Clase Obstetricia
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DE RESIDENCIAS MEDICAS
ALUMNO: HERNANDEZ LARA KEVIN ALEXIS
TRABAJO DE PARTO
DEFINICIÓN:
1. Contracciones uterinas de 3-4 en 10 minutos, duración clínica de 45-60
s cada una, intensidad mínima de 50 mmHg. Para poder generar
cambios cervicales (borramiento y dilatación) después darán el
descenso.
ENARM: Se necesitan mínimo 150 unidades Montevideo mínimas para
que este en trabajo de parto efectiva.
Máximo: 200 Unidades Montevideo.
Unidades Montevideo: numero de contracciones por intensidad.
Borramiento: disminución de la longitud del cérvix en el trabajo de
parto.
El cérvix en el embarazo mide 4 cm. 2 cm-50% 1 cm- 80% 3 mm-100%
Dilatación: va de 1cm a 10 cm.
5 o + se llama polisistolia, dando los siguientes riesgos: riesgo de
hipoxia fetal, sufrimiento fetal agudo, desprendimiento de placenta,
riesgo de óbito y riesgo de ruptura uterina.
➢ Menos de 3 contracciones es oligosistolia.
2. 50% de borramiento
3. 3-4 cm dilatación.
PERIODOS CLINICOS:
1. Primer periodo (cambios cervicales, borramiento y dilatación)
El cérvix se va acortando y dilatando, borramiento y dilatación completa se
dan aquí.
Un embarazo normo evolutivo se debe auscultar la FCF cada 30 min.
Embarazo de alto riesgo se debe auscultar FCF cada 15 min.
Vigilancia:
Si tiene menos de 3 contracciones inductoconducción.
Exploración vaginal cada 4 horas, no deben ser más de 10 (5 según GPC),
porque se incrementa el riesgo de endometritis, acceso vascular siempre
(glucosada al 5%) , posición en decúbito lateral izquierdo hay 20% más de
perfusión sanguínea, valorar características del líquido amniótico siempre
debe ser blanco, si es de otro color (meconio) acompañado de alteraciones
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CURVA DE FRIEDMAN
FASE LATENTE (Trabajo de parto inicial)
➢ Duración promedio de 8 horas, pero puede durar hasta 14-18 horas
➢ Contracciones irregulares
➢ Duración de menos de 45 segundos
➢ -50 mmHg
➢ <4 cm de dilatación
➢ Semiborrado
Fase latente prolongada cuando la nulípara o primigesta dura más de 20 horas
(sospecha de desproporción cefalo pélvica).
En la multípara se dice que es fase latente prolongada cuando dura más de 14
horas.
FASE ACTIVA
➢ Duración 6 horas
➢ Contracciones regulares
➢ +50 mmHg
➢ Fisiológico que las membranas se rompan en fase activa
➢ >5 cm de dilatación
➢ Cérvix borrado >80%
Tres etapas de la fase activa:
➢ Aceleración: 3-5 cm tarda tres horas
➢ Máxima pendiente o aceleración: 6-9 cm en dos o tres horas
➢ Desaceleración: borrado y dilatado, aquí ocurre la mayor parte del
descenso.
ENARM:
Etapa de la fase activa donde ocurre la mayor dilatación: máxima pendiente
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2. Expulsivo
Embarazo normo evolutivo auscultar cada 15 min FCF.
Embarazo de alto riesgo cada 5 min.
Empieza cuando la dilatación esta completa así, termina con la expulsión del
producto.
Primigesta: hasta 2 horas (+ de dos horas expulsivo prolongado)
Multigesta: hasta 1 hora (+ 1 hora es expulsivo prolongado)
Sospechamos de desproporción cefalopélvica pudiendo provocar SF agudo,
distocias, atonía uterina y parto instrumentado.
ENARM: número de maniobras para asistir la expulsión del feto (21)
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3. Alumbramiento de la placenta
Inicio: expulsión del feo
Final: expulsión de la placenta
Tipo:
• Espontaneo (contraindicado)
• Dirigido ESTE SI
• Extracción manual de la placenta (contraindicado)
Mayor riesgo: inversión uterina
ENARM: Cual es el periodo clínico con mayor riesgo de complicaciones:
Es el tercer periodo (alumbramiento), el de mayor riesgo obstétrico.
Tiempo máximo se debe permitir para que la placenta se desprende, se
separe y se expulse del útero (hasta 30 minutos).
SI pasa ese tiempo sospechamos de acretismo placentario entonces
debemos pasarla a laparotomía con histerectomía.
Aquí hay seis pasos técnicos.
I Masaje del cuerpo y fondo del útero (para provocar contracciones uterinas,
con hipertonía y polisistolia, favoreciendo el desprendimiento de la placenta).
II Infusión de oxitocina (10-20 UI) IV en 500 ml de dextrosa al 5% a goteo rápido.
III Maniobra de Brandt Andrews (con una mano en el cuerpo del útero
desplazarlo hacia arriba y con la otra tracción umbilical hacia el piso).
Objetivo primario: evitar INVERSIÓN UTERINA
IV Revisión de integridad de la placenta (cotidelones completos)
V Siempre hacer una limpieza y revisión de cavidad uterina
VI Masaje uterino.
PRUEBA CARDIOTOGRAFICA:
Hay dos paneles, uno superior (Registra la FCF (120-160) la línea basal o de
base debe estar en rango normal y un panel inferior (movimientos fetales y
contracciones uterinas, ondas chiquitas corresponden a movimientos fetales
y ondas grandotas corresponden a contracción uterina).
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PUERPERIO
DEFINICIÓN: etapa de ajustes anatómicos y funcionales el organismo materno,
desapareciendo los cambios propios de la mujer embarazada. (de
involución/regresión al estado pregravido).
Se inicia inmediatamente después de parto con una duración de 42 días (6
semanas).
CLASIFICACION:
Inmediato: primeras 24 horas
Mediato: 2-7 días
Tardío: 8-42 días
Se divide así por las complicaciones que pudieran presentarse en cada etapa.
Porque la mortalidad y morbilidad ocurren en función del tiempo que ha pasado
desde el parto.
ENARM: debemos de ver el diagnóstico y en qué etapa del puerperio es mas
común.
Mastitis-tardío.
Inmediato: hemorragias obstétricas (atonía uterina)
Mediato: infecciones
Tardío: mastitis, fenómenos tromboembólicos, subinvolución del lecho placentario.
ENARM: atelectasia pulmonar se espera que se presente en puerperio tardío
CAMBIOS ESPECIFICOS:
MANEJO:
• SV cada 15 por dos horas, después cada 8 horas.
• Vigilancia de sangrado y tono uterino.
• Favorecer hidratación, deambulación y dieta adecuada. (preventivo de
fenómenos tromboembólicos).
• Estimular evacuación dentro de las primeras 24-48 horas, para disminuir el
estreñimiento.
• Analgésicos
• Vigilar MICCIÓN
• Revisar diario episiotomía y herida quirúrgica, sin datos de infección.
• Aplicar anti-D
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• Promover lactancia
• Información sobre anticoncepción, mínimo dos años de tiempo intergenésico.
• Dos consultas: una a los 7 días y la otra al terminar el puerperio.
• Alta: eutócico 24 horas
• Alta: 72 horas cesárea
FIEBRE PUERPERAL
DEFINICIÓN:
Temp mayor a 38°c después de 24 horas postparto.
Sospechar en puerperio MEDIATO
Principal causa para fiebre puerperal es la infección uterina, de los principales
factores de riesgo es la retención de restos placentarios.
Factores de riesgo predisponentes más importantes:
• -2-3 % en un parto
• -13% en una cesárea (mayor riesgo)
• Corioamnionitis intraparto
• Duración de RPM (6 o más horas)
• Múltiples revisiones en el parto (+10 riesgo de corioamnionitis)
• Cesárea de urgencia, sin profilaxis AB
Siempre utilizar profilaxis AB: 3 dosis de AB, cefalotina 1 gr IV, primera dosis
una hora antes de la cesárea, 2 dosis poscesarea cada 8 horas.
