Pie Diabetico

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INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS DE LA SALUD

“SAN PATRICIO DE IRLANDA DEL NORTE”


LEY Nº 6690/20

TRABAJO PRÁCTICO

PIE DIABETICO

Carrera: Técnico En Podología

Alumna: Diana Benitez

Docente: Rocío Quiñonez


Introducción

El pie diabético es una complicación grave y crónica de la diabetes mellitus, que


puede resultar en ulceraciones, infecciones e incluso amputaciones si no se maneja
adecuadamente. Esta condición ocurre como resultado de daños en los nervios y los vasos
sanguíneos debido a los altos niveles de glucosa en sangre asociados con la diabetes. Es
importante entender que el pie diabético no solo afecta la calidad de vida del individuo,
sino que también representa una carga significativa para el sistema de atención médica y
la economía en general. En esta exploración, examinaremos los factores de riesgo, las
complicaciones y las estrategias de prevención y tratamiento del pie diabético.
PIE DIABETICO

La patología del pie constituye uno de los elementos principales del cuidado de los
pacientes diabéticos. Las lesiones más habituales a este respecto son las úlceras, con o sin
infección, y la gangrena. Son mucho menos frecuentes la neuropatía de Charcot y el edema
neuropático. La tasa de amputaciones en pacientes diabéticos es más de 15 veces superior a
la de la población general.

Los factores responsables de la lesión, en la mayoría de los casos, pueden ser evitados con
un correcto adiestramiento del paciente. Además, un diagnóstico precoz y el correcto
tratamiento de la lesión pueden mantener la integridad del pie, evitando gran número de
amputaciones.

El llamado «pie diabético» es el resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía


(que favorecen la aparición de lesiones hísticas) e infección, y puede progresar a
situaciones tan graves como la gangrena. Constituye, por tanto, una importante causa de
morbimortalidad en los pacientes diabéticos, e incluso puede llegar a ocasionar situaciones
francamente invalidantes como consecuencia de las técnicas quirúrgicas empleadas
(amputación), o incluso la muerte. Aun así, el pie diabético es la complicación crónica de la
diabetes mellitus de más sencilla y fácil prevención.

La epidemiología del pie diabético es todavía desconocida ya que engloba distintos


procesos patológicos, y hoy día todavía no existen una clasificación o una descripción que
aúnen criterios y permitan la valoración de su magnitud de forma más exacta. Se estima que
aproximadamente un 15% de los pacientes con diabetes desarrollará una úlcera en el pie o
en la pierna en el transcurso de la enfermedad. La gangrena es mucho más frecuente en
estos pacientes que en la población general (53 veces superior en los varones y 70 en las
mujeres), por lo que supone un grave problema de salud pública actual.

Fisiopatología

Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer
tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la
fisiopatología de las mismas, pues el manejo difiere en función del mecanismo participante.
La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las úlceras cutáneas, es
producida por traumatismos mínimos. La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y
alteraciones de la respuesta a la infección, así como la reducida movilidad articular que
determina la existencia de presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente
una vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies.

La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección autónoma.


La neuropatía motora afecta a todos los músculos del pie, lo que da lugar a deformidades
articulares que inducen a un cambio de presión sobre determinada superficie plantar,
concentrándose principalmente sobre las cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo,
se estimula la formación de callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones. La
neuropatía sensitiva favorece la formación de ulceraciones, ya que reduce la percepción del
dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y
en un estado más avanzado. La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un
falso calor en el pie, secundario a una alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la
sudación, lo que ocasiona la aparición de piel seca con tendencia a fisuras y grietas, que
puede facilitar una puerta de entrada a las infecciones.

La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de


muchas úlceras en el pie diabético. El sistema circulatorio periférico de los pacientes
diabéticos con frecuencia está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o menor
grado y, por tanto, son más rígidas y menos elásticas. Este hecho, unido a que la formación
de circulación colateral alrededor de estenosis y oclusiones es mala, propicia que exista una
mayor predisposición a la aparición de procesos gangrenosos en este tipo de pacientes.

Es frecuente que las infecciones del pie no se detecten en un paciente diabético hasta que el
estado sea muy avanzado. Habitualmente no existen signos o síntomas sistémicos de
infección (fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, elevación del recuento leucocitario) o
se manifiesta cuando la afección es ya importante. El primer signo puede ser la pérdida de
control de la glucemia o un síndrome de carácter gripal. La infección puede ser superficial
o profunda y puede afectar incluso al hueso (osteomielitis) y comprometer la viabilidad del
miembro.

