Ginecologia PANAMA 2020

Ginecología
y obstetricia
2020 Manual CTO

de Medicina y Cirugía Panamá
Autores
Fabián Hilario Mendoza Pedraza Luz Alicia González Hernández
Michel Dassaejv Macías Amezcua Jaime Federico Andrade Villanueva
Adrián Villegas Cisneros
Revisores
Michel Dassaejv Macías Amezcua Jaime Federico Andrade Villanueva
Luz Alicia González Hernández Kitzia Carolina Dimas Gutiérrez
Directora de la obra
Kitzia Carolina Dimas Gutiérrez
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.
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ISBN obra completa: 978-84-17861-82-7

ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-18099-06-9
Depósito legal: M-31444-2019
Ginecología
y obstetricia
2020 Manual CTO

de Medicina y Cirugía Panamá
Índice
01. Ciclo genital femenino......................................................................... 1 07. Endometriosis................................................................................................27
1.1. Hipotálamo............................................................................................................... 1 7.1. Epidemiología...................................................................................................... 27
1.2. Hipófisis...................................................................................................................... 1 7.2. Etiopatogenia....................................................................................................... 27
1.3. Ovario........................................................................................................................... 1 7.3. Localización.......................................................................................................... 27
1.4. Andrógenos............................................................................................................. 2 7.4. Clínica....................................................................................................................... 27
1.5. Estrógenos............................................................................................................... 2 7.5. Diagnóstico........................................................................................................... 28
1.6. Progestágenos....................................................................................................... 2 7.6. Tratamiento........................................................................................................... 28
1.7. Endometrio uterino............................................................................................ 3 7.7. Endometriosis y cáncer............................................................................... 29
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo............................................ 3
08. Infecciones ginecológicas

02. Amenorreas......................................................................................................... 5 en vagina y vulva.......................................................................................30
2.1. Amenorreas primarias..................................................................................... 5 8.1. Definición y conceptos................................................................................. 30
2.2. Amenorreas secundarias.............................................................................. 6 8.2. Etiología................................................................................................................... 30
2.3. Diagnóstico de la amenorrea..................................................................... 7 8.3. Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana)................................ 30
8.4. Candidiasis............................................................................................................ 31
8.5. Tricomoniasis....................................................................................................... 31
03. Síndrome de ovario poliquístico ........................................... 9 8.6. Infecciones virales........................................................................................... 31
3.1. Concepto................................................................................................................... 9
3.2. Etiopatogenia.......................................................................................................... 9
3.3. Anatomía patológica......................................................................................... 9 09. Infecciones pélvicas.............................................................................34
3.4. Clínica.......................................................................................................................... 9 9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica.......................................................... 34
3.5. Diagnóstico........................................................................................................... 10 9.2. Tuberculosis genital........................................................................................ 35
3.6. Tratamiento........................................................................................................... 10
10. Enfermedades de la vulva............................................................37

04. Metrorragias....................................................................................................12
10.1. Trastornos epiteliales no neoplásicos............................................... 37
4.1. Definición................................................................................................................ 12 10.2. Liquen escleroso............................................................................................... 37
4.2. Clasificación de las hemorragias uterinas..................................... 12 10.3. Hiperplasia de células escamosas....................................................... 37
4.3. Causas de la hemorragia............................................................................ 12 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial................................................................. 37
4.4. Diagnóstico........................................................................................................... 12 10.5. Enfermedad de Paget de la vulva......................................................... 37
4.5. Tratamiento........................................................................................................... 13
11. Cáncer de vulva..........................................................................................39

05. Control de la fertilidad.......................................................................15
11.1. Epidemiología .................................................................................................... 39
5.1. Eficacia contraceptiva................................................................................... 15 11.2. Factores de riesgo........................................................................................... 39
5.2. Métodos naturales........................................................................................... 15 11.3. Clínica....................................................................................................................... 39
5.3. Métodos de barrera........................................................................................ 15 11.4. Diagnóstico........................................................................................................... 39
5.4. Dispositivo intrauterino................................................................................ 15 11.5. Extensión................................................................................................................ 39
5.5. Anticoncepción hormonal......................................................................... 16 11.6. Estadificación...................................................................................................... 39
5.6. Intercepción poscoital.................................................................................. 18 11.7. Pronóstico.............................................................................................................. 40
11.8. Tratamiento........................................................................................................... 40
06. Esterilidad e infertilidad...................................................................23

6.1. Causas de esterilidad.................................................................................... 23 12. Patología del cuello uterino.......................................................41
6.2. Estudio de la pareja infértil........................................................................ 23 12.1. Biología del epitelio cervical..................................................................... 41
6.3. Tratamiento........................................................................................................... 24 12.2. Patología benigna............................................................................................. 41
12.3. Lesiones cervicales intraepiteliales..................................................... 41
VI
Índice |
13. Carcinoma invasor de cuello uterino...........................44 18. Patología benigna de la mama..............................................66

13.1. Epidemiología...................................................................................................... 44 18.1. Trastornos funcionales................................................................................. 66
13.2. Tipos histológicos............................................................................................. 44 18.2. Trastornos inflamatorios.............................................................................. 66
13.3. Clínica....................................................................................................................... 44 18.3. Mastopatía fibroquística o displasia mamaria............................ 66
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix............. 45 18.4. Tumores benignos de la mama.............................................................. 67
13.5. Propagación......................................................................................................... 45
13.6. Estadificación...................................................................................................... 46
13.7. Pronóstico.............................................................................................................. 46 19. Cáncer de mama.......................................................................................70
13.8. Tratamiento........................................................................................................... 46 19.1. Epidemiología...................................................................................................... 70
19.2. Factores de riesgo........................................................................................... 70
19.3. Diagnóstico........................................................................................................... 70
14. Suelo pélvico...................................................................................................48 19.4. Clínica....................................................................................................................... 72
14.1. Prolapso genital................................................................................................. 48 19.5. Vías de diseminación..................................................................................... 72
14.2. Incontinencia urinaria................................................................................... 49 19.6. Estadificación...................................................................................................... 73
19.7. Factores de mal pronóstico...................................................................... 73
19.8. Tratamiento........................................................................................................... 73
15. Patología del cuerpo uterino 19.9. Formas clínicas especiales ...................................................................... 77
y endometrial.................................................................................................51
15.1. Mioma....................................................................................................................... 51
20. Menopausia y climaterio................................................................80
15.2. Pólipos endometriales.................................................................................. 53
15.3. Hiperplasia endometrial.............................................................................. 53 20.1. Clínica....................................................................................................................... 80
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia........................... 80
20.3. Diagnóstico........................................................................................................... 81
16. Cáncer de endometrio......................................................................56 20.4. Tratamiento........................................................................................................... 81
16.1. Epidemiología...................................................................................................... 56
16.2. Factores de riesgo........................................................................................... 56
21. Fisiología del embarazo...................................................................83
16.3. Factores protectores...................................................................................... 56
16.4. Tipos histológicos ........................................................................................... 56 21.1. Fecundación e implantación.................................................................... 83
16.5. Clínica....................................................................................................................... 57 21.2. Placenta................................................................................................................... 83
16.6. Estadificación...................................................................................................... 57 21.3. Modificaciones gravídicas maternas.................................................. 85
16.7. Diagnóstico........................................................................................................... 57
16.8. Pronóstico ............................................................................................................ 57
16.9. Tratamiento........................................................................................................... 57 22. Control del embarazo normal.................................................88
16.10. Vigilancia y seguimiento.............................................................................. 59 22.1. Control del embarazo.................................................................................... 88
22.2. Recomendaciones generales ................................................................. 89
17. Cáncer de ovario.......................................................................................60

17.1. Epidemiología...................................................................................................... 60 23. Evaluación gestacional.....................................................................91
17.2. Tumores epiteliales......................................................................................... 60 23.1. Diagnóstico de gestación........................................................................... 91
17.3. Tumores germinales....................................................................................... 61 23.2. Ecografía obstétrica........................................................................................ 91
17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma............................... 61 23.3. Métodos de diagnóstico prenatal
17.5. Tumores metastásicos.................................................................................. 61 de cromosomopatías.................................................................................... 93
17.6. Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciado...... 62 23.4. Evaluación del bienestar fetal
17.7. Clínica....................................................................................................................... 62 en el tercer trimestre ................................................................................... 95
17.8. Estadificación...................................................................................................... 62
17.9. Diagnóstico........................................................................................................... 62
17.10. Vías de diseminación..................................................................................... 63 24. Hemorragias de la primera mitad
17.11. Tratamiento........................................................................................................... 63 del embarazo..................................................................................................99
17.12. Seguimiento......................................................................................................... 64 24.1. Aborto....................................................................................................................... 99
17.13. Diagnóstico precoz......................................................................................... 64 24.2. Gestación ectópica...................................................................................... 101
17.14. Patología benigna de ovario..................................................................... 64 24.3. Enfermedad trofoblástica........................................................................ 102
VII
ÍNDICE
25. Hemorragias de la segunda mitad 31. Posparto y puerperio....................................................................... 130

del embarazo.............................................................................................. 108 31.1. Hemorragia posparto................................................................................. 130
25.1. Placenta previa................................................................................................ 108 31.2. Inversión uterina............................................................................................ 131
25.2. Abruptio placentae...................................................................................... 109 31.3. Infección posparto y puerperal........................................................... 131
25.3. Rotura de vasa previa................................................................................. 110 31.4. Inhibición de la lactancia......................................................................... 132
25.4. Rotura uterina.................................................................................................. 110 31.5. Otros problemas del puerperio........................................................... 132
26. Alteraciones de los anexos ovulares........................ 113 32. Estados hipertensivos del embarazo....................... 134
26.1. Patología del cordón umbilical............................................................ 113 32.1. Epidemiología y etiología......................................................................... 134
26.2. Alteraciones de la placenta................................................................... 113 32.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas................................... 134
26.3. Patología del líquido amniótico........................................................... 114 32.3. Clasificación...................................................................................................... 135
32.4. Definiciones....................................................................................................... 135
32.5. Tratamiento........................................................................................................ 135
27. Gestación múltiple.............................................................................. 116 32.6. Parto........................................................................................................................ 136
27.1. Clasificación...................................................................................................... 116
27.2. Incidencia............................................................................................................ 116
33. Diabetes gestacional....................................................................... 138
27.3. Factores etiológicos..................................................................................... 116
27.4. Patología asociada a la gestación gemelar................................ 116 33.1. Diabetes y gestación................................................................................... 138
27.5. Diagnóstico........................................................................................................ 117 33.2. Efecto diabetógeno del embarazo................................................... 138
27.6. Conducta obstétrica.................................................................................... 117 33.3. Morbilidad materna..................................................................................... 138
33.4. Mortalidad perinatal.................................................................................... 138
33.5. Morbilidad fetal .............................................................................................. 138
28. Parto pretérmino................................................................................... 119 33.6. Diagnóstico........................................................................................................ 139
28.1. Etiología................................................................................................................ 119 33.7. Control durante la gestación ............................................................... 140
28.2. Diagnóstico........................................................................................................ 119
28.3. Conducta obstétrica .................................................................................. 120
34. Complicaciones infecciosas.................................................. 142
28.4. Tocólisis................................................................................................................ 120
34.1. Vacunaciones................................................................................................... 142
34.2. Toxoplasmosis................................................................................................. 142
29. Gestación cronológicamente prolongada.......... 123 34.3. Rubéola................................................................................................................. 142
29.1. Etiología................................................................................................................ 123 34.4. Citomegalovirus.............................................................................................. 143
29.2. Clínica.................................................................................................................... 123 34.5. Sífilis........................................................................................................................ 143
29.3. Diagnóstico........................................................................................................ 123 34.6. Tuberculosis y embarazo......................................................................... 143
29.4. Valoración y tratamiento.......................................................................... 123 34.7. Varicela.................................................................................................................. 143
29.5. Inducción............................................................................................................. 123 34.8. Hepatitis B y hepatitis C............................................................................ 143
34.9. Estreptococo del grupo B (EGB).......................................................... 144
34.10. Virus del papiloma humano................................................................... 144
30. Elementos de tocología............................................................... 125 34.11. VIH y embarazo............................................................................................... 144
34.12. Herpes simple.................................................................................................. 145
30.1. Canal del parto................................................................................................ 125
30.2. Elementos fetales.......................................................................................... 126
30.3. Estática fetal .................................................................................................... 126
30.4. Condiciones generales del parto....................................................... 126
30.5. Parto instrumental........................................................................................ 127
30.6. Parto en presentación pelviana.......................................................... 128
VIII
Índice |
35. Fármacos y embarazo................................................................... 147 37. Vídeos................................................................................................................... 152

35.1. Efectos de los fármacos sobre el feto........................................... 147
Bibliografía...................................................................................................................... 155
36. Otras patologías de la gestante....................................... 149
36.1. Hiperémesis gravídica................................................................................ 149
36.2. Ictericia recurrente del embarazo
o colestasis intrahepática gestacional........................................... 149
36.3. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica.......................................... 149
36.4. Dermatosis del embarazo....................................................................... 150
36.5. Nefropatía gravídica.................................................................................... 150
36.6. Cardiopatías y embarazo......................................................................... 150
36.7. Epilepsia y embarazo.................................................................................. 150
36.8. Gestante Rh negativo................................................................................. 150
IX
01
Ciclo genital femenino
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se 1.2. Hipófisis
considera normal que esté entre 24 y 38 días. Se divide en tres fases: hemo-
rrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea. Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis) estimula la sín-
tesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que la FSH
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo. y LH comparten la subunidad a con TSH y HCG).
Entre los días 1-3 tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el día FSH
14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. La
ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta pequeña se
terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproxima- libera en la primera mitad de la fase proliferativa y tiene como misión el
damente del día 14 al 28. crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante. La
segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus accio-
nes son las siguientes:
1.1. Hipotálamo • Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha
seleccionado.
El hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de la secreción de las • Induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los
gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis andrógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de
la producción de gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de estrógenos en el folículo ovárico).
manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH • Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida
y los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndrome del ova- por la inhibina folicular y los estrógenos. Es decir, los estrógenos pro-
rio poliquístico). Los ciclos menstruales normales requieren el manteni- ducidos gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback
miento de la liberación pulsátil de GnRH dentro de un intervalo crítico de negativo.
frecuencia de amplitud.
LH
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmiso- Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del “efecto
res de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibiliza las gatillo” de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de
células por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH y la LH, y se este pico de LH (Sin él, no hay ovulación). Sus acciones son las que se enu-
provoca un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de hipoestrogenismo meran a continuación:
inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles en el tratamiento de la • Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por
endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estimulación tanto, la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).
ovárica. • Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación.
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma frecuente en los

tratamientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endó- 1.3. Ovario
geno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que
provocaría una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de los
dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la produc- que sólo 400 llegan a ovular. A continuación, se estudian los cambios que se
ción de GnRH. producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo.
Fase folicular
Recuerda
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos pri-
Análogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de la endometriosis, mordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo dominante
los miomas, la pubertad precoz y la estimulación ovárica (técnicas de (que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH) y la atresia simul-
reproducción asistida). tánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo elegido se
distinguen dos capas importantes (Figura 1):
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
• Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son ejercen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del folí-
aportados a la granulosa. culo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andróge-
• Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente nos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado, la
estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico. Como
emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obs- andrógeno natural de origen suprarrenal está la dehidroepiandrosterona y,
tante, si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona (Tabla 1).
atresia. Genera inhibina que inhibe la FSH.
Andrógenos Valores
Testosterona 180-580 pg/ml
Testosterona libre 1,2-2,2%
DHEA-S 2,3 µg/ml
Capa granulosa
DHEA 4,2 µg/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Teca
Tabla 1. Principales andrógenos de la mujer (DHEA-S: sulfato de
dehidroepiandrosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona)
Recuerda
Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen ovárico).
Figura 1. Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf 1.5. Estrógenos

La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovula-
Ovulación torio, es decir, entre 24-36 horas antes de la ovulación, y tienen otro pico
menor en la fase lútea. Son tróficos para todo el aparato genital. Local-
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 14 del mente, inducen la síntesis y la expresión a los receptores de FSH. Niveles
ciclo (aunque puede variar entre el 11 y el 23). El pico de estradiol “dispara” bajos y moderados inhiben la FSH, y altos tienen “efecto gatillo”, disparando
el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después, la ovulación. la producción de LH. Proceden de la aromatización de los andrógenos en
la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. El estrógeno sinte-
Ovocito: es ovocito primario en profase de la 1.ª meiosis hasta la pubertad. tizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol. Los
Con la ovulación se completa la 1.ª meiosis y pasa a ser ovocito secundario estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos sexua-
hasta la fecundación, que estimula la 2.ª división meiótica. les femeninos y bloquean la PRL.
Fase lútea
Recuerda
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una
El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol; en el climaterio,
fase de duración fija: 13-15 días. Hay que recordar que al final comienza ya
la estrona (también en el síndrome de ovario poliquístico).
a elevarse algo la FSH.
Cuerpo lúteo: es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza

otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado 1.6. Progestágenos
por LH y HCG.
La liberación de progestágenos es unimodal: tiene un único pico en la fase
Luteólisis y menstruación secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH. Se fabri-
can en el cuerpo lúteo. Su misión es la maduración del endometrio (fenó-
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración meno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el
de prostraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad aparato genital, de forma que lo adecúan a la gestación (de ahí su denomi-
de unión de la LH a su receptor. nación: “pro-gestágenos”):
• Preparan las mamas para la lactancia.
• Deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las
1.4. Andrógenos contracciones uterinas impedirán la gestación. También relajan el
músculo liso digestivo y ureteral.
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos son • Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la
usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la produc- temperatura es menor de 36,9 oC. A partir de la ovulación, la tempera-
ción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente altas tura sube por encima de 37 oC, debido a la progesterona.
2
01. Ciclo genital femenino | GN
• Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siá- en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el
lico, aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y crecimiento de un grupo de folículos.
viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides.
La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamen- estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y ocasiona
talmente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina
se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos. provocará un descenso de FSH (Figura 2). Esta disminución de FSH va a
ocasionar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que
estaban creciendo: es el folículo dominante, y el resto se atresia. Este folí-
1.7. Endometrio uterino culo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización
y de receptores para FSH.
A escala endometrial se observan dos fases:
1. Fase proliferativa (antes de la ovulación): se produce un crecimiento Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar, él
glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estro- solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogénica va a
génico. producir un pico de FSH y, poco después, un pico de LH; y este pico de LH
2. Fase secretora: (después de la ovulación): tiene lugar la maduración da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. A partir de la ovulación, el folículo
de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo lúteo, cuya
progesterona y también estrógenos. misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación, para ello,
produce progesterona.
1.8. Modelo fisiológico: Parte de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transforma
en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de
integración del ciclo progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no tiene lugar la
fecundación, se produce la luteólisis y la menstruación, pero antes de que
El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. En finalice la fase secretora ya comienza a aumentar la FSH, que estimulará el
esos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.
37 ºC
Temperatura corporal basal
36 ºC
LH
Fase Fase
de desarrollo degenerativa
FSH
Folículo 1.º Folículo 3.º Cuerpo lúteo
Folículo 2.º Ovulación
Progesterona
Estradiol
Día 1 Día 5 Día 14 Día 21 Día 28

Día 5 Día 14 Día 21 Día 28 Día 5 Fase proliferativa Fase secretora Fase isquémica
Figura 2. Ciclo menstrual
3
Ideas
C l ave
El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a través Los andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuer-
de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos estimulan la LH y los po lúteo para la producción de estrógenos. Sin embargo, los niveles ex-
lentos la FSH. Sin embargo, la liberación continua, como ocurre con la cesivamente altos producen una inhibición de esta enzima y, por consi-
administración de los análogos de la GnRH, desensibiliza las células, pro- guiente, atresia folicular.
vocando una situación de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la
endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica... La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. Sus funcio-
nes son: maduración endometrial, disminución de la excitabilidad del
La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce a acti- músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y disminución
vidad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol. de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.
La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto, produce

andrógenos. También se encarga de la luteinización del folículo tras in-
ducir la ovulación.
4
02Amenorreas
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarro- muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales
llo mülleriano y, por tanto, la formación de genitales internos femeninos ambiguos hasta varones fértiles normales o fenotipos feme-
(por eso, un cariotipo 45X0 se desarrollará hacia femenino). La ausencia de ninos normales con gónadas acintadas bilaterales. La mayoría
andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos feme- tiene talla baja y la tercera parte presenta otros estigmas del
ninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarro- síndrome de Turner.
lla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el
vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la
amenorrea fisiológica del embarazo.
Pterigium colli
2.1. Amenorreas primarias

La amenorrea primaria se define como la ausencia de menarquia, su Cubitus valgus
evaluación debe realizarse a los 15 años de edad si hay evidencia de
desarrollo puberal y a 5 años después del inicio de la telarca en ausencia
de menstruación si esta ocurrió antes de los 10 años. La ausencia de
telarca después de los 13 años requiere también evaluación bioquímica
completa.
Clasificación etiológica
A. Anomalías genitales
• Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ova-

rios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos Figura 1. Síndrome de Turner
ováricos. Los genitales externos son femeninos, pero infantiles. Mues-
tra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las • Síndrome de Rokitansky: en este síndrome lo fundamental es una
hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta bajo alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El feno-
estas formas: tipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo
- Síndrome de Turner: los cariotipos son 45X0, 46XX y mosai- también es femenino normal: 46XX. Los ovarios son normales. El útero
cos que incluyan ambas situaciones. Estos individuos presen- es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3 supe-
tan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: riores de la vagina, por lo que, en la inspección, se aprecia una vagina
pliegue cervical (pterigium colli), cubitus valgus, alteraciones corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malfor-
renales, cardíacas (los cariotipos 45X0, coartación aórtica), maciones renales o urinarias asociadas.
etc. (Figura 1). Son causa de abortos, y a veces se detectan • Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración geni-
en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que tal que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al
son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdo-
primer trimestre. minal. Cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal
- Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonadal pura, sin mal- (Figura 2).
formaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46XY, pero el • Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohermafrodi-
cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona tismo masculino: el cariotipo es masculino: 46XY. Los testículos están
como un 45X0. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de
habitual es el gonadoblastoma. degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son
- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al cro- los normales en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intra-
mosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciación nucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos
sexual. Entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo y provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal,
45X0/46XY es el más frecuente. Estos individuos presentan pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
5
defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio

e infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria acompa-
ñada de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas
están descendidas. El cariotipo puede ser femenino o mascu-
lino.
- Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, oligofrenia
e hipogonadismo.
- Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonadismo.
- Progeria: asocia calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas,
atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
tempranas de la vida.
- Síndrome de Prader-Willi: cursa con hipotonía, hipogonadismo,
Figura 2. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia
hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al tra-
congénita de labios menores con himen imperforado
tamiento con clomifeno.
• Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseu-
dohermafroditismo femenino: se caracteriza por la presencia de
genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la 2.2. Amenorreas secundarias
demostración de una producción de andrógenos excesiva por la cor-
teza suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o desa- La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante
rrollarse posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. Entre
externos (este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome las causas que la producen están las siguientes:
de Morris). Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de • Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras legrados).
las múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol • Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro (FOP)
suprarrenal. El cariotipo es normal (46XX). La clínica varía según el o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de
déficit enzimático (HTA e hipocaliemia en el déficit de 17-α-hidroxi- los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y, por tanto, una
lasa; virilización y síndrome pierde-sal en el déficit de 21-hidroxilasa). elevación de gonadotropinas. Se incluyen en este grupo el síndrome
El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. del ovario resistente (tras radiación o cirugía), en el cual se produce
• Agenesia de vagina: es poco frecuente. Se detecta en la exploración. una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a
ellas, a pesar de existir folículos ováricos no estimulados. La etiología
B. Amenorrea por anorexia o deportiva del fallo ovárico prematuro es desconocida en muchas ocasiones, pero
se han descrito causas genéticas, autoinmunitarias, etcétera.
• Anorexia nerviosa: el 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan ame- • Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una des-
norrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso. trucción total del tejido ovárico sano. Por tanto, no se produce ovula-
Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con ción y desaparecen las reglas.
la ganancia de peso. • Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la amenorrea
• Amenorrea deportiva: hasta la mitad de las mujeres que practican hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros
ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia…) pueden presentar trastornos psíquicos.
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan • Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto
las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corpo- tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
ral, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de • Síndrome de Sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisario.
prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación Constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en muje-
de hormona del crecimiento, ACTH, β-endorfinas y β-lipotropina, de res en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la
forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después
aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese
C. Causas centrales de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la
glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son:
• Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al emba- astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pig-
razo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias mentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de
como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina peso que puede llevar a la caquexia.
(CRH), que inhibe la secreción de gonadotropinas. • Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas: como GH
• Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos, hemato- (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no secreto-
mas, infartos, granulomas, etcétera, lesionan el eje hipotálamo-hipofi- res que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran
sario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. tamaño (macroadenomas).
• Pubertad retrasada. • Craneofaringioma: el 60% de los casos presenta amenorrea por la
• Hipogonadismo hipogonadotrópico. compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema vas-
• Síndromes neurogerminales: cular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
- Síndrome de Kallman: ocurre una detención en el crecimiento • Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etcétera.
del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con • Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal, diabetes.
6
• Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesis (“embarazo • Test progesterona:

psicológico”) o estrés. - Acetato de medroxiprogesterona 10 mg v.o. cada 24 horas
• De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defecto de durante 7-10 días.
esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea. - Noretindrona 5 mg v.o. cada 24 horas durante 7-10 días.
- Progesterona micronizada 400 mg v.o. cada 24 horas durante
7-10 días.
2.3. Diagnóstico de la amenorrea • Test estrógenos/progesterona:
- Estrógenos equinos conjugados 1,25 mg v.o. cada 24 horas
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una gestación, y durante 21 días.
para ello se realiza, en primer lugar, un test de embarazo. Si es positivo, se - Estradiol 2 mg v.o. cada 24 horas durante 21 días.
pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en un coriocarcinoma de - Agregando progestina como en el test de progesterona.
ovario productor de HCG). Si es negativo, se continuará el estudio. Se hará
determinación de TSH y PRL: si están alteradas, se llevará a cabo un trata-
Gestación
miento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son Prueba de embarazo Positiva
(o coriocarcinoma)
las alteraciones frecuentemente implicadas). Si son normales, se continuará
Negativa
el estudio. Se da una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg/día de ace- Hiperprolactinemia
tato de medroxiprogesterona durante cinco días): si la paciente produce con Determinación TSH y PRL Alterados Hipertiroidismo...
normalidad la 1.ª fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular y, por (tratamiento etiológico)
Normales
tanto, no llega a producir progesterona, al administrarle esta progesterona
que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa era la anovulación. Si, Test de progesterona Regla Anovulación
a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se continuará el estudio.
No regla
Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos, Alteración

Estrógenos/progestágenos No regla
anatómica genital
durante tres meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecuada secuen-
cia hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (sín- Regla
drome de Asherman), en el cérvix o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla, Medición FSH y LH Elevadas Alteración ovárica
su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior.
Ahora se ha acotado el problema: si útero, cérvix y vagina responden a la Bajas
secuencia hormonal, el problema se encuentra más arriba: el ovario o el
Test de GnRH Sube FSH Alteración hipotalámica
eje hipotálamo-hipófisis están fallando. Para diferenciarlo, se determinan
gonadotropinas hipofisarias. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal,
que es 10), se sospecha disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipó-
No sube FSH Alteración hipofisaria
fisis funciona. Si son bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje.
Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, se adminis-
tra GnRH: si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospe- Figura 3. Diagnóstico de las amenorreas secundarias
cha alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa
es hipofisaria (Figura 3).
Ideas
C l ave
La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disgenesias La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Por
gonadales. De estas, la más habitual es el síndrome de Turner, que se ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad fértil que
caracteriza por presentar talla baja y frecuentes malformaciones (pte- consultan por llevar tres meses sin la regla.
rigión colli, cubitus valgus, renales, cardíacas…). Su cariotipo puede ser
45X0 o 45X0/46XX. En el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realizará en primer lu-
gar el test de supresión con gestágenos. Si la paciente menstrúa, presen-
El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a diferencia del ta anovulación. Si no regla, se llevará a cabo una estimulación combinada
de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones asociadas. Su cario- con estrógenos y gestágenos. Si no sangra, hay que descartar las causas
tipo es 46XY. Es frecuente la asociación con el gonadoblastoma. orgánicas tales como el síndrome de Asherman (sinequias uterinas).
El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los con- La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer el ori-
ductos de Müller, por lo que las pacientes presentan agenesia uterina gen de las alteraciones del eje ovárico. Si están altas, el problema radica
y de los dos tercios superiores de vagina. Su cariotipo es 46XX. Son fre- a nivel ovárico (por ejemplo, fallo ovárico precoz, resistencia a gonado-
cuentes las malformaciones renales. tropinas…). Sin embargo, si están bajas, el problema es hipotalámico
o hipofisario.
7
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración 1) Síndrome de ovario poliquístico.
se observa un fenotipo femenino normal, pero con ausencia de desarrollo 2) Fallo ovárico autoinmune.
de los caracteres sexuales secundarios. Los genitales externos son femeni- 3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
nos de aspecto infantil y los genitales internos femeninos e hipoplásicos. La 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropi-
talla es normal. El cariotipo es 46,XY. Los niveles plasmáticos de gonadotro- nas (GnRH).
pinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos
corresponde a este cuadro? RC: 3
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular). Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se manifiesta
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 5 kg en 8 me-
3) Disgenesia gonadal pura. ses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo.
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?
RC: 3 1) Disgenesia gonadal.

2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles 3) Síndrome de ovario poliquístico.
plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. 4) Himen imperforado.
Los niveles de prolactina y de hormona tiroestimulante (TSH) son nor-
males. La paciente no menstrúa tras la administración de progestágeno, RC: 2
pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestágeno.
¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más
correcto?
8
Síndrome de ovario poliquístico
03
terizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipidemia,
3.1. Concepto hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalías de la coagulación y del
metabolismo esteroideo. Estas alteraciones implican un riesgo muy
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección muy frecuente, elevado de enfermedad cardiovascular que pueda resultar en enfer-
aunque de etiología desconocida, con una incidencia aproximada del 3-7% medad coronaria.
de las mujeres en edad reproductiva. Es un cuadro clínico caracterizado
por:
• Clínica: aparecen con diferente frecuencia síntomas como: anovula- 3.3. Anatomía
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
• Alteraciones hormonales: está aumentada la LH, con niveles de FSH patológica
bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH es mayor.
Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estrona y des- Macroscópicamente, los ovarios pueden estar agrandados, tienen la super-
censo de estradiol. ficie lisa y son de color grisáceo.
• Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiper-
plasia de la teca interna. Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula
que rodea al ovario). La granulosa está poco desarrollada. La hiperplasia de la
teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona medular ovárica.
3.2. Etiopatogenia
La causa primaria se encuentra en discusión. Clásicamente, se ha descrito 3.4. Clínica
lo siguiente:
• Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rápi- No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónico. Las pacien-
dos en la secreción hipotalámica de GnRH). tes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo
• Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiperpla- (Figura 1):
sia tecal. • Esterilidad: es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
• La hiperplasia tecal genera una sobreproducción de andrógenos ovári- casos). Se debe a la falta de ovulación.
cos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la produc- • Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la puber-
ción androgénica). tad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno en
• También se produce una hiperproducción de andrógenos supra- forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.
rrenales. Existe alteración en la regulación enzimática de P450c17. • Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide con
Esta enzima es responsable de la actividad de otras enzimas ovári- un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces de
cas y suprarrenales implicadas en la síntesis androgénica, por lo que alopecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsutismo
aumentan los andrógenos. Este aumento puede provocar obesidad, puede cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallwey.
hirsutismo y anovulación (recuérdese que un ambiente androgénico • Resistencia a la insulina: tanto las mujeres delgadas como obesas con
excesivo provoca atresia folicular). SOP presentan una mayor frecuencia de resistencia a la insulina y DM
• Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la tipo 2. Las guías mexicanas refieren un 62-75% en pacientes obesas
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación y un 31% en las no obesas.
con el exceso androgénico). • Intolerancia a la glucosa: afecta a casi la mitad de las pacientes con
• La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granu- SOP. Un 40% de las mujeres con SOP presentan intolerancia a la glu-
losa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien, cosa y un 8% tiene DM tipo 2.
en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en la etio-
patogenia), que contribuye al aumento de andrógenos al no poder ser
estos transformados en estrógenos al nivel de la granulosa. Recuerda
• La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
existir, y constituye un factor importante de mantenimiento de la En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de padecer cáncer de
anovulación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderante ovario es menor.
de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico carac-
9
llas que presentan un elevado riesgo de desarrollar diabetes mellitus

tipo 2 (fuerte historia familiar de diabetes, IMC superior 30 kg/m2,
antecedentes diabetes gestacional), repetirla anualmente. También
Anovulación es posible evaluar la resistencia a la insulina mediante el cálculo del
HOMA (insulinorresistencia si los valores se encuentran por encima de
> 2,5) o QUICKI (valores normales por encima de 0,33).
• Síndrome metabólico: se realiza usando los siguientes criterios: incre-
Hirsutismo mento de la presión sanguínea (mayor o igual a 130/85 mmHg), incre-
mento de la circunferencia de cadera (mayor o igual 90 cm), elevación
Trastornos menstruales
de la glucosa en ayunas (mayor o igual 100 mg/dl), disminución de los
niveles de HDL lipoproteínas (menor o igual a 50 mg/dl) y elevación de
los niveles de triglicéridos (mayor o igual a 150 mg/dl).
• Laparoscopia: permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias
para estudio anatomopatológico.
• Anatomía patológica: aunque proporciona el diagnóstico de certeza,
es poco habitual realizarla.
Figura 1. Clínica del SOP • Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenismo
de causa suprarrenal por déficits enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 21-hidroxilasa, y con tumoraciones secretantes de
esteroides androgénicos. Y también con variaciones en los niveles de
3.5. Diagnóstico esteroides por alteraciones en la concentración de proteína transpor-
tadora de esteroides sexuales (SHBG). Para realizar el diagnóstico de
• Clínica: la sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones SOP es recomendable utilizar los criterios internacionales establecidos
clínicas típicas son: anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad. por diferentes sociedades científicas (ESHRE/ASRM). Para ello es pre-
• Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una ciso que cumplan dos de las siguientes tres características después de
relación LH/FSH > 2,5. También se produce un incremento de andróge- la exclusión de trastornos relacionados:
nos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la andros- - Oligovulación y/o anovulación.
tendiona. Disminuye la SHBG. Las concentraciones de SHBG están - Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo. Con exclu-
controladas por un equilibrio de influencias hormonales en su síntesis sión de otras causas de exceso de andrógenos.
hepática. La testosterona es inhibidora, mientras que los estrógenos - Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal.
y la tiroxina son estimuladores. Hay aumento de la estrona. La pro- Con que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
gesterona está ausente en la segunda mitad del ciclo, por lo que no
se eleva la temperatura en este periodo (la curva de temperatura es
monofásica). El perfil hormonal en el SOP se muestra en la Tabla 1. 3.6. Tratamiento
Determinación Valores Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Testosterona total ≥ 60 ng/dL o 0.6 ng/ml • Pérdida ponderal: constituye la primera opción terapéutica en pacien-
tes obesas. La pérdida de peso puede reducir el hiperinsulinismo e
Globulina fijadora de hormonas sexuales Baja
hiperandrogenismo, reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad
Índice de andrógenos libres Elevado cardiovascular, regularizar la menstruación y mejorar las posibilidades
Medición de LH Aumentada de gestación.
Medición de FSH Normal o disminuida • Oligomenorrea y/o amenorrea: los anticonceptivos orales consiguen
regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de adenocar-
Dehidroepiandrostendiona Elevada
cinoma de endometrio y frenar el exceso de síntesis de andrógenos.
Estradiol Normal-bajo En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos, deberá
Tabla 1. Perfil hormonal del síndrome de ovario poliquístico prescribirse la toma de gestagénos para inducir una hemorragia por
deprivación por lo menos cada 3-4 meses.
• Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes crite- • Hirsutismo: para su tratamiento sintomático, se administrarán anti-
rios para sospechar SOP: presencia de 12 o más folículos con diámetros conceptivos orales, que disminuyen la producción de esteroides
de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 10 ml. La combinación suprarrenales y ováricos, reduciendo el hirsutismo hasta en 2/3 de las
de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de LH, disminu- pacientes. Si fuera preciso, se asociará un antiandrógeno (espironolac-
ción de FSH y elevación de andrógenos) permite diagnosticar SOP con tona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida, dexa-
alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%). metasona, prednisona…). Ante cualquier tratamiento antiandrogénico
• Resistencia a la insulina: la insulinorresistencia no se considera un en mujeres fértiles debe asegurarse la anticoncepción efectiva para
criterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite conocer evitar el riesgo de feminización o teratogenia sobre el feto. Los antian-
aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque hacia la reduc- drógenos de efecto prolongado deben suspenderse al menos 2 meses
ción de la resistencia a la insulina. Se evalúa mediante la sobrecarga antes de buscar gestación.
oral de glucosa con 75 gramos. Es recomendable realizar una prueba • Insulinorresistencia: en pacientes que presenten alteraciones en el
oral de tolerancia a la glucosa a todas las mujeres con SOP y, en aque- metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de anti-
10
diabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La met- - Cabergolina (u otros análogos de la dopamina como bromocrip-
formina no sólo mejora la sensibilidad a la insulina, sino también el tina, lisurida, etcétera): si la PRL está alta.
hiperandrogenismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la - Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con
SHBG. Un aspecto novedoso lo constituye la utilización de la metfor- láser por vía laparoscópica (drilling): hace que disminuya la sín-
mina durante el embarazo que parece mejorar las tasas de aborto y de tesis de andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH (antigua-
diabetes gestacional, sin efectos teratógenos. mente se realizaba resección cuneiforme del ovario).
• Esterilidad: el tratamiento se hace de la siguiente manera:
- Inducción de la ovulación: La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es usar,
› Citrato de clomifeno: es el tratamiento más usado. Induce la como primera opción, clomifeno y metformina. Si falla, se emplean gona-
ovulación, incluso, a veces, ovulaciones múltiples. Se consi- dotropinas como segunda opción y, si nuevamente se fracasa, destrucción
dera aceptable su empleo durante un máximo de 12 meses. parcial del ovario por vía laparoscópica. Algunas complicaciones adicionales
› Gonadotropinas: la FSH que se aporta refuerza el déficit asociadas al SOP son: mayor riesgo de cáncer de endometrio, infertilidad,
de FSH endógena. Entraña riesgo de síndrome de hiperes- de debut en la gestación con diabetes gestacional, hipertensión inducida
timulación ovárica y de embarazo múltiple. por el embarazo, preeclampsia y parto pretérmino.
Ideas
C l ave
El SOP es una alteración muy frecuente, de etiología desconocida, que En el diagnóstico es preciso la combinación de un criterio clínico y
se caracteriza por una elevación de LH con niveles de FSH normales/ uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de andrógenos
bajos, por lo que el cociente LH/FSH está aumentado (> 2,5). ováricos, elevación de testosterona y DHEA), junto con la confirmación
ecográfica (10 o más folículos de pequeño tamaño subcorticales, con
Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico sufren alte- aumento del estroma), si bien el diagnóstico de certeza es la comproba-
raciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy frecuente la aso- ción de hipertecosis en una biopsia ovárica.
ciación de: resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión, dislipidemia,
hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalías de la coagulación y del El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con an-
metabolismo esteroide. Todas estas alteraciones implican un elevado ticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos antiandro-
riesgo cardiovascular. génicos. Si buscan gestación, se deberá inducir a la ovulación con
citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se intentará una
Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oligomeno- destrucción ovárica parcial con electrocauterización por vía laparos-
rrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica y esterilidad. Esta cópica (drilling ovárico) para, posteriormente, volver a intentar inducir
última es el síntoma aislado más frecuente y está motivada por la anovula ovulación.
lación crónica que presentan estas pacientes.
Casos
C l í n i co s
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con antecedentes Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC) > 30,
de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosticada de síndrome de baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de dos años de evolu-
ovario poliquístico. Actualmente lleva dos años de búsqueda de embara- ción, cabría pensar en:
zo sin éxito. ¿Cuál sería su primera recomendación para alcanzar dicho
objetivo? 1) Hipotiroidismo.
2) Fallo ovárico precoz.
1) Fecundación in vitro. 3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC). 4) Amenorrea hipogonadotropa.
3) Metformina.
4) Pérdida de peso. RC: 3
RC: 4
11
04Metrorragias
En pacientes jóvenes entre 19-39 años, que presentan hemorragia uterina

4.1. Definición anormal, la causa más frecuente es el hiperandrogenismo con anovulación
crónica, que se diagnostica por presencia de niveles bajos de FSH y LH elevada.
• Sangrado uterino anormal: variación del ciclo menstrual normal.
Incluye cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo y duración del
flujo o la cantidad de sangrado menstrual. 4.3. Causas de la hemorragia
• Hemorragia uterina anormal: presentación aumentada en duración y
cantidad del sangrado uterino. Las causas de la hemorragia son las siguientes:
• Patrones normales: • Orgánicas: tumores malignos, tumores benignos (miomas, pólipos),
- Duración normal: 3-8 días. eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagulopatías, congestión
- Cantidad: 5-80 ml. venosa secundaria a insuficiencia cardíaca, HTA asociada a arterioscle-
- Frecuencia menstrual normal: 24-38 días. rosis de los vasos uterinos, cirrosis, etcétera.
• Disfuncionales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación
endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un endo-
4.2. Clasificación metrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la
menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios.
de las hemorragias uterinas
Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos: 4.4. Diagnóstico

• No cíclicas: cuando el sangrado es independiente de la regla. Se llama
metrorragia. Se debe estará alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal
• Cíclicas: si el sangrado es cíclico, pueden ser: síntoma y habitualmente el más precoz, de la mayoría de los tumores geni-
- Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad supe- tales. Ante un cuadro de metrorragia es importante descartar los posibles
rior a 180 ml o de duración de más de siete días, o ambas que procesos que pueden estar asociados a los episodios de sangrado. Para ello
ocurren con intervalos regulares. se dispone de:
- Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos en • Exploración ginecológica: ayuda a descartar patología en genitales
la regla de menos de 21 días), pero normal en cantidad y dura- externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del san-
ción. grado, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
• Exámenes de laboratorio:
La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) clasifica el - Biometría hemática y pruebas de coagulación.
sangrado uterino normal en 9 categorías, de acuerdo a un acrónimo; que se - PIE en toda mujer con vida sexual activa.
expone en la Tabla 1. - Perfil tiroideo.
- Perfil androgénico.
Sangrado uterino anormal • Ecografía: es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemo-
PALM Identificados por técnicas de imagen rragia para identificar alteraciones estructurales.
Pólipos o estudio histopatológico y que comprende • Histeroscopia: permite visualizar la cavidad endometrial al mismo
Adenomiosis anormalidades estructurales
tiempo que obtener muestras de biopsias. Estaría indicada en mujeres
Leiomioma
Malignidad e hiperplasia perimenopáusicas o postmenopáusicas con metrorragia para descar-
tar el cáncer de endometrio o las lesiones premalignas (hiperplasias)
COEIN • Definibles solo por estudios
y en mujeres con un aumento del grosor endometrial por ecografía
Coagulopatía de laboratorio, pruebas hormonales (por encima de 5 mm en mujeres postmenopáusicas y de 12 mm
Disfunción Ovulatoria y de exclusión en mujeres perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la
Endometrial • Sin relación con anormalidades paciente ha dejado de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visuali-
Iatrogénica estructurales
No clasificables zación de la cavidad endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia
para la toma de biopsias, se podrá optar por el legrado fraccionado.
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante explo-
Tabla 1. Causas de sangrado uterino anormal (FIGO)
ración, citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc.
12
- Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis

Recuerda en el cuerpo lúteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por lo que
produce un aumento de andrógenos y descenso de estrógenos.
Mujer perimenopáusica o postmenopáusica con metrorragia: descartar
• Quirúrgico: las indicaciones del tratamiento quirúrgico en pacientes
adenocarcinoma de endometrio con histeroscopia con toma de biop-
con hemorragia uterina anormal de origen no anatómico incluyen:
sias.
falla de tratamiento médico, contraindicaciones farmacológicas, ane-
mia con alteraciones hemodinámicas, impacto en la calidad de vida,
deseo de mejor calidad de vida y salud sexual:
4.5. Tratamiento - Legrado endometrial: es un método eficaz para contener la
hemorragia de forma rápida y, además, proporciona material
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: para estudio histológico, aunque requiere hospitalización y anes-
• Cohibir la hemorragia. tesia, por lo que no debe ser utilizado como medida terapéu-
• Evitar recidivas. tica de primera elección. Está indicado en mujeres con anemia
• Tratar la anemia ferropénica. intensa de causa ginecológica.
- Ablación-resección endometrial: son técnicas que buscan la
Cohibir la hemorragia destrucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio,
incluyendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la
• No hormonal: capa basal del endometrio y así reducir la cantidad de sangrado o
- Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. producir amenorrea. Son procedimientos efectivos con tasas de
Actúan reduciendo los niveles de plasminógenos, por lo que satisfacción elevadas, altamente efectivos en control de hemo-
reduce la fibrinólisis. EL más utilizado es el ácido tranexámico. rragia uterina en un 87-97%, con tasas de amenorrea del 23-60%
Los efectos secundarios asociados a su utilización son náuseas, y sólo un 20% requiere histerectomía de 1 a 5 años, siendo una
vómitos y diarreas. alternativa útil cuando fracasa el tratamiento médico en muje-
- AINE: inhiben la prostaglandina sintetasa y, por tanto, los nive- res mayores de 40 años, con tamaño uterino menor de 11 cm,
les endometriales de prostaglandinas vasodilatadoras. Son muy sin anomalías anatómicas ni histológicas, con enfermedades sis-
utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el naproxeno. La témicas que incrementen el riesgo anestésico y sin deseos de
reducción del sangrado menstrual, de manera global, alcanza un embarazo posterior.
30%. Los efectos secundarios más importantes son los gastroin- - Histerectomía: es el procedimiento más radical y definitivo,
testinales, siendo su incidencia baja y no grave. Se deben usar y está indicado cuando el tratamiento médico falla. Tratar la
con precaución en mujeres con antecedentes de ulcus, hemorra- anemia ferropénica en aquellas pacientes que no desean más
gia digestiva o en pacientes con insuficiencia renal. descendencia, o en las que el examen anatomopatológico
• Hormonal: las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En demuestre una hiperplasia endometrial atípica (Figura 1).
general, se emplearán:
- Estrógenos: se usan en hemorragias agudas y en endometrios Evitar recidivas
atróficos, ya que al estimular la proliferación endometrial frenan
el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjugados Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para evitar
intravenosos, aunque también se pueden usar preparados orales. recidivas:
- Estrógenos más gestágenos: se emplean en hemorragias mode- • Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer
radas (etinilestradiol más acetato de noretisterona). joven que desea descendencia, se induce a la ovulación (clomifeno,
- Progestágenos: se administran diariamente del 5.º al 26.º día del gonadotropinas, análogos de GnRH).
ciclo, ayudando a controlar
la pérdida hemática a corto
plazo, siendo especial- Vasos uterinos
mente útiles en casos de
endometrios hiperplásicos
Ligamento
proliferativos, además de redondo
suprimir la esteroidogéne-
sis ovárica.
- DIU-levonorgestrel: redu-
ce el sangrado en más del
95% de los casos tratados
con beneficio máximo
a los 6 meses. Especial-
mente útil en mujeres que
no deseen gestación. Se
Uréter
observa menor frecuencia
de presentación de even-
tos trombóticos en pacien-
tes con riesgo. Figura 1. Histerectomía abdominal
13
• En mujeres que no desean descendencia se pautan anticonceptivos Tratar la anemia ferropénica

orales, durante un periodo que oscila entre los 3-6 meses.
• En mujeres postmenopáusicas con metrorragia recidivante, se indica Se debe evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de
histerectomía. coagulación, y si existe anemia, tratarla.
Ideas
C l ave
Las metrorragias pueden tener una causa orgánica (tumores malignos, En el tratamiento es posible utilizar estrógenos solos o combinados con
endometriosis, coagulopatías…) o disfuncional (alteraciones en la regu- gestágenos, progestágenos en segunda fase del ciclo, danazol, antifibri-
lación hormonal del ciclo ovárico, sobre todo debidas a ciclos anovula- nolíticos y AINE. Otra alternativa de tratamiento es la cirugía, pudiendo
torios). realizar legrado uterino, histeroscopia quirúrgica, ablación endometrial
o histerectomía.
Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede tratarse del
primer síntoma de un tumor genital. Por ello, el diagnóstico de elección
es la biopsia dirigida por histeroscopia, y si no se dispone de la histeros-
copia, se realizará un legrado fraccionado.
14
05
Control de la fertilidad
pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la

5.1. Eficacia contraceptiva duración de la amenorrea.
• Coito interrumpido: es un método poco seguro. Sus inconvenien-
El índice de Pearl se utiliza para hablar de la eficacia de un método. Se cal- tes son: existe capacidad fecundante del espermatozoide en vulva;
cula de acuerdo al número de embarazos no planificados por 100 mujeres/ previa a la eyaculación se produce fuga espermática; puede generar
año. Considera un uso perfecto y un uso típico (Tabla 1 y 2). frustración, así como hipertrofia prostática, síndrome de congestión
pelviana, frigidez e insatisfacción sexual.
% de mujeres con embarazo • Temperatura: el periodo de “seguridad” empieza la noche del tercer
no planificado dentro del primer
año de uso día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la menstrua-
ción (hay que recordar que en la ovulación se produce un aumento de
Método Uso típico Uso perfecto
la temperatura por encima de 37 ºC debido a la acción hipertérmica
Sin método 85 85 de la progesterona).
Espermicida 29 18
Coito interrumpido 27 4 5.3. Métodos de barrera

Esponja 32 20
Los métodos de barrera son los siguientes:
Diafragma 16 6
• Preservativo masculino: el número de fallos de este método des-
Condón masculino 15 2 ciende considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el método
anticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que él es
Condón femenino 21 5
el preservativo femenino (Figura 1).
Parche 8 0.3 • Diafragma: es indispensable el empleo conjunto del mismo con una
Anillo 8 0.3 crema espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora
y en aquellas mujeres en las que la colocación de un DIU no es acon-
Inyectable mensual combinado 3 0.05 sejable. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco
Inyectable trimensual 3 0.3 en el posparto inmediato (deben pasar entre tres y cinco meses).
de solo progestina • Espermicidas: el objetivo de los espermicidas es doble: el bloqueo
Dispositivo de cobre 0.8 0.6 mecánico del cuello y la destrucción de los espermatozoides. La
máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermi-
Dispositivo de levonorgestrel 0.2 0.2 cida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofrecen una
Implante subdérmico 0.05 0.05 protección relativa frente a ETS.
• Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermi-
Esterilización femenina 0.5 0.5
cida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.
Esterilización masculina 0.15 0.10
Tabla 1. Índice de Pearl

5.4. Dispositivo
intrauterino
5.2. Métodos naturales
Mecanismos de acción
Los métodos naturales son los siguientes:
• Ogino: se ha de tener en cuenta que la ovulación ocurre el día 14, y El dispositivo intrauterino (DIU) posee varios mecanismos de acción:
que el óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas, se calcula • Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo
el periodo fértil o de inseguridad en función de la duración del ciclo extraño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
más largo y del más corto. endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto
• Lactancia materna: durante la lactancia, los niveles elevados de pro- espermicida y antiimplantatorio sin descartarse actuación alguna
lactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofisario, sobre la motilidad tubárica.
15
• Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis

semanas posparto, o tras un aborto tardío.
B Embarazo y DIU
Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU, es prioritario establecer
si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma que el
A embarazo es intrauterino, si el DIU no se extrae, existe un 50% de riesgo de
aborto si bien no está descrito un aumento de malformaciones fetales ni de
partos pretérmino.
Embarazo ectópico y DIU

El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que la
C frecuencia relativa de este último aumenta. Además, el DIU favorece
D la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un factor de riesgo para
el embarazo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el
tiempo de uso del DIU.
Figura 1. Métodos anticonceptivos: (A) AO, (B) DIU, (C) preservativo
y (D) diafragma EIP y DIU
• Los DIU liberadores de cobre (DIU-Cu) ejercen una acción gameticida El factor determinante de desarrollar EIP en las mujeres portadoras de DIU
(sobre todo, espermicida), lo que dificulta la fertilización. El cobre está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se
potencia la acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticon- encuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo, en
ceptiva. Su efecto es dosis dependiente: a mayor carga de cobre, más los tres primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP se deben
alta eficacia anticonceptiva durante más tiempo. hacer cultivos, iniciar el tratamiento empírico con antibióticos y extraer el
• Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un efecto DIU.
sobre el endometrio, lo que lo hace hostil a la migración de los esperma-
tozoides, por lo que dificulta la fertilización. Esta acción se ve reforzada
por la producción de un moco cervical de características gestágenas, 5.5. Anticoncepción hormonal
barrera impenetrable para los espermatozoides. Se puede insertar
a partir de las seis semanas tras el parto, ya que no afecta a la canti- Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos
dad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona efectos negativos por un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden admi-
sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres, la regla desaparece nistrarse por distintas vías (oral, parenteral, transtermina, vaginal) y cuyo
por completo, lo que no entraña ningún riesgo para la mujer. Este DIU, mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una
a diferencia de los otros, permite un aumento de los niveles de hemog- alta eficacia anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su administra-
lobina y ferritina, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica y ción. El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el
disminuye el riesgo de embarazo ectópico respecto a otros dispositivos. etinilestradiol. La dosis es variable oscilando entre 50-15 μg diarios.
También reduce la incidencia de miomas y mejora la dismenorrea.
Se utilizan múltiples progestágenos en los diferentes preparados disponi-
Contraindicaciones bles. Todos ellos se caracterizan por presentar una potente actividad antigo-
nadotrófica (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progestagénica
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes situa- y antiestrogénica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad para
ciones: interaccionar o no con receptores de andrógenos, glucocorticoides o mine-
• Embarazo confirmado o sospechado. ralcorticoides, por lo que puede así presentar actividad glucocorticoidea,
• Hemorragia genital sin filiar. androgénica, antiandrogénica o antimineralcorticoidea. Se dispone de los
• Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes. siguientes progestágenos:
• Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En este • Acetato de ciproterona: presenta potente actividad antiandrogénica,
caso no está contraindicado DIU-LNG. por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hir-
• Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o sutismo y de la hipertricosis. Posee también una leve actividad gluco-
adquiridas. corticoidea.
• Neoplasia genital. • Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación de gestágenos y
• Endometritis posparto, aborto infectado. presenta una leve actividad androgénica, por lo que modifica el per-
• Enfermedad de Wilson (contraindicado DIU-Cu). fil lipídico, aumentando el nivel de triglicéridos y el de LDL, disminu-
yendo el de HDL.
Momento de la colocación • Gestodeno, desogestrel, etonogestrel: son los llamados gestágenos
de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica, lo que
• Durante la menstruación. determina una alteración más pequeña del perfil lipídico; sin embargo,
• Tras la primera regla después de un aborto precoz. presentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en combinación
16
con el etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel con etini- Efectos beneficiosos

lestradiol.
• Norgestimato: se comporta como los gestágenos de tercera genera- Sus efectos beneficiosos son los siguientes:
ción en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel en lo • Ciclo menstrual:
referente al riesgo tromboembólico. - Regulan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el
• Drospirenona: presenta una marcada actividad antiandrogénica, si manejo de las hemorragias disfuncionales.
bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee actividad - Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el
antimineralcorticoidea, por lo que evita en mayor o menor medida los tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis-
efectos colaterales debidos a la retención hídrica. minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine-
• Acetato de clormadinona: con una estructura muy similar a la proges- cológico.
terona, tiene una elevada acción antiandrogénica que sólo es supe- - Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
rada por el acetato de ciproterona. - En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome
premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
Mecanismo de acción • Embarazo ectópico: su aparición es excepcional gracias a la elevada
eficacia anticonceptiva que presentan.
• Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que • Enfermedad inflamatoria pélvica: su incidencia es más baja en
inhibe la liberación hipotalámica de GnRH. las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra-
• Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil de vedad.
GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH. • Enfermedad benigna de la mama: disminuye la aparición de enfer-
• En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el medad fibroquística y de fibroadenomas.
pico preovulatorio de LH. • Quistes ováricos: se reduce el riesgo de aparición de quistes funcio-
• Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y alte- nales.
ran el medio vaginal. • Acné, hirsutismo y seborrea: cualquier preparado mejora esta
• Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esper- sintomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de la
matozoides. proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo que
• Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la desciende la testosterona libre activa. Además, los preparados que
fecundación. contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona, dros-
• Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. pirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto antian-
drogénico.
Clasificación • Osteoporosis: existe un efecto protector sobre la densidad mineral
ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se realiza en función de • Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
diferentes aspectos: • Reducen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario, incluso en
• Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhibir la
- Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y gestá- ovulación.
genos a lo largo del ciclo. Son los más empleados.
- Bifásicos: todos los comprimidos contienen ambos esteroides; Efectos adversos menores
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gestágenos
es menor. Los efectos adversos menores son los siguientes:
- Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en • Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del prepa-
tres niveles diferentes, según los días del ciclo. rado. Tienden a desaparecer con el uso continuado.
• Según la forma de administración: • Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de
- Orales. líquido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralcorticoidea
- Parenterales. pueden reducir su incidencia.
- Sistemas de liberación continuada: • Cefaleas.
› Anillo anticonceptivo vaginal: libera 15 μg de etinilestradiol • Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperplasia
y 120 μg de etonogestrel; se coloca en la vagina la primera focal por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de des-
semana posmenstruación y se retira una semana cada 21 días. canso.
› Implantes subdérmicos: son barritas con etonogestrel que • Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento y
se insertan bajo anestesia local en la cara interna del ante- en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
brazo o el brazo. Duran entre 3-5 años. • Depresión.
› Parches: la absorción es transdérmica y el recambio es • Disminución de la libido.
semanal, liberando diariamente 20 μg de etinilestradiol y • Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
150 μg de norelgestromina. • Sangrados intermenstruales (spotting): se presentan con mayor fre-
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja
es la dosis de estrógeno.
Recuerda • Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endome-
trial por predominio del componente gestagénico sobre el estrogénico.
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno.
• Amenorrea pospíldora.
17
• Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habitual- • Enfermedad hepática aguda o crónica activa.
mente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipovolé- • Durante la administración crónica de rifampicina o anticonvulsivantes.
mico.
• Es posible su involución tras la supresión de la anticoncepción hormo- Se debe tener precaución a la hora de administrarlos si:
nal (Figura 2). • Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada.
• Colelitiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, incremen- • Fumadoras mayores de 35 años de edad.
tando la secreción biliar de colesterol y su índice de saturación. • Hipertensión arterial.
• Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifiesta • Diabetes mellitus no controlada.
por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada. • Migraña focal.
• Insuficiencia renal.
• Alteraciones de la coagulación.
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindi-

ble realizar una historia clínica y un examen físico, que debe incluir una explo-
ración mamaria y una citología, así como la medida de la presión arterial y
del peso. Las pacientes deberán tener una revisión ginecológica anual que
comprenda: exploración mamaria, citología y colposcopia, control de la pre-
sión arterial, y pruebas de laboratorio que incluirán: glucemia basal, colesterol
total y las fracciones HDL y LDL, triglicéridos y antitrombina (Figura 3).
Figura 2. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción

hormonal
Efectos adversos mayores

• Tromboembolismo venoso: existe una elevación del riesgo relativo
en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de empleo.
Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres gestantes,
se debe a que la anticoncepción induce una elevación de los factores I,
II, VII, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas dosis aumentan
la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo posoperatorio, por lo
que se aconseja suspender su toma un mes antes de una intervención.
• Hipertensión arterial: es poco frecuente, pero puede aparecer hasta en
un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros seis meses de uso.
• Infarto agudo de miocardio: su incidencia se relaciona con otros fac-
tores de riesgo como: hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia, dia-
betes y antecedentes familiares.
• Cáncer de mama: se ha descrito un ligero aumento del riesgo relativo
en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz y prolon-
gada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico por ser
más localizados en comparación con los diagnosticados en no usuarias.
Cáncer de cérvix: se ha descrito un riesgo aumentado de carcinoma in situ Figura 3. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma
e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persistente por VPH al de anticoncepción hormonal
actuar de facilitadores en la carcinogénesis.
Contraindicaciones 5.6. Intercepción poscoital

