Ascitis: Presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad >200ml.

Con mayor frecuencia

debido a la presencia de una hipertensión portal secundaria a una cirrosis.

Para hacer el diagnostico de ascitis usualmente basta con una anamnesis y un examen físico
adecuado, orientado de acuerdo a los antecedentes y a la historia del paciente. Los signos al
examen físico son los mismos independiente de la causa de la ascitis y corresponden a los signos
semiológicos clásicos como la matidez desplazable, la “oleada ascítica”, signo del temprano en
casos de que exista la presencia de visceromegalias o signos de abdomen agudo en caso de una
peritonitis bacteriana espontanea.

La clínica del paciente variara de acuerdo al tiempo de evolución del cuadro, del tiempo de
instauración de la ascitis diferenciando cuadros crónicos de subagudos, de la etiología causante y de
la presencia de otras complicaciones.

Las principales formas clínicas de presentación en el paciente cirrótico serán las siguientes

 Asintomática: Como un hallazgo incidental, generalmente presenta < 2 L de liquido

 Aumento del perímetro abdominal: Cantidad de líquido > 2-3 L
 Ascitis a tensión: Distención abdominal progresiva acompañada de aumento de la presión
intraabdominal y consecuente disnea o herniaciones.
 Ascitis torácica o hidrotórax hepático: Paso del líquido ascítico a la pleura, manifestándose
como un derrame pleural con disnea y signos de insuficiencia respiratoria
 Peritonitis bacteriana espontanea: Infección del líquido ascítico sin foco adyacente ni
intraperitoneal y que no es secundaria a instrumentalización. Se puede manifestar inicialmente
de manera asintomática o como un shock séptico. El diagnostico se establece a través de una
paracentesis diagnostica en la que se evidencia un cultivo positivo del líquido ascítico o bien
un recuento absoluto de polimorfo nucleares en el líquido ≥ 250 /mm3

Encefalopatía hepática: Corresponde a un conjunto de manifestaciones tanto neurológicas como

psiquiátricas que determinan una disminución del estado mental y de la función cognitiva, que se
presentan en pacientes con una alteración de la función hepática y que presentan un shunt vascular
que permite el paso de toxinas que usualmente son depuradas por el hígado como los mercaptanos
y otras toxinas que actúan como falsos neurotransmisores. Usualmente presentan como una
manifestación temprana una alteración en los patrones de sueño, pudiendo presentar tanto insomnio
como hipersomnia. En estados más avanzados ya hay presencia de alteraciones neuropsiquiatricas
francas como por ejemplo asterixis, hiperreflexia, euforia, bradipsiquia, trastornos del lenguaje entre
otras.

El diagnóstico de la encefalopatía hepática es meramente clínico. Las manifestaciones clínicas se

pueden clasificar según el sistema de clasificación de West Haven que consta de 5 grados desde el
0 al 4 que varían desde una encefalopatía subclínica o encubierta (grado 0) hasta el coma (grado 4).

Hemorragias variciales: Usualmente se presentan como una hemorragia digestiva alta con
hematemesis y/o melena, generalmente requiere un tratamiento endoscópico con ligadura,
escleroterapia o TIPS.

Síndrome hepatorenal: Corresponde a la presencia de falla renal en un paciente con enfermedad

hepática avanzada. En cirrosis avanzadas se puede observar un descenso progresivo de la presión
arterial a medida que progresa la enfermedad, factor que contribuye a la producción del síndrome
hepatorenal y es un factor predictor de la sobrevida del paciente. Se caracteriza por un sedimento de
orina que la mayoría de las veces no presenta hallazgos de importancia, una disminución en la tasa
de excreción de sodio y un aumento progresivo en la creatinina plasmática. Corresponde a un
diagnóstico de exclusión, por lo que deben descartarse otras causas de falla renal, principalmente
deshidratación.

Síndrome hepatopulmonar: Evidencia de alteraciones de la vasculatura pulmonar y un gradiente

alveolo- arterial aumentado a FiO2 ambiental en un paciente que presenta una enfermedad hepática .

Carcinoma hepatocelular: El riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es marcadamente

mayor en los pacientes cirróticos, independiente de la causa de esta, y en los que presentan una
infección crónica por VHB, quienes tienen un riesgo aumentado a pesar de no presentar cirrosis. Se
debe sospechar el desarrollo de un carcinoma hepatocelular en toda descompensación de un
paciente cirrótico previamente compensado. Puede presentar también síntomas y signos derivados
del efecto masa del tumor como dolor, saciedad precoz, ictericia obstructiva o la presencia de masa
palpable. También pueden presentar diarrea, eritrocitosis, hipercalcemia e hipoglicemia como
manifestaciones paraneoplásicas.
Pruebas diagnosticas

Ante la presencia de un paciente en el que se sospecha la presencia de cirrosis se debe realizar una
ecografía abdominal, lo que permite evaluar tanto el parénquima hepático y vías biliares como
también la presencia de otras complicaciones derivadas de la cirrosis como por ejemplo la presencia
de ascitis.

