ENFERMEDADES RENALES – DESÓRDENES RENALES

Origen Prerrenal Posrenal

Problemas con el aporte de sangre al Problemas con el tracto urinario (TU
riñón (disminución de la perfusión) = pelvis renal en adelante) →
Obstrucción al flujo de orina → daña
tejido renal
Causas Hipotensión sistémica (shock). ↓GC. Cálculos, neoplasias (tumor),
Vasodilatación sistémica. Estenosis infecciones, hiperplasia de la
de arteria renal (flujo de sangre próstata, reflujo vesículo-ureteral,
impedido). malformación congénita.
Consecuencias Inadecuada filtración glomerular: Prostatitis (Aguda o Crónica);
oliguria (orina <400ml) y pérdida de Hiperplasia prostática benigna;
la función homeostásica y excretora Carcinoma prostático
Origen Renal, problemas con las nefronas o el intersticio:
a. Glomérulos → Glomerulopatías (algunas son isquémicas, la mayoría autoinmune)
b. Túbulos → pielonefritis (lesiones tóxicas por fármacos o isquémicas)
c. Intersticio (solo o junto a túbulos)

Correlación con síntomas clínicos

Engrosamiento de la MBG o se deposita matriz mesangial en ella → se deforman
Síndrome Nefrótico los pedicelos y ↑ la filtración → se pierde la capacidad de retener proteínas →
pérdida de proteínas por la orina → nefrótico
Si hay proliferación de células endoteliales o mesangiales → reducción de luces
Síndrome Nefrítico capilares→ ↑presión en capilares → hematuria → oliguria, hipertensión
sistémica, edema → nefrítico
Síndrome mixto Si hay lesión de MBG y proliferación celular en simultáneo
nefrítico/nefrótico
Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales
del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio
Insuficiencia Renal
hidroelectrolítico y el estado ácido- base de los líquidos extracelulares. La causa
(IR)
subyacente puede ser: una nefropatía, una enfermedad sistémica o transtornos
urológicos de origen renal.
Si la lesión glomerular es rápida: comienza de forma muy abrupta y a menudo es
IRA reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada. Riñón edematoso,
hidronefrosis, ↑ tamaño.
Si la lesión que produce síndrome nefrítico o nefrótico no se resuelve y destruye
glomérulos → no pasa sangre a ateriolas aferentes → los túbulos se atrofian por
falta de sangre (isquemia) → se pierden nefronas y se mantiene en el tiempo.
IRC
Es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con
lentitud por lo general durante varios años. Cuando se han perdido nefronas los
riñones están atrofiados y se contraen: cicatrizal, fibroso, necrótico afuncional.
Los pacientes cuyos glomérulos están hialinizados, con pelvis y cálices normales se dice que tienen
“glomerulonefritis crónica” a diferencia de los que sufren “pielonefritis crónica” (aunque ambos tienen IRC)

DESORDENES GLOMERULARES
Afectan a la filtración y ocasionan la pérdida de sustancias necesarias (como proteínas, lípidos, etc) y la
retención de sustancias indeseables (creatinina, urea, etc). Las causas:
­ Daño a la membrana basal glomerular (MBG)
­ Pérdida de pedicelos
­ Proliferación de células: endoteliales, mesangiales, epiteliales de la cápsula de Bowman (esto último
ocasiona hipertensión en los capilares glomerulares porque crecen y cierran los capilares
dificultando el flujo de sangre)

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EVOLUCIÓN: Estos problemas pueden solucionarse o llevar a ⭢ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
La ultrafiltración de la sangre en el glomérulo se produce a través de la Barrera de filtración glomerular
(repaso):
1. Endotelio vascular (células endoteliales fenestradas que tapizan los capilares)
2. Membrana basal glomerular gruesa (compuesta por colágeno IV) que contiene al epitelio de la
cápsula de Bowman (capa visceral)
3. Y las células epiteliales viscerales o “podocitos” cuyos pedicelos están en contacto con la cara
externa de la MBG, formando las ranuras de filtración.

● Elevada carga polianiónica en superficies internas de podocitos y externas de la MBG, le da

selectividad a la barrera (afinidad por proteínas con carga negativa)
● Células mesangiales (fagocíticas, de sostén y secretoras de matriz mesangial) producen factores de
crecimiento y sostienen los capilares glomerulares.
Las glomerulopatías (enfermedades del glomérulo) incluyen enfermedades genéticas (síndrome de Alport),
metabólicas (diabetes), de depósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o
secundarias). Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellos procesos de patogenia inmunitaria en los
que hay inflamación de los glomérulos.

● Glomerulopatía primaria: Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad

confinada al glomérulo (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunológico).
● Glomerulopatía secundaria: Cuando las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro más
general (glomerulonefritis secundaria, si el mecanismo es inmunológico).

