INSTITUTO SUPERIOR SISE

Ciencias De La Salud
Enfermería Técnica

TRABAJO MONOGRAFICO
Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

ASIGNATURA:
Masajes en el Deporte y el Campo Estético

Docente:
Ludeña Ambukka Sheyla Tatiana

Autores:
Acevedo Pita Tatiana Liria
Castro Cordova Jharumy Nicole
Maricielo Pupuche Ramirez Lilibeth
Soto Arimuya Kiara Isabel
Tangoa Bardales Lindy Antonia

Callao – Ventanilla, Febrero 26

2024
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN.
II. RESUMEN.
III. MARCO TEÓRICO:
Historia del TEC.
Fisiopatología del TEC.
Factores de Riesgo.
Sintomatología.
Diagnostico.
Tratamiento.
IV. DATOS ESTADÍSTICOS DEL TEC.
V. RESULTADOS.
VI. CONCLUSIONES.
VII. CASO CLÍNICO.
VIII.BIBLIOGRAFIAS.
IX. ANEXOS.
 I. INTRODUCCIÓN

En el siguiente trabajo de investigación se muestra información

relacionada con el TEC traumatismo encefalocraneano, el cual se
define como cualquier lesión física, o deterioro funcional
del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica. En el trauma craneal hay
repercusión neurológica con disminución de
la conciencia, síntomas focales neurológicos y
amnesia postraumática.

El TEC puede tener consecuencias graves para la salud y la vida de la

persona afectada. Esta lesión puede producirse como resultado de
un golpe, una caída, un accidente de tráfico o cualquier otra
situación en la que se produzca un impacto en la cabeza.

Esta lesión es una de las principales causas de mortalidad y

morbilidad a nivel mundial en pacientes de edad productiva. Es una
de las condiciones de traumatismo más frecuentes y delicadas en lo
que se refiere a la atención prehospitalaria y hospitalaria

En este tipo de lesiones, es importante que se realice una evaluación

médica adecuada para determinar la gravedad de la lesión y el
tratamiento adecuado. En algunos casos, el traumatismo
encefalocraneano puede causar daños permanentes en el cerebro,
afectando la capacidad cognitiva, la movilidad y otras funciones
vitales.
 II. RESUMEN

El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica

caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza generando un daño estructural del
contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos
sanguíneos.
Un daño cerebral generalmente producido por un impacto directo o
por un mecanismo de movimientos de aceleración o desaceleración,
que conlleva una disfunción cerebral que no siempre es visible en las
pruebas de imagen. Es la causa más frecuente de daño cerebral en
las personas jóvenes y mayores de nuestra sociedad.
Puede ser traumatismo leve, moderado y severo, de acuerdo a una
escala clínica inicial – Escala de Glasgow– que condiciona el manejo y
el potencial pronóstico de los pacientes.
Generalmente afecta a las zonas basales frontales y temporales
responsables de la personalidad de la persona, pudiendo provocar
trastornos de memoria, alteraciones del comportamiento y déficit de
atención, entre otras. Todo ello predispone a muchas posibles
complicaciones que pueden añadir complejidad a la recuperación de
la persona afectada.
Los traumatismos craneales severos son los más graves. El paciente
necesitará de cuidados intensivos y puede asociarse a hematoma
intracraneal o extracraneal, susceptibles de tratamiento
neuroquirúrgico. Este tipo de traumatismo puede generar secuelas
neurológicas de difícil recuperación, además de que suponen un
altísimo coste sanitario y el más importante, un coste personal y
familiar por los posteriores cuidados que van a precisar.
 III. MARCO TEÓRICO
HISTORIA DEL TEC:

Casi en todos los continentes se ha encontrado evidencia de

trepanaciones practicadas desde el período neolítico y otras más
recientes. En papiros del Antiguo Egipto y también en la Biblia, hay
observaciones sobre el procedimiento y sobre traumas craneanos.

