ESTOMAGO

Anatomía
El estómago es una dilatación asimétrica del tubo digestivo proximal, en él se inicia la digestión y se
almacena el alimento.
La capacidad gástrica esde 1.5 a 2.0 litros
El estómago se divide en regiones:
 Cardias
 Fondo
 Cuerpo
 Antro
 Píloro
Irrigación
Proviene de 4 arterias mayores y varias menores, nacen del tronco celiaco:
A. Gástrica derecha e izquierda
A. Gastroepiploicas derecha e izquierda
A. Gástricas cortas provienen de la
A. esplénica
 Inervación
El sistema nervioso autónomo juega un papel importante en el control de la función secretora y motora.
Los nervios vagos izquierdo y derecho se encuentran en la superficie anterior y posterior del estomago.
Los nervio simpáticos llegan a la pared gástrica.
Histología:
Se compone de 4 capas distintas:
1. Mucosa
2. Submucosa
3. Muscular
4. Serosa
La superficie de la Mucosa está recubierta por epitelio columnar o cilíndrico
Fisiología:
 Realiza dos funciones interrelacionadas:
 Digestión
 Reservorio
 Secreción gástrica: esta dada para reducir el tamaño de las partículas e iniciar
las dispersión de nutrientes.
 Secreción de ácido: el principal componente es el ácido clorhídrico y el agua.

Mecanismos de defensa de la mucosa Gastrica

1. Barrera de moco y bicarbonato:
Secretada por las células epiteliales. Actúa como primera barrera y evita la retrodifusión de
hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No es una barrera física, sino funcional: los
hidrogeniones pasan a través de ella, pero de forma lenta, lo que permite que sean neutralizados por el
bicarbonato. Los AINE, los a-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato.
2. Barrera de la mucosa gástrica:
Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares del epitelio gástrico resistentes a la
retrodifusión de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto la excelente capacidad de reparación de la
mucosa frente a las agresiones, mediante los procesos de restitución rápida o de regeneración epitelial.
Los salicilatos (aspirina), ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera.
3. Flujo sanguineo:
Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de los hidrogeniones que han pasado a través de la
mucosa dañada. Su reducción se asocia a gastritis aguda en enfermedades graves con alteraciones
hemodinámicas (como las úlceras de curling, en los quemados) .
4. Prostaglandinas
Sobre todo E2, que protegen la mucosa gástrica mediante diferentes mecanismos: estimulando la
secreción de moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y promoviendo
la renovación de las células en respuesta al daño mucoso. Su inhibición farmacológica al administrar los
AINE se acompaña, con frecuencia, de lesiones en la mucosa gástrica.
Regulación de la secrecion acida
a) Estimuladores de HCl:
b) Inhibidores de HCl:

Mecanismo de acción de los antisecretores:

inhibidores de la bomba de protones (IBP) y antihistamínicos H2

 Como mencionamos las tres vías de activación de la producción de ácido clorhídrico (HCI) por la
célula parietal son:
 H2: histamina.
 Acetilcolina (Ach): mediada por el estímulo del vago.
 Gastrina: generada por las células Gantrales.

Se ven afectadas por los siguientes antisecretores:

 Los anti-H2 disminuyen parcialmente la secreción de ácido inhibiendo 2 únicamente los receptores
de H2 de histamina de la célula parietal. Se mantiene la secreción mediada por los estímulos de la
gastrina y acetilcolina.
 Los IBP impiden la completa secreción de ácido independientemente del estímulo (gastrina,
histamina y acetilcolina), bloqueando de manera irreveRsible la ATPasa H+/K y en consecuencia,
la salida de hidrogeniones desde la célula parietal a la cavidad gástrica.

Infección por Helicobacter Pylori

La infección por H.P nos explicará como suceden tres de las patologías gástricas mas frecuentes en el
ámbito hospitalario (gastritis aguda, gastritis crónica y ulceras pépticas). Entonces es fundamental
conocer la bacteria:
 H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo.
 Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa.
 La Ureasa forma amonio y dióxido de carbono ( en el cuerpo el 90% del CO2 se encuentra en
forma de bicarbonato) que neutralizan la acidez gástrica y forma una zona protectora alrededor del
organismo
La infeccion por H. pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población
general.
Su prevalencia es mas alta en los paises menos desarrollados con un 80% de adultos infectados.
La via de transmision es de persona a persona:
o Fecal – oral
o Oral - oral
Factores de virulencia de la H. Pylori
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomática, pero la
inflamación persiste mientras dure la infección. Por eso no se puede hablar de portadores sanos, y sí de
gastritis crónica inicialmente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfermedades:

Fisiopatologia:

Evolución:
Métodos diagnósticos:
a) Métodos no invasivos:
• Test de aliento con ureasa
• Pruebas serológicas
• Detección de antígenos

b) Métodos invasivos:
• Test de ureasa rápida
• Estudio histológico
• Cultivo

a) Métodos no invasivos:
1. Test de aliento con ureasa marcada con carbono isotrópico
 Detecta la actividad de la enzima ureasa del Helicobacter
 Se usa moléculas de carbono marcadas 13C 14C
 Tiene sensibilidad y especificidad de 88% a 95%
2. Pruebas serológicas
 Detecta IgG o IgA contra H. Pylori en suero, sangre total u orina mediante ELISA.
 Sensibilidad 90% Especificidad 80%.
 Es de bajo costo.
 No diferencia infección activa de pasada.
3. Detección de antígenos (PCR en saliva y heces)
 Presencia de antígenos de H. Pylori mediante inmunoensayo enzimático
 Usa anticuerpos monoclonales
 Sensibilidad 94% Especificidad 86%
b) Métodos invasivos:
1. Test de ureasa rápida en tejido gástrico biopsiado
 Detecta enzima ureasa en muestra de biopsia.
 Técnica mas común CLOtest.
 Ventaja: sencilla, rápida, bajo costo, alta especificidad.
 Desventaja: sensibilidad variable, disminuye con hemorragia digestiva.
2. Estudio histológico
 H. Pylori, presencia de gastritis, metaplasia intestinal y malignidad.
 Mejora con tinciones.
 Cepillado de tejido con citología.
3. Cultivo
 El mas especifico, pero carece de buena sensibilidad
 Pruebas de sensibilidad antibiótica
 Costoso, larga duración y variable en su sensibilidad.
Tratamiento
 GASTRITIS
DEFINICION.
Se le denomina gastritis a la inflamación de las paredes del estomago (mucosa gástrica).
Gastritis denota inflamación asociada a injuria de la mucosa.

 Termino histológico que necesita de biopsia para ser confirmado.

 La gastritis usualmente es producida por agentes infecciosos (Helicobacter pylori) y reacciones
autoinmunes y de hipersensibilidad.
EPIDEMIOLOGIA

 No hay predominio en la edad.

 Predomina en grupos de población.
 A mayor edad mayor riesgo.
 Población general 30 % a 40%.
Diferencias Aguda vs. Crónica
Aguda:
- inflamación de corto tiempo.
- infiltrado neutrofílico (polimorfonucleares).
Crónica:
- procesos de largo tiempo.
- infiltrado mononuclear: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
GASTRITIS AGUDA
Definición
 Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por
polimorfonucleares (PMN).
 Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa. Estas erosiones, por definición, no
sobrepasan la capa muscular de la mucosa (muscularis mucosae).
CAUSAS

 Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina.

 Infeccion aguda por H. Pylori
 Consumo excesivo de alcohol.
 Reflujo biliar.
 Tabaquismo intenso.
 Quimioterapia anticancerosa.
 Uremia.
 Infecciones sistémicas (por ejemplo, salmonelosis).
 Estrés importante (por ejemplo, traumatismos, quemaduras, cirugía)
 Isquemia y shock
AINE’s
Es la causa más frecuente de gastritis aguda.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
inhiben la síntesis, dependiente de la ciclooxigenasa (COX) de las prostaglandinas E2 e I2, que
estimulan mecanismos defensivos:
- Secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos,
- Flujo sanguíneo de la mucosa y reparación epitelial
- Reducen la secreción ácida.
Helicobacter pylori

 Bacilo gram negativo, flagelado, microaerófílico.

 Esta protegido de la acidez por el moco.
Potente agresor de la BMG.

 Ureasa  Nube de amonio.

 Movilidad  Penetra a células epiteliales.
 Citotoxinas  Daño celular directo
 Citocinas  Proinflamatorios
 Hipergastrinemia.
 Mayor producción de HCL.
 Disminución de somatostatina.
OTRAS CAUSAS
Alcohol.

 Consumo excesivo, reciente.

 acetaldehido es el agresor.
 Sx Mallory Weiss.
Reflujo biliar.

 La válvula pilorica no se cierra de manera adecuada y la bilis fluye hacia el estómago. Esto puede
provocar la inflamación de la mucosa que recubre el estómago.
Estrés.

 Aumenta secreción basal de Hcl.

 Se presenta en situaciones de gravedad: traumatismo, infecciones graves, falla orgánica múltiple,
pacientes en UCI, pacientes con IC renalPuede producirse isquemia de la mucosa y acidez gástrica.
Puede dar lugar a diferentes lesiones como hemorragias.
Desde el punto de vista histológico y según el grado de inflamación, se pueden dividir en tres tipos de
gastritis, que son estadios evolutivos:
1. Gastritis superficial.
Se caracteriza por que la inflamación afecta solo a la parte superficial de la mucosa y por
conservación de la estructura glandular.
2. Gastritis atrófica.
Se caracteriza por que la inflamación se extiende a toda la profundidad de la mucosa y por la
perdida de cierto número de glándulas.
Gastritis erosiva inducida por AINEs

 Estos fármacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actúan interfiriendo en la cascada
inflamatoria que se inicia en la producción de factores de inflamación que estimulan el ataque de la
fosfolipasa A2 a los fosfolípidos de la membrana celular.
 Por inhibición de ciclooxigenasa 1 pueden llegar a producir erosiones gástricas (de diámetro entre 3
y 5 mm por definición no atraviesa la muscular de la mucosa).
Gastritis por H. Pylori

 Se presentan por causa de la bacteria que tiene las siguientes características: gram negativa,
microaerofílica y forma de espiral.
 Asociada a hipoclorhidria transitoria
 La H. pylori produce amoniaco a partir de la urea para neutralizar el acido gástrico.
Gastritis aguda hemorragica – erosiva:

 Se caracteriza por la existencia de múltiples erosiones mucosas muy superficiales, es decir, que no
alcanzan la muscularis mucosae, o de numerosos focos hemorrágicos de asiento en la mucosa.
 Cuando la erosión supera a la muscularis mucosae, en lugar de gastritis erosiva se habla de úlcera
aguda de estrés, que es solo una variedad más grave que la gastritis erosiva hemorrágica.
Gastritis flemonosas

 La gastritis flemonosa aguda es un desorden raro en el cual la infección bacteriana ocurre en la

pared gástrica.
 El paciente presenta una clínica claramente infecciosa con fiebre, malestar general, escalofríos y
disminución del peso, unida a síntomas digestivos como náuseas y vómitos.
 A la palpación abdominal se observa abdomen y epigastrio duro y doloroso, conocido en el argot
médico como “abdomen en tabla”.
GASTRITIS AGUDA
CUADRO CLINICO GENERAL

 Dolor que “quema” en la parte superior del abdomen. El dolor puede disminuir o aumentar al
comer.
 Náusea.
 Vómito.
 Pérdida del apetito.
 Sensación de saciedad excesiva postprandial.
 Gases.
 Pérdida de peso.
DIAGNOSTICO.
HEMOGRAMA:
Anemia normocítica e hipocrómica.
Endoscopia:
Endoscopía (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis
Sangre oculta en heces:
Guayacol en heces: Rojizo
Agua oxigenada: espumeo blanquecino
Laboratorio

 Test para Helicobacter pylori

 Isoenzímas séricas del pepsinógeno
o Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el
estomago
o Pepsinógeno I: células principales del fondo
o Pepsinógeno II: antro
 Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I
o Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2

Endoscopia y biopsia.