Clasificación de las Glomerulonefritis según:

I. Un clínico:
a. Aguda (curso rápido pero benigna, se resuelve bien)
b. Rápidamente progresiva (avanza velozmente)
c. Crónica (años o décadas) → conduce a IRC
II. Un patólogo (a partir de biopsias):
a. Difusa (todos los glomérulos o la mayoría) → más del 80%
b. Focal (algunos glomérulos de una zona) → menos del 80%
c. Segmental (sólo un segmento del glomérulo está afectado)
d. Global (el glomérulo entero está afectado)
III. Un histólogo:
a. GN de cambio mínimo
b. GN membranosa (o nefropatía membranosa) → alteración de la MBG
c. GN proliferativa → células que proliferan
d. GN membrano-proliferativa
e. GN segmentaria y focal
Distintos tipos de lesiones que pueden ocurrir:
⮚ Proliferación de células endoteliales, a menudo con presencia de neutrófilos (reduce el flujo a
través del glomérulo → oliguria y uremia)
⮚ Proliferación de células mesangiales, a menudo con aumento de producción de matriz (puede
resolverse o puede continuar años → reducción de la luz capilar, → hialinización y esclerosis del
glomérulo)
⮚ Engrosamiento de la MBG por:
­ Depósito de sustancias anormales como complejos inmunes, amiloide, etc
­ O Invasión por matriz o por prolongaciones de células mesangiales
⮚ Necrosis de la pared del vaso → inflamación (autoinmune infecciosa), con depósito de fibrina
­ vasculitis necrotizante
­ hipertensión acelerada o maligna

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 ⮚ Formación de “semilunas” como reacción a lesiones intensas que se acompañan de escape de
sangre y fibrina a espacio urinario (proliferan células epiteliales de la cápsula de Bowman,
comprimen el glomérulo → destrucción de la nefrona)

Medialunas epiteliales (foto): Es una reacción celular inespecífica ante una lesión
grave del penacho glomerular. Las células epiteliales que revisten la CB proliferan
rápidamente comprimiendo al ovillo glomerular. Si muchos glomérulos sufren la
formación de medialunas → rápida progresión a IR.

Glomerulonefritis (GN) Características

GN Proliferativa Difusa Producida por inmunocomplejos en el glomérulo, generalmente tras una
Aguda (desarrollo rápido, enfermedad infecciosa (típica la post estreptocócica). Los Complejos Ag-Ac →
afecta a todos los activan C’→ reclutamiento de neutrófilos → lesionan cél. endot. → Proliferación de
glomérulos, más común endotelio; lesión activa Pq → PDGF y receptor de PDGF → prolif. cél. mesangiales y
en niños con faringitis) aumento de mesangio.
Clínicamente: (1) lesión del capilar glomerular → pasan GR y proteínas a la orina; (2)
proliferación celular → disminuida filtración → retención de fluidos y sales→
hipertensión (síndrome nefrítico)
La mayoría de los casos se resuelve y se recupera al tratar la infección. Un pequeño
% de los casos → lesión intensa, pasa fibrina y sangre a la Capsula de Bowman →
prolif. cél. Epiteliales de la CB → IRA
Otro pequeño % parece recuperarse pero → prolif. mesangio no termina → exceso
de matriz → compresión del penacho glomerular → IRC
GN Membranosa (o Presencia de inmunocomplejos en la cara epitelial de la MBG de todos los
Nefropatía membranosa) glomérulos → depósito de nueva mBG rodeando los inmunocomplejos →
desaparición de éstos dejando la MBG en “enrejado” → deja de retener proteínas →
síndrome nefrótico.
Con el tiempo → prolif cél. mesangiales → hialinización progresiva de glomérulos →
pérdida de nefronas → IRC con uremia.
Progresión: 25% remisión, 25% proteinuria persistente y estable, 50% IRC en 10
años.
Causas: 80-90% de los casos es idiopática. 10-20% de los casos es conocida y por lo
tanto tratable.
Infecciosos (hepatitis B, paludismo, sífilis). Farmacológicos (oro, penicilamina,
heroína). Tumores (cáncer pulmón, linfomas). LES
Membranoproliferativa Proliferación de mesangio (hematuria o síndrome nefrítico) y engrosamiento de la
(o “mesangiocapilar”) MBG (proteinuria o síndrome nefrótico). Puede dar síndrome mixto
nefrítico/nefrótico. Afección causada por depósito de inmunocomplejos circulantes
en la MBG y su activación (→ hipocomplementemia). Las causas más frecuentes son:
Infecciones crónicas (VHC, malaria), Enfermedades linfoproliferativas malignas
(leucemias y LNH) y Enfermedades autoinmunes. Progresa a IRC a lo largo de los
años. Dos tipos:
Tipo I (90% de los casos) Predomina protrusión del citoplasma mesangial en la MBG.
Causa de depósito de C’: En 50% de los casos idiopática, en el otro 50% el C’ se
deposita y activa debido a la presencia de inmunocomplejos (se deposita C3 y otros
fragmentos).
Tipo II (10% de los casos) Predomina el depósito de C’ en forma de depósitos densos
en la MBG, debido a que “no se termina de activar” el complemento (culpa de un
autoanticuerpo que se une a la convertasa C3, en lugar de degradarla, la estabiliza y
se deposita el C3.

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GN proliferativa focal y Algunos segmentos de algunos pocos glomérulos presentan proliferación celular
segmental (mesangio). Produce hematuria persistente o proteinuria persistente o síndrome
nefrítico. En algunos tipos, puede producir necrosis con estímulo de la formación de
semilunas → IRC.

