia.

4. La saturación arterial se halla disminuida (0,89). ¿Cuál es el contenido arterial de O2?

Es de aproximadamente 17 mL O2/dL (0,89 × 14 × 1,34).

5. ¿Puede calcular exactamente la saturación venosa mixta?

No exactamente, pero considerando que hay más de 5 g de Hb reducida (p. ej.: 5,5) y la Hb
es 14 g/dL, la saturación venosa mixta será aproximadamente de 0,40.

6. ¿Cuál es el contenido venoso mixto de O2?

Alrededor de 11 mL O2 (0,60 × 14 × 1,34) con una diferencia a-v de 6 mL O2.

7. ¿Es normal el volumen minuto (VM) cardíaco?

La diferencia a-v (6 mL O2/dL) y la extracción de O2 (0,35) son moderadamente altas, el
volumen minuto ligeramente bajo (4.200 mL/min) y el consumo de O2 es normal.

En realidad, si el paciente se halla febril, el consumo de O2 y el VM pueden ser algo

más elevados, pero se encuentran relacionados en forma proporcional.

Gloria, de 62 años, desarrolla insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón. Su VM es

1960 mL/min y el consumo de O2 (VO2), de 188 mL/min. La PO2 es de 65 mm Hg y
la Hb, de 13 g/dL. El pH sanguíneo es de 7,6 y la PCO2, de 18 mm Hg.

¿Cuál es la saturación arterial de O2 y cuál el TO2?

¿Tendrá cianosis esta paciente?
La P50 se desplazó de 27 a 18 mm Hg por alcalosis respiratoria y, por lo tanto, la
saturación arterial asciende de 0,83 a 0,95. En consecuencia, el CartO2
aumenta de 14,45 a P50 normal a 16,54 y el TO2, de 283,22 a 324 mL/min.
Considerando que la velocidad circulatoria en el sector capilar disminuye
(−35%) y no hay cambios en la función mitocondrial, la extracción de O2
aumenta en forma proporcional y la saturación venosa mixta de O2 caerá a
0,46, con una diferencia a-v O2 de 8,7 mL/dL. Este hecho está limitado por el
desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxiHb. La concentración de
Hb reducida será de 5,08 g y la paciente tendrá cianosis periférica. Debe
notarse que a medida que progrese la insuficiencia cardíaca se generará
acidosis metabólica y aumentará la extracción tisular de O2, lo que acentuará
la cianosis periférica.
Felipe, de 38 años, se interna con una marcada cianosis central. La radiografía de
tórax es normal, la PO2 es de 97 mm Hg y la Hb, de 14 g/dL. El paciente
trabaja con anilinas en una fábrica de calzado y se ocupa del teñido del cuero.
● ¿Cuál es la saturación arterial calculada?
● ¿Cómo puede haber cianosis central con PO2 normal?
● ¿Cómo explica este fenómeno?

Comentario

La saturación calculada es de 0,97. En este caso, la saturación calculada

sobre la base de la PO2 no es útil. Para conocer la saturación directa, esta

debería medirse por CO-oximetría. La discordancia se debe a que la Hb se ha

unido a un compuesto extraño y el Fe2+ se ha oxidado a Fe3+ (metaHb), lo que

provoca una coloración cutaneomucosa similar a la cianosis.

CASO CLÍNICO 16-7

Octavio, de 45 años, es internado por un síndrome de dificultad respiratoria

aguda consecutivo a un politraumatismo. Tiene una PO2 de 46 mm Hg con

acidosis metabólica, un pH de 7,23 y después de dos transfusiones de

glóbulos sedimentados, una Hb de 14 g/dL.

● 1. ¿Cuáles son la P50 y la saturación arterial de O2?

