UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

QUINTO CICLO ODONTOLOGÍA

CÁTEDRA:
PERIODONCIA DIAGNÓSTICA

DOCENTE:

OD. ESP. DIEGO TORAL

RESPONSABLES:

PAULA ARCINIEGAS

JORDAN BARROS

ANDRES CORONEL

VIVIANA CORTE

JOSELINE DUCHITANGA

CURSO Y PARALELO:

QUINTO ¨A¨

BLOQUE TEMÁTICO:

BLOQUE 1

FECHA DE ENTREGA:

CUENCA, 28 DE NOVIEMBRE DE 2023

CUENCA- ECUADOR
 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
PATOGENIA DE LA GINGIVITIS

La placa es un agente etiológico, pero todavía no se comprenden del todo cuáles

son los factores que contribuyen a la susceptibilidad del paciente. Mientras que
todos los individuos con periodontitis han tenido gingivitis en algún momento, no
todos los pacientes con gingivitis, ni todas las lesiones de gingivitis necesariamente
avanzan hasta convertirse en periodontitis

Lesión inicial

Se produce entre 2 y 4 días después del comienzo de la acumulación de placa. La

lesión es subclínica y solo se la puede ver al microscopio. Se caracteriza por la
formación de edema una acumulación de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y
pérdida de tejido conjuntivo Los estreptococos están entre los primeros
microorganismos que colonizan la película adquirida a medida que se forma la
placa. Estos microorganismos producen varias enzimas y productos finales del
metabolismo que aumentan la permeabilidad del epitelio de unión En esta fase
temprana, el líquido del surco gingival es esencialmente el mismo que el líquido
intersticial pero, sin embargo, contiene muchas proteínas séricas con todos los
componentes necesarios para la activación del complemento.

Los mastocitos también liberan citocinas preformadas,como el factor de necrosis

tumoral a (TNF-a), que induce la expresión de las moléculas de adhesión de las
células endoteliales y la sucesiva adhesión y migración de los polimorfonucleares
hacia los tejidos gingivales. Otros tipos de células como eosinófilos y mastocitos
también son capaces de liberar trampas extracelulares, Dentro del surco gingival,
los polimorfonucleares también producen y liberan una variedad de citocinas como
IL-1, el receptor antagonista de interleucina 1. Es muy posible que la IL-17 tenga un
papel protector en la enfermedad periodontal en el sentido de que mantiene la
barrera de polimorfonucleares en el surco gingival.
Lesión temprana

Aparece alrededor de 4-7 días después del inicio de la acumulación de placa. En

esta etapa, la naturaleza de la lesión en desarrollo cambia de un cuadro que consta
principalmente de polimorfonucleares a uno con mayor cantidad de linfocitos y
macrófagos. Los cambios vasculares se acentúan, los lechos capilares latentes se
abren, se forman vénulas poscapilares, aumenta la permeabilidad vascular y
aparecen infiltrados inflamatorios perivasculares. Como consecuencia, hay un
aumento neto del flujo de líquido hacia los tejidos gingivales afectados y el
consiguiente aumento de flujo del líquido del surco gingival. La naturaleza del líquido
del surco gingival cambia de líquido intersticial a exudado inflamatorio.El aumento
de la permeabilidad de los epitelios del surco y de unión debido al ensanchamiento
de los espacios entre las células epiteliales favorece el mayor ingreso de los
productos bacterianos hacia los tejidos gingivales y la escalada de la respuesta
inflamatoria. Al principio, la lesión se presenta como infiltrados perivasculares
pequeños que aumentan de tamaño en forma gradual y coalescen de modo que tras
alrededor de 12-21 días de iniciada la acumulación la lesión se manifiesta
clínicamente. Al día 21, los linfocitos componen 70% del infiltrado y, si bien la
cantidad de polimorfonucleares dentro del epitelio de unión es cuatro veces mayor.
Aunque la zona infiltrada queda bastante localizada en esta etapa, entre el 60 y el
70% del colágeno del interior de la zona infiltrada se degrada, La hipersensibilidad
de tipo tardío es una respuesta inmunitaria bien controlada que tarda entre 12-24
horas, llega a su punto culminante a las 48 horas y desaparece a la semana.

