HIPERTIROIDISMO

- Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada a un exceso endógeno o exógeno de las
hormonas tiroideas
- Predomina en la mujer y puede verse desde la niñez hasta la senescencia (20-50 años)
ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS

ENFERMEDAD DE GRAVES
- Es la patología de mayor frecuencia
- Oftalmopatia de Graves (aumento de tamaño de los músculos extraoculares típico hallazgo en Eco o TC).
- Dermatopatia tiroidea: placa inflamada no indurada de color rosado y aspecto de piel de naranja.
- Caracterizada por Bocio difuso y proptosis bipalpebral
- Asociado con Ac anti TSH
- Examen físico:
1. Inquieto – desasosiego – protrusión de los globos
oculares
2. Hiperpigmentacion cutánea
3. Piel fina caliente y húmeda
4. Temblor distal fino
5. Taquicardia sinusal
6. Disminución de la fuerza muscular “signo de
plummer”
7. Asociado con miastenia gravis
8. Hipertrofia tiroidea
9. Mixedema pretibial
DIAGNOSTICO
- Medición de TSH (técnicas ultrasensibles, para concentraciones subnormales debido a la supresión del eje por
el exceso crónico de HT.)
1

- T3 y T4: pueden estar elevadas o en el límite superior en casos subclínicos o estar elevadas por causas
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fisiológicas (embarazo), por eso se debe solicitar T4 y T3 libre.

- Para Dx diferencial se solicita: Anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Pueden estar

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 elevados tanto en Graves como en el Adenoma toxico.
- Si presenta anticuerpos antirreceptor de TSH (TBII O TSI) confirma el diagnostico de Graves.
- Medición de tiroglobulina sérica: BAJA, indicio de tirotoxicosis facticia o ingesta inadvertida – ALTA: bocio e
hiperfunción tiroidea, inflamación o daño físico de la tiroides, tumores tiroideo, tiroiditis destructiva.
- Anomalías acompañantes en el Ex de lab: elevación de la bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina, puede haber
anemia microcítica y trombocitopenia.
- En el caso de un BOCIO SUBESTERNAL: el mejor método es la tomografía de cuello, mediastino y tórax sin
contraste (porque puede producir hipert en un hipertiroidismo subclínico).
- Punción en nódulos > 1,5cm
- Centellograma en nódulos < 1,5cm

HIPOTIROIDISMO
- Disminución de la actividad de la glándula
tiroides y de la secreción de hormonas tiroideas

ETIOLOGIA
1. ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA “Tiroiditis de Hashimoto” (Causa Principal)
- La glándula tiroides gradualmente disminuye la síntesis de hormonas tiroideas. Primero hay una fase de
compensación donde el valor de hormonas se mantiene gracias a una elevación en los niveles de TSH
(hipotiroidismo subclínico)
- Luego el nivel de hormonas tiroideas disminuye, con un aumento aun mayor de los niveles de TSH. La
signosintomatología se hace evidente (hipotiroidismo manifiesto)
- Etiopatogenia: Se genera por una destrucción autoinmune (ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA TIROIDEA y
ANTICUERPOS ANTI TIROGLOBULINA) de la glándula tiroides mediada por un infiltrado linfocitario, con
formación de centros germinales (riesgo de padecer linfoma de células B).
2. DEFICIT DE IODO
3. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO: Tratamiento con Iodo radiactivo
4. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:
a) Disgenesia (desarrollo defectuoso) de la glándula tiroides (80-85%)
b) Error congénito en la síntesis de hormonas tiroideas (10-15%)
c) Anticuerpos frente a receptor de TSH (5%)
LA CLINICA DEL HIPOTIRODISMO CONGENITO ES DISTINTA: ictericia prolongada, problemas en la alimentación,
hipotonía, macroglosia, retraso de maduración ósea, daño neurológico permanente.
SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS:
- MIXEDEMA aumento de GAGs en la dermis que atrapan
agua y engrosan la piel
- Sme. Del túnel carpiano
- Macroglosia
- Derrames en cavidades serosas
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SE ASOCIA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

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Celiaquía, Lupus, Artritis Reumatoidea, Sjögren

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 - COMPLICACIONES AGUDAS
El COMA MIXEDEMATOSO es una complicación aguda del hipotiroidismo representa la última etapa de un
hipotiroidismo severo de larga evolución mal tratado o debido a la presencia de factores precipitantes en un
hipotiroideo desconocido o mal controlado.
CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MÉDICA que pone en peligro la vida del enfermo, con un índice de MORTALIDAD
de 50 a 80 %, presentándose en el 1 % de los casos de hipotiroidismo, MÁS FRECUENTE EN EL ANCIANO o las
personas con retraso mental con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, por lo que a menudo no se
diagnóstica porque su sintomatología se confunde con los trastornos propios de la edad y su estado mental.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Ecografía  diagnóstico diferencial entre nódulo sólido y quístico
- PAFF  lesiones neoplásicas y no neoplásicas

HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo primario  Causa más frecuente de hipercalcemia
ETIOLOGIA/S

CLASIFICACIÓN
 PRIMARIO HPTP  SECUNDARIO HPTS  TERCIARIO
- Esporádico 90-95% - IRC - IRC
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- Familiar : asociado a NEM - Hipovitaminosis D - Alteración del metabolismo

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5-10% - Fármacos mineral

- Hipercalciuria idiopática - HPTS
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SIGNOS Y SINTOMAS
- 80% asintomático
- Afectación Renal: Por deposito Ca en parénquima o por nefrolitiasis recurrente
LITIASIS RENAL 15-20% oxalato y fosfato de calcio
- Afectación Ósea: Osteítis fibrosa quística: Disminución densidad ósea cortical, mantenimiento densidad
hueso esponjoso. Por activación de los osteoclastos OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, dolor ósea y fracturas
patológicas
- Neuromuscular: debilidad músculos proximales, fatiga fácil, atrofia de músculos
- Gastrointestinal: molestias abdominales imprecisas, trastornos de estómago y páncreas
- Cardiovascular: Hipertrofia ventricular izquierda, defectos funcionales de corazón y disfunción endotelial
LABORATORIO
1. Aumento PTH a niveles de Ca inadecuados (normal hasta 65) – Método de anticuerpos doble de segunda
generación
2. Hipercalcemia
3. Hipercalciuria

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Densitometría (lo más afectados es la columna y la cadera)
- Diagnóstico definitivo  medición de PTH circundante
- OTRAS CAUSAS DE HIPERPARATIROIDISMO - Tratamiento con Litio (para depresión bipolar): hace que se
necesite más calcio para inhibir la secreción de PTH
- Trastornos genéticos que producen SÍNDROMES DE TIPO HIPERPARATIROIDISMO
-Hipercalcemia hipocalciurica familiar: Mutación en el receptor que censa el calcio (censa que hay menos)
Secrecion inadecuada de PTH (elevada) y absorción excesiva de Ca por el riñon (HIPOCALCIURINEMIA!)
-Enfermedad Jansen: Mutación en el receptor PTH (activación constitucional)
- HIPERCALCEMIA DEL CANCER: Dos mecanismos: 1- Secreción PTHrP por parte del tumor (más en tumores
solidos), igual función PTH. (En las pruebas de lab la PTH es normal) 2- Invasión directa de Medula Osea
(neoplasias hematológicas) resorción osea por destrucción
- HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON VITAMINA D - Por intoxicación - Sarcoidiosis y otras enfermedades
granulomatosas (Los Macrófagos de los granulomas sintetizan Vit D)
- OTRAS CAUSAS HIPERCALCEMIA: -hipertiroidismo - Inmovilización -Tiazidas -Intoxicación Vit A
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- HIPERCALCEMIA ASOCIADA CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (hiperparatiroidismo secundario) no se

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conoce el mecanismo patogénico, también se ve lo mismo en la osteomalicia de causas múltiples

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 HIPOPARATIROIDISMO
- Déficit en la síntesis o secreción de PTH
- Ausencia de PTH, el fosforo aumenta
ETIOLOGÍA

- La forma de hipoparatiroidismo IATROGÉNICO más frecuente es la POSQUIRÚRGICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS A HIPOCALCEMIA

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SINTOMAS AGUDOS - SÍNTOMAS CRÓNICOS
- PARESTESIAS: peribucales y periféricas - CALCIFICACIONES ECTÓPICAS: ganglios de la base,
- NM: TETANIA, calambres y espasmos tej blandos
- SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
musculares, calambre abdominal, debilidad
- Cataratas
- Laringoespasmo - Pérdida de memoria, irritabilidad
- Broncoespasmo - Astenia, fatiga
- Dolor articular
- SNC: CONVULSIONES, alteración del sensorio
- Cabello áspero y frágil, piel seca, uñas
papiledema, pseudotumor cerebri, COMA quebradizas
- Alteraciones dentarias
- Disfagia

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 HIPERFUNCION HIPOFISARIA
ADENOMAS PITUITARIOS
- Tumores epiteliales benignos originados en las células
endocrinas de la ADENOHIPÓFISIS
- 10-25% de los TUMORES INTRACRANEANOS
- Amplio rango de actividad hormonal y de capacidad
proliferativa
- MICROADENOMA < 10 MM
- MACROADENOMA > 10 MM

ETIOLOGIA
Producida por adenomas funcionantes de hipófisis.
El más frecuente es el PROLACTINOMA (40-60% EN MUJERES), seguido del adenoma productor de GH , ACTH,
tirotropinomas, y por último los secretores de hormonas sexuales los cuales no tienen actividad biológica (actúan
como adenomas no funcionantes).
SIGNOS y SINTOMAS
La clínica va a depender del tipo de tumor y de la
hormona que secreten.
Producen SÍNTOMAS DE MASA OCUPANTE:
1. Cefalea (por estiramiento de la duramadre)
2. Hidrocefalia al obstruir la circulación de LCR
3. Alteración del campo visual por compresión del
quiasma óptico
4. Epilepsia temporal
5. Parálisis de pares craneales
6. Rara vez rinorraquia, por erosión de la silla turca
Lo más frecuente: HIPERPROLACTINEMIA

CAUSAS FISIOLOGICAS CAUSAS FARMACOLOGICAS CAUSAS PATOLOGICAS

 Neonatos  Bloqueo del receptor de  Insuficiencia renal crónica
 Embarazo dopamina: neurolépticos,  Cirrosis hepática
 Lactancia butirofenonas, sulpirida,  Hipotiroidismo
 Estímulo mecánico sobre la metoclopramida  Insuficiencia suprarenal
pared torácica  Depleción de la reserva de  Patología hipotalámica o
 Situaciones de stress dopamina: reserpina pituitaria:
 Sueño  Interferencia en la síntesis  Tumores del
 Hiperprolactinemias de dopamina: alfametildopa hipotálamo
transitorias  Inhibición de la liberación de  Enfermedades
dopamina: opiáceos infiltrativas del
 Estrógenos hipotálamo
 Antagonistas de los  Sección del tallo
receptores H2: cimetidina  Adenomas pituitarios
 Bloqueadores de los canales diferentes a
de calcio: verapamilo prolactinomas.
 Prolactinomas
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ACROMEGALIA
- Enfermedad caracterizada por un exceso en la secreción de GH por un tumor pituitario, monohormonal en
el 60%
- Se acompaña de aumento en la morbimortalidad
- Incidencia 3-4 por millón
- < 20% busca atención médica espontáneamente
- Infancia  gigantismo
- Poco frecuente dx entre la 4ta y 5ta década
- 95% presencia de un TU hipofisario (benigno)
CAMBIOS FISONÓMICOS MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Crecimiento exagerado de la mandíbula 1. Intolerancia a la glucosa (36%) o diabetes (30%)
con prognatismo 2. Hipertensión arterial (41%)
2. Prominencia frontal 3. Síndrome del túnel carpiano
3. Engrosamiento de la nariz 4. Apnea del sueño (81%)
4. Mala oclusión dentaria, Diastasis dentaria 5. Aumento del tamaño de pies y de manos (99%)
5. Macroglosia 6. Bocio (10,5%)
6. Aumento de arcos cigomáticos 7. Galactorrea con hiperprolactinemia (18%)
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7. Visceromegalias 8. Desórdenes menstruales (56%)

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8. Incremento de partes acras (anillos –

calzado) -100%

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 Se mide la PRL sérica, valores mayores a 200 ng/dl indican
macroadenoma, valores entre 25-200 ng/dl microadenoma
Niveles normales son de 25 ng/dl

Se mide IGF-1 sérico, teniendo en cuenta la edad y el sexo

PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) se le administra
al paciente glucosa y se mide cada media hora la GH, valores
mayores a 1 ng/dl confirman el diagnostico

La hiperprolactinemia puede estar producida por embarazo

(amenorrea y galactorrea fisiológica) por cirrosis hepática, por
insuficiencia renal crónica y por hipotiroidismo, por lo tanto
hay que tenerlos en cuenta como diagnósticos diferenciales
de prolactinoma.

HIPOPITUITARISMO
- Consiste en la reducción o ausencia de secreción de una o más hormonas hipofisarias.
1. Falta total de la función hipofisaria PANHIPOPITUITARISMO
2. Déficit de una o varias hormonas HIPOPITUITARISMO PARCIAL
3. Déficit de solo una hormona HIPOPITUITARISMO SELECTIVO
Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo son evidentes cuando 75% del parénquima se encuentra
comprometido

En general los déficit se manifiestan en el siguiente orden:

1. GH (95% frecuencia)
2. Gonadotrofinas (dispersas por toda la glándula) (69 y 45% en hombres y mujeres respectiva//)
3. ACTH (41%)
4. TSH (40%)
5. PRL

MUTACIONES GENÉTICAS:
LHX3: HIPOPLASIA HIPOFISARIA ANTERIOR. Déficit de
somatotrofina (GH), prolactina (PRL), tirotrofina (TSH),
Gonadotrofinas (LH/FSH), MANTENIENDO EL EJE
CORTICOTROPO

LHX4: Déficit de GH, TSH y ACTH

SOX2: Hipogonadismo hipogonadotrofico con

anoftalmia o microftalmia, alteraciones de la conducta
y el desarrollo, anormalidades genitales, atresia
esofágica y perdida de la audición.

SIGNOS y SINTOMAS
MASA OCUPANTE + DEFICIENCIA HIPOFISARIA
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DIAGNOSTICO
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IMÁGENES
RMN: Evaluación de región selar y supraselar. Si hay presencia de macroadenoma hipofisario con y sin gadolinio es
DX CONFIRMATORIO.

CAMPIMETRÍA
Campo visual computarizado. Para objetivar el déficit visual que puede acompañar a las masas selares con
proyecciones supraselares y compresión del quiasma óptico.

DTB INSIPIDA
Diabetes Insípida (la secreción o acción reducida de AVP se manifiesta como diabetes insípida)
ETIOLOGIA/S
Secreción inadecuada de AVP (puede ser primario o secundaria)
- Primaria: suele deberse la agenesia o destrucción de la neurohipofisis “DI NEUROHIPOFISARIA” (la mitad
de los casos idiopáticos)
- Secundaria: la secreción de la hormona es inhibida por la ingesta excesiva de líquidos, se llama Polidipsia
Primaria , se divide en 3 subtipo uno es la “DI DIPSOGENA”
SIGNOS Y SINTOMAS
El síndrome se caracteriza por la producción de grandes volúmenes de orina diluida, la osmolaridad es inferior a 300
mosm/L. la poliuria genera polaquiurua, enuresis y nicturia (puede generar fatiga) se acompaña de sed y aumento
de la ingesta de líquido (NO son frecuentes los signos de deshidratación)
- Polidipsia – poliuria – orina hipotónica – nicturia
LABORATORIO
Orina de 24hs, si la concentración de orina es menor a 300 mosm/L, diuresis acuosa. Se deben practicar pruebas
para determinar el tipo de DI.
PRUEBA DE PRIVACIÓN DE LÍQUIDOS, si esta no culmina con la concentración de la orina (antes de que disminuya
el 5% del peso corporal) el paciente tiene una DI hipofisario o nefrogena (se diferencian con administración de
desmopresina, y repetir osmolaridad luego de unas horas, si aumenta más de 50% DI hipofisaria)
SI ORIGINA CONCENTRACIÓN, la administración de desmopresina no permite diferenciarlas, la manera de
distinguirlas es medir la AVP plasmática o urinaria antes de las pruebas, durante esta
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Resonancia magnética, normalmente la neurohipofisis emite una señal hiperintensa. Este PUNTO BRILLANTE no se
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observa o es pequeño en personas con DI hipofisaria

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INSUFICIENCIA ADRENAL

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INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA “Enfermedad de Adisson”
ETIOLOGIA
- Destrucción progresiva de la glándula suprarrenal 90%.
- Enfermedad granulomatosa: TBC, histoplasmosis, Coccidioides, criptococus.
- Idiopática: Autoinmunidad, Anticuerpos Anti-GLAND (ANTI-21 HIDROXILASA, anti receptor de ACTH). O x
linfotoxicidad
- Extirpación
- Mayor en mujeres entre los 15 y 60 años
- Neoplasias, metástasis
- Hemorragias
SIGNOS y SINTOMAS
1. Triada A: Astenia – Anorexia – Adelgazamiento
2. Triada H: Hiperpigmentacion – Hipotension – Hiperpotasemia
EXAMEN FISICO
1. Hiperpigmentacion
2. Vitiligo y bocio difuso  autoinmune
3. Hipotension ortostatica
LABORATORIO
- Disminución de reservas suprarrenales (ante - Disminución de cortisol y aldosterona antes
estrés disminuye respuesta) estimulación con ACTH.
- Hipoglucemia insulinica - Anemia
- Hiponatremia - Linfocitosis
- Hiperpotasemia - Eosinofilia
- Hipercalcemia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH (250 DE COSINTROPINA), cortisol debe superar 495 nmol/litro. Si da
mal la prueba (no supera) puede ser una hipofunción suprarrenal primaria o secundaria:
2. PRIMARIA: aldosterona no aumenta o aumenta poco, ACTH ↑
3. SECUNDARIA: aumento de aldosterona es normal, ACTH ↓

CRISIS ADRENAL
- Hipotensión – shock hipovolémico – abdomen agudo – nauseas – vómito y fiebre
- ↓ Na ↑K ↑Urea  Muerte súbita

HIPERALDOSTERONISMO
- ETIOLOGÍA:
1. Hiperplasia adrenal idiopática 66%
2. Adenoma productor 30%
3. Primaria 3%
4. Cáncer adrenal y familiar 1 y 2

- CLÍNICA  HTA – Hipocalcemia (↓Ca) – Hipernatremia (↑Na) –

Alcalosis metabólica – hiperglucemia moderada – parestesias y
tetania clínica o latente – NO tienen edemas (≠ 2rio)
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 SINDROME DE CUSHING
- Síndrome caracterizado por niveles elevados de cortisol
- La enfermedad de cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH, el síndrome para el
resto de las etiologías
- Es más común entre los 15 – 60 años y de mayor frecuencia en la mujer
- 85-90 % microadenomas
- 10-15 % macroadenomas
- Visibles con RMN sólo en 50-60 % de casos

EXOGENAS: Administración prolongada de corticoides (principal causa de sme de Cushing ) o de ACTH

ENDOGENAS:
1. ACTH dependiente (ACTH elevada): Adenocarcinoma de hipófisis o ACTH ectópica
2. ACTH independiente (ACTH disminuida): Adenocarcinoma o carcinoma adrenal
SIGNOS y SINTOMAS
MOTIVO DE CONSULTA: Mujer aumento de peso –
astenia – debilidad – HTA con hipopotasemia – edema.
Acné e hirsutismo (↑ vello)
SIGNOS DE BAJA ESPECIFICIDAD:
- Obesidad facio-troncular
- Hipertensión arterial
- Osteoporosis
- Diabetes
SIGNOS DE ALTA ESPECIFICIDAD:
- Atrofia cutánea
- Depósito de grasa supraclavicular

LABORATORIO
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
● RMN (si sospecho neoplasias hipofisiarias)
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● ACTH (para determinar la causa del Cushing)

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 FEOCROMOCITOMA
- Son tumores que se desarrollan a expensas del tejido cromafin de la medula suprarrenal
- El 90% son infradiafragmáticos, el 10% restante son extrasuprarrenales (paragangliomas) y ocurren en la
forma esporádica de la enfermedad
- Los TU secretan catecolaminas
- Se observa entre los 20-50 años
- Puede manifestarse de manera aislada Variante esporádica o variante familiar)
- NEM II o SÍNDROME DE SIPPLE, en la que suelen asociase hiperplasia paratiroidea con hiperparatiroidismo
y Ca medular de tiroides. Suele ser bilateral y múltiple
SIGNOS y SINTOMAS

1. Palpitaciones
2. Cefaleas Tríada clásica
3. Hiperhidrosis (sudoración profusa)
4. Hipertensión arterial (episódica o sostenida)
5. Palidez
6. Ansiedad

Las crisis catecolaminérgicas pueden llevar a insuficiencia

cardíaca, edema de pulmón o hemorragia intracraneal.

LABORATORIO
- Tomar muestras poco después o durante una crisis sintomática porque los niveles de catecolaminas en
orina y plasma son oscilantes
- ORINA: Ácido vainillin mandélico, metanefrinas (metabolito de la adrenalina), catecolaminas
- PLASMA: catecolaminas y metanefrinas
- Casi nunca aumenta la adrenalina en feocromocitomas extrasuprarrenales
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- TAC con medio de contraste o RM (sensibilidad similar)
- El método óptimo es RM en T2 con gadolinio (siempre y cuando el pte. tenga un clearence mayor a 30)
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 DIABETES
- Es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos las proteínas que se caracteriza
por hiperglucemia que resulta de un déficit absoluto o relativo de insulina y/o su acción.
- La hiperglucemia crónica es asociado con deterioro, disfunción de varios órganos.

DIABETES COMO FACTOR DE RIESGO

- Elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares
- Enf. Cardiovascular: 2-4 veces mayor
- Principal causa de ceguera en edad laboral. Retinopatía diabética (Incidencia se incrementa
significativamente a los 10 años)
- Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores
- Causa del 35 % de casos nuevos de IRC.
1- DIABETES MELLITUS TIPO 1
A. DIABETES MEDIADA POR PROCESOS AUTOINMUNES  •Está causada por un proceso autoinmune que destruye
las células beta pancreáticas. •Se pueden detectar auto anticuerpos en el 85- 90% de los pacientes en los que se
detecta hiperglucemia por primera vez.
B. DIABETES IDIOPÁTICA  •Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.
2- DIABETES MELLITUS TIPO 2
Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción
pancreática.
3- DIABETES GESTACIONAL
4- OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
• Defectos genéticos de la función de la célula beta: Cromosoma 12, HNF-1 alfa (MODY 3) Cromosoma 7,
glucokinasa (MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa ( MODY 1) DNA mitocondrial
- Comienzo antes de 25 años
- Secreción alterada de la insulina
- No hay alteraciones de acción insulinica
- Herencia autosómica dominante
• DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA RESISTENCIA INSULÍNICA tipo A Leprechaunismo Síndrome
de RabsonMendenhall Diabetes lipoatrófica
• ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO: Pancreatitis Traumatismo/pancreatectomía Neoplasia Fibrosis
quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa
• ENDOCRINOPATÍAS: Acromegalia. - Síndrome de Cushing - Glucagonoma - Feocromocitoma - Hipertiroidismo -
Somatostinoma - Aldosteronoma
• INDUCIDA POR QUÍMICOS O DROGAS: Vacor Pentamidina - Ácido nicotínico - Glucocorticoides - Hormonas
tiroideas – Diazoxido- Agonistas beta-adrenérgicos - Tiazidas Dilantin Alfa-interferón Otras
• INFECCIONES RUBEOLA CONGÉNITA CITOMEGALOVIRUS
• FORMAS NO COMUNES DE DIABETES MEDIADA POR FENÓMENOS INMUNES Síndrome de "stiff-man"
Anticuerpos anti-receptor de insulina.
• SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS a veces con diabetes Síndrome de Down - Síndrome de Klinefelter Síndrome
de Turner - Síndrome de Wolframs Ataxia de Friedreich - Corea de Huntington - Síndrome de Laurence Moon Beidl -
Distrofia miotónica - Porfiria Síndrome de Prader Willi Otros.

PATOGÉNESIS DBT 1
- FACTORES GENÉTICOS
- FACTORES INMUNOLÓGICOS: AC ANTIGENOESPECIFICOS/ ENF.AUTOINMUNES.
- DBT tipo LADA “DBT autoinmune tardía del adulto”
 Edad 30 a 50 años  Cetoacidosis
 Peso normal a bajo  Péptido C bajo
 Responde inicialmente a dieta  Anticuerpos GADA – ICA +
 Progresión rápida a insulina  HLA +
 Pérdida de peso
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- FACTORES AMBIENTALES: VIRUS/ALBUMINA BOVINA/NITROSAMINAS/QUÍMICOS

Activación inmunológica  Destrucción progresiva de la célula B  Déficit función de la célula B  Insulinopenia
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 Riesgo cetoacidosis

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 DBT 2
- 90%-95% de la población con diabetes
- Insulino resistencia y déficit en la secreción insulina
- Multigenica
- Obesidad /sobrepeso
- Complicaciones presentes al momento del diagnóstico.
INCRETINAS
• GLP1-GIP son hormonas sintetizadas por el intestino que intervienen en la regulación de la homeostasis de la
glucosa.
EFECTO INCRETINA  El concepto de incretina se debe a la observación que la administración oral de glucosa
produce una respuesta mayor de secreción de insulina que la administración de glucosa IV (efecto incretina).
El efecto incretina se observa disminuido en pacientes con DBT tipo2:
• La secreción de GIP es normal pero su acción esta disminuida.
• La secreción GLP1 esta reducida pero su acción se mantiene.

HISTORIA NATURAL DE DBT 2

Es una enfermedad progresiva Resistencia a la insulina y disfunción de la célula 
El 50% de las células beta se pierde antes del diagnostico
CLÍNICA
DBT I  • Poliuria. •Polidipsia. • Polifagia. • Pérdida de peso. •Cetoacidosis DBT
DBT II  • Oligosintomático • Sme metabólico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Glucemia >=200mg/dl casual + síntomas clásicos de DBT (poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable)
2. Glucemia en ayunas >= 126mg/dl (ayuno 8hs)
3. Glucemia plasmática a los 2 hs >=200 mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral (75gr).
4. HbA1c > = 6.5%
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES
1. Glucemia en ayunas alterada 100-125 mg/dl.
2. Glucemia plasmática a las 2hs (TGO 75g): 140-199 mg/dl
3. HbA1c 5.7-6.4%
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 FACTORES DE RIESGO PARA DG
• Edad > o= 30 años
• Antecedentes de diabetes en familiares de 1er grado
• Obesidad (IMC >o= 30)
• Glucemia en ayunas >85 mg/dl
• Antecedente de DG en embarazo anterior
• Antecedente de macrosomia en embarazo previo
• Signos previos al embarazo de IR
• Antecedente de alto o bajo peso de la madre al nacer (> 4 o < 2.5 kg )
• Origen étnico con alta prevalencia en diabetes
CRITERIOS de SCREENING de DBT ADULTOS ASINTOMATICOS
1. Adultos con BMI >o= 25kg/m2 (>o = 23 kg/m2 asiáticos americanos) con 1 o más factores de riesgo:
- Sedentarismo
- Familiar de primer grado diabetes
- Grupo étnico de alto riesgo
- ATC Macrosomia o DMG
- HTA (>140/90 o en TTo)
- HDL250mg/dl
- PCOS
- AIC> 5.7%, TGO alterada O GAA
- OTROS FACTORES DE RIESGO: • Insulino resistencia (obesidad, acantosis nigricans.) • Historia enf. CV
2. Edad 45 años sin factores de riesgo

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