Clasificación y descripción de las lesiones

En la mayoría de los casos la aplicación de la terapia adecuada viene determinada por el


tipo de lesión y su gravedad; de ahí la importancia de establecer una clasificación. Según
Wagner, la afección del pie puede clasificarse en 6 estadios, que abarcan desde la no lesión,
hasta la gangrena extensa, tal como se refleja en la tabla 1. Esta clasificación tiene una muy
buena correlación con la morbimortalidad y el porcentaje de amputaciones, que aumentan
conforme se eleva el grado; sin embargo, no informa de la etiopatogenia de las lesiones.
Grado 0

Representa un pie sin lesiones, pero con elevado riesgo de padecerlas.

Hiperqueratosis (callos o durezas)

Son zonas de piel engrosadas, a veces algo descamadas en zonas de máxima presión, como
las cabezas metatarsianas y el talón (fig. 1).

Fig. 1. Pie diabético con piel atrófica y mal hidratada. Hiperqueratosis plantar,
principalmente en la zona del talón.

Grietas y fisuras

Son lesiones de la integridad de la piel que no afectan a todo su espesor, favorecidas por la
sequedad y la deshidratación dérmica. La localización más frecuente es la interdigital (fig.
2).
Fig. 2. Fisura interdigital.

Deformidades digitales

Están producidas por una atrofia de los músculos intrínsecos del pie y el adelgazamiento de
la almohadilla grasa bajo la cabeza de los metatarsianos. Las más frecuentes son los «dedos
en garra», los «dedos en martillo» y el hallux valgus (deformidad del primer dedo con
prominencia de la parte interna de la base metatarsiana y desviación externa de la zona
distal del dedo).

Neuroartropatía de Charcot

Corresponde a la máxima expresión de la deformidad del pie diabético asociada a una


importante afección del sistema nervioso autónomo, que se produce en pacientes con
diabetes de larga evolución y neuropatía autónoma y periférica. La etiología no está todavía
muy clara, pero el proceso puede iniciarse como consecuencia de una lesión que ocasione
una fractura ósea, por lo que se estimularía la actividad osteoclástica ocasionando
destrucción, fragmentación, remodelado y deformidad manifiesta. El aumento del flujo
sanguíneo podría actuar como factor predisponente al reducir la densidad ósea.

La neuroartropatía de Charcot se presenta como una pérdida de la bóveda plantar, un


acortamiento del eje anteroposterior del pie, una convexidad medial y un gran edema por
vasodilatación.

Onicomicosis y pie de atleta

Distintos autores coinciden en que la onicomicosis no tiene mayor prevalencia en los


pacientes diabéticos, salvo las causadas por Candida; sin embargo, sí parece repercutir de
forma más grave, ya que el engrosamiento ungueal podría dar lugar a una necrosis del lecho
o a heridas en la piel adyacente a los dedos que, inadvertidas por la neuropatía periférica,
facilitarían la sobreinfección bacteriana (fig. 3). El pie de atleta es una infección producida
por hongos, unidos o no a bacterias, que afecta a la superficie plantar del pie,
fundamentalmente, y que produce prurito, maceración y agrietamiento de la piel, sobre todo
entre los dedos de los pies; pueden aparecer también como si fueran pequeñas ampollas o
una descamación dérmica; las grietas y fisuras pueden actuar como puerta de entrada
infecciosa.
Fig. 3. Onicomicosis.

Perionixis

Es una infección bacteriana aguda (producida generalmente por Staphylococcus aureus) de


entrada cuticular (predispuesta en la mayoría de las ocasiones por manipulaciones de
manicura) que cursa con eritema, edema y dolor intenso en el borde de la proximal de la
uña. Se suele delimitar si se aplican baños o compresas calientes de forma temprana y
antibioterapia tópica. Si espontáneamente se crea un absceso y se drena, puede producirse
un alivio inmediato de las molestias; también puede practicarse un drenaje quirúrgico. La
forma crónica cursa con eritema y edema periungueal, dolor no muy intenso y exudado
purulento escaso a la presión del borde de la uña, suele estar producida por Candida
albicans y la humedad y la diabetes son factores predisponentes al respecto.

Grado I

Úlcera superficial

También llamada «mal perforante plantar», es de carácter neuropático y consiste en la


destrucción del espesor total de la piel. Habitualmente se afecta la superficie plantar del pie
o de los dedos en áreas sometidas a presiones elevadas, como la cabeza de los
metatarsianos (más frecuente la del primer metatarsiano) y el talón. Comienza por una
callosidad, que posteriormente se ulcera en su parte central provocando un aspecto «en
sacabocados». No tiende a la resolución, sino más bien a la sobreinfección, lo que puede
originar abscesos profundos y osteomielitis.