Lesión establecida

La lesión de gingivitis establecida se diferencia de las lesiones considerablemente

mayores y dominadas por plasmocitos de la periodontitis establecida y de las
lesiones de periodontitis avanzada, no es posible determinar todavía la actividad de
la enfermedad; por lo tanto, es imposible decir si las mayores proporciones de
linfocitos B y plasmocitos de la gingivitis establecida representan una lesión de
gingivitis estable o si, de hecho, es el comienzo de una lesión de periodontitis
progresiva.

En esta etapa las células dendríticas viajan al nódulo linfático más cercano y
presentan el antígeno a los linfocitos T con el TCR específico para tal
antígeno.Como respuesta, los linfocitos proliferan de forma clonal dando lugar a la
respuesta inmunitaria celular dependiendo de la repuesta. Su importancia en el
desarrollo de la periodontitis aún no es del todo clara ni el momento en el que
participan cada una de estas respuestas. Los linfocitos Th1 y Th17 son importantes
en las primeras etapas de la periodontitis crónica, mientras que los linfocitos Th2
son relevantes en etapas posteriores. Los linfocitos T, especialmente los T CD4+,
desempeñan un papel esencial para discriminar entre organismos dañinos y no
dañinos, los subtipos Th1 y Th17 promueven el desarrollo del proceso inflamatorio
de forma que, en vez de reparar los tejidos, tienen el potencial para estimular la
producción de citocinas proinflamatorias y la osteoclastogénesis, causantes del
progreso de la periodontitis.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE LA GINGIVITIS

Factores microbiológicos

Los factores principales es la acumulación cuantitativa de placa o diferentes

especies de bacterias. En condiciones de gingivitis experimental se producen
cambios filogenéticos en la composición de la microbiota de la placa, en
comparación con la cantidad de placa acumulada con el tiempo. Existe una
prevalencia superior de especies bacterianas específicas como Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola, Parvimonas micra, Fusobacterium nucleatum y
Prevotella intermedia en sitios donde se produce acumulación rápida de placa e
inflamación gingival intensa. Sin embargo, la prevalencia de varias de estas
especies Tannerella forsythia, T. denticola, Campylobacter rectus, P. micra, P.
intermedia y F. nucleatum fue menor que la observada en sitios que presentaron
gingivitis formada naturalmente. Se observa que hay cambios del perfil bacteriano
de la microbiota de sitios donde hay sangrado gingival

Factores predisponentes

Se definen como los que retienen placa o impiden su eliminación y por lo tanto
tienen que ver con el mantenimiento y el grado de inflamación gingival. Los factores
predisponentes son en su mayoría locales y el más común es la formación de
cálculos. Otros factores predisponentes son las variaciones dentarias de desarrollo
o anatómicas, perlas del esmalte, patologías dentarias, caries, alteraciones
gingivales anatómicas, posiciones de frenillos, apiñamiento y factores iatrogénicos
como márgenes subgingivales de restauraciones, márgenes desbordantes, prótesis
parciales y aparatos de ortodoncia. Las variantes anatómicas maxilofaciales
(cobertura inadecuada del labio superior) y obstrucciones de las vías respiratorias
superiores (adenoides epifaríngeas, desviaciones del tabique nasal) pueden
provocar respiración bucal que se comprobó que producen cambios en la
acumulación de placa y la expresión de gingivitis, particularmente en el segmento
anterosuperior de la dentición y por consiguiente deberían ser considerados un
factor predisponente. Además, está bien establecido que la ingesta frecuente de
azúcar, que actúa en forma local, causa mayor acumulación de placa y puede
aumentar la inflamación gingival.

También en otro factor tenemos el papel de la forma de la corona de los incisivos

“largos y angostos” tienden a presentar índices de sangrado más elevados que los
sujetos con incisivos “anchos y cortos”, con independencia de la cantidad de
acumulación de placa.

Factores modificadores

Se definen como factores que alteran la naturaleza o el curso de la respuesta

inflamatoria, todo lo que altera la respuesta vascular, la respuesta celular o el
potencial de reparación de los tejidos puede considerarse un factor modificador.