Las contraindicaciones para la administración de los anticonceptivos hormo- La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protec-
nales son las siguientes: ción o con rotura de preservativo varía entre un 20-40%, si el coito ocurre
• Lactancia en los primeros seis meses postparto. a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del mismo. Los
• Embarazo o sospecha de embarazo. métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de emergencia son
• Tener o haber tenido enfermedad tromboembólica, incluyendo trom- los siguientes:
bosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebrovascular, • Levonorgestrel: 1,5 mg en dosis única (de elección) o fraccionado en
insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y cardiopatía reumática. dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 12 horas).
• Tener o haber tenido cáncer de mama o de cérvix. Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento,
• Tener o haber tenido tumores hepáticos benignos o malignos. evitando entre el 85-95% de los embarazos, si se administra en las
18
primeras 72 horas. La incidencia de efectos secundarios es escasa (el • DIU poscoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco días
más frecuente: náuseas). poscoito. Es muy eficaz.
• Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos en • Mifepristona (RU-486): es un fármaco antiprogestágeno, empleado
altas dosis, vía oral; administrar un comprimido cada 12 horas, dos en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción
tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito. poscoital. Tiene una eficacia cercana al 100%.
Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y efectos adversos Eficacia anticonceptiva

Píldora anticonceptiva Impiden la ovulación, también • Protegen contra el cáncer • Entre los riesgos principales se La recuperación
Existen dos tipos de aumentan la consistencia de endometrio y de ovarios encuentran el riesgo levemente de la fertilidad demora
anticonceptivos orales (AO): del moco cervical. No pueden • Disminuye desórdenes mayor de ciertas enfermedades un promedio de dos meses
las píldoras que contienen impedir la gestación del sistema reproductivo, cardiovasculares y un posible
estrógeno y progestina, llamadas o embarazo reduce el riesgo de aumento del riesgo de ciertos
comúnmente anticonceptivos enfermedad inflamatoria tipos de cáncer en algunos
orales combinados (AOC) y las pélvica, de embarazos grupos de mujeres
que contienen sólo progestina ectópicos, de quistes • Muchas mujeres experimentan
ováricos, y desórdenes efectos secundarios al tomar
Las píldoras combinadas son los menstruales las píldoras anticonceptivas,
anticonceptivos orales que más • Reduce el riesgo de anemia especialmente durante los
se usan y de enfermedad benigna primeros meses de uso,
de la mama sangrados, náuseas y mareos,
• Menor mortalidad general vómitos y dolores de cabeza
en mujeres usuarias • Algunas experimentan
sensibilidad anormal en los
senos, aumento leve de peso
y suspensión del sangrado
menstrual
Pastillas de anticoncepción Su mecanismo de acción La anticoncepción • No protege de las ETS/SIDA Su efectividad
de emergencia (PAE) específico dependerá de emergencia constituye • Causa una mayor incidencia anticonceptiva es del 98%
Sirven para prevenir un embarazo esencialmente del momento el único método que puede de efectos colaterales (náusea
no deseado del ciclo menstrual en que se ser usado después y vómito) que las pastillas
encuentre. En función de lo de la relación sexual anticonceptivas de uso normal
Este anticonceptivo brinda anterior pueden: • El índice acumulado de falla, en
protección hasta 3 días (72 horas) Nunca pueden actuar
• Inhibir la ovulación interrumpiendo el proceso de la caso de uso rutinario, es más
después de la última relación • Interferir con el transporte elevado que el de las pastillas de
sexual sin protección implantación, es decir, no servirán
tubárico si ya hay retraso menstrual uso normal
• Alterar el endometrio
Inyección anticonceptiva Su mecanismo de acción Las inyecciones están indicadas Se pueden presentar los siguientes: Bajo condiciones habituales
Son métodos temporales específico dependerá para mujeres en edad fértil con • Náuseas de uso, este método
de larga acción y se dividen esencialmente del momento vida sexual activa, nuligestas • Mastalgia brinda una protección
en dos: del ciclo menstrual en que se o multíparas • Cefalea ligera anticonceptiva superior
• En el caso de los inyectables encuentre. En función de lo • Aumento peso al 99%
combinados, la protección anterior, pueden: • Amenorrea
anticonceptiva se extiende • Inhibir la ovulación • Dolor en extremidades inferiores.
hasta 33 días después • Interferir con el transporte • Precordalgia
de la aplicación de la inyección tubárico • Disnea
• En los hormonales inyectables • Alterar el endometrio • Síntomas de un proceso
que sólo contienen tromboembólico, que requiere
progestina, la protección la suspensión inmediata de las
anticonceptiva se extiende pastillas y tratamiento específico
a 60 días y a 90 días del problema
Implantes subdérmicos • Aumentando la densidad Es un anticonceptivo

Son un anticonceptivo temporal del moco cervical altamente eficaz a partir
de acción prolongada y actúa • Inhibiendo la ovulación de las 24 horas de su
a través de un sistema aplicación. Si se usa
de liberación continua y gradual correctamente,
de la substancia hormonal su efectividad es del 99%
Sistemas intrauterinos (SIU) • Inhibición parcial Son sumamente eficaces, Protección anticonceptiva
liberadores de hormonas de la ovulación de tener efecto prolongado hasta por 5 años. Con una
Constituyen un nuevo método • Aumento de la densidad y de ser seguros y reversibles eficacia superior al 99%
de anticoncepción hormonal. del moco cervical
A diferencia de los DIU, los SIU • Alteraciones en el endometrio
contienen progestina que se
libera lentamente en el útero
Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continúa)
19
Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y efectos adversos Eficacia anticonceptiva
Esterilización femenina Es el método de más alta • A pesar de haberse practicado Su efectividad

(oclusión tubaria bilateral) efectividad la operación, puede ocurrir un anticonceptiva es del 99,9%
Es la interrupción quirúrgica embarazo
del tránsito en las trompas de • Estas intervenciones están
Falopio para impedir que ocurra contraindicadas en pacientes
la unión del óvulo con con antecedentes de anexitis,
el espermatozoide, lo que endometriosis, cirugías múltiples
produce una esterilidad previas y pelviperitonitis
permanente por la dificultad operativa
Espermicidas Impiden el paso • No requieren ninguna • Su protección es limitada (1 hora) La efectividad

Son sustancias químicas, por lo de los espermatozoides, consulta o receta médica • Deben insertarse antes del inicio anticonceptiva disminuye
general surfactantes inactivándolos antes • No tienen efectos del contacto genital con el uso imperfecto
o detergentes de que penetren al útero colaterales, con excepción Se sabe que el uso de nonoxinol-9,
de la alergia a la sustancia puede ocasionar lesiones en el tejido
Generalmente el espermaticida activa
es nonoxinol-9 con vehículo vaginal, o rectal propiciando un mayor
• No interfieren con el ciclo riesgo de transmisión de infecciones
de glicerina, manteca de cacao, hormonal
o hidrocarburos e incluso de VIH
• Pueden ser utilizados aun
en caso de patologías Por ello se debe de evitar su uso
sistemáticas severas en combinación como espermicida
en condones
Preservativo femenino Actúa mediante el bloqueo Previene el embarazo, SIDA, ITS, • Dificultad en su colocación Su efectividad
Es una holgada bolsa físico o químico clamidias y el virus • Poca disponibilidad anticonceptiva es del 95%
de poliuretano y sujeto alrededor de los espermatozoides del papiloma humano • Un mayor costo que el preservativo
de su extremo libre se encuentra y contribuyen a evitar masculino
un anillo exterior de poliuretano algunas ITS
flexible destinado a facilitar
la inserción del dispositivo
Preservativo masculino/condón Actúa mediante el bloqueo El condón es seguro, fácil Incompatibilidad en personas Su efectividad
físico o químico de los de usar, no necesita supervisión alérgicas al látex anticonceptiva es del 98%
espermatozoides y contribuyen médica, previene ITS
a evitar algunas ITS
Diafragma Circunferencia de goma con aro Generalmente, el uso Algunas mujeres experimentan una Su efectividad
exterior de goma que se sitúa del diafragma está exento reacción alérgica al caucho, irritación anticonceptiva es del 94%
en el cuello del útero cerrando de efectos secundarios graves vaginal o infección
el paso a los espermatozoides
Capuchones cervicales Los capuchones cervicales • No tiene efectos colaterales Riesgo de embarazo Su efectividad
Hay tres tipos: vimule, cervical de goma con borde flexible • Pueden colocarse un anticonceptiva es del 86%
y dumas o bóvedas se usan con espermicidas; tiempo antes del coito
se introducen en la vagina • Dan cierta protección
y cubren el cuello uterino, contra algunas ITS
evitando así el paso
de espermatozoides al útero
Dispositivo intrauterino (DIU) Aumenta la velocidad de • Puede extraerse en • Tiene que ser insertado
Previenen la fertilización, no la traslado del óvulo por las cualquier momento por un ginecólogo
implantación, por tanto, ya no trompas, reduce el número • Es estéril, no provoca • Requiere controles ecográficos
pueden ser considerados como de espermios que llegan al infecciones periódicos
abortificantes oviducto y los incapacita, • No es abortivo • Aunque de por sí el DIU es estéril,
disminuye el número de • Es reversible, se ha comprobado una mayor
espermatozoides que penetran restableciéndose el ciclo sensibilidad del endometrio
el mucus cervical, provoca normal y con posibilidad a las ITS
efectos citotóxicos, genera de embarazo de forma • No puede utilizarse en casos
alteraciones en el endometrio inmediata al ser retirado de cáncer de útero, enfermedad
• No está contraindicado con pélvica inflamatoria y miomas
la toma de medicamentos si estos se presentan con
como barbitúricos sangrado importante
o antibióticos
• El DIU de cobre puede
llevarse en periodo
de lactancia, se puede
insertar a las cuatro
semanas del parto
y después de un aborto
• No es necesario periodo
de descanso
Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)
20
Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y Efectos adversos Eficacia anticonceptiva

Anticonceptivos (anillos) La combinación de hormonas La protección anticonceptiva • No se cuenta con protección Si se usa correctamente,
vaginales que tiene el anillo se liberan se alcanza a los 7 días de durante los primeros 7 días de la protección anticonceptiva
gradualmente y son fácilmente comenzar a usar el anillo haber comenzado a usar el anillo, del 95-99% de efectividad
absorbidas por la vagina por lo que es recomendable
pasando fácilmente a la sangre usar un método de barrera
para mandar la señal al cerebro complementario durante
e inhibir la ovulación este periodo, para reducir la
posibilidad de un embarazo
• No protege contra las infecciones
de transmisión sexual, incluyendo
el VIH que causa el SIDA
Calendario o ritmo En este caso hay que evitar Para evitar un embarazo • Antes de atenerse a este método Su efectividad anticonceptiva
las relaciones sexuales sin la pareja debe evitar el coito, la mujer debe registrar el número es del 72-82%.
protección desde el día 8 utilizar un método de barrera de días que tiene cada uno de
y hasta el día 21 del ciclo o el coito interrumpido durante sus ciclos menstruales al menos
los días fértiles durante 6 meses
El primer día de sangrado
menstrual siempre se cuenta
como el día 1
• No protege contra las ITS,
incluyendo el VIH que causa el
SIDA
• No poder tener relaciones
sexuales durante los días fértiles
Temperatura basal La temperatura de una mujer • Debe tener conocimientos

sube de 0,2 a 0,5 ºC (de 0,4 de cómo medir la temperatura
a 1,0 oF) cerca del tiempo y llevar un registro
en que ocurre la ovulación • La mujer debe tomar la
(aproximadamente a mitad temperatura de la misma manera,
del ciclo menstrual) ya sea oral, rectal o vaginal, y a la
misma hora todas las mañanas
antes de levantarse de la cama
• No protege contra las ITS,
incluyendo el VIH que causa
el SIDA
Moco cervical o Billings La mujer revisa cada día si tiene • El patrón normal
Las secreciones tienen un día en secreciones cervicales. Puede de secreciones de una mujer
que alcanzan su punto máximo que sienta humedad en la puede también verse afectado
y son más resbalosas, estirables abertura de su vagina o que vea por los espermicidas, las
y húmedas. La pareja continúa secreciones en el dedo infecciones vaginales y algunos
evitando el coito, utilizando el o en el papel higiénico medicamentos
coito interrumpido o usando un Si bien advierte la presencia • Debería limitarse a “un día sí
método de barrera hasta 4 días de cualquier secreción, la pareja y un día no”, porque los fluidos
después del día pico evita el coito vaginales y el semen podrían
confundirse con las secreciones
• No protege contra las infecciones
de transmisión sexual, incluyendo
el VIH que causa el SIDA
Lactancia materna El efecto anticonceptivo es No protege contra las ITS, incluyendo

La lactancia materna además mayor durante la amenorrea el VIH que causa el SIDA
de aumentar la supervivencia producida por la lactancia
infantil, ejerce efectos materna, y es el resultado
anticonceptivos y ayuda de la liberación de prolactina
a espaciar los embarazos y endorfina (estimulada por
la succión del pezón) que
En países en desarrollo interfieren con las hormonas
la lactancia materna da necesarias para la ovulación.
protección anticonceptiva mayor Esta interrupción de la ovulación
que cualquier otro método dura varios meses después
del parto
Nota: ningún método anticonceptivo puede considerarse mejor que otro ni es totalmente seguro. Cada método tiene sus indicaciones y deberá buscarse aquel que sea más
idóneo para cada circunstancia y permita una mejor salud sexual. La eficacia teórica de cada método aumenta considerablemente si se usa correctamente, circunstancia que es
propicia para enunciar la diversidad anticonceptiva
Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)
21
Ideas
C l ave
El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflamatoria que Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecológicos be-
interfiere en el transporte espermático e impide la implantación. Su neficiosos tales como: disminución de la patología ovárica y mamaria
eficacia es potenciada por el cobre (tiene también acción espermicida) benigna, bajada de la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y de
o por el levonorgestrel (produce atrofia de las glándulas del endometrio adenocarcinoma de endometrio y disminución de la dismenorrea.
y modifica el moco cervical, dificultando la penetración espermática).
La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enferme-
El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pélvica, re- dad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar una elevación
ciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en sangrados de los factores I, II, VII, IX, X y plasminógeno, aunque también existe un
uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes. Sin embargo, en aumento de la actividad fibrinolítica. Por ello, están contraindicados en
este último caso, sí se puede utilizar el DIU-levonorgestrel, ya que, al ac- mujeres con riesgo cardiovascular (fumadoras > 35 años, no fumado-
tuar localmente, reduce el crecimiento del endometrio, lo que motiva ras > 40 años, antecedentes de trombosis profunda o embolismo pul-
una reducción del sangrado tanto en cantidad como en duración. Tam- monar, alteraciones de la coagulación, diabetes con afectación vascu-
bién, en comparación con los otros DIU, reduce el riesgo de enfermedad lar, cardiopatías graves…). Otras contraindicaciones para su utilización
inflamatoria pélvica y de embarazo ectópico. son: pacientes con afectación hepática importante (adenoma hepático,
hepatopatías activas), porfiria aguda intermitente, antecedentes de co-
Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos de ac- lestasis intrahepática, discrasia sanguínea, sangrado genital anormal no
ción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de LH, alteración filiado, etc.
de la motilidad y funcionalidad de la trompa, alteración de la contractili-
dad uterina, modificación endometrial y modificación de la capacitación
espermática.
Casos
C l í n i co s
Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irritabilidad, 1) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en segunda fase del
inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y distensión mamaria. La ciclo menstrual.
sintomatología se inicia una semana antes de la menstruación y desapa- 2) Progesterona 200-300 mg/día del día 14 al 23 del ciclo.
rece tras presentarse la regla. Una vez comprobada la relación con el ciclo 3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina B12 durante sinto-
menstrual mediante un diario de síntomas, decidimos pautar tratamiento matología a una dosis de 150 mg/día.
pues la paciente refiere que la sintomatología interfiere con su trabajo y sus 4) Alprazolam 0,25 mg/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta el 2.º día de
relaciones sociales. ¿Qué aconsejamos como primera elección terapéutica? la regla, disminuyendo después a una toma al día.
RC: 4
22
06
Esterilidad e infertilidad
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miembros • Alteraciones anatómicas: las que se presentan con mayor frecuen-
de la pareja para la concepción natural en un plazo razonable. Presenta una cia son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas como
prevalencia de entre el 10-20%. pólipos y miomas submucosos.
• Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación espon- • Alteraciones de la migración espermática: procesos inflamatorios
tánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al menos vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer-
durante un año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos. vical, etc.
• Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación • Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos que afectan a la neu-
espontánea tras la consecución previa de un embarazo. rohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sistémicas
• Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento extremo,
menos, haber logrado dos embarazos consecutivos. abuso de drogas y tóxicos.
• Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espontánea en
un periodo de tiempo superior al de la media de la población. Factor masculino
Se produce un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en
6.1. Causas de esterilidad las últimas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes pobla-
ciones estudiadas. Entre las más frecuentes se encuentran las siguientes:
Se considera que el 20% de ellas son de causa mixta, el 40% de causa mas- varicocele, esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular,
culina y el 40% de causa femenina (Tabla 6.1). criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas,
etc.
Factor femenino Factor masculino
Factor endocrino-ovárico: Causas genéticas: síndrome Factor mixto o de origen desconocido

anovulación, síndrome de ovarios de Klinefelter, fibrosis quística,
poliquísticos, fase lútea deficiente, microdeleción del cromosoma Y, Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por reacción
hiperprolactinemia, hipotiroidismo, síndrome de insensibilidad a los
inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical.
hiperandrogenismo, resistencia a la andrógenos, síndrome de Kallman
insulina, amenorrea hipotalámica,
insuficiencia ovárica prematura
Factor uterino: sinequias, tabiques, Causas no genéticas: varicocele,

6.2. Estudio
pólipos, miomas submucosos, vasectomía, obstrucción de conductos
malformaciones müllerianas deferentes o vesículas seminales, de la pareja infértil
disfunción sexual, falla testicular,
infección
El objetivo del estudio de la pareja estéril es realizar aquellas pruebas diag-
• Factor tuboperitoneal: Enfermedades sistémicas: tumor nósticas que objetiven alteraciones cuya corrección se asocie con tasas
endometriosis, obstrucción tubaria pituitario, sarcoidosis, hemocromatosis, superiores de gestación, evitando las pruebas innecesarias que demoren el
por cirugías previas, infecciones, hipotiroidismo
hidrosálpinx diagnóstico y encarezcan el proceso. Entre las pruebas que deben realizarse
obligatoriamente en todo estudio de esterilidad se encuentran:
Tabla 1. Causas de esterilidad
• Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, ginecoló-
gica y sexual de la pareja. Examen físico a ambos: índice de masa cor-
Factor femenino poral, desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Tanner mamario,
vulvar), alteraciones visuales, aumento de tamaño de glándula tiroi-
Las causas dentro del factor femenino son las siguientes: des, presencia de galactorrea, distribución de vello corporal (escala de
• Alteraciones tubáricas: representan la causa más frecuente dentro Ferriman-Gallwey), genitales externos femeninos para descartar mal-
del factor femenino (40%). Generalmente son debidas a secuelas de formaciones müllerianas, tacto vaginal y especuloscopia. En el hom-
procesos infecciosos o inflamatorios como: EIP, infecciones posta- bre: presencia de ginecomastia, región inguinal, tamaño y descenso
borto, infecciones puerperales, hidrosálpinx. testicular, meato urinario, escroto, tacto rectal. Se toman muestras
• Alteraciones ováricas: pueden estar debidas a alteraciones orgáni- para citología y se hace un estudio analítico: hemograma y velocidad
cas (agenesia, endometriosis, tumores...) o funcionales (anovulación, de sedimentación, bioquímica, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías
insuficiencia de cuerpo lúteo). frente a rubéola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH.
23
• Ecografía transvaginal: informa acerca del útero, los anejos y las posi- La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
bles alteraciones morfológicas, así como de la patología endometrial, función de la sospecha diagnóstica:
la endometriosis, los ovarios poliquísticos, etc. • Laparoscopia: es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diagnós-
• Perfil hormonal: se incluirá la determinación de FSH, LH y estradiol tico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
en la fase folicular precoz (2.º-4.º día ciclo), progesterona día 21-25 • Test poscoital: se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del
del ciclo menstrual, prolactina, perfil tiroideo, glucosa e insulina inde- moco con los espermatozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con
pendientes del día del ciclo menstrual. Los valores de referencia se historia corta de esterilidad.
muestran en la Tabla 2. • Histeroscopia: permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones,
tratar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques
Hormona Valor normal uterinos, etc. Está indicada en pacientes con abortos de repetición o
FSH 3-9 mUI/ml con partos pretérmino, también en pacientes diagnosticadas de alte-
LH 2-10 mUI/ml raciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía o cuando no
Estradiol 20-80 pg/ml se encuentra otra causa de esterilidad.
• Biopsia de endometrio: debe realizarse premenstrualmente. Aunque
Progesterona 5-20 ng/ml
antiguamente era obligada, hoy su uso está disminuyendo.
Prolactina 0-20 ng/ml
• Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
TSH 0,2-2,5 mUI/ml • Cariotipo: se realiza en el caso de sospecha de anomalía cromosómica
Tabla 2. Valores de referencia del perfil hormonal de los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos previos
con aneuploidías, etc.). No constituye una prueba imprescindible en el
Existen tres parámetros diagnósticos que presentan una marcada corres- estudio básico de esterilidad.
pondencia con la posibilidad de conseguir un embarazo: • Detección de mutaciones de la fibrosis quística: es obligatoria en
• Confirmación de la ovulación: la técnica de elección es la determina- varones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra age-
ción de progesterona plasmática en mitad de la fase lútea. También nesia de los conductos deferentes. En varones con recuentos esper-
se podría valorar mediante la curva de temperatura corporal, funda- máticos muy bajos se deben determinar también las microdeleciones
mentada en el pequeño incremento de temperatura por el efecto de del cromosoma Y o la deleción del brazo corto del cromosoma Y.
la progesterona. Aunque es un método barato resulta engorroso, poco
fiable e incómodo para la paciente.
• Seminograma: se estudia el número, la movilidad, la morfología de los 6.3. Tratamiento
espermatozoides y las características físicas y bioquímicas del semen.
El test de capacitación espermática o REM es útil para identificar el Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un tratamiento
número real de espermatozoides con mejor movilidad, una vez des- individualizado para cada caso.
echados el plasma seminal, los espermatozoides inmóviles y las célu-
las inmaduras y detritus que pudiera haber en la muestra. Fármacos empleados en reproducción asistida
• Confirmación de la permeabilidad tubárica: la histerosalpingografía
(HSG) es el método de elección. Consiste en la visualización fluoroscó- • Citrato de clomifeno: fue el primer fármaco utilizado para inducir la
pica y radiográfica de la cavidad uterina y trompas, tras la inyección de ovulación. Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los receptores
contraste opaco, 2-5 días después de la menstruación. Permite valorar hipotalámicos e hipofisarios de estrógenos, lo que, a su vez, estimula
una obstrucción tubárica y ocasionalmente puede resultar terapéutica la secreción hipofisaria de FSH. Se emplea para la inducción de la ovu-
y repermeabilizar una obstrucción tras su realización (Figura 1). Es una lación en pacientes con oligoanovulación y niveles de estrógenos nor-
prueba en ocasiones dolorosa y existe posibilidad de reagudización de males (ovario poliquístico).
un absceso tubo-ovárico o enfermedad inflamatoria pélvica antigua • Gonadotropinas: obtenidas por purificación a partir de la orina de
(1-3%). mujeres postmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética
(rFSH, rLH), se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de
reproducción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su creci-
miento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
• Gonadotropina coriónica humana (hCG): se administra para desen-
cadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después.
• Análogos de la GnRH: evitan el pico prematuro de LH con la lutei-
nización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre durante la
estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los agonistas, que
administrados de forma continua provocan una liberación inicial de
gonadotropinas (efecto flare-up), que va seguido de un bloqueo rever-
sible de la liberación hipofisaria de FSH y LH, y los antagonistas, que
producen un bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante una
unión competitiva del mismo, sin activarlo.
Figura 1. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seria-
bilateral das de estradiol y ecografías.
24
Técnicas de reproducción asistida Síndrome de hiperestimulación ovárica

Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes: El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que
• Inseminación artificial conyugal: es la técnica más simple y la más usada. se produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta
Se necesita que las trompas sean permeables y que en el recuento de anormalmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que per-
espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de tres millones de siste y se prolonga. Esta respuesta se presenta casi de manera exclusiva
espermatozoides móviles progresivos poscapacitación. Consiste en inducir como una complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas
la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge para la estimulación de la ovulación y desencadenada tras la administra-
dentro del útero. Las indicaciones serían: oligoastenoteratozoospermia, ción de hCG. Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de
incapacidad para depositar semen en la vagina, disfunciones ovulatorias, riesgo son los siguientes: edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia
factores cervicales, factores uterinos y esterilidad de origen desconocido. de alergia.
• Inseminación artificial con semen de donante: es similar a la anterior,
pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil en La aparición del SHO está relacionada con la aplicación de hCG, que ejerce
casos de azoospermia y de mujeres sin pareja. su acción a través de mediadores que inducen un incremento en la permea-
• Fecundación in vitro (FIV): tras inducir a la ovulación, se recogen ovoci- bilidad vascular (el más estudiado de todos es el VEGF [vascular endothelial
tos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (rara- growth factor]). El SHO es autolimitado, con una regresión espontánea en
mente con control endoscópico). Se ponen en contacto los ovocitos ausencia de gestación. Su evolución depende de los niveles séricos de hCG,
extraídos con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecundación, pudiendo distinguir entre un SHO temprano (tres y siete días después de
se transfieren no más de tres embriones. Los embriones no transferidos la administración), que se relaciona con la respuesta ovárica y depende de
son criopreservados y transferidos en ciclos posteriores. Puede aumen- la administración de hCG exógena, y otro tardío que aparece entre 12-17
tar la incidencia de gestación ectópica o de abortos, pero no aumenta el días después de la administración de hCG y se relaciona con la gestación
riesgo de malformaciones congénitas. Está indicada en caso de: (que prolonga o agrava el síndrome inicial) y depende de la hCG endógena
- Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas. producida por el sincitiotrofoblasto.
- Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemina-
ción intrauterina. Los primeros síntomas que pueden aparecer en los últimos días de la esti-
- En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o seis mulación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se hacen
intentos. más frecuentes e intensos a las 48 horas de la administración de hCG y
consisten en náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal que pueden
progresar rápidamente y llegar a ser graves, provocando fracaso renal,
Recuerda tromboembolismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente.
La FIV no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.
Como ya se ha comentado, la evolución del cuadro depende de la presencia
o no de gestación. En ausencia de embarazo, la mejoría comienza a los dos
• Microinyección espermática (ICSI): consiste en inyectar un único o tres días de iniciarse y desaparece con la menstruación.
espermatozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV que
está indicada en casos de oligospermia severa, incluso extrayendo los El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinar. Las medidas
espermatozoides directamente del testículo. También lo está en caso recomendables son: reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y
de fallo de FIV o de mala calidad de los ovocitos. Esta técnica permite antieméticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización
realizar un diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones, analítica. En los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje
seleccionando embriones cromosómicamente sanos o no afectados quirúrgico. Ante todo, se ha de evitar la gestación, cancelando la insemi-
de enfermedades genéticas (por ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, nación artificial o criopreservar embriones para transferencia en ciclos
atrofia muscular espinal, etc.). posteriores.
Ideas
C l ave
En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el mas- y en segunda fase), un seminograma (número, movilidad y morfología
culino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los casos por de espermatozoides, así como test de capacitación espermática) y una
alteración tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o de origen des- histerosalpingografía (morfología de cavidad uterina y permeabilidad
conocido. tubárica).
En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una exploración y Para la realización de inseminación artificial es necesario que las trompas
una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación de morfología AGI sean permeables. Es útil en casos de problemas ovulatorios, cervicales o
y un diagnóstico de posibles patologías como endometriosis o síndro- vaginales, así como en casos de impotencia masculina o pobre calidad
me de ovarios poliquísticos), una analítica hormonal (en primera fase espermática.
25
La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tubárica bi- La microinyección espermática es una variante de fecundación in vitro
lateral, número insuficiente de espermatozoides para realizar insemina- que consiste en la inyección de un único espermatozoide dentro del
ción artificial o tras el fracaso de varios intentos de inseminación. ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave, en el fracaso de FIV
o si se quiere realizar diagnóstico genético preimplantatorio.
26
07
Endometriosis
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido abdominal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continua-
endometrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endome- ción, el desarrollo de la endometriosis.
triosis en cualquier tejido de la anatomía. La adenomiosis (endome-
triosis miometrial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente
y asintomática. Se define como endometriosis infiltrante profunda Recuerda
cuando la lesión endometriósica se sitúa a más de 5 mm de profundi-
dad del peritoneo.
A más menstruación, más riesgo de endometriosis: menarquia precoz,
ciclos cortos, menstruación abundante.
7.1. Epidemiología
La endometriosis es una patología con repercusiones a la calidad de vida
de quien la padece, de ahí la importancia de la prevalencia, ya que en 7.3. Localización
la población general afecta al 7-10%, llegando a presentarse en el 50%
de los casos en mujeres premenopáusicas. Los factores de riesgo son los La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi-
siguientes: tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
• Edad fértil. nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se forman
• Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abundante quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que res-
(mayor de siete días) favorecerían el reflujo de sangre a la cavidad ponde hormonalmente por lo que, al igual que durante la menstruación, se
peritoneal. produce la descamación del endometrio eutópico, se descama también el
• El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por- endometrio ectópico de los quistes) y, ese contenido marrón oscuro, pare-
que disminuye el estradiol. cido al chocolate, hace que se les llame “quistes de chocolate”. Le siguen en
• Otros factores protectores incluyen la multiparidad, periodos extensos frecuencia de localización: fondos de saco anterior y posterior, ligamento
de lactancia, menarquia tardía, consumo de omega 3. ancho, ligamentos útero-sacros, útero, salpinges, colon sigmoides y apén-
• No hay una relación clara con la raza. dice, ligamentos redondos.
• Otros factores de riesgo identificados son: nuliparidad, menarquia
temprana/menopausia tardía, ciclos menstruales cortos, menstrua-
ciones prolongadas, presencia de malformaciones müllerianas. Talla 7.4. Clínica
alta, índice de masa corporal bajo, alto consumo de grasas trans insa-
turadas. La clínica de la endometriosis es la siguiente:
• Dolor (95%): es el síntoma más característico y frecuente en la endo-
metriosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la
7.2. Etiopatogenia pelvis y su forma más característica de presentación es como disme-
norrea progresiva mayor de 6 meses que no cede a la toma de anti-
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más aceptadas conceptivos orales. También puede aparecer dolor con las relaciones
sobre la patogénesis son las siguientes: sexuales (dispareunia).
• Teoría del desarrollo in situ: la endometriosis puede originarse en • Alteraciones menstruales (65%): como ya se ha visto, la menarquia
el sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de res- se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y la regla
tos müllerianos o del conducto de Wolff, o también puede deberse a es dolorosa.
metaplasia del tejido peritoneal u ovárico. • Infertilidad (41%): es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas
• Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación de células mesen- son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva
quimales, activada por sustancias liberadas por endometrio que dege- de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmu-
nera, tras llegar a la cavidad abdominal. nitarias, obstrucción tubárica, etc.
• Teoría del trasplante o del implante: está basada en el trasplante y • Otros. Abdominales: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:
posterior implante del tejido endometrial. Se produciría por el trans- disuria, etc. Puede producir una elevación moderada de Ca-125 sérico.
porte de células endometriales viables durante la menstruación de También es posible la aparición de neumotórax espontáneo durante la
forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad menstruación (catamenial), cefaleas, etc.
27
Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un trata-

Recuerda miento quirúrgico.
Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispareunia…). Estudios de laboratorio:

• Biometría hemática.
• Ca-125: marcador poco específico para tumores de ovario.
• Histopatología: establece el diagnóstico definitivo, idealmente obteni-
7.5. Diagnóstico das por laparoscópica.
• La endometriosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una
El diagnóstico se sospecha por la clínica. En el tacto bimanual se encuen- puntuación que valora la presencia de lesiones y de adherencias en el
tran como datos compatibles con endometriosis el dolor pélvico, con peritoneo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo
útero fijo, ligamentos útero-sacros dolorosos y ovarios aumentados de el estadio I, mínimo; el II, leve; el III, moderado, y el IV, grave.
tamaño. La ecografía-Doppler posibilita evaluar las características de la
pelvis, pero, actualmente, el diagnóstico de certeza de la endometriosis
es por laparoscopia, que presenta las siguientes ventajas: permite visua- 7.6. Tratamiento
lizar directamente las lesiones, que tienen aspecto de quemadura de
pólvora, es posible valorar el resto del aparato genital, realizar la estadi- El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente
ficación y tomar muestras para estudio anatomopatológico donde debe forma:
observarse presencia de: epitelio endometrial, glándulas endometriales, • Laparoscopia: es el tratamiento de elección de la endometriosis. Per-
estroma endometrial y macrófagos con hemosiderina. La presencia de dos mite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un tratamiento con-
o más confirma el diagnóstico, pero la ausencia no excluye la enfermedad servador, cuyo objetivo es la restauración de la anatomía. Se toman
(Figura 1 y Figura 2). biopsias y citología de líquido peritoneal, se realiza quistectomía, se
extirpan o se destruyen los implantes peritoneales, se realiza lavado
peritoneal final y, en ocasiones, se usan sustancias antiadherentes
para los anejos. Los medios de sección y fulguración son los más efica-
ces y los menos lesivos.
• Cirugía radical: está indicada cuando la enfermedad no ha podido ser
controlada con tratamiento quirúrgico conservador ni con tratamiento
médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratamiento e invalidante,
afectación de otros órganos: intestino, vías urinarias, etc. En este caso,
se practicará histerectomía total con doble anexectomía.
• Tratamiento médico: se basa en la idea de que la endometriosis pre-
cisa un ambiente hormonal de estrógenos y también de progestáge-
nos (por ello, no aparece antes de la menarquia, desaparece tras la
menopausia y aumenta al comienzo del embarazo). Los fármacos más
usados son:
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Anticonceptivos orales: son bien tolerados. Producen inhibición
central y decidualización local.
- DIU-levonorgestrel: reduce la recurrencia de los periodos dolo-
Figura 1. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico
rosos en las mujeres que han sido sometidas a cirugía por la
endometriosis.
- Análogos de la GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico que
inactiva a las lesiones endometriósicas, por lo que deben ser
acompañados con terapia hormonal desde el inicio del trata-
miento, ya que su uso por más de 6 meses favorece la atrofia
genitourinaria y la disminución de la densidad mineral ósea.
- Danazol: provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece
la atrofia endometrial, pero produce efectos adversos andro-
génicos y alteraciones en el metabolismo de los lípidos (↑ LDL,
↓HDL) que limitan su utilidad clínica.
- Gestágenos: pueden ocasionar aumento de peso y hemorragia
intermenstrual, sobre todo cuando se administran a dosis altas
necesarias para inducir atrofia endometrial. Todo factor que
genera una disminución de la cantidad de estrógenos circulan-
tes, se asocia a una disminución del riesgo de presentar endome-
triosis (disminución de IMC, actividad física, tabaco, multiparidad
y duración de la lactancia). Los síntomas tienden a recurrir en un
Figura 2. Diagnóstico de endometriosis por laparoscopia 15% de las veces, aun con terapia estrogénica.
28
7.7. Endometriosis y cáncer

La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de endo-
metriosis atípica, sí hay un potencial precanceroso (< 1%). Los tipos his-
tológicos que se asocian a esta con mayor frecuencia son el carcinoma
endometrioide de ovario y el carcinoma de células claras.
Ideas
C l ave
La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien existen tres El diagnóstico de sospecha se hará por la clínica y por la ecografía, en la
teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplante o implante. que es habitual la visualización de los quistes endometriósicos, si bien el
diagnóstico definitivo es a través de laparoscopia, que además permitirá
La localización más frecuente es en el ovario, en el que aparecen quistes tratar a la paciente.
de contenido hemático antiguo, lo que le da el aspecto de “quistes de
chocolate”. Tras el ovario, se suelen afectar el ligamento ancho y los úte- El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conservador po-
ro-sacros, si bien puede aparecer a cualquier nivel. sible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en muchos casos, con
problemas de esterilidad asociados. Por ello, estará indicado la realiza-
El dolor es el síntoma más frecuente y característico. Generalmente se ción de quistectomía, liberación de adherencias y destrucción de los
manifiesta en forma de dismenorrea progresiva mayor de 6 meses que implantes peritoneales. La cirugía radical se utilizará en aquellos casos
no cede con la toma de antiinflamatorios ni con anticonceptivos hormo- que no se pueden controlar con el tratamiento quirúrgico conservador
nales. Otros síntomas que pueden aparecer son: alteraciones menstrua- y/o médico (análogos GnRH, anticonceptivos hormonales, gestágenos,
les, rectorragia, disuria, infertilidad… danazol…).
Casos
C l í n i co s
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado menstrual irre-
a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las gular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años de evolución,
exploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la ecografía presenta una analítica hormonal normal y un estudio ecográfico transvagi-
y elevación moderada de Ca-125 sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de pre- nal que informa de un útero normal y sendas formaciones quística ovári-
sunción? cas bilaterales de 4 cm con signos ecográficos de sospecha. ¿Cuál sería la
orientación diagnóstica?
1) Embarazo ectópico.
2) Cáncer de ovario. 1) Síndrome adherencial pélvico.
3) Mioma uterino. 2) Hemorragia uterina disfuncional.
4) Endometriosis. 3) Síndrome del ovario poliquístico.
4) Endometriosis.
RC: 4
RC: 4
29
Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva
08
• Trichomonas vaginalis (15-20%): es considerada una enfermedad de
8.1. Definición y conceptos transmisión sexual (ETS).
Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente El 10% restante incluye: vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atró-
por la elevada incidencia de las infecciones ginecológicas en vagina y en fica, Chlamydias, gonococos, Mycoplasma, herpes genital, parásitos
vulva. (oxiuros en niñas), vaginitis alérgicas, etc. Si existe ulceración vulvar, se
debe pensar en: sífilis, herpes cancroide, linfogranuloma venéreo, gra-
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado por nuloma inguinal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagio-
epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal normal es blanco, no homo- sum, sarna, traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome
géneo e inodoro. Proviene del drenaje de la vagina de diferentes glándulas de Behçet.
(vestibulares, de Bartholino, del cérvix, del endometrio y del endosálpinx),
del líquido trasudado de la pared vaginal y de células vaginales descamadas. Clínica Candida Trichomonas Gardnerella
Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona) influyen en las caracte- Secreción Flujo blanquecino Secreción Secreción
rísticas de la secreción y la flora vaginales. vaginal espeso, en grumos abundante maloliente
con burbujas blanco-grisácea
La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello No hay
Döderlein es el responsable de acidificar el medio, puesto que produce con colpitis fresa inflamación
ácido láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer de edad fértil. En
pH vaginal < 4,5 > 4,5 > ,5
la deficiencia de estrógenos (por ejemplo, en la menopausia), el pH suele
ser superior a 6. La flora vaginal normal está constituida por microorganis- Aminas volátiles Negativo Ocasional Positivo
con KOH (10%)
mos aerobios y anaerobios. En ella es posible encontrar microorganismos
que son patógenos, bajo ciertas circunstancias, como E. coli, Bacteroides Microscopía Esporas Polimorfonucleares Clue-cells
fragilis, S. aureus, Streptococcus del grupo B y especies de Candida. En los con suero salino Trichomonas cocobacilos
días periovulatorios de la mujer en edad fértil, en la púber y en la post- Tratamiento Derivados Metronidazol oral Metronidazol
menopáusica, el pH asciende, permitiendo la génesis de las infecciones imidazólicos tópicos o clindamicina
vaginales graves. Tabla 1. Diferencias entre las vulvovaginitis
Se considera aparte la bartholinitis, cuya causa más frecuente es la obstruc-

ción del canal excretor de la glándula, una infección que se produce por la
flora local. Aunque en un principio es posible hacer un tratamiento médico 8.3. Gardnerella vaginalis
con fluoroquinolonas o cefalosporinas más metronidazol, con frecuencia
requiere tratamiento quirúrgico, que puede consistir en marsupialización (vaginosis bacteriana)
de la glándula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular, o bien se
puede realizar una incisión y drenaje simple de la glándula. Se practicará la Es necesario recordar que es la infección vaginal más predominante
exéresis glandular total en caso de recidivas. en mujeres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de
la sustitución de la flora vaginal saprofita normal por altas concentra-
ciones de Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y bacterias anae-
8.2. Etiología robias.
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres Clínica
microorganismos (Tabla 1):
• Gardnerella vaginalis (40-50%): el más frecuente, aunque muchas Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están asin-
veces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número tomáticas. El resto refiere aumento del flujo, de color blanco-grisáceo y, en
de casos que la candidiasis. ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de edema o eri-
• Candida (20-25%): la más sintomática, de ahí que sea la que más se tema vulvar. No se trata de una infección de transmisión sexual. Son factores
diagnostica. de riesgo la gestación previa y el uso de DIU.
30
Diagnóstico Tratamiento
• El pH vaginal es superior a 4,5. Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección.
• Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un porta con una • Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
muestra de flujo vaginal una gota de hidróxido potásico al 10%. Inme- ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
diatamente se produce una liberación de aminas que conlleva a la apa- • Vía oral: itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
rición de olor fétido.
• Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al reser-
cocobacilos en la superficie de las células vaginales). vorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva
para recidivas o los casos con afectación digestiva asociada. El tratamiento
Tratamiento de la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de candidiasis recidi-
vante (cuatro episodios anuales o más). En estos casos está recomendado
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones hacer un tratamiento supresor de seis meses de duración. Parece útil la
con las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos (Lactobacillus
parto pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis posparto o acidophilus).
postaborto. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incre-
mento en el riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y
otras infecciones, principalmente de transmisión sexual, incluso el VIH. 8.5. Tricomoniasis
Estará indicado tratar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las
mujeres asintomáticas si van a ser sometidas a intervenciones ginecológi- Clínica
cas (inserción DIU, biopsia endometrial, legrado, histeroscopia, etc.). No
es necesario tratar a la pareja de manera rutinaria, pero sí en casos de Se trata de una infección de transmisión sexual (ITS) no vírica con elevada
recidiva. prevalencia. Está producida por un protozoo anaerobio y no es infrecuente
que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o Chlamydia.
Existen varias pautas: Cursa con prurito vulvar intenso, escozor y un aumento del flujo vaginal. La
• Metronidazol, vía oral, siete días. Se considera el tratamiento de elec- leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa y de mal olor. Es
ción. frecuente la presencia de disuria. En la exploración ginecológica es posible
• Metronidazol oral monodosis. encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un punteado rojo en vagina
• Clindamicina en gel, siete días. y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).
• Clindamicina oral, siete días.
Diagnóstico
8.4. Candidiasis • El pH vaginal suele ser superior a 4,5.
• Frotis en fresco: si visualiza el protozoo que tiene forma de pera con
Clínica cilios en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su
movilidad.
En el 80-90% de los casos están producidas por Candida albicans y el • Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
síntoma principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La positivo en el 95% de los casos.
leucorrea tiene unas características muy típicas, como el color blanco y la
consistencia pastosa (parecida al yogur), que hace que se adhiera a las pare- Tratamiento
des vaginales y a la vulva.
El tratamiento de elección es metronidazol. Pueden utilizarse pautas cortas
Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No es infre- por su fácil cumplimiento, aunque también es posible que sean pautas de
cuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva. Candida es un hongo siete días, si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial y se reserva
saprofito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior, pero si se para aquellos casos en que el tratamiento en dosis única no ha resultado
encuentra en gran número, origina la vaginitis sintomática. La candidiasis se eficaz. Al tratarse de una infección de transmisión sexual, es importante el
produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en el tratamiento de la pareja sistemáticamente para evitar recidivas. Debe evi-
medio vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped. Se tarse el consumo de alcohol por su efecto antabús.
consideran factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (embarazo,
anticonceptivos orales, diabetes, uso de corticoides o antibióticos de amplio
espectro. Las pacientes con VIH tienen candidiasis vaginales más graves y 8.6. Infecciones virales
frecuentes.
Infección por papilomavirus (VPH)
Diagnóstico
Se trata de un papoviridae, que es un ADN-virus, del que se reconocen más
• El pH vaginal no suele variar (entre 4-4,5). de 150 tipos virales. El contagio por VPH se produce por microtraumatismos
• Frotis en fresco: presencia de micelios o de esporas. a través del coito con una persona infectada, por el canal del parto o por
• Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sabou- medio de fómites, con un periodo de incubación de entre dos y tres meses
reud). de promedio (oscilando de uno a ocho meses).
31
Constituye la ITS más común, siendo la prevalencia de un 10,4% de media deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico en cortes tisulares
en mujeres asintomáticas, con cifras más altas (22%) en mujeres jóvenes (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas (PCR, hibridación
(20 años); en varones la prevalencia es menor, con valores máximos en la in situ o captura de híbridos).
cuarta década de la vida. Nueve meses después de la respuesta inmunitaria
puede producirse bien una remisión, o bien una infección persistente. Se C. Tratamiento
estima que sólo un 1% de los portadores de VPH tiene infección clínica.
Los factores favorecedores de dicha infección son la promiscuidad sexual, la El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su exten-
inmunosupresión (tanto por quimioterapia como por VIH), los corticoides, sión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección permane-
la gestación y el tabaco. cerá latente.
• Tratamiento médico:
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo oncoló- - Ácido tricloacético a concentraciones del 85% en aplicación
gico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11), y de alto riesgo oncológico semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elec-
(los más habituales son los tipos 16 y 18, que aparecen en el 70% de los ción en embarazadas.
carcinomas de cérvix) (Tabla 2). Se ha demostrado que en el 99,7% de los - Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante seis
tumores de cérvix hay ADN de VPH (de tal modo que la infección por VPH es semanas. Remisiones del 70%.
causa necesaria, pero no suficiente para el cáncer de cérvix). En las lesiones - Imiquimod al 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 16
invasoras, el ADN viral está habitualmente integrado en los cromosomas de semanas. Remisiones del 60-70%.
las células neoplásicas, a diferencia de las lesiones intraepiteliales de bajo - 5-fluorouracilo.
grado (cambios por VPH y displasia leve), en las que a menudo se encuentra • Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia,
de forma episómica extracromosómica. crioterapia, láser de CO2.
Grupo Tipos de VPH D. Profilaxis

Tipos de alto riesgo oncológico 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68,
(VPH-AR) 73, 82 Actualmente se comercializan dos vacunas (bivalente y tetravalente) para
prevenir la infección por VPH, compuestas por partículas similares al virus
Tipos de ajo riesgo oncológico 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81
(VLP, virus-like-particle), producidas mediante clonación del gen principal
(VPH-BR)
de la cápside viral (L1) de los distintos tipos de VPH; por tanto, estas vacu-
Tabla 2. Clasificación epidemiológica de los tipos de VPH nas no son infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna
bivalente confiere protección frente a los tipos 16 y 18, por consiguiente,
La detección de VPH-AR es útil en los siguientes casos: está destinada a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados
• Prevención secundaria en combinación con la citología o como por estos tipos, no protegiendo frente a condilomas. La vacuna tetravalente
prueba única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer confiere protección frente a los tipos 6, 11, 16 y 18, por lo que protege
de cuello. frente a condilomas, además de frente a displasias y cánceres de cérvix por
• Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones dichos tipos.
menores que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tra-
tamiento. La administración de ambas vacunas es intramuscular. La vacuna se puede
• Prueba de seguimiento en las mujeres tratadas por lesión intraepitelial administrar a mujeres con citología anormal o PCR-VPH positiva o condilo-
escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibilidades mas, a sabiendas que la efectividad no está demostrada (y sólo protegería
de curación o de recidiva. frente a los tipos de VPH). La vacunación en varones está todavía en estudio,
sugiriendo que supondría una menor transmisión a mujeres y una disminu-
A. Clínica ción del carcinoma anogenital.
Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones: Las diferencias entre ambas vacunas, además de que una de ellas contenga
• Infección latente: ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión cito-his- dos tipos más, residen en el adyuvante utilizado y la inmunogenicidad que
tológica. provocan y continúan siendo motivo de estudio para determinar la necesi-
• Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leucopla- dad de dosis de recuerdo cada cierto número de años. Las mujeres vacu-
sias) y displasia. nadas con la vacuna bivalente presentan una protección cruzada contra los
• Infección clínica: las verrugas o los condilomas genitales son las lesio- tipos 45 y 31.
nes más frecuentes del aparato genital externo. Consisten en lesiones
exofíticas vulvares y perianales pruriginosas de consistencia blanda y Las vacunas han demostrado ser seguras, inmunógenas y muy eficaces para
de coloración grisácea o rosada. Los genotipos más frecuentemente la prevención de la infección, del CIN II-III y del carcinoma in situ producidos
implicados son VPH-6 y VPH-11. por los tipos virales incluidos en la vacuna; también serían eficaces para la
prevención de verrugas genitales y otras lesiones genitales externas como
B. Diagnóstico el VaIN y el VIN.
A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilomas). La reducción del impacto del cáncer de cérvix en la población vacunada
En la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo engro- no se verá hasta dentro de 25-30 años, debido al periodo de incubación
sado, hipercromático y halo o vacuolización perinuclear). Con la colposcopia tan largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado
se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido acético, que se de lesiones precancerosas al introducir esta vacuna, dado que no protege
32
frente a todos los tipos de VPH, aunque sí podría cambiar las estrategias de Infección por herpes simple (VHS)
cribado del cáncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de VPH, en
lugar de la citología cervicovaginal de hasta ahora, quedando relegada esta Véase Enfermedades de transmisión sexual, en la Sección de Enfermedades
última a pacientes con VPH+. infecciosas.
Ideas
C l ave
La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es Gardnerella va- El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imidazólicos por
ginalis. Sin embargo, Candida es la que más síntomas produce. vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el tratamiento por vía oral en
casos recurrentes. La pareja se tratará si presenta síntomas.
La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisáceo, pero
sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El diagnóstico de la La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leucorrea es
vaginosis bacteriana se puede hacer mediante la prueba de las aminas, abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones, es posible que se vi-
que será positiva, y por la visualización de las clue-cells. sualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.
En el tratamiento se puede utilizar metronidazol como fármaco de elec- El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en fresco.
ción o clindamicina. Es obligatorio el tratamiento de todas las gestantes
por el riesgo de parto pretérmino. No es necesario el tratamiento de El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
la pareja de forma rutinaria. Aunque sí está recomendado en casos de
recidiva. Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus (VPH) son
la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los corticoides, la gestación
La infección por Candida produce mucho prurito asociado a leucorrea y el tabaquismo. Hoy se conoce que esta infección es un claro factor de
blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de riesgo: embarazo, riesgo de aparición de lesiones premalignas y carcinoma de cérvix.
anticoncepción hormonal, diabetes, corticoides o antibióticos de am-
plio espectro.
El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato que permi-

te diferenciar la infección por Candida de otras vulvovaginitis es el hecho
de que el pH vaginal no se modifica < 4,5).
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anormal con mal 1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.
olor, como a “pescado podrido”, que se hace más intenso después del coi- 2) Clotrimazol por vía intravaginal.
to. No tiene prurito genital. En la exploración se observa una abundante 3) Doxicilina por vía oral.
secreción blanco-grisácea, que no se adhiere a las pareces vaginales. Al 4) Clindamicina por vía intravaginal.
mezclar una muestra de la secreción con una gota de hidróxido potásico al
10% se aprecia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es RC: 4
el tratamiento de elección?
33
09
Infecciones pélvicas
Clínica
9.1. Enfermedad
El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que habitualmente es
inflamatoria pélvica bilateral y asociado a leucorrea. Síntomas concurrentes suelen indicar infec-
ción de otras estructuras anatómicas. Así, por ejemplo, puede aparecer
Definición: síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo disuria como consecuencia de una uretritis.
vaginal y que se presenta con la infección ascendente de gérmenes proce-
dentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales Otros síntomas sistémicos, como fiebre y presencia de náuseas, con vómi-
de riesgo, produciendo uno o más de los siguientes trastornos: endometrio- tos o sin ellos, señalan inflamación peritoneal y una afección clínica más
sis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo-ovárico. grave.
Caso sospechoso: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis o con sín- Diagnóstico
tomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria,
dolor, fiebre, náuseas y vómitos. El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico: orienta la presencia
de dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. Para el citado diagnóstico se
Caso definitivo: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis, con o sin sín- requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los
tomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria, criterios menores que se describen en la Tabla 1, aunque este diagnóstico
dolor fiebre, náuseas y vómitos, que se corrobore con cultivo, técnicas de clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%).
gabinete o PCR.
Criterios mayores Criterios menores
Etiología Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 ºC
en abdomen inferior
La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las relacio-
Dolor a la movilización cervical Leucocitosis mayor de 10.500
nes sexuales. La causa más frecuente es: Neisseria gonorrhoeae (13,7%), en la exploración
seguido de Chlamydia trachomatis (11,4%). En algunos casos de portadoras
Dolor anexial en la exploración VSG elevada
de DIU con EIP se aísla Actynomices israelii. abdominal
Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervitis). Con la Ecografia no sugestiva Gram de exudado intracervical demostrando
de otra patología diplococos intracelulares sugestivos de
diseminación ascendente, estos patógenos provocan inflamación en todo el gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae
tracto genital superior (endometritis). También puede tener un papel en la o cultivo positivo u observación al examen
contaminación de las trompas de Falopio y del peritoneo. Hasta en un 40% directo IFD de Chlamydia trachomatis
de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado una infección polimi- Tabla 1. Criterios mayores y menores de EIP
crobiana.
Exámenes de laboratorio y gabinete:
Factores favorecedores • Frotis.
• VSG aumentada.
Los factores favorecedores de la EIP son los siguientes: • PCR elevada.
• ETS: constituye el mayor factor de riesgo. • Prueba de amplificación de ADN (NAAT, por sus siglas en inglés).
• DIU: las portadoras de DIU tienen una incidencia entre dos y nueve
veces mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gér- La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro, aunque no es el
menes. No obstante, cuando se aplica correctamente el DIU en muje- de elección, por ser más caro y complejo. Está indicada en pacientes en
res con un solo compañero sexual y sin antecedentes de ETS, apenas quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que falla el tratamiento
aumenta la incidencia de EIP. médico.
• AO: disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor visco-
sidad al moco cervical y dificultan así la entrada de gérmenes. La ecografía pélvica es un estudio habitual en mujeres con presencia de
• Edad joven (15-39 años). salpingitis aguda, pero no se considera sensible ni específica en EPI, aunque
puede ser de utilidad, ya que dependiendo de la gravedad del padecimiento
34
se observan datos ecográficos variables. En etapas iniciales encontramos Secuelas

masas pelvianas de límites poco definidos y zonas hipoecoicas. En etapas
tardías abscesos y adherencias. El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%), seguida de la
esterilidad de origen tubárico (25%). La tasa de infertilidad aumenta pro-
En el Doppler a color se observa aumento de la circulación por hiperemia porcionalmente al número de episodios de EIP, al igual que se produce un
en las paredes, así como tabiques incompletos de las trompas de Falopio incremento de hasta seis veces en el riesgo de gestación ectópica. En el 25%
inflamadas. de las pacientes, la EIP recidiva.
Tratamiento médico Ocasionalmente se desarrolla el síndrome Fitz-Hugh-Curtis (3-37%) caracterizado

por inflamación de la cápsula hepática asociada a infección del tracto genital. Esta
El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. El tratamiento de perihepatitis se manifiesta como adherencias fibrosas entre la cápsula hepática
elección cuando aparece EIP es médico. y la cúpula diafragmática asociada a salpingitis gonocócica o Chlamydia. Se pre-
senta clínicamente en forma de dolor en hipocondrio derecho causado por irrita-
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de ción de la cápsula de Glisson, exacerbado durante el movimiento y la tos.
las trompas: sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán el número
de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se Con respecto al tratamiento médico este deberá ser con antibióticos paren-
comienza tratamiento antibiótico empírico. terales inicialmente (clindamicina y gentamicina) por 48 horas seguido de
antibioterapia por vía oral (doxiciclina y clindamicina) por 14 días posterio-
Tratamiento farmacológico res. Teniendo como alternativas la azitromicina 1 g v.o. dosis única, ofloxa-
cino 300 mg cada 8 horas durante 7 días, eritromicina 500 mg cada 6 horas
• Antibióticos: siempre se debe incluir antimicrobianos contra Neisseria durante 7 días. También deberá recibir tratamiento la pareja sexual.
Gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
• Tratamiento ambulatorio en EIP leve-moderada: se recomienda
alguna de las siguientes alternativas: 9.2. Tuberculosis genital
- Ofloxacino 400 mg v.o. cada 12 horas por 14 días.
- Levofloxacino 500 mg/día por 14 días más metronidazol 500 mg La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad que puede producir EIP
v. o. cada 12 horas por 14 días. crónica y esterilidad (3-5%). El bacilo que la ocasiona con mayor frecuencia es
- Clindamicina 450 mg v.o. cada 6 horas por 14 días. Mycobacterium tuberculosis. La infección primaria se produce generalmente
- Cefoxitina 2 g i.m. dosis única. en el pulmón, aunque puede cursar con radiografía de tórax normal. Las bac-
- Puede agregarse metronidazol v.o. durante 14 días a cualquiera terias se diseminan por vía hematógena hasta el aparato genital, por lo que
de los anteriores regímenes para cobertura de anaerobios. es la trompa habitualmente la más afectada, ya que lo hace en primer lugar.
• Criterios de hospitalización:
- Emergencia quirúrgica. La tuberculosis genital aparece en un 10% de las mujeres con tuberculo-
- Embarazo. sis pulmonar. A partir de las trompas, se extiende la infección al resto del
- Falta de respuesta al tratamiento oral. aparato genital, por propagación directa. En la mitad de las pacientes, la
- Cuadro clínico severo. enfermedad es completamente asintomática, presentando únicamente
- Náuseas o vómitos. esterilidad o amenorrea.
- Fiebre elevada.
- Absceso tubo-ovárico. Otros síntomas son los siguientes: metrorragias, dolor pélvico (35%) o masas
• Tratamiento hospitalario: se puede administrar alguno de los siguien- anexiales bilaterales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una
tes protocolos: paciente que no responde a la antibioterapia convencional. La oclusión de
- Ceftriaxona i.m. y doxiciclina v.o. durante 14 días. la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se deno-
- Clindamicina y gentamicina i.v. mina síndrome de Netter.
• Tratamiento parenteral:
- Ceftriaxona 250 mg i.m. más doxiciclina 100 mg v.o. cada 12 horas Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del
por 14 días. tracto concomitante a la afectación genital. El diagnóstico más adecuado
- Cefotenan 2 g i.v. cada 12 horas más doxiciclina 100 mg v.o. cada de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino (cánula de Cornier). El
12 horas por 14 días. hallazgo clásico consiste en células gigantes, granulomas y necrosis caseosa.
El examen directo de las trompas ofrece una imagen de “bolsa de tabaco”
El tratamiento parenteral debe continuar hasta 24 horas después de la con los extremos distales evertidos.
mejoría clínica y debe continuar tratamiento oral hasta completar 14 días.
El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evitar
Tratamiento quirúrgico resistencias. La pauta habitual es isoniacida y rifampicina, durante seis meses,
añadiendo etambutol durante los dos primeros meses (o pirazinamida).
El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda res-
tringido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la paciente, La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con
a los abscesos tubo-ováricos rotos, al drenaje de un absceso en el Douglas o organismos resistentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen posi-
a los abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora tivos. Debe hacerse diagnóstico diferencial con neoplasias de cérvix y de
posible. ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.
35
Ideas
C l ave
Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la EIP son Chlamydia El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pautas de
y Neisseria gonorrhoeae. En las mujeres usuarias de DIU también es muy antibioterapia, tanto por vía oral como por vía intravenosa. Una de las
frecuente Actynomices israelii. más empleadas es la ceftriaxona, junto a doxiciclina. La cirugía se reser-
va fundamentalmente para la resolución de los abscesos tubo-ováricos
Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un DIU son o pélvicos.
principales factores, además de la edad joven para las infecciones pél-
vicas. Por el contrario, los anticonceptivos hormonales disminuyen la La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde un foco
incidencia de EIP, ya que las modificaciones que producen en el moco pulmonar, se produce una diseminación hematógena que afecta a las
cervical dificultan el paso de bacterias por vía ascendente. trompas, y desde ahí al resto del aparato genital, produciendo esterili-
dad. En raras ocasiones pueden aparecer otros síntomas como metro-
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de dolor rragias, dolor pélvico, masas anexiales… El tratamiento es médico, con
abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se reserva para los pautas similares a las utilizadas en la tuberculosis pulmonar.
casos en los que haya duda o en los que fracasa el tratamiento médico.
36
Enfermedades de la vulva
10
fismo nuclear con cúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en los
10.1. Trastornos epiteliales siguientes tipos:
• VIN tipo común (relacionado con el VHP): de aparición generalmente
no neoplásicos en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales y polimor-
fas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se localiza en
Los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la mucosa áreas mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.
vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De ellos, se van a estu- • VIUN tipo diferenciado (no relacionado con VHP): es mucho menos
diar los siguientes: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas. frecuente y aparece habitualmente en mujeres mayores. Las lesiones
suelen ser únicas, de color blanco rojizo y están situadas en áreas con
vello. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y con el
10.2. Liquen escleroso liquen escleroso.
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. La Diagnóstico

etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epidermis, con
pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfocitaria. La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel está tensa, elección es la biopsia.
frágil y se descama con facilidad. Puede mostrar una retracción importante de
los tejidos. Es típico de mujeres en la postmenopausia por déficit estrogénico Tratamiento
(aunque también aparecen a otras edades). No es premaligno.
El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la pro-
Tratamiento gresión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizarse
en función del tipo de lesión, de la localización de esta y de la edad de la
No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El tratamiento médico paciente. Se puede optar por:
permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos se dis- • Conducta expectante: está descrita la regresión espontánea, pero es
ponen los siguientes: imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
• Corticoides locales (de primera elección). • Tratamientos escisionales: se ha considerado el tratamiento de elec-
• Testosterona en pomada al 2%. ción, ya que se presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen de
seguridad de 5 mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas. En
10.3. Hiperplasia las lesiones múltiples y extensas, estará indicada la vulvectomía sim-
ple.
de células escamosas • Tratamientos destructivos (vaporización con láser): consiguen excelen-
tes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cosméticos,
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engrosa- pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio histoló-
das, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio gico. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos escisionales.
crónico. Tiene un bajo potencial premaligno. • Tratamientos médicos: se ha empleado 5-fluorouracilo, interferón o
cidofovir con el fin de evitar el tratamiento quirúrgico, pero con resul-
Tratamiento tados muy pobres.
El tratamiento de esta hiperplasia se lleva a cabo con corticoides tópicos

como la hidrocortisona. 10.5. Enfermedad de Paget de la vulva
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial La enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Aparece sobre
los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas o blan-
quecinas, bien delimitadas, con bordes irregulares y aspecto eccematoso,
La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) se caracteriza por la pérdida de que asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné y región
maduración de las células epiteliales asociada a hipocromatosis y pleomor- perianal.
37
La característica histológica más importante es la presencia de células de El tratamiento de elección de la enfermedad de Paget es la escisión quirúrgica
Paget (células de citoplasma amplio y basófilo PAS positivo con núcleo con márgenes amplios laterales y profundos. Recurre con frecuencia (15%).
redondeado y nucléolo prominente). Se puede asociar con adenocarcino-
mas del aparato genital y extragenital, por lo que se recomienda un estudio
exhaustivo para descartar dicha asociación.
Ideas
C l ave
El liquen escleroso es la patología más frecuente a nivel de la vulva. Se La neoplasia vulvar intraepitelial es una lesión preinvasiva que presenta
trata de un adelgazamiento de la epidermis con engrosamiento de la atipias. Se clasifica en tres grados, en función del estrato más o menos
dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre todo a mujeres mayo- profundo en el que se encuentren las atipias celulares. Se diagnostica
res por el déficit estrogénico. No se trata de una lesión premaligna. Su mediante biopsia y su tratamiento consiste en escisión local amplia con
tratamiento consiste en la administración de pomada de testosterona, márgenes libres.
progesterona o corticoides.
La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna que se
El liquen simple (hiperplasia de células escamosas) se caracteriza por caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blanquecinas en los
zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio. Se trata con corti- labios mayores. Su diagnóstico es también mediante biopsia y el trata-
coides tópicos y no tiene potencial maligno. miento es la escisión local amplia con márgenes libres.
38
11
Cáncer de vulva
El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la cuarta en

frecuencia del tracto genital femenino. La variedad más frecuente de
cáncer de vulva es el epidermoide (también llamado carcinoma esca-
moso).
11.1. Epidemiología (T abla 1)
La edad de aparición más frecuente es de los 65 a los 75 años. Se ha plan-

teado que existen dos tipos epidemiológicos de cáncer de vulva: el tipo I
aparece en mujeres jóvenes, es menos habitual la forma invasora, suele
estar menos avanzado y es de mejor pronóstico; el tipo II, el más frecuente,
afecta a mujeres mayores, son usuales las formas avanzadas y tiene peor
diagnóstico.
Tipo I Tipo II
Edad Jóvenes (< 55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación VIN/VPH Frecuente Infrecuente
Subtipos histológicos Condilomatoso Escamoso bien

más frecuentes y basaloide diferenciado Figura 1. Cáncer de vulva
Frecuencia de afectación Mayor Menor
vaginal y cervical
Asociación a liquen Infrecuente Frecuente Recuerda

escleroso e hiperplasia
de células escamosas Anciana con prurito, se debe descartar el cáncer de vulva.
Tabla 1. Grupos de incidencia de cáncer de vulva
11.4. Diagnóstico
11.2. Factores
El diagnóstico de elección es la biopsia. La visualización tras la aplicación de
de riesgo ácido acético o tras la tinción con azul de tuluidina (test de Collins) puede
llegar a seleccionar la zona a biopsiar.
Los factores de riesgo son los siguientes: tabaco, inmunosupresores,
cáncer de cérvix, VIN, virus del papiloma humano y distrofia vulvar con
atipias. 11.5. Extensión
El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática. La exten-
11.3. Clínica sión por vía linfática es la forma más importante de propagación de la enfer-
medad y constituye la causa más frecuente del fracaso terapéutico. Las
El síntoma principal es el prurito vulvar (> 80%) de larga evolución; por metástasis en órganos distantes son muy raras y tardías.
ello, ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cáncer
de vulva. Con menor frecuencia debutan como masa, hinchazón, ulce-
ración o sangrado. La localización más frecuente es en los labios mayo- 11.6. Estadificación
res (Figura 1) (> 50%). Suelen presentarse como lesiones unifocales de
tamaño variable. En la Tabla 2 aparece la estadificación del cáncer de vulva.
39
Estadio Valores quirúrgico es la escisión de la lesión con criterio de radicalidad, es decir, con
I Lesiones ≤ 2 cm, confinadas a la vulva o periné, con invasión un margen macroscópico entre 15-20 mm y escisión en profundidad hasta
IA
estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares la fascia del diafragma urogenital, por lo que se evitan así cirugías más agre-
Lesiones > 2 cm o con invasión estroma > 1 mm, confinadas sivas, no exentas de una elevada tasa de complicaciones.
IB
a la vulva o periné, sin metástasis ganglionares
II Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior uretra, Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de drenaje
1/3 inferior vagina o ano, sin metástasis ganglionares linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del trata-
III Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior uretra, miento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de ganglio
1/3 inferior vagina o ano, con metástasis ganglionares centinela en casos seleccionados (tumores < 2-3 cm) o linfadenectomía
(1) 1 metástasis ganglionares (≥ 5 mm) inguinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofemoral superficial
IIIA
(2) 1-2 metástasis ganglionares (< 5 mm) y profundo).
(1) 2 o más metástasis ganglionares (≥ 5 mm)
IIIB El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamente,
(2) 2 o más metástasis ganglionares (< 5 mm)
mediante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o las
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
cadenas ganglionares. Sus indicaciones serían: tumores superiores a 4 cm,
IV Tumor que invade 2/3 superiores vagina o 2/3 superiores uretra márgenes quirúrgicos afectos o próximos (< 8 mm), invasión linfovascular
o estructuras distantes
y/o adenopatías histológicamente positivas.
(1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa vesical,
IVA mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea
La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un papel muy
(2) Ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados
limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados (III-IV).
Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ganglios
IVB
linfáticos pélvicos
El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
Tabla 2. Estadificación del cáncer de vulva • Estadio IA: se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia
selectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal.
• Estadio IB: el tratamiento varía en función de si las lesiones son late-
11.7. Pronóstico rales o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía lateral
más biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía ipsilate-
Los factores más importantes son el estadio clínico y la afectación gan- ral, y si los ganglios son positivos, se llevará a cabo linfadenectomía
glionar. La cifra global de supervivencia a los cinco años es de un 50%. Las bilateral. En las segundas, hemivulvectomía anterior o posterior y
metástasis ganglionares son el factor que más influye en la supervivencia. biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía bilateral.
• Estadios II-III: vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal com-
pleta bilateral con radioterapia posterior.
11.8. Tratamiento • Estadio IV: exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor,
vulva, ano, uretra, vagina… con derivación posterior de vía urinaria y
La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea digestiva. Es una cirugía de elevada agresividad y se realiza en con-
factible, garantizando unos márgenes de seguridad suficientes y que no tadas ocasiones) linfadenectomía inguinal y pélvica, y radioterapia
requiera una amplia mutilación. En la actualidad, la base del tratamiento posterior.
Ideas
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El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma epider- El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en estadios
moide (también denominado escamoso). Suele aparecer en mujeres avanzados por la radioterapia externa. En tumores pequeños (< 2 cm),
mayores por encima de los 65 años, y los factores de riesgo son el ta- se realizará escisión local radical, asociando biopsia selectiva del ganglio
baco, los inmunosupresores, el cáncer de cérvix, VIN, VPH y la distrofia centinela o linfadenectomía si invade estroma > 1 mm. En tumores de
vulvar con atipias. mayor tamaño, se llevará a cabo hemivulvectomía radical con linfade-
nectomía bilateral.
El síntoma principal es el prurito y las lesiones suelen localizarse en los
labios mayores.
40
Patología del cuello uterino
12
incidencia es entre 50-60 años. Es una prolongación habitualmente pedicu-
12.1. Biología del epitelio cervical lada de tejido endocervical.
El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epite- Los pólipos cervicales pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente
lio endocervical es cilíndrico. Sobre el orificio cervical externo (OCE) suele es la hemorragia. Es posible extirparlos por torsión (pediculados) o por
situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix, al resección con electrobisturí (sésiles), seguido de legrado de la base. Se
cilíndrico del endocérvix, que es donde habitualmente se inician las lesiones debe realizar anatomía patológica siempre, porque un 1% contiene zonas
precancerosas. con carcinoma.
Quistes
12.2. Patología benigna
Ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quistes
Cervicitis de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glándulas
cervicales).
La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación, coito,
parto, eversión de la mucosa. Aunque no se producen apenas síntomas,
pueden originar inflamaciones más altas, que perturben la fertilidad. Se cla- 12.3. Lesiones cervicales
sifican en los siguientes tipos:
• Inespecíficas: son las más frecuentes. Suelen estar producidas por intraepiteliales
cocobacilos.
• Específicas: gonococos, sífilis, TBC, Candida. En el ectocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocer-
vical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco-
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas lumnar) que, mediante reepitelización, se repara), por lo que es sustituida
predisponen a la metaplasia. por un epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario.
Ectopia o eritroplasia En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso

que se origina no es normal y se produce una alteración de las células que lo
Constituye la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (y, por constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir, la displa-
tanto, visible desde la vagina), por lo que queda en contacto con el medio sia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que
vaginal hostil. Aunque la mayoría son asintomáticas, pueden originar leuco- no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
rrea y hemorragia poscoital.
Clasificación
El diagnóstico se realiza de visu por colposcopia. La ectopia es más fre-
cuente en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal. La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambiando
gracias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, así
Metaplasia como a las mejoras diagnósticas. La clasificación clásica (OMS), en términos
de displasia, distingue cuatro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in
Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ectocervi- situ. El sistema de las NIC (neoplasia intraepitelial cervical) de Richart las
cal, de características (maduración y diferenciación) absolutamente norma- divide en tres grupos en función del espesor del epitelio escamoso afec-
les. En general, corresponden a la respuesta fisiológica ante las agresiones tado por las alteraciones celulares (I: 1/3 basal; II: 2/3; III: todo el epitelio).
repetidas a un epitelio no preparado para ello. La clasificación de Bethesda habla de SIL (lesión intraepitelial escamosa)
y diferencia, por un lado, las alteraciones de las células del epitelio esca-
Pólipo cervical moso y, por otro, las del epitelio glandular.
El pólipo es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son más habitua- Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el
les en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). La edad de mayor esquema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se
41
emplea la clasificación de Richart. En la Tabla 1 se puede ver la correlación centaje de falsos negativos, que pueden llegar al 30%. La sensibilidad
entre las diferentes clasificaciones. para el adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas. Es
necesario para una muestra satisfactoria la presencia de células endo-
Bethesda Richart OMS cervicales y metaplasia epidermoide.
ASCUS Se dispone también de la citología en medio líquido: consiste en diluir
la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica dismi-
SIL bajo grado CIN I Displasia leve
nuye el número de citologías no valorables y permite la realización de
SIL alto grado CIN II Displasia moderada otras técnicas adicionales, como la determinación del VPH en la mues-
tra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología convencional,
CIN III Displasia grave
sin reducir significativamente su especificidad.
Carcinoma in situ • Colposcopia. El objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante una
Cáncer invasor citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer una
biopsia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al
AGUS 3% y con el test de Schiller (captación de lugol).
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen Los hallazgos colposcópicos anormales son los siguientes: epitelio
aspecto de SIL o de cáncer acetoblanco, epitelio yodonegativo, cambios en la coloración (leuco-
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen plasia) debidos a la necrosis y queratinización, neoformación vascular,
aspecto de SIL o de cáncer zonas con punteado basófilo, mosaicos y superficies irregulares con
Tabla 1. Lesiones cervicales intraepiteliales pérdida del epitelio normal, que se ulcera.
• Determinación del VPH. No detecta lesiones, sino que determina
presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, sólo se aplica
Clínica en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS o
displasia) para así determinar el genotipo de VPH y conocer el riesgo
La manifestación clínica más frecuente de la neoplasia cervical intraepitelial oncogénico (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo). Puede realizarse
es que sea asintomática. en citologías líquidas.
Diagnóstico En el algoritmo que se muestra en la Figura 1 se refleja la conducta a seguir

ante una citología alterada.
• Citología cervicovaginal o test de Papanicolau. Es el método más
efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma Tratamiento
de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con
el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en
producido invasión del estroma por células neoplásicas. destructivos (que producen una destrucción física de la lesión) y esci-
Tiene una baja sensibilidad (50-60%), debida fundamentalmente a sionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con eficacia
errores en la toma de muestra y errores en laboratorio, y un alto por- similar.
Citología positiva Curación
Observación
Colposcopia No curación
SIL Curación
Negativa Insatisfactoria Positiva Crioterapia,
bajo
(no se visualiza láser o
grado
zona de transición) termocoagulación
Neoplasia No curación
intraepitelial
cervical
Repetir Legrado SIL
citología endocervical alto Conización
grado
Biopsia
y estadificar
Positiva Negativa
Conización Negativa Seguimiento

diagnóstica
Figura 1. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales
42
Hay consenso en que las lesiones de alto grado (NIC II-III) deben ser tra-
tadas con conización (Figura 12.2) para evitar la progresión a un cáncer
invasor. En las de bajo grado (NIC I) no existe acuerdo sobre cuál debe ser
la mejor conducta, si el tratamiento o el seguimiento. Dado el bajo riesgo
de progresión a un cáncer invasor (< 1%) y el alto porcentaje de regresión
espontánea, especialmente en pacientes jóvenes, el tratamiento sistemá-
tico representa un sobretratamiento, no siempre exento de complicaciones,
por ello, la conducta se individualiza en cada caso.
La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con

lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de NIC previa, ausencia de
inmunosupresión, test VPH negativo, lesión totalmente visible y correcto
seguimiento. Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progresa,
se procederá a su tratamiento. Figura 2. Conización cervical con asa diatérmica
Ideas
C l ave
La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilíndrico La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteraciones
por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente en mujeres en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas como las
usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un hallazgo benigno que del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer de cérvix. Se
no precisa tratamiento adicional, salvo que sea sintomático (leucorrea, tratan, en la mayoría de los casos, de lesiones asintomáticas. Por ello,
hemorragia poscoital). es necesario un correcto cribado mediante las citologías cervicova-
ginales.
La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano poliestratifica-
do ectocervical. Es una respuesta fisiológica ante una inflamación más El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción local con criotera-
o menos crónica, por lo que también es un hallazgo benigno que no pia, láser o termocoagulación, mientras que, si se trata de un SIL de alto
precisa tratamiento. grado, se llevará a cabo una conización.
43
Carcinoma invasor de cuello uterino
13
La promiscuidad de los compañeros sexuales de la mujer es otro factor
13.1. Epidemiología que aumenta la incidencia.
• Infección genital por virus: es el factor de riesgo más importante. El
El cáncer de cérvix es la segunda causa de mortalidad por neoplasias malig- VPH está muy relacionado con la génesis del cáncer de cuello uterino
nas en la mujer, y afecta al grupo de edad de 25-69 años y solamente es y con la aparición de displasia cervical.
superado por el cáncer de mama. Los tipos más oncógenos de VPH son 16 y 18. El virus del herpes tipo
II, reflejo de la promiscuidad sexual, se considera promotor de este
Factores de riesgo cáncer.
• Inmunosupresión crónica: el cáncer de cérvix es más frecuente en
Los factores de riesgo son los siguientes (Figura 1): situaciones de inmunidad deficiente, como en el caso del trasplante
renal o del VIH (relacionado con la displasia recurrente).
• Tabaco: es un factor de riesgo demostrando para el cáncer de cérvix
(relacionado con la displasia recurrente).
• Anticoncepción hormonal: las pacientes que toman anticonceptivos
orales tienen mayor riesgo de displasia cervical que las mujeres que
nunca los consumieron.
• Déficit congénito de α-1 antitripsina: la α-1-antitripsina parece prote-
Factores de riesgo ger frente al cáncer de cérvix.
del carcinoma de endometrio
• Otros: se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que
Edad > 50 años
no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A, la multi-
Obesidad
Nuliparidad paridad, el bajo nivel socieconómico, el consumo de alcohol, la
Hipercolesterolemia administración de dietilestibestrol o gestantes con feto femenino
Hipertensión
Diabetes
(dichas hijas tienen riesgo incrementado de tener un adenocarci-
noma de células claras y de cérvix), la deficiencia de folatos y vita-
minas A, C y E (Tabla 1).
13.2. Tipos histológicos

Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, y consti-
tuyen sus dos variedades más frecuentes el carcinoma de células grandes
queratinizado y el de células grandes no queratinizado.
Factores de riesgo
del carcinoma de cérvix Actualmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15%,
Promiscuidad sexual aunque va en aumento, mientras que otros tumores malignos como el sar-
Inicio precoz de relaciones sexuales
ETS (VPH)
coma, el melanoma y el linfoma continúan siendo muy raros.
Tabaco
Multiparidad
13.3. Clínica
En la mayoría de los casos permanece asintomática. En etapas tardías el
síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flojo seroso, purulento
Figura 1. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio o mucoso y, en la enfermedad avanzada, es fétido.
• Sexualidad: el comienzo precoz de las relaciones (antes de los 19 Las pérdidas se hacen continuas al final, y la mezcla de sangre y de flujo
años) y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo importantes. confiere a estas el aspecto de “agua de lavar carne”. También pueden
44
Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario
Antecedentes familiares ++++ BRCA1 y BRCA2 No No BRCA1 y BRCA2
Ciclo menstrual • Menarquia precoz • Menarquia precoz No Ausencia de reposo ovárico

• Menopausia tardía (↑ estrógenos) • Menopausia tardía
• Ciclos anovulatorios
Factores hormonales • Terapia hormonal sustitutiva (THS) • ↑ estrógenos ¿ACO? ACO protegen
• ACO: cáncer precoz • THS sin gestágenos
• Tamoxifeno
Paridad Nuliparidad o primer embarazo tardío Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas
Otros • Patología mamaria previa • Obesidad • Promiscuidad sexual • Edad avanzada

• Otros tumores: CC endometrio + digestivo • Hipercolesterolemia (infección por VPH 16-18 • Gónadas disgenéticas
(síndrome Lynch) • HTA y VHS) con cromosoma Y
• Radiaciones • Diabetes mellitus • ETS (gonadoblastoma)
• Lactancia artificial • Otros tumores • Tabaco
• Raza blanca ginecológicos • Inmunodepresión
• Dieta rica en grasa
• Alcohol
Tabla 1. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo
tener dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, fístulas, A las mujeres con actividad sexual o que se les practicó histerectomía par-
hidronefrosis con insuficiencia renal y síntomas generales. Algunas otras cial, que se han realizado de forma anual el test de Papanicolau y cuentan
manifestaciones que se pueden observar son presencia de sangrado inter- con tres resultados negativos de forma consecutiva, puede espaciarse la
menstrual, postcoital, postmenopáusico, apariencia anormal de cérvix y realización de la citología cada 2-3 años.
dolor pélvico.
Se puede dejar de realizar en mujeres mayores de 70 años, que en los últi-
La TC es recomendable para realizar estatificación y planificar el trata- mos 10 años se han realizado regularmente sus citologías cervicovaginales
miento. La RM y la PET sólo son recomendables para la planeación del y cuentan con los últimos tres resultados negativos, o bien, en mujeres que
tratamiento en etapas no operables. no presentan factores de riesgo para desarrollar cáncer de cérvix.
Las acciones que deben tomarse a partir de los resultados de la citología

13.4. Profilaxis y diagnóstico cervical:
• Muestra no adecuada: repetir en un lapso no mayor a 4 semanas.
precoz del cáncer de cérvix • Anormalidad (no CaCu): envío a clínica de displasias en un plazo no
mayor a 6 semanas.
La citología cervicovaginal o test de Papanicolau (Figura 2) es el método • CaCu: envío a clínica de displasias o módulo de colposcopia en un
más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Debe realizarse de manera plazo no mayor a 3 semanas.
sistemática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de
manera anual. Su uso ha reducido la incidencia y mortalidad del cáncer de Vacuna
cérvix.
Véase el Apartado 8.6. Infecciones virales.
13.5. Propagación
Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser las siguientes:
por extensión directa, por vía linfática o por vía sanguínea; provocando dife-
rentes síntomas según el órgano afectado. La extensión local se produce
hacia la vagina, o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el
término parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: liga-
mentos útero-sacros y cardinales). La invasión de la vagina es bastante pre-
coz, en un principio se destruyen los fondos de sacos vaginales con invasión
posterior de su tercio superior; en estadios avanzados, la invasión llega al
tercio inferior. En los casos en los que todo el espacio paracervical o para-
metrial está invadido, se produce lo que se conoce como “pelvis congelada”
(Figura 3).
Para el estudio de extensión, es posible realizar una urografía intravenosa,

una cistoscopia, una TC o una RM PET-TC. Los casos con diseminación
Figura 2. Triple toma de citología cervical vascular pueden dar lugar a metástasis pulmonares (5-21%), óseas (16%),
45
ganglios paraórticos (15-25%) y, en menor frecuencia, a cavidad abdomi- Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y de
nal y ganglios supraclaviculares, lo que ocurre en enfermedad avanzada. los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerectomía
radical. Se considera quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm y sin
afectación de los parametrios.
Tumor confinado al útero

Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm
superficial y 5 mm invasión estroma
Prueba de Schiller positiva IA
IA1 Invasión estroma < 3 mm
Cáncer en fase avanzada
Estadio I IA2 Invasión estroma < 3 mm pero < 5 mm
Cáncer de células escamosas Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino
Fase precoz o lesiones microscópicas mayores que IA
IB
IB1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
IB2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
Tumor invade el estroma cervical, pero no alcanza pared pélvica
o 1/3 inferior de vagina
No invasión parametrios
Estadio II
IIA IIA1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
IIA2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
IIB Invasión parametrios
Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce
hidronefrosis
Estadio III IIIA Extensión 1/3 inferior vagina y/o sin afectar pared pélvica
Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación
IIIB
Cáncer de cérvix con extensión funcional de un riñón
directa a vagina, vejiga y recto
Tumor se extiende fuera de pelvis o afecta a mucosa vesical o rectal
Figura 3. Cáncer de cérvix con extensión directa a vagina, vejiga Estadio IV IVA Extensión a órganos adyacentes
y recto IVB Extensión a órganos a distancia
Tabla 2. Estadificación del cáncer de cérvix
13.6. Estadificación
Recuerda
La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica. En la Tabla 2 se des-
El cáncer de cérvix deja de ser quirúrgico cuando afecta a parametrios
cribe esta estadificación.
o mide más de 4 cm.
13.7. Pronóstico La radioterapia es útil en los estadios iniciales tratados con cirugía que
demuestren factores pronósticos histológicos desfavorables (tamaño
Son factores de mal pronóstico los siguientes: tumoral, invasión estromal profunda o invasión del espacio linfovascular)
• Tamaño tumoral. y en estadios localmente avanzados concomitantemente con la quimiote-
• Profundidad de la invasión tumoral. rapia con finalidad radical mejorando las tasas de supervivencia. Se puede
• Invasión linfática y vascular. administrar radioterapia externa o braquiterapia (radioterapia local intra-
• Existencia de adenopatías. vaginal).
El factor pronóstico más importante es el estadio clínico. El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
• In situ: conservador o definitivo basándose en los deseos de paridad.
Si no hay paridad satisfecha, una opción es la conización.
13.8. Tratamiento • Estadio IA1:
- Con paridad satisfecha: el tratamiento estándar consiste en
En estadios precoces se consideran de elección la conización y/o la histerec- conización o histerectomía tipo A, con conservación de ovarios
tomía, aunque la radioterapia es una alternativa válida, ya que se ha mos- en las mujeres jóvenes.
trado igualmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix. - Sin paridad satisfecha: la conización es el tratamiento de elección.
- Si existe contraindicación de cirugía: considerar la braquiterapia.
El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de la En este estadio, si no existe infiltración linfovascular, el porcentaje de
función ovárica y mantiene una vagina más funcional, además de facilitar el afectación ganglionar es menor del 1-2% por lo que la disección linfá-
conocimiento de los factores pronósticos anatomopatológicos. tica no está indicada.
46
• Estadio IA2: - Si no existe contraindicación para la cirugía: se recomienda de

- Con paridad satisfecha: realizar histerectomía tipo B con linfa- elección la histerectomía radical tipo C; más linfadenectomía pél-
denectomía pélvica. vica y paraórtica.
- Sin paridad satisfecha: se recomienda conización con linfade- - Si hay contraindicación de cirugía: se recomienda la radiotera-
nectomía pélvica o traquelectomía pélvica bilateral. pia externa y braquiterapia intracavitaria.
- Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiotera- • Estadios IV2-IIA2-IIB-III-IVA: radioterapia y quimioterapia concomi-
pia externa más braquiterapia. tante. Completando el tratamiento preferentemente en 8 semanas o
• Estadio IB1 < 2 cm: menos.
- Sin paridad satisfecha: se recomienda traquelectomía más linfa- • Estadio IVB: tratamiento paliativo. Quimioterapia y radioterapia con la
nedectomía pélvica. finalidad de reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida.
- Con paridad satisfecha: se recomienda histerectomía radical o
tipo C más linfadenectomía pélvica. Se recomienda dar seguimiento clínico a las pacientes, realizando citologías
- Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiotera- anuales y colposcopia si es posible. Las revisiones en los primeros dos años
pia externa y braquiterapia. son cada 3 o 6 meses, posteriormente y hasta el quinto año son cada 6 o 12
• Estadio IB1 > 2 cm y estadio IIA1: meses y a partir del quinto año se recomiendan revisiones anuales.
Ideas
C l ave
Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promiscuidad El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 cm o inva-
sexual, infección por VPH, inmunosupresión, tabaquismo, déficit de de los parametrios (IIIB). A partir de este momento, la radioterapia-qui-
α-1-antitripsina y las displasias cervicales. De todos ellos, el más impor- mioterapia es el tratamiento estándar de las pacientes.
tante es la infección por VPH.
Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm, está en un estadio
La mayoría de los casos son sintomáticos hasta estadios avanzados, en IA. En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con deseos de descen-
los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto a síntomas como dencia, se realizará una conización o traquelectomía, mientras que en
dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, hidronefrosis… el resto de casos se procederá a una histerectomía u conización. En las
pacientes con tumores en estadio IA2, IB1 y IIA1 la cirugía indicada es la
Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cervicovagi- histerectomía radical con linfadenectomía pélvica. En los casos que la
nales. Estas deben iniciarse de manera sistemática en todas las mujeres cirugía esté contraindicada es posible tratar con radioterapia y/o bra-
desde el inicio de las relaciones sexuales de manera anual. quiterapia.
Casos
C l í n i co s
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología En una paciente sometida a conización por sospecha de neoplasia intraepi-
ginecológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia telial escamosa de alto grado (CIN III), la Anatomía Patológica nos informa
muestra una lesión acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce de zonas de invasión del estroma con una profundidad de 6 mm. ¿Cómo
por el canal endocervical. Las biopsias de esa lesión informan de la presen- denominaríamos a este caso?
cia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcino-
ma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad. 1) Estadio de IA1 de carcinoma de cuello.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta? 2) Estadio IA2 de carcinoma de cuello.
3) Estadio IB de carcinoma de cuello.
1) Histerectomía total, salpingo-ooferectomía y linfadenectomía pélvica. 4) Estadio II de carcinoma de cuello.
2) Radioterapia abdominopélvica.
3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria). RC: 3
4) Conización cervical y control posterior.
RC: 4
47
14
Suelo pélvico
14.1. Prolapso genital • Enterocele o douglascele: prolapso de la porción superior de la pared

vaginal con hernia del fondo del saco de Douglas que suele contener
El prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la intestino delgado o epiplón.
vagina que se produce como consecuencia del fallo de los elementos de • Prolapso de la cúpula vaginal: en pacientes con histerectomía pre-
suspensión. Las principales estructuras que se encargan de sustentar el apa- via.
rato genital son:
• Fascia endopélvica: tejido conjuntivo que sustenta el útero que en El sistema de cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP) es
algunas zonas presenta partes de mayor densidad, lo que da lugar a la clasificación internacional más aceptada. Este sistema evalúa el pro-
ligamentos (dos anterior o ligamentos pubo-vesico-vaginales, dos pos- lapso en cada segmento y mide 6 puntos con respecto al himen, que es
teriores o ligamentos útero-sacros y dos laterales que son los ligamen- una referencia anatómica fija que puede identificarse de manera exacta
tos cardinales). (Figura 14.1). Se realiza bajo maniobras de esfuerzo máximo, semisen-
• Diafragma pélvico: constituido por los músculos elevadores del ano tada en mesa de exploración ginecológica (45o) y realizando tracción de
y los coccígeos. órganos (cérvix).
• Diafragma urogenital: formado por el músculo transverso del periné.
Incluye el esfínter estriado uretral. De acuerdo con el tipo de descenso se distinguen los siguientes estadios:
• Piso perineal: une en la línea media los músculos bulbocavernosos • Estadio 0. No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están
y los transversos superficiales, formando el rafe medio rectovagi- en -3 cm.
nal. • Estadio I. El punto de mayor prolapso está a 1 cm por encima del
himen (-1 cm).
Etiología • Estadio II. El punto de mayor prolapso está entre 1 cm por encima y
1 cm por debajo del himen (entre -1 cm y +1 cm).
Es poco habitual encontrar un factor etiológico del prolapso puesto que • Estadio III. El punto de mayor prolapso se localiza a más de 1 cm por
suelen coexistir varios factores más o menos evidentes. Los factores que debajo del humen, pero no es mayor que la longitud total de la vagina
coexisten en la etiología del suelo pélvico son los siguientes: -2 cm.
• Congénito: la frecuencia es baja, pero existen casos de prolapso en • Estadio IV. El punto de mayor prolapso protruye al menos la longitud
mujeres jóvenes o nulíparas generalmente asociados a patologías del total de vagina -2 cm.
tejido conjuntivo.
• Gestación: el embarazo y el parto son los factores más importantes en Clínica
la fisiología del prolapso.
• Hormonal: el prolapso suele presentarse en el climaterio y en la La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño a nivel vaginal o
senectud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desapa- la aparición de tumoración en la vulva.
rece el estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén.
• Otros: incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad, Tratamiento
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento, etc.
En los grados leves de prolapso, la mayoría de las pacientes están
Clasificación asintomáticas por lo que no necesitan ningún tipo de tratamiento. En
aquellas que sí presenten clínica y que no tengan paridad satisfecha,
Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada o, que presenten alto riesgo quirúrgico o que no desean cirugía, se puede
lo más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit global considerar el tratamiento conservador basado en intervenciones físi-
de las estructuras de sostén: cas (ejercicios de Kegel, estimulación eléctrica y la biorretroalimenta-
• Prolapso uterino o histerocele: descenso del útero que asocia siem- ción) e intervenciones en el estilo de vida (pérdida de peso, reducción
pre distintos grados de descenso de la vejiga y/o del recto. de ejercicios violentos, tratamiento del estreñimiento y disminuir el
• Cistocele: descenso de la pared anterior vaginal asociado al descenso tabaquismo).
de la vejiga.
• Uretrocele: descenso de la pared anterior que incluye la uretra. Se puede usar el pesario como alternativa no quirúrgica en el cistocele sin
• Rectocele: descenso de la pared vaginal posterior que incluye el recto. importar el estadio que se encuentre.
48
Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)
Punto localizado en la línea media de la pared vaginal anterior, a 3 cm

proximalmente con respecto al meato uretral externo. Por definición,
Punto Aa
el intervalo de posición del punto Aa con respecto al himen es de
D -3 a +3 cm
Punto que representa la posición más distal (es decir, más declive)
Punto Ba de cualquier parte de la pared vaginal anterosuperior desde el fondo
C de saco vaginal anterior al punto Aa
3 cm Ba
Punto que representa el borde más distal del cuello uterino o el punto
Punto C de avance del muñón vaginal (cicatriz de histerectomía) después
de una histerectomía total
Aa
Punto que representa una localización del fondo de saco posterior
en una mujer que aún conserva el cuello uterino. Representa el lugar
Bp Punto D
de inserción del ligamento uterosacro a la porción posterior proximal
Ap del cuello uterino. Se omite en ausencia de cuello uterino
tvl Punto que representa la posición más distal de cualquier parte
Punto Bp de la pared vaginal posterosuperior desde el muñón vaginal o el fondo
gh de saco vaginal posterior al punto Ap
pb Punto localizado en la línea media de la pared posterior de la vagina,
Punto Ap a 3 cm proximalmente con respecto al himen. Por definición, el intervalo
de posición del punto Ap con respecto al himen es de -3 a +3 cm
Figura 1. Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)
El tratamiento del prolapso genital moderado-severo sintomático es funda- El tratamiento en los casos leves puede realizarse con la rehabilitación
mentalmente quirúrgico (colporrafia anterior vía vaginal). Se han descrito de los músculos del suelo pélvico con participación en los mecanismos
múltiples técnicas en el manejo del mismo. El tratamiento elegido depende la continencia (ejercicios, electroestimulaciones…). Para grados
derá del tipo de defecto, de la clínica, de la edad y de la afectación de la más avanzados el manejo suele ser quirúrgico, mediante la colocación
calidad de vida del paciente. de bandas suburetrales libres de tensión (Tabla 1).
Tratamiento del paciente con incontinencia urinaria
14.2. Incontinencia urinaria Primer nivel

según el nivel de atención
Pacientes candidatas a tratamiento conservador previa revisión de especialista

La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la paciente de en segundo o tercer nivel
forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más frecuente Segundo nivel
en la mujer. Para el diagnóstico es imprescindible una buena historia clínica • Diagnostico de incontinencia urinaria con urocultivo negativo
y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen varios tipos de • Pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) estadio I
• Pacientes con cistocele estadios II-IV
incontinencia:
• Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). Pérdida involuntaria de Tercer nivel
orina coincidente con un aumento de la presión abdominal (Figura • Pacientes con incontinencia de esfuerzo, o cistocele recidivante
• Pacientes con alto riesgo quirúrgico
14.2). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia uretral
Tabla 1. Tratamiento del paciente con incontinencia urinaria
(esfínter uretral), bien por hipermovilidad uretral o bien por insuficien-
cia uretral intrínseca.
• Incontinencia urinaria de urgencia (IUU). Es la pérdida involuntaria de
orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgencia), que se debe
a contracciones involuntarias del músculo detrusor. Suele relacionarse
con un aumento en el número de micciones diarias. Siempre es nece-
sario descartar una infección urinaria, dado que puede dar la misma
sintomatología que una IUU. El tratamiento en los grados leves es la ree-
ducación vesical, asociado a la modificación de los hábitos de vida (pér-
dida de peso, disminuir el tabaquismo, disminuir la ingesta de cafeína y
de alcohol). El tratamiento farmacológico consiste en la administración
de anticolinérgicos para contrarrestar la hiperactividad del detrusor,
mediada por el sistema nervioso parasimpático, siendo los más utilizados
la tolterodina, la solifenacina y la fesoterodina (es importante recordar su
contraindicación en pacientes con glaucoma). Sus efectos secundarios
más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa.
• Incontinencia urinaria mixta. Cuando en la misma paciente coexisten
Escape con tos síntomas de una IUE e IUU.
• Incontinencia urinaria continua. Debida a una fístula urogenital.
Figura 2. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo • Incontinencia por rebosamiento. Ocasionada por una retención urinaria.
49
Ideas
C l ave
Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos genitales son La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina por parte de
la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de la presión abdominal la paciente. Cuando se produce ante aumentos de la presión abdominal,
(esfuerzos, estreñimiento crónico, obesidad). se debe a un fallo en los mecanismos de cierre uretral, y se denomina in-
continencia urinaria de esfuerzo. En los casos leves, se utilizan ejercicios
El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal anterior de rehabilitación, mientras que, para los casos graves, se colocan bandas
producido por un descenso de la vejiga. El rectocele constituye el des- suburetrales. Si las pérdidas se asocian a un deseo imperioso de mic-
censo de la pared posterior vaginal motivado por el descenso del recto, cionar (urgencia), se está ante una incontinencia urinaria de urgencia,
y el enterocele es un prolapso del fondo del saco vaginal posterior. motivada por una contracción involuntaria del detrusor que se trata con
fármacos anticolinérgicos.
El tratamiento del grado I es conservador, con ejercicios de rehabilita-
ción de la musculatura del suelo pélvico, mientras que los grados II y III
precisan corrección quirúrgica cuando sean sintomáticos.
50
15
Patología del cuerpo uterino
y endometrial
15.1. Mioma Intersticial

(intramural)
Subseroso
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras

musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto geni-
tal femenino y, probablemente, el tumor benigno más habitual en la
mujer.
Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza caucásica, siendo mayor en

la raza afroamericana (50%).
La edad de máxima incidencia se establece entre los 35-54 años (supone

el 90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasio-
nes.
Factores de riesgo:
• Edad entre 20-70 años, mayor incidencia de los 35 a los 45 años. Pediculado
Submucoso
• Nuliparidad. (mioma parido)
• Obesidad y sobrepeso.
• Exposición a estrógenos durante la edad reproductiva.
- Menarquia temprana. Figura 1. Tipos de miomas según su localización
- Menopausia tardía.
- Tumores ováricos productores de estrógenos. Cambios degenerativos (Figura 2)
- Anticonceptivos orales.
Los cambios degenerativos son debidos a alteraciones vasculares, infeccio-
Etiopatogenia nes o degeneración maligna:
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que tanto

los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas,
ya que tienden a involucionar tras la menopausia.
Clasificación
Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:
• Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral ute-
rino. Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco
sintomáticos.
• Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes y proliferan en la
porción central del miometrio.
• Miomas submucosos (5-10%): realizan protrusión en la cavidad ute-
rina, por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y
prolapsarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma
parido) (Figura 1). Figura 2. Ecografía transvaginal de mioma degenerado
51
• Degeneración hialina (65%): es el más frecuente. Se sustituye el tejido Diagnóstico

miomatoso por material hialino acelular. Sucede con más frecuencia
en los miomas subserosos. • Historia clínica y exploración física: la sintomatología orienta y, por
• Degeneración quística (4%): el tejido hialino se licúa y forma cavida- tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se palpan
des quísticas. mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración).
• Degeneración por calcificación (4-10%): es más común en las mujeres • Exámenes de laboratorio:
menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa. - US (ultrasonido) transvaginal: es el método más útil, ya que es
• Degeneración roja: es una forma de degeneración por necrosis posible determinar tamaño, localización y complicaciones. Pre-
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, por senta una sensibilidad del 85% para detectar miomas de 3 cm
lo que se produce un infarto muscular agudo que provoca dolor e o más.
irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente durante el - Histeroscopia: se realiza en casos en los que los estudios no son
embarazo. concluyentes. Es útil para diagnosticar y tratar los miomas sub-
• Degeneración maligna sacromatosa: es poco habitual (0,5%). mucosos.
- Resonancia magnética: es útil en casos con dificultad para rea-
Clínica lizar el diagnóstico. Presenta mayor especificidad y sensibilidad
que el US, aunque el mayor coste es la gran limitante.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, por lo que
supone un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una ecografía. Tratamiento
En los casos sintomáticos la clínica es variable en función del tamaño, de la
localización y del número de miomas. El tratamiento dependerá de la sintomatología del deseo de descendencia
• Hemorragias uterinas: constituyen el síntoma más frecuente. Las más y del tamaño del útero.
intensas son las debidas a miomas submucosos, aunque los miomas • Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con
intramurales también pueden producir metrorragia. Suelen provo- revisiones periódicas cada seis meses. También en miomas durante
car un aumento en la cantidad y de la duración de la menstruación el embarazo.
(menorragia). Es más raro que ocasionen sangrados intermenstruales • Embolización: es una alternativa a la miomectomía en miomas sin-
irregulares. tomáticos, muy vascularizados y no pediculados (fundamentalmente
• Dolor: puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez, o intramurales) o en miomas recidivantes ya sometidos a cirugía. Con-
agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los miomas siste en la localización de las arterias uterinas mediante la introducción
submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a dilata- de contraste a través de un catéter insertado en la arteria femoral. Una
ción cervical por contracciones dolorosas (mioma parido). vez localizadas, se introducen pequeñas partículas embolizantes que
• Síntomas de compresión: el aumento del tamaño del útero puede producen isquemia en el tejido del mioma, reduciendo así su tamaño.
producir compresión de otros órganos vecinos como: vejiga, recto, • Tratamiento médico: análogos de la GnRH, disminuyen el volumen y
uréteres e intestino. la vascularización de los miomas. No producen muerte celular y, por
• Anemia: es frecuente la anemia microcítica hipocrómica secundaria ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer; por tanto, los efectos
a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobulia, así como trom- beneficiosos del tratamiento son temporales.
bocitosis. Las ventajas de la utilización de los análogos previos a la cirugía son
las siguientes: disminuyen la hemorragia intraoperatoria, facilitan
Embarazo y mioma la resección laparoscópica en miomas subserosos e inducen atrofia
endometrial, por lo que posibilitan su resección histeroscópica en el
• Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implanta- caso de miomas submucosos.
ción. El riesgo de aborto aumenta. También pueden utilizarse cuando está contraindicado el tratamiento
• Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y quirúrgico. Otros tratamientos utilizados son sintomáticos: AINE y
regresan tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hor- antifibrinolíticos como el ácido tranexámico para disminuir la cantidad
monal. de sangrado, preparados con hierro para la anemia y analgésicos.
• Degeneración roja: por el rápido crecimiento del mioma, suele apare- • Tratamiento quirúrgico: puede ser conservador o radical.
cer durante el embarazo. - Conservador (miomectomía): en mujeres jóvenes sin paridad
• Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abrupto satisfecha, sintomáticas y/o miomas de gran tamaño (> 6 cm).
placentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas), A nivel mundial se reporta un riesgo de recurrencia de leimiomas
dolor, distocias dinámicas, retención de placenta, etcétera. Si la situa- del 10% a 5 años, y a largo plazo (14 años) del 27%, requiriendo
ción baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la cesárea posteriormente cirugía.
(aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer miomectomía El abordaje quirúrgico de la miomectomía puede realizarse por
en las cesáreas). laparotomía o vía laparoscópica, en casos previamente seleccio-
nados, o por histeroscopia, en miomas submucosos. La laparo-
tomía por vía abdominal ha mostrado ser la técnica de elección.
Recuerda - Radical (histerectomía): es el tratamiento definitivo de la patolo-
gía pélvica benigna, siendo la miomatosis la causa más frecuente.
Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene riesgo de pla- De acuerdo a la técnica de cirugía puede ser total o subtotal. Y
centa previa o de rotura uterina. las vías de abordaje son abdominal, vaginal, vaginal asistida con
laparoscopia, laparoscópica y laparoscópica asistida por robot.
52
La histerectomía total es la extirpación del conjunto del cuerpo 15.2. Pólipos endometriales
uterino y del cérvix, mientras que la subtotal o supracervical es
solamente la extirpación del cuerpo uterino. En la histerecto- Son protrusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
mía subtotal hasta el 20% de las pacientes presentan sangrado sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopau-
cíclico posterior y deberán continuar realizándose citología cer- sia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor del
vical anual para la detección oportuna de cáncer cervicouterino. 5%), aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de endometrio
El riesgo relativo del cáncer de cérvix se triplica en mujeres con (10-30%) de los casos.
historia de displasia cervical, por tanto, en estas pacientes, se
deberá sugerir la histerectomía total para evitar el riesgo de pre- Clínica
sentar cáncer de cérvix debido a remanente del cuello uterino
en la cirugía subtotal. La edad más frecuente de aparición es entre los 30 y los 60 años. El síntoma
más habitual es la metrorragia, aunque, a menudo, son asintomáticos.
A. Indicaciones de la histerectomía
Diagnóstico
La cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos
reproductivos cumplidos y en las siguientes patologías: miomatosis (mio- Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o la histeroscopia
mas sintomáticos o de gran tamaño, o si fracasa el tratamiento conserva- pueden poner ante la sospecha.
dor), adenomiosis, hiperplasia endometrial, endometriosis, hemorragia
uterina anormal y dolor pélvico crónico en relación a adherencias en EPI. Tratamiento
En mujeres con patología benigna de útero se recomienda como primera El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histeroscopia,
opción de tratamiento quirúrgico la histerectomía vaginal (puede reali- por lo que se organiza estudio histológico para descartar malignidad siem-
zarse en la mayoría de los casos aun sin prolapso uterino), debido al menor pre (en casos seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede adoptar
número de complicaciones, presenta menor tiempo quirúrgico y menor una conducta expectante con control periódico).
incidencia de morbilidad.
En el tratamiento de la endometriosis se considera la histerectomía 15.3. Hiperplasia endometrial

con doble salpingooferectomía como tratamiento quirúrgico definitivo,
cuando el tratamiento farmacológico no ha sido eficaz, la sintomatología Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción
interfiere con el estilo de vida y la paciente presente deseos reproductivos de los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una
satisfechos. enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovula-
torios.
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) son
ampliamente utilizados para el tratamiento preoperatorio de los leimiomas Sospecha de hiperplasia endometrial:
uterinos, tanto para la miomectomía como la histerectomía, ya que pro- • Postmenopáusicas.
ducen una reducción significativa del tamaño uterino, administrados 2-3 • Peso ≥ 90 kg.
meses previos a la cirugía; pueden cambiar el abordaje quirúrgico, mejorar • Antecedentes de infertilidad + nuliparidad.
los parámetros hematológicos al inducir amenorrea, acortar tiempo quirúr- • Exposición a estrógenos endógenos.
gico, disminuir pérdida sanguínea y dolor postoperatorio. • Historia familiar de cáncer de endometrio o colon.
• Diagnóstico de DM2.
Los sistemas intrauterinos que liberan progestágeno (DIU-levonorgestrel) • Terapia con tamoxifeno.
reducen las pérdidas menstruales, pero no afectan el tamaño del mioma.
Se recomienda la fijación de la cúpula vaginal a ligamentos cardinales úte- Anatomía patológica
ro-sacros y obliteración alta del saco de Douglas (técnicas: culdoplastia de
McCall, Moschowitz, o cierre peritoneal de cul-de-sac). • Hiperplasia simple: la hiperplasia simple presenta un endometrio con
alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar quistes
Algunas de las complicaciones que se observan en los pacientes son las que que dan aspecto de queso suizo.
se muestran en la Tabla 1. • Hiperplasia compleja: en ella hay un aumento del número del
tamaño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso
• Riesgo de cáncer en histerectomía subtotal al permanecer entre ellas.
un remanente del cuello uterino • Hiperplasia simple con atipias: a las lesiones de hiperplasia simple se
• Riesgo de prolapso de cúpula vaginal asocian atipias celulares.
• Riesgo de infección
• Hiperplasia compleja con atipias: asociación de atipias celulares
• Neuropatía (nervio femoral: por posición de litotomía o comprensión por el
separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia) y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
• Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis • Potencial evolutivo: entre el 1-3% de las hiperplasias sin atipias desa-
• Incontinencia urinaria rrollarán un carcinoma endometrial frente al 8-29% de las hiperplasias
con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse precursora del
carcinoma endometrioide, pero no de otros tipos histológicos (sero-
Tabla 1. Complicaciones de la histerectomía
sos, células claras) que son los de peor pronóstico.
53
Factores de riesgo Tratamiento

En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocar- Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el
cinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación (SOP, tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características histo-
hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la administración de estró- lógicas de la lesión.
genos no compensados con progesterona (es el mismo proceso que ocurre • Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía por el riesgo de
en la anovulación: secreción de estrógenos continua, sin compensación de degeneración maligna.
progesterona al no haber ovulación). • Hiperplasia sin atipias:
- Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir
Diagnóstico la ovulación.
- Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen de
El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología endo- múltiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se pue-
metrial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o post- den utilizar gestágenos, DIU-levonorgestrel, tratamiento com-
menopáusica) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endometrial ≥ 4 binado estrógenos-gestágenos, danazol, análogos de la GnRH.
mm en mujeres postmenopáusicas o superior a 12 mm en mujeres postme- Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las
nopáusicas o superior a 12 mm en mujeres premenopáusicas) es obligatorio que persista la hiperplasia a pesar del tratamiento médico, se
obtener material para estudio anatomopatológico. ofertará histerectomía.
- Mujeres perimenopáusicas o postmenopáusicas: es posible
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece la utilizar gestágenos durante tres meses o tratamiento quirúrgico
ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia. Otros métodos tam- (histerectomía).
bién útiles son el legrado fraccionado o las cánulas flexibles tipo Conier o Pipelle.
Ideas
C l ave
Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital femeni- inconveniente de que su efecto es temporal, ya que no producen muer-
no. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35-54 años, y tienen una te celular.
mayor prevalencia en la raza afroamericana.
La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación del en-
Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas, pueden dometrio originada por el estímulo estrogénico. Son factores de riesgo
producir o no síntomas. La gran mayoría son asintomáticos y se descu- los mismos que para el carcinoma de endometrio: obesidad, diabetes,
bren durante una revisión ginecológica de rutina. Si producen síntomas, hipertensión, anovulación, tratamiento estrogénico…
la hemorragia uterina es el que aparece con mayor frecuencia, sobre
todo debida a los miomas submucosos. Otros síntomas pueden ser do- Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorragia. Por ello, ante
lor, compresión, aumento del perímetro abdominal o anemia. cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres postme-
nopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico para des-
El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la edad cartar que la citada metrorragia esté producida por una hiperplasia
de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas de gran ta- endometrial.
maño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía en las pacientes
jóvenes con deseos de descendencia, mientras que se hará histerecto- El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celulares. La hiper-
mía si ya tienen los deseos reproductivos cumplidos. Los análogos de la plasia simple o compleja con atipias precisa la realización de histerec-
GnRH son útiles antes de la cirugía, porque disminuyen el volumen y la tomía, mientras que las formas sin atipias pueden ser manejadas con
vascularización de los miomas, facilitando la cirugía, pero presentan el tratamiento médico (gestágenos) o mediante cirugía.
54
Casos
C l í n i co s
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC > 30. Acude a consulta 1) Estrógenos.
de ginecología por sangrado vaginal de varios días de evolución tras 5 años 2) Ergóticos dopaminérgicos.
de amenorrea. La línea endometrial medida por ecografía es de 10 mm. La 3) Inhibidores de la fibrinólisis.
biopsia tomada por histeroscopia informa de hiperplasia de endometrio 4) Análogos de la GnRH.
compleja atípica. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
RC: 4
1) Histerectomía total con salpingooferectomía bilateral.
2) Análogos GnRH. Ante una mujer de 60 años que padece una hiperplasia endometrial atípi-
3) Resección endometrial por histeroscopia. ca, ¿cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado?
4) Dispositivo liberador de levonorgestrel.
1) Legrado fraccionado.
RC: 1 2) Histerectomía con doble anexectomía.
3) Histerectomía radical.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una ges- 4) 25 mg/d de gestágeno durante 1 mes.
tación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia
de 9 g/dl. No existe patología asociada. La paciente está en lista de espe- RC: 2
ra para la práctica de una histerectomía programada para dentro de 3-4
meses. En dicha paciente, está indicado el tratamiento preoperatorio con:
55
16
Cáncer de endometrio
• Tabaquismo. Disminución de niveles estrogénicos, con una disminu-

16.1. Epidemiología ción del estímulo endometrial, lo que parece disminuir la frecuencia
de cáncer de endometrio.
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años. Es
más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años. Existe cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumores,
como el de mama (riesgo relativo de 1,72), y con el cáncer colorrectal en el
síndrome de Lynch II.
16.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son los siguientes: 16.4. Tipos histológicos (T abla 1 y 2)
• Paridad: la infertilidad o nuliparidad posee un mayor riesgo de pade-
cer cáncer de endometrio. El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, que desde el punto de
• Ciclo menstrual: la menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos vista epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno con otro:
anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al • Tipo I. Adenocarcinoma de tipo endometrioide, hormonodependiente
endometrio a un estímulo constante estrogénico sin oposición de pro- y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. Se relaciona
gesterona (por ello, está aumentando en el SOP, ya que son frecuentes con la exposición a estrógenos. Presentan buen pronóstico en general,
los ciclos anovulatorios). con una lenta evolución.
• Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en • Tipo II. Se trata de tumores de alto grado que histológicamente
la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estra- corresponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras.
diol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, aumentando Es más frecuente en la postmenopausia sin relación con la expo-
el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la sición a estrógenos. Su evolución es más agresiva y de peor pro-
masa corporal se eleva. En la postmenopausia es frecuente un aumento nóstico que el tipo I, ya que suele diagnosticarse en estadios más
relativo de la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas. avanzados.
• Diabetes, hipertensión y dieta rica en grasa animal: considerados
como factores de riesgos por sí solos. Tipo I Tipo II
• Factores hormonales: Endometrioide-mucinoso Seroso-células claras
- Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante
largos periodos, posiblemente induce la aparición de cánceres 80-90% 10-20%
de endometrio.
Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición
- El tamoxifeno, que se administra como tratamiento complemen- a estrógenos
tario en pacientes con cáncer de mama, también parece aumen-
tar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse
en endometrios atróficos
antiestrógeno en la mama, pero con acción estrogénica en el
endometrio, favoreciendo la hiperplasia). Predominio de bajo grado Alto grado
- Enfermedades ováricas: mayor riesgo de cáncer de endometrio
Lenta evolución Evolución agresiva
cuando existen tumores de las células de la granulosa-teca.
Responde Quimioterapia,
a hormonoterapia no hormonoterapia
Recuerda Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer
El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cáncer de endometrio. de ovario
Ausencia sobre-expresión de HER2/neu Presenta sobre-expresión HER2/neu
16.3. Factores protectores Ausencia sobre-expresión p53 Presenta sobre-expresión p53
Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

• Anticonceptivos orales combinados. No secuenciales e incluso por Tabla 1. Características diferenciales de los subtipos histológicos de
tiempo corto, parece tener un efecto protector a largo plazo. cáncer de endometrio
56
Estadio Descripción • Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical).