Grado II

Úlcera profunda

Es una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico que sobrepasa la piel y


afecta al tejido subcutáneo, los tendones, los ligamentos y los músculos, pero sin llegar a
formar abscesos ni ocasionar lesiones óseas.

Grado III

Absceso

Es una inflamación aguda purulenta, bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos
donde se forma. A veces drena al exterior o hacia una cavidad por medio de trayectos
irregulares o fístulas. Los abscesos de gran tamaño pueden deformar el tejido o el órgano
donde asientan, siendo mayor la deformación si se ha eliminado el pus, se cicatriza y se
calcifica la pared del absceso. Suelen estar causados por bacterias, generalmente
gramnegativas. En el paciente diabético, en general, no producen signos ni síntomas
sistémicos.
Osteomielitis

Consiste en una infección ósea de carácter purulento que puede tener un curso agudo (80%
de los casos) o crónico, y que suele estar causado por bacterias (el germen más
frecuentemente implicado es el Staphylococcus aureus) y, más raramente, por hongos. En
los pacientes diabéticos los gérmenes suelen alcanzar el hueso procedentes del exterior, a
causa de heridas accidentales o de incisiones quirúrgicas, o bien por una extensión a partir
de un foco séptico contiguo, pero es extremadamente raro que la infección del hueso en el
pie diabético sea producida por vía hematógena. Al igual que en los abscesos,
habitualmente la osteomielitis presente en pacientes diabéticos no cursa con fiebre. Cuando
el hueso es perceptible al explorar una úlcera, debe considerarse la presencia de
osteomielitis. La radiografía simple puede revelar la formación de gas en los tejidos, lo que
indica la existencia de una infección que compromete la viabilidad del miembro. La erosión
ósea indica la presencia de osteítis. La gammagrafía ósea con 99Tc y con leucocitos
marcados con 111In puede confirmar la presencia de osteomielitis, pero el diagnóstico
diferencial con la infección de tejidos blandos, y en ocasiones con la artropatía de Charcot,
puede ser difícil.

Grados IV y V

Grangrena

En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales, especialmente los
diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia una trombosis y la consiguiente necrosis
isquémica o gangrenosa. Si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico, la
isquemia, la deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas estructurales
producen una desecación de la extremidad, que se conoce como «gangrena seca». Si se
sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo, lo que se
denomina «gangrena húmeda». La gangrena gaseosa es una gangrena húmeda en la que la
infección la provocan gérmenes anaerobios, que liberan toxinas, las cuales condicionan una
proteólisis de los tejidos. Ésta facilita la rápida progresión de la necrosis, que se hace
patente en el edema, la crepitación de los tejidos por acumulación de bullas de gas y la
fermentación de azúcares tisulares por las toxinas bacterianas. La subclasificación de la
gangrena en dos grupos localizada (generalmente en el talón, los dedos o las zonas distales
del pie) (fig. 4) y extensa, se debe a las diferentes repercusiones en cuanto a tratamiento y
pronóstico. Así, en el grado IV se puede valorar la posibilidad de un tratamiento quirúrgico
(bypass, angioplastia, etc.), mientras que en el grado V existe un aumento de la posibilidad
de sufrir una amputación y de la mortalidad asociada (fig. 5).
Fig. 4. Gangrena del segundo dedo del pie derecho.

Fig. 5. Pie con amputación del primer y quinto dedos.

Aproximación diagnóstica al pie diabético

Únicamente un diagnóstico certero etiológico conducirá a mejorar los resultados y evitar las
frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida, a pesar de
que los tratamientos aplicados sean considerados adecuados. La secuencia correcta a seguir
ha de comenzar con una buena anamnesis, y se ha de completar con una inspección y una
exploración física adecuadas; con todo ello se pretende detectar el «pie de riesgo», es decir,
aquel que presenta alguna de las siguientes condiciones: a) neuropatía periférica
(polineuropatía, mononeuropatía, úlcera neuropática, neuroartropatía de Charcot y
alteraciones vegetativas); b) enfermedad vascular periférica; c) historia previa de úlcera o
amputación, y d) deformidades en los pies.

La anamnesis y la inspección de los pies se hará en cada visita programada (generalmente


cada 2 meses), con un mínimo de cuatro veces al año, pudiendo ser realizada de forma
indistinta tanto por el personal médico como por el de enfermería. Ha de incluirse una
valoración neurológica y vascular del pie diabético de forma anual y, a ser posible, de
forma conjunta por el médico y el enfermero encargados del cuidado del paciente.