● Respuesta Vascular

Hormonas sexuales

Se ha comprobado que la variación de las concentraciones de hormonas sexuales

durante la pubertad, el embarazo y la menstruación altera la relación placa-gingivitis
que aumenta el grado de inflamación. Los tejidos gingivales y periodontales
contienen receptores para hormonas esteroides sexuales y su fisiología es regulada,
al menos en parte, por las concentraciones de hormona salival y sérica. El
estrógeno en particular posee un efecto estimulante sobre el metabolismo del
colágeno y sobre la angiogénesis y, al mismo tiempo, reduce la queratinización del
epitelio gingival. Sin embargo, es la progesterona la que se cree que tiene el efecto
principal sobre los tejidos gingivales en términos de su efecto sobre los niveles de
mediadores proinflamatorios y sobre los vasos gingivales también la permeabilidad,
lo que produce una respuesta inflamatoria vascular sumamente edematosa.
Embarazo

Se observaron aumentos de la prevalencia y la intensidad de la gingivitis durante el

segundo y el tercer trimestre del embarazo. Mientras que se informaron
crecimientos selectivos de especies bacterianas específicas, incluidos algunos
patógenos periodontales durante el embarazo. Los mecanismos que llevan a la
respuesta inflamatoria exagerada que se observa en el embarazo se relacionan con
las mayores concentraciones de progesterona que aumentan la permeabilidad y la
dilatación de los vasos capilares gingivales, lo que a su vez incrementa el flujo
vascular y el exudado. En parte, estos efectos están mediados por la mayor síntesis
de prostaglandina

Pubertad

Existen variaciones de la intensidad de la inflamación gingival durante el ciclo

menstrual, particularmente durante el período de ovulación. Se cree que la
fluctuación de las hormonas sexuales esteroides, especialmente de progesterona,
altera la respuesta del huésped, lo que lleva al aumento observado en los signos
clínicos de la inflamación gingival durante la ovulación.

Anticonceptivos

Los estudios clínicos iniciales observaron una incidencia más alta de inflamación
gingival en mujeres que tomaban anticonceptivos en comparación con las mujeres
que no tomaban estos fármacos. Los anticonceptivos tenían efectos similares a los
asociados con los cambios en las concentraciones de hormonas durante el
embarazo.

Quienes tomaban anticonceptivos tenían grados más altos de inflamación gingival y

sangrado al sondeo pese a tener cantidades similares de placa supragingival.

Diabetes

La diabetes es un trastorno endocrino con efectos bien caracterizados sobre la

gingivitis. Desde el punto de vista clínico, los sujetos con diabetes,
insulinodependientes o no, tienen inflamación significativamente mayor que quienes
no tienen diabetes, con cantidades similares de placa. Los datos de estudios de
gingivitis experimental sustentan estos hallazgos, en los cuales individuos con
diabetes de tipo 1 presentan mayor inflamación que sujetos sin diabetes en
respuesta a una agresión bacteriana similar.

Potencial de reparación

La característica final de una respuesta inflamatoria crónica es la capacidad de los

tejidos de repararse a sí mismos, de modo que todo lo que afecte esta capacidad
modificará la respuesta gingival a la placa y se manifestará como un agrandamiento
o una pérdida de tejido conjuntivo y progresión a periodontitis.

● Respuesta exagerada

Varios fármacos incluidos anticonvulsivos como la fenitoína, antihipertensivos

bloqueantes de los canales de calcio como la nifedipina y el inmunosupresor
ciclosporina causan agrandamiento gingival intenso, reacción relacionada con la
inflamación gingival inducida por placa.Se cree que este efecto sobre los
mecanismo de calcio genera el agrandamiento gingival. Coincide con este concepto
el hecho de que las características clínicas e histológicas de los agrandamientos
gingivales que inducen la fenitoína, la ciclosporina o la nifedipina son similares.

