Francisca Vallejos Salgado

Diarrea
• Aumento del contenido líquido de la deposición y/o aumento de la frecuencia (>3
veces al día).
• Diarrea aguda: <14 días
• Diarrea persistente: 14 a 29 días de duración.
• Diarrea crónica: >4 semanas.

Definición: Se define como el paso de tres o más deposiciones no formadas diarias, o el

paso de más de 250 gr de heces no formadas por día.

Situaciones especiales que no entran en la categoría de diarrea

• Incontinencia fecal: Van varias veces al día, con contenido no liquido, pueden ser
pacientes con prolapso rectal, alteración del esfínter, trastornos neurológicos, etc.
• Seudodiarrea: Asociado a impactación fecal o fecaloma, en la que hay fuga de
contenido liquido que escurre entre la impactación fecal y la pared, por lo que va
acompañado de mucus apareciendo una pseudodiarrea.
La pseudodiarrea es la expresión de una impactación fecal en personas mayores en
postrados o con condiciones neurológicas, alteración en función colónica y rectal.
• Hiperdefecacion: Aumento de la frecuencia con heces de consistencia normal
(hipertiroidismo o enfermedad de Bassedow Graves).

[Fisiopatología de la diarrea]
• El tubo digestivo, particularmente el intestino delgado principalmente tiene un gran
poder de absorber agua (tanto de lo que tomamos, saliva, secreción gástrica,
pancreática biliar y duodenal), son 10 litros de agua aproximadamente que ingresan
al tubo digestivo.
• Intestino delgado absorbe 90%
• Intestino grueso absorbe el 10% à 1 litro aproximadamente se liberan con heces.

Por lo tanto, el agua se absorbe de manera muy eficiente en el intestino, cualquier

alteración ya sea en el tránsito o en la capacidad de absorber agua va a producir la diarrea
por aumento del contenido acuoso de las deposiciones.

1. Daño en mucosa inducido por endotoxinas bacterianas:

Estas endotoxinas tienen un efecto de aumento de la secreción de las glándulas pared
intestinal (Vibrión cólera, E.Coli enterotóxica).
2. Impedimento de absorción de disacáridos generando una diarrea osmótica:
Generado por parásitos como la Giardia lamblia, es un parásito celular que se aloja
en partes proximales del intestino delgado, incluso duodenal, no daña la mucosa, solo
genera arrastre de estos elementos que no se absorben.

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3. Reacción inflamatoria con daño tisular: Al dañar la mucosa impiden directamente la
absorción de agua.
Generado por Salmonella y Shigella.

[Presentación clínica]
1) Diarrea disentérica: Origen en tubo digestivo distal (colon y recto), presenta
sangre, mucus por activación de glándulas mucosas rectales y muchos síntomas de
irritación rectal:
- Pujo rectal
- Tenesmo
- Origen bacteriano habitualmenteà Shigella, Salmonella.

2) Lientéricas: Orígen más alto, en intestino delgado.

- Manifestación de malabsorción: contiene restos alimentarios no digeridos
- Volúmenes mas grandes, no liquidas
- Sin sangre.

{Importante siempre evaluar en la historia clínica}

• Comienzo y circunstancias de aparición: evaluar si es un caso aislado, o asociado a
intoxicación del grupo familiar
• Característica de la diarrea (y de acuerdo a eso ver si son bajas o altas).
• Evaluar intensidad: Número de evacuaciones y evolución. Si presenta 10-15
evacuaciones diarias presenta deshidratación importante, alteraciones
hidroelectrolíticas y falla renal secundaría a hipovolemia.
La mayoría son cuadros diarreicos autolimitados, que se pueden tratar con
hidratación oral sin medicamentos.
• Síntomas concomitantes: Vómitos (limita hidratación oral), fiebre (orienta a causa
bacteriana).

[Causas diarrea aguda]

Infecciosas
a. Bacterias:
- E. Coli
- Shigella
- Staphylococcus Aureus y sus toxinas
- Salmonella
- Clostridium difficile (ambiente hospitalario).
- Yersenia, Enterobacter.