Causas primarias: *Enfermedad mesangial IgA (de Berger). Esta IgA se deposita en el
(Primarias: que los Ac se mesangio → proliferan cél. mesangiales → aumenta matriz → eso comprime
generan específicamente contra capilares del glomérulo afectado (otro sano al lado)
el glomérulo. Segundaria: los Ac
son sistémicos, no son *Síndrome de Goodpasture. Presencia de Antic Anti-MBG (anti-una parte del
específicos contra el colágeno tipo IV típico de MBG) (y MBAlve → hemorragias intraalveolares).
glomérulo.) Causas secundarias: Trastornos del tejido conectivo como LES, o Endocarditis
infecciosa, vasculitis

GN de los “cambios Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en la infancia.

mínimos” (nefrosis Se asocia a enfermedad de Hodgkin, atopia (HLA B12), uso de AINES e infecciones
lipoidea) víricas. Causa desconocida, se piensa: Ac. No fijadores de C (?)
Se produce una lesión de los pedicelos o pies de los podocitos del epitelio visceral,
los cuales se fusionan perdiendo la carga polianiónica de la MBG que impiden la
filtración de las proteínas. Los pies de los podocitos se fusionan. No se observan
anomalías en el MO.
Células epiteliales tubulares: acumulan lípidos (“nefrosis lipoidea” nombre antiguo).
Glomerulosclerosis focal Se trata de una complicación tardía de la pérdida de nefronas de cualquier causa,
que provoca hipertensión glomerular en las nefronas sobrevivientes. Entre sus
causas más frecuentes se encuentran: Idiopática en niños, Nefropatía por reflujo,
Infección por VIH, Nefropatía túbulo-intersticial, Rechazo crónico de trasplante renal,
y Nefropatía por heroína. También Diabetes Mellitus.
Genera proteinuria persistente o síndrome nefrótico (resistente al tratamiento
esteroideo). Aumenta la matriz mesangial. Hay IgM y C3.
Mal pronóstico. Progresivamente se van hialinizando los glomérulos.
Otras enfermedades con Nefropatía lúpica. Varias formas de lesión que llevan a IRC.
lesión de los glomérulos Esclerodermia (Enf. Autoin. Fibros. De tej. conjun): Necrosis fibrinoide de arteriolas
(autoinmunes) aferentes y algunos capilares del glomérulo.
Artritis reumatoidea: Afecta al riñón de varias formas
Poliarteristis nodosa (Vasculitis): Afecta arteriolas y capilares glomerulares →
infartos visibles en forma de necrosis fibrinoide.
Presentación clínica de enfermedades glomerulares:
● Algunas se presentan con grado variable de proteinuria asociada con presencia de GR y GB en la
orina → desórdenes “nefríticos”: son un conjunto de signos y síntomas que se dan como
consecuencia de un proceso inflamatorio glomerular.
● Otras se presentan con fuerte proteinuria pero sin evidencia de reacción inflamatoria →
desórdenes “nefróticos”

SÍNDROME NEFRÍTICO: El síndrome nefrítico se define por la aparición brusca de hematuria, proteinuria y
fracaso renal agudo con oliguria. Pueden existir HTA (hipertensión arterial) y edemas, pero no son
imprescindibles para el diagnóstico. Depósito de complejos inmunes bajo el endotelio, en la MBG, o en el
mesangio. El sistema inmune tiene acceso a estas localizaciones. Se inicia una reacción inflamatoria (RI) del
glomérulo acompañada por proliferación.

El cuadro clínico es dominado por:

1. Hematuria micro/macroscópica: indica daño en los capilares glomerulares. Está formada por hematíes
dismórficos y puede acompañarse de cilindros hemáticos.
2. Proteinuria no selectiva <2g/dl (subnefrótica).
3. Oliguria e insuficiencia renal. Típicamente presenta una EF Na+ <1% (como en el IRA por hipoperfusión
o prerrenal).

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4. Edemas: causados por el descenso de la filtración glomerular y el aumento de reabsorción de sal y agua
en los túbulos en respuesta a la aldosterona. Aparecen por las mañanas y progresivamente
desaparecen al ser reabsorbidos.
5. HT arterial: causado por la falta de eliminación urinaria de agua y sal (recordad que existe oliguria, es
decir, excreción diaria de orina <400 ml). Puede complicarse con una encefalopatía hipertensiva o una
insuficiencia cardíaca.