Grado 1 Carcinomas en lo que el patrón de crecimiento solido • Histeroscopia: el hallazgo histeroscópico más llamativo es el de masas
(no morular y no escamoso) es menor del 5% polipoides más o menos grandes que presentan vascularización desorde-
Grado 2 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido nada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en su recorrido.
(no morular y no escamoso) está comprendido entre el 6-50% • La ecografía endovaginal (EV) es la primera exploración complemen-
Grado 3 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido taria a realizar en el estudio de una hemorragia uterina anormal (pre
(no morular y no escamoso) es mayor del 50% o postmenopáusica), debido a su alta capacidad diagnóstica para
Tabla 2. Grados histológicos del cáncer de endometrio detectar engrosamientos significativos del endometrio (≥ 4 mm en
postmenopáusicas y ≥ 12 mm en premenopáusicas), así como a su
capacidad para analizar las características del contenido de la cavidad.
16.5. Clínica Otros estudios como tomografía computarizada, resonancia magné-
tica, urografía excretora, cistoscopia, rectosigmoidoscopia se reservan
El cáncer de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aún en sus para pacientes con sospecha clínica de enfermedad extrauterina, his-
estadios más precoces, siendo el síntoma más común el sangrado uterino tología desfavorable o grado histológico 3.
anormal. Únicamente 1-5% de las pacientes pueden estar asintomáticas en
el momento del diagnóstico. No existen métodos de cribado para el cáncer de endometrio, se recomienda
sólo en pacientes de alto riesgo como aquellas que son portadoras de muta-
Se debe sospechar en mujeres con las siguientes condiciones clínicas: ciones asociadas con síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico.
• Sangrado uterino anormal en pacientes con factores de riesgo.
• Sangrado uterino anormal con antecedentes de terapia estrogénica
sin oposición, hormonoterapia con tamoxifeno. 16.8. Pronóstico (T abla 16.4)
• Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia.
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en: uterinos
(tipo histológico, profundidad de invasión miometrial, invasión vascular,
Recuerda receptores hormonales) y extrauterinos (positividad de la citología perito-
neal, extensión anexial, metástasis ganglionares, implantes peritoneales).
La metrorragia en “agua de lavar carne” suele aparecer en carcinomas
avanzados como el cáncer de cérvix y el cáncer de endometrio.
Factores uterinos Factores extrauterinos Factores biológicos
• Tipo histológico • Metástasis • Receptores

• Grado histológico a los anexos esteroideos
16.6. Estadificación • Profundidad de
invasión al miometrio
• Metástasis
intraperitoneales
(progesterona-
estrógeno)
• Extensión al cérvix • Citología peritoneal • Ploidía del DNA
La estadificación es quirúrgica; véase en la Tabla 3. • Invasión linfovascular positiva • Oncogenes
• Metástasis • HER2/neu
Tumor confinado al cuerpo uterino a ganglios pélvicos • C-myc
Estadio I IA Sin invasión del miometrio o < 50% y paraaórticos • Proteína p53
IB Invasión ≥ 50% miometrio Tabla 4. Factores pronósticos del cáncer de endometrio
Tumor invade el estroma cervical pero no se extiende más allá
Estadio II
del útero
Extensión local y/o regional del tumor
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos 16.9. Tratamiento
IIIB Extensión a la vagina y/o parametrios
Estadio III IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico. Se
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos puede realizar por vía laparoscópica o por laparostómica. Ambos abordajes
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, his-
con o sin ganglios pélvicos positivos terectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y
Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia para-aórtica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar o indiferen-
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal ciados, se debe realizar además omentectomía y toma de biopsias perito-
Estadio IV
IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis
neales y de cúpula diafragmática.
intraabdominales y/o ganglios inguinales
Tabla 3. Estadificación del cáncer de endometrio
En pacientes que deseen preservar la fertilidad deberán cumplir los siguien-
tes requisitos:
• Edad menor de 40 años.
16.7. Diagnóstico • Adenocarcinoma tipo endometrioide bien diferenciado.
• Sin invasión miometrial.
El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de una • Receptores hormonales positivos.
biopsia endometrial. La muestra para el estudio anatomopatológico puede • Paridad no satisfecha.
obtenerse por diversos métodos: • Vigilancia estrecha durante el tratamiento.
• Biopsia endometrial ambulatoria (cánula de Pipelle: índice de fallo • Completar histerectomía y salpingo-ooferectomía posparto.
12,8%, cánula de Novak del 9,5%). • Consentimiento informado.
57
Es posible la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o como Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamiento quirúr- Tipo I, Estadio IA G1-2 Tipo I, Estadio IA G3 Tipo I, Estadio IIB G3
gico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Serán indi- Tipo I, Estadio IIB G1-G2 Tipo I, Estadio II G3
cación de radioterapia adyuvante, además de la estadificación clínica: edad Tipo I, Estadio II G1-G2 Cualquier tipo II
> 60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tamaño tumoral > Tabla 5. Grupos y su riesgo en el cáncer de endometrio
20 mm y afectación del tercio inferior del útero.
El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 1):
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enferme- • Estadio I con bajo riesgo: tratamiento quirúrgico estándar. No requie-
dad avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no resca- ren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de invasión
tables con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentes utilizados son linfovascular se puede omitir la realización de linfadenectomía dada la
los gestágenos a altas dosis, como el acetato de medorixprogesterona o el infrecuente afectación ganglionar.
acetato de megestrol. • Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvica
adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.
La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de alto • Estadio II: histerectomía radical, salpingo-ooforectomía bilateral, lin-
riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y IIIB) y en enfermedad metastásica. fadenectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia adyuvante
(Figura 2).
Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos con fines • Estadio III: si es posible, tratamiento quirúrgico y, como alternativa, radio-
de tratamiento y seguimiento, según el riesgo de recurrencia, de acuerdo terapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante.
a la estadificación y los factores pronósticos, según se indica en la Tabla 5. • Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia.
Estadios quirúrgicos Estadios no quirúrgicos
IIIA
Estadio III
Estadio I
IA
IB
IIIC
Tto: histerectomía total

+ doble anexectomía
+ linfadenectomía pélvica y paraaórtica
• Bajo riesgo: no adyuvancia Tto: cirugía estándar si es posible.
• Riesgo intermedio: radioterapia Radioterapia y quimioterapia adyuvante
• Alto riesgo: radioterapia y quimioterapia
Estadio IV
Estadio II IVA
II
IVB
Tto: histerectomía radical
+ doble anexectomía
linfadenectomía pélvica y paraaórtica
Radioterapia adyuvante
Tto: radioterapia, quimioterapia y/u hormonoterapia
Figura 1. Tratamiento por estadios del adenocarcinoma endometrial
58
16.10. Vigilancia y seguimiento

Existe un riesgo de recurrencia global del 13% dentro de los primeros tres
años.
• Consulta cada 3-6 meses durante los primeros 2 años.
• Consulta cada 6 meses después del tercer año y hasta completar 5
años de vigilancia, siendo anual a partir del quinto año.
• Citología vaginal cada 6 meses por 2 años y posteriormente anual.
• Radiografía de tórax anual.
Figura 2. Histerectomía radical de Wertheim-Meigs por un • Determinación de Ca-125.
adenocarcinoma de endometrio de estadio II. En la pieza, se aprecia
el cérvix con el manguito vaginal en la parte más próxima al observador
Ideas
C l ave
El cáncer de endometrio afecta sobre todo a mujeres mayores, por en- El estadio I se trata de tumores limitados al útero. El tratamiento con-
cima de los 50 años. siste en cirugía (histerectomía total + doble anexectomía + linfade-
nectomía pélvica-paraaórtica) y radioterapia en el grupo de riesgo
Los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia son: menarquia intermedio, y radioterapia y quimioterapia en el grupo de alto riesgo
precoz, menopausia tardía y ciclos anovulatorios; obesidad; diabetes; de recidiva.
administración de estrógenos sin gestágenos y tamoxifeno. Se pueden
considerar factores protectores la multiparidad, la toma de anticoncep- El estadio II agrupa a tumores que afectan al cérvix uterino en los que
tivos hormonales y el tabaco. se realizará histerectomía radical, doble anexectomía y linfadenectomía
pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia y quimioterapia.
El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biopsia en-
dometrial. El método ideal para obtenerla es la histeroscopia, ya que En los estadios III y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento quirúr-
permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia. Si no se dispusie- gico, seguido de radioterapia y quimioterapia.
ra de la histeroscopia, se realizará una biopsia endometrial ambulatoria
o legrado fraccionado.
Casos
C l í n i co s
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica de histerectomía muestra, 1) Administrar radioterapia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total).
tras la estadificación completa y como única focalidad neoplásica, un ade- 2) Administrar quimioterapia con progestágenos.
nocarcinoma endometrioide, limitado al endometrio, con aproximadamen- 3) Realizar controles periódicos sin tratamiento adicional.
te un 30% de patrón de crecimiento sólido. Indíquese el estadio y grado: 4) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica.
1) Ia G1. RC: 3
2) Ia G2.
3) Ib G1. Paciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcinoma de en-
4) II G2. dometrio. En el informe anatomopatológico se refiere una invasión mayor
del 50% del miometrio y afectación del estroma endocervical por el tumor.
RC: 2 El grado de diferenciación es moderado. ¿Cuál es el estadio del tumor?
Paciente de 74 años que tras hemorragia uterina postmenopáusica es 1) Ib G2.

diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio. Se realizó tratamiento 2) Ib G3.
quirúrgico consistente en histerectomía abdominal total con salpingo-oo- 3) II G1.
forectomía bilateral más toma para citología peritoneal. Tras estudio ana- 4) II G2.
tomopatológico se determina que la paciente se encuentra en un estadio
I con grado de diferenciación histológico 1. ¿Cuál sería la actitud correcta? RC: 4
59
17
Cáncer de ovario
17.1. Epidemiología 17.2. Tumores epiteliales

A pesar de ocupar el tercer o cuarto lugar en frecuencia, el cáncer de Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores de
ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (exclu- ovario (incluyendo benignos y malignos). Engloban un conjunto de tumores
yendo el cáncer de mama). Lo padece una de cada 70 mujeres. El pro- derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible encontrar las
nóstico de este cáncer depende del estadio; así, la supervivencia a siguientes variantes histológicas:
los cinco años de aquellas pacientes en estadios precoces es del 90%, • Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 1], cistoadenocarcinoma):
mientras que, en estadios avanzados, desciende hasta un 18%. Por des- son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líquido seroso. Con
gracia, al ser en general poco sintomático, el diagnóstico precoz es casi frecuencia son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal-
imposible, por lo que en el momento del mismo suelen presentar esta- cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen-
dios avanzados. ciados, por lo que supone un signo de buen pronóstico. Incluso existe
una variante llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su incidencia de psamoma que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline.
aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre los 65 y los 80 Los serosos malignizan tres veces más que los mucinosos.
años.
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cán-
cer epitelial de ovario, se proponen los siguientes (Tabla 1):
• Teoría de la ovulación incesante: parece que el microtrauma
producido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en
cada ovulación sería un estímulo para la aparición del cáncer de
ovario.
- Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que
la gestación es un periodo de reposo ovulatorio.
- Están protegidas las mujeres con SOP y las que toman anticon-
ceptivos orales (ninguna de ellas ovula, por lo que se evita el estí-
mulo ovárico).
- Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía también serían
factores protectores debido a una disminución de la ovulación
por defecto en la irrigación vascular.
• Genético: es más frecuente en pacientes con historia familiar de cán-
cer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario expresan
niveles elevados de determinadas mutaciones genéticas.
Figura 1. Cistoadenoma seroso ovárico
• Multiparidad
• Contraceptivos orales
Factores protectores • Histerectomía
• Esterilización Recuerda
• Ooforectomía
Los tumores que presentan cuerpos de psamoma son: cistoadenoma
• Edad seroso papilar de ovario, carcinoma papilar de tiroides y meningioma.
Factores de riesgo • Historia familiar
• Mutaciones del BRCA1 y BRCA2
• Mucinosos (25%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma): la mayoría
Tabla 1. Factores de riesgo en el cáncer de ovario son benignos (cistoadenomas). Presentan quistes multiculados, que
60
pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se aso- • Tumor del seno endodérmico: este tumor es altamente maligno. Pro-
cian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección asociada duce α-fetoproteína.
con neoplasia mucinosa ovárica, formado por un tumor ovárico con • Coriocarcinoma: es infrecuente. Genera hCG.
gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos y adheren- • Gonadoblastoma: también es productor de α-fetoproteína.
cias. Puede deberse también a un tumor mucinoso primario extra- • Gonadoblastoma: el 90% de los casos derivan de gónadas disgenéti-
ovárico (apendicular) con diseminación secundaria a ovario y perito- cas, comprobándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer.
neo (Figura 2).
• Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma): la mayoría son
malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica:
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30%,
se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio.
• De células claras (5%): son los tumores malignos más frecuentes en
casos de endometriosis. Se consideran una variante de carcinoma
endometrioide, y en ambos casos se contraindica la terapia hormonal
sustitutiva, ya que dicho tratamiento puede favorecer su proliferación
por responder al estímulo estrogénico.
• Tumor de Brenner (< 1%): la mayor parte son benignos. Se caracteri-
zan porque el componente epitelial consiste en nidos de células tran-
sicionales similares a las que revisten la vejiga (urotelio).
Figura 3. Quiste dermoide
17.4. Tumores
de los cordones sexuales-estroma
Suponen el 5% de los todos los tumores del ovario. Se trata de tumores que
reproducen estructuras propias del folículo ovárico o del testículo y, como
tales, son capaces de producir sus propias hormonas.
• De la granulosa: la mayoría son unilaterales y malignos aunque de
bajo grado. Microscópicamente está formado por células que seme-
jan a la granulosa de los folículos maduros, se disponen en forma de
roseta con cavidad central rellena de material PAS positivo consti-
Figura 2. Tumor ovárico mucinoso tuyendo los llamados cuerpos de Call-Exner. Producen estrógenos,
por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz, ameno-
rrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto facilita que se detec-
17.3. Tumores germinales ten pronto: el 90% en estadio I. Su máxima incidencia ocurre en la
postmenopausia.
Es el segundo grupo en frecuencia (15-25%) de los tumores ováricos. Suelen • De la teca-fibroma: generalmente son benignos. El 50% de los teco-
aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este grupo de edad. mas producen estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas oca-
• Teratoma: se trata de la tumoración más frecuente en este grupo. La sionan ascitis, y el 1% se encuentran un síndrome de Meigs: ascitis,
gran mayoría son benignos. Deriva de células germinales. Está consti- hidrotórax y tumor de ovario.
tuido exclusivamente por tejidos bien diferenciados y es maligno sólo • Adroblastoma: reproduce elementos testiculares. Pueden ser deriva-
excepcionalmente. Con frecuencia presenta tejido de las tres hojas dos de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce andróge-
embrionarias, si bien predomina el ectodérmico: glándulas sebáceas, nos y, por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual secundaria,
sudoríparas, pelo. Puede producir α-fetoproteína. El teratoma maligno oligomenorrea, etc. Suelen ser benignos. Constituye la primera causa
es infrecuente. El tejido que reproduce con más frecuencia es el deri- de virilización de origen ovárico (Tabla 2).
vado del neuroectodermo (lo más habitual neural, cartílago, hueso)
(Figura 3).
• Disgerminoma: deriva directamente de la célula germinal. Es el tumor 17.5. Tumores metastásicos
maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual en
pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar fun- Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de ori-
damental del tratamiento es la cirugía, aunque podemos utilizar la gen mülleriano: útero, trompa. Ovario contralateral, peritoneo pélvico.
radioterapia en casos de recidiva tumoral. También es posible susti- Los primarios extramüllerianos más frecuentes son la mama y el tracto
tuir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido y gastrointestinal como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Un ejemplo
cisplatino). clásico de neoplasia gastrointestinal metastásica en los ovarios es el tumor
61
de Krukemberg, caracterizado por metástasis bilaterales compuestas por En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados aparece un sín-
células en anillo de sello productoras de mucina, con mayor frecuencia de drome constitucional (astenia, caquexia, etc.). Puede mostrar la clínica pre-
origen gástrico. coz en los casos en los que se produzcan complicaciones tales como torsión,
rotura, infección, entre otras.
Seroso El más frecuente de todos. Bilateral.
Uniloculado Los siguientes signos hacen sospechar malignidad:
Mucinoso Unilateral. Multiloculado. Con moco. • Ascitis.
Epiteliales Pseudomixoma peritoneal • Palpación de tumoración pélvica.
(derivan • Poca movilidad por adherencias.
del epitelio Endometrioide Relacionado con endometriosis
celómico) • Índice de crecimiento rápido.
De células claras Relacionado con exposición • Edad no reproductiva.
a dietilestilbestrol y endometriosis
• Nódulos en fondo de saco de Douglas.
De Brenner Mejor pronóstico (es benigno) • Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
malignos, que suelen ser bilaterales).
Teratoma maduro El más frecuente de este grupo. Tejido
derivado del ectodermo
Teratoma inmaduro Tejido neural 17.8. Estadificación

Disgerminoma El maligno más frecuente del grupo.
Radiosensible (pero el tratamiento La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 3).
inicialmente es quirúrgico)
Germinales
(derivan Del seno Produce alta α-fetoproteína Cápsula intacta, hay tumor en superficie externa
del ovocito) endodérmico
I Cápsula intacta, no hay tumor en superficie externa
Carcinoma Produce alta α-fetoproteína Limitado
embrionario a los ovarios • Rotura de cápsula intraoperatoria
• Rotura de cápsula antes de operación
Coriocarcicoma Produce β-hCG. Excepcional que sea • Células malignas en ascitis o lavado peritoneal
primario del ovario
Extensión a trompas uterinas
Gonadoblastoma Asociado al síndrome de Swyer II
Extensión a otros tejidos pélvicos
Compromiso
De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce estrógenos tubárico o pélvico Extensión tubárica o pélvica con células malignas en ascitis
De la teca Benignos. Produce andrógenos o lavado peritoneal
y estrógenos. A veces síndrome de Meigs
Estromales Sólo metástasis a linfonodos Metástasis
Androblastoma Reproduce elementos testiculares. retroperitoneales < 10 mm
Produce andrógenos
III Metástasis
Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores Compromiso > 10 mm
extrapelviano
Tabla 2. Tumores de ovario Metástasis macroscópicas peritoneales < 2 cm
Metástasis macroscópicas peritoneales > 2 cm
Derrame pleural con citología positiva para células malignas

17.6. Tumores del mesénquima
IV
Metástasis Metástasis a órganos extraabdominales
extraabdominales (hígado, linfonodos, bazo)
sexualmente indiferenciado
Tabla 3. Clasificación de la FIGO
Entre ellos encontramos los siguientes: sarcomas, leiomiomas, hemangio-

mas, lipomas.
17.9. Diagnóstico
17.7. Clínica El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque es posi-
ble apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen y en los marca-
La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovarios es la dores séricos para tener orientación acerca del origen de la masa.
ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diagnóstico
suele ocurrir en etapas avanzadas o como hallazgo casual en el curso de una Técnicas de imagen
exploración por otro motivo.
• Ecografía-Doppler: actualmente, es la técnica de imagen más efectiva
El síntoma inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdominal, en el diagnóstico del cáncer de ovario, con alta sensibilidad (cercana al
producido por el propio crecimiento del tumor o por la presencia de asci- 100%) pero moderada especificidad (83%). Los hallazgos ecográficos
tis, seguido del dolor abdominal variable y, en tercer lugar, la metrorragia. que harán sospechar malignidad son los siguientes:
Cuando se establece el diagnóstico, el 75% de los casos se encuentra en - Tamaño tumoral superior a 5-10 cm.
situación avanzada. - Contenido heterogéneo refringente.
62
- Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores a 3 mm), papi-

las o partes sólidas en su interior. 17.10. Vías de diseminación
- Presencia de líquido en cantidad moderada en Douglas o ascitis.
- Multilocularidad. La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implanta-
- Bajo índice de resistencia Doppler (< 0,4). ción directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o
- Alto índice de pulsatilidad Doppler (> 1). epiplón, por lo que es la extensión peritoneal difusa la forma más habitual
• TC: ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de de presentación del cáncer de ovario. La diseminación por vía linfática es
extensión del cáncer de ovario. Permite una correcta identificación frecuente con afectación de los ganglios paraaórticos.
y caracterización de las tumoraciones ováricas, de su tamaño y del
estado de órganos próximos que pudieran estar afectados, como la La metástasis por vía hematógena es poco frecuente y excepcional que no
presencia de implantes peritoneales y/o intestinales. También posi- vaya precedida de diseminación peritoneal o linfática. De manera anecdó-
bilita el estudio de la posible afectación de los ganglios linfáticos tica, el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical (nódulo de
retroperitoneales. la hermana María José).
• RM: parece superar a la TC en la caracterización de las lesiones, en la
evaluación de la extensión local del tumor y de la definición de implan-
tes tumorales en la superficie hepática o diafragmática. 17.11. Tratamiento
Marcadores tumorales Cirugía
Los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benig- El tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene una doble utilidad:
nidad o de malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orien- diagnóstica, al permitir estadificar adecuadamente a las pacientes, y tera-
tación terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento péutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral posible.
realizado.
• Ca-125: glucoproteína expresada fundamentalmente por los tumo- En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirugía:
res epiteliales de ovario. También se encuentra elevada en circuns- • Citorreducción primaria: tiene como objetivos estadificar el tumor y
tancias fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades resecar la mayor masa tumoral posible antes del inicio de cualquier
ováricas benignas, por ejemplo, endometriosis o enfermedad infla- otro tratamiento. Consistirá en:
matoria pélvica; enfermedades extraováricas, como miomas uteri- - Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
nos, insuficiencia hepática o procesos irritativos peritoneales y en - Histerectomía total con anexectomía bilateral.
procesos malignos no ováricos (cáncer de endometrio, de mama y - Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
de colon). - Omentectomía (extirpación del epiplón).
• CEA (antígeno carcinoembrionario): es una proteína presente en teji- - Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sos-
dos fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento. Se aso- pechosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de
cia con cánceres de colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y cuello de saco de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafrag-
útero. Dentro del cáncer de ovario, sobre todo, aparece ligado a la mática.
estirpe mucinosa; sin embargo, no es específico porque puede ele- - Apendicectomía, especialmente en tumores mucinosos.
varse también en procesos como la enfermedad inflamatoria intesti- Se considerará completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia
nal, cirrosis y en grandes fumadoras. macroscópica de tumor residual; óptima si el implante de mayor
• Ca-19.9: suele estar elevado en tumores de tipo mucinoso si bien tamaño al finalizar la cirugía es menor de 1 cm; y subóptima si el
puede asociarse también al cáncer de colon. implante de mayor tamaño es mayor de 1 cm.
• α-fetoproteína: se asocia a tumores del seno endodérmico y en car- • Cirugía secundaria: es aquella que se realiza un tiempo después
cinomas embrionarios de ovario, si bien podría aparecer en otros de haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o quimio-
tumores de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas terapia):
anexiales en mujeres jóvenes. - “Second-look”: en pacientes clínicamente libres de enfermedad
• hCG: está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios, que tras haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos
además presentan un aumento de α-fetoproteína en el 70% de los clínicos).
casos. El coriocarcinoma también secreta hCG. - Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad
• Hormonas tiroideas: elevadas en el estruma ovárico. recidivada o persistente.
• SCC: antígeno de crecimiento de células escamosas en teratomas • Cirugía de intervalo: pacientes a los que de manera electiva se
inmaduros. decide inicialmente tratar con quimioterapia adyuvante y citorre-
• El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacé- ducción posterior como tratamiento primario. Se optará por esta
tico (5-HIAA) en orina. modalidad de tratamiento en las pacientes con tumores irresecables
(metástasis viscerales extensas en hígado y pulmón, masas tumo-
rales voluminosas en la raíz del mesenterio que afecten a la arteria
Recuerda mesentérica superior, gran afectación serosa intestinal que obligue a
una extensa resección intestinal, conglomerados adenopáticos retro-
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos, pueden ayudar en
peritoneales voluminosos por encima de los vasos renales, nódulos
la sospecha y se utilizan, sobre todo, en el seguimiento tras el trata-
miento. diafragmáticos voluminosos, con penetración en tórax o pacientes
con mal estado general y/o con patología asociada severa).
63
En pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede practicar

una cirugía más conservadora, realizando anexectomía unilateral y completando 17.13. Diagnóstico precoz
la histerectomía y anexectomía contralateral al cumplir los deseos genésicos.
Cribado
Quimioterapia
A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico
La mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requieren quimioterapia, mejoraría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces, no se dis-
bien adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos y protocolos varían en fun- pone de un método de cribado útil para aplicarlo de forma rutinaria en
ción del tipo histológico, estadio, edad, tratamientos previos y estado basal todas las mujeres. En mujeres con uno o más familiares de primer grado
de la paciente. afectas de cáncer de ovario o de cáncer de mama, aunque no hay eviden-
cia científica de su utilidad, se aconseja exploración ecografía transvaginal
En los estadios IA y IB, tanto G1 como G2, no se precisa ninguna terapia y medición de Ca-125 sérico anualmente, para descartar la presencia de
adyuvante. En los estadios IA y IB con grado G3 y en el C se darán tres ciclos alguno de los síndromes familiares que incluyen cáncer de ovario, como el
de quimioterapia adyuvante. síndrome de Lynch tipo II.
En los estadios II, III y IV se administran seis ciclos de quimioterapia adyuvante.

En pacientes con estadio IIIC y citorreducción óptima, la quimioterapia intra- 17.14. Patología benigna de ovario
peritoneal parece tener un papel importante, ya que aumenta la superviven-
cia aunque presenta mayor toxicidad que la quimioterapia sistémica. La patología benigna de ovario más frecuente es la siguiente:
• Quiste folicular o folículo quístico: alguno de los folículos que se atresian
en cada ciclo puede crecer y acumular contenido líquido o semisólido en
17.12. Seguimiento su interior. Generalmente son pequeños y asintomáticos, y aparecen en el
periodo fértil. Suelen resolverse espontáneamente, por lo que la actitud
Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello, deben efec- habitual es la observación a las 4-6 semanas, esperando su desaparición.
tuarse revisiones periódicas. El seguimiento incluye: valoración clínica, hema- • Quistes lúteos:
tológica y bioquímica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia, - Granulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y pue-
tales como leucemias), y determinación de marcadores tumorales (Ca-125). den producir alteraciones menstruales.
- Tecaluteínicos: aparecen tras el estímulo con clomifeno (hiper-
Las pruebas de imagen usadas serán: ecografía, TC o RM, según las nece- estimulación) o hCG (mola). Son múltiples y bilaterales. No preci-
sidades. san tratamiento quirúrgico.
Ideas
C l ave
El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia, sin embargo, es la pri- Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe menos
mera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está motivado, sobre frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas esteroideas que
todo, por la ausencia de síntomas hasta estadios avanzados y la ausen- permiten que se puedan diagnosticar más precozmente que otros tipos.
cia de un programa de cribado válido para el diagnóstico en etapas Los más habituales son los tumores de la granulosa (síntesis estrogéni-
precoces. ca), seguidos de los tecafibromas (síntesis de andrógenos).
Se consideran factores de riesgo la edad avanzada, la historia familiar y la La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparotomía
presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA1 y BRCA2. Son factores exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las mujeres. En la
protectores la multiparidad, la utilización de anticonceptivos hormona- mayoría de los casos, encontraremos tumores en estadios avanzados,
les, la histerectomía, la esterilización tubárica y la ooforectomía. ya que la vía de diseminación es la implantación directa por siembra
peritoneal de células tumorales.
Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer de ovario
y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De ellos, la variedad El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando histerecto-
más habitual son los serosos, seguidos de los mucinosos. mía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica, apen-
dicectomía, omentectomía, biopsias de peritoneo y lavado, y aspiración
Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La gran de líquido peritoneal. En función de los hallazgos, se puede clasificar el
mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quiste dermoide, cáncer de ovario: estadio I, limitado al ovario; estadio II, afectación pélvica;
que es benigno. Otros tumores de este grupo son el disgerminoma (ma- estadio III, afectación de la superficie peritoneal; y estadio IV, metástasis.
ligno que deriva de la célula germinal), tumor del seno endodérmico
(produce AFP), carcinoma embrionario (produce AFP), coriocarcinoma La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario, y se aplicará en
(produce hCG). los estadios IA-IB-G3, IC, II, III y IV.
64
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdominales. El escáner Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de ovario
descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario derecho y dos nódulos seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdominal masiva. La
abdominales que parecen depender del peritoneo. El Ca-125 es normal. conducta a seguir más adecuada es:
¿Cuál de estas actitudes le parece más acertada?
1) Cuidados paliativos.
1) Laparotomía exploradora para diagnosticar y tratar un probable cáncer 2) Radioterapia abdominal.
de ovario. 3) Quimioterapia.
2) Puede tratarse de un quiste lúteo; convendría realizar un tratamiento de 4) Progestágenos.
prueba con anovulatorios y reevaluar en tres meses.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir quimioterapia RC: 3
sistémica.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en tres meses. Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración ovárica ecográ-
ficamente sospechosa de malignidad. Se informa de la posibilidad de realizar
RC: 1 cirugía conservadora en caso de cumplirse ciertos requisitos indispensables.
¿Cuál de los siguientes supuestos desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa móvil en
pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como único hallazgo, una 1) Biopsia de epiplón negativa.
lesión quística de 70 mm con proliferaciones papilares internas y depen- 2) Tumor encapsulado.
diente de ovario derecho. El marcador tumoral Ca-125 es de 70 U/ml (nor- 3) Valores de Ca-125 superiores a 35 U/ml en estudio preoperatorio.
mal < 35 U/ml). ¿Cuál es la conducta diagnóstico/terapéutica adecuada? 4) Ascitis.
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del marcador. RC: 4
2) Complementar el estudio mediante marcadores de estirpe germinal
(α-fetoproteína/gonadotropina coriónica).
3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración con aguja fina.
4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio de la
lesión.
RC: 4
65
Patología benigna de la mama
18
La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna. Su presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de
conocimiento permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial entre linfagitis mamaria y de fiebre elevada.
ambas. La infección puede progresar y originar un absceso que requiere
drenaje quirúrgico. El diagnóstico diferencial ha de establecerse
con el carcinoma inflamatorio, que no suele acompañarse de
18.1. Trastornos funcionales fiebre; no obstante, en caso de duda, está indicado realizar una
biopsia.
La telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En
del pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción según el aspecto caso de alergia se pautará eritromicina.
macroscópico de la misma: Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondor, que consiste
• Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es pega- en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica
josa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad, pero secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses, pero no
es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas y en requiere tratamiento.
presencia de mastopatía fibroquística. • Mastodinia: es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística
• Secreción purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de (MFQ). Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el
mastitis. periodo premenstrual y que se alivia tras la menstruación. Debe distin-
• Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión maligna, guirse del dolor mamario en general, llamado mastalgia. Siempre que
por lo que se aconsejan estudios para descartar este diagnóstico. exista dolor ha de descartarse la existencia de una patología mamaria
• Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (telorragia): subyacente.
son los tipos más frecuentes. Su causa principal, sobre todo en aquellas
pacientes que son unilaterales y uniorificiales es el papiloma intraduc-
tal, pero también puede verse en carcinomas, enfermedad fibroquís- 18.3. Mastopatía fibroquística
tica o dilatación avanzada de los conductos. El pico de incidencia es
en torno a los 40 años, pero a partir de los 50 la lesión causante más o displasia mamaria
frecuente es el carcinoma y está indicada la biopsia siempre que se
palpe algún nódulo. Cuando no existe lesión palpable, el diagnóstico Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una
puede ser más difícil. alteración en la proliferación del estroma y del parénquima mama-
• Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción rio, desarrollando tumores o quistes palpables. Es la patología más
bilateral y pluriorificial. Puede ser asociada a hiperprolactinemia o no. frecuente en la mujer premenopáusica y es muy rara después de la
menopausia. Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de
En el diagnóstico, además de una adecuada historia clínica y de explo- un desequilibrio hormonal, con hiperestrogenismo, aunque no es cons-
ración buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura tante.
glandular, erosiones o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se
ayudará de pruebas de imagen para reducir intervenciones quirúrgicas Clínica
innecesarias, ya que la mayor parte de casos de telorrea responden a
patologías benignas. Serán de utilidad la mamografía, la ecografía y la No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el
citología de la secreción. El tratamiento debe ser específico para la etio- dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodi-
logía de la secreción. nia). El dolor es bilateral. Pueden aparecer otros síntomas como induración
mamaria o nódulos palpables. El embarazo y la lactancia producen en la
mama mastopática un estado de reposo.
18.2. Trastornos inflamatorios
Clasificación
Los trastornos inflamatorios de la mama son los siguientes:
• Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama se valora la
de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas existencia de proliferación del componente epitelial, y si hay atipia o no en
no asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son: Sta- esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquística
phylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Streptococcus. Se (Tabla 1):
66
• No proliferativa (68%). Edad Clínica

• Proliferativa sin atipia (26%). Papiloma intraductal 3.ª-4.ª década • Secreción hemática
• Proliferativa con atipia (4%). • No palpable
Adenoma (pezón/mama) • Baja frecuencia Tumor

La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se rela- • Variable
cionan con el aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo
Fibroadenoma Joven. El más frecuente • Tumor duro, móvil,
de cáncer está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos antes de la menopausia ovoide
con atipia, que son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar • No doloroso
atípica.
Tumor filodes 4.ª-5.ª década • Tumor de crecimiento
rápido
• Malignidad variable
• Adenosis
• Ectasia ductal Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
• Fibroadenoma
• Fibrosis Tabla 2. Patologías benignas de la mama
Ausencia de riesgo
• Mastitis
• Hiperplasia sin atipias
• Quiste Fibroadenoma
• Metaplasia apocrina y escamosa
El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, formado por
• Fibroadenoma con patrón morfológico complejo
Riesgo ligeramente la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferencia-
• Hiperplasia moderada o intensa sin atipia
aumentado dos, predominando su carácter fibroso frente al glandular. Es pseudoencapsu-
• Adenosis esclerosante
(1,5-5 veces)
• Papiloma solitario (1,3)/múltiple (3,3) lado, bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico y ovoide,
aunque puede ser multilobulado. En ocasiones (10-15%) es posible que apa-
Riesgo moderadamente • Hiperplasia ductal atípica
rezca en algunas mamas y ser numeroso. Es un tumor estrogenodependiente,
aumentado (4-5 veces) • Hiperplasia lobular atípica
por lo que es posible que aumente de tamaño con la toma de anticonceptivos
Riesgo con marcado • Carcinoma ductal in situ orales, en la gestación en la lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitu-
aumento (8-10 veces) • Carcinoma lobulillar in situ tiva. Su mayor incidencia se presenta entre los 15-35 años.
Tabla 1. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama
Su diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de
características benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La
Diagnóstico ecografía es la técnica de elección en estos casos al tratarse de muje-
res jóvenes en las que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la
El diagnóstico se basa en la clínica, en técnicas de imagen (ecografía mama en estas edades es radiológicamente muy densa, dificultando la
y mamografía) y en un estudio microscópico (citología e histología). valoración de imágenes. El patrón ecográfico típico es la presencia de
un nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoe-
Se realizará punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquística coico (Figura 1). Puede presentar calcificaciones, generalmente gran-
de predominio nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica, puesto des, gruesas, que aumentan con el tiempo. En la mamografía adoptan la
que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación del con- forma típica en “palomitas de maíz”.
tenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso, se
realizará biopsia.
Tratamiento
En general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe explicar a
la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla.
Como tratamiento médico se puede asociar progestágenos en la segunda

fase del ciclo para compensar el hiperestrogenismo; también parecen útiles
progestágenos en gel para realizar tratamiento local y la ingesta de aceite
de onagra.
18.4. Tumores benignos

de la mama Figura 1. Ecografía de un fibroadenoma
Constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los hay Se recomienda la extirpación quirúrgica en los siguientes casos: tamaño
de contenido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares, etc.) y de contenido superior a 2 cm, rápido crecimiento, duda diagnóstica, si la paciente se
líquido (quistes, ectasia ductal, galactocele…) (Tabla 2). muestra preocupada (cancerofobia), si produce dolor o en mujeres mayo-
res de 35 años. En el resto de los casos basta con realizar un seguimiento
67
clínico y por imagen anual. El hallazgo de un carcinoma en el interior de un fibroquística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. Habitual-
fibroadenoma es extremadamente raro (Figura 2). mente son tumoraciones indoloras; en la palpación se objetiva una forma
redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la presión, se nota ten-
sión e incluso fluctuación. El diagnóstico de lesión es ecográfico, visuali-
zándose como nódulos anecogénicos de límites muy precisos, morfología
regular y refuerzo posterior (Figura 3). Los galactoceles son una variante
de éste: se trata de quistes de leche en mamas lactantes que cesan su
actividad (Figura 4).
Figura 2. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también

está indicado si hay alteración estética o cancerofobia)
Adenoma
Constituye un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epiteliales
diferenciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre todo a
mujeres jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y consiste
en la extirpación completa de la lesión. Figura 3. Ecografía de quiste mamario
Papiloma intraductal
Ectasia ductal
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos
galactóforos sobre un eje fibrovascular. Hay que distinguir dos tipos: Suele aparecer en mujeres perimenopáusicas y menopáusicas, más fre-
• Papiloma solitario: afecta a los conductos principales, localizándose a cuentemente en fumadoras. Se caracteriza por la dilatación de los ductos
1-2 cm del pezón. Suele aparecer en mujeres premenopáusicas. Cursa subareolares principales dando lugar a una secreción por el pezón que, si
con telorrea serosanguinolenta uniorificial espontánea, sin tumor pal- se infecta, puede abscesificarse y fistulizar a piel. El tratamiento es qui-
pable. Es la causa más frecuente de telorrea. El tratamiento es qui- rúrgico.
rúrgico y consiste en la extirpación
de la zona, previa localización del
conducto que produce la telorra-
gia. No se asocia con un riesgo
aumentado de padecer cáncer de
mama, ni suele recidivar.
• Papilomatosis múltiple: afecta a
varios conductos y se origina en
las unidades lobulillares termina-
les. A menudo se asocia a hiper-
plasia epitelial atípica. Aparece en Quiste Cáncer
mujeres más jóvenes que el papi- mamario de mama
loma solitario y no es tan habitual
encontrar telorrea asociada. El tra-
tamiento es la exéresis quirúrgica
de una zona amplia alrededor de
la lesión. Su importancia radica en
que hasta un 40% de los casos se
asocia con cáncer de mama.
Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen pre-
sentar en el contexto de la mastopatía Figura 4. Quiste mamario y cáncer de mama
68
Ideas
C l ave
La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. Sobre El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquística. Suele
todo, hay que analizar si es unilateral o bilateral y el aspecto que pre- aparecer premenstrual y desaparece tras la regla. Además, es posible en-
senta. Además, es necesaria la realización de citología de la secreción. contrar otros síntomas como induración mamaria o nódulos palpables.
La telorrea unilateral puede ser debida a ectasia ductal, carcinoma
ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios. La secreción bilateral La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es necesario
fundamentalmente hará pensar en trastornos funcionales, fisiológicos asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el control de la masto-
o farmacológicos. dinia se puede aplicar progesterona tópica en la segunda fase del ciclo.
La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en la pro- El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele aparecer en
liferación del estroma y del parénquima mamario, produciendo quistes mujeres entre los 15-35 años. Se caracteriza por aumentar de tamaño
y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la enfermedad benigna durante el embarazo y la toma de anticonceptivos hormonales, por ser
más frecuente de la mama y, sobre todo, se encuentra en mujeres pre- un tumor estrogenodependiente.
menopáusicas.
El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta expectante.
El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia ductal atípi- La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica, si crece, si es de
ca y la hiperplasia lobulillar atípica. tamaño grande, si produce síntomas o si la paciente lo desea.
Casos
C l í n i co s
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 2 cm de diá- Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca. La
metro en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha, indolora, de con- ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites muy precisos, morfo-
sistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del logía regular y refuerzo posterior, único, de 3 cm de diámetro. ¿Cuál de los
parénquima vecino, sin antecedentes de derrame por el pezón, sin “piel de que se relacionan es el diagnóstico más probable?
naranja” ni retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción?
1) Quiste.
1) Absceso. 2) Displasia fibrosa.
2) Carcinoma. 3) Fibroadenoma.
3) Ectasia de los conductos mamarios. 4) Cáncer.
4) Fibroadenoma.
RC: 1
RC: 4
69
19
Cáncer de mama
• Autoexploración: no ha demostrado utilidad en la disminución de la

19.1. Epidemiología mortalidad; por tanto, no es útil en el diagnóstico precoz de este tipo
de cáncer.
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, especial- • Exploración clínica: es muy importante. Hay que palpar la mama y
mente en los países desarrollados. Existe un incremento progresivo en su las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo
incidencia en los últimos años, y este aumento es más significativo entre las duro, fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón,
mujeres de menos de 40 años. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías
duras, fijas y homolaterales.
En México, el cáncer de mama constituye la neoplasia maligna más común • Mamografía (Tabla 2): actualmente es el método imprescindible en el
y es la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer, por lo que diagnóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamo-
supone el 20-25% de todos los casos de cáncer en la mujer y contribuye con gráficos de posible malignidad los siguientes:
un 15-20% de la mortalidad por cáncer. - Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número
igual o superior a cinco, no diseminadas, lineales o ramificadas,
La actividad física produce tardanza de la menarquia, mayor porcentaje de distribución segmentaria y de tamaño simétrico. Las microcal-
de ciclos anovulatorios y menor cantidad de hormonas sexuales endó- cificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece
genas. Lo que se traduce en una disminución de entre el 30-40% pro- más precozmente en la mamografía.
babilidad de desarrollar cáncer de mama en contraste con las mujeres - Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos, con
sedentarias. retracción de la piel o con edema cutáneo. Este edema es debido al
bloqueo de los ganglios linfáticos subdérmicos por las células cance-
rosas; a veces, este hallazgo es observado más precozmente que la
19.2. Factores de riesgo exploración clínica, cuya manifestación es la típica “piel de naranja”.
- Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario.
Son múltiples, y es muy importante el factor genético en aquellas pacien- - Densidades focales asimétricas.
tes con el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo, en
etapas anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA1 y BRCA2, parecen En general, la indicación de cuándo debe realizarse una mamografía es la
ser los responsables de más de la mitad de los cánceres de mama heredi- siguiente:
tarios (Tabla 1). • Mujeres asintomáticas de 40-49 años de edad, con riesgo medio, rea-
lizar mastografía anual.
Modificables No modificables • Mujeres asintomáticas de 50-74 años de edad, realizar cada 1-2 años.
• Mujeres mayores a 74 años de edad realizar mastografía cada 1-2 años
• Nuliparidad + • Antecedentes familiares
• Alcoholismo + (BRCA1, BRCA2) +++ si tienen buena salud.
• Obesidad + • Lesiones histológicas • Mujeres con riesgo alto de cáncer de mama, realizar anualmente a
• Sedentarismo + precursoras +++ partir de los 30 años de edad, pero no antes de los 25 años de edad,
• Primer embarazo tardío > 30 años + • Menopausia tardía (> 55 años) ++
• Lactancia corta < 6 meses + • Radioterapia tórax ++ si existe mutación BRCA1 y BRCA2 o aquellas que no se han realizado
• Tabaquismo + • Densidad mastográfica la prueba pero tienen familiares de primer grado afectadas (madres,
• Terapia de reemplazo hormonal aumentada ++ hermanas o hijas).
(> 5 años) + • Menarquia precoz (< 12 años) ++
• Mujeres con hermanas o madres con cáncer de mama premenopáu-
• ACO (> 10 años) + • Antecedentes personales de otros
• Diabetes + cánceres + sico, realizar anualmente a partir de los 30 años de edad, no antes de
• Enfermedades mamarias benignas los 25 años, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar
proliferativas + afectado más joven (lo que resulte más tardío).
Tabla 1. Factores de riesgo de cáncer de mama • Mujeres con antecedente de radiación de tórax recibida entre los
10-30 años, iniciarán 8 años después de la radioterapia, pero nunca
antes de los 25 años de edad.
19.3. Diagnóstico • Mastografía anual desde la edad de diagnóstico en mujeres con: neo-
plasia lobular con diagnóstico por biopsia, hiperplasia ductal atípica,
El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos: carcinoma ductal in situ, cáncer de mama invasor o de ovarios.
70
Categoría Manejo Posibilidad de cáncer
0 Imagen y comparación con exámenes previos N/A

Incompleto
Se necesita evaluación adicional de imagen
y/o mastografías previas para comparar
1 Mastografía y cribado de rutina 0% de posibilidad de malignidad

Negativo
2 Mastografía y cribado de rutina 0% de posibilidad de malignidad

Benigno
3 Intervención temprana (6 meses), seguimiento con mastografía 0-2% de posibilidad de malignidad

Probablemente benigno
4 Diagnóstico histológico > 2% y < 95% de sospecha de malignidad

Sospechoso
4a Diagnóstico histológico > 2% y < 10% de posibilidades de malignidad

Baja sospecha de malignidad
4b Diagnóstico histológico > 10% y < 50% de posibilidades de malignidad

Moderada sospecha de malignidad
4c Diagnóstico histológico > 50% y < 95% de posibilidades de malignidad

Alta sospecha de malignidad
5 Diagnóstico histológico 95% de posibilidades de malignidad

Altamente sugestivo de malignidad
6 Escisión quirúrgica cuando lo permita N/A

Malignidad comprobada por biopsia
Tabla 2. Categorías de valoración final de ACR BI-RADS para mamografía
La evaluación de las mamografías, así como el seguimiento a realizar, se Tipos histológicos

basa en el sistema internacional.
• Ecografía: es un método diagnóstico complementario a la mamografía, La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o
que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de cáncer de lobulillares), según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural:
mama, aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar entre una lesión • No invasores (Tabla 3):
sólida y una quística. También permite guiar la punción de lesiones tanto - Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS):
para estudio citológico como histológico y realizar el estudio axilar para representa el 80% de los casos de carcinomas in situ. Se trata
descartar posibles adenopatías. Resulta imprescindible en el estudio de de una proliferación celular de aspecto maligno dentro de la
mamas densas, siendo la prueba fundamental para el mismo en muje- unidad ducto-lobulillar que no ha atravesado la membrana
res jóvenes, en las que la mamografía pierde eficacia. basal y, por tanto, no invade el estroma circundante. El 60%
• Resonancia: su indicación fundamental es la detección de multifocali- de los carcinomas infiltrantes tienen asociado componente in
dad, de recidivas en cicatriz y de carcinoma oculto. situ. La edad media de aparición es de 49 años. La forma de
• Punción-aspiración con aguja fina (PAAF): ante toda sospecha de patolo- presentación más habitual (75-85%) es asintomática, identifi-
gía mamaria se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material cándose en las mamografías, aunque también pueden debu-
obtenido. Es una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor tar como tumor palpable, secreción y/o enfermedad de Paget.
diagnóstico; tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 96%. El objetivo del tratamiento quirúrgico es obtener un control
• Biopsia con aguja gruesa: su sensibilidad es del 89% y su especificidad local óptimo para prevenir las recidivas, ya que la mitad de
del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados, al con- las mismas adoptan un patrón infiltrante y la otra mitad son
trario de como ocurre con la PAAF, permitiendo distinguir las formas nuevamente carcinomas in situ.
invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños, admite la La elección entre cirugía conservadora, asociada o no a
extirpación de la lesión con márgenes libres. radioterapia, o mastectomía se realizará en función de las
• Biopsia: esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe rea- características clínicas e histológicas y para ello es preciso
lizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible lle- basarse en el índice pronóstico de Van Nuys modificado
varla a cabo de manera ambulatoria con anestesia local o en quirófano (Tabla 4 y 5). No es necesaria la linfadenectomía axilar. El
bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio anato- empleo de la biopsia selectiva del ganglio centinela tam-
mopatológico. En el caso de tumores visibles por mamografía pero no poco está indicado de manera sistemática y se reserva
palpables, se puede practicar la biopsia tras marcaje de la zona con únicamente para casos seleccionados de tumores de gran
control radiológico y posponer la cirugía hasta obtener el resultado tamaño y con alto grado nuclear por ser más probable que
histológico, teniendo cuidado de referenciar bien los bordes. Es lo que contengan focos de microinvasión o que vayan a ser some-
se llama “biopsia con arpón’’. tidos a mastectomía.
71
Ductal in situ Lobulillar in situ 19.4. Clínica

Edad Menopáusicas Premenopáusicas
Multicéntrico No Sí
Son signos o síntomas de sospecha de cáncer de mama:
• Tumor palpable de consistencia dura, no doloroso, con escaso despla-
Bilateral No Sí
zamiento y de bordes irregulares.
• Ganglio de mayor consistencia, duro, no doloroso, persistente que
tiende a formar conglomerados de crecimiento progresivo.
• Edema en la piel (“piel de naranja”).
Clínica Sí/ No No • Retracción cutánea.
Mamografía Alterada Normal • Ulceración de la piel.
Factores de riesgo + +++ • Úlcera o descamación del pezón.
• Telorrea (secreción sero-sanguinolenta).
Tabla 3. Tipos histológicos no invasores
El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cuadran-

1 2 3 tes superoexternos. En más del 80%, la primera manifestación clínica es la
Tamaño tumoral ≤ 15 mm 16-40 mm ≥ 40 mm presencia de un tumor o induración. Un 15-20% acude por presentar alte-
Márgenes quirúrgicos > 10 mm 1-10 mm < 1 mm raciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retracción). En
etapas más avanzadas puede originar retracción, ulceración y edema cutá-
Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
patológica sin necrosis con necrosis neo en “piel de naranja’’. Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y
son reflejo de procesos muy avanzados.
Edad ≥ 60 años 40-59 años < 40 años
Tabla 4. Índice pronóstico de Van Nuys modificado
19.5. Vías de diseminación
Interpretación
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sis-
Puntaje Riesgo de recaída local Tratamiento propuesto
témica casi desde el principio:
4a6 Bajo Cirugía conservadora • Diseminación linfática: es la principal vía de diseminación en el cán-
7a9 Alto Cirugía conservadora cer de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son los axila-
más radioterapia res homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo), los de la
10 a 12 Medio Mastectomía cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos) y, en
tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor primario está
Tabla 5. Índice pronóstico de Van Nuys modificado
directamente relacionado con el porcentaje de metástasis gangliona-
- Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): es multicéntrico en un 60-90% res. La afectación ganglionar se realiza habitualmente de manera esca-
de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo (35 60% frente lonada, siguiendo los tres niveles de Berg (Figura 1):
al 10-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni da sínto- - Nivel I: por debajo del borde inferior del músculo pectoral menor.
mas; es un proceso silente. Toda paciente diagnosticada de CLIS - Nivel II: posterior al pectoral menor.
tiene un 20-35% de posibilidades de padecer un cáncer invasivo - Nivel III: subclavicular en el ángulo de la vena axilar.
en el seguimiento a 20 años (este riesgo es similar para ambas
mamas; en el ductal, queda limitado a la mama que presenta la
lesión). En el tratamiento es posible realizar mastectomía unila-
teral o bilateral, con o sin reconstrucción inmediata. No procede
biopsia selectiva del ganglio centinela, ni linfadenectomía axilar.
No hay indicación de radioterapia posoperatoria.
• Invasores: cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más fre-
cuente, representando el 70-80% de los casos).
Los otros tipos son: cáncer canalicular invasor con predominio del compo-
nente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cáncer mucinoso, cáncer medu-
lar, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer secretor
(juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso, tipo fuso-
celular, tipo cartilaginoso y óseo).
Clasificación según el grado histológico

El grado histológico de cada tumor es un factor importante para determinar
el pronóstico.
• Grado I: bien diferenciado.
• Grado II: moderadamente diferenciado.
• Grado III: mal diferenciado. Figura 1. Niveles de Berg
72
Existe una vía de extensión local linfática hacia el hígado a través del • Tamaño tumoral mayor de 2 cm. Edad menor de 35 años.
ángulo epigástrico. • Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco dife-
• Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). renciado).
Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al • Multicentricidad.
carcinoma lobulillar infiltrante, y son más frecuentes en este tipo de • Invasión vascular o linfática.
cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal, retro- • Actividad aumentada de la angiogénesis.
peritoneo, tracto gastrointestinal y órganos genitales, por lo que ade- • Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ciru-
más puede producirse la metástasis muchos años después del tumor gía conservadora).
primitivo mamario. • Márgenes quirúrgicos escasos o afectos.
• Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estro-
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea génicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su
afectando a pelvis, columna, fémur, costillas, cráneo. La metástasis en ausencia es signo de mal pronóstico.
encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. La • Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p53.
afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer • Gestación.
lobulillar. El cáncer de mama también es el que provoca con mayor fre- • Cáncer inflamatorio.
cuencia metástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y ocasionando visión • Comedocarcinoma.
borrosa. • Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
• Infiltración cutánea.
19.6. Estadificación
19.8. Tratamiento
Se encuentra en desuso el término “carcinoma mínimo de mama”. Véanse
las Tablas 6 y 7. Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Estadificación El tratamiento es quirúrgico como opción primaria del CDIS, con base en las
Estadio T N M recomendaciones del índice de Van Nuys. El margen quirúrgico adecuado
debe ser > 2 mm.
0 Tis N0 M0
IA T1 (incluye T1mi) N0 M0 La radioterapia total después de cirugía conservadora para cáncer ductal in
IB T0 N1mi M0 situ disminuye el riesgo de recurrencia local con similar sobrevida compa-
rada con la mastectomía.
T1 (incluye T1mi) N1mi M0
IIA T0 N1 M0 Ganglio centinela en el CDIS es necesario en los siguientes casos: tumor
T1 (incluye T1mi) N1 M0 > 2 cm, componente comedo; grado 3, pacientes que serán sometidas a
T2 N0 M0
mastectomía total.
IIB T2 N1 M0
Hormonoterapia: en la enfermedad con receptores a estrógenos positivos
T3 N0 M0 el tratamiento adyuvante con tamoxifeno durante cinco años reduce la tasa
IIIA T0 N2 M0 anual de mortalidad por cáncer de mama en un 31%.
T1 (incluye T1mi) N2 M0
Carcinoma de mama infiltrante
T2 N2 M0
T3 N1 M0 El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua revi-
sión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistémica
T3 N2 M0
desde el principio (con manejo multidisciplinar) , por lo que se añadirá una
IIIB T4 N0 M0 terapia sistémica adyuvante a la cirugía, en muchos casos.
T4 N1 M0
T4 N2 M0 Tratamiento quirúrgico
IIIC Cualquier T N3 M0
Existen dos procedimientos quirúrgicos establecidos:
IV Cualquier T Cualquier N M1 • Cirugía conservadora. Incluye la resección tridimensional del tumor
Tabla 6. Clasificación por estadios clínicos con un margen concéntrico de tejido sano, realizado de una manera
cosméticamente aceptable, pudiendo necesitar cirugía adicional si el
margen es positivo.
19.7. Factores de mal pronóstico • Mastectomía radical. Extirpación quirúrgica de toda la glándula
mamaria.
Los factores de mal pronóstico son los siguientes:
• Número de ganglios afectados: constituye el más importante como Todos los casos de carcinoma mamario invasor deben incluir un procedi-
elemento pronóstico. miento de estadificación axilar.
73
Tumor primario
TX No se puede evaluar el tumor primario
T0 No existe prueba de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
Tis (CDIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (CLIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasor o carcinoma in situ ( CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente.
Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del tamaño y las características de la enfermedad
parenquimatosa, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería señalar
T1 El tumor mide ≤ 20 mm en su mayor dimensión
T1mi El tumor mide ≤ 1 mm en su mayor dimensión
T1a El tumor mide > 1 mm, pero ≤ 5 mm en su mayor dimensión
T1b El tumor mide > 5 mm, pero ≤ 10 mm en su mayor dimensión
T1c El tumor mide > 10 mm, pero ≤ 5 mm en su mayor dimensión
T2 El tumor mide > 20 mm, pero ≥ 50 mm en su mayor dimensión
T3 El tumor mide > 50 mm en su mayor dimensión
T4 El tumor mide cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o la piel (ulceración o nódulos cutáneos)
T4a Extensión a la pared torácica que no sólo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales
T4b Ulceración de la piel o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluida la “piel de naranja”), la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio
T4c Ambos, T4a y T4b
T4d Carcinoma inflamatorio
Ganglios linfáticos regionales (clínico)
NX No se puede evaluar el ganglio linfático regional (por ejemplo, fue extirpado previamente)
N0 Sin ganglios linfáticos regionales palpables
N1 Metástasis palpables a uno o varios ganglios linfáticos homolaterales axilares móviles
N2 Metástasis en ganglio(s) axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, o detectados clínicamente en la cadena mamaria interna homolateral
en ausencia de metástasis axilares palpables
N2a Metástasis en ganglio(s) axilares fijos entre sí o a otras estructuras
N2b Metástasis clínicamente aparentes en la cadena mamaria interna sin evidencia clínica de metástasis axilares
N3 Metástasis a ganglio(s) linfáticos infraclaviculares homolaterales, o a ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna homolateral y en presencia de
ganglio(s) axilares palpables o metástasis a ganglio(s) de la región supraclavicular homolateral con o sin ganglios
N3a Metástasis a ganglio(s) infraclavicular homolateral y ganglio(s) axilares
N3b Metástasis a ganglio(s) de la mamaria interna y axilares homolaterales
N3c Metástasis a ganglio(s) supraclaviculares homolaterales
Ganglios linfáticos regionales (patológico)
pNX No se estudian los ganglios regionales
pN0 Sin metástasis histopatológicas. Sin examen adicional para células tumorales aisladas. Células tumorales aisladas se definen como células aisladas o pequeños
nidos no mayores a 0,2 mm, generalmente detectados por métodos de inmunohistoquímica o moleculares pero verificados por hematoxilina y eosina.
No necesariamente son evidencia de actividad maligna y pueden corresponder a proliferación o reacción estromal
pN0(i-) Sin metástasis histopatológicas y con inmunohistoquímica negativa
pN0(i+) Sin metástasis histopatológicas pero con inmunohistoquímica positiva. Sin nidos de células tumorales mayores de 0,2 mm
pN0(mol-) Sin metástasis por histopatología ni estudios de RT-PCR
pN0(mol+) Sin metástasis histopatológicas pero positivo a estudios de RT-PCR. La clasificación se basa en disección ganglionar axilar con o sin linfadenectomía de centinelas.
La clasificación basada sólo en disección de centinelas sin disección completa de ganglios axilares se designa con las siglas sn, p. ej., pN0(i+) (sn)
pN1 Metástasis en 1-3 ganglios axilares y/o ganglios mamarios internos con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio centinela pero que no son
clínicamente aparentes
pN1mi Micrometástasis (mayor de 0,2 mm y no mayor de 2 mm)
pN1a Metastásis en 1-3 ganglios axilares
pN1b Metástasis en ganglios mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectada mediante biopsia de ganglio linfático centinela pero sin detección clínica
pN1c Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio centinela pero que no son clínicamente
aparentes
pN2 Metástasis en 4-9 ganglios axilares o en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis a ganglios axilares
Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continúa)
74
Ganglios linfáticos regionales (patológico) (continuación)

pN2a Metástasis en 4-9 ganglios axilares con al menos 1 con diámetro mayor de 0,2 mm
pN2b Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis a ganglios axilares
pN3 Metástasis en 10 o más ganglios axilares o en ganglios infraclaviculares, o en ganglios de cadena mamaria interna junto con 1 o más ganglios axilares positivos;
o más de 3 ganglios axilares positivos sin adenopatías clínicas en ganglios de mamaria interna; o con ganglio supraclavicular positivo homolateral
pN3a Metástasis en 10 o más ganglios axilares positivos con al menos una metástasis mayor de 2 mm, o bien metástasis a ganglios infraclaviculares.
Metástasis a los ganglios infraclaviculares (ganglio axilar de grado III)
pN3b Metástasis en ganglios clínicamente evidentes en cadena mamaria interna en presencia de 1 o más ganglios axilares positivos; o en más de 3 ganglios
axilares positivos con metástasis microscópica de ganglios de mamaria interna detectados por biopsia de ganglio centinela, pero no evidentes clínicamente
(clínicamente evidentes significa encontradas al examen clínico o por métodos de imagen)
pN3c Metástasis a ganglios supraclaviculares homolaterales
Metástasis a distancia
MX No evaluable
M0 Sin metástasis
M1 Con metástasis a distancia
Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continuación)
En los tumores menores de 3 cm se aconseja realizar cirugía conservadora La disección de ganglios linfáticos axilares y la radioterapia (RT) axilar des-
asociada a radioterapia, ya que tiene la misma supervivencia que la mastec- pués de un ganglio centinela positivo proporcionan un control axilar exce-
tomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales. Existen algunas lente y comparable para pacientes con cáncer de mama primario T1-2 y sin
contraindicaciones relativas para la realización de cirugía conservadora que linfadenopatía palpable.
son: contraindicación para la radioterapia, mal resultado estético por mala
proporción entre volumen del tumor y el de la mama. En algunos tumores Se considera la mastectomía total con disección de ganglios axilares nivel
menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva local (microcalcificaciones I/II con o sin reconstrucción en la persona con cáncer de mama junto con
difusas visibles en la mamografía, tumores multicéntricos) estará indicada la radioterapia adyuvante, en una o más de las siguientes condiciones:
mastectomía en lugar de la cirugía conservadora. Los tumores mayores de • RT a pared torácica: lesión primaria > 5 cm, invasión a piel o fascia del
3 cm pueden ser candidatos a cirugía conservadora, pero con quimioterapia pectoral y márgenes cercanos (< 1 mm).
neoadyuvante para reducir el tumor. • RT a la pared torácica, axila, considerar a región supraclavicular: gan-
glios 1-3 positivos.
Cuando esté indicada la cirugía radical, se realizará mastectomía radical • RT a la pared torácica, axila y supraclavicular: 4 ≥ ganglios positivos.
modificada y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora • RT a la cadena mamaria interna, dependiendo de la localización del
de piel y, después, se valorará con la paciente la reconstrucción inmediata tumor (cuadrantes internos o central).
o diferida. La reconstrucción con prótesis no está asociada a mayor recidiva
local. Tratamiento sistémico adyuvante
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila, ya que uno de A. Basal receptor hormonal negativo y HER2
los mejores indicadores pronósticos en el cáncer de mama es la valoración negativo (con histología ductal, lobulillar,
de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamiento adyu- mixto y metaplásico)-grupo de alto riesgo
vante. A este nivel se puede optar por la linfadenectomía axilar o por la
biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC). Las contraindicaciones para
la realización de BSGC son: tumor mayor de 3 cm, presencia de una o varias Se considera la quimioterapia adyuvante en grupos de alto riesgo (basal
adenopatías axilares positivas para metástasis por PAAF o BAG, embarazo y receptor hormonal negativo y HER2 negativo) que presenten:
lactancia, tumor multicéntrico y radioterapia previa. Se realiza mediante la
inyección de un coloide isotópico en la mama con detección gammagráfica Tumor ≤ 0,5 cm pN0 Sin tratamiento adyuvante
posterior. Es la extirpación de la primera o primeras adenopatías de drenaje o microinvasor pN1mi Considerar quimioterapia
mamario, la primera que sería invadida en el caso de diseminación linfática Tumor de 0,6-1,0 cm Considerar quimioterapia adyuvante
en el cáncer de mama. Permite, si el estudio histológico de este ganglio es Tumor > 1,0 cm Tratar con quimioterapia adyuvante
negativo, conservar el tejido ganglionar axilar, disminuyendo la morbilidad Una o más metástasis > 2 mm Tratar con quimioterapia adyuvante
en uno o más ganglios
asociada a la linfadenectomía axilar completa. Por tanto, en aquellos casos
axilares ipsilaterales
en los que se demuestre infiltración metastásica de dicho ganglio centinela,
se debe realizar la linfadenectomía axilar.
B. L uminal A: receptor hormonal positivo
Radioterapia y HER2 negativo
Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, disminu- Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos:
yendo así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora en • Tumor > 0,5 cm (pT1, pT2 o pT3 y pN0 o pN1mi (involucro ≤ 2 mm en
todos los casos. ganglio axilar).
75
• Si no es posible realizar estudio con firma genómica (oncotype o mam- C. Hormonoterapia neoadyuvante
maprint): tratar con quimioterapia adyuvante seguido de hormonote-
rapia adyuvante. Esta indicado en la persona con cáncer de mama que no pueda recibir qui-
mioterapia. Se recomienda el uso de inhibidores de aromatasa debido a su
C. Luminal B: receptor hormonal positivo alta tasa de respuesta sobre el tamoxifeno (en pacientes postmenopáusi-
y HER2 positivo cas), sin embargo, en ausencia de estos el tamoxifeno es una buena opción
terapéutica.
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos:
Quimioterapia
Tratamiento hormonoterapia adyuvante,
Tumor ≤ 0,5 cm pN0
o considerar quimioterapia y trastuzumab
Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con
Hormonoterapia adyuvante o considerar
varios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antraciclinas y
pN1mi (micrometástasis) quimioterapia adyuvante con trastuzumab
seguido de hormonoterapia taxanos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama.
Quimioterapia adyuvante o considerar La combinación más empleada es ciclofosfamida, 5-flouracilo y antra-
Tumor de 0,6-1,0 cm quimioterapia adyuvante con trastuzumab ciclinas (adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos
seguido de hormonoterapia (paclitaxel o docetaxel).
Quimioterapia adyuvante con trastuzumab
Tumor > 1,0 cm
seguido de hormonoterapia Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos o en mujeres
Una o más metástasis Quimioterapia adyuvante con trastuzumab con axila negativa con factores de mal pronóstico (tamaño mayor de 2
> 2 mm en uno o más seguido de hormonoterapia
ganglios axilares ipsilaterales
cm, G2-G3, edad inferior a 35 años, invasión vascular o HER2/neu posi-
tivo). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en las que se puede
utilizar la quimioterapia de forma neoadyuvante (previo a la cirugía),
Receptor estrógeno/progesterona pT1, pT2, como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama.
pT3 y N0, N1M1 (< 2 mm en ganglios axilares)
Hormonoterapia
(tubular y mucinoso)
Indicada sólo en pacientes con receptores hormonales positivos, ya que su
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en caso de histología favo- objetivo es impedir que las células tumorales neoplásicas sean estimuladas
rable en caso de presentar: por estrógenos.
Tumor < 1 cm No requiere de tratamiento adyuvante Existen varias modalidades de tratamiento:

Tumor de 1,0-2,9 cm Considerar hormonoterapia adyuvante • Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
Tumor ≥ 3 cm Hormonoterapia adyuvante • Antiestrógenos: moduladores selectivos del receptor de estrógeno
Una o más metástasis Hormonoterapia adyuvante y considerar
(SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fulvestrant).
> 2 mm en uno o más quimioterapia adyuvante • lnhibidores de la aromatasa: derivados esteroideos como el exemes-
ganglios axilares ipsilaterales trano, o inhibidores no esteroideos de 3.ª generación como letrozol
y anastrozol.
• Análogos de GnRH.
Tratamiento neoadyuvante
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno
A. Etapas llB (T3N0) lllA, lllB, lllC (TMX) hasta una duración máxima de 5 años. En aquellas pacientes que
después de 3 años se conviertan en menopáusicas se recomienda con-
El tratamiento sistémico inicial es con quimioterapia, y de acuerdo a la res- tinuar con 5 años más con un inhibidor de la aromatasa. Las pacientes
puesta se recomienda realizar: que concluyen los 5 años de tratamiento con tamoxifeno y se hicieron
• En respuesta clínica y radiológica parcial o completa: mastectomía o menopáusicas, continuarán con un inhibidor de la aromatasa durante 5
cirugía conservadora con disección de axila nivel I/II o biopsia de gan- años.
glio centinela.
• Si no hubo respuesta (progresión de la enfermedad): individuali- El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, por lo que actúa como
zar cada caso para determinar el inicio de radioterapia o iniciar un antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se debe
segundo esquema de quimioterapia. controlar periódicamente el grosor endometrial con ecografía y, en caso de
• Si se logra respuesta parcial o completa: proceder a realizar trata- metrorragia o grosor endometrial excesivo se ha de realizar estudio histo-
miento quirúrgico. lógico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El tamoxifeno
• Cuando no hubo respuesta: se recomienda individualizar cada caso. reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cán-
cer de mama contra lateral.
B. Quimioterapia neoadyuvante
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor
La quimioterapia neoadyuvante en asociación con trastuzumab en el cáncer de la aromatasa. El tratamiento con inhibidores de la aromatasa requiere
mamario HER2 positivo aumenta la respuesta patológica completa (RPC), valoración y controles de la densidad mineral ósea, ya que estos fármacos
con rangos de 32-67%. pueden inducir osteoporosis.
76
19.9. Formas clínicas especiales

Carcinoma inflamatorio
Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema, eri-
tema y calor. Es una entidad poco frecuente (1-6%). El diagnóstico es emi-
nentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente de forma
súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse sin masa
palpable subyacente, lo cual complica el diagnóstico.
El tratamiento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente

se comenzará con quimioterapia neoadyuvante, por lo que se podrá añadir
el tratamiento hormonal o la radioterapia. Posteriormente se planteará si Figura 2. Enfermedad de Paget del pezón
es posible el tratamiento quirúrgico, realizando siempre mastectomía, pero
sólo si se han eliminado los signos inflamatorios porque en caso contrario Cáncer de mama y embarazo
existe elevado riesgo de recidiva y/o fallo de sutura. El pronóstico es som-
brío y con supervivencias e intervalos libres de enfermedad inferiores a los Es la neoplasia maligna que con más frecuencia se detecta durante el emba-
casos de carcinoma localmente avanzado. razo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años.
Tumor filodes El retraso en el diagnóstico es el principal condicionante del peor pronóstico

del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recomienda la explo-
Constituye una neoplasia fibroepitelial caracterizada por su rápido creci- ración sistemática de las mamas durante la gestación y el puerperio, así como
miento que provoca que el estroma adquiera forma de hojas. Puede tener la realización de ecografía, mamografía y PAAF en toda lesión sospechosa, sin
comportamiento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es quirúr- demorar la exploración después del parto. Los casos de diseminación al feto
gico y requiere seguimiento estrecho por la elevada posibilidad de recidiva. son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ha presentado la placenta.
Cáncer de mama en varones Los tipos histológicos son los mismos que fuera de la gestación, siendo tam-
bién el carcinoma ductal infiltrante el más frecuente.
El cáncer de mama en el hombre es poco frecuente (< 1% tumores en el
varón). La edad promedio de aparición es de 65 años. Está relacionado con En el tratamiento deben tenerse en cuenta factores dependientes del tumor
una situación de hiperestrogenismo relativo (aumento del cociente estró- y de la paciente, así como los posibles efectos del tratamiento sobre el feto,
genos/progesterona), por ejemplo, pacientes con carcinoma de próstata por lo que en la mayoría de los casos se trata de un tratamiento individuali-
tratados con derivados estrogénicos, enfermedad hepática, enfermedad zado y multidisciplinar.
testicular o exposición a radiaciones. • No se ha demostrado que el aborto mejore el pronóstico de la enfer-
medad.
Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de • El tratamiento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfadenec-
cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen BRCA2) tomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por la tumorecto-
y en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter es un factor mía o cuadrantectomía, que debe ser complementada con radioterapia.
de riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele diagnosticar a los
10-18 meses del inicio de los síntomas. El tipo más frecuente es el infiltrante Hay discusión sobre cuándo realizar la cirugía, aunque dada la poca reper-
y el tratamiento consiste en mastectomía radical seguida de radioterapia cusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demorarla más
y/u hormonoterapia en función del estadio tumoral, estado de los recepto- de dos o tres semanas.
res hormonales, edad del paciente, etc. • En las pacientes con tratamiento conservador, la radioterapia debe
demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la QT han
Enfermedad de Paget de comenzarse en las seis semanas siguientes a la cirugía. Los efectos
de la RT dependen de la edad gestacional y son dosis-dependientes.
La enfermedad de Paget del pezón (Figura 2) es la aparición de células de • La quimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
nucleolo hipercromático y prominente (células de Paget) en la epidermis ganglios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es inferior
del pezón, que clínicamente se manifiesta como una lesión eccematosa del a 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es posible
pezón y la areola y que se puede acompañar o no, de carcinoma ductal que que la quimioterapia produzca aborto, parto prematuro, malformacio-
puede ser in situ o infiltrante. nes (mayor incidencia en primer trimestre), CIR, muerte intrautero y
transmisión de la toxicidad materna al feto. Debe ser desaconsejada
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Paget puede ser conserva- en el primer trimestre, pero durante el segundo y el tercer trimestre,
dor o radical, con las mismas indicaciones que en toda patología tumoral puede utilizarse con bajo riesgo fetal.
mamaria. Después del tratamiento quirúrgico se realizará tratamiento qui-
mioterápico y/o hormonal adyuvante si así lo precisa la lesión subyacente. El El pronóstico fetal no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
pronóstico de la enfermedad de Paget es el propio de la enfermedad acom- sí indirectamente pueden influir hechos como el deterioro materno y el
pañante. empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
77
Ideas
C l ave
Son factores de riesgo de cáncer de mama: los antecedentes familiares El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la afecta-
(también la mutación de BRCA1 y BRCA2), la menarquia precoz, la meno- ción ganglionar. Además, existen otros como el tamaño tumoral (> 2 cm),
pausia tardía, el tratamiento hormonal sustitutivo, la nuliparidad, el pri- edad (< 35 años), multicentricidad, afectación cutánea, muscular u ósea,
mer embarazo tardío, la exposición a irradiación repetida y la obesidad. invasión vascular o linfática, componente intraductal extenso, receptores
Protegería el uso de tamoxifeno (antiestrógeno). hormonales negativos, sobreexpresión oncogén C-erbB2 y p53...
En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la presencia de En tumores < 3 cm se realizará tumorectomía seguida de radioterapia
un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con retracción de la piel o del salvo que esté contraindicada o mal resultado estético. En los casos de
pezón, además de la secreción sanguinolenta unilateral y la presencia de riesgo elevado de recidiva (multicentricidad, microcalcificaciones difu-
adenopatías duras y fijas homolaterales. sas) es preferible realizar mastectomía.
La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer de mama. En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se pueden optar por
Los signos de malignidad son: nódulo denso, espiculado y de bordes im- la linfadenectomía axilar o por la biopsia selectiva del ganglio centinela.
precisos, retracción de piel o edema cutáneo, pérdida de arquitectura o
desestructuración del parénquima mamario, densidad focal asimétrica y La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se indicará en
las microcalcificaciones agrupadas. Estas últimas son el signo que apare- las mujeres con ganglios positivos o en aquellas con ganglios negativos,
ce más precozmente en la mamografía. Se deben realizar mamografías pero con factores de mal pronóstico (tamaño > 2 cm, G2-G3, edad < 35
cada 2 años a mujeres entre los 40-69 años. Si se sospecha cáncer de años, invasión vascular o HER2/neu positivo).
mama hereditario el cribado se realizará anualmente. Si tienen antece-
dentes familiares, la frecuencia será anual, mientras que, si no los tienen, La hormonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores hormo-
se podrán realizar cada 1-2 años. nales positivos. En mujeres posmenopáusicas, el fármaco de primera
línea son los inhibidores de la aromatasa, sobre todo para evitar los pro-
La variedad histológica más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante. blemas del tamoxifeno sobre el endometrio, mientras que en mujeres
jóvenes se optará por tamoxifeno.
El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de carcinomas in
situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin rotura de la membrana En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erbB2 (HER2/neu) se
basal. Se puede tratar con tumorectomía, tumorectomía con radiotera- puede utilizar el trastuzumab (Herceptin®), que es un anticuerpo mono-
pia o mastectomía en función del resultado del índice pronóstico de clonal específico contra este oncogén.
Van Nuys.
78
Casos
C l í n i co s
Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta nódulo Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía de un
espiculado de 8 mm en cuadrante superoexterno de la mama izquierda. carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm con ganglios libres
Biopsia con aguja gruesa: carcinoma ductal infiltrante G 11. Receptores y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de las siguientes opciones de
hormonales positivos. K i 67 10%, HER2/neu negativo. Exploración clínica: tratamiento recomendaría?
nódulo no palpable, axila libre. Ecografía axilar: no ganglios sospechosos.
¿Cuál es el tratamiento primario de elección? 1) Quimioterapia con un taxano.
2) Radioterapia adyuvante.
1) Hormonoterapia primaria. 3) Tamoxifeno adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 4) Revisiones anuales los dos primeros años.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar.
4) Tumorectomía y ganglio centinela. RC: 2
RC: 4 Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer de

mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal infiltrante
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm de diáme- de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios axilares aislados. Los recepto-
tro en la mama derecha en el estudio mamográfico. Una biopsia con aguja res de estrógenos y progestágenos son negativos. ¿Cuál es la conducta más
gruesa evidencia la presencia de un carcinoma ductal infiltrante grado 2, apropiada a seguir tras la mastectomía?
con receptores para estrógenos positivos en un 80% de las células tumo-
rales, receptores para progesterona positivos del 60%, y un oncogén HER2 1) Observación y controles periódicos.
negativo. ¿Cuál sería el tratamiento primario de elección? 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
1) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 4) Hormonoterapia adyuvante.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radioterapia posterior.
3) Hormonoterapia con tamoxifeno. RC: 3
4) Mastectomía con linfadectomía axilar.
RC: 2
79
Menopausia y climaterio
20
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, durante la posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como el
cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fértil. La menopausia es un solo estrés, los cambios familiares, etc.
día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo • Cambios corporales: el perímetro de la cintura suele aumentar, se
de menopausia, es preciso que haya pasado un año de amenorrea desde pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incre-
la última regla). Ocurre entre los 45-55 años, con una edad promedio en mente. Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria y
México de 49 años y está relacionada con la dotación de folículos del ovario. de concentración, o rigidez de articulaciones y muscular o dolor.
• Osteoporosis: aumenta el riesgo, ya que durante el climaterio la
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben dife- mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá
renciar: a lo largo de su vida. En el mundo afecta al 2-6% de las mujeres a los
• Perimenopausia: periodo de meses o de años que precede a la meno- 50 años de edad para aumentar al 25-50% a los 80 años de edad;
pausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo, tanto en en México afecta al 16% de las mujeres a la edad de 50 años. Los
cantidad como en frecuencia. factores de riesgo adicionales de osteoporosis son: posmenopausia,
• Menopausia: cese definitivo de los periodos menstruales, deter- menopausia antes de los 45, edad superior a los 65 años, antece-
minado retrospectivamente después de que una mujer ha experi- dentes de fracturas por fragilidad, uso de esteroides, fenobarbital
mentado 12 meses de amenorrea sin ninguna otra causa patológica y fenitoína, IMC menor de 19 kg/m2, enfermedades inflamatorias
o fisiológica obvia. intestinales, artritis reumatoide, hiperparatiroidismo, hipogona-
• Posmenopausia: periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las dismo y síndromes de malabsorción. Deberá realizarse una densito-
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos que metría ósea bianual (Tabla 1).
se instaurarán de forma lenta y progresiva.
• Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de 40 Categoría Masa ósea (T-score)
años, sea transitorio o no. Normal DMO entre -1 y +1 DE la media en adultos jóvenes
Osteopenia DMO entre -1 y -2,5 por debajo de la media en adultos
(masa ósea baja) jóvenes
20.1. Clínica Osteoporosis DMO ≥ -2,5 DE o más de la media en adultos jóvenes
Osteoporosis severa DMO > -2,5 DE y una o más fracturas por osteoporosis
Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como conse-
cuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos. La mayo- Tabla 1. Valores de referencia de T-score para diagnóstico
ría de las manifestaciones clínicas vendrán condicionadas por este descenso de osteoporosis (DE: desviación estándar; DMO: densidad mineral ósea)
estrogénico; las manifestaciones citadas son las siguientes:
• Sofocos: son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones
súbitas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte supe- 20.2. Modificaciones endocrinas
rior del cuerpo. Asocian con frecuencia enrojecimiento de la piel y van
seguidos de una fuerte sudoración fría. en la menopausia
• Atrofia de mucosas: las mucosas del área genital se vuelven más secas
y delgadas pudiendo provocar dolor en las relaciones sexuales o un De las 500.000 ovogonias presentes en la menarquia, cuando comienzan
aumento de infecciones vaginales o del tracto urinario. las alteraciones menstruales, quedan unas 1.000. Después de la menopau-
• Cambios en la piel: existe una correlación entre los niveles de estró- sia no hay folículos, y se conservan algunos primordiales resistentes. En la
genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el aumento
frecuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito. de FSH.
• Sexualidad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones sobre
el sexo cambian con la menopausia. Es habitual la disminución de la En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente
libido. debido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicular.
• Trastornos del sueño: a veces, se experimentan dificultades en el Este crecimiento de FSH es la modificación endocrina más precoz del cli-
sueño, tanto para la conciliación como en forma de despertar pre- materio. La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estrógenos son
coz. normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hormonales
• Cambios de humor: puede existir una relación entre los cambios en son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un incre-
los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es mento de la FSH (Figura 1).
80
20.4. Tratamiento
Modificaciones endocrinas
(el suceso clave es la caída Las diferentes opciones de tratamiento que muestran posibilidad de uso
de los estrógenos) en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisión. El
objetivo será diferente según el problema que se quiera adoptar: resolución
de sintomatología climatérica neurovegetativa, genitourinaria, psicológica
Premenopausia Postmenopausia o prevención de la osteoporosis.
• ↑ de FSH (por ↓ inhibina) • ↓ de estradiol con ↑ FSH y LH

Medidas generales
• LH está normal o↑ • Estrona es el principal estrógeno
• GnRH y estrógenos normales • Andrógenos no cambian Realizar ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una
dieta rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 l de leche/día), ingesta de
poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 l de agua/día,
Figura 1. Cambios endocrinos perimenopáusicos
evitar la ingesta de café, de alcohol y de tabaco.
En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y, al Terapia hormonal

no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotropinas FSH
y LH. La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico, se En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son las siguientes:
convierte en el estrógeno más importante durante la posmenopausia. Los • Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas
andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más impor- vasomotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el princi-
tante es el descenso de estradiol (Figura 2). pal problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo para
aquellas con una menopausia precoz.
• En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados
a la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
• Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cadera. No
obstante, cuando la única indicación es la prevención de la osteoporo-
sis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben considerarse
otras terapias alternativas a la THS.
Aumento de la producción
de gonadotropinas (1.º la FSH
y después la LH) secundario Las contraindicaciones para la terapia hormonal sustitutiva (THS) son:
a la disminución
• Cáncer hormonodependiente (endometrio y mama).
de los estrógenos (que actuaban
como freno o feedback • Sangrado uterino anormal no diagnosticado.
negativo) • Insuficiencia venosa complicada.
FSH/LH
• Insuficiencia hepática.
• Litiasis vesicular.
• Trombofilias.
• Antecedentes de eventos tromboembólicos.
• Dislipidemias.
Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son los siguientes:

• Cáncer de mama: el aumento de riesgo se hace significativo a partir
del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con
Disminución la rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos
Ovarios de estrógenos
no lo confirma.
Incapacidad
de responder • Carcinoma de endometrio: con la THS combinada no se objetiva nin-
a los estímulos gún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento claro en el
de las gonadotropinas
caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero intacto.
• Cáncer de ovario: la relación de la THS con el cáncer de ovario es con-
trovertida. Algunas publicaciones recientes informan que hay riesgo a
Figura 2. Cambios endocrinológicos en la menopausia
partir de los diez años de uso en terapias únicamente con estrógenos,
mientras que con los tratamientos que combinan estrógenos y gestá-
genos no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
20.3. Diagnóstico • Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria: los últimos estudios
han demostrado clara y significativamente la ausencia de beneficios
En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: amenorrea en la enfermedad coronaria. Algunos de ellos incluso han evidenciado
de un año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda, como en un incremento significativo de infartos en las usuarias de THS combi-
el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para confirmar la nada, aunque no se ha incrementado la mortalidad por cardiopatía
menopausia deben ser: FSH > 40 mU/ml, y estradiol < 20 pg/ml. isquémica.
81
• Tromboembolismo venoso (TVP o TEP): existe evidencia de que el tratamiento y prevención del cáncer de mama. El raloxifeno presenta efec-
riesgo está incrementado, sobre todo en el primer año de uso. tos agonistas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus efectos son
• Accidente cerebrovascular (ACV): se ha demostrado un incremento positivos, ya que causan síntomas vasomotores y aumentan el riesgo de
significativo de ACV en usuarias de THS. tromboembolismo venoso.
La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogénicas, Los fitoestrógenos son sustancias no hormonales que se unen a receptores
gestagénicas y androgénicas útil en el tratamiento del síndrome climatérico. de estrógenos. Son una alternativa para las mujeres que no pueden utilizar
Entre sus ventajas destaca una reducción significativa del riesgo de fracturas terapia hormonal y padecen un síndrome climatérico florido.
vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de mama y del cáncer de endo-
metrio. Sin embargo, se observó un riesgo aumentado de ictus, sobre todo
si se utilizaba en mujeres mayores de 70 años. Recuerda
Nunca se debe administrar estrógenos sin asociar progestágenos, ex-
Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) son un
cepto en histerectomizadas.
grupo de fármacos que se usan para la prevención de la osteoporosis y el
Ideas
C l ave
En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el ovario. La El tratamiento hormonal sustitutivo (THS) sólo está indicado en las mu-
clínica depende fundamentalmente del descenso de los estrógenos. jeres sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el menor tiempo
Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofocos, las sudoraciones, las posible, ya que un efecto secundario importante es el aumento de la
palpitaciones, el insomnio, la labilidad emocional, la irritabilidad, la dis- incidencia de cáncer de mama, al tratarse de un estímulo estrogénico.
minución de la libido… En la premenopausia no suelen existir síntomas, Otro riesgo importante al que están expuestas las pacientes usuarias son
aunque sí hay una gran variabilidad de una mujer a otra. El marcador la cardiopatía isquémica y el tromboembolismo venoso y pulmonar.
analítico es la FSH, que va a ir aumentando paulatinamente, mientras
que el resto de hormonas están dentro de la normalidad. El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los receptores estro-
génicos utilizado en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis
Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de masa ósea, por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja es su efecto antiestrogé-
por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis y de fracturas. Otros nico a nivel del endometrio, por lo que no induce hiperplasia de endo-
factores implicados son: raza caucásica, ooforectomía temprana, delga- metrio. Su principal inconveniente son los sofocos y la atrofia urogenital,
dez, baja ingesta de calcio, vida sedentaria, alcohol, café, esteroides… que empeoran con su utilización.
Casos
C l í n i co s
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en una mujer de nolol 100 mg/día. Hace 3 años, sufrió una fractura de Colles derecha. En-
55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele practicado una his- tre sus hábitos, destaca desde siempre un muy bajo consumo de leche y
terectomía con doble anexectomía, que padece un síndrome climatérico derivados, un alto consumo de proteínas y una vida sedentaria. A raíz de
importante? un cuadro de dolor dorsal agudo ha sido diagnosticada por su médico de
aplastamiento vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los siguien-
1) Calcio oral y benzodiacepinas. tes conjuntos de factores pueden haber favorecido el desarrollo de la os-
2) Estrógenos y progestágenos 19 norderivados. teoporosis?
3) Estrógenos y veralipride.
4) Estrógenos exclusivamente. 1) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo de tiazidas.
RC: 4 3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo elevado
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora de 60-90 g de proteínas.
de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hipertensa conocida
desde hace un año, y se controla con hidroclorotiazida 25 mg/día y ate- RC: 3
82
21
Fisiología del embarazo
21.1. Fecundación 21.2. Placenta

e implantación La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento y el
metabolismo fetal, y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Su
El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y con- formación comienza a partir del noveno día posfecundación (trofoblasto),
ducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los esperma- pero no alcanzará su estructura definitiva (división en cotiledones) hasta el
tozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desencadenan quinto mes.
la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas conteni-
das en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida. La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio maternofetal y
en la formación de sustancias con funciones endocrinas:
El primer espermatozoide que llega al espacio perivitelino se fusiona inme- • Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación
diatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el potencial de materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias.
membrana que constituye la señal para que el ovocito se active. Al mismo • Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto
tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas que provocan puede producirse gracias a diversos mecanismos:
cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a los demás esper- - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al
matozoides (reacción cortical). Mediante este mecanismo se garantiza la encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el
fecundación con un solo espermatozoide. mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua y la mayoría de
electrólitos. No consume energía.
El óvulo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación en - Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay
el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la
ocurre seis o siete días tras la ovulación (Figura 21.1). sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto, por
medio de difusión facilitada.
- Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidroso-
lubles. Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso
3 días necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto consu-
miendo de ese modo energía.
- Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos lgG, determinados virus).
- Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
4 días
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como
hematíes).
Ovulación
Recuerda
12 a 24 horas
5-6 días
implantación Insulina, heparina e lgM no atraviesan la placenta.
Figura 21.1. Fecundación e implantación Función endocrina

(Tabla 21.1 y Figura 21.2)
El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llamada
trofoblasto, que va a tener la misión de “excavar” el endometrio para efec-
tuar la implantación. Después de la implantación, el endometrio se modifica A. Gonadotropina coriónica humana (hCG)
y pasa a llamarse decidua. La zona embrionaria que está en contacto con
la decidua uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo. Tiene una función biológica
formar la placenta. parecida a la LH. Se detecta en la sangre materna tras la implantación. Sus
83
Progesterona Estriol hCG HPL - iagnóstico de patologías obstétricas: niveles

D
Precursor Colesterol Fetal (hígado aumentados pueden orientar hacia embarazo molar,
y suprarrenales) gemelar, cromosomopatías o tumores productores de
Similitud Sub α (TSH; LH ; FSH) GH hCG; niveles disminuidos sugieren un aborto. También
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 semanas se usa en el diagnóstico y en el control de la gestación
ectópica.
Máximo Final del embarazo Final del embarazo 10-12 semanas 34 semanas
Fin Final del embarazo Final del embarazo Final del embarazo Final del embarazo B. Lactógeno placentario (HPL)
Función • Cambios Bienestar fetal • Mantiene cuerpo • Antiinsulínico
orgánicos lúteo • Crecimiento fetal Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Se detecta en
• Precursor • Síntomas
hormonas fetales hiperplacentosis sangre a los 5-6 días postimplantación, aumentando pro-
(náuseas, mareos) gresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta
Tabla 21.1. Hormonas en el embarazo a las 34-36 semanas), pues se encuentra en relación directa
con la masa placentaria.
niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máximo • Acción fisiológica:
alrededor de la décima semana (50.000 mUl/ml), para disminuir posterior- - Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis materna, y los
mente. ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina, produ-
ciendo así hiperglucemia materna y con ello un mayor paso de glu-
Nacimiento cosa al feto (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
10
- Preparación de la glándula mamaria para la lactancia, aunque su
ng/ml
importancia es muy inferior a la de la prolactina.

HPL
5 HPL
- Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
0 • Interés clínico: es prácticamente nulo, a excepción de su relación con
100 la masa placentaria.
IU/ml
HCG
HCG
50 C. Hormonas esteroideas
0 Los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de

200 ellos:
Progesterona
• Progesterona: la progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo

ng/ml
100 Progesterona
materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el
comienzo de la gestación, y a partir de la semana 10-12, la producción
de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. El principal
0
precursor de la progesterona es el colesterol materno, y esta a su vez
40
sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. Aunque
Estradiol
son necesarios niveles adecuados de progesterona para el bienestar

ng/ml
20 Estradiol fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante estados como

la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden
0 persistir altos durante semanas.
0 10 20 30 40 • Estrógenos: en su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta.
Semanas
La madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la
Figura 21.2. Concentraciones hormonales plasmáticas placenta se convierten en estrógenos. La estrona y el estradiol son
durante la gestación sintetizados a partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales
maternas y fetales.
• Acción fisiológica: • Estriol: para su biosíntesis es preciso un precursor que es sintetizado
- Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene en el hígado y en la suprarrenal fetal. A nivel de la placenta es sulfatado
el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es y aromatizado y, posteriormente, pasa a la circulación materna. Es útil
capaz de sintetizar progesterona (síntesis que en las primeras como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cromosomopatías y
semanas de gestación corresponde al cuerpo lúteo). está ausente en la mola completa.
- Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andró-
genos (estimulación de la secreción de testosterona por el tes- D. PAPP-A
tículo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta
acción FSH-like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción Proteína placentaria A asociada a embarazo. Es sintetizada por el sincitiotrofo-
tirotrófica. blasto durante todo el embarazo. Es útil como marcador de cromosomopatías.
• Interés clínico:
- Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir E. Otras
de la implantación, y en orina a partir de la quinta semana de
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los test de ges- SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desconoce su función.
tación). Pueden existir falsos negativos. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
84
21.3. Modificaciones hacia delante, una horizontalización y una desviación del eje a la
izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la línea
gravídicas maternas medioclavicular y por encima del cuarto espacio intercostal.
• Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco, sobre todo, a
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios, intensos partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede oca-
y duraderos (se mantienen hasta seis semanas posparto) y consiguen un sionar la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del
ambiente adecuado para el desarrollo de la gestación, sin comprometer la segundo ruido pulmonar o galope S3 que no se consideran patoló-
salud de la mujer sana (Figura 21.3). gicos. Se pueden valorar como normales otras situaciones, como un
desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no se estima fisiológico
Adaptación cardiovascular un soplo diastólico.
• ECG y ritmo: en el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobre-
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele repre- carga izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasís-
sentar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer un peli- toles. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20%, pero rara vez
gro en caso de pacientes cardiópatas: sobrepasa los 100 lpm.
• Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la
gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% Adaptación pulmonar
superior al valor previo al embarazo).
• Presión arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiper-
mínimos hacia la semana 28), y se eleva progresivamente en el ter- ventilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a
cer trimestre, situándose en los niveles normales para la población los volúmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan
general (< 140/90 mmHg). La presión venosa se mantiene cons- el volumen corriente y la capacidad inspiratoria.
tante, salvo en las extremidades inferiores y en la pelvis, donde se
ve incrementada por la compresión de la vena cava inferior por el Adaptación del aparato urinario
útero grávido.
• Resistencia vascular: disminuye debido a la acción relajante de la pro- • Cambios anatómicos: el riñón aumenta de tamaño ligeramente. Se
gesterona sobre el músculo liso vascular. produce una dilatación pieloureteral, más intensa en el lado derecho,
• Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la pro- que facilita la crisis renoureteral sin litiasis. Asimismo, tiene lugar un
gresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplazamiento retraso en la eliminación urinaria (que condiciona facilidad para la
infección) y una disminución en la eficacia del esfínter
Cardiovasculares uretral que puede provocar una cierta incontinencia.
Endocrinas
Volumen vascular → Aumenta durante toda la gestación
Hipófisis → ↑ GH ↑ TSH
• Cambios funcionales: se produce un incremento
PA → ↓ en 1.º y 2.º trimestre, ↑ en 3.º ↑ ACTH ↑ prolactina del flujo plasmático renal (mediado por el LPH)
Auscultación → Posible soplo sistólico funcional Tiroides → Aumenta el tamaño
Tamaño cardíaco → Desviación del eje a izquierda y del filtrado glomerular de hasta un 40%, que
Frecuencia cardíaca → Aumenta ocasiona un aumento de la eliminación de crea-
tinina y de urea (con la consecuente disminución
de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico dismi-
Pulmonares
Ventilación → Aumenta nuye ligeramente en la gestación por incremento
Nefrológicas
Causa alcalosis respiratoria
Función renal → Aumenta el filtrado glomerular
de su excreción. La glucosa satura el sistema
↓ creatinina y urea sérica de transporte tubular y puede presentarse una
glucosuria al final de la gestación sin que exista
hiperglucemia.
Adaptación hematológica
• Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%),
Digestivas
pero el volumen plasmático crece proporcional-
RGE, pirosis, estreñimiento mente más que la masa de hematíes, por lo que
Tubo digestivo → Disminución
de la motilidad
se produce una anemia relativa fisiológica por dilu-
ción (Hb: 11 g/dl, Hto: 34%).
• Serie blanca: se aprecia una leucocitosis leve
(hasta 12.000/mm3) que se acentúa durante el
parto y el puerperio inmediato. No suele ir acom-
pañada de desviación izquierda.
• Coagulación: aumentan la mayoría de los fac-
tores de la coagulación (I, III, VII, VIII, IX y X), así
Hematológicas
Serie roja → Anemia relativa fisiológica como las plaquetas.
Serie blanca → Leucocitosis leve sin desviación izquierda • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno
Coagulación → Aumenta niveles de los factores de la coagulación
y la velocidad de sedimentación, aparecen incre-
Figura 21.3. Cambios de la gestante mentados (Tabla 21.2).
85
Hemograma Coagulación BQ renal BQ hepática síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo
• Hb ↓ Hipercoagulabilidad • ↓Creatina • ↓Proteínas inferior en este periodo (la glucosa se “saca” del torrente circulatorio
• Leucocitos ↑ • ↓Urea • ↓Colinesterasa para “guardarla” en los tejidos).
• Plaquetas ↑ • ↓Ác. úrico • ↑Colesterol
• Segunda mitad del embarazo: catabolismo mediado fundamen-
• ↑Triglicéridos
• ↑Fosfatasa talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que
alcalina favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se "saca" de los tejidos la glu-
• = Transaminasa cosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto
Tabla 2. Modificaciones analíticas durante la gestación por difusión facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas
de algunos minerales, se puede resumir que disminuyen el calcio
(aumenta al final de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a
Adaptación del aparato digestivo pesar de que su absorción se ve multiplicada).
• Cambios mamarios: la prolactina es la hormona fundamental para
• Tracto gastrointestinal: en la cavidad bucal, las encías están hiperémi- la lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progeste-
cas e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis rona preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de
(Figura 4) o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiper- estrógenos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de la
plásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la hipertrofia de secreción láctea.
las encías suele regresar espontáneamente tras el parto, con frecuen- • Aumento de peso: la mayor parte del peso durante el embarazo no
cia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente; la salivación es patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su conte-
más abundante y más ácida. La progesterona produce relajación de la nido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, favore-
ciendo el reflujo gastroesofágico, la pirosis, el estreñimiento y la hipo- Modificaciones del sistema endocrino
tonía vesicular (facilidad para la litiasis).
• Hígado: se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático, • Hipófisis: se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuente
aunque los cambios fundamentales tienen lugar a nivel de la función aumento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH,
hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la cifra TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto,
normal, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y en el que se produce un descenso brusco de la misma, para volver a
globulinas; disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y incrementarse con el estímulo de la succión del pezón. Los niveles de
colinesterasa. No se modifican las transaminasas. oxitocina también crecen gradualmente, alcanzando niveles máximos
durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está
muy disminuida (por la retroalimentación negativa ocasionada por los
altos niveles de estrógeno).
• Tiroides: se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe una
estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
• Páncreas: hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células β.
Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsulinemia
prolongada que asegura el aporte posprandial al feto.
• Suprarrenal: el cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento de
la actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la activi-
dad de la renina plasmática), así como del capital total de sodio. Tam-
Figura 4. Épulis bién se encuentra elevada la testosterona.
• Cambios dermatológicos: cabe mencionar las estrías gravídicas y las
Cambios metabólicos arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva, el
pubis, el ombligo, la línea alba y las aréolas. La hiperpigmentación en
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de cara y en cuello da lugar al cloasma gravídico, debido a la estimula-
oxígeno. ción de la MSH mediada por la progesterona.
• Primera mitad del embarazo: situación de anabolismo. Mediada por Es frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria
la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la (tubérculos de Montgomery).
86
Ideas
C l ave
La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos funda- En las embarazadas aparece anemia a pesar del incremento en la pro-
mentales son la difusión simple (O2, CO2, agua y electrólitos) sin gas- ducción del número de hematíes, provocada fundamentalmente por la
to energético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto energético, el hemodilución.
transporte activo (hierro, aminoácidos y vitaminas) con gasto energé-
tico por luchar contra un gradiente de concentración y la pinocitosis Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
para las moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anti-
cuerpos, virus...). Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el aumento de
la mayoría de los factores de coagulación, trombocitosis y disminución
La placenta también tiene una función de síntesis hormonal. Produce de la actividad fibrinolítica.
hCG cuyos niveles máximos son durante el primer trimestre, ya que
es la encargada del mantenimiento del cuerpo lúteo. Es de utilidad A nivel renal se observa un aumento del filtrado glomerular, lo que va
en el diagnóstico de gestación y el diagnóstico prenatal de cromo- a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de lo habitual.
somopatías. También produce lactógeno placentario. Sus niveles van También se va a producir una relajación del músculo liso, con lo que
a ir aumentando a lo largo de la gestación, y es la hormona que va aparecerá una dilatación del sistema excretor, junto a un retraso en la
a asegurar el suministro de glucosa al feto gracias a su acción con- eliminación urinaria e incontinencia de orina.
trainsular.
A nivel digestivo la modificación principal va a ser la disminución de la
Las modificaciones cardiovasculares que se observan son: aumento contractilidad del músculo liso, por lo que son frecuentes la aparición de
del volumen vascular, descenso de la TA en el primer y en el segundo estreñimiento, pirosis, reflujo gastrointestinal, hipotonía vesicular... Ade-
trimestre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, aumen- más, puede aparecer unas encías hipertróficas e hiperémicas (épulis).
to de presión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia
vascular, aparición de soplos sistólicos, ruido de galope y desdobla- El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y colines-
miento de los ruidos cardíacos, taquicardia y desviación del eje cardía- terasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fosfatasa alcalina.
co a la izquierda. Las transaminasas no se modifican por el embarazo.
Casos
C l í n i co s
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar derecho per- 1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el parto.
sistente, y en la ecografía se objetiva únicamente dilatación pieloureteral 2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
derecha moderada. No tiene fiebre y el sedimento urinario es normal. La 3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
actitud a seguir debe ser: 4) Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
RC: 2
87
Control del embarazo normal
22
El embarazo no patológico es una situación de cambios fisiológicos en la de agua fría y medidas de compresión para mejorar los síntomas de forma
paciente. Es necesario un control rutinario para descartar síntomas y/o sig- temporal.
nos asociados a patologías propias del embarazo y poder así, llevar a cabo
su tratamiento. El flujo vaginal puede cambiar sus características tanto de consistencia
como de olor a lo largo del embarazo, pero siempre habrá que descartar la
Existen dos métodos clínicos de evaluación de la edad gestacional que son: posibilidad de vulvovaginitis si se asocia a otra clínica.
la historia clínica, utilizando el primer día del ultimo periodo menstrual
(FUM) para calcular la fecha estimada de parto, y el examen físico a través La lumbalgia es muy frecuente, sobre todo a partir de quinto y séptimo mes
de la medición del fondo uterino. y de forma nocturna. Se debe a las alteraciones posicionales, al aumento de
peso y al aumento de la relaxina en el embarazo.
La regla de Naegele es el método más común para establecer la fecha esti-
mada del parto. Se calcula sumando 7 días al primer día de la última mens- El sangrado vaginal de la primera mitad del embarazo se asocia con ame-
truación más un año, menos tres meses, basado en ciclos menstruales de naza de aborto hasta que se demuestre otra causa. Se produce hasta en el
28 días. 25% de los embarazos. No existe un tratamiento efectivo, a pesar de que lo
más recomendado es el reposo.
Es importante recordar que, para considerar un control de embarazo ade-
cuado, la NOM 007 del 2016 establece que la paciente debe acudir como Exploración física
mínimo a 5 consultas de atención prenatal, iniciando preferentemente en la
semana 8 de gestación. La ganancia de peso total durante el embarazo debe Se realizará en la primera consulta una medición de la talla, peso e
ser de entre 7 a 12,5 kg en una mujer sana. índice de masa corporal (estos dos últimos se repetirán en cada cita).
Es necesaria una toma de tensión arterial en todas la visitas y categori-
zar los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia. Desde la
22.1. Control del embarazo semana 24 se medirá el fondo uterino y se escuchará el latido cardíaco
fetal (Tabla 1).
Historia clínica
En el tercer trimestre se realizarán maniobras de Leopold para identificar la
Las náuseas son el síntoma más común desde el inicio del embarazo, loca- estática fetal. Si se sospecha presentación podálica, realizar ecografía.
lizando su máxima incidencia en el primer trimestre, desapareciendo alre-
dedor de la semana 20. Suelen ser de carácter matutino y para paliarlas se Semanas de gestación Altura uterina (cm)
recomienda no utilizar condimentos o irritantes, realizando cinco comidas 18 20
al día.
22 24
La pirosis es característica del tercer trimestre, aunque en algunas pacien- 26 28

tes puede iniciarse antes. Su tratamiento es mejorar las medidas higiénicas,
30 32
tales como la postura, reducir los alimentos irritantes, la cafeína y fraccionar
las comidas. 33 34
Tabla 1. Altura uterina esperada en función del trimestre

La epigastralgia suele asociarse a gastritis, pero hay que diferenciarla del de gestación, de acuerdo con la GPC de control prenatal
preeclampsia.
Dada la disminución del movimiento intestinal, es frecuente observar estre- Laboratorio

ñimiento a lo largo del embarazo. Se recomienda hidratación abundante y
una dieta rica en fibra. Además, una dieta baja en fibra puede ser un factor Descartar anemia en la primera cita y alrededor de la semana 28 de
importante para el desarrollo de hemorroides. embarazo, momento en el que las cifras de hemoglobina suelen rondar
alrededor de 10,5 g/dl. Parece que niveles entre 8-10,5 g/dl se asocian
El retorno venoso dificultado puede dar lugar a la aparición de varices, cuyo con mayor probabilidad de parto prematuro o recién nacidos de bajo
principal síntoma puede ser el edema y/o el prurito. Se recomiendan baños peso.
88
Extracción de grupo, Rh y test de Coombs, sífilis (VDRL), VIH, VHC (si hay • Fuerte dolor de cabeza.
factores de riesgo) y urocultivo en el primer trimestre. No se dispone de • Zumbido en el oído.
evidencia para descartar toxoplasma ni citomegalovirus. • Visión borrosa con “puntos de lucecitas”.
• Náuseas y vómitos frecuentes.
• Disminución o ausencia de movimientos fetales por más de 2 horas,
22.2. Recomendaciones generales después de la semana 28.
• Palidez marcada.
La suplementación con ácido fólico, la dosis recomendada mínima es de • Edema de pies, manos o cara.
400 μg/día en toda persona embarazada, ya que disminuye un 93% el • Pérdida de líquido o sangre por la vagina o genitales.
riesgo de defecto de tubo neural. La dosis de 5 mg de ácido fólico dismi- • Aumento de peso mayor a dos kilos por semana.
nuye el riesgo de defecto de tubo neural un 69% en la persona embarazada • Fiebre.
y con antecedentes de hijas(os) con defecto de tubo neural. • Contracciones uterinas de 3 a 5 minutos de duración antes de las
37 semanas.
El embarazo no es una contraindicación para la vacunación deberá al • Dolor abdominal persistente (en el bajo vientre) de cualquier intensidad.
menos contar con tos ferina, difteria y tétanos (Tdpa) y la de Influenza • Dificultad para respirar.
trivalente. • Aumento en el número de micciones y molestia al orinar.
• Convulsiones.
Los signos y síntomas de alarma por los que una gestante, en caso de pre-
sentarlos, debe acudir inmediatamente a un hospital o centro de salud más
cercano son los siguientes:
Tamizaje e intervenciones
< 14 semanas 14-24 semanas 24-28 semanas 28-34 semanas 34-41 semanas
• Historia clínica completa • Revisión de frecuencia • Revisión de frecuencia • Revisión de frecuencia • Revisión de frecuencia
e identificación de riesgos cardíaca fetal cardíaca fetal cardíaca fetal cardíaca fetal
• Evaluación de edad • Altura uterina • Altura uterina • Altura uterina • Altura uterina. Presentación
gestacional por fecha de • Movimiento fetales • Movimiento fetales. • Movimientos fetales. fetal. Movimientos fetales.
última menstruación • Evaluación de presión Evaluación de presión Evaluación de presión Evaluación de presión
• Evaluación de presión arterial, peso materno e IMC arterial, peso materno e IMC arterial, peso materno e IMC arterial, peso materno e IMC
arterial, peso materno e IMC • Ultrasonido estructural • Aplicación • Evaluación de la salud • Evaluación de salud fetal (US,
• Verificación de esquema de semana 18-22 de inmunoglobulina anti-D fetal (US obstétrico para PSS de acuerdo a criterio
vacunación en la semana 28 evaluación de crecimiento, médico y antecedentes
• Referencia al especialista de en pacientes Rh negativas PSS de acuerdo a criterio obstétricos)
acuerdo a riesgo obstétrico no sensibilizadas médico y antecedentes
• Entre las semanas 11 a 13.6 obstétricos)
ultrasonido para descartar
aneuploidía
• Biometría hemática, grupo • Determinación • Determinación de • Determinación • Determinación

y Rh, glucosa, examen de proteinuria por tira proteinuria por tira reactiva de proteinuria por tira de proteinuria por tira
general de orina, urocultivo, reactiva en orina en orina reactiva en orina reactiva en orina
Papanicolau, exudado • Biometría hemática. Curva
vaginal ,VDRL, prueba rápida de tolerancia a la glucosa
VIH, serología para virus
hepatitis A, B y C
• Ejercicio Explicación de resultados • Signos y síntomas de parto • Signos y síntomas • Signos y síntomas
• Nutrición de pruebas realizadas pretérmino de preeclampsia de preeclampsia
• Asesoramiento para lactancia • Síntomas de depresión • Signos y síntomas de parto • Signos y síntomas de parto
materna en el embarazo pretérmino pretérmino
• Cese de uso de sustancias • Síntomas de depresión • Síntomas de depresión
como tabaco, alcohol en el embarazo en el embarazo
• Lactancia
Tabla 2. Tamizaje e intervenciones durante el embarazo
89
Ideas
C l ave
La regla de Naegele es el método más común para establecer la fecha El latido cardíaco fetal es identificable por ecocardiografía a la 5.ª semana
estimada del parto. Se calcula sumando 7 días al primer día de la última de la concepción; por US transvaginal a la 6.ª semana; por US abdominal
menstruación más un año, menos tres meses, basado en ciclos mens- a las 7.ª semana; por US Doppler se ausculta FCF a la semana 10-12; y con
truales de 28 días. estetoscopio a la semana 18 a 20.
La Norma Oficial Mexicana nos dice que el número de consultas mínimo El embarazo no es una contraindicación para la vacunación, por lo que,
de control prenatal debe ser de cinco, iniciando preferentemente en las deberá al menos contar con vacunas contra tos ferina, difteria y tétanos
primeras 8 semanas de gestación. (Tdpa) y la de Influenza trivalente.
El sangrado vaginal de la primera mitad del embarazo se asocia a ame- El número de US recomendados durante el embarazo son tres, uno por
naza de aborto hasta que no se demuestre otra causa y no existe un trimestre: el primero a las 11-14 SDG; el segundo a las 18-22 SDG; y el
tratamiento efectivo para este a pesar de que lo más recomendado es tercero a las 32-34 SDG.
el reposo.
La ganancia total de peso durante el embarazo debe ser de 12,5 kg
La aplicación de inmunoglobulina anti-D en pacientes Rh negativas no máximo.
sensibilizadas es en la semana 28.
La dosis de 5 mg de ácido fólico disminuye el riesgo de defecto de tubo

neural en la persona embarazada y antecedente de hijas(os) con defecto
de tubo neural.
90
23
Evaluación gestacional
23.1. Diagnóstico
Ecografía
de gestación Primer trimestre Tercer trimestre
• Confirma gestación intrautero Valora alteraciones del crecimiento fetal:

A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de amenorrea el • Determina edad gestacional • PEG constitucional: feto sano
• Valora morfología uterina • PEG anómalo: asociado a cromosomopatías,
primer día de sangrado menstrual de la última regla.
y gestación múltiple malformaciones o infecciones congénitas
• Valora flujo sanguíneo del ductus • CIR: anomalía función placentaria
Un embarazo dura aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se • Translucencia nucal
• Hueso nasal
considera a término a partir de las 37 semanas. El diagnóstico de gestación
Segundo trimestre
se lleva a cabo por los dos métodos siguientes:
• Detección de hCG: el test de embarazo tradicional detecta molé- Braquicefalia
culas de hCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo
diagnosticar la gestación a partir de la 4.ª-5.ª semana de ameno- Diagnóstico morfológico:
• Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
rrea. También es posible determinar la hCG en sangre a partir de la diámetro abdominal)
implantación (3.ª semana de amenorrea) siendo el método diagnós- • Valoración de anejos ovulares
• Estigmas y malformaciones
tico más precoz. (p. ej., síndrome de Down)
• Ecografía transvaginal: permite hacer un diagnóstico de embarazo de
certeza y precoz.
23.2. Ecografía obstétrica Dilatación

pieloureteral
Arteria umbilical
Controles ecográficos única
rutinarios
Fémur corto (LF/DBP ↓)
Síndrome de Down Huesos largos cortos
La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el emba-

Figura 1. Aplicaciones de la ecografía obstétrica
razo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:
la primera entre semanas 11-14; la segunda de la 18 a la 22, y la tercera de
la 34 a las 36 semanas (Figura 1).
• Ecografía del primer trimestre (11-14 semanas): pretende cumplir
los siguientes objetivos:
- Confirmación de que se trata de una gestación intrautero (por
tanto, descarta una gestación ectópica).
- Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión.
La medición del CRL (longitud cráneo-raquídea o cráneo-cau-
dal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional
(ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha
de la última regla y la ecografía del primer trimestre, se con-
sidera correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía)
(Figura 2).
- Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a par-
tir de la séptima semana con la sonda abdominal, y de la sexta
con la vaginal.
- Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar. Figura 2. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía
- Valoración de la morfología del útero y de los anejos. transvaginal en el primer trimestre
91
- Detección de los marcadores de cromosomopatía: - Anexos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del volu-
› Translucencia nucal mayor de 3 mm (Figura 3). men de líquido amniótico.
• Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora fundamental-
mente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma que la eco-
grafía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor estima la
edad gestacional es la longitud femoral.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 10. No obstante,
se puede considerar a muchos lactantes con peso inferior al percentil
10 como normales, ya que no presentan una restricción patológica del
crecimiento, sino que, debido a factores como grupo étnico, paridad,
peso y talla de la madre son considerados como pequeños para edad
gestacional. Según la etiología se pueden clasificar en tres grupos:
- PEG constitucional (80-85%): no existen alteraciones estruc-
turales, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la arteria
umbilical también lo es, al igual que la velocidad de crecimiento.
- PEG anómalo (5-10%): presentan anomalías genéticas, estructu-
rales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicional-
mente llamados CIR tipo 1 o simétricos.
Figura 3. Medida de translucencia nucal - Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (10-15%): son aque-
llos que presentan una función placentaria alterada, identifi-
› Higroma quístico, característico del síndrome de Turner. cada por un Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una
Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de reducción de la velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran
Arancio. mayores tasas de mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia,
› Valoración de la presencia de hueso nasal. hipoglucemia, aspiración de meconio y secuelas neurológicas.
› Valoración de la presencia de insuficiencia tricúspide. Mor- Son factores de riesgo de CIR: el tabaquismo, el consumo de
fología alterada de la vesícula vitelina. drogas, la historia previa de fetos con CIR, el índice de masa cor-
› Morfología alterada de la vesícula vitelina. poral inferior a 19, las malformaciones uterinas, los miomas, la
• Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas): por el tamaño edad materna avanzada (superior a 40 años), las enfermedades
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor maternas y los trastornos hipertensivos.
momento para hacer un diagnóstico morfológico:
- Confirmación de viabilidad fetal. A. Diagnóstico y tratamiento
- Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diáme- de la restricción del crecimiento intrauterino
tro biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). El paráme- Definición: incapacidad del feto para alcanzar un potencial genético de cre-
tro que mejor estima la edad gestacional es el DBP. cimiento de acuerdo a las condiciones propias de la gestación y del entorno.
- Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor- Se establece el diagnóstico cuando el peso fetal estimado se encuentra por
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales, debajo del percentil 10 para la edad gestacional.
las respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diagnós-
tico las cardíacas y las faciales (Figura 4). Pruebas diagnósticas:
• El ultrasonido del primer trimestre, específicamente la medición de
la longitud cráneo-caudal, es el parámetro más exacto para estimar la
edad gestacional y su fecha probable de parto.
• La medición de fondo uterino para realizar el diagnóstico tiene una
sensibilidad y especificidad del 27% y 88%, respectivamente.
• La medición de la impedancia al flujo sanguíneo mediante ultrasonido
Doppler de las arterias uterinas y de la arteria umbilical permite discri-
minar la causa del trastorno del crecimiento entre un origen placenta-
rio o no placentario.
• La secuencia de eventos fetales adaptativos a la hipoxia que pueden
ser valorados mediante diversas pruebas (ultrasonido Doppler, regis-
tro cardiotocográfico y perfil biofísico) permite al clínico establecer el
momento oportuno de la finalización del embarazo para disminuir al
máximo posible la morbilidad y mortalidad neonatal.
Tratamiento farmacológico:
• Las intervenciones farmacológicas para el manejo del padecimiento
Figura 4. Ecografía de la 20.ª semana. Permite el diagnóstico son limitadas, aunque será de gran importancia el inicio de un esquema
de malformaciones de inducción de madurez pulmonar en el momento oportuno.
92
• El tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis baja iniciando tólico (flujo diastólico reverso), es decir, el vaso no sólo se
entre las 12 y las 16 semanas puede reducir la incidencia de pree- colapsa, sino que llega a tener una presión negativa.
clampsia y de RCIU en población con factores de riesgo.
Tratamiento no farmacológico:
• Aunque se han implementado terapias no farmacológicas y medidas
de soporte tales como reposo en cama, administración de oxígeno,
dieta rica en proteínas, etc., ninguna ha demostrado ser eficaz.
La ecografía permite estimar el peso a partir de la biometría fetal, pero

además posibilitará la evaluación del volumen de líquido amniótico, que si
bien tiene escaso valor en el diagnóstico de CIR, es de utilidad en la valora-
ción del bienestar fetal dada la asociación entre el oligoamnios y el riesgo
aumentado de morbimortalidad perinatal. Sin duda alguna, los parámetros
Doppler son un instrumento importante para evaluar la severidad del CIR y
hay que basarse en ellos para decidir la conducta obstétrica en cada caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto, en estos
casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En el caso de fetos Figura 5. Fluxometría Doppler normal
CIR, el momento óptimo de terminación de la gestación implica considerar
la severidad de la restricción del crecimiento, el bienestar fetal y la edad • Ecografía en tres dimensiones (3D) o en 4D (3D en tiempo real):
gestacional. En líneas generales el final de la gestación de un feto CIR se supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy día no
realizará según los siguientes condicionantes: a término, cuando se docu- aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especificidad de la ecografía
mente madurez pulmonar, si se objetiva una pérdida del bienestar fetal o si bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al estudio
la situación materna aconseja la terminación. No hay indicación de llevar a de diferentes patologías.
cabo una cesárea sistemática en casos de CIR.
Controles ecográficos especiales 23.3. Métodos de diagnóstico