Amikacina
Cefalosporina tercera generación
Ampicilina-Sulbactam (2gr)
• Estado socioeconómico, anemia, desnutrición.
• Cervicovaginitis: estreptoccoccus B
• Trabajo de parto prolongada
CAUSAS DE FIEBRE:
• Genitourinarias
• Mastisis
• Endometritis
ETIOLOGIA:
ESTREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
E COLI
PEPTOCOCCUS
BACTEROIDES
CUADRO CLINICO:
Fiebre, subinvolución uterina, hipersensibilidad uterina, distensión
abdominal, loquios fétidos, leucocitosis con bandemia.
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TRATAMIENTO:
Dos antibióticos, 10 DIAS.
• Clindamicina+Gentamicina (600mg/1.5 mg)
Usar mejor amikacina
Cefotaxima + amikacina (1 gr/500mg)
Metronidazol +amikacina
Vancomicina +amikacina
Si reporta ecos mixtos por retención de restos se hará también legrado.
COMPLICACIONES:
• Infección de la herida
• Fascitis necrotizante (choque séptico muuuuy rápido).
• Salpingooforitis
• Pelviperitonitis
• Tromboflebitis pélvica séptica (AB mas anticoagulación).
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HEMORRAGIA OBSTETRICA
DURANTE EL ALUMBRAMIENTO (postparto):
En México causas de muerte:
1.-Preclampsia/eclampsia/HELLP-COVID
2.-Hemorragias
3.- Infecciones
En el mundo la hemorragia es la numero 1.
CAUSAS UTERINAS:
• Hipotonía/atonía uterina
• Retención placentaria
• Acretismo
• Inversión uterina
• Traumatismo uterino
NO UTERINAS
• Desgarros/hematomas
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• Coagulopatías
Caso clínico: útero flácido, inestable, producto macrosómico, parto con fórceps→
ATONIA UTERINA
Caso clínico: paciente con parto, macrosómico, útero contraído, paredes uterinas
firmes, útero globoso, duro→ tiene sangrado a causa de lesión de canal de parto,
como desgarros (se reparan con suturas).
En una retención de restos placentarios el útero no esta bien contraído
(hipotónico).
Caso clínico: gemelar en expulsivo, útero bien contraído, el útero es firme globoso,
debajo de cicatriz umbilical, no se documentan desgarros a la exploración→
trastornos de coagulación
ENARM: La paciente con coagulopatía, debe presentar petequias, equimosis,
epistaxis, gingivorragia, hematuria, sangrados en sitios de venopunción.
Datos paraclínicos:
Trombocitopenia: -100000
TP y TTP: alargados
Fibrinógeno: disminuido
Dimero D: aumentado
ATONIA UTERINA:
Causa numero uno en el inmediato.
5% de todos los partos que están sangrando, el diagnóstico es 100% clínico.
CUADRO CLINICO: útero arriba de cicatriz umbilical (4-5 cm), paredes del útero
FLACIDAS, la paciente tiene sangrado vaginal profuso con coágulos, hipotensa,
taquicardia, diaforética, alteración en estado de conciencia.
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TRATAMIENTO:
Médico:
• Masaje uterino el primer paso
Farmacológico:
• Oxitocina 20UI
• 1 gr de gluconato de calcio
• Ergonovina IM (IV si no es preclampsia o hipertensa)
• Carbetocina IV
• Misoprostol es el más efectivo (intrarectal, 400-800 mcg cada seis horas).
Si no responde con tratamiento farmacológico, podemos usar un balón de Bacry,
con pinzas uterinas podemos pinzar cervicovaginales y uterinas se dejan las pinzas
media hora (técnica de SEA), si no se recupera empezamos con tratamiento
quirúrgico.
• Ligadura de las arterias uterina es la mas rápida. (te tardas en ligar
ambos 3 minutos c/una)
ENARM: en que arteria de origina la arteria uterina, de la iliaca
interna/hipogástrica.