Dos posibles resultados:

⮚ Si la RI se controla bien, se fagocitan los complejos y se resuelve en unos cuantos días

⮚ Si la RI no se regula bien o se prolonga mucho → destrucción de arquitectura glomerular → se

producen citoquinas y factores de crecimiento → proliferan células → IRA
Síndrome nefrítico (izquierda) – Síndrome nefrótico (derecha)

Clasificación:
⮚ Síndrome nefrítico con C3 disminuido
o Renal: GN Intra o posinfecciosa; GN membranoproliferativa tipo I y II.
o Sistémico: LES o Endocarditis bacteriana
⮚ Síndrome nefrítico con C3 normal
o Renal:

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 ▪ Enfermedad de Berger (dep. de IgA)

▪ Nefritis familiar (Sind. Alport → mutación en el colágeno IV)

o Sistémico:
▪ Púrpura de Schoenlein-Henoch

▪ Nefritis Nodosa y otras Vasculitis necrotizantes

▪ Good pasture

▪ Infecciones Crónicas

Síndrome Alport: Enfermedad hereditaria con patrón autosómico dominante o ligado al cromosoma X. Se
debe a un defecto del gen que codifica el colágeno IV, componente de las membranas basales del
glomérulo, túbulo, aparato coclear y epitelio del cristalino. Clínicamente hay sordera neurosensorial
asociada a nefritis hereditaria. Afecta más a los varones y debuta en la adolescencia. Lo característico es la
hematuria asociada a proteinuria, que puede llegar a rango nefrótico y la evolución hacia la diálisis o el
trasplante en la segunda o tercera décadas de la vida.

Síndrome de Goodpasture o síndrome renopulmonar: grupo de enfermedades caracterizadas por presentar

hemoptisis y hematuria. La hemoptisis surge de pequeños vasos y la afectación o no de los capilares sirve
para clasificar las enfermedades que se engloban bajo este síndrome Se denomina enfermedad de
Goodpasture a la presencia de hemorragia alveolar y glomerulonefritis rápidamente progresiva,
acompañada de anticuerpos contra la membrana basal en el suero. La clínica se inicia con hemoptisis junto
a disnea. A las 2-3 semanas aparece la hematuria, acompañada por cilindros hemáticos y proteinuria de
<3g/24 horas (lo que apoya el origen glomerular). El cuadro avanza hasta producir fallo renal rápidamente
progresivo, que si no se trata, conduce a IRT en el plazo de meses.

SÍNDROME NEFRÓTICO: El síndrome nefrótico se define por proteinuria masiva >3g/día (imprescindible
para su diagnóstico) → albuminuria + pérdida de otras prot. (Ig, HDL, prot. anticoagulantes),
hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl, hiperlipidemia y presencia de edemas. No elimina Na, hipernatremia. Se
denomina Sd. nefrótico impuro si presenta rasgos propios del Sd. nefrítico, como la HTA, la IR o la
hematuria. Los complejos inmunes se depositan en o bajo los podocitos, afectando sus procesos pedicelos,
esto afecta la naturaleza selectiva de la barrera de filtración, provocando proteinuria, pero no hay activación
de una respuesta inmune celular. Eso hace que el daño sea menor que en el síndrome nefrítico, pero que
lleve más tiempo su resolución. La proteinuria puede persistir y tomar meses o años en desaparecer. Tres
posibles resultados: Retorno a la normalidad, Proteinuria persistente por años o Progresión a IRC. La
proteinuria se produce por dos mecanismos (más detallado):
1. Pérdida de electronegatividad de la barrera de filtración o desestructuración de la MBG, lo que
ocasiona un aumento del tamaño de los poros. De esta forma, las proteínas electronegativas como la
albúmina y aquellas de bajo PM como la IgG pueden filtrarse. (lo que no ocurriría en condiciones normales).
En este caso, la proteinuria se denomina selectiva y caracteriza a la GNF de cambios mínimos.
2. Lesión más amplia de la MBG, por lo que las proteínas se pueden filtrar sin importar su carga o
tamaño. Se denomina proteinuria no selectiva.
La hiperlipidemia probablemente es consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado,
estimulada por el decremento de la presión oncótica y agravada por la pérdida urinaria de proteínas, que
regula la homeostasis lipídica.
La hipercoagulabilidad probablemente tiene origen multifactorial y se debe, al menos en parte, a mayor
pérdida de antitrombina III en la orina. Hiperfibrinogenemia por aumento de la síntesis hepática. Trombosis
arteriales o venosas periférica de manera espontánea, trombosis en la vena renal y embolias pulmonares.
La mayor vulnerabilidad a las infecciones se debe a las concentraciones reducidas de IgG que resultan de las
perdidas urinarias y del aumento de catabolismo.

Las causas más frecuentes de Sd. nefrótico son:

● En el adulto

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 o Diabetes, amiloidosis y otros trastornos sistémicos (40%)
o Glomerulopatía membranosa (20%)
o Otras glomerulonefritis (30%)
o Glomerulosclerosis focal (10%)
● En el niño
o Trastornos sistémicos (5%)
o GN de cambios mínimos (60%)
o Otras glomerulonefritis (25%)
o Glomerulosclerosis focal (10%)