 La gastritis aguda se diagnostica endoscópicamente, observándose petequias y equimosis en la

mucosa del cuerpo del estómago que progresan a úlceras de 2 a 20 mm que raras veces sangran y
se encuentran histológicamente confinadas a la mucosa.
 Puede existir erosiones lineales que se extienden al cuerpo del estómago. Las erosiones pueden ser
múltiples y se visualizan con áreas de hiperemia y una lesion elevada con edema de la mucosa
 Otra caracteristica son los puntos hemorrágicos y se pueden observar en combinación con la
hemorragia intragástrica. Se puede clasificar como sangre fresca o restos de hematina, puede ser
difuso o puede ocurrir en múltiples localizaciones en el cuerpo gástrico.
Biopsia
 Diagnostico preciso de gastritis y gastropatía del sitio x numero de biopsias
 Uso de endoscopia de magnificación
 Biopsia de incisura B zona de transición entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son
mas frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)
 Biopsia de duodeno
TRATAMIENTO
Médico.

 Dieta.
 Cambios en el estilo de vida.
 Farmacológico
1.- Dieta:
Deberá seguir una serie de ordenes con:

 Alimentos restringidos
 Alimentos aconsejados
 Alimentos permitidos
ALIMENTOS RESTRINGIDOS

 Especias fuertes y picantes

 Mayonesa, mostaza, ketchup
 Mantequillas y margarinas
 Vinagre
 Bebidas sodas
 Alcohol
 Chocolate
 Café y te
 Comidas fritas o muy grasas
 Alimentos enlatados
 Embutidos
 Alimentos ácidos
 Vegetales aliáceos como el apio, la cebolla, etc.
 Dulces concentrados
 Alimentos muy tostados o quemados
 Bebidas y comidas muy calientes
Alimentos aconsejados

 Cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervidos.

 Pasta, arroz, patata, pan blanco.
 Verduras cocidas y sin piel.
 Frutas cocidas, en compota y en conserva.
 Carnes magras, pescados, clara de huevo.
 Quesos y lácteos desnatados.
 Agua y bebidas sin cafeína.
ALIMENTOS PERMITIDOS

 Carnes rojas: Vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), jamón cocido.
 Carnes blancas: Pollo (cocido o asado) sin piel, pescado, mariscos al natural.
 Cereales: Arroz, pan, cereales de desayuno y pastas integrales; germen de trigo, avena integral,
galletas integrales (sodas, macrobióticas).
 Leguminosas:Frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya, lentejas, etc.
 Frutas: Preferiblemente con cáscara. Las más indicadas son la manzana, pera cocidas o en
puré. Evitar los cítricos (Naranjas).
  Sopas de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal.
 Huevos preparados de cualquier forma pero con poco aceite.
 Verduras crudas y cocidas, sin aceite.Consuma ensaladas con lechuga, repollo, pepino,
zanahoria; brócoli, ayote, zucchini, etc.
 Líquidos: Agua, manzanilla, etc ...
 Lácteos: Yogurt, quesos.
2.- Cambios en el estilo de vida.

 Evitar las bebidas alcohólicas y cigarrillo

 Evitar echarse a dormir después de comer.
 Comer a horario.
3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
IBP:
Los inhibidores de la bomba de protones reducen el ácido al bloquear el funcionamiento de las partes
de las células que producen ácido.

 Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

ANTIHISTAMINITOCOS (H2):
Son bloqueadores de ácido, disminuyen la cantidad de ácido que se libera al tubo digestivo, lo cual
alivia el dolor de la gastritis y promueve la recuperación.

 famotidina, cimetidina, nizatidina.

ANTIÁCIDOS:
Neutralizan el ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del dolor. Algunos de los
efectos secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea, según los componentes principales. Ayudan a
aliviar los síntomas de forma inmediata, pero generalmente no se usan como tratamiento principal. Los
inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores de ácido son más eficaces y tienen menos efectos
secundarios.
Terapia Profiláctica para AINEs (prevenir úlcera y dispepsia)

 Omeprazol 20-40mg 1x1/d)

 Lansoprazol 30mg/d
 Misoprostol (cytotec 200 ug 1x3/d)
 Antagonistas de receptor H2 (famotidina 40mg 1x2/d o ranitidina 300 mg 1x2/d).
 GASTRITIS CRÓNICA
Definición
Se entiende por gastritis cronica cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por
células mononucleares.
Las formas más comunes de gastritis crónica son:
- Gastritis crónica asociada a H. pylori.
- Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A.
CAUSAS

 Infección crónica, especialmente por Helicobacter pylori.

 Consumo crónico de AINEs
 Inmunológicas, asociadas a la anemia perniciosa.
 Tóxicas, como consumo de alcohol y tabaquismo.
 Postquirúrgicas.
 Radiación.
 Enfermedad de Crohn.
Clasificación de Gastritis Crónica actualizada
1. Gastritis atrófica corporal difusa o Tipo A
o Gastritis atrofica por mecanismo inmunitario (destruccion de celulas parietales).
o Antiguamente conocida como Gastritis Autoinmune.
o Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis.
o Histológicamente se caracteriza por la destrucción de las glándulas del cuerpo gástrico por
mecanismos autoinmunes.
o Genera hipoclorhidria o Aclorhidria y niveles elevados de gastrina (secundarios al déficit de
secreción de ácido).
 Localización en parte Alta del estomago: fundus y cuerpo
o El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por déficit de absorción de vitamina B12
(por déficit de factor intrínseco por destrucción de células parietales de las glándulas corporales y
fúndicas).
o El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de aquéllos con anemia
perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anti-celula parietal. También se detectan anticuerpos
antifactor intrínseco en el 70%.
o Puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios como la enfermedad de Addison, la tiroiditis de
Hashimoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes.

o El diagnóstico requiere la confirmación del déficit de vitamina B12, la positividad de los anticuerpos
anticélula parietal y los hallazgos histológicos.
o El tratamiento se realiza con la administración de vitamina B12 intramuscular mensual.
o Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos (gastrinomas) y de adenocarcinoma
gástrico.

2. Gastritis crónica asociada a Helicobacter Pylori

o La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grado de reacción inflamatoria
en la mucosa gástrica .
o Esta respuesta inflamatoria puede adoptar 2 patrones distintos:
I) Gastritis crónica activa o tipo B
II) Gastritis crónica atrófica multifocal:

Tipos de gastritis cronica asociada a H.P:

I) Gastritis crónica activa o gastritis tipo B:

- Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y PMN.
- La afectación es en la zona Baja del estomago: antro.
- Asociada a hiperclorhidria.

II) Gastritis crónica atrófica multifocal

- Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal.
- Se afecta el cuerpo y el antro.
- Asociada a hipoclorhidria.

o En ambos tipos el diagnóstico se realiza por los hallazgos histológicos junto con un test de detección
de H. pylori.
o El tratamiento es la erradicación de la bacteria.
o Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de linfoma MALT. Ademas
gran riesgo de aparición de úlceras antrales y en duodeno.

Endoscopia de gastritis crónica

o La Gastritis Atrofica corporal difusa y la Gastritis cronica asociada a H.P pueden compartir
características similares como las erosiones lineales y la hiperemia focal.

o Los hallazgos endoscópicos de la Gastritis Atrofica es la pérdida de las glándulas mucosas y fibrosis
de la capa submucosa producto de la inflamación crónica. Los cambios son el engrosamiento de la
mucosa antral, cambios de la coloración de la mucosa a rojo y blanco, mucosa blanquecina,
incremento de la visualización del patrón vascular y pérdida de los pliegues con insuflación
adecuada.

Metaplasia

Tratamiento H. Pylori
CONTROL DE ERRADICACIÓN DEBERÁ SER VERIFICADO EN CASOS DE:

 Úlcera duodenal.
 Úlcera gástrica.
CONTROL DE ERRADICACIÓN

 Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación.

 Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia.
 Ureasa e histología por endoscopia.
 La serologia (IgG e IgM) no se solicita por permanecer positiva durante semanas.
 IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.
RETRATAMIENTO DE Hp

 Depende del tratamiento inicial:

Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina
Primera opción

 IBP dosis plena

 Bismuto 240 mg una vez al dia
 Furazolidona 200 mg dos veces al dia
 Amoxicilina 1,0 g dos veces al dia
 (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg dos veces al dia
 Durante 10 a 14 días.
Segunda opción

 IBP (dosis plena) dos veces al dia

 Levofloxacina 500 mg/dia
 Amoxicilina 1,0 g dos veces al dia
 Por 10 días
Tercera opción

 IBP dosis plena

 Levofloxacina 500mg/dia
 furazolidona 400 mg/dia
 Dosis única diaria por 10 días
RECURRENCIA
Tipos:

 Temprana (“Recaida”)
 Tardías (al año):
 Países desarrollados 1 – 2%
 Chile 3.5%
 Brasil y Colombia 30%
 Perú 50%

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Definición

La Enfermedad Ulcerosa Péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal, que se extiende hasta la submucosa en caso de ulceración, y de ulcera
propiamente dicha si se afecta la Muscularis mucosae.

Es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en

función de la actividad ácido-péptica

Factores:

Protectores Agresores
• Prostaglandinas. • Hcl, pepsina
• moco, HCO3, microcirculación • Promotores de daño: Helicobacter pylori.
• reduce la producción de ácido AINEs.
• Vaciamiento gástrico Ácidos biliares Alcohol.
• Factores de crecimiento celular Enfermedades sistémicas. Alteraciones
cerebrales. Trauma quemaduras
Localización

 Estómago, duodeno, esófago, bocas anastomóticas de estómago operado y divertículo de Meckel

(tejido gástrico ectópico).

 FRECUENCIA: 5 al 10% en general.

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

1. Helicobacter pylori

 Duodenal: 90 al 95% 5. Factores psicológicos

 Gástrica: 60 al 70%  Tensión, angustia, estrés

2. AINES 6. Otros:

 Presente en 25%  Cirrosis hepática

 Hemorragia, perforación,nemia, sangre oculta  Insuficiencia renal

3. Factores genéticos  Enf. Pulmonares crónicas

 Tendencia familiar  Mastocitosis generalizada

  Estudio en gemelos  Litiasis renal

 Grupo sanguíneo O  Policitemia vera

4. Factores hormonales  Padecimientos coronarios

 Gastrina: Zollinger-Ellison

 Neoplasias endócrinas múltiples tipo I (hiperparatiroidismo > calcio)

 Pancreatítis crónica

 Deficiencia de Alfa 1-antitripsina

 Enfermedad de Crohn

Tipos de úlceras pépticas

Gástricas Duodenal
• Ha aumentado del 18% al 55% • Ha descendido del 80% al 26% Sexo:
actualmente predomina en hombres
• Sexo: predomina en mujeres • Edad: 30 a 70 años
• Edad: 50 a 80 años
Epidemiología

• Hay 500.000 casos nuevos al año.