• Ligadura de arterias hipogástricas
• Histerectomía subtotal
• Histerectomía total abdominal
Técnica de Lynch: en lugar de ligar las uterinas, después de ligar las uterinas y antes
de ligar las hipogástricas. (SI SE DETECTA ATONIA DURANTE LA CESAREA).
COMPLICACIONES:
• Anemia
• Choque hipovolémico (taquicárdica, hipotensa, trastornos de coagulación se
presentan con sangrado mayores a 1500 ml) CID ENARM
• Muerte
RETENCIÓN PLACENTARIA:
Incidencia del 1%
-Parcial
-Completa
Principal causa de sangrado postparto tardío (después de 24 horas)
CLINICA: subinvolucionado, al deambular mas sangrado, pálida, coágulos,
DX: ultrasonográfico de el de primera línea
Se observan ecos mixtos dentro de la cavidad uterina (imágenes anecoicas (sangre,
liquido, oscuro) hiperecoicas, hipoecoicos).
TRATAMIENTO: AB y legrado.
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CLASIFICACION:
Completa e incompleta es útero atónico.
Diagnostico es clínico, fondo uterino en cérvix y vagina.
TRATAMIENTO:
Utilizar halotano (relajar el útero).
Reducir manualmente el útero.
Una vez colocado, se hace masaje y después oxitocina+calcio, si no ergonovina, si
no carbetocina, si no misoprostol, balón de bacry, ligadura de uterinas, ligadura de
hipogástricas, histerectomía subtotal, histerectomía total abdominal,
empaquetamiento (técnica de mikuliz) de pelvis con compresas húmedas y hacer
presión en la pelvis donde sangra (30 min-una hora) esta es lo último de lo último.
Prevención:
Tomar en cuenta los factores de riesgo, buena técnica de alumbramiento.
ENFERMEDAD MOLAR
Vellosidades crecidas exageradamente con degeneración hidrópica, proliferación
anormal del trofoblasto.
DEFINICION: crecimiento anormal del TROFOBLASTO (vellosidades).
La mas frecuente es el embarazo molar (mola completa (no hay feto, más frecuente)
y mola incompleta (si existe feto)
Mola invasora y coricarcinoma (maligno)
Todas estas producen hGC de manera exagerada.
Es de importancia el seguimiento bioquímico de las pacientes.
FR:
• Edad (-20 años y +40 años)
• Raza asiática
• Embarazo molar previo (recurre 30%)
• Tabaquismo
• Grupo sanguíneo (A+ (coricArcinoma y B+ (riesgo de recurrencia))
• Factores nutricionales (anemia y desnutrición)
• Embarazo múltiple
• Pérdidas fetales tempranas y tardías (2 o más consecutivas)
CLASIFICACIÓN:
• Mola hidatiforme
• Mola invasora
• Coricarcinoma
EPIDEMIOLOGÍA:
Completa (sin feto): 46XX (96%)
Incompleta (con feto) 69XXY (70%) XXX (27%) XYY (3%)
DIAGNOSTICO:
Clínico:
Sangrado 91%
Dolor obstétrico (70%)
Útero mayor a amenorrea (50%)
Quistes tecoluteínicos (25-50%) (clásicos del embarazo molar, son funcionales
ENARM: hormona que los origina es la hGC y estos pueden producir progesterona.
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Caso clínico: 12 S de amenorrea, pero el útero ya está a nivel umbilical (nivel del
fondo uterino), o sea el útero está más agrandado de acuerdo a las semanas de
gestación.
COMPLICACIONES:
• Hiperémesis (+8-10 episodios de vomito en 24 hrs) se puede complicar con
deshidratación, IRA, desequilibrio hidroelectrolítico
• preclampsia (30%) atípica (preeclampsia que puede aparecer antes de la
semana 20) (4 entidades que dan preeclampsia ATIPICA)
1 SINDROMES TROFOBLASTICOS
2 SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
3 SAF
4 HIDROPS FETAL
• hipertiroidismo (porque la hGC porque comparte subunidad alfa con la TSH,
se estimula la tiroides).