DIABETES MELLITUS: Nefropatía Diabética

Se debe principalmente a la afectación de la macro y microvasculatura renal (arteriolas aferente y eferente)
y se asocia a retinopatía y neuropatía (también causadas por el daño en la microvasculatura). Complica el
30% de la DM1 y el 20% de las DM2. La nefropatía puede permanecer silente durante 10-15 años, por lo
que se suele diagnosticar a los 10 años del diagnóstico de DM. En la DM 2 la progresión es más rápida,
porque la enfermedad está más avanzada para cuando se diagnostica al paciente de DM.
1. Glomerulopatía diabética: Se engrosa difusamente la MBG de los capilares glomerulares. Aumenta su
permeabilidad (→ proteinuria → síndrome nefrótico). Se altera el mesangio con formación de exceso
de matriz
2. Glomerulosclerosis diabética: Se hialiniza el glomérulo, mueren nefronas, con los años se desarrolla
IRC. Ateroma de aorta y arterias renales ocasiona isquemia renal. Arteriolosclerosis hialina de AA lleva
a isquemia glomerular. Aumenta predisposición a infecciones bacterianas (pielonefritis aguda) y
aumenta riesgo de necrosis de la papila renal
En la Anatomía Patológica se distingue entre:
A. Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensión e hiperfiltración glomerular provocan un engrosamiento de la
MBG y la expansión del mesangio. Además, las proteínas filtradas son tóxicas para los túbulos, dañando su
estructura.
B. Glomeruloesclerosis nodular (lesión de Kimmelstiel-Wilson)- Evolución de la esclerosis difusa
caracterizada por la presencia de nódulos PAS+ por fuera del glomérulo. Clínicamente produce un síndrome
nefrótico.

Patología Tubular e intersticial

1. Pielonefritis aguda y crónica: inflamación de los túbulos
2. NTA: Necrosis Tubular Aguda
3. Nefritis intersticial: inflamación del intersticio

1. PIELONEFRITIS
El tipo más importante y frecuente de inflamación túbulointersticial es la pielonefritis aguda secundaria a
infección bacteriana. (Desde la pelvis renal puede llegar a una infección ascendente).
Los microorganismos que llegan al riñón a través de dos vías:
a) La más frecuente es la vía ascendente a partir del TU inferior. Predisponen a ella la diabetes, el
embarazo, estasis urinario (estancamiento o detención del flujo de orina), y reflujo de orina desde
la vejiga a los uréteres.
b) Menos frecuente es la diseminación por vía hematógena en las enfermedades con bacteriemia o
septicemia.
Los riñones presentan pequeños abscesos esféricos en la superficie. Histológicamente se ve que están
infiltrados por neutrófilos y algunas colonias bacterianas. Clínicamente, los pacientes presentan fiebre,
escalofríos y dolor en la espalda. El diagnóstico se establece mediante cultivo de la orina para encontrar el
germen responsable, E. coli, y otros gérmenes intestinales.
La pielonefritis crónica se caracteriza por inflamación del intersticio y formación grandes cicatrices renales.
Es causa frecuente de IRC terminal. La pielonefritis tuberculosa puede destruir todo el riñón. Se caracteriza
por inflamación crónica intersticial con cicatrización y destrucción de nefronas. Hay dos tipos de
pielonefritis crónica: (1) asociada a reflujo vesiculoureteral u (2) obstructiva.

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2. NECROSIS TUBULAR AGUDA
En la NTA un trastorno tóxico o metabólico produce necrosis de las células epiteliales de los túbulos renales.
Es una causa importante y frecuente de insuficiencia renal aguda reversible. Aunque las células mueren y se
desprenden, su regeneración es posible si se corrige el estímulo lesivo. Proliferan nuevas células tubulares
que repueblan los túbulos. La necrosis tubular isquémica se debe a la falta de perfusión de sangre al riñón.
Ésta suele ser secundaria a hipotensión, hipovolemia, o una hemorragia aguda intensa. Situaciones clínicas
con alto riesgo de NTA son la cirugía mayor, las quemaduras intensas, las hemorragias graves y todas las
causas de hipotensión intensa y shock.
Hay dos grupos principales de factores etiológicos: isquémicos y tóxicos.
Las causas de NTA de origen tóxico son raras: 1. Productos endógenos (mioglobinuria, hemoglobinuria); 2)
Metales pesados (plomo, mercurio); 3) Disolventes orgánicos (cloroformo, tetracloruro de carbono); 4)
Fármacos (antibióticos, AINE, ciclosporina); 6) Otras toxinas (etilenglicol, fenol, paraquat, hongos
venenosos).
Evoluciona en tres fases:
1. Fase oligúrica. Un estímulo lesivo produce necrosis del epitelio tubular. Las células necróticas se
desprenden y obstruyen los túbulos renales. Se reduce secundariamente el flujo sanguíneo a través
de los glomérulos (constricción arteriolar) y disminuye el filtrado glomerular. Macroscópicamente,
los riñones están hinchados y edematosos. El paciente desarrolla insuficiencia renal aguda y
oliguria. Son necesarias medidas para prevenir la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos.
2. Fase poliúrica. A lo largo de 1-3 semanas, se produce la regeneración del epitelio tubular renal. Las
células fagocíticas eliminan el material muerto. Se abren los túbulos y en la orina se eliminan los
materiales que obstruían los túbulos, en forma de cilindros.
Al abrirse los túbulos y aumentar el flujo sanguíneo glomerular, el paciente desarrolla poliuria. Ello
se debe a que las células tubulares jóvenes aún no han desarrollado las especializaciones necesarias
para reabsorber los elecrólictos y el agua. Son necesarias medidas para compensar las pérdidas
urinarias excesivas, reponiendo líquidos y electrólitos.
3. Fase de recuperación. Las células tubulares eventualmente completan su diferenciación y se
restaura la función renal y la homeostasis.
3. NEFRITIS INTESTICIAL
Es una enfermedad inflamatoria del intersticio que se acompaña de atrofia o lesión de los túbulos renales
(nefritis tubulointersticial). Puede ser: aguda y crónica inducida por fármacos, inducida por radiaciones que
aparece cuando los riñones se incluyen en campos de irradiación para el tratamiento de neoplasias
malignas. Las alteraciones metabólicas pueden producir lesiones secundarias en los túbulos. La nefropatía
por uratos afecta a una pequeña parte de los pacientes hiperuricémicos. La nefrocalcinosis es secundaria a
una hipercalcemia persistente. En el mieloma múltiple, se produce precipitación de la proteína de
Bence-Jones en los túbulos renales, con obstrucción física de éstos. Si hay destrucción ósea e hipercalcemia,
se superpone a esto la nefrocalcinosis.