• Cuatro millones de recurrencias anuales.

• La prevalencia es de 1.8% en pacientes con H.p (+).

• Hay mayor incidencia de U.P en pacientes con grupo sanguíneo O.

• La presencia de gastritis por Helicobacter Pilory aumenta el riesgo de U.P.

• La prevalencia está aumentada en los familiares de pacientes con U.P hasta en un 50%.

PATOGENIA DE LA ÚLCERA

Precipitación de la sales biliares

Aumento del ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica

Adhesión del H.P

Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina

GÁSTRICA

• Disminución de la produccion acida (hiposecreción)

• Formación de pepsina va de la mano con producción acida

• El aumento del pepsinogeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG

Intervienen para la formación de la úlcera gastrica:

• Infección por Helicobacter pylori

• Consumo de AINE’s

Tipos

• Tipo 1: curvatura menor + hipoacidez gástrica

• Tipo 2: curvatura menor + ulcera en el duodeno

• Tipo 3: peri pilóricas

DUODENAL

 Mayor proporción de células parietales, secreción de ácido y de pepsina.

 Mayor respuesta a estímulos máximos de histamina y pentagastrína

 Secreción gástrica nocturna mayor.

 Vaciamiento gástrico más rápido

 Mucosa más débil (disminución prostaglandinas)

Interviene para la formación de la ulcera duodenal diversas anormalidades:

 Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina.

 La secreción de gastrina basal aumentada.

 Vaciamiento gástrico aumentado.

 Secreción de HCO3 disminuida.

 Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %.

 PATOGENIA.

1. Úlcera Gástrica 2. Úlcera Duodenal

Edad Avanzada Media

Células parietales Normal / disminuida Aumentada 10-20 veces

S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada

S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada

Defensa de la mucosa Disminuida

Helicobacter pylori > 70% 90%

Gastrina sérica posprandial Aumentada

Vaciamiento gástrico Aumentado

Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)

FACTORES DE RIESGO EN ÚLCERA PÉPTICA

• Helicobacter Pylori
• AINE’s
• Tabaquismo
• Alcohol
• Dieta
• Factores psicológicos
- POR AINES

AINE’s
Anticoagulante Edad >60 años

Tratamiento con
TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA
esteroides
Antecedentes
Grupo de Riesgo Droga Riesgo relativo (Rango)

Bajo ulcerosos
Ibuprofeno 2.0 (1.4–2.8)

Diclofenac sodium 4.2 (4.2–6.8)

Mediano Naproxen 9.1 (5.5–15.1)

Indomethacin 11.3 (6.3–20.3)

Piroxicam 13.7 (7.1–26.3)

Alto Ketoprofeno 23.7 (7.6–74.2)

Azapropazone 31.5 (10.3–96.9)

ÚLCERA
EVOLUCIÓN DE LA ÚLCERA PÉPTICA POR:

AINES

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) inhiben la síntesis, dependiente de la ciclooxigenasa (COX) de las
prostaglandinas E2 y I2, que estimulan mecanismos defensivos:

- Secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos,

- Flujo sanguíneo de la mucosa y reparación epitelial

- Al mismo tiempo que reducen la secreción ácida.

Por ende, tendremos una disminución de las prostaglandinas y una alteración de los mecanismos defensivos, que
conlleva a un aumento en la secreción acida gástrica y daño a la mucosa.

POR H. PYLORI:

Cuadro clínico

 Ulcera gastrica: dolor epigástrico, postprandial, urente, exacerbado por la ingesta, se alivia con el
vomito.

 Ulcera duodenal: dolor epigástrico postprandial, a las dos horas de haber comido, que se alivia con la
ingesta alimentos o antiácidos.

Semiología del dolor

 Aparición: En la úlcera gástrica la aparición es postprandial coincidente (aprox 1 hora después

de las comidas). En la úlcera duodenal es también postprandial hasta 4 horas después de las
comidas.

 Tipo: Urente, de hambre, sensación de vacío, cólico.

 Intensidad: Leve a moderado, y depende del umbral al dolor.

 Localización: Epigástrico o hacia hipocondrio derecho.

 Irradiación: A dorso (transfictivo/ ulcera penetrada a páncreas).

 Evolución: En la ulcera gástrica el dolor puede empeorar con los alimentos al momento de su
ingestión. En la ulcera duodenal el dolor mejora con la ingesta de alimentos como la leche.

 Factores asociados: Aumentan la intensidad del dolor los cítricos, alcohol, AINEs, tensión y
angustia. Disminuyen la intensidad del dolor los antiácidos, la tranquilidad y el reposo. Algunos
signos y síntomas asociados son las náuseas, vómitos, eructos fétidos y anorexia

Examen físico

• Zona dolorosa en epigastrio.

• Distensión en epigastrio similar a estenosis pilórica.

SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA

GÁSTRICA DUODENAL

DOLOR 100% 100%

Epigástrico 67% 86%

 Frecuencia severo +

Relación con los alimentos inmediatamente > 2 horas despues

Presencia por la noche +++ +

Aumento apetito + ++

Anorexia +++ +

Pérdida de peso +++ +

Pirosis + +++

Náuseas +++ +

Vómitos +++ +

COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

Diagnóstico

1. Clínica

2. Los estudios con bario del tubo digestivo proximal siguen utilizándose con frecuencia como primera
prueba diagnostica del estudio de una úlcera.

3. La endoscopia constituye la forma más sensible. Diagnostica, toma biopsia, investiga Helicobacter
pylori y da tratamiento en hemorragia (inyecciones de: alcohol, epinefrina, polidocanol, trombina,
fibrinógeno o fulguración con láser o clips)

4. Estudio radiologico con doble contraste

5. El diagnostico de H.pylori:

a) Métodos no invasivos:

 Test de aliento con ureasa b)Métodos invasivos:

•Test de ureasa rápida

 Pruebas serológicas
•Estudio histológico
 Detección de antígenos
•Cultivo
TRATAMIENTO

Objetivos

 Aliviar el dolor
 Cicatrizar la lesión
 Curar la enfermedad de acuerdo a etiología
 Tratar el helicobacter pylori
 Evitar complicaciones
Médico:

1. Dieta: Dieta Blanda, Blanca y fraccionada. Dieta para gastrotricos que consiste en evitar alimentos ácidos o
muy alcalinos como pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre, lácteos, evitar temperaturas extremas de
alimentos y bebidas y evitar tomar café y té.

2. Cambios en el estilo de vida: Evitar las bebidas alcohólicas y cigarrillo, evitar echarse a dormir después de
comer, comer a horario.

3. Farmacologico:

 Medicamentos inhibidores de la secrecion gastrica:

- Inhibidores H2

- Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

 Medicamentos con acción protectora de la mucosa:

- Sucralfato (Sacarosa sulfatada con aluminio)

- Prostaglandinas (Misoprostol, Emprostil, PGE

- Subcitrato y subsalicilato de bismuto

- Antiacidos (Hidroxido de alumino y sales de magnesio)

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2

Cicatrización:

• 70 a 80% / 4 semanas

• 87 a 94% / 8 semanas

Inhibidores de la bomba de potasio

 Efecto por más de 24 hs y más rapido.

- Omeprazol 20 a 60 mg/dia.

- Lanzoprazol 30 a 60 mg/ dia.

- Pantoprazol 40mg/ dia.

- Rabeprazol 20mg/ dia.

- Esomeprazol 40mg/ dia.

  Omeprazol (representante) actúa a un pH de >6, la concentración media pico es de 1-3 hrs.

- Bloquea de manera irreversible a la ATPasa de H+/K+.

- La farmacocinética de los IBP es similar.

- Se metabolizan el hígado y se excreta a través de la orina.

- Tienen muy pocos efectos adversos: secundarios a su efecto antisecretor. Se metabolizan en el hígado y no
alteran la función renal y hepática Cicatrización:

 2 semanas 77%.

 4 semanas 90%.

 Con placebo cicatrizan 60%

PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA SUCRALFATO (SACAROSA SULTATADA CON ALUMINIO)

 Se adhiere a mucosa protegiendola, estimula secreción de moco y tiene efecto trófico sobre mucosa.

 Efecto colateral: constipación.

 Cuidado en insuficiencia renal por aluminio.

Polisacárido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el aluminio

 Previene daño agudo de la mucosa, curando las úlceras sin alterar la secreción de ácido o pepsina,
actuando como buffer

 Estimula la angiogénesis y formación de tejido de granulación (fijación de factores de crecimiento)

 Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se recomienda tomarlo 30 min antes de los
alimentos)

 Suprime al H.p e inhibe la secreción ácida

 Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despues de las comidas
en casos leves

PROSTAGLANDINAS: MISOPROSTOL, EMPROSTIL

 Inhibe secreción ácida (adenil-ciclasa/AMP cíclico) y de pepsina, aumenta bicarbonato, moco y flujo
sanguíneo.

 Eficacia 80%.

 Dosis: 200ug cada 8 horas.

 Efecto colateral: diarrea.

 No en embarazadas por peligro de aborto.

SUBCITRATO Y SUBSALICILATO DE BISMUTO

 Forman capa protectora, estimulan producción bicarbonato y prostaglandina E, útiles contra H. Pylori.

 Cicatrización: 80 a 85% en 4 a 6 semanas.

 Se eliminan por materia fecal dando coloración obscura.

 Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despues de las comidas
en casos leves
ANTIÁCIDOS

Hidroxido de aluminio y sales de magnesio, 30 ml 1x4 (diarrea, limita absorción de otros medicamentos).

• Efecto neutralizante y citoprotector por aumentar moco, bicarbonato y prostaglandinas.

• Actúan como buffer (neutralizantes).

• Tienen acciones citoprotectoras

• Promueven la angiogénesis en la mucosa dañada

• Fijan ácidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina

• Tienen mayor número de efectos adversos, dependientes de la dosis y el tiempo de consumo: diarrea y
alteraciones electrolíticas

• Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despues de las comidas
en casos leves.

Factores para dar terapia de mantenimiento de omeprazol

• Edad > 60 años

• Enf. Concomitante: reumática, insuficiencia renal, hepática, respiratoria

• Necesidad de AINES o aspirina

• Hemorragia o perforación previas

• En recidivas

• Evolución prolongada

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Infiltración de Etamolin

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DE GASTRICA DUODENAL

URGENCIA Perforación Perforación

Hemorragia Hemorragia
ELECCION Malignidad Penetración Estenósis Penetración Estenósis
Resistencia al tratamiento fx Recurrencia Resistencia al tratamiento fx Gastrinoma
Enf. De Crohn

La vagotomía es el seccionamiento del nervio vago para reducir el flujo de ácido gástrico. Si esto es insuficiente,
puede ser necesario quitar una porción de estómago en una antrectomía.