● La P50 se desplaza hacia la derecha por acidosis metabólica, por
ejemplo, de 27 a 35 mm Hg. La saturación arterial de O2 es menor de
la esperada: 0,60 en lugar de 0,75.2. ¿Cómo afecta el transporte y la
utilización tisular del O2 esta situación?
● La saturación de 0,60 determina un CartO2 de 11,56 mL O2/dL. Para
nuestro normotipo de 70 kg, la situación podría ser hiperdinámica y el
 VM puede estar en 6.000 mL/min, lo que condiciona un TO2 de 693 mL
O2/min.3. ¿Tendrá cianosis este paciente?
● El paciente tiene 0,60 de saturación arterial de O2 y 0,40 de la Hb
permanece insaturada. La concentración de Hb reducida antes de que
la sangre ingrese en el sector capilar es de 5,6 g/dL y el paciente
tendrá cianosis central.4. ¿Qué mecanismo ayuda a la oxigenación
tisular?
● La acidosis metabólica grave por hipoxia tisular desplaza la curva de
disociación de la oxiHb hacia la derecha y favorece la cesión de O2 a
los tejidos, aunque limita la captación pulmonar de O2 (fig. 16-3). Si la
P50 se mueve de 27 a 35 mm Hg, aparece un volumen extra de O2
disponible. Sin embargo, el mecanismo acentúa la cianosis por mayor
extracción de O2.
El paciente tiene una hemorragia brusca por rotura esplénica y la Hb
cae a 8 g/dL, pero la PO2 es ahora de 80 mm Hg y la saturación, de
0,90, con un pH normal. En estas condiciones respiratorias y con un
VM de 4.000 mL/min por compromiso hemodinámico discreto, el
CartO2 es de 9,76 y el TO2 de 390,4 mL O2/min. La saturación capilar
es ahora de 0,60. A pesar de la mejoría respiratoria, el descenso del
TO2 implica menor oxígeno disponible en los tejidos para el
metabolismo oxidativo.

●
● 5. ¿Presentará ahora cianosis?

La cianosis ha desaparecido porque la insaturación capilar es de 0,40 (1-0,60), que

en presencia de una Hb de 8 g/dL representa 3,2 g de Hb reducida. La
extracción y el consumo de O2 pueden haber disminuido, lo que indica el
efecto de una menor cantidad de O2 disponible y de una menor extracción de
O2 por desplazamiento hacia la normalidad de la curva de disociación de la
oxiHb
 EDEMA
Karina, de 34 años y sin antecedentes personales de importancia, se presenta a la
consulta por un aumento importante de peso (10 kg) en los últimos 15 días.
Refiere fatiga fácil y sentirse “hinchada”. En el examen físico se la ve muy
pálida y con un cuadro de edema generalizado (anasarca). No hay otros
datos de interés salvo hipotensión arterial (TA en decúbito 90/60 mm Hg).

¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?

¿Cuáles son los mecanismos primario y secundario del edema generalizado?
¿Qué examen de laboratorio puede identificar a este mecanismo secundario?
Por la edad, la palidez y la hipotensión, y por la falta de antecedentes, el
diagnóstico más probable de este edema generalizado es un síndrome
nefrótico.El mecanismo primario del edema es la hipoalbuminemia y, el
secundario, la hipovolemia arterial efectiva que activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.En el ionograma urinario la presencia
de un sodio menor de 20 mEq/L es un fuerte indicador de la actividad de
este sistema. La existencia de una proteinuria con rango nefrótico
confirmará el diagnóstico.

Alessio, de 60 años, consulta porque desde hace 2 semanas presenta un aumento

progresivo del volumen del miembro inferior derecho. Refiere que hace un
mes le realizaron el diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas,
encontrándose en plan de tratamiento quirúrgico. En el examen físico, se
encuentra adelgazado, ictérico y con edema en el miembro inferior derecho.

¿Cuál es el diagnóstico etiológico más probable del edema?

¿Qué características semiológicas espera que este tenga?
¿Cuál es el mecanismo productor predominante?
¿Qué examen complementario solicita para confirmar su diagnóstico etiológico?

La presencia de una neoplasia, en este caso cáncer de páncreas, predispone a

la trombogénesis venosa. Por lo tanto, debe sospecharse una trombosis
venosa profunda como la causa del edema. Semiológicamente, es
asimétrico, con signo de la fóvea, de magnitud importante (grado 3/4),
por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel. Se produce
por un aumento de la presión venosa (aumento de la presión
hidrostática) debido a la alteración del retorno sanguíneo por
obstrucción. Un eco-Doppler venoso de los miembros inferiores –que
tiene una sensibilidad y una especificidad cercanas al 100% para las
trombosis venosas suprapatelares– confirma el diagnóstico.

Taddeo, de 55 años, consulta porque desde hace 7 días presenta “hinchazón” en

ambos tobillos. Unas semanas antes comenzó a notar un aumento progresivo
en el volumen del abdomen. Como antecedentes, bebe 2 litros de vino por día
 desde hace varios años. En el examen físico se constata un abdomen
distendido, con semiología de ascitis, el hígado duro y de superficie irregular y
un edema en ambos tobillos y piernas. Este último es frío, indoloro, con signo
del godet y de magnitud 2/4.