ENFERMEDADES DEL TU INFERIOR

El TU inferior se extiende desde los cálices hasta el extremo distal de la uretra, y lleva la orina hacia el
exterior con depósito en la vejiga. Los cinco tipos principales de enfermedad inferior son:
1) La infección, que suele ser secundaria a estasis urinaria, tras obstrucción del flujo;
2) la obstrucción, sea por oclusión intrínseca o por compresión extrínseca (hidronefrosis)
3) La formación de cálculos, que suele ser secundaria a estasis urinaria e infección (oxalato y fosfato cálcico)
4) La formación de tumores, como neoplasias del epitelio transicional,
5) Las alteraciones del desarrollo (malformaciones de las vías urinarias)

Tumores renales
● Benignos, escasa importancia (obstrucción)
● Raros: tumores Metastásico
● Nefroblastoma (tumor de Wilms), maligno más frecuente en niños. Mutación en gen supresor de
Tumores cromosoma 11
● Adenocarcinoma tumor maligno frecuente en adulto. V:M 3:1 (no son muy comunes)
Transplante renal

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 ● Tratamiento
● Complicaciones; trombosis con isquemia del riñón recibido
● Enfermedad de base vuelve a afectar a riñón
● Rechazo del transplante: Hiperagudo (a los pocos minutos), Agudo (días hasta 3 meses) o Crónico
(después de los 3 meses)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define por la disminución rápida del filtrado glomerular con retención
de productos nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. Existen 3 tipos de
IRA: prerrenal (70%), parenquimatoso (10-20%) y postrenal (10%).
Hoy en día reversible, la regeneración gradual es posible siempre que no se haya dañado la MBG, si la lesión
es severa, la IRA puede ser fatal. Se produce con frecuencia en enfermos internados en terapia intensiva con
una tasa de mortalidad que oscila entre el 40 y el 75%.
La IRA se manifiesta por una disminución aguda de la producción de orina y un aumento desproporcionado
de la concentración de urea en sangre (BUN) en relación con los niveles séricos de creatinina. Esto se debe a
que la declinación rápida de la función renal suficiente para aumentar los desechos nitrogenados (ácido
úrico y creatinina) hace que estos dejen de ser filtrados rápidamente y se acumulen en sangre → Azoemia
La detección de una excreción de Na disminuida sugiere que la oliguria es producida por reducción de la
perfusión renal y que las nefronas responden con reducción de Na filtrado intentando aumentar el volumen
vascular.
Causas de la IRA:
Prerrenal Intrínseca o Intrarrenal Posrrenal
Hipovolemia: hemorragia, deshidratación, NTA: Isquemia renal prolongada, exposición Obstrucción ureteral
pérdida de líq GI, pérdida excesiva de líq a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y bilateral
asociado a quemaduras. solventes orgánicos. Obstrucción vesical
Disminución del llenado vascular: shock Obstrucción intratubular: producida por
anafiláctico, shock séptico. hemoglobinuria, mioglobinutia, cilindros de
Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. ácido úrico.
Nefropatía aguda: glomerulonefritis aguda,
pielonefritis.
La causa más común: Isquemia o nefrotoxinas → NTA (más a menudo en individuos sometidos a grandes
cirugías cardiovasculares o con traumatismos graves, se caracteriza por la destrucción de células tubulares
epitetiales con supresión aguda de la función renal).

Curso clínico de la IRA:

● Oliguria (400 mL/día) (o anuria) y azoemia
● Diuresis (poliuria) → tiempo después, luego de la lesión
● Recuperación → generalmente
● Ancianos en los que se superponen otras enfermedades peligrosas como traumatismos, shock y sepsis.

Cuadro clínico:
● Uremia aguda acompañada de cambios de diuresis.
● Hiperpotasemia
● Anorexia, náuseas y vómitos (manifestaciones digestivas de uremia, porque la uremia a nivel del SCN
son tóxicas e inducen al vómito).
● Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo, estupor y coma).
● Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral→ en IRA o estadio terminal de IRC)
● Alteraciones hematológicas
● Impedida excreción de sodio, potasio y agua por lo que hay sobrecarga de volumen, la hipercaliemia y
la hiponatremia.
● Acidosis metabólica y alteración en el metabolismo de los cationes divalentes: hiperfosforemia,
hipocalcemia e hipermagnesemia → lo que afecta a los potenciales de acción y por lo tanto a la
contracción normal del corazón.
● La hipocalcemia suele ser secundaria a la hiperfosforemia (Ca se pierde por orina). Depósito
metastásico de fosfato cálcico.