Estenosis Hemorragia
• Lleva a perpetuar úlcera, éstasis gástrica, • Hb < 8 g
desnutrición, DHE. • Eritrocitos < 3 millones
• Preparar con succión gástrica y NPT • Volúmen sanguíneo < 40%
• Se requieren + de 6 a 8 unidades
sangre
Cirugía • Vago / piloro • Ligadura, vago / piloro
• Vago / Antrectomía / derivación Billroth I o II • Ligadura, vago, antrec, derivación
Billroth I a II
CAUSAS REFRACTARIAS Y RECURRENTES

Infección persistente por H. pylori

• Mal cumplimiento del tratamiento

 • Microorganismo resistente

• Régimen de tratamiento inadecuado Causas con HP (-)

 Falsas (-) para H.p

 Uso concomitente de AINE’s

 Tabaquismo importante

 Úlcera gigante

 Inhibición inadecuada de la secreción ácida

 Cáncer / Enfermedad de Crohn

Síntomas persistentes sin ulcera

 Otro diagnóstico

 TFD

TRATAMIENTO HP

 El tratamiento disminuye recidivas.

 Claritromicina 500mg 2xdia + Amoxicilina 500mg 2xdia por 2 semanas + antiácidos inhibidores o
bloqueadores.

 Prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 o 14, un mes después del tratamiento.

 Terramicina, metronidazol.
 OTRAS PATOLOGÍAS ULCEROSAS

PÓLIPOS GÁSTRICOS

 Tumores únicos o múltiples, y benignos (debe descartarse su malignidad). Casi 10% de los pólipos benignos
llegan a malignidad.

 Se desarrollan normalmente asociados a gastritis crónica por H. Pylori,

 que inicia la lesión, que provoca la hiperplasia reactiva y el crecimiento del pólipo.

 Hiperplásicos – (80%) Son un crecimiento execivo de epitelio normal

 Adenomatosos – 30% Su foco es un adenocarcinoma

Tratamiento

 Se puede utilizar escición con un asa por endoscopía en la mayoría de los pólipos

 En los pólipos mayores de 1cm o cuando se sospecha malignidad se utiliza laparotomía

 Los pólipos aislados pueden extraerse a través de gastrotomía y se realiza un corte por congelación
en caso que se encuentre malignidad en la laparotomía.

 La gastrectomía parcial debe de practicarse en caso de pólipos en el estómago distal.

 En caso que hayan de 10-20 pólipos distribuidos por el estómago, se extrae el antro y se escindiran
los pólipos del fondo

 La poliposis multiple sintomática puede requerir gastrectomía total.

ADENOCARCINOMAS GÁSTRICOS

 La causa principal es el H. pylori pues es la causa de gastritis atrófica crónica y ésta es la precursora
del adenocarcinoma gástrico

 Es el proceso maligno mas frecuente del estomago y representa el 90% de todos los canceres
gastricos

 Se cree que esté relacionado con la baja ingestión de verduras y frutas, y el alto consumo de
almidones.

 Usualmente se presenta en mayores de 40 años

 Los carcinomas de células escamosas del estómago proximal provienen del esófago, afectando de
manera secundaria al estómago

Carcinoma ulcerante

 Tumor ulcerante que penetra y se extiende a todas las capas del estómago

 Puede afectar órganos adyacentes

 Sus bordes son superficiales a diferencia de los de las úlceras benignas.

 Puede afectar órganos adyacentes.

 Sus bordes son superficiales a diferencia de los de las úlceras benignas.

Carcinoma polipoide.

 Crecimientos grandes intraluminales que tienden a dar metástasis de manera tardía

Carcinomas de diseminación superficial

 Se conoce también como cáncer gástrico incipiente.

 Se limita a la mucosa y a la submucosa

  Metatiza solo en el 30% de los casos

Linfomas gástricos

 2do cáncer primario más frecuente del estómago, en su mayoría linfomas no Hodgkin

 Se clasifican dependiendo las características nucleares de sus células en bajo o alto grado.

 Síntomas (leves y dependen del tamaño de la lesión:

o Dolor en epigastro

o Pérdida de peso.

 Se caracteriza porque se descubre cuando su tamaño es muy grande

 En el 50% de los casos hay una masa palpable en epigastro

 Las radiografías de bario ayudan en su diagnóstico aunque se confunde con adenocarcinomay en el

10% de las veces, como úlcera gástrica

Tratamiento

 Quimoterapia a largo plazo con ciclofosfamida

 En el transoperatorio se obtendran biopsias de los lóbulos hepáticos, ganglios linfáticos celiacos y

paraaorticos.

 Se recomienda esplenotomía si el bazo está invadido, no así en el caso del duoeno o esófago

Leiomiomas y leiomiosarcomas gástricos

 Crecimientos de la submucosa que son asintomáticos y que pueden provocar hemorragia intestinal

 Los leiomiosarcomas pueden llegar a un tamaño grande y se presentan con hemorragia

 La mayoría se origina en la porción proximal del estómago

 Puede crecer en la luz gástrica y se puede volver hasta pedunculado en el interior de la cavidad
abdominal

 Se disemina por vía hematógena o invasión directa.

 Los tumores se extraen por enucleación o por resección en cuña

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

El síndrome de Zollinger-Ellison es una enfermedad poco frecuente por la cual se forman uno o más tumores en
el páncreas o en la parte superior del intestino delgado (duodeno) y en ocasiones en el antro.

Se manifiesta por hipersecrecion gastrica acida causada por un tumor productor de gastrina (gastrinoma).

Datos clínicos

Los pacientes acuden a consulta con úlceras duodenales o diarrea crónica. Dentro del estómago, la
característica más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a un aumento de cinco veces
del número de células parietales. La gastrina también induce la hiperplasia de las células mucosas del cuello, la
hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la mucosa oxíntica. En algunos casos, esas células
endocrinas pueden formar pequeños nódulos displásicos o, más raramente, un verdadero tumor carcinoide.

Signos y Sintomas

 Hipersecrecion acida
 Ulcera Peptica
 Diarrea grave (5%)
 Daño a la mucosa del ID y sobrecarga al intestino con
secreciones gastricas o pancreaticas.
Complicaciones

 Hemorragia, perforacion y obstrucción

Imágenes

 TC
 IRM
 Gammagrafia
 Muestras de sangre de vena porta por via transhepatica para encontrar gradiente de produccion de gastrina.
 Ulceracion de Bulbo duodenal
 Ulceras distales o ectopicas
 Pliegues rugosos en el estomago, y secreciones en su luz a pesar de no haber consumido alimentos la noche
anterior.
 Duodeno dilatado y peristalsis hiperactiva.
 Edema de la musosa del ID.

ÚLCERAS POR ESTRÉS

Ulceras de Curling:
 Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a hipovolemia, en casos
quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling. Localizadas en el fundus
y cuerpo gastrico. Ulceras de Cushing:
 En cambio las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que se producen en personas con
hipersecreción de acido por patologías cerebrales o aumento de la presión intracraneal se
denominan úlceras de Cushing y comportan una alta incidencia de perforación.

Enfermedad de Menetrier

 Es una gastropatía con perdida de proteínas e hipoclorhidria.

 Es una pseudogastritis, pues no tiene histológicamente infiltrado inflamatorio, sino hiperplasia foveolar
con dilatación quística y menor densidad de células parietales y principales sustituidas por glándulas
mucosas.

 En niños la enfermedad se cura espontáneamente y es benigna

 En adultos se presenta riesgo de presentar adenocarcinoma gástrico

 La clínica consta de dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso. Puede aparecer anasarca por
hipoproteinemia grave.

Vólvulo gástrico

 Rotación del estómago en su eje longitudinal o en una línea entre la curvatura menor y la mayor
 También se presenta como eventración del diafragma izquierdo, permitiendo que ascienda el colon y
tuerza el estómago halando el ligamento gastrocólico

Se presenta con:

 Dolor abdominal intenso

 Triada de Brochardt:

– Vómito seguido por arqueo, seguido de incapacidad para vomitar

– Distención epigástrica

– Imposibilidad para introducir una sonda nasogástrica

• Tratamiento:
Laparotomía para evitar la muerte por necrosis gástrica y shock

• Diagnóstico:

Por serie gastroduodenal superior que muestra el bloqueo

Vólvulo crónico

 Es más común que el agudo

 Puede presentar dolor tipo cólico de manera intermitente o ser asintomático

 Pacientes con hernia hiatal paraesofágica deberán ser tratados reparando la hernia y gastropexia
anterior

 Vólvulos por eventración del diafragma se les debe dividir el ligamento gastro cólico a lo largo de toda la
longitud de la curvatura mayor.

Divertículos gástricos

 Raros y en su mayoría asintomáticos

 En su mayoría son de pulsión

 Se presentan en la curvatura menor, cerca a la unión esófago-gástrica

 Se pueden presentar por síntomas de inflamación en el divertículo o por hemorragias

 Generalmente se descubren por hallazgos incidentales

Bezoar

 Es una masa de pelo y fibras vegetales que se forma en el estómago

 Generalmente se presenta en mujeres que se arrancan el pelo y luego se lo comen

- Tricobezoares – pelo

- Fitobezoares – vegetales

 La masa puede hacer presión y crear una úlcera y hacer que se perfore y hayan sangrados.

 Síntomas:

- Dolor abdominal

 Tratamiento:

- Casi todos se pueden romper por endoscopia

- Las hemorragias o perforaciones requeriran de gastrectomía

 HEMORRAGIA DIGESTIVA

DEFINICION. Es un síndrome que se refiere a la pérdida de sangre intraluminal en cualquier sitio del tubo
digestivo que ocurre por la ruptura de un vaso arterial o venoso.

La hemorragia digestiva es una de las emergencias gastrointestinales más comunes.

FORMAS DE MANIFESTARSE

 Hematemesis. Vomito de contenido hemático. Este puede adoptar una coloración negruzca
(aspecto fresco), según haya sido alterado o no por la secreción gástrica.

 Melanemesis. Vomito de sangre en “posos de café”.

 Melena. Heces de color negra, alquitranadas, fétidas, brillantes, pegajosas y de consistencia

pastosa.

 Hematoquecia. Es la emisión de sangre roja por el recto, sola o mezclada con la deposición, lo que
sugiere hemorragia digestiva baja (HDB).

No obstante, cuando el transito este acelerado por la abundante y súbita presencia de sangre en el tubo digestivo,
la hematoquecia puede ser también expresada de HDA.

Para que esto suceda, la hemorragia debe ser superior a 1000 ml y producirse en menos de 1 hr.

 Rectorragia. Evacuación de sangre fresca o rojo brillante.

 Sangre oculta en heces. Presencia de sangre identificada exclusivamente por métodos químicos.

DIFERENCIAS
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Expulsada con la tos Expulsada con vomito
Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café
Acompañado de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva
Esputo con sangre días previos No
pH alcalino pH acido
No melenas Con frecuencia melenas
No suele causar anemia Habitualmente anemia
Disnea No disnea
Confirmación con broncofibroscopia Confirmación con endoscopia
CLASIFICACION

Se clasifican de acuerdo con la altura del sangrado:

a) Alta. La que se origina por encima del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del esófago,
estomago o duodeno.

b) Baja. Se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde, por lo tanto, al sangrado del
intestino delgado, colon, recto o ano.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HDA HDB
Presentación Hematemesis y/o melena Hematoquecia, rectorragia
Dispepsias SI NO
Gastroerosivos SI NO
Síntomas vegetativos SI NO
Aspirado nasogástrico Sanguinolento Claro
Sonidos intestinales Hiperactivos Normales
Urea plasmática Elevada Normal
Cociente urea/creatinina Mayor a 100 Menor a 100
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINICION. Hemorragia digestiva originada arriba del ángulo de Treitz.