El papiro de Edwin Smith, atribuido al 1650-1550 a.C, hace referencia

a diferentes tipos de lesión cerebral y sus síntomas. La técnica de
tratamiento era la trepanación. Médicos de la antigua Grecia,
incluido Hipócrates, intuyeron que el cerebro era el centro del
pensamiento, probablemente debido a su experiencia con el
traumatismo craneoencefálico (TCE). Fue en el siglo XIX cuando se
relacionó el daño cerebral con la aparición de psicosis.
En 1848, un ferroviario llamado Phineas Gage sufrió un accidente
laboral en una explosión y una barra de hierro le atravesó el lóbulo
frontal, lo que le ocasionó un dramático cambio de personalidad y lo
transformó en un hombre impulsivo, vulgar y con un
comportamiento inadecuado. El estudio de este caso permitió un
mejor conocimiento del papel de esta parte del cerebro en el control
de la personalidad y la conducta.
 III. FISOPATOLOGÍA DEL TEC

Existe una lesión primaria, definida como el daño directo tras el

impacto consecuencia de su efecto biomecánico o por aceleración-
desaceleración. En relación con dicho mecanismo y la energía
transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y
alteraciones vasculares. Aparece una lesión secundaria a
consecuencia de una serie de procesos metabólicos, moleculares,
inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el TCE, que activan
cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excito
tóxicos como el glutamato, que actúan sobre receptores
MNDA/AMPA, los cuales alteran la permeabilidad de membrana,
aumentan el agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten
la entrada masiva de calcio en la célula, lo que estimula la
producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que
desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por
apoptosis celular. La hipótesis de Monro-Kellie sostiene que el
volumen intracraneal total está formado por tejido cerebral, líquido
cefalorraquídeo, sangre venosa y sangre arterial. El flujo sanguíneo
cerebral (FSC) permanece constante en condiciones normales a
través de mecanismos autorreguladores cerebrales en un rango de
presiones sanguíneas. Cuando un compartimento aumenta, por
ejemplo, por un hematoma, debe haber una disminución
compensatoria en otro compartimento para prevenir la hipertensión
intracraneal. La presión de perfusión cerebral (PPC) es un sustituto
del FSC. La PPC se define como la presión arterial media (PAM)
menos la presión intracraneal (PIC). Una disminución de la PPC
implica una disminución de la FSC, aunque esta asociación no es
perfecta. La disminución del FSC conduce finalmente a isquemia e
hipoxia y empeoramiento de la lesión cerebral inicial.
 III. FACTORES DE RIESGO

La mitad de todos los traumatismos cerebrales son causados por

accidentes del tránsito, relacionados con automóviles, motocicletas,
bicicletas y peatones. Estos accidentes son la principal causa de
traumatismo cerebral en personas menores de 75 años. En personas
de 75 años y mayores de 75, las caídas son la principal causa de
traumatismo cerebral. Aproximadamente el 20% de los
traumatismos cerebrales están relacionados con la violencia, como
asaltos con armas de fuego y abuso infantil, y alrededor del 3 por
ciento se deben a lesiones deportivas. La mitad de los incidentes de
traumatismo cerebral involucran el uso de alcohol.

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) suelen ser causados por:

 Accidentes de tráfico
 Atropellos
 Caídas
 Maltrato o agresiones físicas
 Deportes de riesgo
 Golpes, sacudidas o impactos explosivos en la cabeza
 Lesiones penetrantes en la cabeza
Los TCE pueden ser leves (70% a 80% de los casos), moderados o
severos.
 III. SINTOMATOLOGÍA

Lesión cerebral traumática leve

Síntomas físicos:
 Dolor de cabeza
 Náuseas o vómitos
 Fatiga o somnolencia
 Problemas con el habla
 Mareos o pérdida del equilibrio

Síntomas sensoriales:
 Problemas sensoriales, como visión borrosa,
zumbido en los oídos, sabor desagradable en la
boca o cambios en el sentido del olfato
  Sensibilidad a la luz o al sonido

Síntomas cognitivos, conductuales o mentales:

 Pérdida del conocimiento por algunos segundos o
minutos.
 Un estado de aturdimiento, confusión o
desorientación, sin pérdida del conocimiento.
 Problemas de memoria o de concentración.
 Cambios o altibajos en el estado de ánimo.
 Depresión o ansiedad
 Dificultad para dormir
 Dormir más de lo habitual

Lesiones cerebrales traumáticas moderadas a

graves
Las lesiones cerebrales traumáticas moderadas a
graves pueden comprender cualquiera de los signos y
síntomas de las lesiones leves, así como los siguientes
síntomas que pueden aparecer dentro de las primeras
horas o días después de sufrir una lesión en la cabeza.
Síntomas físicos:
 Pérdida del conocimiento que puede durar de
varios minutos a horas
 Dolor de cabeza constante o que empeora
 Vómitos reiterados o náuseas
 Convulsiones o ataques
 Dilatación de una o ambas pupilas
 Secreción de líquidos transparentes de la nariz o
de los oídos
 Incapacidad para despertarse
 Debilidad o entumecimiento de los dedos de las
manos y de los pies
 Pérdida de coordinación