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b. Parásitos:
- Guardia
- Ameba
- Isospora
c. Virus: Generalmente tto sintomático (hidratación oral).
- Parvovirus
- Rotavirus
- Adenovirus
- Norovirus
d. Enterotoxinas à MO participa mediante toxinas que producen daño tisular: E. coli,
Stafilococo, Clostridium difficile.

Drogas
• Laxantes
• ATB: Siempre pensar en Clostridium Difficile.
• Colchicina: Manejo de gota aguda, diarrea aguda e intensa.
• Metformina: Diabéticos que consumen metformina, cambiar tto.
• Digital

[Laboratorio]
• Leucocitos fecales
- Calprotectina fecal: Es una proteína producida por leucocitos, expresa
inflamación con aumento de migración de leucocitos y linfocitos. Se usa en
seguimiento de EII.
• Coprocultivo
• Parasitológico
- Tomar muestras en días alternos
• Toxinas A y B del Clostridium Difficile
• Film Array
- Panel de PCR para detectar amplia variedad de patógenos intestinales, tanto
toxinas como bacterias.
- Muy rápido y alta sensibilidad.
- Alto costo.
- Se indica en diarreas severas con un compromiso de estado general importante,
inmunocomprometidos o personas con comorbilidades, donde se quiere buscar
el patógeno para dar un tratamiento específico.
• Colonoscopia
- NO indicar en diarrea aguda
- Estudio de diarrea crónica, con biopsia.
• TAC abdomen
- Útil en cuadros severos para establecer la gravedad y extrensión del compromiso
y la severidad (pacientes mayores con diarrea intensa y febril) para establecer
etiología.

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• Si el paciente tiene una diarrea aguda, tiene sangre, tiene tenesmo, se toma muestra
para cultivo para Salmonella, E. Coli, de acuerdo al patógeno hallado se da un
tratamiento específico.
• La persona puede presentar fiebre entre 38 y 38,5 º, si se prolonga >48 horas con
fiebre entra también.
• Si es un paciente joven sin patologías asociadas, no requiere tratamiento ni estudio
específico más que hidratarse y dieta blanda.
• Personas en hospitalización o en hogares de larga estadía o expuestos a ATB antes
del inicio del cuadro, representan más riesgo:
- Enfermedad leve a moderada con <15.000 leucocitos, sin comorbilidades, ni
oliguria ni compromiso hemodinámico à Hidratación y tratamiento con
electrolitos sin tto específico.
- Si la enfermedad es severa y se prolonga >72 horas, >15.000 leucocitos, con
fiebre y comorbilidades, además de deshidratación à Buscar siempre el C.
Difficile y si lo tiene tratarlo.

• Diarrea > 14 días:

- Estudiar bacterias – parásitos
- Tratar según hallazgos

[Recomendaciones Diagnóstico y tratamiento]

Shigellosis (carnes • Ciprofloxacino 750 mg/día por 3 días
crudas/mal cocidas) Coprocultivo, PCR Ó
• Azitromicina 500 mg/día por 3 días
Salmonella no tífica No tratar enfermedad leve (autolimitada)
(huevo) Enfermedad severa
Coprocultivo, PCR • Quinolonas (ciprofloxacino) IV
Ó
• Ceftriaxona 2 gr /día por 7 días
Campylobacter PCR • Azitromicina 500 mg/día por 3 días
E. Coli productora de
PCR Tratamiento de soporte sin ATB
shiga toxina
Vibrión Cólera Coprocultivo PCR Doxicilina 300 mg monodosis
C. Difficile • Vancomicina oral 125 mg c/6 hrs
Toxina en heces,
Ó
PCR
• Metronidazol 500 mg c/8 hrs 10 dias
Novovirus PCR Tto sintomático
Rotavirus PCR Tto sintomático
CMV • Ganciclovir en inmunocomprometidos (VIH, QT) 5
PCR
mg/kg 14 dias
Giardiasis Coproparasitologico Metronidazol 500 mg c/8 hrs 5 a 7 días
Amebiasis Coproparasitologico Ídem