EPIDEMIOLOGIA

 Es una emergencia médica frecuente con una incidencia de 50-150 casos por cada 100 000
habitantes.

 En estados unidos hay más de 350 000 hospitalizaciones por año.

 5% de ingresos hospitalarios en nuestro medio corresponden a esta entidad.

 Mortalidad estable en los últimos 50 años (7-10%).

 Tiene una relación hombre mujer de 2:1.

 Mas de la mitad de los casos se da en mayores de 60 años.

 Se manifiesta por hematemesis o melena.

 Causa más frecuente de la ulcera péptica.

CLASIFICACION SEGÚN SU EVOLUCION

a) Aguda. Cuando la hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e

hipovolemia, menos de 3-4 días.

b) Crónica. Cuando el paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo
de reposición es mayor a la perdida, más de 10 días.

CLASIFICACION SEGÚN SU GRAVEDAD (VOLUMEN DEL SANGRADO)

GRADOS DE GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

HEMORRAGIA (LEVE) (MODERADO (GRAVE) (MUY GRAVE)
)
Sangrado <750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml >2000 ml
15% 15 – 30% 30 – 40% >40%
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia cardiaca <100 lpm 100 – 120 lpm 120 – 140 lpm >140 lpm
Frecuencia 14 – 20 rpm 20 – 30 rpm 30 – 40 rpm >40 rpm
 respiratoria
Gastro urinario >30 ml/hr 20 – 30 ml/hr 5 – 15 ml/hr Insignificante
Estado mental Normal Ansioso Confuso Letárgico

CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

LEVE MODERADA GRAVE
Caída de HB=/<1 g/dl Caída de HB>1 y 2 g/dl Caída de HB >2 g/dl
Sin anemia o mínima Hb >1 g/dl Hb <10 g/dl
Estabilidad hemodinámica Solo taquicardia o leve Inestabilidad hemodinámica
hipotensión ortostática
Pozos de café Melena o hematoquecia Hematemesis, hematoquecia
Melena o hematoquecia <350 ml de volumen o melena repetidas o >350
escasa (100 ml o menos) total evacuado ml de volumen evacuado
Endoscopia dentro de las 48 Endoscopia dentro de Endoscopia en las 3 hrs
hrs posteriores al evento las siguientes 12 hrs siguientes al ingreso
CLASIFICACION DE ACUERDO A SU MANIFESTACION

REAL (evidente) FICTICIA

HEMATEMESIS HEMOPTISIS
Vómitos con sangre y que dependiendo del tiempo Se puede presentar cuando existe alguna lesión en la
transcurrido entre el sangrado y el vómito puede boca o se han ingerido bebidas de cola.
cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta
“posos de café” debido a la interacción del ácido
clorhídrico con la sangre.
MELENAS
Es la salida de sangre por el ano en forma de una Se pueden presentar en casos de administración de
deposición de color negro, brillante, pastosa y hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir
maloliente. espinacas o betabel.
HEMATOQUECIA
Expulsión de excremento con sangre roja cuando existe Se puede presentar después de comer remolacha
peristaltismo elevado.
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA REAL

a) Visceral (varices esofágicas)

 El sangrado es de inicio súbito.
 Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquecia.
 Sin dolor.
 Hemorragia severa.
 Antecedente de enfermedad hepática crónica.
b) NO visceral
 Inicio súbito o paulatino
 Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas.
 Presentan dolor esofágico o gástrico.
 Hemorragia de leve a moderada.

ETIOPATOGENIA HDA NO VARICOSA

ETIOLOGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 Gastritis erosiva (aspirina, alcohol, estrés).
 Ulcera gastroduodenal.
 Varices esófago-gástricas.
 Gastropatía hipertensiva portal.
 Sx de Mallory Weiss.
 Ulcera de esófago. La pérdida sanguínea puede ser:
 Esofagitis.  Aguda (hematemesis y/o melena)
 Angiodisplasias.  Crónica (anemia ferropénica)
 Tumores benignos/malignos.
 Fisuras aorto-entericas. Se requiere aproximadamente de 60 – 100 ml para producir una
 Diátesis hemorrágica. sola evacuación negra.
 Hemobilia.  El cambio de color se debe al efecto del jugo gástrico acido
 Pancreatitis hemorrágica y de las bacterias intestinales.
CUADRO CLINICO HDA  Basta un solo episodio hemorrágico abundante para que el
Signos y síntomas:
paciente presente melena por 10 días.
 Hematemesis/melena
 Rara vez hematoquecia
 Signos de hipovolemia
 Taquicardia
 Hipotensión arterial
 Hipotensión ortostática
 Oligoanuria
 Vasoconstricción periférica
 Hepatoesplenomegalia
 Ascitis
 Hepatopatías
 Enterorragia
 Rectorragia
TIPOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1. VARICES ESOFAGICAS
Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se localizan en el esófago como consecuencia de la
hipertensión portal.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

-Del 30 – 50% de los px mueren a causa de la primera -Dx previo de hipertensión portal
hemorragia y 33% fallecen en plazo de un año. -Enfermedad aguda hepática
-Se presentan en un 50% de los casos de cirrosis. -Cirrosis

SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA

CLINICOS
-Sangrado abundante Datos de hipertensión -Aumento de las
y espontaneo portal: enzimas hepáticas
-Hematemesis -Ictericia -Hiperbilirrubinemia
-Melena -Telangiectasias arácneas -Hipoalbuminemia
-Hematoquecia -Esplenomegalia
-Confusión -Ascitis
-Sincope -Eritema palmar

HIPERTENSIO Circulación desviada Vasos

N
Fisiopatología hacia las venas del tortuosos
PORTAL plexo esofágico-vena dilatados
(Desviación ácigos (varices)
Endoscopia

Las varices protruyen hacia la luz del esófago y no presentan manifestación clínica hasta que se rompen.

2. ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

Es el reflujo de material gástrico al interior del esófago que produce síntomas, daño tisular o ambas cosas.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

-Limitada en gran parte a adultos mayores de 40 años. -Edad mayor de 40 años
-Se encuentra en el 5% de la población adulta. -Disfunción del esfínter
-Trae como consecuencia: esofagitis y esófago de esofágico inferior
Barret. -Antecedente de hernia hiatal.

SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA CLINICOS

-Pirosis En ocasiones: -Endoscopia:
-Regurgitación de irritación de la mucosa Muestra irritación del esófago
material oral y faríngea. -Prueba de Bernstein: Ardor al
-Hematemesis aplicar HCL
-Disfagia
3. CANCER ESOFAGICO
EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO
-Representan el 6% de todos los CA gastrointestinales. -Predisposición genética.
-El carcinoma de células escamosas representa el 90% de -Factores dietéticos (déficit de
los CA esofágicos. vitamina A y C; déficit de
-Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de oligoelementos como Zinc)
50 años. -Alcoholismo
-Relación hombre/mujer es de 4:1. -Tabaquismo
-Incidencia de 2 – 8 por cada 100 000 -Antecedentes de esofagitis crónica

SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA CLINICOS

-Disfagia Palidez de piel y -Endoscopia:
progresiva mucosas Se puede observar la obstrucción de
-Odinofagia la luz del esófago
-Pérdida de peso -Biopsia:
-Debilidad Presencia de células neoplásicas
-Hemorragia leve

4. DESGARRO DE MALLORY WEISS

Desgarros lineales de la unión esofágico-gástrica, tanto de mucosa esofágica distal como gástrica proximal,
producidas por arcadas forzadas y vómitos repetidos.

SX DE MALLORY WEISS

Fisiología (lo normal) Ante una onda de contracción

antiperistáltica la musculatura se relaja.
Fisiopatología (lo anormal) Ante un episodio de vomito prolongado
esta relajación fracasa.
Resultando
El contenido gástrico que intenta refluir supera de forma brusca la
contracción de la musculatura de la embocadura gástrica y se produce
dilatación masiva con desgarro de la pared.
Generalidades

 Varón joven o de edad adulta.

 Antecedente de vomito seguido de hematemesis.
 Antecedente de ingestión de alcohol, quimioterapia o ingestión de medicamentos.
 No hay síntomas sistémicos
 La hemorragia se detiene de manera espontánea en un 80 a 90% en un lapso de 24 a 48 hrs.
 SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA
CLINICOS
-Nauseas Hematemesis Anemia
-Vomito
-Sangrado espontaneo, leve que se quita solo
Imágenes

 Diagnóstico de elección es la endoscopia.

 Se presenta como una ulcera elíptica o longitudinal a nivel de la unión gastroesofágica.

5. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA (ULCERA PEPTICA)

Son lesiones crónicas, la mayor parte de las veces únicas, debido a la acción agresiva de los jugos ácidos
pépticos.

TIPOS FACTORES DE RIESGO

-Ulcera gástrica: dolor -Presencia H. Pylori en un 70% de ulcera gástrica y casi el 100% en ulcera
epigástrico duodenal.
postprandial -Cigarrillo
-Ulcera duodenal: -Alcohol
dolor epigástrico -Cafeína
postprandial, a las dos -Desorden alimenticio
horas de haber -Stress
comido -Medicamentos (AINEs y anticoagulantes)
Entre las complicaciones de la ulcera gástrica y duodenal se presenta la hemorragia con una mortalidad del 10% y
aumenta en ancianos.

Manifestaciones clínicas:

 Sangre oculta en heces, con o sin anemia

 Vómitos
 Melena
 Colapso repentino y choque o disfunción de un órgano vital
Algoritmo ulcera sangrante

6. GASTRITIS
Inflamación de la mucosa gástrica.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

-25% de las personas que toman aspirina -Uso intenso de AINE.
por artritis presentan gastritis. -Alcoholismo.
-Se presenta en el 30% de los -Tabaquismo.
alcohólicos. -Estrés intenso.
-En el 70% de los casos hay presencia de -Previa infección bacteriana
H. pylori.
7. ANGIODISPLASIA DEL TUBO DIGESTIVO ALTO
 Es una lesión intestinal no neoplasia caracterizada por dilatación y malformación vascular.

Epidemiologia

 Constituyen el 16% de total de angiodisplasias.

 Pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar.
 Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aortica, enfermedad de Von Willebrands, enfermedad
pulmonar y cirrosis.
 Las AD de estomago y duodeno se hallan en 1 – 2% de endoscopias.
 Se observa principalmente en personas mayores de 60 años.
 Se encuentran en aproximadamente 3% de los individuos mayores de 65 años.
SINTOMAS DATOS PARA CLINICOS
-Sangrado leve por lo general crónico e -Endoscopia: habitualmente no aparecen datos de lesión a menos que
intermitente. la hemorragia sea activa.
-Normalmente asintomático. -Heces positivas a sangrado oculto.
-Anemia por déficit de hierro
8. LESION DE DIEULAFOY
Se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una
hemorragia.