● Respuesta reducida

El deterioro del potencial de reparación puede influir en la expresión de la gingivitis

es la deficiencia de vitamina C donde la insuficiencia del metabolismo del colágeno
da por resultado encías inflamadas y friables con poca placa. Sugieren que otros
factores nutricionales como la vitamina E, la ingesta de riboflavina, calcio y la
frecuencia de la ingesta de fibras pueden influir en la incidencia y la intensidad de la
gingivitis inducida por placa, pero se desconocen sus mecanismos.
 PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS

Introducción

La expresión y la progresión de la enfermedad reflejan, pues, la interacción entre las

bacterias, el sistema inmunitario del huésped y los factores ambientales en donde la
destrucción de tejidos se debe a la respuesta a la microbiota patógena individual
específica.
En 1965, Brandtzaeg y Kraus (1965) demostraron la presencia de plasmocitos
productores de inmunoglobulinas en tejidos gingivales de pacientes con
periodontitis. Sin embargo, en 1970 cuando Ivanyi y Lehner destacaron el papel de
la inmunidad mediada por células. Pero varios estudios sucesivos demostraron que
en la lesión de periodontitis intervienen en forma predominante linfocitos B y
plasmocitos y en este contexto se propuso que en el desarrollo de la periodontitis
actúa una conversión de la lesión de gingivitis con predominio de linfocitos T en una
lesión que contiene grandes cantidades de linfocitos B y plasmocitos.

Definición

La periodontitis se describe como una enfermedad inflamatoria crónica y

multifactorial, está asociada con la acumulación de placa dental, también conocida
como biopelícula dental; se caracteriza por la destrucción progresiva del aparato de
soporte dental, esto incluye el ligamento periodontal y el hueso alveolar.

Histopatología de la periodontitis

● Lesión establecida o progresiva

Esta se caracteriza como una lesión linfoplasmocitaria, con un predominio de
plasmocitos en tejidos conjuntivos periodontales. Las lesiones con linfocitos T
confinadas a la encía son estables, mientras que, las lesiones que contienen
linfocitos B y plasmocitos tienden a progresar y conducir a la formación de la bolsa
periodontal. Esto resulta en la pérdida de la inserción conjuntiva al diente y el
epitelio de unión migra en dirección apical, formando así la bolsa periodontal. Los
neutrófilos polimorfonucleares (PMN) migran a través del epitelio de revestimiento
de la bolsa periodontal, formando una barrera entre los tejidos y la biopelícula de la
placa. A pesar de la barrera formada por neutrófilos, la permeabilidad y ulceración
del epitelio de la bolsa permiten la entrada constante de productos microbianos, esto
conduce a la producción continua de citocinas inflamatorias como interleucina-1
(IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y prostaglandina E2 (PGE2),
perpetuando el proceso inflamatorio y destruyendo tejido conjuntivo y hueso.
A pesar de la profundidad de la bolsa, se destaca que el hueso alveolar y el
ligamento periodontal subyacentes no se inflaman en la periodontitis.

● Lesión avanzada
La composición celular y las características son las mismas que las de la lesión
establecida. Sin embargo, la diferencia principal radica en la pérdida franca de
inserción que es evidente tanto desde el punto de vista clínico como histológico.
Se destaca que la destrucción del tejido no es una consecuencia directa de las
bacterias en sí, sino que se produce a través de los efectos de la respuesta
inmunitaria. A diferencia de la lesión establecida, los macrófagos no son una
característica dominante en la lesión avanzada, representando menos del 5% de las
células. Los fibroblastos van a estar estimulados por citocinas inflamatorias como
IL-1, IL-6, TNF-α y PGE2, estos fibroblastos producen metaloproteinasas de la
matriz (MMP), que tienen la función principal de degradar la matriz extracelular. Las
MMP provocan la degradación del colágeno, clivándolo en fragmentos más
pequeños que luego se desnaturalizan en el medio extracelular o son fagocitados
por fibroblastos circundantes. A medida que la lesión avanza, se manifiesta la
pérdida ósea, un indicador clínico significativo de la progresión de la enfermedad
periodontal y la banda fibrosa no infiltrada permanece adyacente al hueso de la
cresta, la cual encapsula eficazmente la lesión en progreso y la protege de los
tejidos circundantes. Se destaca que el hueso alveolar y el ligamento periodontal
subyacente no experimentan inflamación, incluso en la lesión avanzada.