Dentro de los exámenes de laboratorio se debe pedir además de los exámenes de rutina, un
recuento de plaquetas, enzimas hepáticas (AST, ALT) y un INR, ya que estos son los que mejor nos
permitirán calcular la probabilidad de que el paciente presente una cirrosis.

La biopsia hepática representa el Gold Standard para el diagnóstico de la cirrosis, sin embargo, no
se considera necesario pedirla si es que los hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio sugieren
fuertemente la presencia de cirrosis, o bien si es que los resultados de esta no influirán en el manejo
del paciente.

 Los factores que mejor predicen la presencia de cirrosis en pacientes adultos con enfermedad
hepática conocida o con sospecha de la presencia de esta son los siguientes.
 Presencia de ascitis
 Recuento de plaquetas < 160.000/mm3
 Arañas vasculares
 Score de Bonacini > 7 puntos (calculado en base a recuento de plaquetas, relación
ALT/AST y el INR)
 Factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis.
 Índice Lok < 20 % permite excluir el diagnostico de cirrosis (calculado en base a
recuento de plaquetas, AST, ALT e INR)
 Recuento de plaquetas ≥ 160.000/mm3
 Ausencia de hepatomegalia
Exámenes complementarios

Debe pedirse también un hemograma con formula y recuento leucocitario para evaluar la presencia
de anemia u otras alteraciones que pueden estar presentes en los pacientes cirróticos como por
ejemplo una pancitopenia secundaria al hiperesplenismo.

Siempre es de importancia estudiar la función renal de estos pacientes, sobre todo aquellos que
presenten ascitis refractaria al tratamiento médico, lo que debe hacer sospechar la presencia de un
síndrome hepatorenal. Se deben medir valores de creatinina plasmática, urea y electrolitos, y
además completar los estudios de bioquímica sanguínea con glucosa en sangre, GGT, fosfatasas
alcalinas, bilirrubina total y directa, calcio, proteínas totales y albumina, que usualmente se
encontraran alterados en los pacientes cirróticos.

Orina completa con sedimento urinario en la que se debe explícitamente solicitar niveles de potasio,
sodio, urea y creatinina en orina. La presencia de gérmenes o leucocitos puede alzar la sospecha de
una infección urinaria ya sea concomitante o como causa de la descompensación, además el cálculo
de la FeNa permite sospechar la presencia de síndrome hepatorenal si se encuentra < 1 %.

Pruebas de coagulación: El tiempo de protrombina y % de actividad permiten estimar el compromiso

de la función hepática, siendo el % de actividad en conjunto con el INR factores que influyen
directamente en el pronóstico del paciente.

En pacientes en los que se sospecha la presencia de hidrotórax hepático se debe solicitar una
radiografía de tórax PA y lateral, una de abdomen simple y la medición de gases en sangre arterial,

En pacientes que presenten ascitis se debe realizar una paracentesis diagnostica y medir en el
líquido niveles de proteínas totales, albumina, estudio de celularidad con recuento y formula
leucocitaria. La realización de una paracentesis está contraindicada en pacientes que presenten un
% de actividad de protrombina < 40%.

También podrían solicitarse marcadores específicos para el estudio etiológico de la cirrosis en casos
en que se sospeche de una etiología particular en la que se deba instaurar un tratamiento específico
como por ejemplo en la hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria,
hemocromatosis entre otras.
Criterios de ingreso

Al momento de decidir el destino del paciente el conocer el pronóstico y la probabilidad de mortalidad

es un factor de gran importancia y que debe tomarse en cuenta, para esto existen distintos modelos
predictivos como el de Child-Pugh o el MELD score. El índice de Child-Pugh clasifica a los pacientes
con cirrosis en 3 etapas, A, B y C, siendo la A una cirrosis bien compensada asociada a una
sobrevida al año de 100% y la etapa C una cirrosis descompensada, asociada a una sobrevida al
año de un 45%. Para el cálculo de este se considera la bilirrubina total, el % de actividad de
protrombina, la albumina y la presencia de ascitis y/o encefalopatía.

El MELD score por otro lado, es utilizado para priorizar a los pacientes que requieren un trasplante
hepático y también para seleccionar a los posibles candidatos, sin embargo, actualmente está
comenzando a tomar un rol predictivo pronostico en los pacientes no sometidos a trasplante
hepático. Se calcula de acuerdo a los niveles totales de bilirrubina, creatinina, INR y a la etiología de
la cirrosis. Se recomienda que los pacientes con un MELD score ≥ 10 debieran ser referidos a un
centro especializado para la evaluación de un posible trasplante hepático.

Además, se recomienda la evaluación por un especialista en los casos de cirrosis descompensadas,

que presenten complicaciones mayores o que vayan a requerir tratamiento para una etiología
especifica.

Dentro de los pacientes que presenten complicaciones mayores de la cirrosis todos debiesen
hospitalizarse para su manejo y estudio, con excepción de la ascitis, que de por si cuenta con sus
propios criterios de ingreso, por lo que debiesen hospitalizarse los pacientes que solo presenten
ascitis como complicación y cumplan con alguno de los criterios de ingreso siguientes:

 Ascitis de inicio reciente, que no se ha estudiado previamente

 Ascitis diagnosticada previamente en la que se sospeche la presencia de alguna enfermedad
sobre agregada
 Toda ascitis que se acompañe de fiebre, debido a la posibilidad de una peritonitis bacteriana
espontanea
 Ascitis a tensión
 Ascitis que se acompaña de síndrome hepatorenal
 Ascitis con derrame pleural
  Ascitis con mala respuesta a tratamiento médico (pérdida de peso menor a 200 gr al día con
un sodio urinario menor a 50 mEq/día)
 Ascitis refractaria (sin respuesta a dosis máximas de espironolactona y furosemida durante
una semana)

Manejo

Para el manejo del paciente cirrótico hay diferentes objetivos generales hacia los que nos debemos
enfocar, los podemos resumir en los siguientes:

 Revertir o disminuir la progresión de la enfermedad hepática de base

 Prevenir daños hepáticos sobreimpuestos
 Identificar los fármacos contraindicados en pacientes con daño hepático y aquello que
requieran ajustar dosis
 Control sintomático y de las anormalidades de laboratorio
 Manejo y prevención de las complicaciones
 Evaluar la posibilidad de realización de un trasplante hepático y elegir el mejor momento para
realizarlo

Para prevenir o disminuir la progresión del daño hepático crónico se debe evaluar cuál es la causa
de origen de este mismo y los posibles tratamientos disponibles.

Respecto a la prevención de daños sobreimpuestos hay diferentes medidas que se pueden tomar
como por ejemplo la vacunación para profilaxis de infecciones con VHA y VHB. También se debe
hacer énfasis en la prevención del consumo de sustancias hepatotóxicas como el alcohol o ciertos
medicamentos y hacer un adecuado ajuste de dosis para aquellos fármacos que lo requieran.

Lo más es la de la prevención y manejo de las principales complicaciones mayores de la cirrosis. Se

debería hacer en todo paciente cirrótico un tamizaje en busca de la presencia de varices esofágicas,
dejando tratamiento profiláctico con beta bloqueadores a aquellos que las presenten. También se
debe hacer tamizaje para carcinoma hepatocelular. Otras medidas que ayudan a reducir el riesgo de
complicaciones incluyen un control juicioso de la diuresis, evitando nefrotóxicos y diuresis agresiva,
evitar el uso de inhibidores de la bomba de protones en pacientes sin un claro requerimiento de ellos,
tratar las infecciones y evitar el uso de instrumental invasivo como ventilación mecánica o catéteres
urinarios a menos que sea estrictamente necesario.
Manejo de las principales complicaciones mayores:

Ascitis: El manejo del paciente con ascitis de causa hepática va a depender de si presenta o no
complicaciones como por ejemplo una peritonitis bacteriana espontanea, derrame pleural, síndrome
hepatorenal, insuficiencia respiratoria entre otras. Para ascitis no complicadas se dejarán las
siguientes indicaciones]:

 Reposo absoluto en cama

 Dieta hiposódica (< 1 gr/día de sodio)
 Restricción hídrica (< 1000 ml/día) si la natremia es < 120 mEq/L
 Diuréticos
 Paracentesis evacuadora: En casos de ascitis refractaria (falta de respuesta a dosis máximas
de tratamiento diurético) o de intolerancia a dosis mayores de fármacos diuréticos. Se debe
administrar albumina humana de manera simultánea a la extracción de líquido, o
inmediatamente después de esta. Este procedimiento se debe realizar con precaución en
pacientes que presenten insuficiencia renal, ya que puede existir un deterioro de la función
renal si es que no se repone el volumen intravascular. Luego de realizada la paracentesis se
debe realizar:
 Ajuste de dosis de tratamiento diurético
 Monitorización de la función renal
 Profilaxis de peritonitis bacteriana espontanea

En casos de ascitis que presenten complicaciones además de las medidas anteriores, también se
deberán tomar medidas específicas dependiendo de la complicación existente.

En casos de ascitis a tensión, se deberá realizar una paracentesis evacuadora, extrayendo no más
de 7-8 litros de líquido.