EPIDEMIOLOGIA PATOGENESIS
-El 75 – 95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 -Se cree que es una arteriola de gran calibre que corre
cm de la unión gastroesofágica. inmediatamente por debajo de la mucosa gastrointestinal
-Corresponde a menos del 2% de episodios de hemorragia y sangra a través de una erosión.
digestiva aguda. -Su origen generalmente es la arteria gástrica izquierda.
Relación hombre/mujer 2:1
SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA CLINICOS
Hematemesis de Inestabilidad hemodinámica: Endoscopia:
moderada a severa, la -Bradicardia Visualización de un vaso que protruye, con o sin
mayoría de las veces -Pulso disminuido signos de sangrado activo, dentro de un defecto
recurrente. -Confusión mental y puede haber coma mucoso mínimo con mucosa normal alrededor.
9. CARCINOMA GASTRICO
EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

-Relación hombre/mujer de 2:1 -Infección por H. pylori (riesgo de 5-6 veces)

-Produce el 2.5% de las -Tabaquismo
muertes por CA -Gastritis crónica
-Son el 90-95% de los tumores -Gastrectomía parcial (favorece el reflujo de líquido intestinal)
malignos de estomago -Esófago de Barret
-Incidencia de 5-3 por -Riesgo hereditario de CA gástrico
cada 100 000 personas -Consumo de alimentos conservados, ahumados,
encurtidos y salados; falta del consumo de frutas
SINTOMAS SIGNOS DATOS PARA CLINICOS
-No suele presentar síntomas -No hay datos objetivos -Anemia ferropénica
-Cuando es mas extenso: perdida de -Puede llegar a palparse una masa -Sangre oculta de heces
peso, dolor abdominal, vómitos, abdominal, significa un crecimiento
disfagia y sangrado leve prolongado y extensión regional
-Pérdida de peso

DIAGNOSTICO HDA CLINICO

 Anamnesis
 Examen físico: tacto rectal y sonda nasogástrica
 Laboratorio
 Endoscopia
1. HISTORIA CLINICA

a) INTERROGATORIO
Se deben buscar antecedentes que puedan sugerir una enfermedad.

Antecedentes:
  Episodios anteriores de STDA
 Enfermedades hepáticas crónicas
 Antecedente familiar de CA
 Consumo de AINEs
 Episodios de vómitos persistentes
Hábitos alimenticios. Padecimiento actual:

 Indagar lo mas posible en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia.

 Asegurarse que es una hemorragia verdadera.

b) EXPLORACION FISICA


Cambios significativos de la presión arterial (PA) o la frecuencia cardiaca con el ortostatismo
(tilt test): una disminución de la PA superior a 10 mmHg o un aumento de la frecuencia
cardiaca superior a 20 latidos/min indican una perdida hemática importante (>20% de la
volemia).
 Palidez de piel y mucosas.
 Estigmas de hepatopatía crónica (áreas vasculares, eritema palmar, circulación venosa
colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia).
 Equimosis o petequias, que orientan sobre una enfermedad hematológica de base.
 Dolor a la palpación abdominal.
 Masas abdominales.
 Tacto rectal: su realización es inexcusable en todo px con sospecha diagnostica de HDA.
2. PRUEBAS DE LABOORATORIO
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA Y VOLUMEN DE HEMATOCRITO

 Demuestran la magnitud de la pérdida de sangre.

 De 24 a 72 hrs después del inicio de la hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos,

hipocrómicas sugieren pérdida de sangre crónica.

Glóbulos rojos H 4.5 – 5 millones/mm3 Erittrosedimentacio H 1 – 13 mm/hr

M 4 – 4.5 millones/mm3 n M 1 – 20 mm/hr
Hematocrito H 42 – 52% Hemoglobina (Hb) H
M 37 – 48% M
Hb corpuscular 27 – 32 pg Linfocitos 23 – 35%
media
Concentración de Hb 33 – 37% Monocitos 4 – 8%
corpuscular media
Volumen corpuscular 86 – 98 micromm3 Eosinófilos 0.5 – 4%
media
Retículos 5 – 20 x mil (0.5 a 1%) Basófilos 0 – 2%
Glóbulos blancos 5 000 – 10 000/mm3 Plaquetas 150 000 – 400
000/mm3
Neutrófilos en 0 – 5% Neutrófilos 55 – 65%
cayado segmentados
CONCIENTE UREA/CREATININA

 Es el resultado de la depleción del volumen y la degradación de proteínas por bacterias

intestinales.
 Cociente urea/creatinina.
 Se considera un índice de gran valor discriminativo diagnostico del origen alto o bajo de una
hemorragia gastrointestinal. Si bien este cociente esta elevado (valores normales 15 – 30:1)
en ambos tipos de hemorragia digestiva, cuando alcanza cifras superiores a 100:1, el origen
es alto en el 90% de los casos.

ENZIMAS HEPATICAS
La elevación de las transaminasas (aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), orienta
hacia la existencia de una hepatopatía crónica, que pudiera estar directa o indirectamente relacionada con la
causa del sangrado digestivo.

UREA PLASMATICA

 La HDA suele estar acompañada de un aumento de la urea plasmática, que tiende a

normalizarse con el cese de la hemorragia (entre 48 y 72 hrs).
 Este incremento se debe a una reabsorción intestinal de los productos nitrogenados,
derivados de la digestión y el metabolismo de la sangre, y a la hipoperfusión renal que
condiciona la hipovolemia.
 Una elevación de la urea sérica superior a dos o tres veces su valor normal, acompañada de
una creatinina plasmática normal, es muy indicativo de HDA.

ESTUDIOS DE COAGULACION

 Hay que valorar posibles alteraciones, fundamentales en px con hepatopatía crónica o con
diátesis hemorrágica.

 Se debe comprobar, sobre todo, la actividad de la protrombina y el recuento plaquetario

(riesgo de hemorragia: <10 000 plaquetas/u1).

PRUEBAS CRUZADAS SANGUINEAS

Es útil en caso de necesitar transfusión sanguínea.

3. METODOS COMPLEMENTARIOS ENDOSCOPIA

 Es el procedimiento más útil para el dx etiológico y se debe realizar apenas se estabilice el px.
 Permite dx la causa del sangrado y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas.
 Realizada en las primeras 24 hrs, consigue localizar el origen del sangrado en el 90% de los
casos.
 Permite clasificar el sangrado y evaluar el porcentaje de recidiva.

Diagnostico etiológico y de localización Pronostico lesiones de bajo riesgo y de alto riesgo. Tratamiento
hemostático dirigido a:

 Control de la hemorragia activa.

 Prevención de la recurrencia de la hemorragia.
PRUEBA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD CARACTERISTICA
-Debe realizarse de preferencia dentro de las
primeras 24 hrs.
Endoscopia Tiene un valor diagnostico mayor del 90%. -Tiene utilidad tanto diagnostica como terapéutica.
-Permite clasificar el dx y evaluar el porcentaje de
recidiva en el caso de ulcera
péptica mediante la clasificación de forret
-Es el mejor estudio cuando la hemorragia -Además de su valor dx, también puede tener una
es tan severa que no es posible realizar la utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión
endoscopia en forma segura o sangrante.
Angiografía satisfactoria. -La hemorragia debe ser activa (>5ml/min)
-La angiografía mesentérica selectiva
localiza el sitio de la hemorragia alrededor
del 75% de los px.
Gammagrafía -Se utiliza para identificar el sitio de la lesión en px
con hemorragia menos activa (<3 ml/hr).
-Para el estudio los alimentos son marcados con
tecnecio 99. Capta los episodios de reflujo,
cuantifica el volumen refluido, el aclaramiento y la
motilidad
esofágica.
 pHmetria Tiene 96% de sensibilidad y 90% de La pH esta indicada cuando el px tiene mucha
especificidad para detectar reflujo acidez y los hallazgos por endoscopia no coinciden
gastroesofágico. con los síntomas
del px.
Serie Este estudio es de poco valor para el dx -Fue el primer examen disponible para evaluar la
gastroduodenal especifico por la alta incidencia de falsos presencia de RGE.
positivos (31.3%) y falsos negativos -Se administra bario en un volumen
(14%). aproximado al de una comida normal.
VALORACION DE SEVERIDAD DEL SANGRADO

Es importante categorizar a los px en el momento del ingreso mediante el pronostico ROCKALL Y COL en:

 Px de bajo riesgo.

 Px de alto riesgo.

SCORE DE RIESGO ROCKALL DE RESANGRADO Y MUERTE

VARIABLE 0 1 2 3
EDAD <60 60 – 79 >80
SHOCK No shock Taquicardia Hipotensión
PA SISTOLICA >100 >100 <100
PULSO <100 >100 >100
COMORBILIDAD NO C. isquémica ICC Insuf. Renal
EPOC DIABETES Insuf.
Enf. Neurológicas Hepática
Anticoagulación Neoplasia
diseminada

DX ENDOSCOPICA Sin lesión Los otros dx Malignidad del

Mallory tubo digestivo alto
ESTIGMAS SANGRADO Ninguno H. activa Sangre Vaso
RECIENTE Mancha visible
reciente Coagulo
CALCULO DEL INDICE DE PRONOSTICO DE ROCKALL
 Riesgo bajo <2
 Riesgo intermedio 3 – 4
 Riesgo alto >5
 Un score total de menos de 3 está asociado con un excelente pronostico.
 Un score mayor de 8 está asociado con un gran
riesgo de muerte.
Score 0 – 2 Mortalidad <1
Score >8 Mortalidad 41%

Estratificar a los px en categorías de bajo y alto riesgo resangrado y muerte en base a criterios
clínicos y endoscópicos, usando escalas de pronósticos disponibles que orienten la evaluación.

TRATAMIENTO

 Detener la hemorragia.
 Reemplazar la perdida de volumen.
EXAMEN FISICO

1.
Vía área
2.
Respiración
3.
Circulación – control de la hemorragia
4.
Examen neurológico
5.
Examen neurológico
6.
Dilatación gástrica – descompresión
7.
Colocación de sonda en vías urinarias
EVALUACION HEMODINAMICA
  Signos vitales

 Presencia de hipovolemia o shock

La evolución inmediata y resucitación apropiada son importantes para el manejo adecuado.

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

 Reposición de la volemia

 Transfusión

EVALUACION HEMODINAMICA
1. Sin repercusión hemodinámica 2. Con repercusión hemodinámica
-PA sistólica superior a 100 mmHg Concurrencia de dos o mas de los siguientes signos:
-Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm -PA sistólica inferior a 100 mmHg
-Ausencia de cambios con el ortostatismo -Frecuencia cardiaca superior a 100 lpm
(sin cambios; o descenso inferior a 10 -Cambios significativos con el ortostatismo (descenso superior a
mmHg de la PA sistólica y aumento inferior 10 mmHg de la PA sistólica y aumento superior a 20 lpm de la
a 20 lpm de la frecuencia cardiaca), frecuencia cardiaca)
respecto a la posición del px en decúbito. -Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez, sudoración,
-Piel seca, de color y temperatura frialdad de piel, perdida de recuperación capilar, cianosis, lividez
normales. y alteraciones del estado de la conciencia.

TRATAMIENTO

1. DIETA

La ingesta oral precoz no parece influir negativamente en la evolución de la hemorragia causada por
lesiones con riesgo moderado de recidiva (Mallory Weiss y ulcera Forrest IIc y III).
 En los px con lesiones de alto riesgo de recidiva mantener ayuno o una ingesta liquida las primeras 24
hrs para no interferir con una endoscopia terapéutica o cirugía.
 Dieta cero mientras persista la inestabilidad hemodinámica, la intolerancia oral y los efectos de la
anestesia tópica requerida para la endoscopia digestiva alta (EDA) (generalmente, 1 a 2 hr).
 En ausencia de estas, y una vez realizada la endoscopia, si no hay hemorragia activa, ni signos de
sangrado reciente, puede iniciarse dieta liquida (leche, manzanilla) y si es tolerada, se continua con
dieta blanda.
2. COLOCACION DE, AL MENOS, UNA VIA VENOSA

 Debe colocare inmediatamente una vía venosa periférica. Si se presume una hipovolemia importante,
es necesario disponer de dos vías, preferiblemente central una de ellas.
 Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma, urea,
glucosa, creatinina y iones, como mínimo.
Así mismo, debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas.