LINFOCITOS B EN LA PERIODONTITIS

La lesión de periodontitis se caracteriza por una gran cantidad de linfocitos B y

plasmocitos. Los linfocitos B son activados por antígenos específicos o por
activadores policlonales. Algunos patógenos como P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans y Fusobacterium nucleatum poseen propiedades de
activación de linfocitos B policlonales. Los activadores policlonales no activan todos
los linfocitos B.
La principal clase de inmunoglobulina producida en los tejidos periodontales es la
IgG, a la que siguen la IgM y la IgA.
Se ha comprobado que hay títulos altos de anticuerpos específicos contra P.
gingivalis y A. actinomycetemcomitans en el suero y el líquido del surco gingival de
sujetos con enfermedad periodontal. Los polimorfonucleares no penetran en la
biopelícula, lo que de nuevo limita su capacidad de eliminar la infección.
​La activación de linfocitos B policlonales que hacen las bacterias periodontopáticas
y la producción de anticuerpos inespecíficos, pueden no ser capaces de controlar la
enfermedad. Además de producir inmunoglobulinas y anticuerpos, la activación
continua de los linfocitos B genera la producción de concentraciones elevadas de
citocinas como IL-1 e IL -10, capaces de contribuir a la ulterior destrucción de tejido.
Como los macrófagos no son un rasgo dominante de la lesión avanzada y la
inmunidad mediada por células suprimidas está asociada con periodontitis
avanzada, podría ser que los linfocitos B sean la principal fuente de IL-1 en la
periodontitis.

LINFOCITOS T EN LA PERIODONTITIS: el paradigma Th-1/Th-2

El control de la expresión de Th-1/Th-2 es por lo tanto fundamental en la
comprensión de los mecanismos inmunorregulatorios de la periodontitis crónica
Se lleva el concepto de que la gingivitis y por lo tanto la lesión periodontal estable es
mediada por linfocitos Th-1, mientras que la periodontitis es mediada por linfocitos
Th-2.
● Supresión de la inmunidad mediada por células
A continuación, varios estudios demostraron que las bacterias periodontopáticas
como P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. denticola, Capnocytophaga
ochracea y F. nucleatum podrían inducir supresión linfocitaria in vitro. El hecho de
que la reacción linfocitaria mixta autóloga vuelva a la normalidad después del
tratamiento periodontal, también sustenta el concepto de que el efecto supresor de
las bacterias de la placa sobre la inmunidad mediada por células (esto es,
respuestas Th-1) puede ser fundamental en la conversión de una lesión estable a
una progresiva.
 ● Linfocitos T y homeostasis
Los linfocitos no solo median la hipersensibilidad de tipo tardío sino también
aumentan la capacidad de los macrófagos de matar patógenos intracelulares y
extracelulares. Además, hay pruebas de que los linfocitos T toman parte en el
reclutamiento y la activación de polimorfonucleares en el sitio de la infección.
El hecho de que la lesión de periodontitis sea linfocítica B sugiere que hay un
aumento de la producción de las citocinas de Th-2 o bien un descenso de la
producción de las citocinas de Th-1, en otras palabras, un desplazamiento del
equilibro hacia Th-2.

● Perfiles de citocinas
Más recientemente se pensó que los linfocitos Th-1 y Th-2 intervienen en la
enfermedad periodontal de los seres humanos.
En los tejidos periodontales es posible hallar patrones de citocinas que reflejan
ambas subpoblaciones, como se señala anteriormente, ahora se está de acuerdo en
que en la periodontitis de los seres humanos hay un desplazamiento hacia una
respuesta de Th-2.

● Linfocitos CD8
Aunque no desempeñen un papel directo en la destrucción tisular, los linfocitos
CD8+ producen citocinas que tienen un papel tanto en la respuesta innata como en
la adaptativa y son importantes en la lisis de tejidos y células infectados por
bacterias o lesionados por bacterias.