¿Cuál es la causa más probable del edema?

¿Cuál es su mecanismo fisiopatológico
En una persona con antecedentes de alcoholismo, el desarrollo de un edema
simétrico de los miembros inferiores –sumado al hallazgo semiológico
de ascitis– hace pensar en la cirrosis hepática como su causa más
probable. La menor presión oncótica por hipoalbuminemia, junto con un
mecanismo secundario de retención hidrosalina por hipovolemia arterial
efectiva, explican fisiopatológicamente la génesis del edema.

ICTERICIA
Fiorella, de 50 años, consulta porque desde hace 48 horas presenta un dolor cólico
en el hipocondrio derecho e ictericia. Como antecedentes, es multípara y
refiere haber tenido dos episodios de dolor abdominal que fueron
interpretados como cólico biliar. En el examen físico se encuentra ictérica, sin
fiebre y con dolor a la palpación en el hipocondrio derecho. Se solicitan
exámenes de laboratorio y una ecografía abdominal. Esta última muestra la
vesícula biliar con múltiples litos y dilatación de la vía biliar extrahepática.

¿Cuál considera la causa más probable del cuadro clínico?

¿Qué alteraciones espera encontrar en el hepatograma?
El comienzo brusco de un dolor de tipo cólico en el hipocondrio derecho
acompañado de ictericia, en una persona con litiasis biliar y la vía biliar
extrahepática dilatada, hace sospechar la coledocolitiasis (cólico
coledociano) como causa, probablemente por migración de un lito
desde la vesícula biliar hasta el colédoco. Es de esperar que en el
hepatograma presente hiperbilirrubinemia directa acompañada de un
marcado incremento de las enzimas de colestasis (FA, GGT y
5'-nucleotidasa), con leve aumento de las transaminasas.

Nicodemo, de 25 años, consulta por presentar un aumento de la bilirrubina en un

análisis de laboratorio solicitado en el contexto de un examen periódico de
salud. Estudia arquitectura y no tiene antecedentes médicos de relevancia,
aunque refiere haberse notado “amarillo” en más de una oportunidad,
situación que siempre se resolvió de manera espontánea. En el examen físico
se encuentra en buen estado general, con ictericia leve. El laboratorio
muestra una bilirrubina total de 3 mg/dL a expensas del aumento de la
fracción indirecta o no conjugada, con el resto de los parámetros dentro del
rango de normalidad.
¿Cuál es la causa más probable de la hiperbilirrubinemia que presenta Tiziano?
¿Por qué no presenta coluria ni hipocolia?
¿Solicita algún estudio adicional?
El aumento leve de la bilirrubina, a expensas de la fracción no conjugada, sin
otra manifestación clínica ni de laboratorio, sumado a los antecedentes
de ictericia con reversión espontánea, hace pensar en la enfermedad de
Gilbert como causa más probable. Esta alteración se pone de manifiesto
especialmente luego del ayuno prolongado (como el que se hace antes
de realizar estudios de laboratorio), el ejercicio intenso y la fiebre. La
bilirrubina indirecta o no conjugada es hidrófoba y se encuentra unida a
la albúmina, por lo que, al no filtrarse por el riñón, no origina coluria.
Asimismo, hay ausencia de hipocolia o acolia debido a que no existe
obstrucción o colestasis que impida la llegada de bilis al intestino. La
enfermedad de Gilbert no requiere la realización de estudios adicionales.

Aryana, de 28 años, consulta a la guardia por presentar fiebre, ictericia y malestar

en el hipocondrio derecho desde hace 3 días. Dicho cuadro fue precedido por
un marcado cansancio y dolores articulares. Desde hace un mes se
encuentra trabajando en una guardería. Tiene una pareja sexual estable,
utiliza preservativo masculino como método anticonceptivo y no bebe alcohol
ni consume fármaco o droga alguna. En el examen físico se constata un
hígado aumentado de tamaño, blando y doloroso a la palpación.

¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico que presenta Aryana?
¿Qué examen de laboratorio es de utilidad en la evaluación inicial?
En una persona joven la aparición de ictericia en forma aguda acompañada de
fiebre, malestar en el hipocondrio derecho, astenia y artralgias, hace
pensar en la hepatitis aguda como la causa más probable del cuadro
clínico. El trabajo en guarderías es un factor de riesgo para la infección
por el virus de la hepatitis A, debido a su vía de transmisión fecal-oral.
La solicitud de un hepatograma es de utilidad en la evaluación inicial,
dado que –además del aumento de la bilirrubina– una elevación marcada
de las transaminasas (10 veces por encima de su valor normal), con
escaso aumento de las enzimas de colestasis, caracterizan el daño
hepatocelular.

Samuele, de 70 años, consulta porque desde hace un mes presenta ictericia

progresiva asociada a coluria e hipocolia. Refiere fumar 10 cigarrillos por día
desde los 20 años y tener hipertensión arterial. En el examen físico se
encuentra adelgazado, con marcada ictericia verdínica y lesiones por
rascado. El hepatograma evidencia hiperbilirrubinemia directa, aumento de
 las transaminasas 3 veces y de la FA 6 veces por encima de los valores
normales.

¿Qué diagnóstico sindromático presenta Samuele?

¿Qué diagnósticos diferenciales plantea como causas probables?
¿Qué método por imágenes solicita en primera instancia para proseguir su estudio?

La presencia de ictericia, coluria e hipocolia o acolia constituye un síndrome

coledociano, que indica ausencia del paso de la bilis al intestino. Se
acompaña de hiperbilirrubinemia directa con aumento marcado de las
enzimas de colestasis. Las causas pueden ser tanto intrahepáticas
como extrahepáticas. En Samuele, dada la cronicidad del cuadro, la
hepatopatía crónica, la coledocolitiasis y las neoplasias –principalmente
de la cabeza del páncreas– representan las etiologías más probables. La
ecografía hepatobiliar es el procedimiento de elección para iniciar el
estudio por imágenes del paciente ictérico por su capacidad para
detectar la dilatación de la vía biliar extrahepática

Marcelo, de 62 años, con antecedentes de alcoholismo, consulta por distensión

abdominal. En la inspección se comprueban ictericia, arañas vasculares y
hábito de Chvostek. Usted sospecha el diagnóstico de cirrosis
alcohólico-nutricional con ascitis.

¿Qué otros hallazgos del examen físico orientan hacia el diagnóstico de hipertensión
portal?
¿Cómo evalúa, sin ayuda del laboratorio, la presencia de insuficiencia hepatocítica?
Los dos grandes síndromes que acompañan a la cirrosis hepática tienen
traducción semiológica. La hipertensión portal, además de producir
ascitis (que se corroborará por percusión), se expresa por circulación
colateral en el abdomen y por esplenomegalia. La insuficiencia hepática
se evalúa por la presencia de otros signos, como palmas hepáticas y
ginecomastia (por hiperestrogenismo), edemas en los miembros
inferiores e incluso anasarca (por hipoalbuminemia), hematomas
(debido a los trastornos de la coagulación) y trastornos neurológicos, de
los cuales el más temprano es el flapping o asterixis como
manifestación de una encefalopatía portosistémica.

Ariel, de 17 años, consulta por padecer un síndrome gripal (cefalea, polimialgias,

fiebre y dolor de garganta). A usted le llaman la atención la marcada astenia y
la anorexia, y sospecha una hepatitis viral.

¿Qué estudio de laboratorio prioriza para el diagnóstico en la etapa anictérica?

¿Qué espera encontrar en el examen físico del abdomen?
Ante la sospecha de hepatitis, se debe solicitar una determinación de
transaminasas (TGO y TGP), cuyo aumento precede a la aparición de la
ictericia. Además, constituyen el marcador más específico en las formas
clínicas anictéricas. En el examen físico del abdomen es probable
encontrar como único hallazgo una hepatomegalia homogénea y
dolorosa.

Marcia, de 37 años, es internada por un cuadro de ictericia progresiva (ahora

marcada) de 10 días de evolución y prurito generalizado. Refiere, además,
coluria e hipocolia y dice que el prurito comenzó en las palmas y las plantas 3
semanas antes. Tiene 9 hijos y, como único antecedente de importancia, la
ingesta de anticonceptivos orales desde hace 2 meses. En el examen físico
presentaba solo la ictericia y signos de rascado generalizados. El
hepatograma mostraba hiperbilirrubinemia con predominio de la forma directa,
aumento importante de la fosfatasa alcalina y la
gamma-glutamiltranspeptidasa y elevación discreta de las transaminasas. La
ecografía hepática era normal.

