Hipertensión Arterial

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ASPECTOS CLAVES EN

HIPERTENSIÓNJairo
ARTERIAL
Andrés Rentería Roa
Médico UCE
Clínica IPS universitaria
¿Qu
e
es?

¿Porqu
e?

¿Con
qué?

¿Comó
? ¿Cuand
o?
PROPUESTA DE TRABAJO

Definición y fisiopatología
Tratamiento farmacológico
Clasificación y objetivos terapéuticos
Crisis hipertensivas
Situaciones especiales
Conclusiones
Definición y
fisiopatología
Fisiológico
Presión arterial elevada persistente.
Cardiovascular Physiology, Lange, 2014
Es una medición de la fuerza ejercida contra
las paredes de las arterias a medida que el
corazón bombea sangre a su cuerpo
Guyton, 2013

Pragmática
Nivel de PA en el cual los beneficios del tratamiento (ya sea
intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico)
sobrepasan claramente sus riesgos según los resultados de
estudios clínicos.
ESC 2018
La presión arterial elevada fue el
principal factor asociado con
mortalidad prematura en 2015*
Causó 10 millones de muertes y mas
de 200 millones de años de vida
ajustados por discapacidad
En Colombia: Encuesta nacional de
Tratamiento
farmacológico
DIURÉTICOS
Mecanismo de acción: Bloquea transportador NaCl en TCD, efecto
vasodilatador directo en arteriolas.
Indicaciones:
Contraindicaciones
Cr > 2 mg/dL o TFG < 30 mL/min/SC
Efectos adverso: hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipercalcemia hiperuricemia, hiperglicemai, hiperlipidemia,
alcalosis metabólica.
Dosis mayores a 25 mg se acompañan de más alteración electrolítica
que efecto antihipertensivo.
Precio:
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS O SIMILARES A TIAZIDAS

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquea transportador NaCl en TCD Cr > 2 mg/dL o TFG < 30 mL/min/SC
Efecto vasodilatador (*). Hipovolemia
Gota

Efectos adverso:
Hipotensión ortostática, hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipercalcemia hiperuricemia, hiperglicemai, hiperlipidemia, alcalosis
metabólica.

Consideraciones:
- Dosis mayores a 25 mg se acompañan de más alteración electrolítica que efecto
antihipertensivo.
- Hidroclorotiazida T 1/2 16 - 24 horas.
- Clortalidona mejor para prevenir Falla cardíaca, acción mas prolongada y no
hay evidencia de una mayor incidencia de efectos secundarios.
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

DIURÉTICOS DE ASA

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquean transportador NaK2Cl Embarazo y lactancia
en asa de henle.

Efectos adverso:
Deterioro función renal, otoxicidad (tinitus, sordera), hiperuricemia
asintomática, deshidratación

Consideraciones:
Furosemida oral: Administrar 7 am y 13 pm o 8 am y 14 pm
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

ESPIRONOLACTONA

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquea receptor alfa 1 adrenérgico Embarazo y lactancia

Efectos adverso:
hipercalemia, deterioro en función renal, ginecomastia, disfunción eréctil

Consideraciones:
Titular dosis cada 4 semanas si potasio < 5 mEq/L
Si hipercalemia o deterioro en función renal se suspende medicamento hasta
normocalemia por 72 horas y se reinicia a dosis más bajas
Útil en los siguientes escenarios: HTA resistente, HTA asociada a obesidad y
apnea del sueño e hiperaldosteronismo primario.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA (IECA)

Mecanismo de acción:
Bloquean ECA
Aumentan bradiquininas y prostaglandinas
Vasodilatación arteriola aferente
Vasodilatación (*)
Inhibición de DPP-4

Indicación Contraindicaciones
Proteinuria, falla cardíaca, Cr > 2.5 mg/dL o TFG < 20
cardiopatía isquémica, proteinuria, mL/min/SC
disfunción sistólica. Estenosis bilateral de arterias renales
K > 5.5
Embarazo y lactancia
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA (IECA)

Mecanismo de acción:
Bloquean
Efectos ECA
adverso:
Aumentan
Tos seca incesante bradiquininas
(5 - 10%): descartar yotras
prostaglandinas
causas, suspender y
mejorará en 5 días Vasodilatación arteriola aferente
Deterioro de la función renal:Vasodilatación
Elevación en(*)Cr hasta 30%, < 3 mg/dL. Se
suspenden otros nefrotóxicos, disminuir dosis. Sucede en los primeros 7
días, se estabiliza en 4 - 8 semanas
Hipercalemia < 6 mEq/L, reducir dosis.
Edema angioneurótico
Ageusia.
Consideraciones:
Captopril dosificado 3 veces al día, tomar con estómago vacío
Disminuye proteinuria, retrasan progresión a ERC-V + HD
Mejoría de la función y la regresión estructural del Ventrículo izquierdo
Se puede tolerar PAS < 90 mmHg si el paciente es totalmente asintomático

Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la


angiotensina en la enfermedad cardiovascular
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA 2 (ARA-2)

Mecanismo de acción:
Bloquean receptor de angiotensina 2

Indicación Contraindicaciones
Proteinuria, falla cardíaca, Cr > 2.5 mg/dL o TFG < 20
cardiopatía isquémica, proteinuria, mL/min/SC
disfunción sistólica. Estenosis bilateral de arterias renales
K > 5.5
Embarazo y lactancia

Efectos adverso:
Tos seca incesante (30%), deterioro de la función renal (30% de Cr),
hipercalemia, edema angioneurótico

Consideraciones:
Menos efectos adversos y abandono de tratamiento
Efecto máximo a las 4 semanas.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC)

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquean canales Ca tipo L en el DHP: No tienen
corazón y vasos sanguíneo No DHP: Falla cardíaca FEVI baja,
bradicardia, bloqueo AV de 2 o 3 grado

Efectos adverso:
Flushing facial, cefalea, taquicardia, edema perimaleolar, boca seca,
retención hídrosalina, constipación
No DHP: Cronotropismo e inotropismo negativo.

Consideraciones:
Pueden ser primera línea en ERC proteinúrica o no proteinúrica
DHP: Aumenta proteinuria pero no es significativo
No DHP: Reducen proteinuria de forma significativa
Titular cada 7 - 14 días.
Estómago vacío
Receptores adrenérgicos

Alfa Beta Dopa

Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Dopa 1

Vasos: vasoconstricción SNC: disminuye liberación Corazón: cronotropismo, Bronquios:


Contracción vesical de NE inotropismo, automatismo, broncodilatación Riñón: Aumenta circulación
Disminuye liberación de Batmotropismo positivo Vasodilatación renal
insulina. Glicogenólisis
Relación uterina

Fenoldopam
Prazosina Metoprolol
Doxazosina Nadolol
Clonidina
Metildopa Bisoprolol
Propranolol
Timolol
Carvedilol
BETA BLOQUEADORES

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquean receptores beta Bradicardia FC < 60 lpm, bloqueo AV
Vasodilatador (*) disminuye de 2 y 3 grado, falla cardiaca aguda,
liberación de renina en riñones. bronco espasmo grave, embarazo

Efectos adverso:
Hipotensión, bradicardia, hiperglicemia, fatiga, disfunción eréctil,
pesadillas

Consideraciones:
Metoprolol: mejor para controlar FC
Carvedilol: mejor antihipertensivo, metabolismo hepático, vasodilatador.
Metoprolol Vs Carvedilol: teóricamente menor broncoespasmo, en la realidad
es similiar.
Menos efectivos para control de PA central, nefroprotección (Vs
IECA/ARA2) y prevenir ACV
No atenolol porque es inferior a placebo para prevenir eventos CV
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

ALFA ANTAGONISTAS

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Bloquea receptor alfa 1 adrenérgico Embarazo y lactancia

Efectos adverso:
Hipotensión ortostática, taquicardia y palpitaciones, retención hidrosalina,
diaforesis, estreñimiento, xerostomía, vértigo.

Consideraciones:
Hace taquifilaxia por lo que siempre debe acompañarse de diurético
Primera dosis en la mañana
Prazosina dosificar 2 a 3 veces por día
Doxazosina dosificar 1 vez al día, mejor control glucométrico.
No son primera línea porque no impactan igual desenlaces cardiovasculares.
Se puede usar en enfermedad renal crónica
ALFA AGONISTAS CENTRALES

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Feedback negativo en receptor a2 Hepatopatía, feocromocitoma, bradicardia,
presináptico del cemtrp vasomotor bloqueo AV, depresión, ancianos

Efectos adverso:
Bradicardia y bloqueo AV, retención hídrica, sequedad en boca, sedación,
galactorrea, pesadillas, insomnio, ansiedad, depresión, coombs positivo en
25%, anticuerpos antinucleares positivos 10%, factor reumatoide positivo,,
signos extrapiramidales, alopecia, prurit, Hipertensión rebote
Consideraciones:
Imipramina y desoprimida bloquean efectos de clonidina
Deben administrarse 2 a 3 veces al día
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

MINOXIDIL

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Hiperpolarización de la célula por Mujeres (relativa), uso de inhibidos de
apertura de canales de K fosfodiesterasa 3 en últimas 48 horas,
feocromocitoma, angina posIAM

Efectos adverso:
hirsutismo, hipotensión ortostática, taquicardia y retención hidrosalina
significativa, hipernatremia.

Consideraciones:
Siempre administrarlo con diurético y betabloqueador
Prodroga: se metaboliza y se convierte en sulfato de minoxidil
En PosIAM: robo coronario, derrame pericardio
Ajustar medicación cada 3 días
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

DIAZÓXIDO

Mecanismo de acción:
Hiperpolarización de la célula por apertura de
Contraindicaciones
canales de K Isquemia miocárdica, falla
Bloquea liberación de insulina en el páncreas. cardíaca

Efectos adverso:
Hipotensión ortostática, taquicardia, palpitaciones, hirsutismo,
hiperglicemia, hiperuricemia, dolor abdominal.

Consideraciones:
- Se utiliza principalmente para hipoglicemia por hiperinsulismo
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

LABETALOL

Mecanismo de acción: Contraindicaciones


Alfa y beta bloqueador (1:5 Bradicardia sinusal, bloqueo AV 2 y 3
grado, falla cardíaca aguda, bronco
espasmo severo.

Efectos adverso:
Bradicardia, hipotensión ortostática, mareo, náuseas, broncoespamo.

Consideraciones:
Dosis infusión continua 1mg/Kg/h hasta 3mg/Kg/h, dosis acumulada 200 - 300
mg cada 6 horas por efecto techo.
Bolos IV cada 20 minutos, esquema 20 - -40 - 80 - 80 - 80, más 300 mg IV en 6
horas.
Inicio de acción 5 – 15 min, duración del efecto 3 – 6h
Se puede usar en nefropatía crónica de cualquier estadio.
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

NITROGLICERINA
Mecanismo de acción:
Nitrato orgánico que induce la Contraindicaciones
formación de óxido nítrico en venas Aumento en presión intracraneal,
y arterias coronarias anemia severa, uso de inhibidosres de
fosfodiesterasa 5, MCH, IAM de VD

Indicación
Falla cardíaca aguda, edema agudo Efectos adverso:
Anemia, cefalea (marcador de actividad),
de pulmonan, angina.
mareo, sincope, flushing facial,
taquicardia refleja,
metahemoglobinemia, hipoxemia por
shunt
Consideraciones:
Infusión continua 0.2 - 0.5 mcg/Kg/min o 5 mcg/min, titulando dosis de a 5
mcg/min cada 5 minutos hasta 20 mcg/min. Si continua por fuera de metas se
ajustará de a 10 - 20 mcg/min cada 5 minutos hasta máximo 200 mcg/min
(dosis techo)
Infusión continua 0.5 mg/Kg/m
Fotosensible, se puede diluir en DA, conexiones de vidrio para evitar
desperdicio
iperuricemia: interfiere con la secreción tubular proximal de ácido úrico.
Diuretics should generally be avoided in patients with polycystic kidney disease due to accelerated cyst growth and
ss of excretory function associated with their use

NITROPRUSIATO DE SODIO
Contraindicaciones
Angina, uso de inhibidosres de
fosfodiesterasa 5, MCH, IAM de
VD, hipertensión endocraneana
Mecanismo de acción:
Donador de NO Efectos adverso:
Hipotensión ortostática, intoxicación
con tiocianato (náuseas, vómito,
sudoración, dolor abdominal,
agitación desorientación, convulsión)
y cianuro, metahmoglobinemia,
necrosis epidérmica tóxica, aumento
en presión intracraneal

Consideraciones:
Infusión continua 0.1 - 0.3 mcg/Kg/min con incrementos cada 5 minutos de 0.5
mcg/Kg/min hasta máximo 10 mcg/Kg/min
Dosis > 5 mg/Kg/min en infusiones prolongadas > 30 minutos requieren tiosulfito
Control con gases venosos por aparición de acidosis metabólica por
Fotosensible por lo que debe cubrirse con aluminio o bolsa de carbón.
DOSIFICACIÓN
MEDICAMENTO
INICIAL MÁXIMA
Losartán 50 mg OD 100 mg OD
Enalapril 5 mg OD 20 mg BID
Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg OD 25 mg OD
Clortaliadona 12.5 - 25 mg OD 50 mg OD
Furosemida 20 - 40 mg OD 40 mg BD
Amlodipino 2.5 - 5 mg OD 10 mg OD
Nifedipino 30 mg OD 120 mg OD
Espironolactona 12.5 - 25 mg OD 25 mg OD
Prazosina 1 mg BID 20 mg en 3 o 4 dosis.
Doxazosina 2 mg OD 16 mg OD
Clonidina 0.150 mg BID o TID 2.4 mg en 4 dosis.
Metildopa 250 mg BID 500 mg BID
Minoxidil 5 mg OD 100 mg BID o TID
Captopril 6.25 mg TID 50 mg TIDz
Verapamilo 40 mg TID 80 mg TID
Diltiazem 60 mg TID 120 mg TID
Metoprolol tartrato 50 mg BID o TID 100 mg TID

200 mg OD, dosis superiores


Metoprolol succinato 50 mg OD requiere descartar otras causas
de RVR (máx. 400 mg OD)

25 mg BID. Si pesa > 85 Kg


Carvedilol 6.25 mg BID dosis máxima 50 mg BID (Falla
cardíaca AHA 2016)
ASPECTOS CLAVES EN
HIPERTENSIÓNJairo
ARTERIAL
Andrés Rentería Roa
Médico UCE
Clínica IPS universitaria
Clasificación y objetivos
terapéuticos
¿COMO SE DEFINEN LOS VALORES ANORMALES?
La relación entre la PA y las complicaciones cardiovasculares y
renales es continua, lo que hace que la distinción entre normo
tensión e hipertensión basada en valores de corte de la PA sea en
cierto modo arbitraria.

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
¿QUE IMPLICACIONES TIENE?

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


¿CÓMO CLASIFICAR EL RIESGO?

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Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
ASCVD RISK ESTIMATOR

PUNTUACIÓN
Alto riesgo > 7.5 %
Moderado riesgo 5 – 7.5%
Bajo riesgo < 5 %
PUNTUACIÓN
Alto riesgo > 10 %
Bajo riesgo < 10 %

Multiplicar por 0.75 el valor


absoluto

Revista Colombiana de Cardiología, Volume 21, Issue 4, July–August


¿CUANDO INICIAR ANTIHIPERTENSIVOS?

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure
¿Y DEPENDIENDO DE LA EDAD?

Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78


¿CÓMO INICIAR TRATAMIENTO?

No se recomienda el uso de otros antihipertensivos que no


pertenecen a las principales clases de fármacos para el
tratamiento habitual de la HTA y deben reservarse para
Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
tratamientos combinados en casos de HTA resistente
¿CÓMO INICIAR TRATAMIENTO?
Paso 2:
Paso 1:
Adicionar IECA, ARA 2, BBC
IECA o ARA 2 si:
o tiazida dependiendo de
Edad < 55 años no negro
que se eligió.
Diabetes mellitus tipo 2
En raza negra, preferir ARA
BCC o tipo tiazida
2 > IECA
Edad > 55 años
Raza negra
Si paciente recibe HCTZ y
esta controlado, no
modificar.
Paso 3:
Paso 4:
Adicionar el que falte IECA,
Si K < 4.5 y TFG > 30:
ARA 2, BBC o tiazida.
Espironolactona
Si no: BB, alfa antagonista
¿CÓMO INICIAR TRATAMIENTO?

Paso 1:
Iniciar cualquiera de los 4 grupos
principales.
Si monoterapia, preferir clortalidona.
Basar elección en comorbilidades.

Paciente con cifras tensionales > 160/100 mmHg o más de 20 mmHg


respecto a la meta requerirán 2 antihipertensivos orales.
Pacientes ancianos, frágiles y con cifras tensiones 140 - 150 mmHg pueden
iniciar monoterapia.

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


Situaciones especiales
HTA + ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
HTA + ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TFG < 60

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
IECA > ARA 2 si proteinuria
BCC DHP pueden ser primera línea en ERC no proteinúrica, pero en
ERC proteinuria son de segunda línea porque no la modifican.
BCC no DHP: reducen proteinuria y mantienen antihipertensión.
Diuréticos: Si hipervolemia subclínica en el 50% de los casos, mejoran
la rigidez arterial.
Betabloqueadores son inferiores a IECA/ARA2 para nefroprotección
Betabloqueadores en pacientes que ya reciben IECA o ARA2,
especialmente si tiene otra condición cardiovascular .
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Dosificar los medicamentos principalmente en la noche,
hipotéticamente revierte el patrón de no Dipper.
Un metaanálisis con seguimiento por 5.4 años mostró mejor control de
presión arterial así como menor incidencia de muerte cardiovascular, IM y
ACV al comparar administración nocturna vs diurna.
TFG
MEDICAMENTO Hemodiálisis Hepatopatía
30 - 45 < 30 < 15
Losartán No ajuste No usar No usar No ajuste 25 mg OD
Enalapril No ajuste No usar No usar Dar post-HD No ajuste
Captopril No ajuste No ajuste No usar Dar post-HD No ajuste
Hidroclorotiazida No ajuste No usar No usar No usar No administrar
Furosemida No ajuste Dosis altas Dosis altas No usar No ajuste
12.5 - 30 mg
Espironolactona 12.5 mg OD No usar No ajuste No ajuste
OD
Amlodipino No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste 2.5 mg OD
Nifedipino No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste
Carvedilol No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste
Metoprolol tartrato No ajuste No ajuste No ajuste Dar post-HD No ajuste
Metoprolol succinato No ajuste No ajuste No ajuste Dar post-HD No ajuste
Prazosina No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste
Clonidina No ajuste 70% de dosis 50% de dosis No ajuste No ajuste
Metildopa No ajuste cada 12 horas cada 24 horas Dar post-HD No ajuste
Minoxidil No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste No administrar
Diaoxózido No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste

Labetalol No ajuste No ajuste No ajuste No ajuste 50% de la dosis.


Nitroglicerina No ajuste No hay información
No hay información
No hay información
No hay información
max 3 max 1
Nitroprusiato de sodio No ajuste
mcg/Kg/min mcg/Kg/min No hay información
No hay información
HTA + FALLA CARDÍACA FEVI DEPRIMIDA

Diurético si tiene congestión

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HTA + FIBRILACIÓN ATRIAL

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PERSONAS DE RAZA NEGRA
Hiporreninémicos: preferir BCC, tiazida, ARA 2 > IECA (NICE
2019)

Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78


CON
DICI MEDIC
ÓN AMENT
CLÍNI O
CA
IECA,
HVI ARA2,
BCC
Micro
IECA,
album
ARA2
inuria
Ateros
clerosi IECA,
s ARA2,
asinto BCC
mática
BB,
IECA,
ARA2,
Post- antagoni
IAM stas de
mineralo
corticoid
es.
DOSIFICACIÓN
MEDICAMENTO
INICIAL MÁXIMA
Losartán 50 mg OD 100 mg OD
Enalapril 5 mg OD 20 mg BID
Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg OD 25 mg OD
Clortaliadona 12.5 - 25 mg OD 50 mg OD
Furosemida 20 - 40 mg OD 40 mg BD
Amlodipino 2.5 - 5 mg OD 10 mg OD
Nifedipino 30 mg OD 120 mg OD
Espironolactona 12.5 - 25 mg OD 25 mg OD
Prazosina 1 mg BID 20 mg en 3 o 4 dosis.
Doxazosina 2 mg OD 16 mg OD
Clonidina 0.150 mg BID o TID 2.4 mg en 4 dosis.
Metildopa 250 mg BID 500 mg BID
Minoxidil 5 mg OD 100 mg BID o TID
Captopril 6.25 mg TID 50 mg TIDz
Verapamilo 40 mg TID 80 mg TID
Diltiazem 60 mg TID 120 mg TID
Metoprolol tartrato 50 mg BID o TID 100 mg TID

200 mg OD, dosis superiores


Metoprolol succinato 50 mg OD requiere descartar otras causas
de RVR (máx. 400 mg OD)

25 mg BID. Si pesa > 85 Kg


Carvedilol 6.25 mg BID dosis máxima 50 mg BID (Falla
cardíaca AHA 2016)
METAS DE PRESIÓN ARTERIAL

- Pacientes < 65 años: 130/80 mmHg


- Paciente ≥ 65 años 140/90 mmHg sin importan riesgo CV o ECV
establecida
- PAD < 80 mmHg
- Si proteinuria > 1 g/día, 125/75 mmHg

Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78


¿CUÁNDO SUSPENDER TRATAMIENTO DEPENDIENDO DE LA EDAD?

La edad, la fragilidad (IIb B) y el apoyo familiar son quienes definen


el umbral para iniciar tratamiento.
No se recomienda la retirada del tratamiento farmacológico
antihipertensivo con base en la edad siempre que el tratamiento se
tolere bien

Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78


Crisis hipertensas
CRISIS HIPERTENSIVA
Definición: Aumento súbito de la presión arterial PAS > 180mmHg
o PAD > 110 mmHg. Es más importante la velocidad con que se
eleva la PA.

Urgencia o hipertensión crónica mal Emergencia o hipertensiva


controlada Sintomática
Asintomática Evidencia de daño orgánico
Adaptación que evita el daño Manejo inmediato con medicamentos IV.
Control en horas, sin monitoreo
continuo y con medicamentos orales.

¿¿HTA maligna o HTA


acelerada??
N Engl J Med
2019;381:1843-52.
CRISIS HIPERTENSIVA
Epidemiología:
4% de visitas a urgencias
18% de los hipertensos debutan con una crisis hipertensivas
1% de los hipertensos tratados tendrán una crisis hipertensiva
La urgencia hipertensiva representa el 70 – 80% de las crisis
Las urgencias hipertensivas:

A largo plazo aumenta en un 50% la probabilidad de un evento


cardiovascular fatal o no fatal a pesar de cifras de presión arterial
controladas en el seguimiento.
A corto plazo no se asocian con desenlaces negativos.
Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure
JAMA Intern Med 2016; 176: 981-8
N Engl J Med 2019;381:1843-52.
ABORDAJE

N Engl J Med
2019;381:1843-52.
ABORDAJE
1. Medición de presión arterial.
En la UCI, la medición de la presión debe realizarse con métodos
invasivos ya que los dispositivos aneroides y oscilométricos
subestiman los valores 50/30 mmHg

Crit Care Med 2013; 41: 34-40.


2. Determinar precipitantes:
No toma de medicamentos, dieta hipersódica, consumo de
AINES/esteroides/simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas. En
pacientes hospitalizados exceso de LEV, dolor, no dar sus antiHTA,
retención urinaria. Hipertensión resistente.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


ABORDAJE
3. Determinar daño de órgano blanco.
La mayoría de pacientes asintomáticos tendrán paraclínicos dentro
de rango de normalidad o alteraciones crónicas que reflejas
hipertensión de larga data.
Síntomas inespecíficos: cefalea, mareo, dolor de pecho atípico,
disnea, epistaxis.
Se realiza EKG, troponina*, Cr, BUN, electrolitos, HLG,
urinanálisis.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


DAÑO DE ÓRGANO BLANCO
3. Determinar daño de órgano blanco.
Renal: sedimento activo
La mayoría derenal
Lesión pacientes
aguda asintomáticos tendrán
SNC: déficit paraclínicos
sensitivo dentro
o motor, trastorno de la
de rango de normalidad o alteraciones crónicas
marcha, disartria,que reflejas
cambios visuales. Realizar
neuroimagen
hipertensión de larga data. ACV isquémico, accidente isquémico transitorio
(24
Microvasculatura: Hemorragia %) hemorragia intraparenquimatosa, PRES
Síntomas inespecíficos: cefalea, mareo, dolor (4% de pecho atípico,
(16
retinal, trombocitopenia o anemia %)
disnea, epistaxis.
hemolítica microangiopática, lesión )
renal aguda.
Se realiza EKG, troponina*, Cr, BUN, electrolitos,
Corazón: HLG,
angina, disnea, ortopnea, DPN,
urinanálisis. bendopnea, edema periférico. Crépitos
bibasales,S3, ingurgitación yugular. Realizar
EKG, radiografía de tórax, biomarcador**
Vasos: dolor de pecho y espalda, asimetría Falla cardíaca aguda, edema pulmonar
en presión sementaría o pulsos. Realizar cardiogénico, síndrome coronario agudo (36
angioTAC toracoabdominal %)
Síndrome aórtico agudo (12
%)
(2
%) Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure
N Engl J Med 2019;381:1843-52.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
¿QUÉ MEDICAMENTO UTILIZAR?
Dependerá de la disponibilidad, costos, preferencias del profesional, fisiopatología y tipo de
daño de órgano blanco.
Mucha variabilidad en la práctica clínica
Pocos estudios de baja calidad de comparan su uso.

¿CÚAL ES LA META?
No hay estudios de comparen ni la tasa de reducción ni el valor absoluto. Dependerá de los
principios de autorregulación.
Las guías proponen: reducir del 20 - 25% de la TAM durante la primera hora, luego a las 2 - 6
horas alcanzar 160/100 mmHg. La mayoría toleran normalización en 48 - 72 horas.
Si hay caídas superiores, suspender medicación IV, administrar LEV y soporte vasopresor.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


Autorregulación de flujo sanguíneo cerebral

1. Resistencia cerebrovascular.
2. El umbral inferior se alcanza 25% por
debajo de TAM normal
3. La hipoperfusión cerebral se alcanza 30%
por debajo de TAM
4. Cambia hacia la derecha en hipertensión
crónica

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

¿QUE HACER CON MEDICACIÓN


ANTIHTA ORAL?
Su inicio o reinicio disminuye dosis acumulativa de medicación venosa, estancia en UCI y
facilita la transición.-
Si se administra en las primeras 6 horas hay mayor riesgo de hipotensión, se deben iniciar 6
- 12 horas posterior al inicio de medicación venosa.

SITUACIONES ESPECÍFICAS
Control rápido, estricto e intenso: crisis del feocromocitoma, eclampsia, disección de aorta,
hemorragia intraparenquimatosa.
Manejo conservador: ACV isquémico.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


CRISIS HIPERTENSIVA
Emergencia hipertensiva

Hemorragia subaracnoidea espontánea Iniciar si PAS > 160 mmHg Labetalol, nimodipino

Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure


N Engl J Med 2019;381:1843-52.
Máx. 5 mcg/Kg/min

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Urgencias hipertensivas
Lugar : Ambulatorio
Análisis de 58 mil pacientes que se trataron en el consultorio y luego de compararon con pacientes de
iguales características hospitalizados. No hubo diferencia en aparición de desenlaces cardiovasculares
a los 6 meses.

Método: Iniciar tratamiento antihipertensivo, reinstauración de tratamiento previo o


ajuste de dosis y seguimiento en:
Enfermedad cardiovascular establecida: 24 - 72 horas
Resto de población: 1 - 7 días
En 1/3 de los pacientes el reposo por 30 minutos así como el control de los
precipitantes llevará los valores de presión arterial por debajo de umbral.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Urgencias hipertensivas
No utilizar antihipertensivos parenterales.
En caso de síntomas relacionados con hipertensión pero sin daño de órgano, utilizar
antiHTA rápidos y luego de tener cifras < 180/100 mmHg enviar a casa. Clonidina,
captopril, prazosina, nitroglicerina oral.
Se pueden administrar cada 30 minutos hasta objetivo.
Alta cuando los síntomas mejoren.

N Engl J Med 2019;381:1843-52.


Conclusiones
1. Entre todos los fármacos antihipertensivos, los IECA, ARA-II, BB,
BCC y diuréticos (tiacidas y an.logos tiac.dicos, como clortalidona e
indapamida) tienen demostrada su eficacia en reducir la PA y los
eventos CV en estudios clínicos controlados y, por lo tanto, están
indicados como la base de las estrategias de tratamiento
antihipertensivo
2. Se recomienda el tratamiento combinado para la mayoría de los
pacientes como tratamiento inicial
3. Monoterapia: PAS 140 - 150 mmHg y > 65 años.
4. Evidencia dice que PAS > 160 mmHg se beneficia de tratamiento, y
que PAS 140 - 160 mmHg dependerá del riesgo cardiovascular.
5. Los estudios que comparan cabeza a cabeza los antihipertensivos de
primera línea se hicieron en diferentes tiempos donde se usaban
representantes distintos que ahora han demostrado ser inferiores lo que
hace retador el poder dar conclusiones inequívocas. Los metaanálisis
sugieren que tiazídicos (Clortalidona) es el medicamento óptimo para
monoterapia inicial.

6. Los hipertensos crónicos mueven la curva de presión


arterial/perfusión cerebral hacia la derecha, lo que significa que
presiones más altas son necesarias para mantener la perfusión cerebral.
Significa que bajar la presión rápidamente valores normales para la
comunidad general familia ta hipoperfusión cerebral.
BIBLIOGRAFIA
Patel KK, Young L, Howell EH, et al. Characteristics and outcomes of patients
presenting with hypertensive urgency in the office setting. JAMA Intern Med 2016;
176: 981-8.
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison
Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin
EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ,
Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline
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adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Clinical Practice Guidelines
Lehman LW, Saeed M, Talmor D, Mark R, Malhotra A. Methods of blood pressure
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Caren G. Solomon. Acute Severe Hypertension. N Engl J Med 2019;381:1843-52.
Bryan Williams, Giuseppe Mancia, et al. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico
y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
TFG < 30 mL/min, no utilizar diuréticos retenedores de potasio,.

bloqueadores del SRA es lograr proteinuria ≤ 500mgr./día

En condiciones de proteinuria en rango nefrótico, especialmente en rango masivo (proteinuria > 10gr./día),
puede también considerarse como objetivo terapéutico, una reducción de la proteinuria en un 50%, ya que
este porcentaje de reducción se asocia a un mejor pronóstico de la VFG en el largo plazo

irbesartan como losartan fueron superiores a amlodipino y placebo en reducir la proteinuria y en retardar
la progresión a ERC etapa V respectivamente estudios INDT (Figura 6) y RENAAL

Normalmente se produce un alza de 10 a 20% de la creatinina dentro de los primeros 7 días de IECA y/o
ARAII, pero suele estabilizarse en 4 a 8 semanas e incluso luego de semanas comienza a descender al
valor basal

un deterioro ≥ de 35% de la creatinina, es necesario descartar especialmente una enfermedad


renovascular bilateral, hipovolemia o ingesta de AINEs. ocurre entre un 5 a 20% de los pacientes.

se relacionan a estados de hipovolemia y/o hipoperfusión renal como: insuficiencia cardiaca, PAM< 65
mmHg y ERC etapas III o más (45). Es muy importante recalcar que “aquellos que más se benefician con
estos fármacos, son aquellos que les aumenta inicialmente la creatinina”
hiperkalemia (nivel de potasio plasmático > 5,5mEq/Lt se sugiere reducir en un 50% la dosis del IECA o
ARAII, y controlar en 5 a 7 días. evitar el consumo de alimentos ricos en potasio tales como melón, kiwis y
plátanos, y no asociar a diuréticos retenedores de potasio ni a antiinflamatorios no esteroidales o
inhibidores de la COX2 (13, 46). A menudo no valorados como medidas preventivas de la hiperkalemia son
la corrección de la constipación y de la acidosis.

tos seca 9,9% para IECA


ESPIRONOLACTONA
potasio sea ≤ 4.5mEq/Lt

siguientes circunstancias: HTA resistentes, HTA asociada a obesidad y apnea del


sueño, e hiperaldosteronismo primario
çUse of aldosterone antagonists in resistant hypertension.
Prog Cardiovasc Dis, 48 (2006), pp. 387-396
http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2006.02.002

la asociación a bloqueadores del SRA en dosis bajas de SPL (12,5 a 25mg/día)


potencia el efecto antiproteinúrico de los anteriores.

n la actualidad parece prudente no utilizar SPL por el riesgo de hiperkalemia, en


pacientes con VFG ≤ 45ml/min./1.73m2 con un potasio plasmático ≥ 4.5mEq/Lt

Si se usa TFG 15 - 30 mL mayor riesgo de hipercalemia y lesión renal


En séptimo lugar, el bloqueo dual del SRA, o sea la asociación de IECA y ARA II,
pudiese ser utilizado en ERC con proteinuria que no alcanza los niveles adecuados
con un inhibidor del SRA y cuyos niveles de potasio son no superiores a 5.5mEq/Lt.

En el estudio Ontarget los pacientes que comenzaron con la terapia de bloqueo


dualpresentaron una significativa mayor tasa de eventos renales, definidos como:
necesidad de diálisis, aumento de la creatinina al doble de la basal y/o
muerteespecialmente episodios de hipotensión
BETABLOQUEADORES
n presencia de ciertas condiciones clínicas asociadas tales como cardiopatía
coronaria y/o insuficiencia cardiaca están plenamente indicados

Eso sí en pacientes con ERC debe tenerse en cuenta la posibilidad de prolongación


de su vida media, por ejemplo con atenolol en etapas 4 y 5
ALFA BLOQUEADORES
estas drogas tienden a producir retención de sodio por su bloqueo alfa adrenérgico
a nivel renal, y por lo tanto, tienen el riesgo de ocasionar insuficiencia cardíaca.
os bloqueadores centrales como metildopa, clonidina o moxonidina pudiesen
utilizarse como drogas de 4a línea, ero tienden a producir retención de sodio y
sequedad bucal, lo que puede disminuir su efecto antihipertensivo
vasodilatador directo como minoxidil puede ser una opción en pacientes del sexo
masculino refractarios a otras terapias, siempre y cuando sea asociado a
diuréticos y beta bloqueadores

a hipertricosis ocasionada por esta droga dificulta su uso en mujeres.


El tratamiento de la HTA en el paciente con ERC tiene como objetivos disminuir la
PA, reducir la morbilidad y mortalidad CV, reducir la proteinuria y retardar la
progresión de la ERC
DIÁLISIS

Diálisis
• spironolactone is more effective than bisoprolol or
• doxazosin at reducing BP when used as a fourth-line add-on
• Evidence to
• therapy
• guide BP targets in this group is limited. • Williams B, MacDonald TM, Morant S, Webb DJ, Sever P, McInnes
• G, et al. Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and
• intradialytic • doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant
• hypertension is associated with an increased 30-day mortality • hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover
• and rate of hospitalisation • trial. Lancet. 2015;386:2059–68.

• been demonstrated to improve systolic and diastolic function

• All classes of antihypertensive may be used, • in early CKD and therefore may be of particular value in
• patients with concomitant left ventricular dysfunction
• although data governing this are limited.
• Edwards NC, Ferro CJ, Kirkwood H, Chue CD, Young AA,
• Stewart PM, et al. Effect of spironolactone on left ventricular
• β-blockers
• systolic and diastolic function in patients with early stage chronic
• is particularly attractive as they mitigate some of the
• kidney disease. Am J Cardiol. 2010;106:1505–11
• arrhythmogenic effects of dialysis and reduce arterial
• v stiffness and left ventricular hypertrophy,

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