Hipertension Secundaria

HIPERTENSION SECUNDARIA
Dra. María José Maureira
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO

Sospecha Inicial Derivar
INTRODUCCIÓN
Definición: Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable.
5-10% de las causas de hipertensión arterial.
Sospecha:
 HTA en paciente <20 años ó >50 años
 HTA en paciente <30 años sin antecedente familiar de HTA
 HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea,
 coronaria, vascular periférica), particularmente en > 50 años
 PA>160/100, particularmente si se asocia a repercusión orgánica. (fondo de ojo
GIII, Creatinina >1,5, hipertrofia VI)
 HTA refractaria
 Cuando el tratamiento aumenta la HTA
 Claves sugerentes de trastorno específico
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Alteración del parénquima renal (ERC, riñón poliquístico): Primera causa de HTA
secundaria. En IRC están involucrados como mecanismos productores de HTA 2ª: la
retención de Na+, activación del SRAA, hiperactividad del SNS, y el hiperparatiroidismo
secundario. El 80% de los pacientes con IRC hacen HTA.
Estenosis Renovascular:
 Segunda causa de HTA secundaria.
 Sospecha:
o pacientes jóvenes <40 años
o Deterioro de función renal con IECA o ARAII
o Soplo sistodiastólico abdominal en flancos- carotideo-coronario
(ateroesclerosis),
o Enfermedad arterial oclusiva en >50 años
o Diferenciación significativa en el tamaño de ambos riñones >1,5cm.
 Causas: fibrodisplasia, ateromatosis, vasculitis (Takayasu, poliarteritis nodosa),
esclerodermia.
 Diagnóstico: ECO renal doppler, relación aldosterona/renina <10
Hiperaldosteronismo primario:
 Causas: adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral, carcinoma
suprarrenal, genético.
 Sospecha: hipokalemia <3,5 mg/dl sin diuréticos, < 3mg/dl con diuréticos.
 Diagnóstico: cociente aldosterona /actividad renina > 30, con aldosterona
plasmática> 20 ng/dl con función renal normal e iones normales sin tratamiento
farmacológico o solo usando antagonista de calcio; aldosterona en orina de 24
horas con 3 días previos sal normal > 15 ug/día, Potasio en orina de 24 hrs >
30meq/día en presencia de hipokalemia, Carga salina en que persiste aldosterona
pl >10 ng/ml, TAC suprarrenales.
Síndrome de Cushing:
 Causas:
o Por aumento de ACTH: adenoma hipofisario productor de ACTH, sindrome
paraneoplásico ( Cáncer células pequeñas del pulmón, páncreas),
o Por patología suprarrenal: Adenoma y carcinomas suprarrenales ( ACTH
disminuida)
o Corticoterapia
 Clinica: Obesidad central, cara de luna llena, hirsutismo, acné, estrías abdominales
venosas, debilidad proximal, impotencia sexual, oligoamenorrea, labilidad
emocional, Intolerancia a la glucosa (HDL/Tg >3), hipokalemia (por secreción de
mineralocorticoides), alcalosis metabólica, linfopenia.
 Diagnóstico: Cortisol urinario en 24 horas (superior a 120 microg/24 horas),
Cortisol plasmático a las 8 de la mañana tras 1 mg de dexametasona nocturna
(cortisol > 200ug/dl debería ser menor porque se debería suprimir la síntesis),
RNM cerebro (microadenomas <1cm), TAC de abdomen (GSR), ACTH plasmática.
Feocromocitoma:
 Causas: tumor benigno de la médula suprarrenal secretor de NA (90%)
 Clínica: Episodios paroxísticos de crisis hipertensivas, palpitaciones, cefalea pulsátil
y sudoración profusa que se desencadena bien espontáneamente o tras diversos
factores. HTA es mantenida, resistente al tratamiento e incluso se incrementa tras
el uso de bloqueadores beta.
 Dg: Catecolaminas en orina de 24 h, TAC suprarrenales
Apnea del sueño:

 Colapso de la vía aérea superior durante el sueño
 Clínica: paciente hipertenso roncador, con somnolencia diurna y dificultad para la
concentración a pesar de una adecuada duración del sueño.
 Dg: polisomnografía
Fármacos:
 Por expansión de volumen (glucocorticoides, anabolizantes hormonales,
anticonceptivos orales 30-35ug de estrógenos)
 Por hiperactividad adrenérgica (pseudoefedrina, antidepresivos tricíclicos,
inhibidores de la monoaminoaxidasa)
 Por interferencia del sistema vasoconstrictor-vasodilatador (AINE retención de
agua y sal, ciclosporina)
 Antagonistas de los receptores dopaminérgicos (drogas antiparkinsonianas como
bromocriptina)
 Otros: metoclopramida, domperidona, sulpiride o veralaprida ( bloquean los
receptores dopaminérgicos tipo DA-2 pre-sinápticos, originan un aumento de la
liberación de noradrenalina de las terminales nerviosas centrales y periféricas)
Coartación de aorta:
 Ausencia o disminución de pulsos femorales, dolor retroesternal o en dorso brusco
intenso, soplo en maquinaria
 Diagnóstico: Ecocardiograma transesofágico.
Trastornos Tiroideos: hipotiroidismo (mayor presión diastólica), hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo:
 Primario: adenoma, hiperplasia, carcinoma paratiroides (metástasis pulmón,
hígado, hueso).
 Secundario: por disminución de calcio se eleva la PTH : IRC, Sindrome de
malaabsorción (déficit de Vit D).
 Terciario: secundario por largo tiempo y paratiroides funciona
independientemente.
 Laboratorio: hipercalcemia, disminución del fosforo, FA aumentadas.
 Eco cervical (adenoma), densitometría ósea.
 Tratamiento quirúrgico: Ca>11,5; calciuria >400mg/24h; litiasis renal, sintomas
óseos, condrocalcinosis.
CONCEPTOS CLAVES
La HTA 2° es responsable de un 5-10% de la hipertensión.
La principal causa de hipertensión secundaria es la alteración parenquimatosa renal y
luego la estenosis renovascular.
Alta sospecha diagnostica según clínica y evolución.
PREGUNTA EJEMPLO
Paciente de 25 años, sin antecedentes de importancia, presenta PA 160/100 en varias
tomas, en días diferentes. En sus exámenes se constata hemograma normal, creatinina
0,9mg/dl, BUN 12 mg/dl, sedimento de orina normal, potasio 2,8 meq/l, sodio de 140
meq/l, cloro 103 meq/l e índice de aldosterona /actividad de renina plasmática de 15
(normal menor a 30). El diagnostico de sospecha debe ser:
a) Hipertensión esencial
b) Hipertensión secundaria a nefropatía medica
c) Hiperaldosteronismo primario
d) Hipertensión renovascular
e) Feocromocitoma
Respuesta Correcta D
BIBLIOGRAFÍA
Drs. Rodrigo Tagle V.1 y Mónica Acevedo B.2. Las preguntas que el clínico debe hacerse
en un paciente hipertenso al sospechar una Hipertensión Secundaria. Rev Chil Cardiol
2009; 28: 214-221

Hipertension Secundaria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Hipertension Secundaria

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hipertension Secundaria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HIPERTENSION SECUNDARIA

Dra. María José Maureira

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO

Apnea del sueño:

Trastornos Tiroideos: hipotiroidismo (mayor presión diastólica), hipertiroidismo

También podría gustarte