INMUNOREGULACIÓN EN LA PERIODONTITIS
Los factores que controlan la expresión de Th-1 y Th-2 son los siguientes:

Genética

Se destaca que estudios en gemelos idénticos separados indican que entre el 38%
y el 80% de las variaciones en la enfermedad periodontal se deben a factores
genéticos. La susceptibilidad genética a la infección por P. gingivalis también parece
tener un componente genético, aunque se espera confirmación en contextos
humanos. Se menciona que las respuestas Th-1 bajas se asocian con cepas
susceptibles de ratones, mientras que las respuestas Th-1 moderadas o altas se
observan en cepas resistentes a P. gingivalis.

En cuanto a la respuesta inmunitaria innata, se aborda la distinción tradicional

entre la respuesta innata y adaptativa, señalando que estas están interconectadas y
que la respuesta innata influye en la naturaleza de la respuesta adaptativa. Se
destaca la importancia de la IL-12 en la respuesta inmunitaria innata, donde
concentraciones altas se asocian con respuestas Th-1, mientras que
concentraciones bajas favorecen con respuestas Th-2.

Receptores de tipo Toll (TLR)

Éstos receptores permitieron un conocimiento mucho mayor en la inmunidad innata

y adaptativa. Se localizan en las células dendríticas, en los polimorfonucleares y los
macrófagos, son capaces de reconocer estructuras conocidas como patrones
moleculares. La estimulación de TLR-4 y TLR-2 induce respuestas inmunitarias
diferentes, Th-1 y Th-2 respectivamente, lo que podría influir en la susceptibilidad a
la periodontitis.

Naturaleza de las células presentadoras de antígenos

La enfermedad periodontal se asocia con complejos de bacterias en lugar de un

solo microorganismo o antígeno. Además, la respuesta inmunitaria puede regularse
mediante la coinfección con varios microorganismos, y esto puede estar relacionado
con el equilibrio.

Se explora el papel de las células presentadoras de antígenos, con énfasis en las

células dendríticas y los linfocitos B, y se señala que la naturaleza de estas células
puede modular el perfil.

El eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y el sistema nervioso simpático

En relación con el estrés, se acepta que la incapacidad para enfrentar situaciones

estresantes contribuye a la progresión rápida de la periodontitis. La estimulación del
sistema nervioso simpático y la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal se
vinculan con la supresión de respuestas Th-1 y el cambio hacia la dominancia de
Th-2, lo que podría contribuir al aumento de la periodontitis.
Eje Treg/Th-17

Los linfocitos T regulatorios

En las lesiones de periodontitis cuando aumenta la proporción de linfocitos B,

también aumenta la cantidad de los linfocitos T regulatorios (Treg). Se observa una
mayor expresión de Foxp3, un factor de transcripción característico de los Treg, en
los tejidos afectados por periodontitis en comparación con los tejidos con gingivitis,
aunque se ha comprobado la presencia y aumento de los Treg en las lesiones
periodontales, el papel específico de estas células en la enfermedad periodontal en
humanos sigue siendo especulativo. No obstante, se señala que los Treg
desempeñan un papel importante en el control de la autoinmunidad. Además, se
menciona que están implicados en un eje regulatorio junto con los linfocitos Th-17.

Linfocitos Th-17

La función de los linfocitos Th-17 en la periodontitis, se destacando que a pesar de

la atención centrada en los linfocitos Th-1 y Th-2 en las últimas dos décadas, se ha
identificado un tercer linaje, los linfocitos Th-17, que producen selectivamente la
interleucina-17 (IL-17). Se destaca el papel de la IL-17 en la regulación de la
inflamación, su influencia en la secreción de otras citocinas como IL-6, IL-8 y PGE2,
y su mediación en la resorción ósea.

En el ratón, se menciona que la incubación de linfocitos T ingenuos con factores

como el TGF-β e IL-6 induce la expresión del factor de transcripción RORgt,
transformándolos en linfocitos Th-17. Se sugiere que estos linfocitos pueden tener
un papel protector contra infecciones bacterianas, pero también podrían contribuir a
enfermedades autoinmunitarias. Se señalan diferencias entre los linfocitos T de
ratón y humano en términos de la necesidad de TGF-β para la diferenciación en
Th-17 y se plantean dudas sobre el papel de la IL-23.