• Insuficiencia respiratoria: embolización trofoblástica (sospecha de
coriocarcinoma).
Tomar tele de tórax para descartar mets pulmonares
PARACLINICOS:
• hGC muy elevada
• Patología: dará el dx definitivo
Vellosidades avasculares edematosas, proliferación anormal de trofoblasto.
ULTRASONIDO:
Tres imágenes:
• Copos de nieve
• Panal de abeja
• Queso suizo
EVALUACIÓN:
• FIGO
I Cuerpo uterino
II mets a pelvis y vagina
III mets a pulmón
IV distancia
• OMS -4 bajo riesgo de malignidad 5-7 moderado +7 alto
• HAMMOND
ETG no metastásica
ETG metastásica
BUEN PRONOSTICO (bajo riesgo) Fracción beta en orina son menores a
100000 unidades -40000 (sangre)
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SEGUIMIENTO:
Fracción beta semanal (3 negativas consecutivas)
Niveles mensuales por seis-12 meses.
METASTASIS:
Pulmonares: quimioterapia-Qx
Cerebrales: quimioterapia-radioterapia-craneotomía
Hepáticas: quimioterapia-cirugía
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ABORTO
DEFINICIÓN:
Expulsión de un feto antes de las 20 semanas, o con un peso menor a 500 gr.
Después de la expulsión es llamado producto de aborto.
PRIMER TRIMESTRE/TEMPRANO/PRECOZ: Cuando sucede antes de las 14
semanas.
SEGUNDO TRIMESTRE/TARDÍO: Cuando sucede de la semana 14-20.
FACTORES DE RIESGO:
• Edad materna a partir de 35 años, pero la que presenta mayor riesgo es la
de 40 años (51%).
• Consumo de alcohol
• Consumo de cafeína
• Diabetes pregestacional no controlada
• Hipotiroidismo no controlado
• Insuficiencia renal
• LES activo
• SAF
CAUSAS:
Factores ovulares
-Cromosomopatías (50%). TRISOMIAS (16-21-13) TRIPLOIDIAS,
MONOSOMIAS (45X0)
Recuerda que si sucede dentro de las primeras semanas seguramente se debe a
cromosomopatías
-Genéticos
Factores maternos:
-Malformaciones uterina
-Miomas submucosos recuerda que los cornuales son los que mas se asocian
-Sinequias (síndrome de Ashermann)
-Trombofilias
-Hipotiroidismo y diabetes descontrolada
Infecciones, cervicovaginitis (sobre todo infección por estreptococo grupo B).
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MANEJO OBSTETRICO:
Nos debemos fijar en dos cosas:
1 edad gestacional (+12 o -12 SDG)
2 condiciones cervicales
REGLAS PARA TRATAMIENTO:
1 si -12 SDG y cérvix cerrado→ Dilatar con Hegar/madurar con prostaglandinas,
posterior realizar LUI.
2 si -12 SDG y cérvix abierto → Legrado
3 Si +12 SDG y cérvix cerrado (útero grande) →Madurar Cérvix, inductoconducción
(para que expulse el feto) y después LUI
4 Si +12 SDG y cérvix abierto→ Inductoconducción y legrado.
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INDICACIONES DE AMEU:
• Aborto incompleto de – 12 SDG
• Abortos completos
• Aborto anembrionico
CASOS CLINICOS:
1 sangrado+ dolor tipo cólico+ 11.3 SDG+ cérvix cerrado+ feto vivo= amenaza de
aborto.
TRATAMIENTO:
Reposo absoluto 48 horas posterior al cese del sangrado, en cama.
Progesterona oral o IM
Calcioantagonista (nifedipina) si sigue con sangrado escaso
Si tiene mucho dolor y mucho sangrado usamos indometacina intrarectal máximo 3
dosis (300 mg) porque tiene repercusiones a nivel fetal, con insuficiencia renal y
oligohidramnios.