 Deben reservarse 2-4 unidades de sangre, dependiendo de la situación del enfermo.

Inserción de 2 catéteres periféricos Vías venosas centrales ¿Qué más hacer?

-Venas preferidas son las antecubitales y -Yugular -Grupo sanguíneo
del antebrazo -Subclavia -Laboratorios básicos
-Branula No. 16 – 18 -Femoral -Prueba de embarazo
3. TERAPIA DE LIQUIDOS
Soluciones ¿Cuánto administrar inicialmente de líquidos y como
cristaloides calcular los requerimientos de líquidos o sangre?
-Ringer lactato Utilizar la regla 3 a 1
-Suero fisiológico
a) Corrección del estado de choque:
 Ringer lactato (Hartman), ringer normal o solución salina al 0.9%, a razón de 30 ml/kg peso en una hora.
 Alternativa: solución salina 0.9%, 10 a 20 ml/kg IV en 10 a 20 minutos.
Valorar la recuperación de la PA, caso contrario volver a repetir el esquema

b) Corrección del déficit

 NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN
LEVE 15% (>750 ml)
MODERADA 15 – 30% (750 – 1500 ml)
GRAVE 30 – 40% (1500 – 2000 ml)
MUY >40% (>2000 ml)
GRAVE
c) Requerimientos diarios de líquidos

 40 a 50 ml/kg peso/día

Ej. 40 ml x 70 kg = 2800 ml/día

Transfusión de hematíes

 Cuando el valor de hematocrito sea inferior al 27% o las cifras de HB inferiores a 7 gr/dl, si bien debe
valorarse junto con la tolerancia clínica del px, y la existencia de patologías asociadas (cardiopatía,
EPOC, enfermedad cerebrovascular) en los que los criterios de transfusión deben ser menos restrictivos.
 Recordar que por cada unidad de hematíes administrados se restituye la HB aproximadamente 1.5 gr/dl.
4. CUIDADOS GENERALES

 Reposo absoluto en cama.

 Enemas de limpieza c/24hrs, anotando las características de las heces.
 Si se trata de una sospecha de HDA, se realiza un enema de limpieza al ingreso y a las 12 hrs, y se
repite después cada 24 hrs.
 Colocación del px en decúbito supino, en posición de trendelenburg, si está en shock.
 Si se presenta vómitos se coloca en decúbito lateral izquierdo para reducir la posibilidad de aspiración.
 Si el px esta en shock, se administra oxigeno mediante mascarilla tipo Venturi (ventimaskR) al 30%.
 Medicación de la PA y la FC, en decúbito y en bipedestación, si el estado del px lo permite.

5. DETERMINACION DE LAS CONSTANTES VITALES

 Medición de la PA, FC, FR, T° y oximetría de pulso, en decúbito y en bipedestación, si el estado del px
lo permite.
 Debe colocarse una sonda vesical en el px mal perfundido para control horario de la diuresis.

GENERAL DIURESIS EQUILIBRIO ACIDO/BASE

Retorno de la -Adultos: 0.5 ml/kg/hr Inicialmente alcalosis respiratoria,
presión arterial y -Niños: 1 ml/kg/hr después
presión de pulso. -<1 año: 2 ml/kg/hr acidosis metabólica
6. COLOCACION DE UNA SONDA NASOGASTRICA

 Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscopica de la hemorragia.

 El lavado con agua se realiza con tres fines:
o Estimar la cuantía de la hemorragia
o Calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vomito
o Favorecer la endoscopia posterior
 No se considera una forma de tx ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la
mucosa gástrica por agua fría pueda ceder la hemorragia.

7. OXIGENOTERAPIA
En la hipovolemia grave, administrar oxigeno en mascarilla a una concentración del 28%.

8. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO

 En px con HDA por ulcera péptica o lesiones agudas de la mucosa gástrica se administran fármacos
inhibidores de la bomba de protones (IBP).
 En los últimos años se vienen demostrando la eficacia de altas dosis de IBP, como omeprazol,
pantoprazol y, mas recientemente, esomeprazol, administrados en perfusión IV continua, frente a la
clásica dosis estándar en bolo intravenoso.
 Su administración antes de la endoscopia reduce la proporción de px con estigmas de hemorragia
activa y reciente.
Omeprazol (Losec R, viales con 40 mg)

 Al inicio se administra 80 mg, en bolo IV, para lo que se diluyen 2 viales en 100 ml de suero fisiológico
y se perfunden en 20 minutos.
 Posteriormente, se administra una perfusión IV continua en dosis de 8 mg/hr (192 mg/24 hrs), durante
72 hrs. Para ello, se diluyen 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500 ml de suero fisiológico y
se perfunden a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/hr).
Una vez transcurridas 72 hrs de perfusión Omeprazol (capsulas de 20 y 40 mg) se administra por vía oral en
continua (si la endoscopia no detecta dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24
sangrado activo o reciente), se indica: h durante 6 semanas más.
Dosis inicial de 80 mg (2 viales), en bolo IV, seguida de perfusión IV
Como alternativa, puede utilizarse continua en dosis de 8 mg/hr (192 mg/24 h), durante 72 h.
PANTOPRAZOL (viales con 40 mg) Para ello se diluye 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500
ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7
gotas/min (21 ml/h).
Una vez transcurridas 72 hrs de perfusión Pantoprazol (comprimidos de 20 y 40 mg), por VO, en dosis de 40
continua (Si la endoscopia no detecta mg/24 h durante las primeras 2 semanas y 20 mg/24 h, durante 6
sangrado activo o reciente) se administra: semanas más.
9. MANEJO DE LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACION

 Si el tiempo de protrombina es superior a 3 veces/respecto al control, hay que valorar la administración

de plasma fresco congelado, en dosis de 10 ml/kg de peso.
Ejemplo: sujeto de 70 kg x 10 ml = 700 ml de plasma fresco = 7 unidades a administrar c/6 hrs
 Vitamina K (Kaergona hidrosoluble R, ampollas con 10 mg) por VI o subcutánea, en dosis inicial de 10
mg/24hr.
 Asimismo, debe valorarse la necesidad de administrar 5 unidades de plaquetas cuando el recuento
plaquetario sea inferior a 50 000 plaquetas/pl.
10. TRATAMIENTO DE ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI


Si la HDA ha sido originada por una ulcera péptica (gástrica o duodenal) con positividad para
Helicobacter pylori, es imprescindible la instauración de tx ATB (triple terapia) encaminado a la
erradicación de este germen.
 Debe asociarse: omeprazol, claritromicina y amoxicilina.
11. ENDOSCOPIA
El tx endoscópico de la hemorragia no varicosa se utiliza formalmente de 1980 para varios tipos de lesiones
hemorrágicas, con dos específicos propósitos:

1. Control de la hemorragia activa.

2. Prevención de la recurrencia hemorrágica.

Métodos de terapia endoscópica:

a) Terapia endoscópica de inyección

Agentes vasoconstrictores Agentes esclerosantes Agentes para acción mecánica
Adrenalina 1:10 000 Alcohol absoluto Solución fisiológica ¿
Adrenalina 1:20 000 Polidocanol
Morruato de sodio
b) Terapia térmica
A 60° C las proteínas coagulan y producen contracción del vaso sangrante.

Termocoagulacion por contacto Termocoagulacion por NO contacto

Es poco utilizada para terapia La Coagulación por Argón Plasma (APC), es una técnica de
endoscópica hemostática porque: electro coagulación por no contacto en la que la corriente
-Tiene riesgo de perforación. alterna monopolar de alta frecuencia, actúa sobre los tejidos,
-Recurrencia de sangrado por una vez que el impulso eléctrico es
adhesión de la sonda al tejido. transportado por medio de gas argon ionizado.
Tipos Tipos
 -Bipolar -Laser de argon
-Multipolar (bicap) -Laser Nd: YAG
-Gold probe
-Heater probe
c) Terapia mecánica
Estrangular el vaso sangran por acción mecánica.

Tipos:

 Bandas elásticas.

Actitud ante un paciente con HDA debido a varices esofágicas:

 Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del px, debe procederse como si fuera las
varices la causa del sangrado.
 Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-
Blackemore comprobando previamente los balones.
 La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal para aspiración y
lavados con agua fría.
 En caso de demostrarse hemorragia activa, deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda.
1. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200-250 cc. de aire.
2. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. A
continuación, insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. de aire, guiándonos por la aparición de dolor
retroesternal.
 El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas, al cabo de las cuales se desinfla.

ADMINISTRAR SOMATOSTATINA O ADMINISTRAR SU

ANÁLOGO, EL OCTREÓTIDO
-LA SOMATOSTATINA (SOMIATON®, -Octreótido (SANDOSTATIN®), de efectos
amp, de 3 mg.) debe administrarse de la siguiente manera: similares y más económico, se usa en amp.
0,25-0,5 mg. en bolus por vía I.V. de 0,05 mg.
-Junto con 1 amp. de 10 mg. de Metoclopramida, también -El ritmo de administración es similar al de la
por vía I.V. Somatostatina: 1amp. por vía I.V., en bolus,
-Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina seguida de una infusión continua a un ritmo
a un ritmo de 0,25 mg. cada hora (2 amp. de 3 mg. en 500 de 1 amp. cada hora, manteniéndolo un
cc. a pasar en 24 horas), durante 24 horas como mínimo mínimo de 48 horas.
(generalmente 48-72 horas), aunque el paciente haya
dejado de sangrar.
ALGORITMO PARA DX Y TX HDA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Es la hemorragia digestiva originada debajo del ángulo de Treitz.

El tubo digestivo bajo esta localizado desde el tracto de salida gástrica hasta el ano, incluyendo el intestino grueso y
delgado.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia anual estimada de 20.5 a 27 casos por 100 000 habitantes adultos.

 Edad promedio con HDB es de 63 a 77 años.

 La mortalidad varia del 2 al 4%.
 Incidencia más alta en países occidentales.
 Relación mujeres a hombres 3:2.
 Hombres >50 años es más fx.
 Mujeres >70 años.
 Rara en px con <20 años.

MANIFESTACIONES CLINICAS

CLASIFICACION

La HDB se puede clasificar mediante el grado de compromiso hemodinámico que se tenga:

AGUDA

Hemorragia de menos de 3 días de duración. Esta puede ser moderada o masiva.

1. Hemorragia digestiva baja moderada:

Se clasifica así, cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial con restauración gradual del volumen y
contenido plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes de restaurar la homeostasis.

2. Hemorragia digestiva baja masiva:

La presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática (descenso importante de la tensión arterial, que se
produce cuando el individuo se pone de pie), nos indica su gravedad y se corresponde generalmente con una perdida
sanguínea superior al 15% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.

Crónica

Perdida de sangre continua (varios días o semanas) o intermitente.