La inhibición por parte de P. gingivalis del gen del receptor de IL-17 en ratones, lo
que parece tener un efecto protector al reducir la atracción de neutrófilos a sitios
infectados. A diferencia de los estudios en ratones, la expresión de IL-17 en tejidos
humanos con periodontitis es motivo de debate. En pacientes con periodontitis se
encontró una expresión significativa de IL-17 en los linfocitos T gingivales en
comparación con los de sangre periférica. Sin embargo, estudios inmunohistológicos
y de expresión génica en tejidos humanos indican niveles bajos de IL-17. Se
menciona la identificación de células en tejidos con enfermedad periodontal, pero se
plantea la cuestión de su papel, ya que algunos estudios sugieren que los
mastocitos podrían ser la principal fuente de IL-17 en la periodontitis humana.

AUTOINMUNIDAD:

Se ha afirmado que la autoinmunidad es el futuro de la enfermedad periodontal. Se

observó la reactividad cruzada de la proteína de choque térmico se ha demostrado
que linfocitos específicos para HSP60 así como linfocitos T de reactividad cruzada
con P. gingivalis se acumulan en las lesiones de periodontitis Un estudio
inmunohistológico comprobó que los linfocitos NK eran más numerosos en las
lesiones de periodontitis que en los tejidos con gingivitis El papel de la
autoinmunidad en la inflamación crónica todavía no está en claro. Es posible que la
autoinmunidad sea una característica de todos los procesos inflamatorios crónicos

SUBPOBLACIÓN LINFOCITOS B

Hay dos grandes subpoblaciones de linfocitos B: linfocitos B-1 y B-2. Los linfocitos
B-2 son conocidos tradicionalmente como linfocitos B y toman parte activa en la
respuesta de adaptación del hospedador. Interactúan con los linfocitos T y se
transforman en células de memoria y plasmocitos de larga vida que producen
anticuerpos de alta afinidad.

Por otra parte, los linfocitos B-1 pueden ser linfocitos independientes que producen
respuestas de anticuerpos tempranas con afinidad baja o bien interactúan con los
linfocitos T y por conmutación de clases producen anticuerpos IgG con afinidad alta.
Una subpoblación específica de linfocitos B-1 es el linfocito B-1a que expresa el
marcador de superficie

DESTRUCCIÓN DE LA MATRIZ DEL TEJIDO CONJUNTIVO

La destrucción tisular en el proceso de la enfermedad puede deberse a un
desequilibrio de las MMP con relación a los inhibidores tisulares. Se ha encontrado
mayor actividad de colagenasa, que se ha demostrado que deriva en su mayor parte
de los polimorfonucleares, en el líquido del surco gingival de pacientes con
periodontitis que en el líquido del surco gingival de sujetos controles Las biopsias de
pacientes con periodontitis vistas con microscopia electrónica revelan la destrucción
casi completa del colágeno tipo I y III en las zonas de infiltración leucocitaria,
mientras que el colágeno tipo V y VI de la membrana basal parece persistir y guarda
relación con la mayor vascularización y proliferación epitelial que hay en el tejido
inflamado.

PÉRDIDA ÓSEA

Los osteoclastos comparten un origen en común con el linaje celular de

macrófagos/monocitos y producen citocinas y responden a citocinas que regulan las
células de este linaje. Los osteoblastos se originan en células madre estromales de
la médula ósea de origen mesenquimatoso y también poseen capacidad de producir
factores que influyen en la evolución del linaje Los linfocitos y los macrófagos
inflamatorios así como el epitelio proliferante en la vecindad de las células de la
inflamación expresan RANKL y RANKL mRNA. Así, las concentraciones elevadas
de RANKL que hay en el líquido del surco gingival de pacientes con periodontitis
puede reflejar el grado de inflamación más que pérdida ósea
Referencias bibliográficas:

1. Lindhe, Karring, Lang. Periodontología clínica e implantología odontológica

[Internet]. 2005. Available from: www.pdfree.blogspot.com

2. Kwon T, Lamster IB, Levin L. Current concepts in the management of

periodontitis. Int Dent J [Internet]. 2021 [citado el 24 de noviembre de
2023];71(6):462–76. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020653920365606