Los controles ecográficos especiales son los siguientes: prenatal de cromosomopatías
• Flujometría Doppler: indicada si hay sospecha de compromiso vascu-
lar fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones múltiples, embarazo prolongado). Cribado
La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite
conocer el estado de vasodilatación del feto (y, por tanto, el grado de Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquellas que tienen
bienestar) (Figura 5). Los índices más usados son: mayor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de diag-
- Índice sístole/diástole: consiste en dividir el valor sistólico por nóstico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o personales de
el diastólico. alteraciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico positivo o cri-
- Índice de resistencia o de Pourcelot: estriba en calcular el bado ecográfico positivo.
cociente entre sístole menos diástole dividido entre la sístole.
Sus valores oscilan entre 0 y 1. A mayor valor, más alta es la resis- A. Marcadores bioquímicos
tencia en el flujo.
- Índice de pulsatilidad: se diferencia del anterior en que el deno- • Del primer trimestre: es el método de cribado de elección cuando la
minador es la media entre sístole y diástole. Los lugares más gestante consulte antes de las 12 semanas. Los marcadores utilizados
comunes de medición son: arterias uterinas, arterias umbilicales son la fracción libre de la gonadotropina coriónica y la proteína plas-
y arteria cerebral media. En situaciones de sufrimiento fetal se mática A asociada a la placenta y se determinan entre las semanas 8
produce un aumento del flujo cerebral, al disminuir las resisten- y 12.
cias vasculares intracraneales (al igual que ocurre en las arterias - β-hCG libre: está elevada en cromosomopatías, especialmente
coronarias y en las suprarrenales) y aumentan las resistencias en el síndrome de Down.
vasculares en el resto del territorio fetal por el efecto protector - PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome de
cerebral. El índice cerebro-placentario relaciona los índices de Down está disminuida su producción.
resistencia cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1. • Del segundo trimestre: es el método de elección en aquellas gestan-
› Una onda Doppler normal se considera estadio 0. tes que se valoren a partir de las 14 semanas. Fue el primer programa
› El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. establecido de detección de síndrome de Down. Se recomienda su
Hay disminución del valor telediastólico, con aumento de determinación entre la semana 15-18 de la gestación, siendo útiles
los índices de resistencia y de pulsatilidad. entre las semanas 14-20.
› El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el - α-fetoproteína (AFP): se mide en suero materno. La produce el
vaso se colapsa). feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
› El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte líquido amniótico (máximo en la semana 14) y al plasma materno
fetal en el 50% de los casos. Supone inversión del flujo dias- (máximo en la semana 32).
93
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incremen- junto con la β-hCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translu-
tado de síndrome de Down fetal (el feto con síndrome de Down cencia nucal de forma aislada es de un 73%. Por último, el cribado de cro-
no produce adecuadamente la AFP). mosomopatías a través del estudio de células fetales presentes en sangre
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes esperanzas, pero
puede ser útil como marcador de riesgo de otras patologías en la actualidad es costoso y no aplicable como cribado universal.
fetales. Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido
amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 1)
lo que se relacionan con defectos del tubo neural y con otras
anomalías fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquís- • Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico mediante
tico, síndrome de Turner con higroma quístico). No obstante, punción transabdominal. Se hace entre las semanas 12-16 (Figura 6).
también pueden existir elevaciones transitorias con las manio- Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estudios celula-
bras invasivas o con determinadas enfermedades maternas res (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etc.). La prin-
como el hepatocarcinoma o los tumores germinales de ovario. cipal indicación es el cribado del primer trimestre alterado, aunque
- Glucoproteína B1 específica de la gestación (SP1): está elevada también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica en gesta-
en sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque se ción anterior o si alguno de los progenitores padece o es portador de
desconoce el motivo. defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1%. Es necesaria la
- Estriol no conjudado (uEs): está disminuido en el síndrome de profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.
Down. Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de la
semana 32, cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal: son indi-
B. Marcadores ecográficos cadores de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol
(importante para la formación del surfactante) o un cociente lecitina/
Se consideran marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal esfingomielina superior a dos (a partir de las 34 semanas, la lecitina
los siguientes: comienza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomielina, indica
• Del primer trimestre: madurez pulmonar). Otras utilidades de esta amniocentesis tardía
- Translucencia nucal: es el mejor marcador ecográfico de las son: la medición de bilirrubina en casos de isoinmunización Rh, eva-
aneuploidías fetales. El incremento del grosor de la translucen- cuadora en caso de polihidramnios o amnioinfusión en oligoamnios.
cia (> 3 mm), medida entre las semanas 11 y 14, se correlaciona
con la presencia de cromosomopatías y fundamentalmente de
síndrome de Down. También se ha observado aumentado en
cardiopatías fetales. En el síndrome de Turner se puede apreciar
una imagen de edema tabicado debido a un higroma quístico,
también en el primer trimestre.
- Flujometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la
morfología de la onda de flujo en este vaso (inversión de la onda
a, etc.) es sugestiva de cromosomopatía fetal.
- Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con síndrome
de Down hay un retraso en la osificación del hueso nasal.
- Presencia de insuficiencia tricúspide: existe elevada asociación
entre la regurgitación tricúspide y los defectos cromosómicos.
• Del segundo trimestre:
- Biometría fetal: fémur corto con aumento del cociente DBP/LF,
LF/longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud Figura 6. Amniocentesis
humeral.
- Estigmas y malformaciones: SNC (quistes de los plexos coroi- • Funicolocentesis/cordocentesis (> 18 semanas): se puncionan los
deos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna, vasos por vía abdominal bajo control ecográfico. Está indicada cuando
ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales (hen- interesa obtener un cariotipo fetal rápido y las amniocentesis ya no
didura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática, es posible por lo avanzado de la edad gestacional, así como para la
malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o eso- medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas,
fágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación anticuerpos, etc.). Puede emplearse también con fines terapéuticos
pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis), pared (transfusiones, infusión de fármacos).
abdominal (onfalocele). • Biopsia corial (8-12 semanas): consiste en la obtención de vellosida-
- Alteraciones de los anejos ovulares: a nivel de la placenta des coriónicas a través del cuello uterino o por vía transabdominal.
(quistes, placenta hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resultados
única) y alteraciones del volumen de líquido amniótico. genéticos pueden lograrse en 48-72 horas; no obstante, presenta
mayor número de pérdidas fetales. Es el método que permite el diag-
Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con una nóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 y, por
combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna + β-hCG + tanto, es de elección si se quiere un diagnóstico citogenético prenatal
PAPP-A + translucencia nucal, siendo actualmente el método de elección de antes de las 12 semanas de gestación o si existen antecedentes de
cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad de la PAPP-A defectos moleculares en la familia.
94
Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)
A partir de la 8.ª semana A partir de la 12.ª semana A partir de la 18.ª semana
Mayor % de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio
• Método de elección antes de las 12 semanas de • Método más usado • Método de elección en épocas avanzadas
gestación • Técnica lenta (cultivo) • Técnica rápida
• Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos Obtención de sangre fetal y de células fetales
que flotan en él
Tabla 1. Métodos diagnósticos invasivos
23.4. Evaluación del bienestar fetal

en el tercer trimestre (Tabla 2)
Anteparto
• Amnioscopia: consiste en visualizar la coloración y la cantidad del
líquido amniótico a través de las membranas ovulares, mediante la
introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar
a cabo a partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible
rotura de membranas en una gestación pretérmino).
Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal, de inserción pla- RCTG normal
centaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el líquido amnió-
tico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios,
o si el color es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica pre-
sencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
• Registro cardiotocográfico: el registro cardiotocográfico fetal (RCTG)
suele emplearse a partir de las 28 semanas. Valora cuatro parámetros
de la actividad cardíaca fetal (Figura 7):
- Frecuencia cardíaca fetal: es normal entre 110-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 100,
bradicardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisioló-
gica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de
bradicardia, la hipoglucemia y el sueño fetal.
- Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia car-
díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
› Normal: 6-25. DIP tipo I
› Baja: 5-10. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia
fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico.
› Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio.
› Ausente o mínima: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico,
ya que su persistencia indica hipoxia fetal.
› Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de
microfluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es pre-
mortem; suele indicar anemia fetal grave.
- Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transitorias
de la FCF por encima de 15 lpm con duraciones de 15 segundos.
Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta
desconexión del feto y su entorno.
- Deceleraciones: descensos en la línea de base de más de 15 lpm,
durante más de 15-20 segundos. No deben estar presentes o
DIP tipo II
deben de ser ocasionales de < 30 segundos en condiciones nor-
males. Figura 7. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
› Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrónicas con la
contracción. Son las más frecuentes y habitualmente se › Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe un decalaje de
deben a estimulación vagal secundaria a la compresión de más de 20 segundos con respecto a la contracción. Indican
la cabeza fetal (por eso, desaparecen con atropina). acidosis fetal y peor pronóstico.
95
› Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstan- - Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): consiste en aplicar un
tes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología de laringófono al abdomen de la madre, produciendo vibración y
cordón y tienen un pronóstico intermedio. sonido. El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante
- Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las RCTG, efecto Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta
características de las contracciones uterinas. normal consiste en un aumento de la actividad somática fetal y
- RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad nor- la presencia de aceleraciones transitorias.
males con presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo a - Perfil biofísico: valora de forma amplia el bienestar fetal. Se
RCTG con ondulatoria baja o sin ascensos (Figura 7). realiza un RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los
• Registro cardiotocográfico estresante: pueden llevarse a cabo dos siguientes datos: movimientos fetales, movimientos respirato-
tipos de registro cardiotocográfico : rios, tono muscular fetal y, por último, el volumen del líquido
- No estresante (basal): el que se ha comentado en el punto ante- amniótico. También se utiliza una modificación del perfil biofísico
rior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora los parámetros más simplificada, que valora sólo el RCTG y el índice de líquido
anteriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo, amniótico, y se considera un método aceptable de control fetal
está indicado el registro estresante. anteparto.
- Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones):
se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v. lntraparto
(o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio
uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para • RCTG (registro cardiotocográfico): podrá llevarse a cabo mediante un
poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de tres contrac- monitor externo o interno.
ciones uterinas cada diez minutos. • Microtoma de sangre fetal: mide el pH de la sangre fetal, valorando
› Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP II así el equilibrio ácido-base. Estaría indicada en situaciones de sospe-
en diez contracciones. cha de acidosis: registro patológico, líquido meconial, oligoamnios, etc.
› Positivo: > 30% de DIP II en diez contracciones. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. Su realización está contra-
› Dudoso: 20-30%. indicada en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante sero-
positiva para infecciones de transmisión vertical (VIH, hepatitis B-C).
Buen pronóstico
Pronóstico
Mal pronóstico - pH normal: 7,25-7,45.
intermedio - pH prepatológico: 7,20-7,25; en este caso, es preciso repetirlo
Frecuencia 120 a 160 > 160 < 120 en 15-30 min. En este intervalo se intentará aumentar el flujo
cardíaca fetal uteroplacentario con la finalidad de incrementar la oxigenación
Variabilidad 6 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidal fetal. Para ello puede resultar de utilidad colocar a la paciente
en decúbito lateral, administrar oxígeno y, sobre todo, controlar
Ascensos Presentes Ausentes Ausentes adecuadamente la dinámica uterina.
Deceleraciones DIP I DIP umbilicales DIP II - pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal inmediata.
• Pulsioximetría: se puede medir la saturación de O2 en sangre fetal
< 20% DIP II 20 a 30% > 30% DIP II
Prueba de Pose en 10 DIP II en 10 en 10 midiendo la absorción de un haz de luz en los tejidos. Requiere que el
contracciones contradicciones contracciones sensor esté en contacto con la piel del feto, por lo que serán precisos
2-3 cm de dilatación cervical. La saturación de O2 es mucho más baja
pH sangre fetal 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20
que en el adulto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. Los
Saturación O2 > 30% 10-30% < 10% valores entre el 10-30% se correlacionan con acidosis fetal y estará
por pulsioximetría indicada la microtoma fetal para confirmarlo. Valores menores del
Tabla 2. Evaluación del bienestar fetal 10% requieren la terminación inmediata de la gestación.
96
Ideas
C l ave
El diagnóstico de gestación se puede hacer con hCG. Su detección en El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasivas que
sangre es el diagnóstico más precoz, mientras que en orina es el diag- permiten calcular el riesgo individual, y así decidir realizar o no una prue-
nóstico habitual de gestación. Si se quiere un diagnóstico de certeza, ba invasiva.
este se hará mediante la ecografía.
El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre, determi-
La ecografía del primer trimestre permitirá diagnosticar que existe em- nando hCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (patológica, si disminui-
barazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extrauterino y la vida) o en el segundo trimestre, determinando AFP (patológica, si dismi-
talidad del embrión. Además, permite determinar la edad gestacional nuida), estriol (patológico, si disminuido) y glucoproteína b1 (patológica,
mediante la medición del CRL. si aumentada).
Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer trimestre El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combinación de
son: translucencia nucal > 3 mm, higroma quístico, alteraciones del flujo edad materna, marcadores bioquímicos del primer trimestre y la medición
en el conducto venoso de Arancio, ausencia de hueso nasal y alteración de la translucencia nucal por ser la combinación con mayor sensibilidad.
de la morfología de la vesícula vitelina.
El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar mediante biop-
La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el crecimiento y sia corial, amniocentesis o funiculocentesis. Se elegirá fundamentalmen-
la morfología fetal. Es la ecografía del diagnóstico prenatal y presencia te en función de la edad gestacional y del riesgo de aborto asociado. La
de insuficiencia tricúspide. técnica más utilizada es la amniocentesis, por ser la más segura de todas
ellas. La funiculocentesis se reserva para embarazos de edad gestacional
La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnosticar el crecimiento avanzada y, además, permitirá administrar tratamiento al mismo tiempo.
fetal y evaluar la placenta y el líquido amniótico. Se pueden encontrar
fetos pequeños para edad gestacional (PEG) constitucionales en los que El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del bienestar fe-
no existen alteraciones estructurales ni en el Doppler. Los PEG anómalos tal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se valorará la FCF basal, la
presentan anomalías genéticas, estructurales o secundarias a infección. variabilidad, los ascensos y las desaceleraciones.
Los fetos CIR son aquellos con una función placentaria alterada identi-
ficada por una alteración del Doppler a nivel de la arteria umbilical. Pre- La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy mal pro-
sentan mayores tasas de morbimortalidad perinatal. nóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto y, La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es necesaria
por tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio I corresponde a un para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará la necesidad de
aumento del índice de resistencia, el estadio II a la ausencia del flujo realizar la prueba de Pose (o registro cardiotocográfico estresante), que
diastólico y el estadio III a la presencia de un flujo diastólico reverso. consiste en administrar oxitocina y provocar contracciones, evaluando
Estos dos últimos estadios tienen mal pronóstico y se finalizará la el número de desaceleraciones. Se considera positivo si aparecen > 30%
gestación. de DIP II y, en estos casos, se debe finalizar la gestación.
97
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 25 años consulta por un retraso menstrual de 3 semanas y En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen DIP II repetidos en
metrorragia escasa desde hace 24 horas. Su estado general es bueno, no relación con todas las contracciones, seguidos de una bradicardia fetal mo-
tiene dolor, y la exploración ginecológica no muestra alteraciones, excepto derada. La paciente está recibiendo estimulación oxitócica i.v. y se registran
el sangrado escaso procedente de la cavidad uterina. El test de embarazo es 3 contracciones intensas cada 10 minutos. La exploración revela presenta-
positivo y la determinación de β-hCG en plasma es de 600 mUI/ml. Por eco- ción cefálica (variedad OIA) en II plano y una dilatación cervical de 6 cm.
grafía transvaginal, se observa un útero normal con un endometrio homo- ¿Cuál es la conducta obstétrica adecuada en esta situación?
géneo de aspecto secretor, de 12 mm de espesor. En el ovario derecho hay
una formación que parece un cuerpo lúteo normal. No hay líquido libre en 1) Retirar la estimulación oxitócica.
la cavidad abdominal. ¿Cuál de las siguientes es la indicación más correcta? 2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea.
3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
1) Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecografía de la β-hCG. 4) Administrar dosis altas de β-miméticos.
2) Reposo absoluto y repetir ecografía a las 2-3 semanas.
3) Legrado uterino. RC: 3
4) Tratamiento con metotrexato por vía sistémica.
RC: 1
98
Hemorragias de la primera mitad
del embarazo
24
24.1. Aborto cionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas
mujeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa
El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más de los mismos.
del 80% de los casos ocurren antes de la 12.ª semana, por lo que se deno- • Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones ute-
mina entonces aborto precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre rinas.
las semanas 12 y 20. • Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología
más frecuente del aborto tardío de repetición.
Incidencia
Clínica
La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abor-
tan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima Se define mediante la exploración y los datos ecográficos (Figura 1 y
al 10%, aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestacio- Tabla 1):
nes preclínicas, que es el caso de lo comentado al inicio. En mujeres con • Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la pri-
embrión vivo confirmado por ecografía a las ocho semanas, el aborto pos- mera mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor
terior sólo representa un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto hipogástrico discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las
clínico se produce antes de las ocho semanas de gestación. El riesgo de gestantes). Aborta menos de la mitad, y no hay daño fetal en los
aborto aumenta con el número de embarazos y con la edad de los proge- nacidos tras amenaza de aborto. La sangre proviene de vasos san-
nitores. guíneos maternos paraplacentarios rotos. El orificio cervical interno
(OCI) permanece cerrado y, por ecografía, se confirma la vitalidad
Etiología embrionaria o fetal.
• Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y OCI
Los factores que determinan la etiología del aborto son los siguientes: abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
• Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la población • Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión total
general es la presencia de anomalías ovulares, siendo las alteraciones de los restos.
cromosómicas el 50-60% de ellas: • Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han
- Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más habi- terminado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está
tuales son las que afectan a los cromosomas 16, 22, 21, 13 y 18. La vacío.
más rara es la trisomía que afecta al cromosoma 1. La frecuencia • Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación
aumenta con la edad materna. no evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de
- Monosomía X (45X o síndrome de Turner): se asocia a edad coagulopatías, como la coagulación intravascular diseminada por
materna más joven. liberación de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben
- Triploidías, tetraploidías. determinar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o dímero
D). En la clínica se llama aborto diferido cuando se detecta muerte
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones genéticas ais- embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un
ladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos. aborto en curso.
• Factores maternos: suelen ser abortos euploides. • Aborto recurrente o habitual (0,3%): se denomina así en caso de
- Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalo- ocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco alternos.
virus, herpes simple). Se deben estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades meta-
- Enfermedades crónicas graves. bólicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres tienen mayor
- Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroi- riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones fetales
dismo, deficiencia de progesterona). en embarazos posteriores.
- Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
- Tabaco, alcohol. Embarazo de viabilidad incierta: saco intrauterino menor de 20 mm sin
- Toxinas ambientales (arsénico, plomo). vesícula vitelina o sin embrión. O bien, un embrión menor de 6 mm, sin
• Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anti- latido cardíaco. Para confirmar la viabilidad de la gestación ha de realizarse
coagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están rela- nueva en ecografía en una semana.
99
Tratamiento
• Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera efi-
cacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se
ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan
ninguna utilidad.
• Aborto: se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una eva-
cuación farmacológica. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar
un legrado bajo anestesia general; es el procedimiento más sencillo
Amenaza de aborto Aborto inevitable
de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede a su dila-
tación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es directa-
mente evacuar el contenido con la cucharilla o legra (Figura 2). Para
la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol administrado
por vía vaginal. Está indicado en abortos en gestaciones con menos
de 10 semanas y después de la semana 12 por los riesgos que pre-
senta el legrado en estas semanas de gestación. Está contraindicado
en pacientes con glaucoma y asma. Otra alternativa es el empleo de
oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. No se debe olvidar la
administración de inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea
Aborto incompleto Aborto diferido Rh negativo.
Para pacientes con amenaza de aborto o aborto menor de 13 semanas, se

administrará 50 µg i.m. de gammaglobulina anti-D. Si la gestación es mayor
de 13 semanas, la dosis asciende a 300 µg.
Aborto completo
Recuerda
El único tratamiento para la amenaza de aborto es el manejo expec-
Figura 1. Tipos de aborto tante.
Amenaza Aborto Aborto

de aborto en curso diferido
Metrorragias Escasa Abundante +/-
Dolor Leve Intenso +/-
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
Ecografía Embrión normal Restos Embrión muerto

(con latido) de embrión o no (sin latido)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto
La gonadotropina coriónica puede detectarse hasta en niveles de 25 Ul/l

(nivel aproximado a los 9 días de la fecundación (23-28 del ciclo geni-
tal femenino). Su determinación cada 48 horas es útil para el manejo del
aborto, ya que los niveles se duplican en una gestación normoevolutiva y Figura 2. Legrado uterino
descienden en un embarazo interrumpido.
Por otro lado se puede sospechar un embarazo ectópico cuando la ecografía Complicaciones del aborto
transvaginal objetiva un útero vacío y la gonadotropina coriónica en sangre
es superior a 1.800 mlU/ml. • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
• Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y tratamiento
La hemorragia de la primera mitad del embarazo ha de plantear un diagnóstico antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostra-
diferencial con cérvix friable, traumatismos, pólipo u otros procesos malignos. ción de Clostridium es indicación de histerectomía.
• Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
Diagnóstico • Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad hemodiná-
mica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero si apare-
El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se com- cen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se practicará
prueba si existe viabilidad fetal. cirugía.
100
Síndrome antifosfolípido Pérdidas gestacionales

de repetición
El tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir de
la siguiente manera:
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trom-
Enfermedades
bosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos autores Cariotipo
crónicas descontroladas
recomiendan administrar AAS en dosis bajas.
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y
heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS en dosis Normal Tratamiento
bajas.
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte
fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados, se recomienda
Sí No
suplementar con calcio y vitamina D).
Incompetencia cervical Ecocardiografía Antecedentes de preeclampsia,

obstétrica insuficiencia placentaria o trombosis
en embarazos previos
Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no es provocada por con-
tracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimester de la ges-
tación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un feto
inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las Malformaciones Incompetencia Malformaciones
uterinas cervical uterinas
16 semanas (Figura 3).
Corrección
Cerclaje
quirúrgica
Figura 4. Manejo del aborto recurrente
24.2. Gestación ectópica

Normal
La gestación ectópica es aquella que está implantada fuera de la cavidad
endometrial.
Etiología
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se
implanta allí donde se encuentre en el 6.º-7.º día posfecundación.
Son factores de riesgo los siguientes:

Incompetencia • Antecedentes de gestación ectópica.
• Cirugía tubárica previa.
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Dispositivo intrauterino.
• Exposición a dietiletilbestrol.
Figura 3. Incompetencia cervical • Tabaquismo.
• Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etc.).
• Etiología: no siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma-
tismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical anómalo Frecuencia
(exposición previa al estilbestrol intrautero).
• Diagnóstico: se realiza mediante la clínica y los antecedentes: historia Su frecuencia se encuentra entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos
previa de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm en años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo
la exploración. ectópico y eutópico es excepcional (1/30.000) y se llama embarazo hete-
• Tratamiento: el tratamiento de la incompetencia cervicouterina es el rotópico.
cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de
técnicas quirúrgicas para “cerrar” el cérvix (Figura 4). Localización
Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está
vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la porción
o antes, si se desencadena el parto o si aparece infección intraute- ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, intersticio, ovario,
rina. cavidad abdominal (Figura 5).
101
Intersticial (12%) La hCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del embarazo
Ampular (78%) Ístmico (12%) normal, llegando a un máximo hacia la décima semana. En los embarazos
ectópicos, la hCG crecerá más despacio de lo habitual (aumenta aproxima-
damente un 50% en 48 horas). La hCG también ayuda en el diagnóstico
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo.
El diagnóstico de confirmación es la laparoscopia y anatomía patológica,

pero se practicará en caso de duda diagnóstica.
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha

abandonado por disponer de técnicas mejores. La clásica demostración de
Infundibular (5%)
decidua y de ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es
considerada patognomónica, pero sí altamente sospechosa.
Ovárico (1-2%)
Evolución
Cervical (1%)
Abdominal (< 1%)
En el 10% de los casos hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi
Figura 5. Localización de implantación del embarazo ectópico, según exclusivamente los ampulares). En el 90% restante aparece rotura tubárica,
su frecuencia por la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa hemorragia
porque el trofoblasto invade vasos arteriales.
Clínica Tratamiento
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespe- Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: conducta
cífica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a signos de gestación expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
incipiente: amenorrea de unas seis a ocho semanas, útero aumentado de • Conducta expectante: puede ser utilizado sólo en pacientes asinto-
tamaño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y máticas, con diagnóstico ecográfico de embarazo tubárico sin eviden-
anejo discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado cia de sangrado y niveles de β-hCG menores a 1.000 Ul/ml. Se realizará
vaginal, oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica se añade intenso seguimiento con β-hCG y ecografía semanal para asegurar la disminu-
dolor en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la ción del tamaño de la masa anexial y de las concentraciones de β-hCG.
clínica secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante • Tratamiento médico: el tratamiento con metotrexato está indicado en
y entrar en shock en minutos. Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque pacientes con estabilidad hemodinámica, embarazo ectópico no roto,
no la gravedad, y en el 10% de los casos hay resolución espontánea (aborto sin datos de sangrado activo intraabdominal y concentraciones bajas
tubárico). de β-hCG (menores de 2.000 Ul/ml). Las contraindicaciones absolutas
para el uso de metotrexato son la lactancia, disfunción renal, hepática,
Diagnóstico pulmonar o hematológica, enfermedad ácido péptica e hipersensi-
bilidad al fármaco. El saco gestacional mayor a 3,5 cm y la actividad
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica. cardíaca embrionaria son contraindicaciones relativas para el trata-
Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presen- miento médico. Se añade ácido folínico para prevenir la toxicidad. El
cia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo que seguimiento se hará también con determinaciones seriadas de β-hCG
sucede en el 5% de los casos (Figura 6). y ecografía.
• Tratamiento quirúrgico: se realizará preferentemente mediante lapa-
roscopia, aunque dependerá de la paciente, de sus deseos genésicos
y de la localización del embarazo ectópico. La técnica debe ser conser-
vadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde
Útero
libre y con aspiración del contenido ovular (Figura 7).
En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa
la trompa afectada: salpinguectomía total.
E. ectópico
Si hay inestabilidad hemodinámica, se practicará una laparotomía
urgente.
24.3. Enfermedad trofoblástica

El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que
hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se ha visto cómo
Figura 6. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad
trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su crecimiento.
102
• Clínica:
- Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo de
consulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expul-
sión de vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es
patognomónico.
- Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se debe al incre-
mento en los niveles de hCG.
- Preeclampsia: ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es
una de las pocas circunstancias en las que esta complicación
tiene lugar antes de la semana 20.
- Hipertiroidismo: se explica por la similitud de la hCG con la TSH.
• Exploración:
- Útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y de
consistencia blanda.
Figura 7. Laparoscopia en gestación ectópica - Tumoraciones ováricas: son los quistes tecaluteínicos (Figura 8)
y se deben a la estimulación ovárica de la hCG (recuerda que
Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos san- hCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad α común). Ocurren en
guíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación el 30% de los casos. No requieren tratamiento, ya que regresan
permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos linfáticos permite espontáneamente al ser evacuada la mola. Son productores de
que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposi- progesterona.
ción quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular.
Epidemiología
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos. La
mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad
trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica.
La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar el
endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 embarazos.
La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferenciada,

con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar vellosi-
dades) provienen de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo
normal. Metastatiza por vía sanguínea.
Figura 8. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
Clasificación
• Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección. Se observa la cavidad
Existen dos entidades muy diferentes: ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al
• Mola completa: es la forma más frecuente de presentación. Se carac- tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de “copos de nieve”
teriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la dege- (Figura 9).
neración del tejido trofoblástico. Se origina como consecuencia de la
fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por El diagnóstico de certeza lo proporciona la anatomía patológica tras el legrado.
ello, la carga genética es exclusivamente de origen paterno. La mayor
parte de los casos, la fecundación se produce por un espermatozoide
23X, que se divide dando un cariotipo 46XX. En un pequeño porcen-
taje de casos se produce la fecundación por dos espermatozoides (23X
y 23Y) dando un cariotipo 46XY. El riesgo de ETP es del 15-20%.
• Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido tro-
foblástico con degeneración hidrópica. Existe material genético materno
y el cariotipo es triploide como consecuencia de la fecundación del óvulo
por dos espermatozoides (69XXY). El riesgo de ETP es menor (4-8%).
Diagnóstico
Se basa en la clínica, la exploración, la ecografía y la determinación de hCG.
La producción de hCG es mucho mayor que en una gestación normal debido
al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando al millón de unidades,
siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la
enfermedad trofoblástica gestacional. Figura 9. Mola hidatiforme
103
Tratamiento Enfermedad trofoblástica
El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de

la mola y el seguimiento posterior de la enfermedad. Multíparas
El tratamiento evacuador de elección es el legrado > 40 años
por aspiración. Deseos genésicos cumplidos
Exploración clínica repetida
En mujeres con mayor riesgo de degeneración Histerectomía simple Determinaciones semanales de β-hCG Legado
con mola in situ Rx tórax, pruebas de función hepática, con aspiración
maligna, elevada paridad o en aquellas con deseos TC craneal (si clínica)
genésicos cumplidos y con más de 40 años, se prac-
ticará histerectomía total con mola in situ. No está
indicada la quimioterapia en esta etapa. β-hCG elevada 8 semanas
Remisión completa
después de la evacuación
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa des-

Cese hemorragia
pués de haber evacuado el útero. Los niveles de hCG Útero involucrado
descienden rápidamente. Cuando estos niveles no Anejos normales
bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se β-hCG normal 3 semanas
habla de enfermedad persistente.
Rx tórax
β-hCG mensual 6 meses
Pruebas de función hepática
β-hCG bimensual otros 6 meses
Seguimiento (Figura 10) Anticonceptivos 1 año
TC craneal
• Determinaciones semanales de hCG hasta la

remisión completa (cese de la hemorragia, Normal Alteraciones
útero involucionado, anejos normales y niveles
normales de hCG durante tres semanas). Enfermedad localizada Enfermedad metastásica*
• Después de la remisión completa, se harán
determinaciones de hCG mensualmente du-
rante seis meses y bimensuales durante otros Enfermedad Bajo riesgo Alto riesgo
Mola invasora
trofoblástica
seis meses. o coriocarcinoma
persistente
• Exploración clínica cada dos semanas, hasta que
se produzca la remisión completa.
Metotrexato Metotrexato Metotrexato Poliquimioterapia
• Radiografía de tórax en el momento de ser eva- + +
cuada la mola, para descartar afectación extrau- Legrado/histerectomía Histerectomía
terina. *En la enfermedad metastásica, la histerectomía no tiene utilidad
• Se recomienda evitar el embarazo durante un
año con la toma de anticonceptivos orales (una Figura 11. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
gestación aumenta las cifras de β-hCG e impide
saber si la enfermedad ha regresado).
• Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de hCG persisten Enfermedad trofoblástica persistente
(Figura 11).
Se caracteriza por la retención de tejido molar y la elevación continuada de
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analí- los niveles de hCG, pasadas ocho semanas desde la evacuación. Se encuentra
tica de enfermedad durante cinco años. una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circunstancias, es nece-
sario descartar enfermedad con afectación extrauterina. Si los métodos explo-
Enfermedad trofoblástica → Legrado ratorios son negativos, se presume que la enfermedad está limitada al útero.
Enfermedad trofoblástica persistente → Quimioterapia + legrado
El tratamiento consistirá en:
• Metotrexato o actinomicina: se asocia al ácido folínico para disminuir
hCG
los efectos secundarios. Interfiere en la embriogénesis, por lo que se

debe esperar un año, tras finalizar el tratamiento, para quedar emba-
Metotrexato 1 mg/kg 5 días razada.
Ácido folínico 0,1 mg/kg 5 días
• Legrado: se realizará en el tercer día de la quimioterapia.
• Histerectomía: en multíparas o en mujeres con paridad satisfecha.
Mensual 6 meses
Bimensual 6 meses Enfermedad trofoblástica metastásica
Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero.
Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y, después, en vagina
Figura 10. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica (50%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enferme-
104
dad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia El tratamiento consistirá en:
o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de • Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia com-
embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un análisis de hCG binada. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina,
para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. ciclofosfamida y vincristina) es el más utilizado y consigue tasas de
supervivencia del 80-100%.
La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en: • Buen pronóstico: monoterapia con metotrexato o actinomicina. Cura-
• Mal pronóstico: presencia de algún factor de riesgo de entre los siguientes: ciones del 100%. Es menos tóxico que la combinada.
- hCG > 100.000 mU/ml.
- Duración mayor de cuatro meses. En la Tabla 2 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias de la
- Metástasis cerebrales o hepáticas. primera mitad del embarazo.
- Fracaso de quimioterapia previa. Edad materna superior a 40 años.
• Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.
Aborto Embarazo ectópico Enfermedad

Amenaza Inminente En curso Complicado trofoblástica
Hemorragia • Escasa • Roja con coágulos Escasa, intermitente, oscura Continua • Variable
• Roja con coágulos • Continua • A veces vesículas (esto es
diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros síntomas Contracciones uterinas Signos subjetivos • Fiebre • Anemia
de gestación • Afectación del estado • Hiperémesis
general • Preeclampsia
• Anemia • (Hipertiroidismo)
• Hipotensión
• Shock
Exploración • Útero gestacional normal • Dilatación cervical Útero menor que amenorrea, Tacto vaginoabdominal muy Útero mayor que amenorrea
• OCI cerrado • OCI abierto tacto vaginoabdominal doloroso, signos
doloroso, a veces se palpa de irritación peritoneal
masa anexial
β-hCG Normal Disminución progresiva • Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
• Crece menos del 66% a las 48 horas
Ecografía Latido fetal presente • Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío • Latido ausente
• En incompleto o diferido, • No saco gestacional
se ven restos • Imagen" en copos de
nieve"
Tratamiento • Identificar causa posible • Legrado • Salpinguectomía por Salpinguectomía • Legrado por aspiración
(infección) • Tratamiento laparoscopia • Seguimiento con hCG
• Confirmar viabilidad de las complicaciones • En casos seleccionados, • Quimioterapia si ETP
• Analgésicos actitud expectante o metastásica
• Butilhioscina o metotrexato (si cifras
• Progesterona 200 a 400 de β-hCG < 2.000 UI/ml,
cada 12 horas hasta la diámetro < 3,5 cm y no
semana 12, si sospecha rotura)
de insuficiencia
de cuerpo lúteo
• Antibióticos si IVU
o cervicovaginitis
Tabla 2. Hemorragias de la primera mitad del embarazo
105
Ideas
C l ave
El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de hemorra- El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecografía, al vi-
gia de la primera mitad del embarazo. sualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexial sugestiva/diag-
nóstica de gestación. En caso de duda, es posible ayudarse con la de-
La causa más frecuente de los abortos precoces (primer trimestre) terminación de hCG. En el embarazo ectópico presentará niveles más
son las anomalías ovulares (la mayor parte son anomalías cromosó- bajos, y además aumentará más lentamente que en el embarazo normal.
micas).
El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador cuando
La causa más frecuente de los abortos tardíos (segundo trimestre) es sea pequeño (< 4 cm), tenga valores bajos de hCG y no haya sangre libre
la incompetencia cervical. Se relaciona con los antecedentes de coni- en la cavidad abdominal. Cuando no cumpla estos requisitos o cuando
zación por displasia cervical y con malformaciones cervicales. No tiene haya fracasado el tratamiento con metotrexato, se indicará el tratamien-
tratamiento, pero sí prevención, mediante la colocación de un cerclaje to quirúrgico. La laparotomía urgente se reserva para las pacientes que
cervical en las semanas 14-16. llegan con un abdomen agudo e inestabilidad hemodinámica.
El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de repeti- La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias de la
ción. El tratamiento en las pacientes portadoras de anticuerpos positi- primera mitad del embarazo. La clínica es la presencia de metrorragia,
vos es con aspirina y heparina. Hay que recordar que los tratamientos útero mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típica
prolongados con heparina necesitan de la suplementación de calcio y de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer pree-
vitamina D3. clampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.
Las complicaciones que se relacionan con el aborto son la coagula- El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la visuali-
ción intravascular diseminada (por liberación de tromboplastinas pla- zación de una cavidad uterina ocupada por una imagen multivesicular
centarias), el aborto séptico, la perforación uterina y el síndrome de (imagen en copos de nieve), aunque la confirmación será anatomopato-
Asherman (presencia de sinequias uterinas que provocan amenorrea lógica, tras la realización de un legrado por aspiración.
secundaria).
Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la determi-
El tratamiento del aborto consiste en la realización de un legrado bajo nación semanal de hCG. Cuando tres valores son negativos, se pasa
anestesia tras dilatación cervical. En los casos de abortos tardíos, se pre- a realizar controles mensuales. Sin embargo, si no se negativiza, nos
fiere la administración de prostaglandinas que abren el cérvix y, poste- indicará que sigue existiendo enfermedad y hay que buscarla. En el
riormente, realizar el legrado. La amenaza de aborto se trata con reposo estudio de extensión, se realizará una radiografía de tórax, TC abdo-
relativo y abstinencia de relaciones sexuales. minal y TC cerebral. Si todo el estudio es negativo, se estará ante una
enfermedad trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y
Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de ectó- un segundo legrado.
pico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria pélvica, la
esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el uso del DIU y la La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El tipo de
endometriosis. quimioterapia lo determinarán los factores pronósticos (hCG > 100.000,
> 4 meses, metástasis cerebrales o hepáticas, fracaso de quimioterapia
La localización más frecuente es la porción ampular de la trompa. La clí- previa y edad > 40 años). Si tiene buen pronóstico, se utilizará el me-
nica característica es la aparición de metrorragia escasa asociada a dolor totrexato o actinomicina como único quimioterápico, mientras que si
abdominal. tiene mal pronóstico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.
106
Casos
C l í n i co s
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangrado genital y Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática, sin eviden-
prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza exploración ginecoló- cia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se determina la frac-
gica y los hallazgos ecográficos y analíticos sugieren el diagnóstico de mola ción β de la gonadotropina coriónica humana, obteniéndose una cifra de
vesicular. ¿Cuál sería el tratamiento de elección? 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en primer lugar habrá que pensar en:
1) Quimioterapia con metotrexato. 1) Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea.

2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter. 2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspondiente
3) Legrado por aspiración. a su amenorrea.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios). 3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares intrau-
RC: 3 terinos.
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y el médico RC: 3

le detecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacional.
Decide interrumpir el embarazo, y le practica un legrado. El patólogo, al Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingresa a la
examinar la muestra, observa numerosos quistes avasculares con prolife- 18.ª semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no acompañado de
ración significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix dilatado y bolsa íntegra pro-
miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico? minente. Dos horas más tarde, se produce un aborto consumado incom-
pleto. ¿Cuál es la etiología más probable de este cuadro?
1) Mola invasiva.
2) Mola hidatiforme parcial. 1) Síndrome antifosfolípido primario.
3) Mola hidatiforme completa. 2) Insuficiencia cérvico-ístmica.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario. 3) Mioma uterino de localización submucosa.
4) Síndrome de Asherman.
RC: 3
RC: 2
107
Hemorragias de la segunda mitad
del embarazo
25
• Edad materna: mujeres mayores a 40 años presentan un riesgo nueve
25.1. Placenta previa veces mayor que las mujeres menores de 20 años.
• Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño, lo que aumenta
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento el riesgo de que llegue a ser previa.
inferior del útero, para lo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). • Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de cesá-
Es la primera causa de hemorragia de la segunda mitad del embarazo. Se reas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la cicatriz,
clasifica de acuerdo a la distancia entre el borde placentario y el orificio “busca” asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más bajos de
cervical. Según la relación de la placenta con el orificio cervical interno, se la cavidad uterina.
clasifican en los siguientes tipos (Figura 1): • Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo de
placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
• Mujeres fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).
Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el sín-
toma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontáneamente
pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.
Lateral Marginal La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos. No
existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna secun-
daria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto.
Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el método diagnóstico de elección. Localiza
la placenta y evalúa la estática fetal. No debe hacerse nunca un tacto
vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesárea de
inmediato.
Oclusiva parcial Oclusiva total

Recuerda
Figura 1. Tipos de placenta previa
En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
• Central total: la placenta cubre la totalidad del OCI aun con dilata-
ción.
• Central parcial: la placenta cubre el OCI cuando el cuello está cerrado, Tratamiento
pero cuando hay una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo cubre par-
cialmente el OCI. • La placenta previa central es indicación de cesárea cuando haya madu-
• Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa. rez pulmonar fetal.
• Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento infe- • La distancia entre el OCI y la placenta por ecografía vaginal después
rior, a menos de 7 cm del OCI. de la semana 35 de gestación ayudará a decidir la vía del parto en las
placentas previas marginales y de inserción baja. Cuando el borde de
Etiología la placenta se encuentre a > 20 mm del OCI se puede ofrecer un parto
vaginal con altas posibilidades de éxito. Una distancia menor se asocia
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores favo- con un porcentaje más alto de cesárea, aunque en los casos seleccio-
recedores los siguientes: nados se puede dejar el parto vaginal.
108
• En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ingresará a circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia fetal y mayor ten-
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal dencia al desprendimiento (Figura 2).
y, si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden
administrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretér-
mino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento Recuerda
fetal, se realizará una cesárea urgente.
El abruptio es la causa más frecuente de sangrado intraparto.
• Si se detecta muerte fetal, debe intentarse un parto vaginal, salvo en
el caso de una placenta central.
Signos y síntomas
La placenta previa puede asociarse ocasionalmente con una adherencia de
las vellosidades placentarias al miometrio, conocida como acretismo pla- • Abruptio incipiente: la zona desprendida es aún menor del 25% del
centario (60%). Esta fijación placentaria anormal puede ser causante de total de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación fetal
hemorragia grave en el posparto y requerir la realización de histerectomía ni materna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorra-
total. gia vaginal escasa, o es posible que quede retenida como hematoma
retroplacentario.
Como consecuencia del aumento del tono de miometrio para conte-
25.2. Abruptio placentae ner la hemorragia, el útero puede no relajarse completamente entre
las contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipo-
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta gastrio y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algu-
(suele abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero se nos casos, la hemorragia externa, normalmente oscura, es el único
puede ver desde la semana 20. signo.
• Abruptio avanzado: se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción pla-
Constituye la segunda causa de hemorragia de la segunda mitad del emba- centaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o gra-
razo. El desprendimiento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el dual, que va seguido de sangrado genital oscuro.
borde placentario (rotura o hemorragia del seno marginal). Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia externa
sea escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la
palpación. A causa de la contracción uterina mantenida, los tonos car-
Recuerda díacos fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible presentar
coagulopatía y daño renal, aunque es raro.
El DPPNI se asocia a CID.
• Abruptio masivo: la separación es superior a 2/3 de la inserción
placentaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy
Etiología intenso y continuo. Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire
(infiltraciones hemorrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre
Es poco conocida, aunque se sabe que influyen los siguientes aspectos: muerto. El shock se instaura con rapidez y, a no ser que la situación
• Multiparidad: ocurre con más frecuencia en grandes multíparas que se controle, son muy frecuentes las complicaciones como oliguria y
en nulíparas. coagulopatía.
• Edad: es más habitual en mujeres mayores de 35 años.
• Enfermedad vascular: la preeclampsia predispone claramente a esta Diagnóstico
complicación, especialmente en pacientes con enfermedad vasculo-
rrenal subyacente: diabéticas, nefrópatas, hipertensas, hasta el punto Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en la
de que la HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI. que se visualiza el hematoma retroplacentario.
• Traumatismos: a veces se asocia a un traumatismo o a una amniocen-
tesis. También se ha asociado a la rápida reduc-
ción del tamaño uterino, al romper la bolsa
amniótica en un polihidramnios, o a la cortedad Hematoma
del cordón.
• Nutricional: déficit de ácido fólico.
• El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han
relacionado con una mayor incidencia de abrup-
Útero
tio placentae. contraído
• Hipofibrinogenemia congénita: parece ser un (tetania) Acidosis
factor de riesgo. fetal
Fisiopatología
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Sangrado no Feto muerto por abruptio.
Placenta proporcional Obsérvese gran hematoma placentario
Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae desprendida
y comprime las arterias espirales. Esta contracción
uterina es tan intensa y generalizada que impide la Figura 2. Abruptio placentae
109
Tratamiento Los factores de riesgo para presentar una ruptura uterina además del periodo
intergenésico corto (menor a 12 meses) se presentan en la Tabla 1.
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posible,
contemplando además: Intervenciones quirúrgicas
Antes del parto
que involucran al miometrio
• Mantener las constantes vitales maternas.
• Cesárea • Contracciones espontáneas,
• Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión.
• Rotura uterina previa persistentes e intensas
• Hacer un estudio de coagulación. • Anomalías congénitas • Estimulación del trabajo de parto:
• Miomectomía, corrección oxitocina o prostaglandinas
Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muerto, de malformaciones (excepcional)
• Sobredistensión uterina: hidramnios,
se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo permitan, gestación múltiple
y controlando la posible aparición de complicaciones. • Macrosomía fetal
• Multiparidad
Complicaciones Traumatismos en útero Durante el parto
• Aborto instrumentado • Versión interna
• Coagulación intravascular diseminada (10%): el DPPNI constituye la • Traumatismo punzante-romo: • Parto instrumental difícil
accidentes, cuchillos, balas • Extracción pelviana
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. • Maniobra de Kristeller
• Fracaso renal agudo (1-3%). Anomalía congénita Adquirida
• Útero de Couvelaire. Embarazo en cuerno uterino Placenta increta o percreta
• Embolia de líquido amniótico: es excepcionalmente rara. poco desarrollado
Tabla 1. Factores de riesgo para ruptura uterina
25.3. Rotura de vasa previa

Diagnóstico clínico
La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia de
la segunda mitad del embarazo. Se trata de la inserción del cordón en la Antes de presentar signos de shock hipovolémico, los signos y síntomas
bolsa amniótica en vez de en la placenta (fenómeno denominado inserción pueden tener múltiples diagnósticos diferenciales. El signo más frecuente
velamentosa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la de presentación en la ruptura uterina es una alteración en el trazado de
presentación de forma anómala, para después introducirse en la placenta. frecuencia cardíaca fetal (66-76% de los casos) con presencia de desacele-
raciones variables con progresión a desaceleraciones tardías, bradicardia y
La clínica aparece en el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o defunción.
artificial, y coincidiendo con la expulsión de líquido amniótico, se produce la
rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la Se pueden presentar datos como dolor abdominal grave, dolor torácico,
sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%). sangrado transvaginal anormal o hematuria, cambio en el contorno abdo-
• Sospecha diagnóstica: visualización mediante ultrasonografía Doppler. minal e incapacidad para detectar la frecuencia cardíaca fetal, puede haber
• Color de vasos que laten en la bolsa amniótica. Tratamiento: cesárea cambios en el patrón de contracciones o cese de las mismas. Si la presenta-
urgente. ción ha entrado en la pelvis debido al trabajo de parto, puede haber pérdida
de la estación fetal.
25.4. Rotura uterina La tríada clásica que comprende dolor abdominal severo, sangrado transva-
ginal anormal y anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal puede presen-
La rotura uterina supone la separación completa del miometrio, con o sin tarse solamente en el 10% de los casos.
extrusión de partes fetales en la cavidad peritoneal materna. Se puede pre-
sentar como complicación de un traumatismo, anomalía o lesión previa, Tratamiento
aunque también ocasionalmente se presentan casos en úteros sin antece-
dentes de cicatrices (0,02%). Esta complicación se considera urgencia obstétrica y requiere la realización
de una cesárea o laparotomía de manera urgente.
La causa más prevalente de ruptura uterina es la dehiscencia de una cicatriz
de histerotomía por cesárea previa, aunque se puede presentar en cicatrices En ocasiones es posible la reparación quirúrgica, dependiendo del sitio y
de cualquier otra cirugía uterina (miomectomía, corrección de malforma- extensión de la ruptura, las condiciones clínicas, aunque en el 14-33% de los
ciones…). La estimulación excesiva de contracciones uterinas con oxitocina, casos es necesaria la histerectomía.
que antes era muy común, ahora es causa excepcional de rotura uterina.
Pronóstico fetal
La presencia de dos o más cesáreas previas se asocia con mayor riesgo
de rupturas (1.590/100.000) que en relación con una cesárea previa Debido a la pérdida de bienestar fetal ocasionado por la ruptura uterina se
(560/100.000). presentan elevadas tasas de mortalidad, así como un gran porcentaje de
casos de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (60%).
Las pacientes con antecedente de incisión vertical inferior en segmento ute-
rino presentan mayor riesgo de rotura uterina (1-1,6%), que las que presen- En la Tabla 2 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias de la
tan incisión transversal (0,5-1,5%). segunda mitad del embarazo.
110
Placenta previa Abruptio placentae Vasa previa Rotura uterina Desgarro del canal
Comienzo Lento Brusco Brusco coincide Brusco, antes Tras salida del feto
con amniorrexis o durante el parto
Sangrado Rojo, abundante, Escaso y oscuro Líquido amniótico teñido Hemorragia vaginal variable, Rojo, cuantía variable
discontinuo, recidivante, de sangre shock hipovolémico,
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado general Bueno Malo Bueno • Muy malo (shock) Bueno
materno • Dolor intenso
Estado fetal No afectado riesgo Afectado, riesgo de anorexia, Sufrimiento fetal, elevada Muy afectado, alta mortalidad Bueno
de prematuridad muerte mortalidad (la sangre es de
origen fetal)
Dolor No Sí No Sí Variable
Tono uterino Normal Hipertonía, tetania Normal Atonía Normal
Asociaciones • Embarazo múltiple • Preeclampsia Inserción velamentosa Cicatriz uterina: la dehiscencia • Parto instrumental
• Cicatriz uterina • HTA del cordón de la cesárea anterior • Macrosomía fetal
• Multiparidad • Polihidramnios es la causa más frecuente
• Tabaco • Cortedad de cordón
• Edad avanzada • Déficit de ácido fólico
• Alcohol, tabaco, multiparidad
Diagnóstico Ecografía transabdominal • Clínico (más importante) Sospecha: vasos que laten Se palpan partes fetales, cese Clínico
o transvaginal • Ecografía en la bolsa amniótica de dinámica uterina
Tratamiento • Central: cesárea Cesárea urgente (si feto muerto: Cesárea urgente Cesárea urgente Reparación quirúrgica si
• Marginal o inserción vía vaginal) + reparar/histerectomía segundo grado o superior
baja: si > 20 mm entre
placenta y OCI, parto
vaginal
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre las hemorragias de la segunda mitad del embarazo
Ideas
C l ave
La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias de la se- cordón, déficit de ácido fólico, tabaco, alcohol, cocaína, hipofibrinoge-
gunda mitad del embarazo. Se caracteriza por la aparición de un sangra- nemia congénita.
do rojo intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteraciones
en el tono uterino. La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal oscuro
asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento del tono uteri-
Son factores favorecedores: el embarazo múltiple, la presencia de cicatri- no y mal estado tanto materno como fetal.
ces uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco.
En los casos de abruptio placentae hay que realizar una cesárea urgente,
El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía, que per- salvo en los que se haya producido la muerte fetal intrautero, en los que
mite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir la vía del parto. se dejará un parto vaginal.
En los casos de placenta previa central, se debe realizar una cesárea, mien- Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insuficiencia
tras que cuando la placenta previa esté a > 20 mm del OCI se puede per- renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras que otras
mitir un parto vaginal con altas posibilidades de éxito. complicaciones, como el útero de Couvelaire y la embolia de líquido
amniótico, son más raras.
El abruptio placentae tiene una etiología poco conocida, aunque se han
descrito muchos factores favorecedores implicados: multiparidad, edad
avanzada, preeclampsia, traumatismos, polihidramnios, cortedad del
111
Casos
C l í n i co s
Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, primer Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Durante el pe-
plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año se le realizó cesárea riodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco. En la exploración, us-
por situación transversa. Estando previamente bien y de forma súbita pre- ted objetiva metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación
senta un sangrado que coincide en el registro cardiotocográfico fetal con abdominal, que resulta muy doloroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?
4 desaceleraciones tipo DIP I seguidos de una bradicardia fetal a 70 latidos
por minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estrecho superior de la 1) Rotura uterina.
pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado. Su actitud es: 2) Placenta previa.
3) Desprendimiento de placenta.
1) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. 4) Corioamnionitis hemorrágica.
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normalización de la
frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso del parto. RC: 3
3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea.
4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea.
RC: 3
112
Alteraciones de los anexos ovulares
26
26.1. Patología del cordón Circulares de cordón
umbilical Son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en el 15% de los partos
y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (polihi-
La patología del cordón umbilical engloba sobre todo quistes y tumo- dramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo). Pueden diagnosti-
res. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos, carse intrautero (ecografía) o sospecharse por el RCTG (DIP variables o tipo
como los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es III). Ocasionalmente causan sufrimiento fetal.
la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena
umbilical). Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides…, pero son Alteraciones de posición
excepcionales.
• Procidencia o laterocidencia: consiste en un descenso del cordón a
Anomalías vasculares través del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación.
• Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido por
• Vaso accesorio: ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en la adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad,
gelatina. presentación podálica, situación transversa, gemelaridad, polihidram-
• Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-5%) y en nios). Requiere terminación inmediata del parto mediante cesárea,
diabéticas. Se asocia en un 15-20% de los casos con malformaciones salvo si el feto está muerto, o se trata de una multípara en expulsivo y
(vasculares, digestivas, genitourinarias). con posibilidad de parto vaginal inmediato.
• Procúbito: es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa ínte-
Anomalías de inserción gra.
• Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Se acom-

paña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria. 26.2. Alteraciones de la placenta
• Vasa previa: véase el Capítulo dedicado a las Hemorragias de la
segunda mitad del embarazo. La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que
durante la gestación se modifica y se llama, como se ha visto, decidua.
Anomalías de longitud La patología que puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente
(Figura 1):
La longitud normal es entre 45 y 60 cm: • Placenta acreta (total o parcial): la placenta no se inserta sobre el
• Cordón corto: menor de 30 cm (1,5%). Puede causar, aunque es poco endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualización
frecuente, presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el des- del primero. La incidencia es muy baja. Predisponen para esta altera-
censo fetal o sufrimiento fetal. ción: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la cirugía previa,
• Cordón largo: mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y los miomas, etc. Por tanto, en estas gestantes se recomienda realizar,
prolapso. de elección, ecografía Doppler para descartar la presencia de acre-
tismo placentario. Clínicamente, hay una falta de desprendimiento
Nudos de cordón placentario tras el parto y hemorragia durante el alumbramiento. El
tratamiento consiste en realizar masaje uterino, intentar la extracción
• Nudos falsos: son espiras exageradas de las arterias umbilicales, manual, practicar legrado y, si no se consigue el desprendimiento, rea-
engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. lizar histerectomía.
Carecen de significación clínica. • Placenta increta: la placenta no sólo se inserta sobre el miometrio,
• Nudos verdaderos (1-2%): se dan con mayor frecuencia en el cor- sino que penetra en él.
dón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnió- • Placenta percreta: la placenta atraviesa el endometrio, el miometrio,
ticos. y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.
113
• Placenta succenturiata o accesoria: existencia de lóbulos placentarios • El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que
adicionales, a distancia de la placenta principal, con la que mantienen puede aparecer a su vez en casos de anencefalia o encefalocele.
conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbra- • La diabetes materna: posiblemente por hiperglucemia fetal con poliu-
miento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. El ria fetal.
tratamiento consiste en la extracción placentaria manual.
• Placenta membranácea: se desarrolla la placenta alrededor de todo B. Diagnóstico
el huevo, siendo esta delgada y membranosa. Origina aborto, metro-
rragia y simula placenta previa. Útero mayor que amenorrea. El feto es difícil de palpar. La ecografía
• Placentas extracoriales: la placenta no está rodeada completamente nos lo confirma y puede detectar malformaciones fetales asociadas al
por las membranas, sino que hay parte de tejido placentario que no cuadro.
está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el borde.
C. Conducta
Hay que descartar una alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están
contraindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno
se puede realizar amniocentesis evacuadora (500-750 ml) que, efectuada
de forma periódica, puede evitar el desencadenamiento de un parto pre-
maturo. Si la evacuación es rápida, es posible que se produzca un abruptio
placentae.
Oligoamnios
Normal Acreta
Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 ml. Es necesario considerar
la edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido
amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.
A. Etiología
• Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón, uré-

ter, vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
• Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el
flujo).
• Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocen-
tesis).
• Posmadurez.
• Pulmonar (hipoplasia).
Increta Percreta • Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por cual-
quier causa de oligoamnios grave en etapas precoces de la gestación
Figura 1. Tipos de inserción placentaria (Figura 2).
• Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal más la secuencia
Potter.
26.3. Patología del líquido amniótico
Hidramnios o polihidramnios
Se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2.000 ml). No obstante, aun-
que ese es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no ser
clínicamente significativo hasta llegar a valores comprendidos entre 3.000
y 4.000 ml. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de líquido
amniótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma materno y la
orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a través de las mem-
branas fetales y la deglución fetal.
A. Etiología
Entre las múltiples patologías asociadas, se destacan las siguientes:

• Las anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal,
enfermedad neuromuscular... Figura 2. Secuencia de Potter
114
B. Diagnóstico intentar aumentar el volumen de líquido amniótico, aunque su utilidad está

aún en estudio.
El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo difícil la
valoración, ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. Se puede prac- C. Pronóstico
ticar amnioinfusión, que es la infusión de líquido por amniocentesis como
contraste para mejorar el estudio; esta técnica también puede usarse con Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR, malforma-
intención terapéutica, introduciendo 500-600 ml de suero fisiológico para ciones fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar, etc. El
pronóstico fetal es malo, por lo que es peor en casos de oligoamnios precoz.
Ideas
C l ave
La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 15-20% con mal- que no se produzca el alumbramiento normal de la placenta. Está favore-
formaciones, por lo que se considera un marcador ecográfico de cromo- cido por la multiparidad, la placenta previa, los antecedentes de legrados
somopatías. o las cirugías previas y los miomas uterinos. Puede provocar hemorragia
una vez conseguido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con ma-
La inserción velamentosa del cordón predispone a la aparición de he- saje uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerectomía.
morragia cuando se produzca la amniorrexis.
El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que existe una pro-
La laterocidencia consiste en un descenso del cordón umbilical a través ducción excesiva de líquido amniótico (déficit de hormona antidiurética,
del estrecho superior sin sobrepasar la presentación, mientras que en el como en anencefalia o encefalocele o poliuria fetal por hiperglucemia
prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está favorecido por la multiparidad, materna) o una reabsorción deficiente (anomalías en la deglución: atre-
la presentación pelviana, la situación transversa, el embarazo gemelar y sia esofágica, atresia duodenal, hernia diafragmática...).
el polihidramnios.
El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia, atresia
El acretismo placentario se caracteriza porque existe una insuficiente de- o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotura prematura de
cidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el miometrio, de ahí membranas y posmadurez.
115
27
Gestación múltiple
27.1. Clasificación 27.2. Incidencia

La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 1): En general, se habla de una frecuencia de uno por cada 90 embarazos,
• Monocigotos o univitelinos (25-30%): proceden de un mismo óvulo siendo más frecuente las gestaciones dicigotas que las monocigotas.
que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por
tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se
produzca esta división, se pueden distinguir: 27.3. Factores etiológicos
- Bicorial-biamniótica: con dos placentas y dos sacos amnióticos.
Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros tres La frecuencia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
días tras la fecundación. La frecuencia es del 20-25%. abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inductores
- Monocorial-biamniótica: es el más habitual (70-75%). Una sola de la ovulación en parejas estériles (Figura 2).
placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la
división ocurre entre cuatro y ocho días tras la fecundación.
- Monocorial-monoamniótica: si la división tiene lugar pasados
ocho días tras la fecundación, el tipo de placentación será mono-
corial-monoamniótica (1-2%).
- Gemelos siameses: en casos muy raros, la división se produce
pasados 13 días o más. A consecuencia de esto, aparecen los
gemelos siameses (< 1%).
Embrión
Figura 2. Ecografía 3D de embarazo gemelar
Bicorial Monocorial Monocorial

biamniótica biamniótica monoamniótica
27.4. Patología asociada
Figura 1. Clasificación de la gestación gemelar
a la gestación gemelar
• Dicigotos o bivitelinos (70-75%): son gemelos que proceden de la
fecundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen Una gestación gemelar es un embarazo de alto riesgo, con gran probabilidad
diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se pare- de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento de la
cen entre sí como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos dicigotos morbilidad, tanto materna como fetal:
son siempre bicoriales-biamnióticos. • Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos.
En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra
prosigue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de
Recuerda forma precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción es
tardía, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto
La más frecuente es la monocorial-biamniótica. papiráceo. Si la muerte de un gemelo ocurre en el 2.º o 3.er trimestre
la corionicidad marcará el pronóstico de la gestación:
116
- Bicoriales, incrementa el riesgo de prematuridad. • Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inciden-
- Monocoriales, riesgo de muerte del otro gemelo (20-25%) o de cia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías congé-
secuelas neurológicas severas para el feto sobreviviente (30%). nitas y los defectos del tubo neural.
• Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al • Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso
aumento en la secreción hormonal: es más frecuente la aparición de de cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihi-
hiperémesis gravídica (que depende fundamentalmente de la secre- dramnios.
ción de hCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que ade- • El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto,
más debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas). debido a la descompresión brusca del útero tras el nacimiento del
• También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el primer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexis-
embarazo que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria. tente.
El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del
volumen intravascular.
• Amenaza de parto pretérmino: la causa principal de morbimortalidad 27.5. Diagnóstico
neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. El trabajo
de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y se debe a: • Anamnesis: los antecedentes familiares o personales de gestación
- Sobredistensión uterina que aumenta la irritabilidad de las fibras gemelar, así como el uso de inductores de la ovulación.
miometriales y desencadena las contracciones. • Signos clínicos: útero de mayor tamaño que el que corresponde al
- Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, tiempo de amenorrea.
siendo más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá • Pruebas complementarias: la ecografía, practicada durante el pri-
también la irritación por distensión de las fibras miometriales mer trimestre de embarazo se emplea para confirmar dicha gestación
antes comentada. múltiple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya que
• Rotura prematura de membranas: es más frecuente que ocurra y, a la el pronóstico varía considerablemente, según se trate de una gesta-
vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino. ción monoamniótica o biamniótica, y según el número de embriones:
• Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% de las ges- doble, triple, etcétera-.
taciones gemelares, siendo más habitual entre gemelos monocigotos.
Una de las causas principales es el síndrome de transfusión feto-fetal,
exclusivo de los gemelos monocoriales, y es necesario que se desarro- 27.6. Conducta obstétrica
llen anastomosis vasculares, fundamentalmente arteriovenosas, lo que
da lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfun- • Gemelos monoamnióticos: debido al considerable número de com-
dido puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una plicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la
insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de bolsa, entrecruzamiento de cordones), se recomienda cesárea elec-
peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%, así como polihidram- tiva a las 32 semanas de gestación tras un ciclo de corticoides para
nios. A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia, CIR y oligoamnios. inducir la madurez pulmonar, independientemente de la estática de
Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predomi- los gemelos.
nio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de que este • En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está condicionada
último se convierta en un feto acardio. Puede tratarse con coagulación principalmente a la estática de los fetos y el peso estimado:
por láser de las anastomosis vasculares (Figura 3). - Por debajo de un peso estimado menor de 1.500 g, sólo se acep-
tará el parto por vía vaginal si ambos gemelos están en situación
longitudinal y presentación cefálica. Si uno o ambos fetos adop-
tan la presentación podálica, se realizará una cesárea electiva.
- Por encima de un peso estimado mayor de 1.500 g, se permitirá
el parto por vía vaginal siempre que el primer gemelo se encuen-
tre en presentación cefálica:
› 1.º cefálica-2.º cefálica: es el tipo más frecuente: parto vaginal.
› 1.º cefálica-2.º podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del
primer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2.º (de
elección).
› 1.º cefalica-2.º transversa: parto vaginal. El segundo ge-
melo puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no
lo hace, se realiza una versión interna y gran extracción del
2.º gemelo (de elección).
Recuerda
Figura 3. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión Por debajo de 1.500 g, sólo parto vaginal si ambos están en cefálica.
feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
117
Ideas
C l ave
El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el riesgo de tre ambos fetos, en los casos en los que existe una placenta monocorial.
aparición de mayor número de complicaciones. Es posible encontrar Da lugar a un feto transfusor (anemia, CIR y oligoamnios) y a un feto trans-
mayor frecuencia de abortos, malformaciones, hiperémesis gravídica, hi- fundido (policitemia, insuficiencia cardíaca de alto gasto, polihidramnios).
pertensión arterial, rotura prematura de membranas, amenaza de parto
pretérmino, patología del cordón y abruptio placentae. La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siempre la ce-
sárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones biamnióticas
Una complicación específica es el crecimiento discordante de ambos en las que el primer gemelo esté en cefálica, si son fetos de más de
gemelos, producido en muchos casos por el síndrome de transfusión 1.500 g, mientras que si son de menos de 1.500 g, sólo se hará si ambos
feto-fetal. Está provocado por la presencia de anastomosis vasculares en- fetos están en cefálica.
Casos
C l í n i co s
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensación de diná- 3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar una cesá-
mica regular. Se trata de una gestación gemelar monocorial, biamniótica en rea no electiva del segundo.
la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido normal; la exploración revela un cér- 4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de una gesta-
vix borrado, con 5 cm de dilatación, blando y centrado; primer gemelo en ción de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean muy inmaduros.
presentación cefálica, segundo en transversa, bolsa íntegra y amnioscopia
negativa. ¿Cuál es la actitud correcta de cara al parto? RC: 2
1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación biamniótica.