En cada visita se ha de preguntar al paciente sobre la posible presencia de síntomas de


neuropatía periférica, como el dolor, la quemazón, los hormigueos o los calambres (suelen
ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la deambulación). Asimismo,
se le interrogará sobre la presencia de posibles síntomas de enfermedad vascular periférica,
como la claudicación intermitente, el dolor en reposo que no mejora con la marcha y
empeora con la elevación del pie, el calor o el ejercicio, o la frialdad en los pies. Además,
se ha de investigar sobre la existencia de otros factores de riesgo modificables.

Seguidamente, se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis, callos, ojos de gallo,


deformidades, fisuras, grietas y, muy especialmente, úlceras. De forma global, se debe
prestar atención a la higiene y el cuidado de los pies (la hidratación, el corte de las uñas,
etc.), así como al uso de medias, calcetines y calzado, para comprobar que éste sea
apropiado y no contenga cuerpos extraños o presente un desgaste excesivo. El consejo
preventivo en esta etapa de la exploración es muy importante.

Exploración de la enfermedad vascular periférica

El primer medio que se va a utilizar para la exploración de la vasculopatía es la observación


y la palpación de las piernas y los pies. Nos orientará hacia la existencia de una enfermedad
vascular periférica la presencia de cambios de color en relación con los cambios de
posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al
descenderlo), la frialdad de la extremidad en comparación con la otra, y la existencia de
cambios tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en el
dorso del pie y onicogriposis). El siguiente paso es realizar la palpación de los pulsos de
ambas extremidades inferiores del paciente. Una ausencia de pulsos indicará la presencia de
isquemia arterial. No es fácil la palpación de los pulsos pedios, ya que la presencia de
edema o la no compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma dificultan la
maniobra exploratoria.

A continuación se realiza el cálculo del índice tobillo-brazo, o índice YAO, que consiste en
calcular el cociente entre la presión arterial sistólica en el tobillo y la presión arterial
sistémica en el brazo. Para medir la presión en el tobillo se coloca el manguito de presión
justo encima del mismo; la presión se determina mediante un Doppler manual colocado
sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de Doppler se utilizará la palpación
manual del pulso) (fig. 6). Normalmente, el índice tobillo-brazo suele ser superior a 0,9; en
los casos de claudicación intermitente, su valor oscila entre 0,5 y 0,8, y en el caso de dolor
en reposo es menor a 0,5. Es importante conocer que en las personas mayores, sobre todo
en los pacientes diabéticos, es frecuente la calcificación de la capa media arterial,
obteniéndose presiones falsamente elevadas e índices por encima de 1,5, aun en presencia
de una enfermedad vascular.

Fig. 6. Doppler manual.

La oscilometría tiene como finalidad poner de manifiesto gráficamente la amplitud de la


pulsatilidad arterial, lo que proporciona una somera información del déficit circulatorio
existente. Existe una gran variabilidad entre los resultados obtenidos, por lo que no se
pueden establecer valores absolutos de referencia; las cifras obtenidas se deben comparar
con las de la extremidad contralateral o con los segmentos sanos del paciente explorado.
Para una completa exploración se ha de aplicar el manguito en el tercio superior e inferior
de la pierna, de forma bilateral y en reposo y tras 2 min de ejercicio vigoroso.
Normalmente, el índice oscilométrico debe ser idéntico para ambas extremidades en una
misma localización y con el mismo grado de presión; además, debe tener el grado máximo
cuando la presión del manguito sea igual a la presión sistólica del paciente. Ante arterias
calcificadas (hecho relativamente frecuente en pacientes con diabetes mellitus) o la
presencia de arritmias, la interpretación de la oscilometría se dificulta enormemente.
Conclusión

En conclusión, el pie diabético es una complicación grave y potencialmente debilitante de


la diabetes que requiere una atención médica especializada y una gestión cuidadosa. La
prevención juega un papel fundamental en la reducción del riesgo de desarrollar esta
condición, mediante el control adecuado de los niveles de glucosa en sangre, el cuidado
adecuado de los pies y la adopción de un estilo de vida saludable. Además, es crucial que
aquellos que ya han desarrollado el pie diabético reciban un manejo integral y
multidisciplinario para prevenir complicaciones graves como úlceras, infecciones y
amputaciones. El trabajo conjunto entre pacientes, profesionales de la salud y sistemas de
atención médica es esencial para abordar eficazmente esta compleja condición y mejorar
la calidad de vida de quienes la padecen.
Anexo

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