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PANCREAS
DR CESAR COLONIA ÑIQUE
El páncreas es un órgano delgado de forma más o menos elíptica y se localiza en la parte superior del abdomen, por dentro del retroperitoneo En el adulto, mide de 12 a 15 cm de longitud y pesa de 70 a 100 g. Se puede dividir esta glándula en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La irrigacion sanguinea del pancreas proviene de ramas de las arterias celiaca y mesenterica superior. La arteria pancreaticoduodenal superior derecha surge de la arteria gastroduodenal, se extiende en paralelo al duodeno y, por ultimo, llega a la arteria pancreaticoduodenal inferior izquierda (que es una rama de la mesenterica superior) para formar un arco. La arteria esplénica alimenta a tributarias que irrigan el cuerpo y la cabeza pancreaticos; a las ramas principales se les conoce como arterias pancreáticas dorsal, magna y caudal. La vasculatura venosa de la glandula es paralela a la arterial. El drenaje linfatico desemboca en los ganglios peripancreaticos, localizados a lo largo de las venas. La inervacion pancreatica se deriva de los nervios vago y el esplacnico. EPIDEMIOLOGIA
En los Estados Unidos es la causa número 21 de ingreso hospitalario y la principal causa de ingreso por motivo gastrointestinal (13 a 45 casos por 100 000 habitantes). Cada año ocurren en ese país más de 250 mil casos y cerca de 3 mil fatalidades, con costos de hospitalización que superan los 2,5 billones de dólares. La mayoría de las PA son leves y autolimitadas(85%), las PA severas representan el 15% de los casos y se manifiestan como falla multiorgánica y necrosis infectada. La mortalidad de la PA es de aproximadamente el 3%. La mortalidad en los casos leves oscila en cerca del 1 % y llega al 35 % en los casos severos. Ante la presencia de síndrome compartimental abdominal, las fatalidades pueden llegar al 49 %. Según el Colegio Americano de Gastroenterología, el diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios: (i) dolor abdominal consistente con la enfermedad, (ii) amilasa o lipasa séricas mayores de 3 veces el límite superior normal, (iii) hallazgos característicos en los estudios de imagen. FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
El calcio es un ion cuya concentración es robustamente regulada en las células pancreáticas.
La generación de señales citosólicas es un fenómeno con múltiples y complejos eventos que regulan los niveles de calcio libre intracelular. En estado de reposo, las células acinares presentan oscilaciones lentas en los niveles de calcio. En condiciones fisiológicas, la estimulación máxima de estas células por sustancias como la acetilcolina o la colecistocinina, se asocia con aumento en la frecuencia de estas oscilaciones, sin cambios significativos en su amplitud; este aumento de frecuencia desencadena activación de kinasas calcio dependientes como la calmodulina, y llevan a activación de fenómenos exocíticos. En contraste, concentraciones supramáximas de secretagogos se asocian con espigas de calcio de mayor amplitud, las cuales bloquean subsecuentes oscilaciones en el nivel intracelular de calcio e inhiben la secreción de vesículas por distintos mecanismos FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
1. Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos y estrés celular. Ocurre además lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento anormal del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis. 2. Fase intraacinar: la activación de zimógenos por la catepsina B de forma sostenida desencadena estrés oxidativo, el cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis, apoptosis y autofagia. La lesión acinar se asocia con liberación de DAMPs, activación del inflamosoma y activación del NFκB, y una respuesta celular inflamatoria a nivel local que perpetúa la lesión inicial. 3. Fase pancreática: la lesión acinar favorece liberación de citoquinas y quimioquinas, desencadenando infiltración pancreática por leucocitos generando un sistema local con retrocontrol positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas. 4. Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: la extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática, trastornos de coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de necrosis tumoral α, los cuales causan aumento de permeabilidad de la barrera intestinal con translocación bacteriana,19,20 además de un desbalance en el microbioma habitual.20,2 DIAGNOSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA DIAGNOSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA A: Pancreatitis aguda edematosa intersticial. La flecha indica cambios inflamatorios de la grasa peri pancreática. B: Pancreatitis aguda necrotizante. La flecha indica necrosis de la glándula y de la grasa peri pancreática A: Tomografía que muestra una colección líquida en la celda pancreática compatible con pseudoquiste. B: Resonancia Magnética muestra la presencia de detritus dentro de la colección (flecha) compatible con necrosis encapsulada. Ambos estudios son del mismo paciente. TIPOS DE COLECCIONES EN LA PANCREATITIS AGUDA CURSO DE LA PANCREATITIS AGUDA CURSO DE LA PANCREATITIS NECROTIZANTE CAMBIO DE PARADIGMA EN EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA A LO LARGO DEL TIEMPO. Baron et al, Management of Pancreatic Necrosis Gastroenterology 2020;158:67–75 Tratamiento de pacientes con necrosis pancreática amurallada (WON)
Baron et al, Management of Pancreatic Necrosis Gastroenterology 2020;158:67–75
Baron et al, Management of Pancreatic Necrosis Gastroenterology 2020;158:67–75