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● Expansión del volumen extracelular es una consecuencia casi inevitable de la IRA oligúrica.
● Hipertensión arterial, aumento de la presión venosa yugular, estertores (ruidos) pulmonares, edema
periférico e incremento de peso.
● En los casos más graves con la Hipervolemia hay derrame pleural, ascitis y edema pulmonar. La
hipervolemia se ve agravada por infusión de líquidos para corregir la acidosis, etc.
● El aumento de ácido úrico es típico de la insuficiencia renal, debido a que se excreta
fundamentalmente por filtración glomerular y secreción tubular, ambas impedidas en situación de fallo
renal.

IRA Posrrenal
Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. En uréteres puede ser por
cálculos y estenosis; en vejiga: Tumores o Vejiga neurogénica (afectación de los nervios que inervan la
vejiga); y en uretra por Hipertrofia prostática.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de
filtrado glomerular, con disminución crónica del aclaramiento de creatinina (y consiguiente aumento de la
creatinina en plasma). El síndrome urémico es el estadio final de la IRC y es producido por la retención de
toxinas urémicas que alteran la función general del organismo. Representa la destrucción progresiva e
irreversible de las estructuras renales. Pueden deberse a varias enfermedades crónicas que afectan a los
glomérulos y que producen la pérdida permanente de las nefronas, como: Diabetes, Hipertensión
(predisponente en ancianos), Glomerulonefritis y Enfermedad poliquística renal.
El hallazgo suele ser en pacientes con seguimiento continuo (pacientes con factores predisponentes como
son diabéticos o con Lupus) o de manera casual ya que la sintomatología no se presenta hasta que 50-70%
de las nefronas totales son afuncionales. Se mide microalbuminuria para el diagnóstico presuntivo de IRC.
Declina continuamente el número de nefronas funcionales, con sobrecarga de trabajo de las restantes → las
restantes filtran más pero pierde la capacidad de concentrar la orina.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ACTUAL (ERC) → Según Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO). Se define ERC como anormalidades en la estructura o en la función del riñón presentes por más de
3 meses y se clasifica ERC según la causa, la categoría de filtrado glomerular y la categoría de albuminuria.
La aparición de las manifestaciones clínicas es a partir de la tercera etapa.
Clasificación Actual
Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
Riesgo aumentado de ERC 60 con factores de riesgo*
1 Daño renal pero con FG normal 90
2 Daño renal pero con FG ligeramente disminuido 60-89
3 FG moderadamente disminuido 30-59
4 FG gravemente disminuido 15-29
5 Fallo renal < 15 o diálisis
Estadios evolutivos:
1. Disminución de la reserva renal: La Velocidad de filtración glomerular (VFG) es la mejor medida
para determinar la función global del riñón. El nivel normal de la VFG en adultos sanos es de
120-130 ml/min, la reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta un 50% del valor normal.
En esta fase los niveles séricos de urea y creatinina todavía son normales y no se evidencian
síntomas de alteración de la función renal.

2. Insuficiencia renal (incluye las etapas 1 y 2 del cuadro): Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50%
del valor normal.
En un primer momento los riñones poseen gran capacidad de adaptación → a medida que las
nefronas se destruyen, las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se
perdieron → en el proceso cada una de estas nefronas remanentes debe filtrar más partículas de
soluto provenientes de la sangre.

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 3. Isosteinuria o poliuria: con orina casi isotónica con respecto al plasma. Durante esta fase también
comienzan a desarrollarse la azoemia, anemia e hipertensión.

4. Falla renal: Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 20% del valor normal. A partir de
ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos → se
desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia. La uremia manifiesta puede asociarse con
transtornos neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares.

5. Nefropatía Terminal: Se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal (ya
prácticamente no filtran). Hallazgos histológicos asociados implican la disminución de los capilares
renales y la formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida (riñón
pequeño, duro, fibrosado). En esta fase final de IR → Tratamiento diálisis o trasplante para
sobrevivir.

Manifestaciones clínicas de IRC

⮚ Acumulación aguda de desechos nitrogenados → es un signo temprano de IR
⮚ Alteraciones del equilibrio hidroeléctrico y del estado ácido-base
⮚ Trastornos de los minerales → Hiperpotasemia

⮚ Trastornos hematológicos
⮚ Hipertensión→ aumento del volumen vascular porque no se puede filtrar correctamente.
⮚ Alteración de la función cardiovascular → IAM principal causa de muerte en ICR.

⮚ Trastornos gastrointestinales (anomalías digestivas) → anorexia, náuseas, vómitos, hipo.