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[Diarrea crónica]
• Prolongada >4 semanas
• Buscar causa orgánica
- Elementos patológicos à Sangre
- Buscar signos de alarma à Baja de peso, anemia, antecedentes familiares
cáncer colorrectal.
- Tiempo de evolución y fecha de inicio
- Características de las deposiciones
o Esteatorrea
o Líquida
o Presencia de alimentos no digeridos

• Diarrea funcional
- Tiempo evolución à ver si entra en criterios de ROMA.
- Ausencia signos de alarma
- Características de la evolución (sin sangre ni esteatorrea).

[Causas diarrea crónica]

• Funcionales:
- SII diarreico o alternante
• Orgánicas:
- Malabsorción
- Parasitarias
- Síndrome mal absorción à Enfermedad celíaca
- Enfermedad de Whipple
- Post By pass gástrico
- Pancreatitis crónica
- Resecciones intestinales
- Linfoma intestinal
• Infecciosas:
- VIH: primario (por la misma infección) o infecciones oportunistas (no aparecen
en inmunocompetentes):
a. Microsporidiosis
b. Criptosporidiosas
c. Mycobacterium avium: Familiae del bacilo de Koch, ubicado en íleon, cuadro
ulceroso parecido a Crohn.
d. TBC intestinal
• Drogas
- Metformina

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• Neoplasias
- Ca colon o recto: Puede presentarse como diarrea, principalmente en cáncer
colon derecho. En cuanto al recto puede ser constipación obstructiva.
- Tumores neuroendocrinos: Tienen que ver con estructuras de la pared intestinal
como las células de cajal o células productoras de gastrina aumentando
producción de ciertos elementos o sustancias:
a. Gastrinoma (gastrina)
b. Carcinoide (serotonina, aumenta transito )
- Adenoma velloso: Neoplasia, cuando es grande puede presentarse como
diarrea.
• EII
- Crohn
- Colitis ulcerosa
- Colitis microscópica

Foto de tumor de colon: Lesión estenosante de etiología neoplásica, paciente con diarreas
explosivas, evacuación liquida violenta con sangre.

Foto de mucosa de recto: Roja con membranas blancas depositadas en superficie, fibrina,
lesión o daño de mucosa, esto es colitis ulcerosa.

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Foto mismo paciente: Mucosa muy inflamada.

Sd malabsorcion
Definición: Conjunto de afecciones de diversa naturaleza y que por diferentes mecanismos
interfieren en la absorción intestinal de nutrientes, vitaminas y minerales, las cuales son
excretadas por excesos por las heces

Expresión clínica mas constante es diarrea crónica con las siguientes características:
• Diarrea entérica: baja frecuencia y alto volumen de deposiciones
• Sin dolor ni sangre, a diferencia por ejemplo de la Colitis Ulcerosa.
• Carácter esteatorreico (presencia de grasas en deposiciones, color amarillo y queda
pegada en la taza, aceite queda flotando en el agua).
*No es obligado ni constante para ser un síndrome de malabsorción.
*Recordar que hay vitaminas liposolubles que requieren grasa para su absorción
(A,D,E y K), eliminadas con esteatorrea y no se absorben.

[Clasificación síndromes malabsorción]

Intraluminales (estructuras sanas, paredes intestinales sanas y secreciones
normales):
- Sd intestino corto: Resección intestinal (tras trombosis/obstrucción
intestinal por ejemplo) o by pass gástrico (separan fondo gástrico del
estomago) à Como el intestino está más corto hay menos probabilidad de
absorber grasas y habrá esteatorrea.

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Imagen: By pass gástrico. Separan fondo gástrico del fondo del estómago y unen intestino delgado,
al comer el alimento baja por esófago, sigue por ID y no interacciona con HCl ni enzimas pancreáticas
(proteasas, amilasas, lipasas) entonces el contenido gástrico pasa sin modificarse y ocurre
esteatorrea.