Síntomas cognitivos o mentales:

 Desorientación considerable
  Agitación, agresividad u otro comportamiento poco
habitual
 Balbuceo
 Coma y otros trastornos del conocimiento

III. DIAGNOSTICO

Un examen médico es el primer paso para diagnosticar una posible

lesión cerebral. La evaluación generalmente incluye un examen
neurológico. Este examen evalúa el pensamiento, la función motora
(movimiento), la función sensorial, la coordinación, el movimiento de
los ojos y los reflejos.

Durante la evaluación inicial se debe valorar el estado neurológico.

Se debe utilizar la escala de coma de Glasgow (GCS por sus siglas en
inglés Glasgow) la cual evalúa el nivel de conciencia de una persona y
es una manera simple, objetiva y rápida. Está compuesta por 3
parámetros: apertura palpebral, respuesta verbal y respuesta
motora, a los que se da una puntuación según el tipo de respuesta
con un máximo de 15 puntos y un mínimo de 3 puntos; se establecen
3 categorías: TCE leve (Glasgow 13-15); TCE moderado (Glasgow 9-
12); y TCE grave (Glasgow 3-8). Todos se correlacionan con la
gravedad.
Adicionalmente la valoración del estado, el tamaño y la asimetría
pupilares demuestran la gravedad de la lesión cerebral y su
localización. Las alteraciones pupilares son miosis y midriasis y
dependen del compromiso promovido sobre el arco relejo fotomotor
en alguno de sus eslabones.

Las pruebas de imagen, incluidas las tomografías y las resonancias

magnéticas, no pueden detectar todos los TCE. Pero las pruebas de
estos dispositivos médicos regulados por la FDA pueden ayudar a los
proveedores de atención médica a descartar algunas de las lesiones
cerebrales más graves. En particular, estas pruebas pueden detectar
hemorragias debidas a la lesión traumática que requieren atención
médica o quirúrgica inmediata.

III. TRATAMIENTO
El abordaje se debe realizar en centros hospitalarios con capacidad
neuroquirúrgica, para lo que es indispensable disponer de técnicas de
neuroimagen en los Servicios de Urgencia.

El TCE se clasifica en leve, moderado o grave. Los casos leves se dejan en

observación durante 12 a 24 horas para vigilancia neurológica, con el fin de
evaluar si existen cambios que puedan aumentar la morbimortalidad; por otro
lado, si el TCE se clasifica como moderado o grave se realizará una TAC de
cráneo para definir abordajes adicionales.
En el caso en el que el GCS sea igual o menor a 8, se debe ingresar al paciente
en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Allí se vigilarán los parámetros
sistémicos y neurológicos, se controlará estrictamente la temperatura, la
glucemia, la existencia de crisis comiciales y la aparición de sepsis (control
metabólico inicial). Adicionalmente se realizará un control estricto de la
hipoxia cerebral, dado que con frecuencia hay daño pulmonar por alteración
de la ventilación/perfusión por redistribución de la perfusión regional,
microembolias y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; de igual
manera, se vigilará la hiperventilación para evitar la isquemia provocada por la
vasoconstricción que promueve la hipocapnia.

Se realizará el abordaje del edema mediante soluciones osmolares que

producen disminución de la PIC. El manitol es el medicamento que con mayor
frecuencia es utilizado en unidades de neuro críticos (en un 80-100 % de los
centros) por su efecto en la disminución de la PIC.

La Brain Trauma Fundación recomienda su uso solo si hay signos de aumento

de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de primer nivel. En el
momento actual hay controversia en cuanto a efectividad por el efecto rebote
(atraviesa la barrera hematoencefálica), dosis, forma de administración óptima
y eficacia comparada con otros agentes osmolares13; asimismo se recomienda
el coma farmacológico con el pentobarbital sódico o Propofol.

El papel que desempeña la neurocirugía es importante, ya que en un TCE grave

el 25-45 % de los pacientes tienen hematoma intracraneal, lo que aumenta la
PIC y conlleva hipertensión intracraneana. En casi todos los grandes
hematomas la intervención quirúrgica es una urgencia: en función de la
rapidez de la intervención, los resultados son mejores.
 IV. DATOS ESTADISTICOS DEL TEC
Existe una “correlación moderada media positiva” entre los riesgos
ergonómicos con la lumbalgia ocupacional en la dimensión aguda, y
los riesgos peso fuerza, movimientos corporales y posturas forzadas
prolongadas presentan una “correlación moderada media y alta
positiva” respectivamente, tienen un mayor nivel de relación con la
lumbalgia subaguda y la postura corporal, peso fuerza ambas con
una “correlación baja positiva”, no presentan un mayor nivel de
relación con la lumbalgia crónica.