Hipersecreción acida y hemorragias digestivas. Gusto metálico en la boca (bacterias que producen
compuestos N). Estomatitis urémica, gingivitis y queilitis.
⮚ Complicaciones neurológicas y anomalías neuromusculares
⮚ Trastornos de la integridad de la piel (alteraciones dermatológicas)
⮚ Alteraciones inmunitarias → serie blanca afectada

⮚ Osteodistriofia renal (alteración en el metabolismo fosfocácico y óseo)

Urea: concentración normal 20mg/dl pero puede aumentar hasta 800mg/ml. Los síntomas de uremia son
escasos hasta que se destruyen 2/3 de las nefronas, afectan a casi todos los órganos y estructuras
corporales. Síntomas: debilidad, fatiga, nauseas, apatía (sutiles) o debilidad extrema, vómitos, letargo y
confusión (los de mayor gravedad).
Desequilibrios hidroélectricos y del estado ácido-base: Deshidratación o sobrecarga hídrica, Nocturia
(orina muchas veces durante la noche), Poliuria, Pérdida de sal, Hiperpotasemia, Acidosis metabólica
(porque no pueden eliminarse ácidos orgánicos y está disminuida la absorción de bicarbonato) con anión
GAP aumentado.
Trastornos hematológicos: defectos de la coagulación (epitaxis, hemorrabias), anemia normocítica
normocrómica y funciones leucocitarias alteradas porque la uremia causa hemólisis de GR y GB, además de
ser tóxica para la MO. NO hay EPO por la falla renal → Se puede tratar al administrar EPO.
Trastornos de la función neurológica: Neuropatía periférica por atrofia y desmielinización de las fibras
nerviosas a causa de las toxinas urémicas. Síndrome de “Piernas inquietas”: hormigueo, pinchan, prurito
que se alivia si se mueven. Encefalopatía Urémica: dificultad en los movimientos, marcha se torna inestable
y torpe con temblores, asterixis (movimiento involuntario de la mano).
Osteodistriofia renal: es más frecuente en niños. Anomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la
vitamina D → osteomalacia y osteoporosis como consecuencia de una enfermedad renal.
­ Niveles séricos de fosfatos: excreción urinaria diaria = cantidad que ingresó con la dieta.
­ Función renal deteriorada → niveles séricos de fosfato aumentan.
­ Nivel de Calcio sérico disminuye porque está sujeto a regulación inversa

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 ­ Nivel sérico de Calcio bajo estimula a la hormona paratohormona→resorción de calcio ósea→
hiperparatiroideismo secundario se normalizan los niveles de Ca por los huesos.
­ Disminuye la conversión de la forma inactiva a la activa de la vitamina D [25OH D3] a [1,25OH-D3].
­ La deficiencia de VIT D activa impide la diferenciación de osteoblastos y se deteriora la formación de
matriz ósea y la mineralización

Diabetes mellitus → nefropatía

Baja insulina genera un ↑ de glucosa, lo que genera LDLs glicosidadas que NO son reconcidas por sus
receptores y por lo tanto quedan más tiempo en circulación. Esto genera que esas LDLs glicosidadas
ingresen mediante receptores scavenger a las arterias → lo que ↑ las posibilidades de generar aterosclerosis
en diabéticos. Al verse afectadas las arterias grandes es más probable que se afecten las arterias renales y
sus ramas lo que ocasiona lesiones en los glomérulos por isquemia. También aumenta la hialinización de las
arteriolas aferentes, lo que resulta en lesión glomerular isquémica, engrosa la MBG lo que aumenta
permeabilidad (proteinuria, S nefrótico) y con el tiempo hialiniza el glomérulo. También aumenta la
propensión a infecciones por la glucosa que se pierde por orina (límite de reabsoricón según Andrea
180mg/dl), parte queda en TU y eso posibilita la infección bacteriana.

Lupus eritematoso sistémico: Se depositan diversos anticuerpos (IgG, IgM), y complejos Ag-Ac en la MBG,
en el subendotelio y en el mesangio dando varios tipos de alteraciones glomerulares: nefropatía
membranosa (→S. Nefrótico); GN proliferativa (→S. Nefrítico) o GN membranoproliferativa (→IRC).
Junto a los diabéticos, los pacientes con lupus están dentro del grupo de pacientes de riesgo.
Evolución de IRC

Resumen de manifestaciones clínicas

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Síndrome Nefrítico (SNi) Hematuria nefronal + reducción del FG con función tubular bien
preservada, curso oscilante + proteinuria <3 g/día
Síndrome Nefrótico (SN) Proteinuria >3,5 g; principalmente albúmina+ hipoproteinemia e
hipoalbuminemia + hiperlipidemia y lipiduria
Insuficiencia Renal Aguda Azoemia que aumenta en días o semanas u oliguria/anuria.
(IRA) • Glomerulonefritis rapidamente progresiva: SNi + proteinuria glomerular
+ IRA.
• Nefritis intersticial aguda: SNi + IRA solamente.
• Necrosis tubular aguda: ↓FG + función tubular deficiente + IRA.
• ↓FG sin lesión nefronal ("azoemia prerrenal o postrenal"): ↓FG + buena
función tubular, no SNi, análisis de orina benigno
Insuficiencia Renal Crónica Azoemia-uremia que progresa en el curso de muchos meses o años o
(IRC) riñones pequeños
Obstrucción (O) Estrechamiento luminal documentado mediante radiología, cirugía o
endoscopia
Inflamación/ Infección/ Disuria, frecuencia, urgencia
Erosión (IIE)
Litiasis (LT) Hematuria + dolor cólico +/- visualización Rx del cálculo

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