- Déficit sales biliares (recordar que emulsionan grasas y las fragmenta para
hacerlas asequibles a lipasas pancreáticas): Ictericias obstructivas prolongadas
o CBP (colangitis biliar primaria en etapa avanzada con atrofia de conductos
biliares y disminución de secreción biliar).
- Déficit de enzimas pancreática: Pancreatitis crónica (pérdida de tejido
pancreático exocrino), Ca páncreas de evolución prolongada.
- Déficit lactasa severo: intolerancia a la lactosa
- Sobrecrecimiento bacteriano intestinal: (Dada por mucho uso de ATB, alto
consumo IBP recordando que el acido gástrico elimina bacterias).
- Tratamiento con orlistat: Fármaco usado para bajar de peso, bloquea lipasa
pancreática inhibiendo absorción de grasas y de vitaminas liposolubles.

Parietales (donde la pared intestinal esta alterada)

- Enfermedad celíaca
- Enfermedad Whipple (tropheryma whipplei): Genera inflamación y daño
crónico de la pared del intestino delgado por la bacteria que queda de forma
permanente, baja frecuencia.
- Enfermedad de Crohn (daño difuso pared intestinal)
Extraluminales o post parietales
• Asociadas al bloqueo linfático, como saben las grasas después que se absorben son
transportadas por los linfáticos como quilimicrones, del conducto linfático al
conducto torácico y de ahí a la aurícula derecha.
Cualquier obstrucción en el flujo linfático intestinal produce un bloqueo en el
transporte y absorción de ácidos grasos a través de quilomicrones.
- Linfoma intestinal
- TBC ganglionar mesentérica
- Trauma abdominal severo que dañe linfáticos intestinales

Si uno va a frecuencia, importante recordar la enfermedad celiaca, pancreatitis crónica y

antecedentes de By Pass gástrico.

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[Diagnóstico]
• Demostración de esteatorrea, muchas veces obtenida en relato del paciente
- Sudan III, se le pone a la deposición una tinción y con viraje del color permite
saber si hay grasa.
- Test de Van de Kamer, mide cantidad de grasa en deposiciones.
• Estudios de malabsorción, se dan elementos en cierta cantidad y se mide en sangre
para ver lo que pudo absorber:
- Carotinemia
- Test de d-xilosa
• Biopsia de intestino delgado para ver si hay alteración de la pared
- Duodeno, en endoscopía en 2da o 3ra porción
• Estudio de imágenes
- Búsqueda elementos de pancreatitis crónica o lesiones linfoproliferativas
(postparietales).
• Laboratorio
- Elastasa sérica à pancreatitis crónica, si esta disminuida hay insuficiencia
pancreática exocrina.

[ST y signos según la falta de absorción de elementos]

ST Malabsorción
Anemia microcítica Hierro
Anemia macrocítica B12 y folatos
Hemorragia, hematomas o petequias Vitamina K y C
Calambres, osteopenia Calcio y magnesio
Edema (hipoalbuminemia) Proteínas, Aa
Glositis Déficit complejo B
Ceguera nocturna Vitamina A
Neuropatía periférica B1, B6 y B12

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Enfermedad celiaca
Definición: Enfermedad sistémica inmunológicamente mediada/desencadenada por
proteínas del trigo (gliadina) y proteínas genéricas de otros cereales (gluten): trigo, centeno,
cebada y triticale (hibrido de centeno y trigo).

Se produce una activación inmunológica y el gatillante o antígeno específico es parte del

gluten, es el genérico de las proteínas del centeno o cebada, pero en particular una porción
de la proteína, que es la GLIADINA.
Entonces tenemos a la gliadina como el efector más específico en esta patología.