2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
118
28
Parto pretérmino
Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el parto, 28.1. Etiología
se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas suprarrenales
materno-fetales y el tono simpático. Por el contrario, la adecuada hidrata- Se pueden clasificar los partos pretérmino según su origen en los siguientes
ción, el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Se desco- tipos:
noce qué factor rompe definitivamente el equilibrio, aunque el reflejo de • Pretérmino espontáneo o idiopático (50%): se trata de un cuadro de
Ferguson (aumento de la contractilidad tras el estímulo cervical) puede etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí difi-
tener algún papel (Figura 1). cultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo los
siguientes: edades extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de
Se entiende por parto prematuro aquel que se produce antes de las 37 tabaco, alcohol o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical
semanas cumplidas de gestación y por amenaza de parto prematuro (APP), o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas, etc.
junto con la aparición de dinámica uterina regular antes de las 37 semanas • Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM)
de gestación, acompañada de modificaciones cervicales. (25%).
• Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%): debido
a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento
intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconse-
jan la finalización del embarazo antes de su término.
Riesgo Criterio
Factores neuroendocrinos
• Raza africana y afrocaribeña
+ • Peso bajo materno
• Obesidad materna
Oxitocina-vasopresina • Enfermedad periodontal
• Tabaquismo (cigarrillos > 10/día)
Factores miometriales Bajo
• Vaginosis bacteriana
Reflejo de Ferguson • Sangrado transvaginal en 2.º trimestre
• Distensión • Embarazo con técnica de reproducción asistida
+ • Receptores oxitocina • Miomatosis uterina submucosa
• GAP junctions
• Periodo intergenésico menor a 18 meses
• Prostaglandinas
• Antecedente de parto pretérmino previo
Factores fetales • Antecedente de 3 pérdidas o antecedente de parto pretérmino
espontáneo < 34 semanas
• Estrógenos/progestágenos • Gestación gemelar
• Receptores oxitocina • Mujeres con embarazo único y longitud cervical menor de 25 mm
en amnios y decidua medida por ecografía transvaginal entre las 20 a 24 semanas
Presión/manipulación
• Prostaglandinas • Mujeres con embarazo y con longitud cervical < 15 mm a las
+
• Oxitocina y vasopresina
Alto 14-15 semanas
Factores cervicales
• Mujeres con embarazo gemelar o múltiple y cérvix corto
• Gestación múltiple
• Estrógenos/progestágenos • Factores fetales • Polihidramnios
• Prostaglandinas • Ácido hialurónico,
• Defectos mullerianos (útero didelfo, septado, unicorne, arcuato)
• Relaxina + dermatán-sulfato y
• Antecedente de cono cervical (volumen de 2,6 cm3
condroitín-sulfato
+ • Agua o escisión > 15 mm de profundidad de la zona de transformación)
• Más de dos factores de riesgo bajo
Tabla 1. Factores de riesgo para parto pretérmino
Figura 1. Fisiología de la contracción uterina

28.2. Diagnóstico
La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las
gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (32- Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se
36 semanas de gestación). basará el diagnóstico en los aspectos que se citan a continuación:
119
• Los antecedentes personales de parto pretérmino. tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura prematura
• La pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida de membranas, se añadirá tratamiento antibiótico.
de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que este tiene.
• Contracciones uterinas clínicamente documentadas al menos 1/10 mi- Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe realizar
nutos, 4/20 minutos o 6/60 minutos, dolorosas, palpables y de al una anamnesis dirigida y una exploración ginecológica y un registro car-
menos 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas de las diotocográfico externo. En función de los hallazgos se pueden tener varias
contracciones fisiológicas (de Braxton-Hicks) que aparecen en el tercer situaciones:
trimestre de la gestación. • Dinámica inexistente y cérvix sin modificar: la paciente podrá ser
Estas suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y de dada de alta indicando reposo domiciliario sin necesidad de ninguna
aparición generalmente durante la tarde o primeras horas de la noche. otra actuación terapéutica.
• Las modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valora- • Dinámica y cérvix sin modificar: en estos casos es razonable mante-
ción del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (dilatación ≥ 2 cm ner a la paciente en observación, en reposo una o dos horas. Pasado
y/o borramiento ≥ 80%) (test Bishop). Sin embargo, este método es ese tiempo, se reevaluará a la gestante y la persistencia o no de la
subjetivo y presenta variaciones importantes interobservador y suele dinámica. Es en estas pacientes donde la determinación de la fibro-
infraestimar la longitud real del cérvix. Por ello, se utilizará la ecografía nectina puede ayudar a tomar la actitud más adecuada.
transvaginal y la fibronectina fetal como técnicas de apoyo a la valo- • Dinámica y cérvix modificado: ingreso hospitalario, hidratación,
ración clínica. reposo absoluto, instaurar tocólisis, descartar coriomanionitis y corti-
coterapia para maduración pulmonar fetal.
Valoración ecográfica del cérvix
APP
La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es una
técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste.
24-31+ 6 semanas 32-34 + 6 semanas 35-36 + 6 semanas
Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo

negativo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser inne-
Cérvix Cérvix Cérvix Cérvix Evolución
cesarios dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar un < 25 mm > 25 mm < 15 mm > 15 mm espontánea
parto pretérmino.
Tocólisis Tocólisis
La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas corticoides corticoides
en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino.
Marcadores bioquímicos Falso trabajo prematuro de parto

Observación/fibronectina
• La fibronectina es una glucoproteína formada por las membranas feta-

les que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la Figura 2. Tratamiento para la amenaza de parto pretérmino (APP)
semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase placenta
y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la determina-
ción de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar iden- 28.4. Tocólisis
tificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto valor
predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronectina negativa La tocólisis constituye el conjunto de métodos empleados para frenar o para
tienen un reducido riesgo de tener un parto pretérmino (inferior al 1% hacer desaparecer la dinámica uterina. Son los siguientes:
en las dos semanas siguientes a la realización del test). • Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
• La interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre
amenazas de parto pretérmino. el nivel de eficacia de estas medidas.
• La IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales • Antagonistas de la oxitocina: atosibán. Actúa como inhibidor compe-
maternas. Su detección en las secreciones vaginales de mujeres con titivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora uterina. Hoy en
sintomatología de APP a partir de las 20 semanas de gestación se ha día es considerado el fármaco de elección. No se han descrito contra-
asociado a un incremento del riesgo de parto prematuro. indicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus efectos secunda-
rios más frecuentes son náuseas, vómitos y cefalea.
• β-miméticos (terbutalina): actúa estimulando los receptores β-2 pre-
28.3. Conducta obstétrica (Figura 22) sentes en el músculo uterino, pero también produce estimulación β-1
por lo que sus efectos secundarios más frecuentes son taquicardia,
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la eliminación hipotensión, temblor y descompensación glucémica. Está contraindi-
de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmonar cado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio.
fetal mediante corticoterapia. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardiópatas, hiperten-
sas graves e hipertiroideas. Es necesario tener especial precaución con
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco
las 24 semanas hasta las 34 semanas. A partir de esta edad gestacional, y favorece el edema de pulmón toda vez que el corticoide aumenta la
dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará tratamiento permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón.
120
• Antagonistas del calcio (nifedipino): ejercen su acción tocolítica al arterioso, por lo que no se recomienda usarlos a partir de las 32 sema-
inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. nas. Están también contraindicados en gestantes con rotura prema-
Los efectos secundarios más frecuentes son mareos, cefalea, hipoten- tura de membranas.
sión y rubor facial. Está contraindicado en casos de insuficiencia renal
o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas.
• Antiprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandin- Recuerda
sintetasa, por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
La maduración pulmonar se hace con betametasona o dexametasona
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y
entre la semana 24 y 34 de gestación.
hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus
Ideas
C l ave
La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de parto pre- El atosibán es un antagonista de la oxitocina con escasos efectos secun-
término. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cervical. Una longitud darios: náuseas, vómitos y cefalea.
inferior a 3 cm supone un claro riesgo de parto pretérmino. Otros pará-
metros a valorar son la dilatación del orificio cervical interno y la protru- Los β-miméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero con un ele-
sión de las membranas a través del OCI (imagen en embudo). vado número de efectos secundarios y, por tanto, de contraindicaciones
(cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hipertensión, hipertiroidismo...).
La fibronectina es una proteína que se produce en las membranas de Un efecto secundario peligroso de su utilización, sobre todo al asociarlo
manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta más allá de la a los corticoides, es el edema pulmonar por el aumento de la permea-
citada semana, implica riesgo de parto pretérmino. bilidad vascular.
La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a depen- Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden utilizar
der de la edad gestacional, de la modificación cervical y de si existe o como fármacos tocolíticos, pero con precaución por los efectos secun-
no rotura de membranas. No se utilizarán los fármacos tocolíticos en darios fetales que pueden presentar: cierre precoz del ductus arterioso y
gestaciones de más de 34 semanas, ya que la única ventaja de este trata- oligoamnios.
miento es demorar el parto hasta alcanzar la madurez pulmonar que se
induce con la administración de corticoides.
121
Casos
C l í n i co s
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por rotura de 3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predictivo nega-
membranas desde 8 horas antes y amenaza de parto pretérmino. No tiene tivo para el parto pretérmino.
fiebre ni signos de infección. El cuello uterino no está dilatado. Se objetivan 4) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que requiere nue-
contracciones uterinas. El feto está vivo, no tiene malformaciones por ecogra- va evaluación clínica a los 60-120 minutos.
fía y el registro de la frecuencia cardíaca fetal es normal. ¿Qué actitud tomaría?
RC: 1
1) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a la madre
de glucocorticoides para inducir la maduración pulmonar fetal y de anti- Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por presentar
bióticos para prevenir la infección. contracciones uterinas con la sospecha de amenaza de parto pretérmino.
2) Tratamiento de uteroinhibición. Se realiza registro cardiotocográfico fetal, comprobándose la existencia de
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo. dos contracciones en 20 minutos y una longitud cervical medida por eco-
4) Dejar evolucionar el parto. grafía de 3 cm. ¿Cuál sería la actitud correcta?
RC: 4 1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está maduro

bajo el punto de vista pulmonar.
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en la semana 2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole que rea-
36, que consulta en la semana 32 por percibir contracciones. En la explo- lice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la dinámica se hace más
ración se comprueba un cérvix permeable al dedo, borrado en 30% y con frecuente.
3 cm de longitud ecográfica. La monitorización cardiotocográfica fetal re- 3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la diná-
vela una frecuencia cardíaca de 140 lpm y una contracción uterina cada mica.
5 minutos. El test de fibronectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las si- 4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la dinámica, la eco-
guientes afirmaciones es INCORRECTA? grafía vaginal para ver si existe modificación del cérvix.
1) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que obliga a RC: 2

realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con β-metasona.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto pretérmino
inferior al 1% en las dos semanas siguientes.
122
Gestación cronológicamente prolongada
29
Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 se-
manas. Su incidencia se sitúa alrededor del 10% de los casos.
29.4. Valoración
y tratamiento
29.1. Etiología Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada
48 horas de:
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es • RCTG no estresante.
desconocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un • Ecografía, para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de ma-
embarazo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad ges- durez placentaria.
tacional. • Amnioscopia: que es negativa cuando el líquido es transparente y está
en cantidad normal.
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a tener • Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más inducible
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hor- es el parto (véase Apartado 29.5. Inducción).
monales que desencadenan el parto.
Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas sea
En la anencefalia sin polihidramnios asociado ocurre, probablemente, en patológica o el test de Bishop sea mayor de 5 puntos. Hay controversia sobre
relación con el papel del eje hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del bienestar
desencadenamiento del parto. fetal. Para algunos autores es recomendable finalizar toda gestación a partir
de la semana 41, ya que supone una disminución en la mortalidad perinatal
sin aumentar el riesgo de cesárea.
29.2. Clínica
• Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero de 29.5. Inducción
mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar pro-
blemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño. La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se habla de:
• Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer, apa- • Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica sino
recen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hipoxia, por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado, carencia de
hipoglucemia, maceración de la piel), envejecimiento de la placenta medios de transporte, etc.
y oligoamnios. • Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés materno o
fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioamnio-
Signos inespecíficos habituales en el recién nacido postérmino son: uñas nitis, muerte fetal, embarazo prolongado, etc.).
largas, abundante pelo en la cabeza y disminución del vernix.
Contraindicaciones
29.3. Diagnóstico La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto vagi-
nal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea como en
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con el caso de que exista una estática fetal anómala (situación transversa). Está
precisión la edad gestacional, para lo cual se tendrán en cuenta datos también contraindicada, aunque con menos consenso, en situaciones como
como la fecha de la última regla, la fecha del positivo en el test gestacional cicatriz uterina (p.ej., por cesárea anterior), embarazo múltiple, sospecha de
y la biometría fetal; pero, sin duda, el parámetro más preciso para datar desproporción pélvico-cefálica, sufrimiento fetal (la inducción es un proceso
la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer tri- lento y lo que interesa ante un sufrimiento fetal es una extracción inmediata)
mestre. (Tabla 1).
123
Inducción Tocólisis
Causa materna Causa obstétrica Causa materna Causa obstétrica
Indicadores • Preeclampsia • Gestación prolongada con Amenaza de parto pretérmino
• Diabetes gestacional cérvix maduro, amnioscopia
• Insuficiencia cardíaca positiva, oligoamnios
• Esteatosis hepática aguda • Rotura de membranas
gravídica • Amnionitis
• Insuficiencia placentaria
Contraindicaciones Eclampsia • Desproporción pélvico-cefálica • Diabetes • Amnionitis
• Presentación anómala • Cardiopatía • Placenta previa con hemorragia
• Cesárea previa • HTA grave • Abruptio placentae
• Embarazo múltiple • Hipertiroidismo (contraindican • Muerte fetal
• Sufrimiento fetal grave el uso de β-2 agonistas, pero no
otros métodos)
Tabla 1. Inducción y tocólisis
Pronóstico ción, está indicada la maduración cervical con prostaglandinas en cérvix

inmaduros antes de proceder a la infusión de oxitocina.
La evolución de una inducción depende de las condiciones del canal del
parto. Estos parámetros son valorados por el índice de Bishop (Tabla 2), que
Métodos de inducción
es un sistema de puntuación que evalúa el estado del cérvix y la altura de la
presentación fetal. Valora estos cinco parámetros: Los métodos de inducción son los siguientes:
• Posición cervical: posterior, mediana o anterior: un cuello anterior • Métodos físicos :
está más dispuesto al parto. - Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica): se emplea en cue-
• Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando está empe- llos muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay que
zando a modificarse para el parto. tener precaución para evitar un prolapso de cordón.
• Borramiento: cuanto más borrado está un cuello, más avanzada está - Maniobra de Hamilton: consiste en despegar las membranas
la maduración cervical. mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación
• Dilatación: a mayor dilatación, más avanzado se encuentra el local de prostaglandinas.
parto. • Métodos químicos locales, maduración cervical:
• Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso de la - Prostaglandinas E: es el método recomendado para la inducción
presentación fetal, más cercano está el parto. del trabajo de parto. Pueden usarse en gel, tabletas o pesarios de
liberación controlada. Madura el cuello y facilita el parto posterior.
0 1 2 3 • Métodos químicos sistémicos:
Dilatación 0 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm - Oxitócicos: producen contracciones en casi toda circunstancia
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 80% y son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro,
cuando la bolsa está rota o si el resto están contraindicados. No
Posición Posterior Media Anterior
se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatrices o malforma-
Consistencia Dura Media Blanda ciones uterinas, por el riesgo de rotura.
Altura de la Sobre I-II plano III plano IV plano - Misoprostol: debe ser usado sólo como método de inducción
presentación estrecho Hodge Hodge Hodge
del trabajo de parto en mujeres con muerte fetal intrauterina
superior
debido a su alto riesgo de producir hiperestimulación y aumen-
Tabla 2. Índice de Bishop tar la aparición de meconio.
Los valores oscilan de 0 a 13, considerándose cérvix inmaduro (desfavora- Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de pros-
ble) cuando es igual o menor a 6, y favorable cuando es mayor de 6. Para taglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se deben esperar al menos 6-12
mejorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de induc- horas desde la administración de prostaglandinas hasta el uso de la oxitocina.
Ideas
C l ave
Se entiende por embarazo cronológicamente prolongado cuando dura La inducción se realizará con prostaglandinas cuando el cérvix esté des-
más de 42 semanas. Su etiología es desconocida. favorable (Bishop 6) o con infusión de oxitocina y amniorrexis cuando el
cérvix está favorable (Bishop > 6).
Se debe realizar un control ambulatorio del estado de bienestar fetal
mediante registro cardiotocográfico basal, ecografía y amnioscopia y
decidir el momento de la inducción.
124
Elementos de tocología
30
30.1. Canal del parto
do
o
er
ga o
ad
nju étric
rd
La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa o
C st
ve
ob
o
relevancia en el parto) y pelvis menor. La verdadera pelvis obstétrica es
ad
al
ug
gon
dia
nj
la pelvis menor, que debe ser considerada como un cilindro óseo con
Co
do
juga
una forma peculiar, en la cual se distinguen tres zonas: el estrecho supe- Con
la p r
is
de sterio
elv
rior, medio e inferior.
o
me terop
dio
El cilindro está acodado hacia delante, por lo que la cara anterior es mucho
pla o an
más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior
del metr
no
(estrecho inferior) no son paralelos. En la cara posterior hay un resalte (el
Diá
promontorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico, con el diáme-
tro mayor en sentido transverso.
El estrecho superior de la pelvis está formado por los diámetros anteropos-

terior, el transverso y los oblicuos. Figura 1. Diámetro anteroposterior en el canal del parto
Anteroposterior (Figura 1): el conjugado verdadero (diámetro promon- El diámetro longitudinal subsacropubiano mide de 9 a 12 cm, pues el cóc-
tosuprapubiano) es la distancia entre el promontorio del sacro y el borde cix puede rechazarse, aumentando entonces dicho diámetro. Los planos de
superior de la sínfisis del pubis, debe medir 11,5 cm. El conjugado obsté- Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza fetal con respecto a la
trico (diámetro promontoretropúbico) es el más corto de los diámetros y pelvis. El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta el promon-
el punto crítico para el paso del feto, debe medir 10,5 cm. Ni el conjugado torio (es el plano superior del estrecho superior). El segundo plano es paralelo
verdadero ni el obstétrico pueden medirse directamente, el conjugado obs- al anterior, pero por debajo del borde inferior pubiano. El tercer plano pasa
tétrico se obtiene restando 1,5 a 2 cm del conjugado diagonal. El conjugado por las espinas ciáticas, y el cuarto, por el extremo del cóccix (Figura 2).
diagonal (del promontorio del sacro al borde inferior de la sínfisis del pubis)
debe medir 12,5 cm. Estrecho superior
Oblicuos (11,5-12 cm)
El diámetro transverso se extiende de una a otra línea innominada, mide
unos 13 cm. Los diámetros oblicuos miden 11,5 a 12 cm y se extienden Transverso (13 cm)
desde la articulación sacroilíaca a los tubérculos iliopubianos de cada
lado.
Conjugado obstétrico (10,5-11 cm)
El estrecho medio está delimitado por el borde inferior de la sínfisis del

pubis y las espinas ciáticas y sus diámetros. El diámetro interespinoso
o biciático mide aproximadamente 10 cm y suele ser el diámetro más
pequeño de la pelvis. El diámetro anteroposterior a nivel de las espinas Estrecho inferior
Planos de Hodge
ciáticas mide 11,5 cm.
El estrecho inferior es el único que es elástico y tiene forma de rombo I

con el diámetro mayor en anteroposterior. Está limitado lateralmente III
II
IV
por las tuberosidades isquiáticas, y anteroposteriormente por el cóc- Biisquiático (11 cm)
cix y el borde inferior del pubis. Formado por dos planos triangulares,
Anteroposterior (12 cm)
uno anterior y otro posterior, con una base en común formada por
una línea que une ambos isquiones (diámetro transverso o biisquiático
mide 11 cm). Figura 2. Canal del parto y planos de Hodge
125
30.2. Elementos fetales 12 horas en multíparas. La fase activa se caracteriza por contracciones ute-
rinas regulares y dilatación cervical progresiva desde 4 cm (duración prome-
La cabeza del feto a término es un ovoide, de 9 cm por 13 cm de diámetro. dio en nulíparas de 8 a 18 horas y multíparas de 5 a 12 horas). El periodo de
Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmá- dilatación termina con la dilatación completa (ausencia de cérvix alrededor
tica), y entre los parietales y el occipital, la fontanela menor (lambdoidea) de la presentación fetal). Antes de llegar a la dilatación completa no se pue-
que es el otro vértice del ovoide. Los diámetros transversos de la cabeza den emplear fórceps, ventosa o espátulas, por lo que se practicará cesárea
fetal (biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son el obstáculo habitual. en caso de ser necesaria la extracción fetal en esa fase. El periodo expulsivo
comienza con la dilatación completa y termina con la expulsión fetal (dura-
ción promedio de 1 hora y 2 horas con analgesia). Tras la expulsión fetal se
30.3. Estática fetal (Figura 3) inicia el tercer periodo, el alumbramiento (la expulsión de la placenta, con
duración promedio de 30 minutos).
La posición y la colocación del feto intrautero se describe con los siguientes • Ruptura prematura de membranas: es la pérdida de continuidad
parámetros: o integridad de las membranas corioamnióticas antes del inicio del
• Situación: es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical ute- trabajo de parto. Cuando se presenta antes de las 37 semanas se
rina: longitudinal, transversa u oblicua según si dicho eje es paralelo, denomina pretérmino, la cual puede subdividirse de acuerdo a la
perpendicular u oblicuo con respecto a dicha vertical. edad gestacional y sobrevida neonatal en: cercana del término (32-
• Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis 36 semanas, sobrevida alta y riesgo de morbilidad severa baja); lejos
materna, la que se “presenta” a la pelvis: de tal forma que puede ser del término (entre el límite de la viabilidad y las 32 semanas, estable-
cefálica o pelviana (también denominada podálica). cido por cada institución por sus recursos humanos y tecnológicos,
• Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis: anterior grupo de pacientes en los que el manejo conservador puede tener
o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda. beneficio significativo) y previable (segundo trimestre, antes del límite
• Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales. de viabilidad, morbimortalidad fetal muy alta, pronóstico muy malo y
En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión de la nacimiento inmediato letal). Desde el momento del inicio del mismo,
cabeza fetal: vértice, sincipucio, frente y cara. hasta la dilatación completa, la rotura se llama precoz. En dilatación
completa, recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en
el momento de la expulsión fetal, se llama tardía. La rotura oportuna
sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la
precoz y a la tempestiva.
• Inducción: procedimiento dirigido a desencadenar contracciones ute-
rinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un intento de que
el parto tenga lugar por vía vaginal. Se considera indicada la inducción
Posición
del parto cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud de
la madre y del feto son mayores que los beneficios de permitir que el
embarazo continúe. Se llama maduración cervical al proceso por el que
se mejoran las características del cérvix para que el parto se desarrolle
Actitud por vía vaginal, disminuyendo el tiempo del parto y la tasa de cesáreas.
• Cesárea: se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o
Presentación
un parto con suficiente seguridad. Puede ser electiva, si se practica de
manera programada, o urgente (Figura 4) (Tabla 1).
El parto vaginal tras cesárea previa está contraindicado en caso de:
cesárea mediante laparotomía en “T”, cirugías previas transfúndicas,
historia obstétrica de rotura uterina, complicación médica que contra-
Situación indique el parto vaginal o antecedente de dos o más cesáreas previas.
Figura 3. Estática fetal La probabilidad de parto vaginal tras cesárea previa disminuye en caso
de inducción del parto, obesidad, mujeres mayores de 40 años, fetos
de más de 4.000 g, entre otros. Sin embargo, los beneficios de parto
tras cesárea se asocian a una estancia hospitalaria menor, menos
30.4. Condiciones sangrado, menor tasa de infección y disminución de episodios trom-
boembólicos. Parece que tras una prueba de parto fallida en pacientes
generales del parto con cesárea previa se describe una mayor incidencia de rotura ute-
rina, infecciones e incluso transfusiones. Como toda cicatriz uterina,
Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. El parto puede la historia obstétrica de cesárea previa conlleva a un aumento de la
dividirse en tres periodos: dilatación y borramiento, expulsivo y el tercero, incidencia de placenta previa y acretismo placentario.
el alumbramiento. Se divide en fase latente y fase activa. Se considera que • Prueba de parto: consiste en colocar a la paciente en la mesa de par-
el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borrado tos, para que al estar en decúbito supino con flexión de los miembros
o acortado un 50% y dinámica activa: al menos dos contracciones cada inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más favo-
10 minutos de mediana intensidad. Durante la fase latente se presentan rable. Se emplea en la parte final de la dilatación y en los casos en que
contracciones irregulares y cambios cervicales (borramiento y dilatación existe duda fundada de que pueda evolucionar por vía vaginal (sospe-
hasta 4 cm) con una duración en promedio de 18 horas en nulíparas y cha de desproporción).
126
30.5. Parto instrumental

Se entiende por parto instrumental el empleo de fórceps, ventosa o espátu-
las que aplicados generalmente sobre la cabeza fetal y, utilizando la fuerza
de tracción, suplementan el trabajo de parto, asistiendo a la madre en el
periodo expulsivo. Estará indicado en situación de amenaza materno-fetal
que se alivie por el parto, siempre y cuando se pueda realizar de forma
segura. Los requisitos para realizar un parto instrumental son: presentación
Factores de Placenta previa Desprendimiento
riesgo materno prematuro de placenta cefálica, dilatación cervical completa, membranas rotas, cabeza encajada y
conocida la posición exacta (Tabla 2).
Presentación
anómala del feto
Espátulas Fórceps Ventosa
¿Cuándo? Expulsivo Expulsivo Menor trauma
(cabeza Situaciones y no precisa
Desproporción
pélvico-cefálica deflexionada) malrotación anestesia
Prolapso Plano de Hodge IV plano III plano II plano

de cordón
Función Acortar expulsivo Ideal si SF. Es lenta para SF
El más rápido
Tabla 2. Espátulas, fórceps y ventosa
Sufrimiento fetal
• Espátulas: son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan

la deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final
Figura 4. Indicaciones de la cesárea del expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abre-
viar un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal.
Indicaciones de cesárea electiva Indicaciones de cesárea urgente • Fórceps: es un método de extracción fetal que se emplea durante
el periodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas.
Placenta previa central Abruptio placentae (DPPNI)
Requiere presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza
Gemelos monoamnióticos Rotura de vasa previa
última, en el parto de nalgas complicado) y cabeza más o menos nor-
Alteraciones a la estática fetal: Rotura uterina mal (no en hidrocefalias o anencefalias). Para poderse aplicar con
presentación de frente, de cara,
seguridad, el punto guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo
situación transversa
de que el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es
Presentación en pelviana Prolapso de cordón
un instrumento rápido, que resuelve malrotaciones fetales (tractor y
Factores de riesgo materno Sufrimiento fetal (pH < 7,2 variabilidad rotador), lo que le convierte en instrumento ideal en caso de sufri-
que puedan perjudicar al feto silente o sinuosidad)
(p.ej., VIH) miento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan posible su
aplicación) (Figura 6).
Historia obstétrica desfavorables (dos Distocia o fatal de progresión del parto
cesáreas previas, miomectomía con Los fórceps pueden ser tractores (Simpson), rotadores (Kjelland) o
apertura de cavidad...) mixtos (Salinas). Para la distocia de cabeza última en parto de nalgas
Desproporción pélvico-cefálica Mal estado materno se utiliza el fórceps de Piper. Por sus aplicaciones, en relación al nivel
de los planos de Hodge de la pelvis en que se aplican y el diámetro
Tabla 1. Indicaciones de la cesárea
biparietal, únicamente hoy en la obstetricia moderna se clasifican en:
- Fórceps bajo: cuando el diámetro biparietal de la cabeza fetal
En general, pueden nacer por vía vaginal todos los fetos con presentación se encuentra en el piso pélvico o a nivel del IV plano de Hodge.
cefálica, excepto las variedades de frente, y los fetos con presentación de - Fórceps medio-bajo: cabeza encajada, pero el DBP se encuentra
cara variedad mentoposterior, que serán indicación de cesárea (Figura 5). en el III plano de Hodge.
Los demás tipos por su altura según los planos de Hodge como el alto
o libre están proscritos hoy en día.
Figura 5. Parto vaginal en presentación cefálica Figura 6. Extracción fetal con fórceps
127
• Vacuoextractor o ventosa: se aplica en la cabeza fetal una cazoleta lizadas con esta indicación. Se recomienda que se practique a partir de la
conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. Este semana 37. Está contraindicada en mujeres con cicatriz uterina por el riesgo
instrumento abrevia el periodo expulsivo, pero es más lento que el fór- de rotura uterina.
ceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el fórceps
o la cesárea, si no se dieran las condiciones obstétricas para la utiliza-
ción de este. En cambio, presenta la ventaja de ser menos traumático
y de poderse aplicar sin anestesia.
Recuerda
Para hacer un parto instrumental es necesario: dilatación completa,
bolsa rota, presentación cefálica y cabeza fetal sin anomalías.
Pura Completa
30.6. Parto
en presentación pelviana
Su frecuencia es de aproximadamente uno de cada 30 partos. En la variedad

de nalgas puras (Figura 7), los muslos están flexionados sobre el tronco y
las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la pelvis única-
mente las nalgas. Es la variedad más frecuente en las gestantes a término.
Incompleta
En la variedad de nalgas completas, el feto se encuentra en una actitud
semejante a la presentación de vértice (muslos flexionados sobre el tronco Figura 7. Variedades de presentación pelviana
y piernas flexionadas sobre los muslos), pero ha invertido la polaridad, pre-
sentando a la pelvis las nalgas y ambos pies.
A B
El resto de presentaciones en pelviana se deno-
minan como nalgas incompletas (nalgas y un pie).
El diagnóstico se sospecha por tacto vaginal, pero
debe hacerse una ecografía abdominal.
Un estudio multicéntrico publicado a finales del

año 2000 observó peores resultados perinatales
en los partos de nalgas vía vaginal que en aquellos
terminados por cesárea, por lo que se acepta la
cesárea electiva como terminación de elección de
los partos en pelviana (Figura 8).
La versión externa es una maniobra obstétrica

que intenta convertir una presentación de nalgas
en una cefálica, más favorable de cara al parto
vaginal y así disminuir el número de cesáreas rea- Figura 8. Presentación en pelviana: cesárea (A) y parto vaginal (B)
Ideas
C l ave
La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y puede ser La posición es la orientación respecto a la pelvis, y puede ser anterior o
longitudinal, transversa u oblicua. posterior, derecha o izquierda.
La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis mater- La actitud nos informa del grado de flexión de la cabeza fetal. Cuanto
na. La gran mayoría son presentaciones cefálicas. De estas, todas pueden más deflexionada esté, más difícil es el parto por vía vaginal (vértice, sin-
ser un parto vaginal, excepto la presentación de frente y de cara varie- cipucio, frente y cara).
dad mentoposterior.
128
Las pacientes que tienen dos o más cicatrices uterinas no deben tener Es un instrumento rápido que permite realizar tracción y rotación, lo
un parto vaginal por el riesgo de rotura uterina asociado. Cuando sólo que lo convierte en un instrumento muy útil en casos de sufrimiento
tienen una cicatriz uterina, se puede plantear un parto vaginal en casos fetal.
seleccionados.
La ventosa ejerce una presión negativa, y así permite que se traccione la
Las espátulas se emplean en la parte final del expulsivo. Requieren la cabeza fetal. Precisa dilatación completa y que la presentación esté en
dilatación completa y que la presentación esté en un cuarto plano de un segundo plano de Hodge.
Hodge. Su principal indicación es abreviar un expulsivo largo o con pa-
tología fetal. El feto en presentación pelviana es indicación de cesárea. La versión
externa intenta reducir el número de cesáreas por esta indicación pero
El fórceps se emplea para la extracción fetal cuando presenta dila- está contraindicada en mujeres con cicatriz uterina.
tación completa y la presentación está en el tercer plano de Hodge.
Casos
C l í n i co s
Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, presentación Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal anterior, in-
en tercer plano de Hodge, posición OllT y aparición de una bradicardia fetal gresa en su 34.ª semana de gestación por parto en curso. Mediante tacto
de 60-70 lat/min, constatándose la existencia de una acidosis respiratoria vaginal se diagnostica dilatación de 6 cm y presentación pelviana (nalgas
(pH = 7,18, PCO2 = 68 mmHg, EB = -2 mEq/I). ¿Cuál sería la actitud correcta? puras), variedad S.I.I.A., en II plano. Ecográficamente, se estima que el peso
fetal estará comprendido entre 2.100 y 2.300 g. Señale la conducta obsté-
1) Realización de una cesárea. trica correcta:
2) Realización de un vacuum.
3) Realización de un fórceps. 1) Permitir la evolución espontánea, evitando la ayuda manual durante el
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de O2. periodo expulsivo.
2) Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar maniobras de ayu-
RC: 3 da manual para abreviar el periodo expulsivo, tras la salida del ángulo
inferior de la escápula.
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a término en 3) Permitir la evolución hasta periodo expulsivo, y finalizar este mediante
trabajo de parto que lleva una hora en el periodo expulsivo. En la explora- aplicación de fórceps, para evitar la distocia de cabeza última.
ción, se objetiva feto único en presentación de cara mentoposterior de III 4) Terminar el parto mediante cesárea.
plano. La conducta a seguir es:
RC: 4
1) Aplicación de fórceps.
2) Aplicación de vacuum extractor.
3) Versión interna y gran extracción.
4) Cesárea.
RC: 4
129
31
Posparto y puerperio
El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta la

expulsión del producto de la concepción. Tiene una duración de 6 semanas
o 42 días. Dura aproximadamente 40 días, denominándose puerperio inme-
diato a las primeras 24 horas posparto, puerperio mediato del segundo al
séptimo día después del parto, y tardío desde el octavo día hasta el día 42.
Entre las complicaciones que pueden aparecer en este periodo se destacan
las que vienen descritas en los apartados expuestos a continuación.
31.1. Hemorragia posparto Figura 1. Desgarro cervical en el parto
- Útero: es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la cesá-

Se define como el sangrado vaginal excesivo (> 500 ml tras un parto vaginal o rea anterior la causa más frecuente de la misma. Cursa con mala
> 1.000 ml tras una cesárea) o disminución del 10% del hematocrito. Se con- contracción uterina.
sidera hemorragia obstétrica grave cuando existe disminución del 25% de la - Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal; persis-
volemia, disminución del hematocrito más de 10 puntos, presencia de cambios ten aun con buena contracción uterina.
hemodinámicos o pérdida mayor de 150 ml/min y se divide en hemorragia pos- - Vagina: las de ligamento ancho precisan laparotomía.
parto precoz o primaria (antes de las 24 horas) y tardía (de 24 horas hasta seis - Vulva: peligro en los hematomas que no se diagnostican y pro-
semanas posparto). Aparece en el 5-8% de los casos, siendo la primera causa de ducen gran hipovolemia silente en el periodo posparto.
transfusión obstétrica. Puede producir el síndrome de Sheehan: necrosis hipo- • Retención placentaria (5-10%): aparece más en la placenta acreta
fisaria posparto que ocasiona hipogalactia, amenorrea, disminución del vello (infiltra el miometrio) y en la succenturiata (cotiledón en islote). Si se ve
pubiano y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. tejido intrauterino en la ecografía, debe realizarse un legrado puerperal.
• Coagulopatías: aparecen en el contexto de abruptio, aborto diferido,
Etiología embolia de líquido amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes transfu-
siones. A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la
• Atonía uterina (50%): es la causa más frecuente de hemorragia trombocitopenia autoinmunitaria.
posparto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una
contracción permanente de la musculatura uterina que apresa Prevención
entre las fibras uterinas la luz de los vasos sangrantes (ligaduras
de Pinard) favoreciendo el cese de la hemorragia. Si el miometrio El manejo activo del tercer periodo del parto ha sido útil para acortar su
no se contrae, no se forman dichas ligaduras, dificultando la cons- duración, así como un medio efectivo para prevenir la hemorragia posparto.
tricción vascular y la formación local de trombos sanguíneos. Los Los cuidados a realizar incluyen administrar medicamentos uterotónicos
factores predisponentes de la atonía uterina incluyen: sobredisten- (oxitocina y/o ergonovina, y/o misoprostol), el pinzamiento temprano del
sión uterina (por embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomía cordón umbilical, la tracción controlada del cordón y el masaje uterino des-
fetal), gran multiparidad, uso prolongado de oxitocina, parto pro- pués administración de fármacos uterotónicos de manera profiláctica. El
longado, manipulación uterina, útero miomatoso, útero de Couve- manejo no activo o fisiológico del tercer periodo es la expulsión placentaria.
laire (extravasación de sangre al miometrio), infección amniótica, • Oxitocina: es el uterotónico de primera elección. Su uso rutinario dis-
uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestési- minuye el riesgo de hemorragia y necesidad de utilizar otros uterotó-
cos halogenados), etc. nicos). Se administran 10 UI en bolo i.v. o i.m. posterior a la liberación
• Lesiones del canal del parto (20%): constituyen la segunda causa de del primer hombro del recién nacido.
hemorragia en el posparto. Suelen estar relacionados con partos ins- • Ergonovina: la administración de una ampolla en dosis única poste-
trumentales que lesionan el canal blando del parto, aunque también rior al nacimiento del hombro anterior también resulta útil. Su uso se
pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos o por macroso- asocia con elevación de la presión diastólica, accidentes cerebrovascu-
mía fetal (Figura 1). lares e infartos.
130
• Sintometrina (oxitocina más ergonovina): es más efectivo en la dis-

minución de hemorragia posparto, así como el uso de otros uterotó- 31.3. Infección
nicos en comparación con el uso de oxitocina sola, pero está asociado
con más efectos adversos. No se recomienda la utilización de ergono- posparto y puerperal
vina o sintometrina en pacientes con hipertensión.
• Carbetocina (análogo de la oxitocina): no ha demostrado ser superior La OMS define fiebre puerperal a la infección del tracto genital que ocurre
al uso de la oxitocina en riesgo de hemorragia grave, pero sus venta- desde el periodo transcurrido entre la rotura de membranas o el nacimiento
jas radican en la administración en dosis única, menos efectos adver- y los 42 días posparto y la presencia de uno o más de los siguientes síntomas:
sos secundarios como hipertensión y que su efecto se mantiene por dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo transvaginal fétido y subinvolución
varias horas, si bien todavía no se recomienda su uso sistemático. Es la uterina. La presencia de respuesta inflamatoria sistémica asociada a un foco
opción farmacológica de segunda línea para prevención de hemorra- infeccioso en tracto genital o su sospecha establecen clínicamente el diag-
gia, dosis 100 µg en bolo durante un minuto. nóstico de sepsis puerperal. Se considera fiebre puerperal a la temperatura
superior a 38 °C en dos tomas separadas, entre los días segundo y décimo,
Tratamiento y es el signo guía de la infección puerperal. La infección posparto supone
1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. Las infecciones puer-
El manejo consiste en una actuación rápida, pero sistemática. Entre las perales son polimicrobianas y la mayoría de los gérmenes causales habitan
medidas generales a instaurar se encuentran la canalización de una ade- el tracto genital. Las causas más frecuentes son el resultado de infecciones
cuada vía venosa para reposición de líquidos, el control de la diuresis, la pélvicas debidas a corioamnionitis, endometritis, infecciones de la herida,
oxigenoterapia, la analítica urgente y la exploración física. El tratamiento es aborto séptico, infecciones del tracto genitourinario, tromboflebitis pélvica
etiológico, por lo que es vital llegar con rapidez al diagnóstico de la patología e infecciones de la episiotomía. El cuadro clínico dependerá del sitio donde
responsable de la hemorragia posparto. Identificando la etiología por orden se encuentre la infección. Es necesario determinar el origen de la infección
de frecuencia, se presenta: atonía (tono), tejido (retención, ruptura uterina) y el agente causal mediante cultivos del foco séptico.
o coagulopatías. El manejo de la atonía uterina consiste en: masaje uterino, • Endometritis: suele aparecer durante el segundo o el tercer día pos-
fármacos uterotónicos, taponamiento uterino, tratamiento quirúrgico (liga- parto. El factor más importante es la cesárea, donde el riesgo de
dura de vasos uterinos, ligadura de arteria ilíaca interna o histerectomía endometritis es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores
obstétrica como última medida a realizar). que favorecen la endometritis son: rotura de membranas prolongada,
corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado, preeclampsia,
Los fármacos uterotónicos disponibles son los siguientes: parto instrumental, anemia, desnutrición y obesidad. Hay fiebre,
• Oxitocina: es el más fisiológico. Produce contracción intermitente de leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con
la fibra uterina. Puede utilizarse vía intramuscular, intramiometrial loquios malolientes, que pueden llegar a ser purulentos. En los casos
o intravenosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e graves, hay malestar, hipotensión, íleo y shock. Debe realizarse análisis
intoxicación acuosa por acción antidiurética de la oxitocina. de orina, pues la infección urinaria puede dar un cuadro semejante.
• Ergonovina: es un poderoso uterotónico. Se puede administrar por vía El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa en dosis altas,
intramiometrial, intramuscular o intravenosa. Su empleo no excluye el cubriendo los gérmenes presentes en el tracto genital, que son los
de la oxitocina y con frecuencia se usa para potenciar su efecto. Está más frecuentemente implicados. El régimen de clindamicina y genta-
contraindicada en casos de patología hipertensiva. Sus efectos secun- micina presenta una elevada eficacia. En las pacientes con factores
darios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos y de riesgo se debe instaurar profilaxis intraparto, siendo el fármaco de
espasmo arterial coronario. elección ampicilina o amoxicilina + clavulánico.
• Misoprostol: análogo de la prostaglandina E1. La dosis recomendada • Mastitis: aparece más en primigrávidas, casi exclusivamente en las
es de 600 µg v.o. o sublingual 800 µg, esta última tiene un efecto lactantes, hacia el segundo o tercer día de puerperio, por fisuras del
rápido. Las prostaglandinas tienen mayor eficacia para disminuir per- pezón e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están ten-
dida sanguínea posparto, pero se asocian a más efectos secundarios sas, eritematosas, dolorosas, congestivas, y puede haber febrícula y
como náuseas, dolor abdominal y diarrea. adenopatías axilares. En ocasiones es focal y evoluciona al absceso.
• Carboprost: análogo de la prostaglandina F2a que potencia la con- El tratamiento incluye calor local, vaciamiento mamario tras la tomas
tractilidad uterina y produce vasoconstricción. Está contraindicado en y la antibioterapia específica (cloxacilina, amoxicilina-clavulánico). Si
pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática acti- hay absceso, además del tratamiento antibiótico es preciso drenaje
vas y los efectos secundarios más importantes son: vómitos, diarrea, quirúrgico, desbridamiento y colocación de drenaje.
náuseas, broncoespasmo y desaturación. • Infección de la herida: ocurre en el 2-16% de las pacientes a las que
se les ha realizado cesárea; los factores de riesgo son: trabajo de parto
prolongado, número de exploraciones vaginales y uso de antibióticos
31.2. Inversión uterina profilácticos, corioamnionitis, obesidad, tiempo quirúrgico prolon-
gado y pérdida sanguínea durante el transoperatorio.
Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe,
en general, a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbra- La tromboflebitis pélvica séptica se presenta 1 caso entre 2.000 partos, su
miento completo. Se llama incompleta cuando el fondo no protruye por el incidencia aumenta al 1 a 2% en mujeres con endometritis posparto.
cérvix. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque a veces
aparece endomiometritis tras la reposición uterina manual, que es la acti- El absceso pélvico, infección de la episiotomía, infección del tracto genitou-
tud de elección. El diagnóstico es evidente: dolor, hemorragia y masa vagi- rinario, mastitis, son causados por Staphyloccocus aureus, Streptococcus del
nal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo uterino. grupo A o B, o Haemophilus.
131
• La tiroiditis posparto es de origen inmunológico, y cursa como crisis

31.4. Inhibición de la lactancia leve de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo. Suelen normali-
zarse entre los seis y los nueve meses.
La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por tubercu- • El síndrome hemolítico urémico posparto (fracaso renal agudo, ane-
losis o por infección por VIH (esta contraindicación es relativa en países en mia hemolítica microangiopática y trombocitopenia) es raro.
vías de desarrollo). En caso de mujeres con infección por herpes activo, pue- • La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal, aun hoy, con la
den dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis B crónica no deambulación precoz, sigue siendo un problema importante. Su diag-
es contraindicación para la lactancia si se hace correctamente la profilaxis al nóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio,
recién nacido con gammaglobulinas y la vacuna. y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en
la toma de anovulatorios.
La transmisión de CMV a través de la leche no produce enfermedad • La parálisis nerviosa periférica materna suele ser producida por la
al recién nacido, por ello no es una contraindicación. La drogadicción compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps
(cocaína, heroína) también contraindica la lactancia materna, así como y afecta con mayor frecuencia al obturador, el femoral y el peroneo.
la toma de determinados fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergo- Cura espontáneamente en unas semanas.
tamina, litio o metotrexato. También puede estar indicada la inhibición • Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente en
de la lactancia por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgánico,
Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del eléctrico o hemorrágico central).
recién nacido: anomalías de la boca y de la vía respiratoria, alteración • Las alteraciones mentales posparto son frecuentes y pueden mani-
en la succión/deglución, metabolopatías (galactosemia, fenilcetonuria), festarse de tres formas clínicas: tristeza o melancolía puerperal, depre-
etcétera. sión puerperal y psicosis puerperal.
El cuadro más leve y frecuente de los trastornos del ánimo es la tristeza
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acom- o melancolía puerperal que afecta casi al 80% de las mujeres. No suele
paña de hielo local y de sujetador compresivo. Durante la lactancia natural, necesitar tratamiento psiquiátrico y responde bien al apoyo psicológico,
se administran las tomas cada tres horas, aunque es más importante seguir comprensivo, tranquilizante e informativo. Está en discusión una posible
la demanda del recién nacido. influencia de los cambios hormonales en su etiología. En ocasiones se
instaura un estado manifiestamente psicótico, llamado psicosis puerpe-
ral, que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico. Aparece más en
31.5. Otros problemas del puerperio pacientes con antecedentes maníaco-depresivos y en primíparas.
• Muerte materna: suele ser menor de 10/100.000 nacidos vivos, aun-
• Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden apa- que aumenta con la edad materna. La causa más frecuente es la hemo-
recer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas o cuando se rragia (30%) por abruptio, atonía uterina, CID, etc. La segunda causa más
ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la liberación de habitual es el embolismo pulmonar (23%, aunque en Estados Unidos es
oxitocina por el estímulo del pezón. la primera causa). La tercera causa más frecuente es la HTA (18%).
Ideas
C l ave
La causa más frecuente de hemorragia posparto es la atonía uterina. Se centa succenturiata). Se trata mediante la realización de un legrado
trata de cuadros de hemorragia temprana. El miometrio no se contrae, puerperal.
por lo que no deja de sangrar.
La endometritis puerperal es un cuadro frecuente que se caracteriza
Los factores predisponentes son sobredistensión uterina, multiparidad, por la presencia de picos febriles a las 24-48 horas del parto asociados
uso prolongado de oxitocina, útero miomatoso, manipulación excesiva, a dolor abdominal, sobre todo a la exploración uterina, subinvolución
infección amniótica y uso de relajantes uterinos. uterina y loquios abundantes. El tratamiento es antibiótico, con pautas
de amplio espectro para cubrir bacilos gramnegativos, que son los que
El tratamiento consiste en masaje uterino, fármacos uterotónicos (oxi- frecuentemente están implicados (gentamicina + clindamicina).
tocina, ergonovina, carboprost), taponamiento uterino y tratamiento
quirúrgico. Los factores de riesgo de endometritis son la cesárea, los partos instru-
mentales, la rotura de membranas prolongada, la corioamnionitis, los
Las lesiones del canal del parto son la segunda causa más frecuente y partos prolongados, la anemia... En estos casos, está indicada la profilaxis
también son hemorragias tempranas. Se relacionan con partos precipi- con ampicilina o con amoxicilina-clavulánico.
tados o instrumentales y con la macrosomía fetal. Su tratamiento consis-
tirá en localizar la lesión y suturarla. La lactancia está contraindicada en casos de infecciones (tuberculosis,
VIH, hepatitis agudas), drogadicción o por la toma de fármacos que
La retención de restos placentarios suele producir hemorragias tar- puedan pasar a la leche (ciclofosfamida, ciclosporina, litio, metotrexato).
días. Está predispuesta por alteraciones placentarias (acretismos, pla- El fármaco de elección es cabergolina, junto a medidas locales.
132
Casos
C l í n i co s
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras amniorrexis Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta un san-
prematura presenta, en su tercer día de puerperio, malestar general, fiebre grado de sangre roja muy escaso que se hace francamente hemorrágico
de 38,5 °C, loquios fétidos, útero subinvolucionado y doloroso a la palpa- inmediatamente después de expulsarse el feto. La placenta es alumbrada
ción. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 10 minutos después; el útero se contrae correctamente. La hemorragia por
vía vaginal continúa. De los siguientes diagnósticos, el más probable es:
1) Endometritis puerperal.
2) Dehiscencia de la histerectomía. 1) Atonía uterina.
3) Retención de restos placentarios. 2) Retención de un cotiledón placentario.
4) Necrosis isquémica de mioma uterino. 3) Desgarro de cuello uterino.
4) Coagulopatía.
RC: 1
RC: 3
133
Estados hipertensivos del embarazo
32
tensina 11 y una disminución en la formación de agentes vasodilatado-
32.1. Epidemiología y etiología res (óxido nítrico y prostaciclinas). Todas estas alteraciones provocan un
aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaqueta-
Su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. Su etiología sigue siendo un ria, activación del sistema de la coagulación y disfunción endotelial, que
misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial. Los factores etiológi- se traducen en los síntomas y signos de la enfermedad. El endotelio glo-
cos se dividen en dos grandes grupos: merular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una
• Factores placentarios: la preeclampsia es un síndrome que aparece lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinu-
exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para ria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto.
producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un
fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias espi- El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y de
rales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante la angiotensina, bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen
gestación, facilitando la invasión del trofoblasto para facilitar el inter- al edema extracelular. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre
cambio uteroplacentario). Este fallo en la placentación puede tener todo, en el posparto. Se produce una retención de sodio y disminuye
un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria funciona el aclaramiento de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creati-
como un aloinjerto, al fracasar los mecanismos normales de inmuno- nina se eleva sólo en los casos más graves por disminución de su aclara-
tolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una reacción miento. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero
inmunitaria anormal, entre antígenos paternos y maternos. Presentan fatales.
más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos
espermatozoides, como ocurre en las nulíparas, o en las multíparas En el ámbito digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos
cuando cambian de pareja. Por este motivo, también poseen mayor y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El sín-
riesgo las mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera y en drome HELLP es la asociación de: Hemólisis, Elevación de enzimas hepá-
embarazos con donación de ovocitos. Otra posible causa no inmunita- ticas (Liver en inglés), y Plaquetopenia (Low Platelets). Cerebralmente, el
ria es el excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enferme- vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal,
dad trofoblástica gestacional). fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria), y no como una verda-
• Factores maternos: son factores de riesgo de preeclampsia la nuli- dera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se corre-
paridad, la obesidad, los antecedentes familiares de preeclamp- lacione directamente con la gravedad (hasta un 20% de eclampsias debutan
sia-eclampsia, la preeclampsia en gestación previa, la hipertensión con TA normal o límite).
crónica, la enfermedad renal crónica, la diabetes mellitus pregestacio-
nal, la gestación múltiple, la presencia de trombofilias.
32.2. Fisiopatología y Preeclampsia
manifestaciones clínicas Patología placentaria

Liberación de factores tóxicos circulantes
La preeclampsia (Figura 1) es una enfermedad

multisistémica y multifactorial caracterizada Disfunción endotelial
Vasoconstricción e hipercoagulabilidad
por la existencia de daño endotelial que pre-
cede al diagnóstico clínico. La placenta juega un
papel importante en la patogénesis de la pree-
Lesión glomerular Trombopenia Isquemia hepática Isquemia SNC
clampsia, existiendo una placentación anormal HTA
Proteinuria Hemólisis GOT/GPT Eclampsia
y una disminución de la perfusión placentaria.
La isquemia placentaria conduce a una activa-
ción y a una disfunción del endotelio vascu- HELLP
lar materno, resultando en un aumento de la
producción de endotelina y tromboxano, un
Figura 1. Fisiopatología de la preeclampsia
aumento de la sensibilidad vascular a la angio-
134
32.3. Clasificación Preeclampsia con criterios de severidad
Órgano o sistema
La clasificación de la hipertensión en el emba- Complicaciones severas
afectado
razo es la siguiente:
• ≥ 160 de presión sistólica y/o ≥ 110 mmHg de presión diastólica en dos ocasiones con al
• Hipertensión gestacional: está definida menos 15 minutos de diferencia en el mismo brazo, con la paciente en reposo y sin uso de
como la hipertensión que se desarrolla antihipertensivos previos
por primera vez después de la semana 20 • Eclampsia
• Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible
de gestación con presión arterial sistólica Sistema nervioso
• Ceguera cortical
≥ 140 mmHg y/o presión arterial diastó- central
• Desprendimiento de retina
lica ≥ 90 mmHg. • Glasgow < 13
• Preeclampsia: está definida como hiper- • Accidente vascular cerebral
• Ataque isquémico transitorio
tensión que se presenta en el embarazo • Déficit neurológico reversible < 48 horas
(TA sistólica ≥ 140 mmHg o TA diastólica
• Hipertensión severa no controlada (utilizando tres agentes antihipertensivos)
≥ 90 mmHg en dos ocasiones con un mar-
• Saturación de oxígeno < 90%, necesidad de oxígeno suplementario para mantener > 50%
gen de al menos 4 horas, después de la por 1 hora, intubación
Cardiorrespiratorio
semana 20 de gestación en una mujer con • Edema agudo pulmonar
presión arterial normal antes del emba- • Soporte inotrópico positivo
• Isquemia miocárdica o infarto
razo) y uno o más de los siguientes puntos:
- Proteinuria de nueva aparición • Conteo plaquetario ≤ 50.000
Hematológico
(igual o mayor a 300 mg en recolec- • Necesidad de transfusión de cualquier producto sanguíneo
ción de orina de 24 horas). • Lesión renal aguda (creatinina > 1,1 mg/dl o al doble de la concentración sérica de creatinina)
Renal
- Labstix con lectura de 1+ sólo si no • Indicación de diálisis
se dispone de otro método cuanti-
• Disfunción hepática (INR > 2 en ausencia de coagulación vascular diseminada)
tativo o relación proteína/creatinina Hepático • Elevación de deshidrogenasa láctica > 600 UI/ml
≥ 0,28 mg/dl. • Hematoma hepático o ruptura
- En ausencia de proteinuria, una o
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
más condiciones adversas. Unidad
• Onda A reversa del ductus venoso
fetoplacentaria
• Eclampsia: es la aparición de convulsiones • Muerte fetal
en una paciente con preeclampsia, cuando Tabla 1. Diagnóstico de preeclampsia con datos de severidad
no pueden ser atribuidas a otra causa.
• Hipertensión crónica: es definida como la
hipertensión presente antes del embarazo o que se desarrolla antes 32.5. T ratamiento
de las 20 semanas de gestación.
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: consiste en La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento
una hipertensión crónica que a lo largo de la gestación desarrolla pro- definitivo es quitarla; es decir, terminar la gestación. Los antihipertensivos
teinuria significativa y los síntomas y signos de una preeclampsia. sólo suponen un tratamiento sintomático. La muerte de la paciente (0-24%)
puede producirse por: rotura o infarto hepático masivo (muy infrecuente en
gestaciones bien controladas), lesiones cerebrales, CID, abruptio, fallo renal
32.4. D efiniciones agudo o edema pulmonar.
• Medidas generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela-
• Hipertensión: aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en tivo, control de tensión y diuresis. Hay que descartar anemia, trom-
la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores a 140 bopenia y alteración hepática asociadas.
o 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro • Hipotensores: la indicación de tratamiento es la persistencia de TA dias-
horas. tólica ≥ 100 mmHg o de TA sistólica ≥ 150 mmHg. En pacientes con pree-
• Proteinuria: es la cuantificación de proteínas en una recolección de clampsia sin comorbilidad la terapia antihipertensiva se recomienda
orina de 24 horas ≥ 300 mg o la presencia de 1+ en tira reactiva en para mantener presión diastólica entre 105 y 80 mmHg, y la sistólica
una muestra tomada al azar (utilizar sólo si los métodos cuantitativos entre 155 a 130 mmHg. En mujeres que presentan condiciones comór-
no están disponibles). Una tira reactiva negativa no descarta protei- bidas (p. ej., diabetes tipo 1 y 2, enfermedad renal, etc.) se recomienda
nuria y requiere confirmación por un método cuantitativo o cociente utilizar la terapia antihipertensiva para mantener la presión sistólica
proteínas/creatinina urinaria en una muestra de orina al azar ≥ 0,28. entre 139 a 130 mmHg, y la presión diastólica entre 89 y 80 mmHg.
- α-metildopa: es un fármaco que actúa inhibiendo la producción
Criterios de severidad (véase la Tabla 1) de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas,
ejerciendo como un falso neurotransmisor. Se consigue un buen
control de la TA sin grandes fluctuaciones y sin producir hipoten-
Repercusión fetal sión postural. Es de acción lenta por lo que se usa en casos leves,
de manera ambulatoria. El efecto secundario más frecuente es
La mortalidad perinatal oscila entre un 7-60% debida a aborto tardío, la somnolencia.
muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad (iatrógena y - Hidralazina: produce hipotensión por su acción directa sobre el
espontánea) y CIR. músculo liso de la pared de las arteriolas, provocando vasodi-
135
latación y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona toria (menos de 14 respiraciones por minuto), de diuresis horaria y
un aumento del gasto y de la frecuencia cardíaca. Los efectos de tensión arterial. También se monitorizarán los niveles de magnesio
secundarios más habituales son exantemas similares al lupus, en sangre que deben estar entre 4,8 y 9,6 mg/dl. En caso de toxicidad
que desaparecen tras suspender el tratamiento, palpitaciones, aguda, su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las
cefaleas, vómitos y diarrea. Puede disminuir el flujo uteropla- convulsiones agudas también es posible emplear benzodiacepinas.
centario. Cuando el sulfato de magnesio no se encuentre disponible, esté con-
- Labetalol: es un antagonista competitivo de los receptores α- traindicado o ante la falta de respuesta, se puede considerar como una
y β-adrenérgicos. Actúa disminuyendo la resistencia vascular alternativa el uso de fenitoína.
periférica mediante el bloqueo de los receptores α-adrenér- • En pacientes con factores de riesgo de preeclampsia es recomendable
gicos de las arteriolas periféricas, pero además bloquea los iniciar dosis bajas de ácido acetilsalicílico (100 mg/día) para la preven-
receptores β-adrenérgicos, con lo que protege al corazón del ción de preeclampsia y las complicaciones relacionadas, en aquellas
reflejo simpático taquicardizante que produce la vasodilatación pacientes antes de la semanas 16 de gestación y que presenten facto-
periférica. Tiene pocos efectos secundarios y presenta la ven- res de riesgo para el desarrollo de preeclampsia.
taja de que incrementa el flujo uteroplacentario, por lo que es
un fármaco muy utilizado. Se puede administrar por vía oral o
endovenosa. 32.6. Parto
- Nifedipina (calcioantagonista): es un vasodilatador periférico
que además tiene acción tocolítica. Se debe tener cuidado En general, se acepta que la vía vaginal es preferible a la cesárea. Para la
cuando se asocia al sulfato de magnesio, ya que potencia su elección de la vía de parto, habrá que tener en cuenta factores tales como la
efecto, teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria. presentación, las condiciones cervicales, la edad gestacional, etc. Se puede
Los siguientes fármacos están contraindicados: inducir el parto, así como emplear prostaglandinas locales para la madura-
- Están “prohibidos” los IECA en el embarazo, ya que son terató- ción cervical. La anestesia regional consigue un buen control de la hiper-
genos. tensión y mejora el flujo uteroplacentario, por lo que puede considerarse la
- Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque dis- técnica de elección en estas pacientes siempre que no existan contraindica-
minuyen el volumen plasmático y el flujo uteroplacentario. ciones para la misma.
- Diazóxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomienda
en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y por Se practicará cesárea sólo si no progresa adecuadamente la dilatación, ante
sus efectos teratógenos. sospecha de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno o mal
- Atenolol (bloqueante de los receptores β-adrenérgicos): aun- control de la gestante.
que es uno de los principales fármacos frente a la hipertensión,
su uso durante el embarazo presenta unos efectos indeseables Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término con pree-
como su acción estimulante del músculo uterino y que puede clampsia. En las gestaciones pretérmino se decidirá en función de la grave-
comprometer el intercambio materno-fetal, favoreciendo la apa- dad del cuadro clínico que presente la embarazada y del estado fetal.
rición de CIR.
• Anticonvulsivantes: el tratamiento de elección en la profilaxis y el tra-
tamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. Es un fármaco Recuerda
que disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y es un
No se debe suspender el tratamiento después del parto porque pueden
buen anticonvulsivante. Además, tiene una ligera acción hipotensora.
reaparecer los síntomas.
Su acción se produce por disminución de la secreción de acetilcolina
a nivel de la unión neuromuscular y al mismo tiempo, reduce la sensi-
bilidad de la placa motora a la acetilcolina. Su vía de administración es Pronóstico materno
endovenosa. Su principal problema es el estrecho margen tóxico-te-
rapéutico, por lo que se deberán controlar los signos de intoxicación La enfermedad no siempre recidiva en embarazos posteriores, pero pro-
materna; para ello, se realizarán controles del reflejo rotuliano (su duce predisposición para la HTA crónica. Es, actualmente, la tercera causa
abolición es un signo precoz de intoxicación), de frecuencia respira- de mortalidad materna.
136
Ideas
C l ave
La etiología de la preeclampsia es desconocida. En las mujeres con fac- Existen unos criterios de gravedad, tanto clínicos como analíticos,
tores predisponentes, se produce una alteración inmunitaria que pro- que es necesario estudiar, que permiten clasificar la preeclampsia en
duce isquemia y liberación de factores vasoconstrictores como el trom- leve o grave, y que ayudarán a decidir la conducta obstétrica en cada
boxano, provocando una lesión endotelial diseminada que da lugar a los caso.
diferentes síntomas y signos de la enfermedad.
El tratamiento de elección es la finalización de la gestación, y será la
Estos factores producen una vasoconstricción generalizada, ocasionan- conducta a seguir en todas las gestantes a término. Sin embargo, en
do una elevación de la tensión arterial. La alteración a nivel glomerular gestaciones pretérmino será preciso el tratamiento médico antihi-
típica es la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Estos son pertensivo para lograr controlar la enfermedad y prolongar el emba-
los dos requisitos para realizar el diagnóstico de preeclampsia. razo hasta al menos haber alcanzado la madurez pulmonar. Esto será
posible siempre que no se esté frente a un cuadro de preeclampsia
El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de las en- grave.
zimas hepáticas y plaquetopenia, que puede aparecer en mujeres con
preeclampsia y supone una complicación grave.
Casos
C l í n i co s
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace cinco significativa. Se instaura tratamiento con hidralazina y sulfato de magnesio.
días, malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero dolor en Seis horas después, la paciente refiere cefalea intensa, epigastralgia y fotofo-
hipocondrio derecho. En la analítica practicada presenta: Hb 8 g/dl, bilirru- bia. Se objetiva oliguria, presión arterial de 180/120 mmHg, aumento de los
bina 1,4 mg/dl, LDH 670 Ul/l, AST 182 Ul/l, plaquetas 80.000/mm3. Lo más edemas, feto en presentación cefálica con cérvix formado y cerrado. La mo-
probable es que se trate de un embarazo complicado por: nitorización fetal no estresante presenta una línea de base de 140 lpm, ritmo
silente, ausencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal y desa-
1) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circulación celeraciones tardías con cada contracción. ¿Cuál es la conducta correcta?
materna.
2) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%. 1) Realizar un perfil biofísico fetal.
3) lsoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna. 2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivantes hasta con-
4) Preeclampsia severa. trolar el cuadro y realizar una inducción del parto.
3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del líquido am-
RC: 4 niótico.
4) Finalizar la gestación mediante cesárea.
Se hospitaliza a una gestante de 35 semanas por presentar presión arterial
de 165/100 mmHg en repetidas tomas, edemas progresivos y proteinuria RC: 4
137
33
Diabetes gestacional
• Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoáci-