En ascitis complicadas con una peritonitis bacteriana espontanea se procederá a pedir hemocultivos
y cultivos del líquido ascítico, y posteriormente se debe iniciar antibioterapia sistémica. También se
debe descontinuar el uso de beta bloqueadores no selectivos, ya que se han asociado a peor
pronóstico. Si el paciente presenta una bacteriascitis (< 250 PMN/mm3 en liquido ascítico) se debe
iniciar tratamiento antibiótico de inmediato si es que se encuentra sintomático, si esta asintomático
se debe repetir la paracentesis en 48 horas o antes si presenta síntomas, y se inicia tratamiento si el
recuento de PMN en liquido es ≥ 250 PMN/mm3.
Encefalopatía hepática: El tratamiento agudo de la encefalopatía hepática se centra en identificar y
corregir la causa precipitante y en medidas para reducir la concentración de amonio plasmático. La
primera acción a tomar es intentar identificar la causa precipitante de la encefalopatía y tratarla si es
posible. Algunas causas precipitantes son por ejemplo infecciones, hemorragias gastrointestinales,
hipovolemia, hipoxia, falla renal, hipoglicemia, entre otras.

Reducción de niveles de amonio plasmático: Existen distintos fármacos que nos permiten reducir los
niveles de amonio, como la lactulosa, lactitol o rifaximina. Si el paciente presenta hipokalemia está
también debe ser corregida, ya que la hipokalemia aumenta la producción de amonio renal.

Tratamiento farmacológico

 Tratamiento diurético para ascitis no complicada: Usualmente se utiliza espironolactona o

furosemida. Las dosis iniciales dependerán de las cifras de sodio urinario.

 Sodio urinario > 10 mEq/L : Iniciar tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día
de furosemida.
 Sodio urinario < 10 mEq/L : Iniciar con 100 mg/12 Hrs. (200 mg/día) de espironolactona,
manteniendo los 40 mg/día de furosemida.

Ante la falta de respuesta al tratamiento se deben incrementar las dosis. La dosis de espironolactona
se incrementara de 100 en 100 mg, cada 4 días, hasta alcanzar la dosis máxima de 400 mg/día o
100 mg/6 Hrs. La dosis de furosemida se incrementara de 40 en 40 mg, hasta la dosis máxima de
160 mg/día o 40 mg/6 Hrs.

Además se debe evitar el uso de AINES, y en caso de aparecer ginecomastia, se reemplazara la

espironolactona por amilorida.

 Tratamiento conjunto en paracentesis evacuadoras: La albumina humana se debe administrar

en dosis de 6-8 gr por cada litro de líquido ascítico evacuado.

La profilaxis para Peritonitis bacteriana espontanea se realizará con norfloxacino en dosis de 400
mg/24 Hrs, vía oral, por 10 días, o bien de manera indefinida si existen antecedentes de Peritonitis
bacteriana espontanea o insuficiencia hepática avanzada.

 Antibioterapia sistémica en peritonitis bacteriana espontanea: Se debe administrar vía

endovenosa y por 5 días alguno de los siguientes:
  Ceftriaxona 2 gr/ 24 Hrs
 Cefotaxima 2 gr/ 6 Hrs
 Amoxicilina/ácido clavulánico 1 gr/200 mg cada 6 Hrs
 La administración de aminoglicósidos está contraindicada en peritonitis bacterianas
espontaneas

Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfunción circulatoria, albumina
humana en dosis de 1,5 gr/kg el primer día y 1 gr/kg al tercer día.

 Tratamiento agudo para reducción de amonio en pacientes con encefalopatía:

 Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol. La administración de lactulosa se

iniciara a dosis de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por día, y se debe titular con el objetivo
de conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al día. Una dosis equivalente de lactitol es de 67-100
gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.
 Si el paciente no presenta mejoría en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se
puede utilizar rifaximina a dosis de 400 mg vía oral 3 veces al día o 550 mg vía oral 2 veces al
día.

Conclusión

El daño hepático crónico representa una importante causa de mortalidad en nuestro país, y muchas
veces pasa desapercibido hasta que se encuentra en etapas avanzadas, por lo tanto, es importante
que como médicos lo sospechemos, preguntemos por hábitos y factores de riesgo, y lleguemos a un
diagnóstico certero de la etiología de este, ya que existen muchas causas tratables en las que el
daño pudiese ser incluso reversible si es que se detecta a tiempo. En lo que respecta a la medicina
de urgencia, es importante saber cuándo sospechar, y poder reconocer las diferentes
manifestaciones de una descompensación, y a pesar de que muchas veces el tratamiento de estas
no se realizara de forma aguda en el servicio de urgencias también es importante tener claro cómo
enfrentarse a un paciente cirrótico descompensado y tener presente cuales son las alteraciones que
ponen en mayor riesgo su vida y las medidas iniciales que podemos tomar, y de igual manera tener
claro siempre cual es nuestro alcance como médicos generales o médicos de urgencia y de esta
forma poder derivar oportunamente a los pacientes que lo requieran.