• Se caracteriza por una presentación variable en cuanto a síntomas siendo los más
característicos que se presenten como síndrome de malabsorción (no lo mas
frecuente).
• Tiene determinantes antigénicos
• Tiene un componente hereditario à HLADQ1 y DQ8 95% pacientes los tienen.
[Epidemiología]
• Se estima que afecta hasta el 1% de población occidental.
• Es mayor incidencia en zonas con elevada frecuencia de HLA DQ2 DQ8 y alto
consumo de trigo.
• Familiares de primer grado de enfermos celiacos tienen mayor riesgo, hasta un 15%
más.
• Es más común en asociación a otras patologías autoinmunes:
- DM1
- Tiroiditis autoinmune
- EIII
- Colitis microscópica

Estudio 2009 en sueros de soldados norteamericanos en IIGM (1944 al 1948). Buscaron

anticuerpos antitransglutaminasa y encontraron una cantidad X:
• Curva discontinua esta la sobrevida a los 40 años à 40% vivos respecto a los NO
celíacos.
“En conclusión un celíaco no diagnosticado y no tratado disminuye considerablemente
expectativa de vida a la mitad de lo que se espera para una persona no celíaca”.

[Cuadro clínico variado]

• Puede presentarse a cualquier edad
• Espectro clínico amplio desde síntomas mínimos a variaciones de laboratorio
• Meteorismo, dolor abdominal recurrente, diarrea intermitente similar a SII

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• 5% constipación
• Hipertransaminasemia elevada puede indicar enfermedad celíaca.

Pacientes genéticamente susceptibles

pero con enfermedad latente pueden no
expresar la enfermedad, otro grupo
puede tener enfermedad silente con
síntomas muy leves como anemia,
hinchazón.
Los que tienen la enfermedad
sintomática, son un grupo pequeño
dentro de la gran cantidad de pacientes
que tienen predisposición genética.
Todos estos tienen serología positiva

[Manifestaciones extraintestinales]
1) Dermatológicas:
- Dermatitis herpetiforme
- Queilosis o fisuras de comisuras labiales
- Aftas recurrentes
- Glositis
- Alopecia
- Psoriasis
- Vitiligo
2) Endocrinológicas:
- Hipo o hiper tiroidismo
- Ataxia, miositis

[Complicaciones - Son poco frecuentes]

• Crisis celiaca:
- Hipocalcemia severa con tetania y eventualmente fibrilación ventricular y paro
cardiorrespiratorio.
- Diarrea intensa, deshidratación y desnutrición.
• Enfermedad celíaca refractaria:
- Sin respuesta a dieta sin gluten bien llevada
- Generalmente mala adherencia a la dieta o contaminación cruzada
• Yeyunitis ulcerativa
• Neoplasias
- Pueden disminuir expectativa de vida à Adenocarcinoma intestino delgado,
Linfoma de Hodgkin.

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[Diagnóstico]
Principalmente anticuerpos, marcadores serológicos:
• Anticuerpo antiendomisio IgA
• Anticuerpo antitransglutaminasa IgA à tTg
• Siempre pedir IgA plasmática.
• IgG no se usa, es caro y tiene poca sensibilidad à Útil en déficit congénito de IgA.
• Tigladina útil en niños
Estudios genéticos
• HLA DQ2 y DQ8
Biopsia duodeno:
- Para confirmar
- No siempre necesaria cuando tiene el cuadro clínico y la serología positiva.
- Clasificación de Marsh, perdida de ribete en cepillo desaparece por inflamación
y atrofia, mas severo marsh IV.

[recomendaciones]
• Diferenciar sensibilidad al gluten no celíaca o alergia al gluten, leer cuadros que
están en inglés.
• Dieta libre de gluten, trigo, centeno y cebada
• Suplementar con calcio, vitamina D
• Controles y seguimiento, para que esté bien tratado.
• Serología a los 6 meses, se negativizan a veces los anticuerpos, y luego anualmente.
• Al hacer endoscopía se recomienda para diferenciar avances desde la condición
basal, ver si se normalizó o haya mejorado la mucosa. Luego control cada dos o tres
años.

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