33.1. Diabetes y gestación dos, privando a la madre de los principales sustratos para la gluco-
neogénesis.
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante
es el relacionado con una alteración en el metabolismo de los hidratos de Así, en la gestación, se distinguen las siguientes etapas:
carbono. Se denomina diabetes gestacional (DG) a aquella diabetes que se 1. Periodo precoz, anabólico:
diagnostica por primera vez durante la gestación y que puede o no resol- - Hay un aumento de los depósitos grasos.
verse después de ésta. Por otro lado, diabetes pregestacional se refiere a - Hipoglucemia materna (la glucosa se está “guardando” y por eso
aquellas pacientes con diagnóstico previo de DM tipo 1 o 2, que se embara- se retira de la circulación).
zan o que se diagnostican durante el primer trimestre. - Disminución de la insulina y de sus necesidades en las pacientes
con DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este periodo,
La prevalencia mundial de la DG es del 7% y en México del 8,7 al 17,7%. se reduce la necesidad de insulina en estas mujeres).
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o 2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:
metabólica a la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada los - Lipólisis: aumentan los ácidos grasos libres metabolizados a
efectos diabetógenos del embarazo. cuerpos cetónicos.
- Resistencia a la insulina: hiperglucemia, incremento de las
Factores de riesgo moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregesta-
cional (al ser este periodo hiperglucémico, se precisa más insu-
Se mencionan en la Tabla 1. lina compensatoria).
3. Posparto: disminución de las necesidades de insulina, ya que se nor-
Riesgo bajo Riesgo alto maliza la hiperglucemia.
• Grupo étnico con bajo riesgo • Obesidad severa
•
•
Sin familiares directos con DM
Edad < 25 años
•
•
Familiares directos con DM
Con alteraciones en el metabolismo 33.3. Morbilidad materna
• IMC normal antes de la gestación de la glucosa previos
• Sin alteraciones en el metabolismo • Intolerancia a la glucosa La diabetes mellitus durante el embarazo es un factor de riesgo para
de la glucosa previas • Diagnóstico previo de SOP el desarrollo de complicaciones en la madre y en el feto. La morbilidad
• Sin antecedentes obstétricos • Productos macrosómicos materna viene definida por el aumento de los abortos espontáneos, poli-
deficientes en gestaciones previas
hidramnios (25%), hemorragias posparto, preeclampsia (5-15%), infeccio-
• Glucosuria
nes (ITU, candidiasis, corioamnionitis y endometritis posparto), cesáreas,
Tabla 1. Factores de riesgo para diabetes gestacional
progresión de la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía en pacientes
diabéticas.
33.2. Efecto diabetógeno
del embarazo 33.4. Mortalidad perinatal
• Resistencia a la insulina: relacionada fundamentalmente con el lac- Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundamentalmente está
tógeno placentario (HPL) de la segunda mitad de la gestación. Este relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente), pre-
disminuye la utilización periférica de la glucosa, provocando una hiper- maturidad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismos obsté-
glucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. tricos.
Además, aumenta la producción de cortisol, estriol, progesterona y de
otras hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la degra-
dación placentaria y renal de la insulina.
33.5. Morbilidad fetal (F igura 1)
• Aumento de la lipólisis: la madre usa la grasa para cubrir sus necesi-

dades calóricas y guardar así la glucosa para cubrir las del feto. Durante el periodo embrionario, aparecen complicaciones como las mal-
La lipólisis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta, formaciones o los abortos. En el periodo fetal puede alterarse la madu-
aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos. rez pulmonar, lo que puede producir insuficiencia respiratoria en el recién
138
nacido. También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina y las - CTGO (curva de tolerancia oral a la glucosa) con 75 g de glucosa
alteraciones en el crecimiento, tanto macrosomía como el caso contrario, y se realizan mediciones cada hora durante 3 horas, esperado
CIR. Los fetos macrosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en encontrar los siguientes niveles:
consecuencia, de sufrir traumatismos obstétricos. Durante el parto crece › En ayuno ≥ 92 mg/dl.
la incidencia de rotura prematura de membranas, el parto pretérmino y › A la 1 hora poscarga ≥ 180 mg/dl.
el prolapso de cordón. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: › A las 2 horas poscarga ≥ 153 mg/dl.
hipoglucemia (es la manifestación patológica más frecuente en el hijo de Si uno de estos valores está alterado, indica DM tipo 2, que no
madre diabética). También puede presentar hipocalcemia, hiperbilirrubi- había sido diagnosticada antes de la gestación.
nemia o policitemia. - Medición de HbA1c: resultado > 6,5%, indica DM tipo 2, que no
había sido diagnostica antes de la gestación.
Las malformaciones congénitas que pueden aparecer son las siguientes: • Glucosa < 92 mg/dl: valorar si es paciente de alto o bajo riesgo.
• Esqueléticas: la más característica es el síndrome de regresión caudal. - Paciente de bajo riesgo: realizar una glucosa en ayuno y si el
• SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele, etc. resultado es 92 mg/dl, este es normal. Por el contrario, si el
• Cardiovasculares: hipertrofia del tabique interventricular (malforma- valor es ≥ 92 mg/dl, se realiza en la semana 24-28 de gestación
ción más frecuente en los hijos de madre diabética), transposición de la búsqueda de diabetes gestacional por medio de uno o dos
los grandes vasos, CIV, CIA, DAP, etc. pasos:
• Genitourinario: agenesia renal, duplicación ureteral, etc. › Método en 1 paso. Realizar CTGO con 75 g de glucosa. Si un
• Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo, atresia anal. valor se reporta alterado, dará el diagnóstico de diabetes
gestacional.
› Método en 2 pasos (no requiere ayuno). Realizar carga oral
Macrosomía, Distrés respiratorio
con 50 g de glucosa y medir los valores a la hora de la carga.
policitemia · Glucosa < 140 mg/dl: normal.
· Glucosa ≥ 140 mg/dl: realizar en ayuno CTGO con 100 g
de glucosa y medir valores a la 1, 2 y 3 horas. Si se
reportan dos valores alterados, es diagnóstico de
Cardiomegalia
diabetes gestacional (Tabla 2). En caso de tener un
solo valor alterado, se diagnostica intolerancia a los
carbohidratos.
- Paciente de alto riesgo: realizar en las semanas 24-28 de gesta-
ción, por medio de uno o dos pasos el diagnóstico de diabetes
Colon izquierdo
hipoplásico
gestacional (descrito anteriormente).
Hepatomegalia
Valor plasmático Valor plasmático
Nivel de glucosa
(C/Carpenter) (NDDG)
Síndrome Ayuno 95 mg/dl 105 mg/dl
Trombosis
de regresión caudal
de la vena
renal 1 hora poscarga 180 mg/dl 190 mg/dl
2 horas poscarga 155 mg/dl 165 mg/dl
3 horas poscarga 140 mg/dl 145 mg/dl
Tabla 2. Niveles de glucosa esperados en el método de dos pasos para

Hipocalcemia
hipoglucemia
el diagnóstico de DG
En resumen, existen cinco formas de realizar el diagnóstico de diabetes ges-

Figura 1. Morbilidad fetal en diabetes gestacional tacional:
• Glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dl.
• Glucemia casual > 200 mg/dl.
• Sobrecarga de 50 g con resultado ≥ 140 mg/dl, más curva de tolerancia
33.6. Diagnóstico oral a la glucosa con 100 g y reporte de dos valores alterados.
• Curva de tolerancia a la glucosa con 75 g con un valor alterado.
Para la detección de diabetes gestacional, en la primera consulta de control • Hemoglobina glucosilada (HbA1c) con resultado > 6,5%.
prenatal o antes de la semana 13 de gestación se realiza a todas las ges-
tantes una glucosa plasmática en ayuno o una glucosa al azar. El resultado Se debe tener presente que el hallazgo de glucosuria en una o más ocasio-
marcará la pauta a seguir: nes en exámenes de orina durante el control prenatal puede ser indicativo
• Glucosa casual ≥ 200 mg/dl o una glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dl con- de diabetes gestacional.
firma el diagnóstico de DM tipo 2, que no había sido diagnosticada
antes de la gestación. Estudios de laboratorio como son pruebas de funcional renal, TSH, electro-
• Glucosa en ayuno > 92 o ≤ 126 mg/dl, y gestante asintomática, se cardiograma y revisiones oftalmológicas, nos ayudan a evaluar comorbili-
realiza: dades.
139
33.7. Control las contraindicaciones y la posibilidad de ocasionar parto prematuro.

La HbA1c informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas. Tiene
durante la gestación (Tabla 3) valor pronóstico para las malformaciones .
El tratamiento de la diabetes mellitus tiene como finalidad reducir la mor- Finalización del embarazo: con un control metabólico correcto y vigilancia
bilidad perinatal. La piedra angular del manejo continúa siendo la terapia adecuada del bienestar fetal se debe dejar evolucionar la gestación hasta el
nutricional e insulina. Por tanto, una dieta de bajo índice glucémico (no inicio espontáneo del parto. Si en la semana 40 el parto no se ha iniciado,
menos de 1.800 calorías) tiene un efecto positivo en el control del peso se valorará la finalización del embarazo. En principio, se intenta que el parto
materno, así como en los niveles de glucosa. sea vaginal. Las indicaciones de cesárea son las mismas que en la gestante
no diabética.
El objetivo terapéutico es mantener la glucemia en ayuno menor o igual a
95 mg/dl y menor de 120 mg/dl dos horas posprandriales. Si el peso fetal En las pacientes con retinopatía proliferativa grave está indicado abreviar el
es mayor del percentil 90, el objetivo es una glucemia menor a 80 mg/dl en periodo expuIsivo, mediante cesárea o mediante parto instrumental, para evi-
ayuno y 110 mg/dl dos horas tras las comidas. tar un desprendimiento de retina. Esta conveniencia se aplica también en el
caso de miopía magna y de otras patologías oculares con riesgo de despren-
El control durante la gestación se realiza de las siguientes formas: dimiento de retina, independientemente de que la madre sea diabética o no.
• Perfiles glucémicos: se instruye a la paciente en el autocontrol glucé-
mico pre y posprandial. Control metabólico intraparto: se realizan controles glucémicos horarios
• Dieta restrictiva: evitar el azúcar refinado (pasteles, caramelos, refres- que deben mantenerse entre 72 y 140 mg/dl, comenzando la infusión de
cos, etc.) y realizar ejercicio físico. Dependiendo de las necesidades, se insulina y dextrosa intravenosa cuando no se consiga. Se recomienda que la
aconseja tener una buena alimentación que incluya tres comidas y al monitorización de la glucosa se realice de la siguiente manera:
menos dos colaciones. Esto ayudará a un buen control del peso y a su • Embarazadas con DM1 y DM2: durante fase latente cada 2 a 4 horas,
vez evita el riesgo de complicaciones durante la gestación. en fase activa cada 2 horas y en pacientes con infusión de insulina
• Ejercicio: realizar ejercicio aeróbico al menos 30 minutos diarios, ayu- cada hora.
dará a disminuir los niveles de glucosa en ayuno. • Embarazadas con DM gestacional: valorar a su ingreso y cada 4 a 6 ho-
• Insulina: la insulina es el tratamiento de elección en la diabetes ges- ras. En pacientes con nivel de glucosa 180 mg/dl se sugiere tener una
tacional. Está indicada cuando no se consigue un adecuado control monitorización más frecuente.
glucémico (menor de 95 mg/dl en ayuno y 120 mg/dl 2 horas pos-
prandial) a pesar de la dieta y del ejercicio. También se usa en caso Puerperio: se suspende la insulina en las diabéticas gestacionales que requi-
de macrosomía o polihidramnios fetal, siendo discutido su empleo rieron menos de 20 UI al día. Se deberá reclasificar a todas las pacientes que
de manera preventiva. La insulina de acción intermedia (NPH) es la cursaron con diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa a partir de las
única aprobada para el uso de la terapia basal y es considerada como 6 semanas posparto con una prueba de tolerancia a la glucosa con 75 g. Si
el estándar de cuidado para la diabetes y embarazo. el resultado es normal, se repetirá a los 3 años y si indica intolerancia a los
• Hipoglucemiantes orales: se considera la metformina como trata- hidratos de carbono, se repetirá al año.
miento solamente en caso de que la gestante no acepte el manejo de
su diabetes con insulina, o bien, si ya está bajo tratamiento previo con Se deberá realizar curva de tolerancia a la glucosa a intervalos de 1 a 3 años
este fármaco y tiene un buen control glucémico. Es necesario valorar en todas las mujeres que cursaron con DMG y factores de riesgo.
Vigilancia en la diabética gestacional
Primera vista • Historia clínica 28 semanas • Ecografía obstétrica

• Control glucémico • Valoración oftalmológica
• Pregestacional: hemoblobina glicosilada, función renal
y valoración oftalmológica, perfil tiroideo si diabetes tipo 1 32 semanas • RCTGE. Ecografía obstétrica
• Valorar: perfil biofísico y/o Doppler
7-9 semanas Ecografía: vitalidad y edad gestacional 36 semanas • RCTGE. Ecografía obstétrica
11-14 semanas • Ecografía 11-14 SDG: marcadores cromosomopatías • Valorar: perfil biofísico y/o Doppler
• Marcadores bioquímicos (PAPP, β-hGC) • Orientar sobre tipo de parto
16-20 semanas • Valoración oftalmológica, si retinopatía preexistente 30-40 semanas • Pruebas de bienestar fetal
• Marcadores bioquímicos (AFP, uE3·, inhibina A, hGC) • Inducción del parto o cesárea según las condiciones
• Ecografía morfológica semana 20 obstétricas
Tabla 3. Vigilancia en la diabética gestacional
140
Ideas
C l ave
Las complicaciones que se asocian con la diabetes en el periodo em- fetal), alteraciones de la madurez pulmonar (mayor incidencia de enfer-
brionario son una mayor tasa de abortos y de malformaciones. medad de membrana hialina) y con problemas en el momento del parto
por el riesgo de distocia por la macrosomía.
La malformación más frecuente asociada a la diabetes es la hipertrofia
del tabique cardíaco, mientras que la más característica es el síndrome Si al realizar una sobrecarga de 50 g, entre la 24-28 semana, resulta
de regresión caudal. 140 mg/dl se realizará sobrecarga de 100 g.
La determinación de hemoglobina glucosilada en el primer trimestre Si en el resultado se obtienen dos valores patológicos en la sobrecarga
nos puede predecir el riesgo de malformaciones asociadas. Cuando esté de 100 g, se diagnosticará diabetes gestacional. Si sólo se obtiene un
por debajo del 7%, la gestante diabética tiene el mismo riesgo de mal- valor alterado, se trata de una intolerancia a los hidratos de carbono.
formaciones que si no lo fuera.
El tratamiento de la diabetes durante el embarazo es con dieta, ejercicio
Las complicaciones que se asocian durante el segundo y el tercer tri- físico e insulina.
mestre se relacionan con las alteraciones del crecimiento (macrosomía
141
Complicaciones infecciosas
34
34.1. Vacunaciones Profilaxis

Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las siguien- Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infección en las ges-
tes: parotiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla (son virus vivos atenua- tantes susceptibles son las siguientes: evitar tocar ojos y boca sin lavarse las
dos). No se recomienda la vacunación sistemática contra: gripe, poliomielitis, manos después de haber manipulado carne cruda, evitar la ingesta de carne
hepatitis B, aunque son vacunas permitidas durante el embarazo, si fueran poco cocida, el contacto con animales reservorio (gatos, conejos, gallinas,
necesarias. palomas y perros), asegurarse de lavar bien frutas y verduras antes de con-
sumirlas, ponerse guantes si hay que realizar trabajos de jardinería, etcétera.
La vacunación frente a la fiebre tifoidea está permitida, siempre que esté
absolutamente indicada. La de la rabia, la difteria y el tétanos sí deben admi- Tratamiento
nistrarse cuando estén indicadas (son toxoides), al igual que la tos ferina
(células muertas). Las gestantes con toxoplasmosis durante el embarazo recibirán tratamiento
con espiramicina y si existe infección fetal, se añadirán pirimetamina y sulfa-
diazina en ciclos de tres semanas, alternando con espiramicina hasta el final
34.2. Toxoplasmosis de la gestación. Se recomienda la suplementación con ácido folínico para
prevenir la depresión medular producida por la pirimetamina.
Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa
asintomática. Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria
como consecuencia de primoinfección padecida por la madre durante el 34.3. Rubéola
embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento en que ocu-
rre la infección materna. Así, se calcula que el riesgo de infección fetal La infección congénita por rubéola ha disminuido drásticamente por la
alcanza el 15%, 30% y 60% según tenga lugar en el primero, segundo y vacunación generalizada (mediante la triple vírica) de la población femenina
tercer trimestre de la gestación, respectivamente. Sin embargo, la grave- en la pubertad.
dad de la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las
primeras 12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la
embriopatías graves. época de la gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la madre
se contagia dentro de las primeras ocho semanas, la infección fetal supera
La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de astenia el 80%, siendo la sordera neurosensorial el defecto más común encontrado
y de anorexia, acompañadas de adenopatías cervicales y cuadro farin- en los niños que se infectaron entre la novena a la decimotercera semana.
goamigdalar, que puede simular una mononucleosis infecciosa. La clínica Después de esta fecha, las malformaciones graves son menos frecuentes.
en el feto se caracteriza por coriorretinitis (más frecuente), hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin), aunque la Diagnóstico
clínica es muy variable y es posible que aparezcan formas sin toda la sin-
tomatología. Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la rubéola son determina-
ción de anticuerpos lgM e lgG, aislamiento del virus en fosas nasales, sangre,
Diagnóstico garganta, orina o líquido cefalorraquídeo o detección del virus por RT-PCR.
El diagnóstico se realiza mediante serología en la primera visita prenatal. Las pruebas diagnósticas en el feto para conocer su afectación o no se basa-
Son indicativos de infección activa una lgG creciente o una lgM positiva. El rán en el aislamiento del virus y/o RT-PCR a partir de muestras de vellosida-
diagnóstico de la infección fetal se realiza a partir de líquido amniótico o de des coriónicas obtenidas por biopsia entre la semana 10 y 12 de gestación,
sangre fetal, determinando lgM, PCR o cultivos. La presencia de hidrocefalia líquido amniótico obtenido a partir de amniocentesis entre la semana 14 y
o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos ecográficos que sugieren 16 de embarazo o sangre, la sangre se obtiene por cordocentesis entre la
la presencia de infección fetal. semana 18 y 20 de gestación.
142
34.4. Citomegalovirus 34.6. Tuberculosis y embarazo

El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser contraí- Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, su incidencia
das por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la está aumentando. Los dos factores que tienen mayor influencia en este
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las incremento son la asociación de la enfermedad al VIH y la aparición de
embarazadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un cepas resistentes, a veces a múltiples fármacos. Cursa como tuberculosis en
3% contraen la primoinfección, y de estas únicamente en un 50% de los pacientes con inmunodepresión, por lo que su pronóstico es peor. El trata-
casos se produce la infección fetal. Si la primoinfección tiene lugar durante miento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina + rifam-
el primer trimestre, los órganos afectos pueden ser: SNC, corazón, ojos y picina + etambutol o espiramicina, evitando siempre la estreptomicina, que
oído. podría producir sordera congénita. La profilaxis antituberculosa con isonia-
cida puede realizarse en aquellos casos en los que esté indicada.
La infección durante el segundo trimestre puede provocar microcefalia
hepatoesplenomegalia, CID o ictericia.
34.7. Varicela
Diagnóstico
La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No
Ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de hay constancia de que el cuadro clínico sea más grave en la mujer gestante
CMV. Un valor elevado de lgM es diagnóstico de infección activa primaria que en la no gestante, excepto si aparece neumonía varicelosa.
o recurrente. Para el diagnóstico de infección fetal, es mucho más fiable la
demostración del agente en el líquido amniótico que el estudio de la sangre Ante un contacto, si la gestante presenta lgG en ausencia de lgM, es porta-
fetal. dora de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para
el feto. Si la varicela se produce antes de las 20 semanas, el riesgo para
Tratamiento el feto de defectos congénitos por el virus está alrededor del 2%. El virus
es eminentemente dermotropo y neurotropo. Si aparece después de las
No existen medidas profilácticas ni terapéuticas específicas. 20 semanas, el riesgo de defectos congénitos es prácticamente inexis-
tente.
34.5. Sífilis Tratamiento

La sífilis congénita aunque tiene una prevalencia baja, con una tendencia El tratamiento con aciclovir (800 mg, cinco veces al día, durante cinco o
claramente descendente en las últimas décadas, sigue diagnosticándose siete días) está indicado si: hay desarrollo fulminante, varicela hemorrágica,
en la actualidad. Están especialmente expuestas al contagio las gestantes fiebre alta, neumonía varicelosa o herpes zóster.
jóvenes drogadictas, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad
sexual. La administración de gammaglobulina dentro de los cuatro días que siguen
a un posible contagio es de dudosa eficacia. La única indicación actual de
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos son las no tratadas administración es si el cuadro aparece en las tres semanas previas al parto
con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz. Ya que en muchos casos para evitar la varicela neonatal, que presenta una elevada mortalidad.
las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es preceptivo
realizar una prueba serológica (no treponémica) a todas las gestantes.
34.8. Hepatitis B y hepatitis C
Diagnóstico
La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora
• VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas para crónica, tenga infección activa durante la gestación o hepatitis crónica
el cribado (que es obligatorio en cualquier gestante), pero no diag- activa. En madres que sólo son HBsAg positivas, el porcentaje de trans-
nóstico específico, ya que el embarazo es la primera causa de falso misión placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el
positivo. riesgo de transmisión se hace realmente alto, siendo del 90%, si la madre es
• FTA-Abs o MHA-TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en caso HBeAg positiva. El riesgo de cronificación es muy elevado si se adquiere en
de positivo en las no treponémicas. Proporcionan un diagnóstico el periodo perinatal.
específico.
Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. La contraindica-
Tratamiento ción de la lactancia es controvertida. Se llevará a cabo inmunoprofilaxis
activa y pasiva, pero la gestación no aumenta el riesgo de curso clínico
El antibiótico de elección es la penicilina. El tratamiento antes de las 16 se- grave.
manas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección pero
no evita los estigmas congénitos. En casos de alergia, se puede utilizar la eri- La hepatitis C tiene el riesgo de que un 50% de las pacientes acabe presen-
tromicina, si bien con este fármaco se tienen unas tasas de curación mucho tando una hepatopatía crónica. Ni la hepatitis aguda por el VHC altera el
menores por lo que es aconsejable insistir en el tratamiento con penicilina curso del embarazo, ni este influye negativamente sobre la enfermedad; no
(puede ser preciso realizar desensibilización, preferible incluso a emplear el obstante, existe un riesgo alto de transmisión vertical en los casos de hepa-
antibiótico de segunda elección). titis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección por VIH.
143
34.9. Estreptococo del grupo B nes condilomatosas maternas en el tercer trimestre (aunque no se debe
usar podofilotoxina ni 5-FU).
(EGB)
No se recomienda cesárea electiva, salvo que los condilomas supongan un
Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina del 20-30% de las muje- obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado.
res, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, con
una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisión vertical si concurren
factores de riesgo como los siguientes: 34.11. VIH y embarazo
• CIR.
• Prematuridad. Hace más de 25 años que se demostró la efectividad del tratamiento anti-
• Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. rretroviral (TARV) para prevenir la transmisión vertical del VIH. Actualmente,
• Corioamnionitis. se recomienda realizar una prueba de VIH a todas las mujeres sexualmente
• Fiebre materna mayor de 38 °C durante el parto. activas y debe considerarse como una prueba rutinaria dentro del cuidado
• Inmunodeficiencia. prenatal. En todas las embarazadas debe realizarse una prueba para VIH lo
• Bacteriuria e Estreptococo del grupo B (EGB). más pronto posible, de preferencia en el primer trimestre y en caso de ser
• Asfixia perinatal. negativa, debe repetirse durante el tercer trimestre en aquellas mujeres que
• Inducción prolongada. tengan alto riesgo de adquirir VIH o en regiones en donde se tenga una inci-
• Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. dencia ≥ 1 caso por 1.000 embarazadas/año. En México, la prevalencia de VIH
• Numerosos tactos vaginales. en la población en general es de 0,2-0,3%. La prevalencia en mujeres emba-
razadas es del 0,06% y la incidencia de VIH en embarazadas en México va de
La afectación precoz del recién nacido suele dar sepsis grave y la tardía, menin- 0,04 a 0,09% (esto es, de 4 a 9 embarazadas por cada 10.000 embarazadas).
gitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado
vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. Las mujeres embarazadas son una población muy especial por la posibilidad
de transmitir la infección al recién nacido. Sin la aplicación de intervencio-
La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto (desde nes preventivas la posibilidad de transmisión perinatal va del 15% al 40%,
el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo) antibioterapia intravenosa: sin embargo, si se cumple con las estrategias recomendadas el riesgo de
• Penicilina G 5 millones de UI, más 2,5 millones cada cuatro horas. transmisión disminuye a < 0,5%.
• Ampicilina 2 g i.v. más 1 g/4 horas.
• En alérgicas: eritromicina 500 mg/6 horas o clindamicina 900 mg/8 horas. Las estrategias propuestas en la actualidad son:
• Diagnosticar a todas las embarazadas que viven con VIH, por tanto, se
La profilaxis (Figura 1) se hace en pacientes con cultivo positivo o en las debe ofrecer a todas las mujeres dos pruebas de escrutinio para VIH
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, cuentan con los factores de durante el embarazo.
riesgo descritos. • Brindar TARV triple a todas las mujeres durante el embarazo, de
manera ininterrumpida e independientemente del conteo basal de
Sí linfocitos TCD4+. Cabe señalar que se debe continuar con el TARV
Factores de riesgo Administrar PAI*
después de la resolución del embarazo, con la finalidad de mantener
• Hijo previo con enfermedad por EGB saludable a la madre.
• Bacteriuria por EGB
• Parto antes de las 37 semanas
• Lograr la supresión viral y mantener la carga viral indetectable al
No momento del nacimiento.
EGB+ • Al momento de trabajo de parto, en caso de no llegar con carga viral
Cultivo rectovaginal en 35-37 SG PAI
indetectable (o que se desconozca el nivel de la misma), se deberá
ofrecer la resolución del embarazo vía cesárea, además del uso de
No realizado, resultados desconocidos TARV intraparto.
• Otorgar TARV profiláctica al recién nacido, así como una correcta vigi-
Sí
EGB-
Factores de riesgo PAI lancia y seguimiento por parte de un infectólogo pediatra.

• RPM de 18 horas o más
• Eliminar la lactancia materna en todas las mujeres que viven con VIH.
• T.ª intraparto > 38 ºC • Otorgar una correcta orientación de control prenatal y ofrecer algún
No
método anticonceptivo (considerando las interacciones farmacológi-
cas que existen con algunos de los fármacos antirretrovirales), con el
No PAI fin de evitar embarazos no deseados a futuro.
*PAI: profilaxis antibiótica intraparto
Durante el embarazo ocurren cambios fisiológicos que influencian la farma-
Figura 1. Profilaxis de estreptococo del grupo B cocinética de la TARV, tales como: incremento del 38% de la actividad de la
isoenzima CYP3A4 y del 48% de la isoenzima CYP2D6 del citocromo P450;
aumento del pH gástrico, del volumen plasmático y del agua corporal total,
34.10. Virus del papiloma humano con un incremento del 42% del flujo hepático y del 37% de la tasa de filtra-
ción glomerular; además, disminuye la concentración plasmática de albú-
La transmisión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngea y, rara- mina, del vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal. Por tanto, existen
mente, condilomatosis orogenital o conjuntivo. Se pueden destruir las lesio- algunas diferencias en los fármacos y dosis utilizadas durante la gestación.
144
Las mujeres embarazadas con infección por VIH presentan con mayor fre- El empleo del efavirenz y dolutegravir debe restringirse en lo posible hasta
cuencia complicaciones tanto obstétricas, como problemas con el recién después del primer trimestre; además, se debe considerar el perfil de resis-
nacido, tales como: partos pretérmino, óbitos, muerte neonatal y talla baja tencia viral antes de seleccionar un esquema terapéutico.
para la edad gestacional. Algunos estudios han asociado los partos pre-
término con el uso de fármacos inhibidores de la proteasa (IP). El estudio Prevención de la transmisión vertical
PROMOTE en embarazadas demostró que el principal riesgo de partos pre-
término no fue el uso de los IP, sino el inicio tardío del TARV durante el La tasa de transmisión vertical previa se sitúa en torno al 20%, la mayo-
embarazo (≥ 24 semanas de gestación) y la desnutrición en la madre (una ría de los casos ocurrirán en las últimas semanas de gestación, en el parto
ganancia ponderal < 0,1 kg/semana gestacional). Además, existe un 40% de y durante la lactancia materna. Por tanto, debe brindarse TARV a la ges-
mayor riesgo de presentar algún evento adverso al nacimiento en los recién tante VIH positiva, aun en periodos avanzados del embarazo (incluyendo
nacidos expuestos al TARV durante la gestación, comparado con los recién al esquema terapéutico el raltegravir, por su velocidad para disminuir la
nacidos no expuestos al TARV, aunque esto va a depender del tipo de TARV carga viral a niveles de indetectabilidad en aproximadamente 2 semanas),
que se haya utilizado, siendo en la actualidad la combinación de zidovudina/ así como al neonato, a menos que esté contraindicado por toxicidad previa
lamivudina + lopinavir/ritonavir la más desfavorable. demostrada y contraindicar la lactancia materna en todos los casos.
La neurulación es un proceso complejo con pasos precisos, que se lleva a Actualmente, ya no se recomienda otorgar dosis única de nevirapina o
cabo entre la tercera y sexta semana de gestación. El desarrollo de defectos doble dosis antes del parto, debido al riesgo de generar cepas resistentes
del tubo neural pueden ser secundarios a drogadicción, tabaquismo, fac- por ser monoterapia, por lo que siempre se debe ofrecer al menos, una
tores genéticos (como trisomías 13, 18 y 21), consanguinidad, edad de los terapia triple.
padres, deficiencias de zinc, de ácido fólico y vitamina B12, diabetes mellitus
y obesidad materna, el uso de algunos fármacos (incluyendo algunos anti- Se ha demostrado que la cesárea electiva disminuye de forma significativa el
rretrovirales), etcétera. La prevalencia mundial de defectos del tubo neural riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal (2% frente a 10,5%),
reportada en el 2016 fue del 0,19% (15-23 casos/10.000 nacidos), siendo sin embargo, las pacientes sometidas a cesárea presentan un riesgo mayor
China la región con el mayor número de casos reportados. Existe un incre- de morbilidad posparto con un OR de 2,94 para complicaciones leves (como
mento en la prevalencia de defectos del tubo neural con el uso de dolu- fiebre, infección del tracto urinario, etc.) y un OR de 8,4 para complicaciones
tegravir durante la concepción del 0,30%; sin embargo, la prevalencia con mayores (como: endometritis, tromboembolismo pulmonar, etc.). La cesá-
esquemas que no incluyan dolutegravir durante la concepción es similar a rea debe aconsejarse siempre que exista carga viral detectada, si no ha reci-
los no expuestos a TARV, del 0,10% frente a 0,08%, respectivamente. bido tratamiento médico durante la gestación, prematuridad, en gestantes
con rotura de membranas mayor a 4 horas, con infecciones de transmisión
Las gestantes infectadas no presentan una evolución más rápida de la infec- sexual concomitantes o con hemorragia durante el parto. Durante el parto
ción durante el embarazo. Los niveles bajos de los linfocitos TCD4+ son pre- se debe evitar la amniorrexis artificial y realizar la cesárea si se prevé un
dictivos de la presentación de complicaciones infecciosas al igual que fuera parto prolongado. Evitar la realización de microtomas, la colocación de elec-
del embarazo. trodos, episiotomías y los partos instrumentados.
Se aconseja que todas las personas que vivan con VIH reciban tratamiento
antirretroviral. Se debe optimizar la terapia antirretroviral durante el emba- 34.12. Herpes simple
razo o en caso de que haya posibilidad de este. El tratamiento estándar con-
siste en la combinación de al menos tres antirretrovirales. Dentro de los La transmisión de la infección al feto y al recién nacido ocurre por contacto
esquemas terapéuticos preferidos están la combinación de: directo con material infectado y tiene lugar en el momento del parto.
a) El coformulado de tenofovir disoproxil fumarato/emtricitabina una
tableta cada 24 horas + raltegravir cada 12 horas. La presencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en el
b) Tenofovir disoproxil fumarato/emtricitabina una tableta cada 24 horas tercer trimestre es indicación de cesárea electiva para reducir el riesgo de
+ darunavir 600 mg cada 12 horas + ritonavir 100 mg cada 12 horas. infección neonatal.
Ideas
C l ave
Las únicas vacunas que se permiten durante la gestación son los toxoi- La infección congénita por rubéola ha disminuido por la vacunación
des (tétanos, rabia, difteria), mientras que aquellas de virus vivos atenua- sistemática. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de an-
dos están totalmente contraindicadas (parotiditis, rubéola, sarampión, ticuerpos. La presencia de lgM implica infección reciente. No existe un
fiebre amarilla). tratamiento efectivo para la rubéola congénita.
La primoinfección por toxoplasma durante el embarazo puede provocar La serología para sífilis es obligatoria en el primer trimestre. Se realizarán
una infección fetal por vía transplacentaria. pruebas no treponémicas y si estas resultan positivas, se harán pruebas
treponémicas. Si son positivas, se procederá con el tratamiento con pe-
El tratamiento de la toxoplasmosis es espiramicina y si existe afectación, nicilina lo más precozmente posible, ya que si se realiza antes de la se-
fetal se añadirá sulfadiacina y pirimetamina. mana 16, evita la sífilis congénita.
145
La profilaxis con isoniacida puede realizarse en aquellos casos en los que Estará indicada la resolución del embarazo vía cesárea si existe: carga
esté indicada. viral detectable, que no haya recibido tratamiento antirretroviral du-
rante el embarazo, prematuridad y rotura prematura de membranas
En un caso de varicela durante la gestación, se administrará aciclovir si > 4 horas.
hay: desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neumonía
varicelosa o herpes zóster. La administración de gammaglobulina no está Se recomienda realizar a todas las gestantes al final del embarazo (35-
indicada, salvo que el cuadro aparezca en las dos o tres semanas previas 36 semanas) un cultivo vaginal y otro anorrectal para detectar a las mu-
al parto, y se utiliza para disminuir la gravedad de la varicela neonatal. jeres portadoras del estreptococo B y pautar profilaxis antibiótica intra-
parto con penicilina o ampicilina. En las mujeres con cultivo negativo
En las pacientes con VIH es necesario el tratamiento durante el emba- en las que existen otros factores de riesgo de sepsis precoz (hijo previo
razo para disminuir la transmisión vertical. Se utilizará una terapia triple con enfermedad por SGB, bacteriuria por SGB, prematuridad, rotura de
como en pacientes no gestantes, evitando los fármacos que tienen de- membranas 18 horas, fiebre intraparto), también está indicado el trata-
mostrada teratogenia (efavirenz y dolutegravir), en el primer trimestre miento antibiótico.
del embarazo. Si se logra una supresión completa de la carga viral du-
rante el tercer trimestre y en especial al momento del parto o cesárea, el
riesgo de transmisión vertical al infante disminuye a < 0,5%.
Casos
C l í n i co s
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo de Una gestante de 10 semanas tiene contacto con un niño que, 6 días más
4 años le diagnosticaron hace 5 días la varicela. La paciente no recuerda si tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso su-
padeció la enfermedad en la infancia, pero sí sabe que no fue vacunada, y gerente de infección por virus de rubéola. En el primer control serológico
está muy preocupada por la posible afectación fetal. ¿Qué actuación sería gestacional, se detectó la negatividad de la lgG específica. ¿Cuál de las si-
la correcta? guientes afirmaciones es la correcta?
1) Solicitar cuantificación de lgG, y si fuera negativo, administrar la gam- 1) La aparición de lgM materna positiva constituye indicación para la deter-
maglobulina específica. minación de la lgM fetal.
2) Tranquilizar a la paciente, informándole de la ausencia de riesgos fe- 2) No existe posibilidad de contagio, dado que el niño ya no se hallaba en
tales. fase de eliminación viral.
3) Administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg, 5 veces al día, durante 5- 3) En este periodo de la gestación, el riesgo de la infección y de afectación
7 días. embrionaria es mínimo.
4) Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a la madre, infor- 4) La administración inmediata de gammaglobulina hiperinmune específica
mándole de la ausencia de riesgos fetales. reduce considerablemente el riesgo de infección embrio-fetal.
RC: 2 RC: 1
146
Fármacos y embarazo
35
El embarazo supone la aparición de modificaciones farmacocinéticas que • Tetraciclinas: inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias,
pueden alterar la respuesta a los fármacos. Además, se introduce un nuevo micromielia, sindactilia.
factor, la presencia del feto, que puede verse afectada por los fármacos • Yoduros: bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.
que toma la madre. Las modificaciones farmacocinéticas en el embarazo se • Cloroquina: lesiones retinianas, lesiones del VIII par.
resumen en la Tabla 1. • Metotrexato: anomalías congénitas múltiples. Incluso las dosis bajas
que toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provo-
carlas.
35.1. Efectos de los fármacos • Anfetaminas: transposición de grandes vasos, fisura palatina.
• Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de células claras en ovario y cérvix,
sobre el feto anomalías del tracto genital por persistencia mülleriana.
• Etanol: síndrome alcohólico del recién nacido.
Según la fase de la gestación en que se tomen los medicamentos terató- • Dicumarínicos y warfarina: anomalías esqueléticas y faciales, retraso
genos, los efectos serán diferentes. Así, en la fase de gametogénesis, se mental.
producirá esterilidad; en la de segmentación, aborto; en la organogénesis • Podofilino: teratógeno incluso por vía tópica.
(embrión), malformaciones; y en la fase de feto, alteraciones funcionales • Aminoglucósidos: lesiones del VIII par.
tras el nacimiento, como por ejemplo, hipoglucemia con antidiabéticos ora- • Litio: bocio, anomalías oculares, fisura palatina.
les, hipotonía y depresión respiratoria con benzodiacepinas o complicacio- • Antitiroideos: bocio, hipotiroidismo, retraso mental.
nes hemorrágicas con AAS y AINE. • Cotrimoxazol (sulfamida): se asocia a ictericia neonatal, kernícterus.
• Tiazidas: teratógenas. Además, los diuréticos están contraindicados
El riesgo de toxicidad fetal de los fármacos se clasifica en las siguientes cate- en el embarazo.
gorías: • AAS: en dosis mínimas de 100 mg/día, se ha usado para la preven-
• Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos (p.ej., ción de la preeclampsia y de CIR. No debe ser utilizado como anal-
ácido fólico). gésico.
• Categoría B: bien tolerados en estudios animales, pero no hay estu- • Cloranfenicol: síndrome gris del recién nacido.
dios en seres humanos (p. ej., penicilina). • Norfloxacino, pipemídico: el fallo más común en la actualidad es
• Categoría C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos como emplearlos en la infección de orina de la paciente joven, que puede
en animales (p. ej., paroxetina). inadvertidamente estar embarazada. Hay que recordar que daña el
• Categoría D: demostrado el riesgo fetal. En determinadas ocasiones se cartílago del crecimiento.
pueden usar si la relación riesgo/beneficio lo aconseja (p.ej., fenitoína). • Antituberculosos: la isoniacida es el fármaco más seguro para el feto,
aunque implica un riesgo de hepatitis materna. Se emplea como pro-
Algunos ejemplos de efectos teratógenos típicos son los siguientes: filaxis y como agente terapéutico, junto con el estambutol (del que
• Talidomida, toldutamida, clorpropamida: producen malformaciones no hay constancia de toxicidad o teratogenia). La rifampicina es tera-
en extremidades, pabellón auricular, ojo y vísceras. tógena en teoría, aunque está indicada en su tratamiento; la estrep-
• Estreptomicina: provoca lesión del VIII par, micromielia, anomalías tomicina produciría daños en el VIII par fetal. La pirazinamida puede
esqueléticas. alterar la coagulación.
Proceso cinético Cambios fisiológicos dependientes de la edad gestacional Cambios farmacocinéticos secundarios
Absorción • ↓ vaciado gástrico • Retraso de absorción
• ↓ motilidad gastrointestinal • ↓ Cmáx
• ↑ flujo sanguíneo en piel, mucosas y músculo • ↑ biodisponibilidad tópica e intramuscular
Distribución • ↑ agua corporal total • ↑ volumen de distribución de fármacos lipofílicos
• ↓ grasa subcutánea • ↑ volumen de distribución y de la fracción de fármaco no unido a proteínas
• ↓ concentración de proteínas
Metabolismo • ↑ o ↓ capacidad enzimática • Poca afectación en los antimicrobianos
• Colestasis • ↓ eliminación de rifampicina
Eliminación renal • ↑ filtración glomerular y flujo sanguíneo • ↑depuración renal y ↓ vida moderna de eliminación
• = función tubular
Tabla 1. Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo
147
• Inhibidores de la ECA (captopril, etc.): malformaciones y muerte Ideas

fetal. No deben administrarse durante el embarazo. Clave
• Misoprostol (prostaglandina): puede producir aborto por favorecer
las contracciones.
• Difenilhidantoínas: alteraciones de la coagulación, hasta el 30% de los Entre los fármacos de uso frecuente contraindicados en el embarazo,
fetos expuestos a fenitoína presentan malformaciones craneofaciales destacan: anticoagulantes orales, talidomida, retinoides, tetraciclinas,
y digitales, además de un menor cociente intelectual. ketoconazol, quinolonas, dietilestilbestrol (DEB) y tiazidas.
148
Otras patologías de la gestante
36
colesterol, incremento de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve aumento de los
36.1. Hiperémesis gravídica ácidos biliares séricos y transaminasas normales o relativamente elevadas,
con GGT normal o alta (Tabla 1).
Consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden la ali-
mentación de la embarazada ocasionando su deshidratación y un trastorno Cuando la alteración es leve, se llama prurito del embarazo.
metabólico más o menos grave.
Colestasis intrahepática gestacional Hígado graso agudo del embarazo
Tratamiento o ictericia recurrente del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica
En la segunda mitad del embarazo A partir de la semana 35
El tratamiento consiste en: Prurito Síntomas de hepatitis aguda
• Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la tran- Aumento de las enzimas de colestasis Aumento de transaminasas
quilidad de la paciente. (FA, bilirrubina) y colesterol
• Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía intravenosa, pasán- Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto)
dola a vía oral una vez que sea tolerada.
Recurrente en otros embarazos No recurrente
• Piridoxina (vitamina B6): es efectiva en la reducción de la gravedad
de las náuseas. Tratamiento médico (colestiramina Finalizar la gestación
y ursodesoxicólico)
• Doxilamina: es un fármaco antihistamínico que reduce la frecuencia de
las náuseas en el embarazo temprano aunque produce somnolencia. Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática
• Metoclopramida: se reserva para casos refractarios con vómitos per- gestacional e hígado graso agudo del embarazo
sistentes.
Tratamiento
36.2. Ictericia recurrente El tratamiento consiste en administrar ácido ursodesoxicólico y colestira-
mina para aliviar el prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D, K,
del embarazo o colestasis E si el tratamiento es prolongado y dar vitamina K, si hay prolongación del
intrahepática gestacional tiempo de protrombina .También son útiles los antihistamínicos y la dexame-
tasona. Debe mantenerse control fetal periódico (el dato que más se asocia
con la mortalidad fetal es la cifra de ácidos biliares en sangre materna) e
Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la excre- inducir el parto cuando haya madurez fetal.
ción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes y en
las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente debido a una sus- El pronóstico materno es favorable, pero el fetal puede estar compro-
ceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos, aunque el nivel metido, con mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto, pero
de estos no suele estar elevado. recurre en cada gestación. No evoluciona a hígado graso agudo del
embarazo.
Clínica
Consiste en la aparición de: 36.3. Hígado graso agudo del embarazo
• Prurito generalizado: es el síntoma más precoz de la colestasis intra-
hepática gestacional. Aparece en la segunda mitad de la gestación y o esteatosis hepática aguda gravídica
aumenta conforme avanza la misma. Es debido a la acción del exceso
de ácidos biliares en la piel y se presenta con predominio nocturno. Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad
• Coluria (60% de los casos). tanto materna como fetal.
• Ictericia: en los casos más graves (10-20%), en ausencia de otros sín-
tomas hepáticos o gastrointestinales. Clínica
Se comprueba elevación de la isoforma hepática de la fosfatasa alcalina Suele aparecer tardíamente (mayor de 35 semanas) y el riesgo de recurren-
(que podría distinguirse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y del cia es muy bajo. Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos, dolor abdo-
149
minal, anorexia e ictericia. El prurito es raro. La mitad de los casos tienen - Prúrigo gestacional: aparecen lesiones pequeñas y prurigino-
fiebre, y casi la mitad, hipertensión, proteinuria y edema. sas que aumentan a lo largo del embarazo, ceden con el parto y
no suelen recurrir. No hay cambios en las pruebas de laborato-
Diagnóstico rio. El prurito mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos
orales.
Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas, de bilirrubina y, en - Hiperpigmentación cutánea: la distensión de la piel en el abdo-
los casos graves, disminución del tiempo de protrombina y de la cifra de men y en las mamas puede producir estrías, que suelen per-
fibrinógeno. durar tras el parto. La línea media abdominal es posible que se
hiperpigmente, así como la cara (cloasma) que desaparece tras
Tratamiento el parto.
La esteatosis desaparece rápidamente tras finalizar la gestación, pero no se

cura nunca antes del parto, por lo que la terminación de la gestación es hoy 36.5. Nefropatía gravídica
la única actitud válida que ha mejorado radicalmente el pronóstico actual
de la enfermedad. Véase la Sección de Nefrología.
36.4. Dermatosis del embarazo 36.6. Cardiopatías y embarazo

La dermatosis del embarazo engloba a un grupo muy heterogéneo de pro- Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las más
cesos dermatológicos asociados específicamente con la gestación, algunos frecuentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más habitual
de los cuales tienen alto riesgo fetal. de todas. Dentro de las congénitas, las que tienen mayor incidencia son
• Dermatosis con alto riesgo maternofetal: la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterial. La
- Dermatitis autoinmunitaria por progesterona: en todas las mortalidad materna está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también
gestaciones de la paciente se presentan lesiones cutáneas pus- empeora, teniendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas
tulosas, agrupadas. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas maternas.
cutáneas de progesterona.
- Dermatitis papulosa del embarazo: en todas las gestaciones La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque se han de evitar
aparecen diariamente pápulas eritematosas, pruriginosas y periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea aumenta
diseminadas, y las preexistentes se oscurecen y curan en siete o la mortalidad en pacientes cardiópatas y ha de recomendarse evitar el
diez días, dejando hiperpigmentación residual. Todo cesa tras el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas, como aneu-
alumbramiento. Se cree que la hCG está muy elevada. La predni- rismas aórticos, siendo un buen método la anticoncepción de barrera.
sona, 50 mg/d, mejora el pronóstico.
- Herpes gestacional: placas eritematosas pruriginosas con for-
mación de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto 36.7. Epilepsia y embarazo
(Figura 1).
La epilepsia no contraindica la gestación. Se han descrito de dos a tres veces
mayor riesgo de muerte fetal, prematuridad y malformaciones congénitas
(labio leporino, paladar hendido y malformaciones cardíacas). Las crisis
aumentan en un 15% de los casos, disminuyen en un 24% y no cambian en
un 25%. Se aconseja pautar ácido fólico a dosis de 5 mg/día y vitamina K,
20 mg/día, dos semanas antes de la fecha prevista del parto, y 1 mg i.m. al
neonato al nacimiento. No está justificado el cambio de fármaco antiepilép-
tico, porque ninguno es totalmente inocuo. Se recomienda monoterapia y
la menor dosis posible, teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis
de fármaco libre.
La carbamazepina y el ácido valproico aumentan el riesgo de defectos del

tubo neural (1%) y la difenilhidantoína produce el síndrome de la hidantoína
fetal (véase Capítulo 35. Fármacos y embarazo). De los nuevos fármacos
antiepilépticos, la lamotrigina es del que se tiene experiencia clínica más
amplia y en el que no se han observado mayor número de anomalías congé-
Figura 1. Herpes gestacional nitas que en la población normal.
• Dermatosis sin riesgo maternofetal:

- Erupción polimorfa del embarazo: consiste en una erupción
36.8. Gestante Rh negativo
cutánea intensamente pruriginosa que se presentan al final del
embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los Cuando la madre es Rh (-) y el padre Rh (+) (aproximadamente el 12% de
corticoides, orales o tópicos, mejoran el prurito. parejas), el problema ocurre si el feto es Rh (+). Si hay isoinmunización Rh,
150
la madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en respuesta al antígeno presente hallazgos ecográficos de hydrops. En el recién nacido, el tratamiento consis-
en el feto, fundamentalmente el antígeno D. En sucesivos embarazos, los tirá en la fototerapia únicamente o combinada con la exanguinotransfusión.
anticuerpos IgG, sintetizados ya en mayor cantidad y con mayor afinidad por
el antígeno, atraviesan la placenta y producen hemólisis fetal. En un 25% de Mujer
los casos, se presentará la forma más grave (hydrops fetalis).
Se debe realizar a toda embarazada la determinación del grupo AB0, del Rh(-) Rh(+)
factor Rh y el test Coombs indirecto (que detecta anticuerpos circulantes)
en la primera visita.
Coombs indirecto a la mujer Nada
Profilaxis
Positivo Negativo
Se debe administrar lg anti-D en gestantes Rh (-) con test de Coombs indi-
recto negativo si la pareja es Rh (+) o desconocido en la 28.ª semana de
gestación y, posteriormente, si el feto es Rh (+), una nueva dosis dentro de Gammaglobulina
Mujer sensibilizada,
las primeras 72 horas posparto (Figura 2). Estará contraindicada la profi- humana anti-D a las 28-32
la profilaxis no está indicada
semanas de gestación
laxis en mujeres con detección de anticuerpos positiva. También se debe
administrar una dosis de lgG anti-D tras aborto, ya sea espontáneo o por
interrupción voluntaria, embarazo ectópico, biopsia corial o amniocentesis, Parto
funiculocentesis, versión cefálica externa.
Tratamiento Bebé Rh(-) Bebé Rh(+)
Los tratamientos disponibles para su utilización durante el embarazo son:

funiculocentesis con transfusión intrauterina o plasmaféresis y administra- Nada más 2.ª dosis de gammaglobulina
antes de las 72 horas
ción de altas dosis de inmunoglobulinas. Su indicación se realizará en fun-
ción de la edad gestacional, de la tasa de anticuerpos circulantes y de los Figura 2. Profilaxis
Ideas
C l ave
La colestasis intrahepática se caracteriza por la aparición de prurito pruebas de coagulación. Es necesaria la finalización del embarazo, por la
como síntoma más precoz. En algunos casos puede aparecer también elevada mortalidad materna y fetal que implica.
ictericia y coluria. En la analítica se encuentra una elevación de la fos-
fatasa alcalina y de la bilirrubina con transaminasas normales. Se trata A todas las embarazadas hay que realizarles grupo, Rh y test de Coombs
con ácido ursodesoxicólico y colestiramina para aliviar los síntomas, y se (indirecto). En las mujeres con test negativo, se realizará profilaxis con
suplementan las vitaminas liposolubles. anti-D en dos momentos: semana 28 y en el parto. Además, habrá que
administrar una dosis extra siempre que la paciente se someta a una
El hígado graso agudo del embarazo es un cuadro grave con una clínica prueba invasiva, como por ejemplo, amniocentesis. En los casos de
inespecífica en la que hay una lesión hepática importante que se ma- aborto y embarazo ectópico, si la paciente es Rh (-), también hay que
nifiesta por una gran elevación de las transaminasas y alteración de las administrar profilaxis anti-D.
151
Vídeos
Vídeo 1. Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia Vídeo 3. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica en endometriosis
Vídeo 4. Miomectomía laparoscópica en la que se observa un mioma

Vídeo 2. Bloqueo tubárico mediante dispositivo intratubárico intramural
152
Vídeo 5. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo

endometrial Vídeo 6. Videoecocardiografía fetal en la semana 20
153
Conceptos clave • Bibliografía
B i b l i o gra fía
Abordaje Integral del Síndrome de Ovarios Poliquísticos. México. Instituto Grupo CTO. Manual CTO de Ginecología y obstetricia. 9.ª ed. CTO Editorial,
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nota_detalle.php?codigo=5432289&fecha=07/04/2016. celona, 1999.
155

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2020 Manual CTO

© CTO EDITORIAL, S.L. 2020

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-17861-82-7

2020 Manual CTO

08. Infecciones ginecológicas

10. Enfermedades de la vulva............................................................37

11. Cáncer de vulva..........................................................................................39

06. Esterilidad e infertilidad...................................................................23

13. Carcinoma invasor de cuello uterino...........................44 18. Patología benigna de la mama..............................................66

17. Cáncer de ovario.......................................................................................60

25. Hemorragias de la segunda mitad 31. Posparto y puerperio....................................................................... 130

35. Fármacos y embarazo................................................................... 147 37. Vídeos................................................................................................................... 152

Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma frecuente en los

Figura 1. Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf 1.5. Estrógenos

Cuerpo lúteo: es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza

Día 1 Día 5 Día 14 Día 21 Día 28

Figura 2. Ciclo menstrual

 La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto, produce

2.1. Amenorreas primarias

• Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ova-

defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio

• Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesis (“embarazo • Test progesterona:

Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos, Alteración

RC: 3 1) Disgenesia gonadal.

llas que presentan un elevado riesgo de desarrollar diabetes mellitus

En pacientes jóvenes entre 19-39 años, que presentan hemorragia uterina

Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos: 4.4. Diagnóstico

- Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis

• En mujeres que no desean descendencia se pautan anticonceptivos Tratar la anemia ferropénica

pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la

Coito interrumpido 27 4 5.3. Métodos de barrera

Tabla 1. Índice de Pearl

• Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis

Embarazo ectópico y DIU

con el etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel con etini- Efectos beneficiosos

Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindi-

Figura 2. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción

Efectos adversos mayores

Contraindicaciones 5.6. Intercepción poscoital

Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y efectos adversos Eficacia anticonceptiva

Implantes subdérmicos • Aumentando la densidad Es un anticonceptivo

Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continúa)

Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y efectos adversos Eficacia anticonceptiva

Esterilización femenina Es el método de más alta • A pesar de haberse practicado Su efectividad

Espermicidas Impiden el paso • No requieren ninguna • Su protección es limitada (1 hora) La efectividad

Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)

Método Acción anticonceptiva Ventajas Desventajas y Efectos adversos Eficacia anticonceptiva

Temperatura basal La temperatura de una mujer • Debe tener conocimientos

Lactancia materna El efecto anticonceptivo es No protege contra las ITS, incluyendo

Tabla 2. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)

Factor endocrino-ovárico: Causas genéticas: síndrome Factor mixto o de origen desconocido

Factor uterino: sinequias, tabiques, Causas no genéticas: varicocele,

Técnicas de reproducción asistida Síndrome de hiperestimulación ovárica

Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un trata-

Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispareunia…). Estudios de laboratorio:

La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto, produce

El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato que permi-