Curso: Prácticas Médicas IV

Fisiopatología y Semiología del Sistema

Nefrourológico: Transtorno del
Metabolismo Hidrosalino y Potasio
Yazcitk Sandoval Guevara

Fecha: 29/04/2024
 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos

• Describir los mecanismos de homeostasis del metabolismo

hidrosalino y del potasio
• Indicar la fisiopatología de los transtornos del metabolismo
hidrosalino y del potasio
TRANSTORNO DEL METABOLISMO
HIDROSALINO
 Agua corporal total = 60% del peso
corporal
Agua intracelular Agua extracelular
40% del peso corporal 20% del peso corporal
300
Osmolaridad – mOsm/L

200

Transcelular 1 L
Intersticial Plasma
28 litros 10 litros 3,5 L
14% 5%
100

1%
0
Composición iónica del plasma, EC e IC

Plasma EC IC
Na+ 135-145 143 15
K+ 3-5 3-5 140
Ca++ 2,5 1,3 0,0001
Mg++ 1 0,7 15
Cl- 103 115 8
HCO3- 25 28 15
HPO4-- 1 1 60
SO4-- 0,5 0,5 10
A. orgán. 4 5 2
Pr- 2 <1 6
 Balance Hídrico
• El Balance es el mantenimiento de la composición
y el volumen corporales a través de los
mecanismos regulatorios u homeostáticos del
ingreso y egreso de agua y solutos
• Dado que el organismo es incapaz de evitar la
pérdida insensible de agua, el sudor o la pérdida
fecal, estas salidas de agua se denominan
Obligatorias
• La ingestión y excreción promedio de agua en las
24 horas deben ser similares (balance neutro)
Balance Hídrico
 Osmolalidad y Osmolaridad
• La osmolalidad plasmá9ca = osmoles/kg de agua
• La osmolaridad plasmá9ca = osmoles/litro de solución
 Osmolaridad Plasmática
Osm = 2 [Na+ + k+] + Glucosa + Urea
18 6

Osm plasmática = 285 – 295 mOsm/L

Mecanismos Homeostáticos
Regulación del Agua
 Disturbios del Sodio

Na
[135-145]

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
Na+ < 135 Na+ > 145

Leve Moderada Leve Moderada

Severa Severa
Na+130- Na+125- Na+ 145- Na+ 150-
135 130 Na+ < 125 Na+ > 155
150 155
 Incidencia Disturbios del Sodio

• El 10% de los pacientes que son ingresados al servicio de

emergencia 9enen hiponatremia y el 2% hipernatremia

Emerg Med Clin N A (2014 )32:379

 Na+ y Barrera Hematoencefálica

• Osmolitos orgánicos
intracelulares son pequeñas
moléculas intracelulares:
glutamato, taurina y mio-
inositol

• Canales sensibles al volumen

• Transportadores de
acumulación de osmolitos
(taurina TauT y el de mio-
inositol SMIT)
 Consecuencias de [Na+] anormal
• La rápida corrección de la hiponatremia es
un estrés hipertónico para los astrocitos
que están agotados de osmolitos,
provocando apoptosis, alteración de la
barrera hematoencefálica y
eventualmente, desmielinización cerebral

• Si la hipernatremia severa se desarrolla

durante un período de minutos (por
ejemplo, después de ingesKón masiva de
sal que puede ocurrir en un intento de
suicidio), la lesión vascular creada por un
cerebro que se contrae súbitamente causa
hemorragia intracraneal
 A. Desecación-Deshidratación-
Hipernatremia
• Definición: Disminución del contenido total de
agua de organismo, que también se conoce
como desecación.
• Sus manifestaciones clínicas dependen de la
cantidad de líquido perdido, la velocidad con
que se pierde y el contenido de electrolitos, o
sea, las partículas osmóticamente activas que
contiene el líquido
• Característica: Hipernatremia (Na> 145 mEq/L)
 A. Desecación-Deshidratación-
Hipernatremia
• Manifestaciones Clínicas: Se deben a la hipertonicidad
del líquido corporal
• Sed intensa cuando Na aumenta 2 a 3 mEq/L
• Signo clínico más común: Letargia, que puede
progresar a convulsiones y coma
• Temblor, rigidez muscular y reflejos hiperactivos
• Hipernatremia crónica: distrofia miotónica
• Hipernatremia aguda y grave: el desplazamiento
osmótico de agua desde el medio intracelular conduce
a la deshidratación y la retracción del cerebro que
puede producir hemorragias intracerebrales (por
desgarro de los vasos meníngeos)
 A. Desecación-Deshidratación-
Hipernatremia
• Formas Clínicas:

• Hipernatremia con ADH alta

• Hipernatremia con ADH ausente o
disfuncional: diabetes insípida (central o
nefrogénica)
• Hipernatremia por aporte excesivo de sodio
 B. Depleción Salina-Contracción del
LEC
• Definición: El balance negaHvo de sodio se
conoce como depleción salina y produce
deshidratación isotónica o hipotónica; depende
casi siempre de pérdidas excesivas y no de
disminución del ingreso
• El tratamiento lógico de la depleción hidrosalina
exige evaluar y cuanHficar la evolución
cronológica de la pérdida y comprender las
respuestas compensadoras frente a la pérdida
anormal de agua y sodio
 B. Depleción Salina-Contracción del
LEC
• Vías de la Pérdida Hidrosalina Normal:
– Tubo digestivo: diarrea, vómitos y/o sonda
nasoenteral, fístulas intestinales, secuestro
intestinal, peritonitis
– Pérdidas por la piel
– Pérdidas por el riñón: diuréticos, diuresis
osmótica, nefritis perdedora de sal, acidosis
tubular renal, deficiencia de mineralocorticoides
 B. Depleción Salina-Contracción del
LEC
• Manifestaciones Clínicas:
• Casi siempre resulta de una pérdida excesiva y no de la
disminución del ingreso
• La sintomatología pone en evidencia la contracción del LEC
• El paciente advierte debilidad progresiva y laxitud seguidas
por hipotensión postural y, a veces, síncope
• El examen físico detecta tensión arterial baja con
hipotensión postural manifiesta que guarda relación con
una disminución de la turgencia de la piel
• Las pérdidas masivas de Na, en particular por diarrea
severa, se pierden con rapidez varios litros de líquido por el
aparato gastrointestinal sin que haya ingreso alguno de
agua, evolucionan al shock hipovolémico
C. Edema-Ganancia Excesiva de Sodio-
Hiponatremia Dilucional
• Definición: Es la expansión isotónica del LEC a causa de
la retención de agua y Na. Cuando una enfermedad
altera los mecanismos de regulación del contenido
corporal de sodio en favor de su retención, con la
consiguiente retención de agua, se generan edemas y
aumento del sodio corporal total con hiponatremia y
signos de sobrecarga de volumen
– Insuficiencia cardiaca (fenómenos neurohormonales que
estimulan la retención de sodio y agua)
– Cirrosis hepática: activación del SRAA (por
hipoalbuminemia, vasodilatación periférica o hipotensión)
– Sindrome nefrótico: compromete los sistemas renales de
regulación de agua y sal
C. Edema-Ganancia Excesiva de Sodio-
Hiponatremia Dilucional
• Manifestaciones Clínicas: edemas indica la superación de
los mecanismos compensadores y la expansión del LEC, y
puede estar acompañada por signos de sobrecarga
cardiopulmonar, como en la insuficiencia cardiaca
congesGva y la asciGs en los cirróGcos, e hipertensión
arterial con edema agudo de pulmón en la insuficiencia
renal
• Cada una de estas enfermedades Gene su patrón evoluGvo
propio, pero desde el punto de vista fisiopatológico hay una
incapacidad para eliminar la carga normal o excesiva de
sodio
• El aumento del Na corporal total reGene agua, y la natremia
disminuye por efecG dilucional
 D. Intoxicación Hídrica-Ganancia
Excesiva de Agua
• Definición: La intoxicación hídrica se produce cuando
existe una falta de adecuación entre la disminución de
la osmolaridad plasmática y la inhibición de la
secreción de ADH
• Esta situación se expresa mediante lo que se conoce
como SIADH, que se debe a una liberación no osmótica
de esta hormona, mediante 4 mecanismos:
– Variaciones amplicas y erráticas de la ADH
– Reajuste de osmorreceptores
– Pérdida constante y no suprimible de ADH
– Aumento de la sensibilidad tubular renal a la ADH
Valor Semiológico de la Natremia
 Valor Semiológico de la Natremia

• Las enfermedades que comprometen el

contenido corporal total de sodio tienen como
expresión clínica manifestaciones semiológicas
que identifican la expansión o contracción de
volumen de LEC
 Valor Semiológico de la Natremia
• Exceso de Na: cursa con distintos grados de
edema y otros signos que expresan expansión del
LEC: ingurgitación yugular, falla ventricular,
edema agudo pulmonar, disnea, anasarca
• Déficit de Na: cursa con sintomatología que
expresa contracción del LEC, como taquicardia,
ortostatismo, hipotensión y shock. Se identifican
una o más vías de pérdida salina, sea en el tubo
digestivo, a nivel cutáneo o renal
Valor Semiológico de la Natremia
TRANSTORNO DEL METABOLISMO
DEL POTASIO
 Generalidades
• El potasio es el catión intracelular más abundante
y el segundo más común en el cuerpo
• La relación IC/EC = 35:1, resaltando la bomba de
Na-K ATPasa
• Los 2 principales mecanismos que deterkinan la
concentración de K sérico y su relación con el K
corporal total son su manejo renal y la
distribución de este elemento entre los
compartimentos intracelular y extracelular
 98 140
INTRACELULAR
% mEq

2% EXTRACELULA 3,5 - 5
R mEq

POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO
Mantenimiento de funciones
celulares y transmisión
neuromuscular

98
%

>
2%

<
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA
[C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
 El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores
? Favorecen el ↑ de K⁺ Favorecen el ↓ de K⁺
INTRACELULAR INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmá=co) (↑el K⁺ plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

Estimula de Na/K ATP-

asa Insulina Glucagón

AMPc / Na-K-ATPasa
Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos
Salida de agua desde la
Catecolaminas Hiperosmolaridad célula, arrastre pasivo
Aumenta la excreción de K al LEC.
renal de K, la secreción Aldosterona Lisis celular
intestinal y la entrada (tumoral - hemólisis -
celular rabdomiolisis)

En las de GAP normal/ hiperclorémicas

El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer /inorgánicas:
la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida
entrada de K⁺ a la misma para mantener la pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.
electroneutralidad. En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:
Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran
con mayor facilidad la célula y generan movimiento
de K+ pero menor por reducción del gradiente
eléctrico
HIPOKALEMIA
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
 Falsas disminuciones de la cifra de K+ sérico
• Leucocitosis extremas (superiores a 100.000/µl). Si se retrasa
1- el procesamiento de la muestra, dejándola a temperatura
PSEUDOHIPOKALEMIA ambiente, los leucocitos captan el potasio y las cifras medidas
son falsamente bajas.

Es rara la hipokalemia por falta de ingesta

• La mayoría de los alimentos contienen cantidades
2- INGESTA suficientes
• En situaciones de limitación de ingesta, el riñón es capaz de
INSUFICIENTE adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15
mmol/día.
Las causas más frecuentes anorexia nerviosa, líquidos EV sin K
a pacientes en ayunas y el alcoholismo.

Es una de las causas más frecuentes

• Obedece a los mecanismos que regulan la distribución
• Recordar la PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALEMICA.
• Administración de Vit.B12 y Ác. Fólico en Anemia
3- REDISTRIBUCIÓN (LEC à Megaloblásbca … o en la ublización de esbmulante de
LIC)
colonias (incorporación de K en tejido de rápido
crecimiento).
• Hiper-Aldosteronismos (Sme. Cushing - Simil Regaliz -
Liddle)
• Insulinoma
•Alcalosis
4- PÉRDIDAS

Pérdidas Renales
• Diuréticos (generalmente hay hipoMg asociada).
• LA HIPOMAGNESEMIA NO GENERA HIPOKALEMIA, PERO
RENALES LA PERPETÚA (altera la reabsorción tubular de potasio).
• Tubulopatías hereditarias como Bartter y Gitelmman.
(HipoK + Alcalosis Met + HiperAld + HiperRenin // ↓Ca-Mg)

Pérdidas Extra-Renales
• GASTROINTESTINALES
EXTRA - -Fístulas
RENALES - Adenoma Velloso
-Diarrea
• INSENSIBLES
-Sudoración profusa
- Quemaduras extnsas
HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5
MECANISMOS
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
Manifestaciones Clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas se correlaciona con los niveles de potasio
sérico
y con la velocidad de su instauración

•La hipokalemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas.

•Grados más importantes de hipokalemia pueden causar síntomas cardíacos,

neuromusculares y renales, así como diversas alteraciones endocrinas y metabólicas.

•Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares, junto con parestesias.

Las manifestaciones cardíacas y

neuromusculares se deben
fundamentalmente a hiperpolarización
de la membrana celular.
HIPerKALEMIA
MECANISMOS
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA K⁺ > 5
MECANISMOS
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
La hiperkalemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones
electrolíticas: puede provocar arritmias ventriculares fatales en
minutos.

Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.

Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada
con bloqueadores del sistema renina - angiotensina - aldosterona
(IECA-ARAII - Diuréticos Antialdosteronicos).

No es infrecuente que estos fármacos se utilicen de forma simultánea en

un mismo paciente.
Por lo que es un trastorno a menudo iatrogénico y, por tanto, prevenible.
 Falsas AUMENTOS de la cifra de K+ sérico
• Muestras hemolizadas.
1- • Torniquete excesivamente apretado / trauma x
venopunción.
PSEUDOHIPERKALEMIA • Leucocitosis > 200.000/mm3
• Trombocitosis > 400.000 (por c/ 100.000 por encima de
400.000, el K aumenta 0,15 mEq)

Es rara la hiperkalemia por aumento de ingesta

2- INGESTA EXCESIVA Sin embargo, si puede verse asociada a aportes EV

aumentados respecto de necesidades basales.

Es una de las causas más frecuentes

• Acidosis
3- REDISTRIBUCIÓN (LIC à • Sme. De LISIS TUMORAL / Rabdomiolisis / Hemolisis
LEC) • Déficit de insulina
• Hiperglucemias con hiperosmolaridad severas
• Fármacos

Cese de la excreción
• Insuficiencia Renal AGUDA o CRÓNICA
• Enfermedad de Addison
4- DISMINUCIÓN DE LA • Hipoaldosteronismos
• Disfunción tubular distal (MIELOMA, AMILOIDOSIS, LES,
ELIMINACIÓN RENAL TX).
• Fármacos que inhiben la liberación de Aldosterona.
• Fármacos que inhiben la excreción de potasio.
HIPERKALEMIA K⁺ > 5
MECANISMOS
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la hiperkalemia son principalmente por trastornos de conducción
cardíaca y función neuromuscular.

El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.

NORMAL

Con niveles > 5,5 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas

Con niveles > 6 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas con

voltaje similar a R

Con niveles > 7 mEq/l. desaparición de onda P. Onda R

prolongada.

Con niveles > 8 mEq/l. QRS tipo “QS”, que se continúa con una
onda T picuda y simétrica.
Es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que

En el sistema neuromuscular la hiperkalemia puede producir

parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida.

De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma

clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperkalemia,
especialmente si existen factores precipitantes
 Conclusiones
• La regulación del volumen del líquido extracelular está en función
del balance de sodio, mientras que la regulación de la tonicidad, o
sea la osmolalidad de los líquidos corporales, está en función del
equilibrio de aguda
• El aumento de la presión hidrostática o la disminución de la presión
oncótica de las proteínas séricas constituye la causa más frecuente
de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema)
• El balance de sodio determina el volumen del LEC y su evaluación
se hace a través de la semiología (edema y signo del pliegue)
• El balance de agua determina la osmolaridad plasmática y su
evaluación se hace básicamente a través de la natremia
 Conclusiones
• La hipernatremia, sobretodo en las formas agudas, se asocia
con alta morbimortalidad. La mortalidad de la hipernatremia
aguda en los adultos (con niveles que llegan a los 160 mEq/L o
más) es aproximadamente del 70% y las cifras son menores
cuando su instauración es crónica
• El edema es el principal signo clínico de la hiperhidratación
extracelular. Si es leve, solo se detecta mediante aumento de
peso. El edema aparece por encima de los 5 litros de
retención en forma de una infiltración subcutánea que
conserva la marca de la presión (fovea), es bilateral y
simétrico y está limitado en principio a las partes declives
(maleolos, dorso y regiones laterales del tórax, abdomen en
decúbito)
 Conclusiones
• Se debe tener presenteque el potasio se maneja en un
metabolismo externo de intercambio entre el plasma y el
exterior y un metabolismo interno entre el plasma y el interior
celular; este último intercambio llamado metabolismo de
distribución, no modifica el contenido corporal total de
potasio
• A menudo la sobrecarga de potasio es iatrogénica, secundaria
a la administración de diversas combinaciones de
suplementos de potasio y fármacos que interfieren con la
excreción de este ión. En otros casos, es consecuencia de una
alteración de la secreción tubular renal de potasio, disfunción
del eje renina-aldosterona o insuficiencia renal avanzadas
 Bibliografía
• Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós
8º edición español. 2018
• Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología
y Semiología. Laso Guzmán F. 3º edición. 2015
• Semiología médica. Fisiopatología, Semiotécnica
y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente.
Argente h. 1era edición 2013
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!