V. RESULTADOSS

Con este trabajo de investigación podemos concluir que actualmente

la lumbalgia se está presentando, como un problema significativo,
debido al incremento de pacientes que lo padecen. De este modo
resulta necesario adoptar medidas de prevención, ya que al
momento que la misma se desarrolle, es más difícil ubicar el
diagnóstico y su tratamiento es complicado.
Aunque la lumbalgia no se trate de una enfermedad que amenace la
vida del paciente, por lo incómoda y dolorosa que resulta ser, es un
motivo importante de ausentismo laboral, de grandes costos y de
gran pérdida del potencial productivo de la persona.
Los síntomas que presentan los pacientes no tienen características
específicas, y pueden ser confundidas con otras dolencias similares.
Los datos disponibles sugieren que se abusa de procedimientos
cuyos beneficios y riesgos son inciertos, mientras que se reutilizan
otros que han demostrado ser más eficaces, seguros, efectivos y/o
eficientes.
Es por esto muy importante conocer los diferentes tipos de
lumbalgia, así como el mecanismo de trauma que indica la
evaluación al momento de la valoración, para que de esta manera se
cuenten con elementos que permitan al médico forense determinar
si existe una relación de causalidad entre lo narrado. por el peritado
y la lesión evidenciada.
La lumbalgia es una de las causas más frecuentes de incapacidad,
caracterizándose por la alta prevalencia en la población y siendo una
de las principales causas de ausentismo laboral. Solo el 10 % de las
lumbalgias son producidas por enfermedades específicas ya sean
hernias discales, osteoartrosis, síndrome miofascial,
espondilolistesis, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide,
fibrosis, aracnoiditis, tumores e infecciones, por lo que es un reto
para el médico el diagnóstico adecuado. La lumbalgia se clasifica
según la duración, características del dolor y naturaleza. Existen
factores de riesgo que influyen en la patología, los cuales pueden ser
modificables y no modificables. El diagnóstico incluye el uso de
maniobras y uso de imágenes médicas. En el tratamiento de la
lumbalgia se incluyen tratamientos farmacológicos y no
farmacológico para disminuir el dolor y mejorar la funcionalidad de
los pacientes.

VI. CASO CLÍNICO

Ya tras la primera sesión la paciente refirió una discreta mejoría, que
se podía también apreciar en el cambio postural (mayor extensión de
cadera, con pelvis más a la retroversión, mejoría de la postura de la
cabeza)
Se le explican los objetivos, la causa de su dolor, y la necesidad de
que en su domicilio continúe con los ejercicios recomendados.

8.-CONCLUSIONES
Un diagnóstico como lumbalgia debería ser evitado, en la medida de
lo posible, y deberíamos de ir más allá en nuestras evaluaciones y ser
más exhaustivos en la búsqueda del origen de un problema.
Invertir un mayor tiempo en la exploración, supone un ahorro tanto
de tiempo, como económico, y evita que el paciente vaya
continuamente de un especialista a otro, siendo sometido a
continuas pruebas, buscando solución a un problema, que acaba por
convertirse en crónico.
Creo que explicar al paciente cual es el problema, de dónde viene su
dolor, y hacerle participe activo en su tratamiento, y de alguna
manera responsable de su salud, lleva a conseguir mejores
resultados.
 VII. BIBLIOGRAFIA

https://www.scielosp.org/pdf/rsap/2017.v19n1/123-
128/es
https://www.scielo.br/j/rba/a/
xH5Kf3HVkT4brhZD9gsDL4q/?format=pdf&lang=es
https://revistaagora.com/index.php/cieUMA/article/
view/47/47
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1409-00152017000200003
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152017000200069&script=sci_arttext
https://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1690-32932013000200010

 CASO CLÍNICO
https://zaguan.unizar.es/record/7545/files/TAZ-TFG-
2012-330.pdf
 XIII.ANEXOS

GRÁFICOS SOBRE LOS DATOS ESTADÍSTICOS PROPORCIONADOR ANTERIORMENTE: