M. Interna I-Final Completo - Edmar

1 Resumen: Ivana Mardegan Para: Edmar Rodoval da Cunha Jr.
MEDICINA INTERNA I - FINAL
UNIDAD 1- ASPECTOS GENERALES DE LA MEDICINA INTERNA
Es una especialidad médica que se encarga de la atención integral del adulto (+ 18 años) con el
diagnóstico de la enfermedad, prevención y tratamiento no quirúrgico.
Conceptos importantes:
Síntomas: manifestación subjetiva.

Signos: manifestación objetiva que puede ser constatada mediante el examen físico.
ASPECTOS DEL DIAGNÓSTICO Y DE LA TERAPÉUTICA
Método clínico
Pasos ordenados que todo médico
debe aplicar en la búsqueda de un
diagnóstico definitivo.
Próxima: MC, AEA. Identificación de los síntomas.

1º Anamnesis
Remota: AREA, APP, APF y hábitos. Identificación de factores de
riesgo, etiología y epidemiología.
Puede ser general (ectoscopia) o por

2º Examen físico regiones y sistemas (inspección, Identificación de los signos.
palpación, percusión, auscultación).
3º Diagnóstico sindrómico 4º Diagnóstico presuntivo/nosológico
Conjunto de signos y síntomas que delimitan Nombrar la enfermedad del paciente basado en la anamnesis,
un grupo de posibles enfermedades. examen físico, factores de riesgo, antecedentes,
epidemiología.
5º Diagnósticos 6º Exámenes complementarios

diferenciales 7º Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico definitivo.
Otras enfermedades posibles definitivo
(dentro del síndrome).
ASPECTOS DE LA PREVENCIÓN Y DE LA REHABILITACIÓN
Recordar el cuadro y los ejemplos

de cada tipo de prevención
Prevención: acciones que tienen la finalidad de evitar las enfermedades, minimizar sus impactos y evitar
discapacidades.
Primária Secundaria Terciaria
• Aún no hay enfermedad. • Hay enfermedad. • Hay enfermedad en

• Son acciones para • El objetivo es detenerla estadio avanzado.
evitarlas y disminuir la con el diagnóstico • El objetivo es evitar que
incidencia. precoz. se complique las
• Ej.: hacer control de • Ej.: hacer rastreo de enfermedades y mejorar
vectores, evitar el cáncer de cuello uterino y la calidad de vida.
tabaquismo para prevenir de próstata, hacer control • Ej.: quimioterapia,
EPOC, hacer de presión arterial y radioterapia, cirugías,
inmunización, realizar glucemia, realizar transplante de órganos,
prevención de campañas mamografía, realizar fisioterapia post AVE,
contra IST’s, utilizar control prenatal, realizar rehabilitación post
ácido fólico en test del piecito… infarto, ejercicios físicos
embarazadas, mantener regulares en pacientes
alimentación saludable, hipertensos y
hacer ejercicios físicos diabéticos…
regularmente…
UNIDAD 2 - SISTEMA RESPIRATORIO
Diagnóstico por interrogatorio y examen físico
TOS: función protectora esencial para las vías respiratorias y pulmones humanos.
Muchas veces, es un indicio de enfermedad respiratoria.
Recordar de explorar siempre:
• Tiempo de instauración: cuando comenzó y cómo fue su inicio.
• Frecuencia: evaluar predominio nocturno, diurno o estacional.
• Intensidad: se considera intensa cuando perturba el sueño o interfiere en las actividades
cotidianas.
Productividad: evaluar si se acompaña o no de expectoración (siempre evaluar las características de la
expectoración). Tos húmeda: cuando la tos moviliza secreciones, pero no ocurre expectoración.
• Cambio: en el tipo de tos (frecuencia, duración, tonalidad). Cambios de aparición reciente puede ser de
origen tumoral.
Causas de tos: exposición a alergenos (tos seca e irritativa que puede volverse productiva), medicamentos
como IECAS (Captopril, Enalapril…/ tos seca), síndrome de Loeffler (tos seca), neumonías (tos productiva).
EXPECTORACIÓN
En condiciones normales, se produce unos 100 mL/24 h de moco, que es deglutido.
La presencia de expectoración refleja la presencia de una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas.
Explorar siempre: aspecto, color, gusto, olor, cantidad. Broncorrea: expectoración abundante.
• Neumonías: expectoración oscura, herrumbrosa (generalmente por neumococo).

En las neumonías las expectoraciones tienden a tener sabor salado y olor fétido.
• Carcinoma broncopulmonar, bronquiectasias: expectoración hemoptoica (con
sangre).
• Edema agudo de pulmón: expectoración hemoptoica, serosa, rosada, con
abundantes burbujas.
• Crisis de asma: expectoración escasa, blanquecina, viscosa de difícil eliminación.
• Bronquitis crónica: expectoración mucosa clara (expectoración diaria durante más de 3 meses al año en
el transcurso de 2 años consecutivos).
• Bronquiectasias infectadas: expectoraciones abundantes (>500ml), muy fétido (similar a yeso mojado).
NOTA: ¡el paciente sano no tos ni expectora!
HEMOPTISIS: emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio.
Suele indicar la presencia de una enfermedad grave.

Causas: neoplasia broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias, valvulopatía mitral.
La hemoptisis en la neumonía es rara (generalmente puede aparecer estrías
sanguinolentas por el esfuerzo de la tos).
Hemoptisis leve-mediana Hemoptisis masiva /amenazante
No afecta la vida del enfermo. Entre 100 y 600mL en 24h.
NOTA 1: en paciente con hemoptisis y que presenta soplo cardiaco, evaluar presencia de estenosis mitral.
DÍSNEA: sensación de falta de aire.
Suele indicar la presencia de enfermedad pulmonar o cardíaca avanzada.
El primer paso de la evaluación es establecer el origen de la disnea:

Disnea respiratoria: suele comenzar de forma Disnea cardiaca: suele ser lenta y progresiva.
aguda.
• Puede haber intolerancia al decúbito y/o
• Puede haber tos y expectoración crónica. dolor de tipo anginoso.
FR normal en el adulto en reposo: 12-20 rpm.

A diferenciar conceptos importantes…
Taquipnea: Bradipnea: Batipnea: Polipnea: Trepopnea: Ortopnea:

aumento de la disminución aumento de la aumento de la disnea que disnea del
FR de la FR. profundidad de frecuencia y de aparece al decúbito.
>30 rpm las excursiones la profundidad. adoptar un
ventilatorias. decúbito lateral.
DOLOR TORACICO
Explorar siempre: localización, cambios con los movimientos corporales o con la respiración profunda,
irradiación y cronicidad.
Origen: respiratorio (afectación pleural es el origen + frecuente), cardiológico u osteomuscular.
• Tromboembolia pulmonar. • Angina. • Fracturas costales.

• Neumonía. • Infarto. • Esguinces musculares.
• Neumotórax. • Pericarditis aguda. • Osteocondritis.
• Neoplasias pleurales (mesotelioma / continuo,
Dolor de localización precisa
intenso y con retracción de la pared costal).
("a punta de dedo”) que
En el derramen pleural (hojas se separan), el dolor empeora con presión local.
suele desaparecer.
Dolor pleurítico: tiene cambios con la respiración.
NOTA 1: herpes zoster puede causar dolor de tipo neurítico.
SIGNOS CLÍNICOS DEL PACIENTE RESPIRATORIO
• Alteraciones de la mecánica respiratoria: alteraciones de la FR y patrones respiratorios anormales.
Respiración de Kussmaul Respiración de Cheyne-Stokes
Generalmente asociada a estados de acidosis (coma Ocurre en insuficiencia cardiaca, intoxicación opiácea,
diabético, acidosis urémica). coma urémico, coma barbitúrico…
• Utilización de musculatura accesoria.
Tiraje intercostal Tiraje supraesternal
• Aleteo nasal, cianosis, acropaquias.
Aleteo nasal Cianosis Acropaquias
• Incoordinación toracoabdominal (respiración paradójica): incapacidad de mantener una contracción

regular de los músculos respiratorios.
• Adenopatías (en infecciones y neoplasias) y visceromegalias.
ANAMNESIS
• Debe ser lo más completa posible. Recordar que es muy importante indagar al paciente sobre factores de
riesgo (APP, APF, hábitos, antecedentes laborales, viajes recientes).
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
Tórax estático: • General. • Anterior y • Anterior,

evaluar simetría, • Elasticidad posterior. posterior y
lesiones, cicatrices, torácica. lateral.
piel, tipo de tórax. Puede haber:
• Expansibilid
Puede haber:
Tórax dinámico: ad torácica. • Sonoridad
estertores
evaluar tipo de • Vibraciones (normal)
(crepitantes y
respiración, FR, vocales. • Matidez subcrepitantes),
patrón respiratorio, (solido).
amplitud roncus, sibilancia,
• Submatidez estridores.
respiratoria
(batipnea o
(liquido).
hipopnea), signos de • Timpanismo
dificultad (aire).
respiratoria.
La gallina corre bien Corre en el solo VV Tumor, Crepitantes: fluidos

(solido) aumentadas neumonía…
acumulados en los
alveolos / al final de la
La gallina vuela malo Vuela en el aire. VV Neumotórax, enfisema, inspiración.
disminuidas asma, bronquitis…
Subcrepitantes:
liquido en el árbol
bronquial / en
La gallina en el agua Se ahoga en el VV abolidas Hemotórax, derramen
se ahoga agua. pleural… cualquier momento de
la respiración.
ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores que se caracteriza por
hiperreactividad bronquial a diferentes estímulos, causando estrechamiento excesivo de las vías aéreas
y reducción del flujo ventilatorio.
• Es un síndrome obstructivo bronquial de alta prevalencia.

• Puede ser diagnosticada en cualquiera edad y su pico de incidencia es a los 3
años.
• La inflamación está presente aun cuando los síntomas son episódicos.
Fisiopatología:
Inflamación crónica de Mucosa infiltrada

Vías aereas Hay obstrucción de
toda la via respiratoria, por eosinofilos,
estrechadas, la luz de los
incluso mucosa nasal linfocitos T
eritematosas y bronquios por un
(principalmente activados y
edemaciadas tampón mucoso.
bronquios) mastocitos
• Puede haber una remodelación de las vías respiratorias, lo que causa espesamiento de las paredes y
pérdida progresiva de la función pulmonar, conduciendo a una obstrucción bronquial que puede ser
irreversible.
Factores de riesgo y desencadenantes:
Factores de riesgo (relacionados con la etiología): componente hereditario (padre y madre asmáticos),
atopias (rinitis alérgica, dermatitis atópica), no lactancia materna (contacto precoz con leche de vaca).
Factores desencadenantes (relacionado con las exacerbaciones): alérgenos, infecciones virales de las vías
aéreas superiores, ejercicio e hiperventilación, aire frio, fármacos (β-bloqueadores, ácido acetilsalicílico,
paracetamol), estrés, irritantes (aerosoles de uso doméstico, vapores de tintas).
Cuadro clínico:
• Disnea aguda (puede aparecer después del ejercicio).

¡No confundir
• Opresión torácica. opresión torácica
• Tos seca irritativa (puede tornarse productiva con expectoración viscosa). con dolor!
• Sibilancia (diseminada en ambos campos pulmonares/ muy característico).

• Hiperventilación, uso de músculos accesorios de la respiración.
• Puede haber fiebre/ febrícula al final de la fiebre.
Otras causas de sibilancias: neumonía atípica, obstrucción por cuerpo extraño (sibilos localizados), reflujo
gastroesofágico.
¡Importante! El asma tiene:
Variabilidad: variación de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo (disnea, tos y opresión).
Reversibilidad: la mayoría es reversible, pero se puede hacer irreversible y convertirse en EPOC.
Diagnóstico:
Sospecha
Espirometria ASMA
clínica
Con anamnesis Para evidenciar Hay que tener variabilidad y

y examen físico. la obstrucción. reversibilidad.
Siempre preguntar los FEV1/ FVC:

antecedentes para
< 0,7: obstrucción.
identificar factores de
riesgo y desencadenantes. > 0,7: no obstrucción.
Prueba broncodilatadora
(para evaluar reversibilidad) Sistémico: Prednisona
40mg/día por 21 días.
FEV1 >/= 12% o >/= 200ml: asma. Inhalado: Fluticasona
1.500-2.000
Pacientes asmáticos FEV1 >15% o >500ml: prueba inequívoca de que es asma. microgramos al día en
suelen exhalar mayor
3-4 tomas diarias por
cantidad de óxido
2-8 semanas.
nítrico.
Valores de FEV1 < 12% o <200ml: no comprueba el
asma. Buscar otra prueba u otro diagnóstico.
FENO (fracción exhalada de óxido nítrico) Tratamiento empírico con glucocorticoide sistémico
o inhalado (para testar variabilidad).
> 40: asma.
1. Se repite la espirometría y se compara los resultados de
< 40: buscar otra prueba y otro diagnóstico. FEV1. Si no hay mejora, buscar otro diagnóstico.
Contraindicaciones de la espirometría: paciente que ya hace uso de corticoide, niños < 5 años, personas
con trastornos cognitivos, desprendimiento de retina o cirugías oculares o abdominales recientes, neumotórax
activo… En esos casos, utilizar otras pruebas:
1. Buscar variabilidad con el picoflujómetro (paciente lleva a 1. FENO
la casa y se toma varias mediciones). 2. Prueba de exacerbación
(inducir una crisis y evaluar
PEF >/= 20%: asma.
variabilidad).
PEF <20%: nos es asma. Buscar otra prueba u otro diagnóstico.
NOTA 1: se confirmará el diagnóstico de asma cuando además se constate buena respuesta al tratamiento. En
caso contrario, reevaluar.
NOTA: solo se utiliza radiografía en caso de sospecha de complicaciones (se puede ver aumento de la
radiotransparencia, horizontalización de las costillas y aumento de los espacios intercostales).
Fenotipos del asma (GINA, 2023):
Asma alérgica: + fácilmente reconocido, generalmente tiene inicio en la infancia, asociada a un histórico
familiar de enfermedades alérgicas (eczema, rinitis alérgica, alergia a alimentos u medicamentos),
generalmente responde bien a los corticoides inhalados.
Asma no alérgica: generalmente tienen menor respuesta a corto plazo con corticoides inhalados.
Asma de inicio en la edad adulta (inicio tardío): + frecuente en mujeres, generalmente necesitan dosis +
altas de corticoides inhalados. Recordar de descartar asma ocupacional (debido a la exposición en el trabajo/
el asma ocupacional debe ser diagnosticada por un neumólogo).
Clasificación del control del asma (GINA, 2023):
Criterios (últimas 4 semanas) Controlada Parcialmente controlada No controlada
• Despertar nocturno por el asma. Ninguno de 1-2 de los criterios. 3-4 de los
• Limitación de la actividad. los criterios. criterios.
• Síntomas diurnos > 2x/semana.
• Alivio (Medicación de alivio
>2x/semana).
Clasificación del control del asma (GEMA 5.3):

Tratamiento (GINA, 2023):
• Si no se trata esta inflamación

crónica, cada vez más se pierde
la reversibilidad.
• No se indica usar B2 agonistas
solos.
Corticoides inhalados de elección:
budesonida y beclometasona
(dosis bajas, media o alta).
• Terapia AIR (terapia antiinflamatoria de rescate): corticoides inalados + B2 agonista de larga duración
(se utiliza cuando ocurre a los síntomas y antes de ejercicios o exposición a alérgenos). Incluye a los
escalones 1 y 2 del tratamiento preferencial.
• Terapia MART (terapia de mantenimiento y alivio): corticoides inalados + B2 agonista de larga duración
(uso diario). Incluye a los escalones 3, 4 y 5 del tratamiento preferencial.
Repasando farmacología…
B-2 agonista de corta duración (SABA/4-6 horas): Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina.

B-2 agonista de larga duración (LABA/8-12 horas): Formoterol (inicio del efecto en 5 min), Salmeterol.
Antimuscarínico de corta duración (SAMA): Ipratrópio.
Antimuscarínico de larga duración (LAMA): Tiotrópio.
Tratamiento preferencial
Escalón 5
Escalón 4
Escalón 3 No responde e las medidas del
Escalón 1/2 Síntomas en la mayoría de los escalón 4.
Síntomas en la mayoría de los días o despertar 1x/semana o
más o baja función pulmonar. CI (dosis alta) + Formoterol +
Síntomas < 4-5 días en la días o despertar 1x/semana o
Tiotropio.
semana. más.
CI (dosis media) + Formoterol
CI (dosis baja) + Formoterol, CI (dosis baja) + Formoterol (mantenimiento)
si necesario. (mantenimiento).
Asma leve Asma moderada Asma grave
ALIVIO: CI (dosis baja) + Formoterol, si necesario.
Tratamiento alternativo
• Si el tratamiento preferencial no es posible. Escalón 5

Escalón 4
Escalón 3 No responde e las
Escalón 2 Síntomas en la mayoría medidas del escalón 4.
Escalón 1 Síntomas en la mayoría de los días o despertar
Síntomas 2x/mes o más, de los días o despertar 1x/semana o más o baja CI (dosis alta) +
Síntomas < 2x/ mes. pero < 4-5 días/semana. 1x/semana o más. función pulmonar. Formoterol + Tiotropio
de mantenimiento.
CI (dosis baja) + SABA, CI (dosis baja) de CI (dosis baja) + CI (dosis media/alta) +
si necesario. mantenimiento. Formoterol de Formoterol de
mantenimiento. mantenimiento.
Asma leve Asma moderada Asma grave
ALIVIO: SABA si necesario o SABA + CI (dosis baja) si necesario.

• Si el paciente no se encontrara bien controlado, el tratamiento debe aumentarse en los escalones

terapéuticos que sean necesarios para lograr el control.
Tratamiento (GEMA 5.3):
NOTA 1: siempre orientar a los pacientes sobre las medidas de control ambiental para evitar factores
desencadenantes.
• No cortinas, floreros, peluches y aerosoles.
• Cuidado con las mascotas (gatos y perros).
• Colchones viejos o descubiertos.
• Evitar alimentos con conservantes y nitritos (frutos secos, chocolate y mariscos).
• Evitar insectos.
• Optar por cremas hipoalergénicas y sin perfume.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Signos y síntomas
Dolor
Disnea Palpitaciones Síncope Cianosis Edema
cardiovascular
1. Dolor cardiovascular: provocado por afecciones del corazón y vasos sanguíneos de localización precordial
o retroesternal.
Dolor torácico: puede tener distintas etiologías: cardiovascular, pulmonar, articular, digestivo, neural,
psicogénica.
NOTA: ¡el dolor torácico requiere rápida evaluación!

Dolor cardiovascular: Causa isquémica 90% relacionado con inestabilidad de placas de ateroma.
Placa estable: - lípidos + fibrosis (- riesgo de ruptura)

Causa no isquémica
Placa inestable: + lípidos – fibrosis (+ riesgo de ruptura y formación
de trombos).
Pericarditis aguda
Dolor anginoso
Es una inflamación del pericardio. El dolor tiene
origen en la porción inferior del pericardio parietal y Ocurre cuando no llega suficiente oxígeno al musculo cardíaco.
en la pleura afectada.
Características: generalmente desencadenado por esfuerzo o
Principal causa: viral. estrés emocional, localización precordial o retroesternal, carácter
opresivo/compresivo/ restrictivo (signo de mano en garra), gran
Características: localización retroesternal, carácter
intensidad. Puede acompañarse de sensación de angustia y muerte
penetrante, pleurítico (empeora con la inspiración),
inminente, disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, palidez,
empeora con el decúbito supino y alivia al inclinarse
hipertensión, hipotensión.
adelante (plegaria mahometana/posición
genupectoral), alivia con antinflamatorios. Áreas de irradiación: brazo izquierdo (principal irradiación),
cuello y mandíbula del mismo lado, brazo derecho, espalda,
plegaria mahometana/posición genupectoral conducto auditivo, mejillas (zonas desde el lóbulo de la oreja hacia
el ombligo).
Áreas de irradiación: hacia el brazo, cuello, No es dolor anginoso: dolor punzante, dolor a punta de dedo
mandíbula, a los trapecios (muy característico), (cuando el paciente puede localizar con la punta del dedo),
intensidad variable, duración variable. pleurítico (se modifica con la respiración), dolor que cesa con
cambios de posición.
Disección aortica Angina típica Angina atípica
Dolor por expansión del aneurisma que estimula 1. Dolor anginoso que inicia Apenas 2 de los criterios de la
terminaciones nerviosas. con el esfuerzo físico y/o angina típica (cualquiera de
emocional. ellos).
Características: localización en región interescapular 2. Duración < 20 min.
o en la espalda, carácter lacerante, + frecuente en 3. Alivia con reposo a
hipertensos y pacientes con aneurismas, inicio súbito, nitroglicerina.
intenso, sigue el trayecto de la disección.
Se rompe la capa intima del vaso y la sangre extravasa

Angina Inestable
a la capa media y adventicia, siguiendo un falso
trayecto. Las áreas de irrigación de la porción afectada,
Causada por placas de ateroma inestables.
se queda sin aporte de O2 (puede generar ACV,
IAM…). Cuando se rompe la placa y parte del endotelio, ocurre sangrado y
agregación plaquetaria, formando un trombo, que puede ocluir
parcial o totalmente el vaso.
Oclusión total = IAM (dolor de característica anginosa por > 30 min)
Dolor que no se altera con cambios de posición, no tiene relación

con la respiración, no cesa con reposo o nitroglicerina.
NOTA: la característica más importante del dolor para diferenciar angina de

IAM es el tiempo.
NOTA: la angina estable no puede haber modificado en el último mes.
NOTA: la angina variable o de prinzmetal es causada por vasoespasmo, no

por placa de ateroma (+ frecuente en hombres, consumo de anfetaminas y
cocaína, aparece durante el reposo nocturno, puede afectar troponinas cardiacas,
puede haber supradesnivel del ST en el momento de la crisis, responde bien a la
nitroglicerina).
2. Disnea: dificultad respiratoria. Se considera patológica si aparece en reposo o con esfuerzo inferior al
esperado.
De esfuerzo Ortopnea Paroxística Pseudoasma Edema agudo de
nocturna cardiaca Pulmón
Aparece con esfuerzo Aparece en posición
físico. de decúbito. Paciente que se Paciente despierta de + frecuente en la noche.
despierta de forma forma súbita con
Manifestación más Respiración sofocante.
súbita con falta de disnea intensa,
frecuente de la
aire/sensación de cianosis, sibilos, Sensación de
insuficiencia
ahogo. Uno de los utiliza músculos constricción en el pecho
cardíaca izquierda o
síntomas + accesorios. Estado o en el cuello, tos,
de patología de la
específicos de un fallo angustioso. expectoración cerosa
válvula mitral.
cardíaco izquierdo. salmonada,
crepitantes en marea.
Clasificación de NYHA: nivel de esfuerzo mínimo necesario para desencadenar ese síntoma.
I Esfuerzo intenso / por encima de lo habitual.
II Esfuerzo moderado / solía hacerlo cotidianamente y ahora desencadena disnea.
III Esfuerzo leve / por debajo de lo habitual: vestirse, hablar, comer… (solo no hay
disnea en reposo).
IV En reposo.
3. Palpitaciones: percepción consciente y desagradable de los latidos cardiacos.
Causas: crisis de ansiedad, estrés, susto, patologías cardiacas como arritmias…

Fibrilación auricular: rápida e irregular, arritmia sostenida más frecuente, principal causa de émbolos de
origen cardiaco.
Extrasístoles: falta de un latido o latido adicional.
Taquicardia paroxística supraventricular: inicio y terminación súbita, latidos regulares y rápidos.
4. Síncope: perdida brusca y transitoria de la consciencia (generalmente por disminución de la perfusión
cerebral).
El corazón deja de latir y después reanuda la marcha y vuelve a normalizar. Síncope es pasajero, si se prolonga:
paro cardiaco.
Causas: paro cardiaco, bradicardia sinusal extrema, fibrilación ventricular, bloqueo auriculoventricular
paroxístico, falla brusca de la energía contráctil del corazón (oclusión coronaria aguda), vasovagal
(sobreestimulación parasimpática que disminuye la presión y la frecuencia cardiaca).
• Síncope que aparece durante el ejercicio: sugiere posible origen arrítmico.
• Síncope que aparece después del ejercicio: sugiere origen vasovagal.
• Recuperación rápida: suele ser un sincope cardiogénico.
• Recuperación lenta, periodo de confusión, convulsiones: origen neurológico.
5. Cianosis: coloración azulada de piel y mucosas.
Central Periférica
Ocurre en mucosas, conjuntivas, cara interna de Ocurre en dedos, mejillas, nariz (se encuentran
los labios y en las mejillas o lengua. pálidas y frías).
Caída de la saturación arterial de oxígeno Excesiva extracción de oxígeno por los tejidos,
(habitualmente menor del 85%). Ocurre en casos flujo sanguíneo enlentecido o disminuido. Ocurre
de falta de oxigenación de la sangre por en exposición al frio, shock, insuficiencia
enfermedades pulmonares y en cardiopatías cardiaca congestiva y enfermedades vasculares
congénitas con cortocircuito derecha-izquierda. periféricas.
6. Edema: aumento del volumen de líquido en el espacio intersticial.
Como describir edema en la historia clínica (SOMA): infiltrados en localización (…), simétrico/bilateral,
de fácil/difícil godet (signo de fóvea).
Características del edema cardiovascular: simétrico/bilateral, predominio vespertino, difícil godet, caliente
(la temperatura coincide con la piel de otras regiones).
Otros síntomas en las patologías cardiacas
Tos (seca, irritativa, nocturna), fiebre (endocarditis infecciona, pericarditis, infarto cardiaco), pérdida de peso
(signo de mal pronóstico en IC crónica), hemoptisis (hipertensión venosa pulmonar, embolia pulmonar, rotura
arterial), nicturia (IC descompensada).
• Bajo gasto cardiaco: cansancio, fatiga, debilidad, confusión mental.
• Congestión hepática secundaria a la insuficiencia cardiaca derecha: náuseas, anorexia, dolor en el
hipocondrio derecho.
Alteraciones en el examen físico Cardiovascular

Inspección Palpación Auscultación
Inspección general del cardiópata: evaluar estado general del paciente, actitud o
postura, posición, facie, piel (signos de cianosis, palidez, ictericia, enrojecimiento,
manifestaciones hemorrágicas), angustia, ingurgitación de vasos del cuello, edemas…
Evaluación del área cardíaca o central (porción del tórax):
1. Inspección:
o Tipo de tórax.
o Choque de la punta (evaluar si es visible en 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda).
2. Palpación:
o Choque de la punta: palpar 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda. Si no se palpa,
buscar en otras localizaciones (latido desplazado). Si todavía no se palpa, colocar el paciente en
decúbito de pachón y volver a palpar (siempre describir en la historia clínica).
o Frémitos (Thrill): vibraciones/ sensación palpatoria de los soplos (se produce por flujo turbulento).
3. Auscultación:
o Auscultar ruidos cardiacos en los focos de auscultación cardíaca.
2º espacio intercostal, paraesternal

izquierdo.
derecho
izquierdo.

izquierdo.
5º espacio intercostal,
hemiclavicular izquierda.
R1 (onomatopeya DOM): cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y

tricúspidea). Menor intensidad, mayor duración.
Primer silencio (entre R1 y R2): sístole.
R2 (onomatopeya LOP): cierre de las válvulas sigmoideas (aortica y pulmonar).
Mayor intensidad, menor duración.
El segundo silencio (entre R2 y R1): diástole.
Otros ruidos
R3 (galope ventricular): llenado ventricular rápido (ruido al inicio de la diástole/ luego después del R2). Sugiere
dilatación del ventrículo (IC, miocardiopatía dilatada…).
R4 (galope auricular / patada auricular): contracción auricular al final de la diástole. Sugiere hipertrofia del
ventrículo (miocardiopatía hipertrófica…).
Soplos cardiacos (ocurre por flujo turbulento)
Estenosis valvular: la válvula no se abre bien (por disminución de la luz).

Insuficiencia / incompetencia valvular: la válvula no se cierra bien.
Soplo sistólico: entre R1 y R2. Se ausculta al mismo tiempo que se palpa el pulso.
Soplo diastólico: entre R2 y R1. Se ausculta cuando no se palpa el pulso.
Clasificación de los soplos según intensidad:
Grado 1 muy débil (leve), solo se escucha después que el explorador “se
sintonizo” (ambiente silencioso), es probable que no se escuche en
todas las posiciones, necesita + habilidad del examinador.
Grado 2 ligero, pero se escucha de inmediato después de colocar el
estetoscopio sobre el pecho (requiere silencio para auscultar bien).
Grado 3 intensidad moderada (se ausculta bien mismo en ambiente no
silencioso).
Grado 4 intenso (se ausculta bien y se asocia con frémito).
Grado 5 muy intenso, también se asocia al frémito, puede escucharse A partir del grado 3, ya
cuando el estetoscopio se separa parcialmente del pecho (se puede se considera orgánico
auscultar por encima de la mano). (hay lesión).
Grado 6 puede escucharse cuando es estetoscopio se separa del pecho (se

ausculta sin estetoscopio).
Evaluación del compartimiento vascular periférico:
4. Arterial: inspeccionar presencia latidos correspondientes con pulsos arteriales visibles (Signo de Musset,
signos de Corrigan…), palpación de pulsos (frecuencia, amplitud, sincronía y simetría), tomar presión
arterial.
5. Venoso: inspeccionar circulación colateral, varices, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO – SCA/SICA
Es una afección aguda en los vasos coronarios que generan isquemia (fase aguda de la enfermedad
coronaria).
Incluye: Afección aguda en los vasos coronarios que generan isquemia.
IAM con elevación del ST IAM sin elevación del ST Angina inestable
Etiología:
• La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad

coronaria (FARRERAS).
Otras causas (10-15%): anomalías congénitas, embolias espontáneas o
yatrogénicas, disección aortica, traumatismos, arteritis, enfermedad de Kawasaky
(+ frecuente en infancia, principal causa de infarto en niños), lupus eritematoso
diseminado…
Fisiopatologia:
Factores de riesgo coronario Dinsfunción endotelial Formación de placa de ateroma
Mayores Menores Placa estable Placa inestable
lípidos lípidos
No modificables: Modificables: • Obesidad. fibrosis fibrosis
• Sedentarismo.
• Edad (> 40 años). • Tabaquismo. • Hiperuricemia. (menor riesgo (+ riesgo de
• Sexo (masculino). • Hipertensión. • Actitud psicológica de ruptura). ruptura y
• Sexo femenino en • Dislipidemias. (estrés). formación de
edad • Diabetes Mellitus. trombos).
postmenopáusica > • Homocisteína.
45-50 años tiene
Isquemia Isquemia
riesgo igual que los
crónica/ aguda/
hombres.
Síndromes Síndromes
• Genética
coronarios coronarios
(antecedentes de
crónicos. agudos.
infarto y muerte
súbita en familiares
de primer grado).
NOTA: ¡Saber factores de riesgo mayores, menores, modificables

y no modificables!
Presentación de un síndrome coronario agudo
Dolor torácico
1. Evaluar el origen del dolor
Cardiovascular No cardiovascular
Isquémico No isquémico Puede ser de origen:

Dolor compresivo/opresivo, Pericarditis, disección • respiratorio, osteomuscular…
con irradiación al miembro aortica, miocarditis…
superior izquierdo con +
frecuencia. Puede
acompañarse de sensación
de muerte inminente,
sudoración, angustia,
disnea…
1. Acostar al paciente inmediatamente para continuar la 2. Dx clínico: SCA

anamnesis.
2. Realizar evaluación física: Afección de los vasos coronarios que causa isquemia.
• Signos vitales: FC, PA, saturación…
1° objetivo: disminuir mortalidad.
• Auscultación cardiaca y respiratoria.
• Evaluar coloración, presencia de ingurgitación
yugular…
3. Hay que hacer Dx clínico, electrocardiograma
¡Recordar de evaluar el tiempo para diferenciar infarto de
angina! e interpretarlo en < 10 min del primer contacto
medico (PCM).
ECG con elevación del seguimiento ST ECG normal o con infra desnivel del ST
Síndrome coronariana aguda con elevación Síndrome coronariana aguda sin elevación del
del seguimiento ST – SCACEST. seguimiento ST – SCASEST. Incluye:
IAM con elevación del ST – IAMCEST IAM sin elevación del ST – Angina inestable
IAMSEST
+ mortalidad intrahospitalaria
- Mortalidad intrahospitalaria.
• Transmural (todo el espesor del musculo
cardiaco). • Subendocárdico (no todo el
• + complicaciones. espesor del musculo cardiaco):
• 90% por inestabilidad de la placa de ateroma. oclusión parcial.
Solicitar enzimas cardíacas para diferenciar:

troponinas (cardio específicas).
Positivo (>99p del valor máximo de referencia): IAM.
Normal: angina inestable.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5

Relacionado con Relacionado con Cuando hay Relacionado a la Relacionado a la
la inestabilidad desbalance muerte súbita. angioplastia. cirugía cardiaca
de la placa de oferta / (BYPASS).
ateroma / + demanda. A: durante
frecuente. angioplastia. Troponina 10X
Etiología: otras mayor que 99
causas de infarto B: trombosis del percentil.
(arteritis, stent.
enfermedad de C: reestenosis del
Kawasaki, stent.
anemias,
disección Troponinas 5x
aortica…). mayor que 99
Se define por: percentil.
Aumento y/o caída de los valores de troponina (por lo menos 2 valores) con al menos uno > 99 percentil y
con al menos 1 de los siguientes:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG.
• Ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de nueva perdida del miocardio viable o nueva anomalía del movimiento de la
pared con patrón compatible con isquemia.
• Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia.
Presentación clínica típica:
• Dolor: retroesternal, opresivo, que irradia a la mandíbula y miembros superiores.

• Complicaciones: arritmias, parada cardiaca, falla cardiaca (si es en el ventrículo izquierdo, puede haber
edema agudo de pulmón y producir disnea intensa, expectoración salmonada y crepitantes en marea).
Presentación clínica atípica: mujeres, ancianos, diabéticos, revascularizados, paciente con demencia,
enfermedad renal crónica.
• Nauseas, disnea, alteraciones en el estado de la conciencia, fatiga, epigastralgia.

Diagnóstico:
Electrocardiograma Troponinas
• ECG normal no excluye la existencia de un SCA. • 1° elección: troponinas ultrasensibles (no hay falsos
• Puede haber supra o infra desnivel del ST. negativos). Se indica a la hora 0 (en el momento que se
• Bloqueo de rama no es infarto. hace el diagnóstico clínico) y 1 hora después (ideal).
• Los cambios electrocardiográficos son dinámicos • Troponinas convencionales (puede venir normal mismo
(depende del momento en que se hace). en IAM). Se indica a la hora 0 y a las 3 horas.
• Resultado positivo: > 99 percentil del valor máximo de
referencia.
Otros biomarcadores: CK-MB (importante en sospecha de

reinfarto).
Troponinas (examen +
importante en el diagnóstico
diferencial entre IAM y
otras afecciones).
NOTA: en caso de
imposibilidad de solicitar
troponinas, si hay
interpretación correcta del
ECG con identificación de
elevación del seguimiento
ST y clínica característica,
se debe tratar como un
infarto.
Electrocardiograma:
Normal
Onda T picuda minutos Isquemia
Progresión de elevación Lesión

minutos/horas
2 o más del ST miocárdica
derivaciones
contiguas Perdida de onda R, onda Necrosis
Q profunda (patológica) horas/dias
Inversión de onda T días Fibrosis
Onda QS (porque se perdió la R)
Normalización de la onda Dias/semanas/ meses

T, onda Q persistente
NOTA 1: hasta el momento que ocurre elevación del ST, es reversible.
Localización del infarto: IMPORTANTE
IMPORTANTE
• Se solicita derivaciones derechas (V3R y V4R) en casos de: sospecha de infarto del ventrículo
derecho y en infarto inferior (DII, DIII y aVF).
¿Cuándo sospechar de infarto de ventrículo derecho?
Triada del VD: ingurgitación yugular, hipotensión, pulmones limpios (sin alteraciones).
NOTA (IMPORTANTE): en casos de infra desnivel del ST en las derivaciones anteriores, hay que solicitar
derivaciones posteriores. Los infartos transmurales con supra desnivel del ST posterior, suele aparecer como
un infra desnivel del ST en las derivaciones anteriores (imagen en espejo).
Elevación significativa del seguimiento ST:
>1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas.

< 40 años: elevación del ST > 2,5 mm (0,25 mV).
Hombre
Si la alteración es en V2 y V3 > 40 años: elevación del ST > 2 mm (0,2 mV).
Mujer: elevación del ST >1,5 mm (0.15 mV).
Depresión o inversión del seguimiento ST:
0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T > 0,1 mV en dos derivaciones
contiguas.
Onda Q patológica:
• Hay que ser > 25% de la amplitud del QRS.

Criterios de SGARBOSSA:
Criterios a considerar cuando hay un bloqueo de rama.
Mayor o igual a 3
puntos es IAM.
Bloqueo de rama.
1. Manejo general del síndrome coronario agudo CON elevación del ST-SCACEST
Si se va
Otras realizar
contraindicacio fibrinolisis la
nes: hipotensión, dosis carga es
shock de 300 mg.
cardiogénico...
No en
hipotensión,
No en infarto shock
de VD. cardiogénico
, infarto de
VD, uso de
tadalafil,
sildenafil.
NOTA 1: solo el manejo farmacológico no es suficiente. Requiere un manejo agresivo (reperfusión) con
angioplastia o trombólisis / fibrinolisis.
NOTA 2: en el IAM transmural, el tratamiento más importante es la reperfusión.
NOTA 3: saber dosis de la Aspirina, Clopidogrel y Atorvastatina.

2. Manejo agudo: post manejo farmacológico (IMPORTANTE)
Hospital con posibilidad de angioplastia UBS o hospital sin posibilidad de angioplastia
Angioplastia en < 60 minutos. ¿Traslado en < 90-120 minutos que posibilite

angioplastia?
Si No
Traslado imediato Trombólisis inmediata < 30 min
Angioplastia ¿Éxito en la
trombólisis?
No Si
Coronariografía en 3-24 horas.

NOTA: ¡no se hace trombólisis en infarto con infra desnivel del ST y en paciente con evolución >12 horas!
Fibrinolisis: solamente se hace en IAM con elevación del ST con < 12 horas de evolución.
1° Opción: Reteplasa (rPA). ¡Recordar que la dosis carga de Clopidogrel

2° Opción: Alteplasa (tPA). en eses pacientes debe ser de 300 mg!
3° Opción: Tenecteplasa (TNK-tPA).
Contraindicaciones absolutas (saber 3) Contraindicaciones relativas (saber 3)
• Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen • Hipertensión grave no controlada en la presentación

desconocido en cualquier momento. (presión arterial >180/110 mm Hg).
• Lesión cerebral vascular conocida. • Historia de hipertensión crónica, grave y pobremente
• Ictus isquémico en los últimos 3 meses. controlada.
• Alergia al agente. • Ictus isquémico hace >3 meses o patología intracerebral.
• Trauma craneoencefálico o facial significativo en los • Uso en curso de anticoagulantes orales.
pasados 3 meses. • Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada
• Daño del SNC, neoplasias o malformación arteriovenosa. (>10 min).
• Sospecha de disección aórtica. • Cirugía mayor en las pasadas 3 semanas.
• Hemorragia interna activa o diátesis hemorrágica • Uso previo de estreptoquinasa / anistreplasa: alergia o
(excepto menstruación). exposición previa (>5 días).
• Cirugía intracraneal o intraespinal en los pasados 2 meses. • Enfermedad ulcerosa péptica activa.
• Hipertensión grave no controlada (no responde a la terapia • Hemorragia interna reciente (en las pasadas 2-4
urgente). semanas).
• Hemorragia gastrointestinal en el último mes. • Punción arterial o venosa central en sitio no compresible.
• Punciones no compresibles en las últimas 24 hs (p. ej., • Embarazo.
biopsia hepática, punción lumbar). • Enfermedad hepática avanzada.
• Endocarditis infecciosa.
Criterios de reperfusión post fibrinolisis:

• Clínicos: mejoría del dolor.
• Electrocardiográficos:
o Reducción del supra ST > 50% en los 60 a 90 min.
o Arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado 50%).
• Biomarcadores: pico precoz de biomarcadores (Troponina, CKTotal, CKMB).
Indicaciones de una angioplastia de rescate:
• Fibrinólisis fallida en pacientes con áreas • Signos o síntomas de regurgitación mitral nueva o
moderadas a grandes de miocardio en riesgo. que empeora.
• Pacientes que desarrollan shock en las primeras 36 • Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación
horas y son candidatos a angioplastia en las ventricular.
primeras 18 horas del shock. • Riesgo pronóstico muy alto (alto puntaje TIMI o
• Falla cardíaca severa o edema agudo de pulmón. GRACE).
• Inestabilidad eléctrica (arritmias). • Cambio temporal en el nivel de troponina.
• Angina refractaria. • Nueva depresión del segmento ST.
• Angina recurrente en reposo o con ejercicio
mínimo, a pesar del tratamiento.
Anticoagulación:
Cateterismo: heparina no fraccionada (HNF) durante el procedimiento.

Fibrinolisis: heparina de bajo peso molecular (HBPM) por 8 días.
Tratamiento médico (sin terapia de reperfusión): heparina de bajo peso molecular por 8 días.
Manejo mediato:
• UCI por 24 horas. • Educación: cesar el tabaquismo, tratar la

• Alta a las 72 horas. obesidad, hacer ejercicios físicos, buena
• Ecocardiograma intrahospitalario: para evaluar alimentación…
función cardiaca y auxiliar en la definición del
tratamiento crónico.
Manejo crónico:
Antiagregación dual por 1 ano (Clopidogrel o Prasugrel o Ticagrelor + AAS).

• Si riesgo de sangrado: antiagregación dual por 6 meses (a los 6 meses se quita el Clopidogrel y continua el AAS).
• Si riesgo de trombosis: antiagregación dual por 3 años.
Aspirina: 100mg/día.
Estatinas alta intensidad: de por vida.
Beta bloqueadores: si falla cardiaca o disfunción ventricular.
IECAS: si falla cardiaca, disfunción ventricular, DMII o infarto previo.
AA (antialdosteronico): en pacientes con FEVI < 40% junto con falla cardiaca o DM tipo II.
1. Manejo general del síndrome coronario agudo SIN elevación del ST- SCASEST
¡El IAM sin elevación del ST ocurre cuando hay obstrucción parcial y no requiere terapia tan agresiva!
• No se hace fibrinolisis.
Farmacológico:
• Nitratos (solo si hay síntomas y si no hay contraindicaciones).

• Beta bloqueadores (si no hay contraindicaciones).
Cateterismo: Heparina no fraccionada
• Morfina y oxigeno (solo si necesario). durante el procedimiento.
• Estatinas.
• Antitrombóticos: Tratamiento médico: Heparina de bajo
o Aspirina. peso molecular o fondaparinux durante 2
días.
o Anticoagulación.
o No iP2Y12 pré-angiografía: Clopidogrel, Prasugrel… (solo si se demora).
Clasificación de riesgo y manejo: IMPORTANTE
No en todos los pacientes se hace

reperfusión ¡Se evalúa el riesgo!
Manejo crónico:
• Igual al IAM con elevación del ST.
ANGINA INESTABLE (IMPORTANTE)
• Angina prolongada: puede durar > 20 minutos y puede aparecer en reposo (similar al infarto).
• Angina de novo / de reciente comienzo: < 3 meses de evolución, alta intensidad desde el inicio
(clasificación de la sociedad canadiense de cardiología CCS > III).
Clasificación de la CCS: nivel de esfuerzo mínimo necesario para desencadenar ese síntoma.
I Esfuerzo intenso / por encima de lo habitual.
II Esfuerzo moderado / solía hacerlo cotidianamente y ahora desencadena angina.
III Esfuerzo leve / por debajo de lo habitual: vestirse, hablar, comer… (solo no hay angina en
reposo).
IV En reposo.
• Angina in crescendo / progresiva: angina anteriormente estable que sufrió cambios y pasó a la
clasificación CCS III.
• Angina postinfarto: aparece después de las 24 horas del infarto y en su primer mes de evolución.
• Angina vaso espástica/ de prinzmetal: causada por vasoespasmo, no se relaciona con placas de ateroma.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico que resulta de un deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o eyección
de sangre que, a su vez, provoca signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca.
La IC incluye las siguientes características: presencia de signos y síntomas + una prueba objetiva de una
anomalía estructural y funcional del corazón en reposo.
• En la IC, el corazón se hace incapaz de cumplir con las necesidades metabólicas del organismo.
• La prevalencia aumenta con la edad.
• El fallo cardiaco es + frecuente en el ventrículo izquierdo.
• La principal causa de fallo cardiaco derecho es el fallo izquierdo.
Etiología (IMPORTANTE):
• Causa + frecuente de IC (principalmente izquierda): cardiopatía isquémica.

• Otras causas: hipertensión (principal causa de hipertrofia del ventrículo izquierdo), diabetes mellitus,
valvulopatías, miocardiopatía dilatada no isquémica, hipertrofia patológica, enfermedad de Chagas,
disturbios de la frecuencia y del ritmo cardiaco (taquiarritmias o bradiarritmias crónicas) …
Patogenia:
Incapacidad disfunción disminuye el Ocurre

disminuye el
del corazón de ventricular gasto disminuye la activación de
volumen
contraerse sistólica (daño cardiaco PA los mecanismos
sistólico
adecuadamente funcional) (GC) compensatorios
Mecanismos compensatorios:
1. Activación simpática: para aumentar la FC y el gasto cardiaco.

2. Activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona: para mantener el gasto cardíaco a través del
aumento de la retención de sal y agua (conlleva a una retención hídrica y mayor sobrecarga).
NOTA: por la acción de los mecanismos compensatorios, los pacientes pueden permanecer asintomáticos o
mínimamente sintomático durante años.
Posteriormente ocurren cambios celulares (hipertrofia del musculo cardiaco): hay aumento de la necesidad
metabólica de las células, sin aumento de la vascularización. Por lo tanto, hay apoptosis y posterior dilatación
del ventrículo (progresión de la insuficiencia cardiaca).
Clasificación de la IC según la fracción de eyección (FE): IMPORTANTE
FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) normal / preservada: >/= 50%.
FEVI moderadamente reducida: 41 - 49%.
FEVI reducida: </= 40%.
Fracción de eyección mejorada: cuando inicialmente la FEVI es reducida (</= 40%) y con el tratamiento
pasa a ser > 40%.
Clasificación de AHA (IMPORTANTE):
Estadio A Estadio C
Estadio B Estadio D
Riesgo de Insuficiencia
Pré-insuficiencia Insuficiencia
insuficiencia cardíaca
cardíaca (pré-HF). cardíaca avanzada.
cardíaca. síntomática.
• NO signos y • NO signos y • Presenta • Signos y
síntomas. síntomas. signos y síntomas
• Sin afección • Presencia de síntomas acentuados
cardíaca lesión (actuales o que interfieren
estructural / estructural / anteriores). en la vida.
funcional. funcional.
Clasificación funcional de NYHA (IMPORTANTE):
I Disnea, fatiga o palpitaciones con esfuerzo intenso / por encima de lo habitual. Sin limitación
de la actividad física.
II Disnea, fatiga o palpitaciones con esfuerzo moderado / solía hacerlo cotidianamente y ahora
desencadena síntomas. Leve limitación de la actividad física.
III Disnea, fatiga o palpitaciones con esfuerzo leve / por debajo de lo habitual: vestirse, hablar,
comer… (solo no hay síntomas en reposo). Marcada limitación de la actividad física.
IV Síntomas en reposo. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias.
Formas de presentación:
Aguda: inicio y empeoramiento rápido que requiere tratamiento urgente.

Causas + frecuentes: crisis hipertensiva, IAM, ruptura valvular, miocarditis.
Crónica: signos congestivos por fallo derecho aislado o secundarios a un fallo izquierdo / + frecuente.
Síntoma + frecuente: disnea de esfuerzo.
Manifestaciones clínicas:
Principales: fatiga y disnea.

• Fatiga. abdominal y sensación de plenitud abdominal,
• Disnea: de esfuerzo, ortopnea (disnea del dolor en hipocondrio derecho y epigastrio por
decúbito), disnea paroxística nocturna hepatomegalia congestiva.
(episodios de disnea y tos que despiertan el • Síntomas cerebrales: confusión,
paciente). desorientación y trastornos del sueño y del
• Respiración de Cheyne-Stokes (episódica / estado de ánimo.
cíclica). • Nicturia.
• Edema agudo de pulmón. • Bentopnea (falta de aire que se produce tras la
• Síntomas digestivos: anorexia, náuseas, flexión anterior del tronco durante los primeros
saciedad precoz relacionada con dolor 30 segundos).
25 Resumen: Ivana Mardegan Para:
Examen físico:
Estado general y signos vitales Venas yugulares Examen pulmonar

• Angustia en reposo, incomodo al • Estimar la presión auricular derecha • Estertores crepitantes o
permanecer en decúbito por (valuar con el paciente en decúbito, subcrepitantes.
algunos minutos. con inclinación de la cabeza a 45°). • Edema agudo de pulmón:
• PA sistólica normal o elevada en • Reflujo abdominoyugular estertores en ambos campos
etapas iniciales, disminuida en positivo al presionar el abdomen pulmonares + sibilancia espiratoria
etapas avanzadas por la disfunción por 15 segundos. (asma cardíaca).
del ventrículo izquierdo.
• Reducción de la presión de pulso.
• Taquicardia sinusal.
• Extremidades frías y cianosis en
los labios y lechos ungueales.
Examen cardiaco Abdomen y extremidades

• Cardiomegalia: ictus cordis • Hepatomegalia (generalmente dolorosa).
desplazado por debajo del 5º • Ascitis (signo tardío): aumento de la presión de venas hepáticas y que drenan el
espacio intercostal y/o peritoneo.
lateralmente, palpable en 2 o más • Ictericia (signo tardío): por la disfunción hepática secundaria a la congestión e
espacios. hipoxia hepatocelular (puede haber aumento de bilirrubinas).
• Hipertrofia grave del VI: ictus • Edema periférico: simétrico y postural.
sostenido. • Edema de larga evolución: piel endurecida y pigmentada.
• Se puede auscultar o palpar un 3º
ruido en el vértice del corazón.
NOTA: puede haber caquexia cardiaca (indicación de mal pronóstico).

División de los signos y síntomas (IMPORTANTE)
IC derecha: IC izquierda:
Síntomas cardiacos + ingurgitación yugular, (síntomas respiratorios y cardiacos)
edemas, hepatomegalia, dolor en
hipocondrio derecho, ascitis, reflujo Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
hepatoyugular… paroxística nocturna, crepitantes, respiración
de Cheyne Stokes, 3º y 4º ruido, taquicardia,
ictus cordis desplazado, síncope…
Signos y síntomas derecho e izquierdo: insuficiencia cardíaca congestiva.
Criterios diagnósticos (IMPORTANTE):
Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2 menores)
Mayores Menores
1. Disnea paroxística nocturna. 1. Edemas maleolares.
2. Ingurgitación yugular. 2. Tos nocturna.
3. Estertores. 3. Disnea de esfuerzo.
4. Cardiomegalia. 4. Hepatomegalia.
5. Edema agudo de pulmón. 5. Derrame pleural.
6. Galope por 3º ruido. 6. Taquicardia >120 lpm.
7. Reflujo hepatoyugular.
1. Solicitar ecocardiograma (examen de elección): fracción de eyección reducida + signos y síntomas =

IC.
• Si la FEVI es preservada, evaluar posible presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo,
dilatación de las aurículas, aumento de las presiones de llenado del ventrículo para comprobar fallo
diastólico y diagnosticar la insuficiencia.
2. Solicitar péptido natriurético:
• NT- proBNP (precursor): IC si presenta > 125pg/mL. Tienen valor predictivo negativo alto: si la prueba
• BNP (forma activa): IC si presenta >/=35 pg/mL. es negativa, excluye la posibilidad de IC.
Otros exámenes: laboratorios complementarios (hemograma completo, electrolitos, urea sérica, creatinina
sérica, tasa de filtrado glomerular, enzimas hepáticas, glucemia en ayuno, perfil lipídico en ayuno, perfil
tiroideo), ECG, radiografía.
Tratamiento:
• Estadio A y B: manejo preventivo.

• El tratamiento farmacológico debe asociarse a las indicaciones generales (actividad física, control de
hipertensión y diabetes, dieta hiposódica, bajar el peso, evitar factores precipitantes como anemia e
infecciones/ vacunación…).
• Siempre evaluar contraindicaciones antes de iniciar el tratamiento farmacológico: electrolitos (evaluar
potasio sérico, sodio), perfil renal (urea, creatinina, tasa de filtrado glomerular…).
Estadio A (riesgo de IC):
Tratar a los factores de riesgo.

• Hipertensión: debe ser controlada de acuerdo al tratamiento adecuado.
• Diabetes tipo II con alto riesgo cardiovascular: se debe usar inhibidor del SGLT2.
• Todos: hábitos saludables como actividad física, alimentación adecuada (dieta hiposódica), manutención
del peso corporal normal, cese del tabaquismo y alcoholismo…
Estadio B (pré-insuficiencia cardiaca):
Mismas recomendaciones para el estadio A y las siguientes:

• FEVI </= 40%: IECA para prevenir IC sintomática y reducir mortalidad, beta bloqueador para prevenir
IC sintomática.
• IAM reciente + FEVI </= 40%: IECA / ARAII si intolerancia al IECA.
Estadio C (IC sintomática):
Objetivo: disminuir mortalidad y aliviar a los síntomas.
Tratamiento inicial - FEVI </= 40%

1. ARNi (1° elección): sacubitril-valsartán.
IECA (2° elección): captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril. Elegir uno de los 3
ARA II (3° elección): candesartán, losartán, valsartán.
2. Beta bloqueador: bisoprolol, carvedilol, metoprolol.
3. Antagonista de receptores mineralocorticoides/ antialdosteronicos (MRA): espironolactona,
esplerenona.
4. Inhibidor del SGLT2 (cotransportador sodio glucosa): dapagliflozina, empagliflozina.
5. Diuréticos conforme necesidad:
Los medicamentos de los pasos 1,
• De asa: furosemida, torasemida, bumetanida. 2, 3 y 4 yuntos y a dosis objetivas
• Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. reducen mortalidad.
Evaluar progresión del tratamiento (ecocardiograma)
• Si FEVI mejorada (> 40%): no se modifica el tratamiento.

• Si FEVI </= 40%: considerar las situaciones siguientes.
FEVI </= 40%
• NYHA III-IV o afrodescendientes: adicionar hidralazina – nitrato.

• > 40 días de un IAM, > 1 año de sobrevida, FEVI </= 35%: derivar al cardiólogo para evaluar
necesidad de implantar desfibrilador.
• FEVI </= 35%, NYHA II, bloqueo de rama izquierda con complejo >/= 150 ms: referir al
cardiólogo para evaluar necesidad de resincronización con desfibrilador.
Evaluar progresión del tratamiento
• Si mejora los síntomas: no se modifica el tratamiento.

• Si es refractaria al tratamiento (estadio D): manejo invasivo (soporte ventricular mecánico o transplante
cardíaco) o manejo paliativo.
Terapias adicionales:
• Si el paciente usa beta bloqueador a dosis máxima y tiene FC > 70 en ritmo sinusal: adicionar Ivabradina.
• Si ritmo no sinusal: digoxina.
Fármacos menos importantes en el tratamiento de la IC: todos los diuréticos (se utilizan para alivio de
síntomas, no reduce mortalidad). IMPORTANTE
Contraindicaciones y reacciones adversas de los fármacos (IMPORTANTE):
ARNi:
o Hiperpotasemia. No asociar con IECA o ARA II, no casos de antecedentes de angioedema,
insuficiencia hepática y embarazo.
IECAS:
o Hipotensión, hiperpotasemia, reducción de la función renal, tos, angioedema. No usar en
embarazadas, no asociar con ARA II.
ARA II:
o Hipotensión, hiperpotasemia, reducción de la función renal. No usar en embarazadas, no asociar
con IECA.
Beta bloqueadores:
o Bradiarritmias (no usar en disfunción del nodo SA o AV), broncoconstricción (no usar en
asmáticos).
Antagonistas de receptores mineralocorticoides - MRA/antialdosteronicos:
o Hiperpotasemia, ginecomastia, impotencia, libido disminuida, irregularidades menstruales, sangrado
gástrico, ulceras pépticas.
Inhibidores de la SGLT2:
o Hipotensión arterial, deshidratación, infección del tracto urinario, infección genital por hongos.
Diuréticos de asa:
o Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiperglucemia,
ototoxicidad, hipotensión, aumento de las concentraciones de lípidos en sangre. No usar en casos de
hipovolemia y anuria.
Diuréticos tiazídicos:
o Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipocloremia,
alcalosis metabólica, disfunción eréctil, tolerancia a la glucosa. No usar en casos de hipovolemia,
hipotensión, deshidratación.
MIOCARDIOPATÍAS
Grupo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo y
que habitualmente (aunque no siempre) muestran una hipertrofia o dilatación ventricular inadecuadas
(FARRERAS).
• Con frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a invalidez permanente debida a insuficiencia
cardíaca (FARRERAS).
• La denominación insuficiencia cardíaca congestiva describe sólo el síndrome resultante de la retención
de agua, común a los tres tipos de miocardiopatía (HARRISON).
• Son debidas a diversas causas, que con frecuencia tienen influencia genética (siempre investigar histórico
familiar de insuficiencia cardiaca, muerte súbita, implante de marcapaso…).
Principales causas:
Clasificación de las miocardiopatías
Dilatada Hipertrófica Restrictiva
• Dilatación del ventrículo • Hipertrofia cardíaca • Anormal función diastólica

izquierdo. primaria (no secundaria a ventricular (miocardio
• Disminución de la hipertensión, estenosis rígido o engrosado, pero no
contractilidad ventricular aórtica u otra causa). marcadamente hipertrófico).
(no causada por afección • Disfunción diastólica. • Disfunción diastólica.
coronaria o valvular). • Suele localizarse en el • Espesura de la pared:
• Disfunción sistólica ventrículo izquierdo. La normal o aumentada.
(fracción de eyección afección del VD es menos
reducida). frecuente.
• Puede haber afectación • Espesura de la pared:
simultanea del ventrículo aumentada.
derecho e izquierdo, pero la
afección aislada del VD es
rara.
• Espesura de la pared:
normal o reducida.
1. Miocardiopatía dilatada:
Dilatación del ventrículo.

Cuadro clínico:
Signos y síntomas característicos de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida. Puede haber 3°
ruido (por el llenado ventricular rápido).
Diagnóstico:
• Ecocardiograma (fracción de eyección reducida).

• El ECG no presenta patrones específicos.
• Radiografía de tórax: cardiomegalia global.
Tratamiento:
• Tratamiento de la IC.
• Siempre que la miocardiopatía dilatada sea secundaria (alcohol, tóxicos, en el periparto, chagásica, por
estrés, por quimioterápicos, por isquemia...), habrá que plantear un tratamiento etiológico.
• Medidas generales: ejercicio físico adecuado (evitando el sedentarismo extremo), restricciones dietéticas
en sal y alcohol.
2. Miocardiopatía hipertrófica:
La poca distensibilidad del ventrículo genera disfunción diastólica (el ventrículo no se llena bien por el
engrosamiento de las paredes y disminución del espacio).
• Es la principal causa de muerte súbita en los jóvenes (HARRISON).
• El septo interventricular es el sitio característico de máxima hipertrofia
(esta hipertrofia puede dar lugar a una obstrucción subaortica). Por lo
tanto, la enfermedad puede ser obstructiva o no obstructiva.
• Puede haber isquemia miocárdica (por aumento de la necesidad de O2
en los miocardiocitos agrandados y la vascularización insuficiente).
• En situaciones avanzadas los pacientes pueden presentar insuficiencia cardíaca (que puede evolucionar
hacia una fase dilatada terminal).
Cuadro clínico:
• Triada: disnea, angina (por el desequilibrio en el aporte de O2), síncope (mal pronóstico).
• Puede haber muerte súbita.
• La fracción de eyección es normal (incluso aumentada).
Exploración física:
No obstructiva: puede haber 4° ruido (por la contracción auricular al final de la diástole).

Obstructiva: soplo mesosistolico. La obstrucción y el soplo aumentan con la maniobra de Valsalva.
Diagnóstico:
Signos y síntomas + examen físico + ecocardiograma (prueba diagnóstica clave para demonstrar
hipertrofia ventricular).
• Cambios sugestivos en el ECG: ondas Q estrechas y profundas (más evidentes en DII, DIII, aVF, V5-6),
ondas R de alto voltaje, trastornos de la conducción (bloqueo de rama izquierda), arritmias ventriculares.
• Radiografía de tórax: suele ser normal (puede haber dilatación de la aurícula izquierda).
Factores de riesgo de muerte súbita:
Tratamiento (FARRERAS):
Pacientes asintomáticos: solamente hacer seguimiento.

Pacientes sintomáticos: tratamiento médico.
o Betabloqueantes (1° elección): a 100 mg/día de atenolol, 25-50 mg/día de carvedilol (reducen el
efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad ventricular y disminuyen la frecuencia cardiaca,
aumentando el tiempo de llenado ventricular).
o Verapamil (Bloqueador de los canales de calcio, utilizados cuando los betabloqueantes no son
tolerados): 360- 480mg/día (tienen capacidad de mejorar las propiedades diastólicas del ventrículo).
o Disopiramida (antiarrítmico utilizado cuando los demás no son eficaces): (hasta 300-400mg/día
(antiarrítmico con potente acción inotropa negativa).
Pacientes sintomáticos que no responden al tratamiento: sospechar de obstrucción subaortica. Si la
obstrucción se confirma, tratar con miomectomía septal. Si no se confirma la obstrucción, iniciar tratamiento
convencional de IC y evaluar necesidad de transplante.
Pacientes de alto riesgo: pueden beneficiarse de la implantación profiláctica de un desfibrilador automático.
Otros: profilaxis de endocarditis infecciosa, evitar realizar ejercicios extenuantes, evitar deshidratación.
Miocardiopatia dilatada Miocardiopatia hipertrófica

VALVULOPATÍAS
Son afecciones de las válvulas cardiacas que influyen en el buen funcionamiento del corazón.
• Las válvulas se abren para el paso de la sangre y se cierran para mantener un flujo sanguino
unidireccional.
Válvulas atrio ventriculares: ¿Qué puede pasar con las

válvulas?
• Tricúspide.
• Mitral. Estenosis: no se abre bien.
Válvulas sigmoideas: Insuficiencia: no se cierra
• Aortica.
bien.
• Pulmonar.
• Valvulopatía + frecuente: estenosis aortica, seguida de la estenosis mitral.

• Válvula que + se afecta por una carditis reumática: mitral.
• El flujo turbulento y el reflujo de sangre provocado por las valvulopatías causan soplos (sistólicos o
diastólicos).
Valvulopatías con soplo SISTÓLICO:
¿Qué válvulas deben abrirse durante la sístole? válvulas aortica y pulmonar (si hay estenosis de esas
válvulas, se producen soplos sistólicos).
¿Qué válvulas deben cerrarse durante la sístole? Válvulas mitral y tricúspidea (si hay insuficiencia de
esas válvulas, se producen soplos sistólicos).
Estenosis: Insuficiencia:
• Aortica (+ frecuente de todas). • Mitral (frecuente).

• Pulmonar (raro). • Tricúspidea (raro).
Valvulopatías con soplo DIASTÓLICO:
¿Qué válvulas deben abrirse durante la diástole? Válvulas mitral y tricúspidea (si hay estenosis de esas
válvulas, se producen soplos diastólicos).
¿Qué válvulas deben cerrarse durante la diástole? Válvulas aortica y pulmonar (si hay insuficiencia de
esas válvulas, se producen soplos diastólicos).
Estenosis: Insuficiencia:
• Mitral (frecuente). • Aortica (frecuente).

• Tricúspidea (raro). • Pulmonar (raro).
ESTENOSIS MITRAL
Defecto en la apertura de la válvula mitral, causando obstrucción al flujo sanguíneo entre aurícula
izquierda y ventrículo izquierdo durante la diástole.
• Es la segunda valvulopatía + frecuente.

• Principal etiología: fiebre reumática.
• Otras etiologías: congénita, calcificación, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, endocarditis
infecciosa…
• La formación de trombos y la embolia arterial puede originarse en la propia válvula calcificada (en
pacientes con fibrilación auricular, los trombos aparecen con mayor frecuencia en la aurícula izquierda).
El orificio de la válvula mitral tiene un área de 4 a 5 cm².
• Reducción significativa: < 2,5 cm² (hay consecuencias fisiopatológicas).
• Estenosis leve: > 1,5 cm².
• Estenosis moderada: entre 1 - 1,5 cm².
• Estenosis grave: < 1 cm³.
Cuadro clínico:
La mayoría de los pacientes desarrolla estas manifestaciones clínicas después de los 40 años.
• Síntoma cardinal: disnea (progresiva en dependencia del grado de estenosis).
• Casos + avanzados: disnea a pequeños esfuerzos, ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna, edema
agudo de pulmón, hemoptisis, frecuentes infecciones pulmonares, embolia y/o infartos pulmonares,
embolia sistémica (consecuencia de la formación de trombos en la aurícula izquierda/ + frecuente en casos
de fibrilación auricular), hipertensión pulmonar (puede generar fallo del ventrículo derecho). Puede haber
dolor torácico (poco frecuente), disfonía y disfagia (por compresión de la aurícula agrandada).
Hallazgos físicos:
• Inspección: rubor malar (chapetas malares / facie mitral), facie aflicta y cianótica.
• Palpación: pulso arterial periférico pequeño (parvus) y, en casos de fibrilación auricular,
irregular.
• Auscultación:
o Ritmo de duroziez: primer ruido fuerte (brillante), soplo diastólico (+ audible
en la punta, en decúbito lateral izquierdo, se acentúa con ejercicios leves),
duplicación del 2° ruido.
• El fallo derecho se manifiesta por: ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas.
NOTA: no confundir ritmo de duroziez con signo de duroziez. El signo aparece en la insuficiencia aórtica.
Diagnóstico:
Signos y síntomas + examen físico + exámenes complementarios.

• Ecocardiograma (técnica de elección): velos valvulares engrosados, calcificación, aumento de la
aurícula izquierda.
• ECG: ritmo sinusal con signos de crecimiento auricular izquierdo, onda P mitral (onda P ensanchada y
bimodal), fibrilación auricular.
Si hay onda P, el ritmo

es sinusal
Fibrilación auricular Onda P mitral

Ausencia de onda P, ritmo irregular, complejo QRS
estrecho.
• Radiografía de tórax: crecimiento de la aurícula izquierda, signos de hipertensión venocapilar,

alteraciones propias de la congestión pulmonar.
Signo de la bailarina
Diagnóstico diferencial: insuficiencia aortica (tiene pulso celer / amplio).

Tratamiento:
Similar al tratamiento de la IC.

• La disnea mejora con la restricción de sal y el uso de diuréticos.
• Se puede utilizar calcioantagonistas, betabloqueantes.
• Anticoagulantes: en la fibrilación auricular crónica o intermitente, en los pacientes que han presentado una
embolia previa.
• Fibrilación auricular crónica con > 12 meses de evolución: no se hace cardioversión eléctrica.
• Fibrilación auricular reciente: cardioversión eléctrica.
• Tratamiento definitivo: tratamiento quirúrgico (reparación o recambio valvular).
o Válvulas biológicas: no necesita anticoagulación, no hacen clic (chasquido de apertura), la
desventaja es la menor duración (8 - 10 años). Más recomendada en ancianos y mujeres que
quieren embarazo.
o Válvulas mecánicas: requieren anticoagulación de por vida, hacen clic, pero dura + tiempo (20
años).
o La complicación más temida en pacientes con recambio valvular es la endocarditis infecciosa.
INSUFICIENCIA MITRAL - IM
Defecto en el cierre de la válvula mitral, posibilitando regurgitación hacia la aurícula izquierda durante
la sístole y generando dilatación de esa cavidad.
Etiología:
Cualquier afección de los componentes del aparato valvar (cúspides, anillos, cuerdas tendineas, músculos
papilares, miocardio subyacente).
• La etiología más común es la degenerativa, asociada a degeneración mixoide (FARRERAS).
• Insuficiencia mitral aguda: endocarditis infecciosa (+ frecuente por S. aureus), ruptura del musculo
papilar post IAM, ruptura de cuerdas tendinosas, traumatismos torácicos.
NOTA: paciente con fiebre, anorexia, afección del estado general y soplo holosistólico en la punta que se
irradia a la axila (sospechar de IM aguda por endocarditis infecciosa).
• Insuficiencia mitral crónica: degeneración mixomatosa, fiebre reumática, endocarditis infecciosa
cicatrizada, causas congénitas, calcificación, radiación, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía
isquémica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva con movimiento sistólico anterior, fibrilación atrial
crónica con aumento de la aurícula izquierda.
Cuadro clínico:
Aguda: suele manifestarse como un edema agudo de pulmón (por la regurgitación, aumento de presión en
la aurícula izquierda y consecuente afección del pulmón) e insuficiencia cardiaca.
Crónica: disnea, palpitaciones. El edema agudo de pulmón y la hemoptisis son raros (por la adaptación del
pulmón a la sobrecarga progresiva).
Hallazgos físicos:
• Inspección: facie mitral, cianosis distal.

• Palpación: choque de la punta desplazado (hacia fuera y abajo), pulso pequeño de ascenso rápido (parvus-
celer), puede haber frémito.
• Auscultación: soplo sistólico (suele ser holosistólico/intensidad III o IV) que se ausculta en la punta y se
irradia a la axila (aumenta la intensidad en posición de pachón) y base del pulmón izquierdo.
Diagnóstico:

• Ecocardiograma (técnica de elección): flujo turbulento en la aurícula izquierda durante la sístole.
• ECG: ritmo sinusal con signos de dilatación auricular (onda P ensanchada y bimodal), signos de
crecimiento ventricular izquierdo (ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva).
• Radiografía de tórax: dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdo, imágenes de congestión
pulmonar. En la IM aguda se puede evidenciar signos de edema pulmonar y ausencia de cardiomegalia.
• Resonancia magnética: evaluar gavedad.
Tratamiento:
De acuerdo a la causa.
• Endocarditis: tratamiento antibiótico.
• Si hay disfunción ventricular: tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
• Diuréticos y digoxina, o betabloqueantes si se asocia a fibrilación auricular o extrasístole ventricular.
• Anticoagulantes: casos de antecedentes de embolia, gran dilatación auricular (> 55 mm) o fibrilación
auricular crónica.
• Tratamiento definitivo: quirúrgico.
ESTENOSIS AORTICA
Defecto en la apertura de la válvula aortica durante de sístole.

• + frecuente, + grave.
• + frecuente en sexo masculino (principalmente > 60 años).
• Principal causa de cirugía cardíaca para recambio valvular.
• Se relaciona con la aterosclerosis.
• Hay gasto cardiaco disminuido y activación de mecanismos adaptativos (hipertrofia del ventrículo).
Etiología:
• < 30 años: causas congénitas (válvula unicuspides).

• 30-60 años: causas congénitas (válvula bicuspides).
• > 60 años: causas degenerativas (causa + frecuente).

• Otras: causa reumática, calcificaciones…
Cuadro clínico:
• Pueden ser asintomáticos por mucho tiempo (por acción de los mecanismos adaptativos).
• Triada característica: disnea (por el bajo gasto cardiaco), angina (aumento de la demanda de O2),
síncope (por hipoperfusión cerebral).
• Otros: convulsiones, muerte súbita.
Hallazgos físicos:
• Inspección: facie de porcelana (pálida).

• Palpación: pulso parvus, presión sistólica disminuida, choque de la punta puede ser desplazado, puede
haber frémito.
• Auscultación: soplo mesosistólico (NO aumenta con maniobra de Valsalva), de mayor
intensidad en foco aórtico, en configuración de diamante / romboideo y se irradia al
cuello.
Diagnóstico:

• Ecocardiograma (técnica de elección): hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• ECG: normal o con signos de crecimiento ventricular izquierdo (ondas R altas, depresión del ST en las
derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas, bloqueo de rama izquierda).
• Radiografía de tórax: hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la silueta cardíaca de manera
apreciable.
Tratamiento:
• Control de los factores de riesgo de la aterosclerosis.

• Asintomáticos: no necesitan fármacos.
• Sintomáticos en espera de intervención quirúrgica o que no pueden ser operados: tratamiento de la
insuficiencia cardiaca.
INSUFICIENCIA AORTICA
Defecto en el cierre de la válvula aortica durante la diástole.

Etiología:
• 80% idiopáticas.
• Agudas: endocarditis, disección aortica.
• Crónicas: + frecuente reumático y aortitis sifilítica (enfermedad de Lues), hipertensión, aneurismas…
Cuadro clínico:
• General: disnea (disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna), palpitaciones, angina.
• Aguda: el edema agudo de pulmón suele ser la primera manifestación (por la sobrecarga del ventrículo
que afecta la aurícula y el pulmón), insuficiencia cardiaca congestiva.
• Crónica: puede ser asintomática por muchos años (por la hipertrofia concéntrica y excéntrica generada
por la sobrecarga del ventrículo), aumento de la presión sistólica con caída de la diastólica (aumento de la
presión de pulso).
Hallazgos físicos:
• Inspección:
o Facie pálida.
o Signo de Corrigan/martillo de agua: distensión y el colapso súbito de las arterias carótidas.
o Signo de Musset: balanceo del tórax e, incluso, de la cabeza en el ritmo de del latido cardiaco.
o Signo de Müller: pulsación de la úvula.
o Signo de Lincoln: pulsación de la arteria poplítea que se observa con las piernas cruzadas
(balanceo de la pierna).
o Signo de Becker: pulsaciones en arteria retiniana.
• Palpación:
o Soplo diastólico: se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón (paciente inclinado
hacia delante y en apnea postespiratoria).
o Signo de Quincke: pulsación en el lecho ungueal a la presión digital.
o Signo de Hill: diferencia de presión entre pulso braquial y poplíteo/tibial (20mmHg).
• Auscultación:
o Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante que se ausculta bien en la punta (causado por
la regurgitación de sangre que causa una estenosis mitral).
o Signo de Duroziez: doble soplo sistólico y diastólico que se percibe en la femoral al ejercer sobre
ella una débil presión con la membrana del estetoscopio.
Diagnóstico:

• Ecocardiograma (técnica de elección).
• ECG: normal o con signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (Q
profunda, R alta y T picuda), depresión del segmento ST.
• Radiografía de tórax: dilatación del ventrículo izquierdo.
Tratamiento:
• Asintomáticos: no necesita fármacos.

• Asintomáticos con hipertensión: IECA o ARA-II como fármacos de elección.
• Sintomáticos con función ventricular deprimida en quienes la intervención quirúrgica no puede realizarse:
IECA y diuréticos. Nitroglicerina para tratar la angina.

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1 Resumen: Ivana Mardegan Para: Edmar Rodoval da Cunha Jr.

MEDICINA INTERNA I - FINAL

UNIDAD 1- ASPECTOS GENERALES DE LA MEDICINA INTERNA

Síntomas: manifestación subjetiva.

Próxima: MC, AEA. Identificación de los síntomas.

Puede ser general (ectoscopia) o por

3º Diagnóstico sindrómico 4º Diagnóstico presuntivo/nosológico

5º Diagnósticos 6º Exámenes complementarios

ASPECTOS DE LA PREVENCIÓN Y DE LA REHABILITACIÓN

Recordar el cuadro y los ejemplos

Primária Secundaria Terciaria

• Aún no hay enfermedad. • Hay enfermedad. • Hay enfermedad en

UNIDAD 2 - SISTEMA RESPIRATORIO

Diagnóstico por interrogatorio y examen físico

En condiciones normales, se produce unos 100 mL/24 h de moco, que es deglutido.

• Neumonías: expectoración oscura, herrumbrosa (generalmente por neumococo).

Suele indicar la presencia de una enfermedad grave.

El primer paso de la evaluación es establecer el origen de la disnea:

FR normal en el adulto en reposo: 12-20 rpm.

Taquipnea: Bradipnea: Batipnea: Polipnea: Trepopnea: Ortopnea:

Origen: respiratorio (afectación pleural es el origen + frecuente), cardiológico u osteomuscular.

• Tromboembolia pulmonar. • Angina. • Fracturas costales.

• Alteraciones de la mecánica respiratoria: alteraciones de la FR y patrones respiratorios anormales.

Respiración de Kussmaul Respiración de Cheyne-Stokes

• Utilización de musculatura accesoria.

Tiraje intercostal Tiraje supraesternal

• Aleteo nasal, cianosis, acropaquias.

Aleteo nasal Cianosis Acropaquias

• Incoordinación toracoabdominal (respiración paradójica): incapacidad de mantener una contracción

INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

Tórax estático: • General. • Anterior y • Anterior,

La gallina corre bien Corre en el solo VV Tumor, Crepitantes: fluidos

• Es un síndrome obstructivo bronquial de alta prevalencia.

Inflamación crónica de Mucosa infiltrada

Factores de riesgo y desencadenantes:

• Disnea aguda (puede aparecer después del ejercicio).

• Sibilancia (diseminada en ambos campos pulmonares/ muy característico).

Reversibilidad: la mayoría es reversible, pero se puede hacer irreversible y convertirse en EPOC.

Con anamnesis Para evidenciar Hay que tener variabilidad y

Siempre preguntar los FEV1/ FVC:

Criterios (últimas 4 semanas) Controlada Parcialmente controlada No controlada

Clasificación del control del asma (GEMA 5.3):

Tratamiento (GINA, 2023):

• Si no se trata esta inflamación

B-2 agonista de corta duración (SABA/4-6 horas): Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina.

Asma leve Asma moderada Asma grave

ALIVIO: CI (dosis baja) + Formoterol, si necesario.

• Si el tratamiento preferencial no es posible. Escalón 5

Asma leve Asma moderada Asma grave

ALIVIO: SABA si necesario o SABA + CI (dosis baja) si necesario.

• Si el paciente no se encontrara bien controlado, el tratamiento debe aumentarse en los escalones

NOTA: ¡el dolor torácico requiere rápida evaluación!

Placa estable: - lípidos + fibrosis (- riesgo de ruptura)

Disección aortica Angina típica Angina atípica

Se rompe la capa intima del vaso y la sangre extravasa

Oclusión total = IAM (dolor de característica anginosa por > 30 min)

Dolor que no se altera con cambios de posición, no tiene relación

NOTA: la característica más importante del dolor para diferenciar angina de

NOTA: la angina estable no puede haber modificado en el último mes.