¿Cuál cree que es la causa más probable de la ictericia?

¿Se plantea algún diagnóstico diferencial?
¿Considera necesaria la realización de estudios adicionales?
El antecedente de la ingesta de estrógenos en el contexto de una ictericia
hepatocelular con colestasis intrahepática sugiere fuertemente un
mecanismo tóxico medicamentoso de la ictericia (generado por los
estrógenos y potenciado por los progestágenos). Por tratarse de una
mujer joven, podría plantearse también el diagnóstico de una cirrosis
biliar primaria, aunque resulta poco probable si se tiene en cuenta la
velocidad de instalación de la signosintomatología. No está indicada la
realización de estudios adicionales y solo debe suspenderse el agente
causal, con lo cual la enfermedad suele desaparecer en un par de
semanas.

ASTENIA
Adela, de 52 años, consulta por astenia de 2 meses de evolución de instalación
gradual, con gran agotamiento y debilidad progresiva para la realización de
los quehaceres domésticos. Refiere adelgazamiento con pérdida de 4 kg
desde el comienzo de los síntomas, pérdida del apetito, molestias
abdominales y a veces náuseas. No tenía antecedentes personales de
importancia, salvo el fallecimiento de su esposo hacía 3 meses, luego de 30
años de vida en común. El examen físico evidenció el adelgazamiento y una
tensión arterial de 110-70 mm Hg en decúbito, que descendía a 80-40 mm Hg
en posición de pie, con lenta recuperación. La frecuencia cardíaca era de 84
 latidos/minuto, regular, y la auscultación pulmonar y cardíaca eran normales.
El resto del examen físico fue normal.

Los estudios complementarios mostraron: hematocrito 36%; hemoglobina 12 g/dL;

leucocitos 5.400/mm3; plaquetas 200.000/mm3; glucemia 62 mg/dL; urea 28
mg/dL; hepatograma y proteinograma normales. Ionograma sérico: Na 128
mEq/L; K 5,6 mEq/L. La radiografía de tórax y la endoscopia digestiva alta
fueron normales. La ecografía abdominal mostró una vesícula biliar con
paredes engrosadas, con múltiples imágenes litiásicas, por lo que se decidió
efectuar una colecistectomía laparoscópica, ante la falta de respuesta luego
de un mes de tratamiento con vitaminas y “energizantes” psicofísicos. En la
inducción anestésica la paciente presentó un estado de shock hipovolémico
que requirió tratamiento con expansores plasmáticos. Al superar la
emergencia, fue revaluada y se llegó al diagnóstico de su enfermedad.

¿Cuál es el diagnóstico de esta paciente?

¿Qué interpretación errónea generó el hallazgo de una litiasis vesicular?
¿Cuál fue la complicación intraoperatoria?
¿Qué elementos del cuadro clínico no se evaluaron en forma adecuada?
La paciente tenía una insuficiencia suprarrenal crónica manifestada por
síntomas generales muy marcados y por molestias abdominales
inespecíficas acompañadas de náuseas y anorexia. Erróneamente, se
atribuyeron estas manifestaciones a la litiasis vesicular. En la inducción
anestésica, la paciente presentó una crisis addisoniana por depleción
crónica de volumen debida a pérdida urinaria de sodio. El hallazgo de
hipotensión ortostática, si bien puede observarse en algunas mujeres
sanas, en especial jóvenes, debió orientar hacia una depleción de
volumen que, junto con el ionograma con hiponatremia e
hiperpotasemia y el deterioro del estado general, debió hacer sospechar
un síndrome de Addison. En un examen posterior se encontraron
manchas melánicas en el velo del paladar y, al reinterrogar a la paciente,
manifestó estar sorprendida por la persistencia del bronceado de su piel
7 meses después de las vacaciones en la playa.