 Hemorragia digestiva baja oculta

Corresponde a las perdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces, por lo tanto,
se reconocen solo por la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces.

ETIOLOGIA

CAUSAS RARAS CAUSAS RARAS CAUSAS MECANICAS CAUSAS SISTEMICAS

-Divertículos -Varices del colon Enfermedad diverticular -Discrasias sanguíneas
-Hemorroides -Endometriosis -Colagenopatías
-Ulceras solitarias -Sx urémico
ANOMALIAS CAUSAS CAUSAS NEOPLASICAS CAUSAS VASCULARES
CONGENITAS INFLAMATORIAS
Divertículo de -Colitis ulcerosa -Carcinoma - Hemorroides
Meckel -Diverticulitis -Pólipos: Adenomatoso y velloso -Angiodisplasias
-Enfermedad de Crohn Poliposis familiar -Trombosis mesentérica
-Tuberculosis intestinal Peutz-Jeghers -Telangiectasia hemorrágica
-Enterocolitis por radiación -Leiomioma -Hemangioma
-Enterocolitis infecciosa -Sarcoma -Fistula aortoduodenal
-Enterocolitis toxica -Lipoma -Aneurisma aórtico
-Metástasis (melanoma)
FORMAS DE PRESENTACION

 Sangrado oculto
 Sangrado lento
 Sangrado rápido

TIPOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

1. HEMORROIDES
Definición
 Son dilataciones de las venas de los plexos venosos de la mucosa del recto o del ano.
 Venas inflamadas en el recto y el ano provocan incomodidad y sangrado.
 Las hemorroides pueden ser internas o externas según si han traspasado o no el límite del esfínter
anal.
Clasificación
a) Hemorroides internas: Se afecta el plexo superior, se sitúan por arriba del conducto anal y se
encuentran cubiertas por mucosa.
b) Hemorroides externas: Se afecta el plexo inferior, situado por debajo de la unión anorrectal y están
cubiertas por piel exterior.
CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
FACTORES HEREDITARIOS: HEMORROIDES INTERNAS
-Estreñimiento Exudado mucoide y sangre de color rojo brillantes
-Diarrea que puede variar desde estrías de sangre, visible en el
-Distensiones durante los movimientos intestinales papel sanitario o sangre que gotea después de una
-Estar de pie o sentado durante mucho tiempo evacuación.
-Obesidad HEMORROIDES EXTERNAS
-Embarazo Hemorragia y dolor.
Se pueden clasificar según su grado de evolución:
Grado I: las hemorroides son por completo internas. Las dilataciones varicosas situadas bajo la mucosa crecen hacia
el recto, pero no lo rebasan.
Grado II: las hemorroides sobresalen en el momento de la defecación, pero se introducen de nuevo en el recto
inmediatamente después.
Grado III: las hemorroides son visibles desde el exterior en todo momento, pero se pueden empujar manualmente
hacia el interior.
Grado IV: las hemorroides son por completo externa y ni si quiera pueden empujarse hacia el recto de forma manual

2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR (DIVERTICULOSIS)

Es el prolapso de la mucosa a través de la pared muscular del intestino grueso.

Etiología

 Condicionada por la edad de presentación del px y si presentan o no diarreas.

 Estreñimiento crónico.
 Dieta baja en fibras.
 Se presentan en colon sigmoides 95% de los casos.
 Constituye la causa mas frecuente de sangrado intestinal inferior en la ancianidad.

Patogenia

Se origina por dos factores principales:

1. Aumento en la presión intraluminal.

2. Debilidad en la pared intestinal.
Signos y síntomas:

 Dolor abdominal (síntoma cardinal) con alivio súbito con el paso de gases o heces.

 Diverticulitis: complicación de la diverticulosis, se debe a inflamación del divertículo, presentando

dolor abdominal y fiebre.

Manifestaciones clínicas

a) Hematoquecia. Son deposiciones de sangre rutilante, roja, fresca y brillante que pueden preceder a la
defecación, ir mezcladas o ser independientes de ellas.
b) Rectorragia. Es la emisión de sangre por el recto.
c) Sangre oculta en heces. Sangrado digestivo de la escasa cuantía que solo es detectado por técnicas de
laboratorio (guayaco).
d) Signos de hipovolemia.
 Palidez
 Taquicardia
 Hipotensión arterial
 Oliguria
 Llenado capilar lento
 Frialdad generalizada
Diagnostico
 Anoscopia
Permite visualización completa del canal anal y puede aportar datos sobre la presencia de hemorroides, fisuras,
estenosis, neoplasias y fistulas.
 Colon por enema
Estudios con material de contraste (enema de bario) no tienen cabida en la evaluación de un enfermo con
hemorragia activa y han pasado a segundo plano.
 Colonoscopia.
 Rectosigmoidoscopia
 Fibrocolonoscopia
 Gammagrafía Tc99m
 Angiografías
3. CA DE COLON
Causa principal de morbi-mortalidad en EU.

 Segunda causa de muerte por neoplasia en EU.

 Son adenocarcinomas.
 50% está situada en la región sigmoidea.
Factores de riesgo Signos y síntomas
-Edad >50 años -Dependen de la localización del tumor
 -Antecedente personal de CA colorrectal o pólipos -Colon proximal: sangre oculta en heces y anemia x
-Antecedente personal o familiar de CA mamario, uterino u deficiencia de hierro
ovárico (riesgo ligero). -Colon distal: cambios en hábitos intestinales y
-Antecedente familiar hematoquecia
-Enfermedad inflamatoria intestinal -Perdida de peso, masa palpable (abdominal o
-Dieta rica en grasas y carnes rojas rectal)
-Incidencia > raza negra
 25% situada proximal en el ciego y colon ascendente.
Colonoscopia (elección).

4. POLIPOS
Pólipos inflamatorios e hiperplásicas Pólipos de glándulas fúndicas
-Hasta el 75% de todos los pólipos gástricos son pólipos inflamatorios o Aparecen de forma esporádica,
hiperplásicos. con mas
-Puesto que la inflamación crónica causa el desarrollo de esos pólipos, su frecuencia a consecuencia “del tx
incidencia depende en parte de la prevalencia regional de infección por H. pylori. con inhibidores de la bomba de
-Estos pólipos son mas frecuentes en los sujetos entre 50 y 60 años de edad. protones (ej. Omeprazol), y en px
-Se desarrollan normalmente asociados a gastritis crónica, que inicia la lesión, con poliposis adenomatosa
que provoca la hiperplasia reactiva y el crecimiento del pólipo. familiar (PAF).
-Los pólipos pueden regresar después de la erradicación bacteriana en la
gastritis por H. pylori.

5. ANGIODISPLASIA

 Es una condición de dilatación y fragilidad de los vasos sanguíneos del colon que ocasiona una
perdida intermitente de sangre.

 Esta en gran parte relacionada con el envejecimiento y degeneración de los vasos sanguíneos, ya
que ocurre en las personas adultas >50 años.

 Los síntomas son anemia, sangre oculta en heces, fatiga y debilidad.

6. ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA (EII)

Engloba dos patologías:
 a) Colitis ulcerosa

b) La enfermedad de Crohn.
Actualmente la colitis ulcerosa es mas frecuente que la enfermedad de Crohn, 58% frente al 42% y se espera que esta
diferencia aumente ligeramente en los próximos años.

Colitis ulcerosa

Es una enfermedad crónica del intestino grueso, en la cual el revestimiento del colon se inflama y desarrolla pequeñas
llagas abiertas o ulceras, que producen pus y mucosidad.

La colitis ulcerosa es el resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico de su cuerpo.

Enfermedad de Crohn

Es una enfermedad crónica que causa inflamación en el tracto digestivo.

Comienza con inflamación y abscesos que progresan a pequeñas ulceras. Estas lesiones mucosas pueden
evolucionar a ulceras profundas, con edema de la mucosa interpuesta, lo que crea un aspecto de empedrado típico
del intestino.

La inflamación extensa puede causar hipertrofia de la muscular de la mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que
pueden provocar obstrucción intestinal.

Suele presentarse en:

COLITIS ISQUEMICA

 Ocurre cuando se reduce temporalmente el flujo sanguíneo que va a una parte del intestino grueso (colon),
por lo general debido a la constricción de los vasos sanguíneos que irrigan el colon o a la reducción del flujo
de sangre a través de los vasos debido a presiones bajas.

 Es la patología isquémica más frecuente del tubo digestivo.

 Los sitios más comúnmente afectados son el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto-sigma.

COLITIS INFECCIOSA

Se define como aquella colitis en la que se asume o demuestra un microorganismo (bacterias, virus o parásitos)
asociados al cuadro clínico.

 Los gérmenes mas frecuentemente involucrados son salmonella, e. coli O157, campylobacter yeyuni y
yersinia.

 Clínicamente se asocian a dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta. PRINCIPALES DIFERENCIAS

TRATAMIENTO

La actuación incluye los siguientes pasos:

1. Valoración hemodinámica y estabilización si precisa.

Se valorarán los signos/síntomas de shock.

2. Confirmación del sangrado, localización de la hemorragia, búsqueda de su etiología, identificar si la

causa probable es una obstrucción (invaginación, vólvulo, etc.).

 Anamnesis y exploración física completa.

 Antecedentes familiares y personales
 Descartar la ingestión de ciertos alimentos o medicamentos
 Valorar las características del sangrado
 Valorar los síntomas asociados:
 Tránsito intestinal
 Dolor/sangrado
 Tenesmo y la urgencia en la defecación
 Pruebas complementarias

-Historia, examen físico y exámenes de laboratorio ya descritos

-Panendoscopia
A. Px estables o con Estudio dx electivo de -Colonoscopia con ileoscopia retrograda
sangrado crónico acuerdo al siguiente -Radiología de doble contraste de intestino delgado y grueso
esquema: -Yeyunoscopia proximal con colonoscopio por VO
-Cintigrafia
-Enteroscopia
 Colonoscopia de urgencia: debe intentarse aun sin preparación,
aunque a veces resulta impracticable.
Deben estudiarse  Si el sangrado se ha detenido: colonoscopia con preparación
B. Px hospitalizados, adecuada.
hemodinámicamente idealmente en U.C.I.  Si la hemorragia persiste, luego de colonoscopia de urgencia, se
inestables o con durante la fase de realiza estudio cintigrafico. Si el estudio es positivo se deberá
sangrado masivo estabilización elegir de acuerdo a la condición del px, entre angiografía,
hemodinámicamente: colonoscopia de emergencia o en casos extremos, la cirugía
 dirigida.
 Infusión de vasopresina. Detiene la hemorragia en un alto
porcentaje de casos. En estos casos, la dosis habitual es de 0.4
U/min, y luego se reduce progresivamente.
3. Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el único tx definitivo de algunas causas de HDB.

En raras ocasiones, en el estudio completo es negativo, puede ser un recurso dx. Siempre es preferible la cirugía
electiva, con preparación de colon, estabilidad hemodinámica y conocimiento del sitio de origen del sangrado.

COMPLICACIONES

 En cuanto a complicaciones, pueden ser muchas, pero la principal es que el paciente presente un
cuadro de shock hipovolémico y no pueda ser recuperado de éste.

 En el caso de un adulto mayor, es más complicado, ya que la compensación es mucho más difícil por
tener complicaciones que pueden ser cardiorrespiratorias.