Pie Diabetico
Pie Diabetico
Pie Diabetico
TRABAJO PRÁCTICO
PIE DIABETICO
La patología del pie constituye uno de los elementos principales del cuidado de los
pacientes diabéticos. Las lesiones más habituales a este respecto son las úlceras, con o sin
infección, y la gangrena. Son mucho menos frecuentes la neuropatía de Charcot y el edema
neuropático. La tasa de amputaciones en pacientes diabéticos es más de 15 veces superior a
la de la población general.
Los factores responsables de la lesión, en la mayoría de los casos, pueden ser evitados con
un correcto adiestramiento del paciente. Además, un diagnóstico precoz y el correcto
tratamiento de la lesión pueden mantener la integridad del pie, evitando gran número de
amputaciones.
Fisiopatología
Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer
tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la
fisiopatología de las mismas, pues el manejo difiere en función del mecanismo participante.
La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las úlceras cutáneas, es
producida por traumatismos mínimos. La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y
alteraciones de la respuesta a la infección, así como la reducida movilidad articular que
determina la existencia de presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente
una vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies.
Es frecuente que las infecciones del pie no se detecten en un paciente diabético hasta que el
estado sea muy avanzado. Habitualmente no existen signos o síntomas sistémicos de
infección (fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, elevación del recuento leucocitario) o
se manifiesta cuando la afección es ya importante. El primer signo puede ser la pérdida de
control de la glucemia o un síndrome de carácter gripal. La infección puede ser superficial
o profunda y puede afectar incluso al hueso (osteomielitis) y comprometer la viabilidad del
miembro.
Son zonas de piel engrosadas, a veces algo descamadas en zonas de máxima presión, como
las cabezas metatarsianas y el talón (fig. 1).
Fig. 1. Pie diabético con piel atrófica y mal hidratada. Hiperqueratosis plantar,
principalmente en la zona del talón.
Grietas y fisuras
Son lesiones de la integridad de la piel que no afectan a todo su espesor, favorecidas por la
sequedad y la deshidratación dérmica. La localización más frecuente es la interdigital (fig.
2).
Fig. 2. Fisura interdigital.
Deformidades digitales
Están producidas por una atrofia de los músculos intrínsecos del pie y el adelgazamiento de
la almohadilla grasa bajo la cabeza de los metatarsianos. Las más frecuentes son los «dedos
en garra», los «dedos en martillo» y el hallux valgus (deformidad del primer dedo con
prominencia de la parte interna de la base metatarsiana y desviación externa de la zona
distal del dedo).
Neuroartropatía de Charcot
Perionixis
Grado I
Úlcera superficial
Grado II
Úlcera profunda
Grado III
Absceso
Es una inflamación aguda purulenta, bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos
donde se forma. A veces drena al exterior o hacia una cavidad por medio de trayectos
irregulares o fístulas. Los abscesos de gran tamaño pueden deformar el tejido o el órgano
donde asientan, siendo mayor la deformación si se ha eliminado el pus, se cicatriza y se
calcifica la pared del absceso. Suelen estar causados por bacterias, generalmente
gramnegativas. En el paciente diabético, en general, no producen signos ni síntomas
sistémicos.
Osteomielitis
Consiste en una infección ósea de carácter purulento que puede tener un curso agudo (80%
de los casos) o crónico, y que suele estar causado por bacterias (el germen más
frecuentemente implicado es el Staphylococcus aureus) y, más raramente, por hongos. En
los pacientes diabéticos los gérmenes suelen alcanzar el hueso procedentes del exterior, a
causa de heridas accidentales o de incisiones quirúrgicas, o bien por una extensión a partir
de un foco séptico contiguo, pero es extremadamente raro que la infección del hueso en el
pie diabético sea producida por vía hematógena. Al igual que en los abscesos,
habitualmente la osteomielitis presente en pacientes diabéticos no cursa con fiebre. Cuando
el hueso es perceptible al explorar una úlcera, debe considerarse la presencia de
osteomielitis. La radiografía simple puede revelar la formación de gas en los tejidos, lo que
indica la existencia de una infección que compromete la viabilidad del miembro. La erosión
ósea indica la presencia de osteítis. La gammagrafía ósea con 99Tc y con leucocitos
marcados con 111In puede confirmar la presencia de osteomielitis, pero el diagnóstico
diferencial con la infección de tejidos blandos, y en ocasiones con la artropatía de Charcot,
puede ser difícil.
Grados IV y V
Grangrena
En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales, especialmente los
diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia una trombosis y la consiguiente necrosis
isquémica o gangrenosa. Si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico, la
isquemia, la deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas estructurales
producen una desecación de la extremidad, que se conoce como «gangrena seca». Si se
sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo, lo que se
denomina «gangrena húmeda». La gangrena gaseosa es una gangrena húmeda en la que la
infección la provocan gérmenes anaerobios, que liberan toxinas, las cuales condicionan una
proteólisis de los tejidos. Ésta facilita la rápida progresión de la necrosis, que se hace
patente en el edema, la crepitación de los tejidos por acumulación de bullas de gas y la
fermentación de azúcares tisulares por las toxinas bacterianas. La subclasificación de la
gangrena en dos grupos localizada (generalmente en el talón, los dedos o las zonas distales
del pie) (fig. 4) y extensa, se debe a las diferentes repercusiones en cuanto a tratamiento y
pronóstico. Así, en el grado IV se puede valorar la posibilidad de un tratamiento quirúrgico
(bypass, angioplastia, etc.), mientras que en el grado V existe un aumento de la posibilidad
de sufrir una amputación y de la mortalidad asociada (fig. 5).
Fig. 4. Gangrena del segundo dedo del pie derecho.
Únicamente un diagnóstico certero etiológico conducirá a mejorar los resultados y evitar las
frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida, a pesar de
que los tratamientos aplicados sean considerados adecuados. La secuencia correcta a seguir
ha de comenzar con una buena anamnesis, y se ha de completar con una inspección y una
exploración física adecuadas; con todo ello se pretende detectar el «pie de riesgo», es decir,
aquel que presenta alguna de las siguientes condiciones: a) neuropatía periférica
(polineuropatía, mononeuropatía, úlcera neuropática, neuroartropatía de Charcot y
alteraciones vegetativas); b) enfermedad vascular periférica; c) historia previa de úlcera o
amputación, y d) deformidades en los pies.
A continuación se realiza el cálculo del índice tobillo-brazo, o índice YAO, que consiste en
calcular el cociente entre la presión arterial sistólica en el tobillo y la presión arterial
sistémica en el brazo. Para medir la presión en el tobillo se coloca el manguito de presión
justo encima del mismo; la presión se determina mediante un Doppler manual colocado
sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de Doppler se utilizará la palpación
manual del pulso) (fig. 6). Normalmente, el índice tobillo-brazo suele ser superior a 0,9; en
los casos de claudicación intermitente, su valor oscila entre 0,5 y 0,8, y en el caso de dolor
en reposo es menor a 0,5. Es importante conocer que en las personas mayores, sobre todo
en los pacientes diabéticos, es frecuente la calcificación de la capa media arterial,
obteniéndose presiones falsamente elevadas e índices por encima de 1,5, aun en presencia
de una enfermedad vascular.