Elmo, de 60 años, acude a los consultorios externos de clínica médica por presentar
cansancio desde hace un mes. Fue aumentando progresivamente, empeora
con la actividad física y es mayor al anochecer. El cuadro se acompaña de
pérdida de 4 kg de peso, disminución del apetito y tos, que por momentos
tiene estrías de sangre. Elmo vive solo y fuma 40 cigarrillos por día desde los
20 años. En el examen físico, usted lo encuentra adelgazado y le ausculta en
el campo pulmonar superior derecho una disminución de la entrada de aire y
roncus. Realiza una radiografía del tórax que muestra una imagen
redondeada de bordes irregulares, espiculada, de aproximadamente 4 cm.
¿Cuál es la causa más probable de la astenia?
¿Cuál es su etiopatogenia?
La astenia acompañada de pérdida de peso, disminución del apetito y que
empeora a lo largo del día orienta a una causa orgánica. El antecedente
de tabaquismo severo, sumado a las manifestaciones
clínico-radiológicas, hace del cáncer de pulmón el diagnóstico más
probable del cuadro clínico. El mecanismo etiopatogénico más relevante
en la astenia tumoral parece ser mediado por sustancias formadas en
los tejidos del huésped en respuesta a los estímulos provenientes del
tumor: las interleucinas 1 a 6; los interferones alfa, beta y gamma, y el
factor de necrosis tumoral, entre otros.

PERDIDA Y GANANCIA DE PESO

Sol, de 23 años, es empleada administrativa y consultó por astenia, adinamia y

somnolencia permanente desde hace unos 6 meses, cuadro que se agravó
últimamente por la aparición repentina de fiebre inexplicable (mayor de 38 ºC)
y mareos. Refirió haber perdido 6 kg en los últimos 6 meses (peso habitual 50
kg) y atribuyó el cuadro a estrés laboral. Consultó a un médico, quien en el
examen físico verificó un temperatura axilar de 37,8 ºC; peso de 44 kg; talla
de 1,62 m, y una adenopatía de 25 mm, no dolorosa, duroelástica, en la
región laterocervical derecha. Le solicitó análisis de laboratorio que mostraron
hemoglobina de 10,2 g/dL, hematocrito de 34% y recuento de GB de
5.000/mm3. La medicó sintomáticamente con paracetamol 500 mg cada 6
horas y con un polivitamínico, con el que Rosa no refirió mejoría alguna
después de un mes de tratamiento. Consultó a otro médico, quien ante el
cuadro descrito y la persistencia de la adenopatía solicitó serología para HIV,
que fue positiva.

¿Cuál fue la interpretación del primer médico?

¿Qué datos debió recabar en la anamnesis?
¿Qué hallazgos no jerarquizó en el examen físico?
El primer médico interpretó el cuadro como secundario a una anemia y no
jerarquizó debidamente la fiebre y la adenopatía. La presencia de fiebre
acompañada de astenia, adinamia, mareos y vértigos, pérdida de peso y
una adenopatía patológica en la región laterocervical en una paciente
joven debe extremar la minucia del interrogatorio sobre la posibilidad de
enfermedades hematopoyéticas y factores de riesgo para HIV, en
especial adicción a drogas, parejas inestables, piercing, tatuajes y
transfusiones.
Tristán tiene 38 años, trabaja en una oficina desde hace 18 años, fuma dos atados
de cigarrillos por día y consulta por un aumento de 3 kg de peso en los
últimos 3 meses. En el examen físico se verificó: talla 1,63 m; peso 89,800 kg;
cintura abdominal 103 cm; TA 150/95 mm Hg y una hepatomegalia de 5 cm
por debajo del reborde costal. Los exámenes de laboratorio mostraron:
glucemia basal 95 mg/dL y 157 mg/dL a los 120 minutos de una carga oral de
glucosa; colesterolemia total 249 mg/dL; colesterol LDL 169 mg/dL; colesterol
HDL 35 mg/dL; triglicéridos 168 mg/dL. La radiografía de tórax evidenció una
hipertrofia ventricular izquierda.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

¿Qué interpretación hace de los análisis de laboratorio?
¿Qué factores de riesgo cardiovascular presenta? ¿Qué prevención debe
realizarse?
¿Cuáles son las comorbilidades que pueden acompañar a la obesidad?
¿Qué medidas preventivas adoptaría para asegurar una mejor calidad de vida del
paciente?
El síndrome metabólico es una patología muy frecuente en la práctica diaria.
Este síndrome involucra como criterios el diámetro aumentado de la
cintura abdominal, la dislipidemia, la hipertensión arterial y la tolerancia
alterada a la glucosa. La hepatomegalia es sugestiva de hígado graso. El
riesgo de morbimortalidad cardiovascular es muy alto por la presencia
de varios de los factores de riesgo. Por ello, es conveniente un control
clínico y de laboratorio periódico, con el objeto de controlar esos
factores.