2 16.5 SDG sangrado+ dolor tipo cólico + cérvix dilatado + feto vivo+ membranas
integras= ABORTO EN EVOLUCIÓN TX inductoconducción y LUI
3 9SDG+ Cerrado+ membranas rotas = dilatar y legrar
4 18.2 SDG+ cerrado +membranas rotas = aborto inevitable TX madurar, conducir
y LUI.
5 10.3 SDG +cerrado+ feto en vagina= aborto incompleto TX AMEU
6 14.6 SDG + cérvix dilatado + feto en vagina= aborto incompleto TX oxitocina y
legrado
7 10.1 SDG + cérvix dilatado + feto y placenta en vagina= completo TX AMEU
8 17.5 SDG +dilatado+ feto y placenta en vagina = completo TX AMEU
9 17 SDG+ choque séptico+ 17 años TX Histerectomía
10 10.4 SDG + feto muerto +cerrado = Huevo muerto retenido TX dilatar y legrar
11 19.1 SDG+ cerrado + feto muerto = Aborto diferido TX madurar, conducir y legrar
12 9.4 SDG +cerrado + saco gestacional sin embrión = anembrionico TX AMEU
13 aborto habitual → investigar la causa
14 14.5 SDG+ membranas rotas+ cerrado = inevitable TX madurar conducir y legrar
15 10.5 SDG + dilatado+ membranas integras= aborto en evolución LUI
16 15.5 SDG + dilatado +feto en vagina = incompleto TX legrado
17 13.6 SDG + dilatado+ feto y placenta en vagina = completo TX AMEU
EMBARAZO ECTÓPICO
Cuando el blastocisto se implanta en un sitio diferente al estrato endometrial del
útero (fuera del endometrio).
SITIOS COMUNES DE IMPLANTACIÓN:
• TUBARICOS (98%)
Ampular 93%
Ístmico 4%
Fimbria 5%
Intersticio 2.5% → este es grave debido a que provocan ruptura uterina y
pueden chocar a la paciente
• OVARICO: 0.5 %
• CERVICAL 0.1%
• ABDOMINAL 0.03% (primarios o secundarios)
Embarazo heterotópico: feto intrauterino y feto extrauterino.
Este tipo de embarazo es mas frecuente cuando se usan técnicas de reproducción
asistida.
RECUERDA: que hay dos ectópicos intrauterinos, justo esto sangran mucho
1 cervical
2 intersticial
ENARM: ruptura uterina en ectópico es por un tipo intersticial, se presentan
después de semana debido a que estos crecen en el miometrio.
ENARM: En el primer trimestre la primera causa de muerte materna es por
EMBARAZO ECTOPICO ROTO
ENARM: riesgo de recucurrencia es 30-40 %
FACTORES DE RIESGO:
• DIU de cobre
• Salpingitis
• Cirugía tubárica
• Cirugía abdominopélvica séptica (apendicitis en primer lugar)
DIAGNSOTICO:
TRIADA CLASICA: AMENORREA, DOLOR (dolor abdominal, dolor anexial y dolor
a la movilización del cérvix) Y SANGRADO.
Tomar en cuenta los factores de riesgo, así como la edad y si ya IVSA
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USG;
Útero con línea hiperecoica, saco con embrión fuera.
ENARM: porcentaje de tubáricos que tienen un embrión vivo (10%).
ENARM: ESTANDAR DE ORO ES LA LAPAROSCOPIA
DIFERENCIALES:
Aborto, ruptura de quiste ovárico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Conservador-salpingostomía (mujeres jóvenes con paridad no satisfecha-ectópicos
no rotos)
SALPINGECTOMÍA: paridad satisfecha y ectópico roto
TRATAMIENTO MEDICO:
• -2000 hGC
• No roto
• Menos de 3 cm
• No sangrado
• Vigilancia estrecha
• Deseo de fertilidad
METROTEXATE inhibe el dihidrofolato reductasa, disminuyendo el
tetrahidrofolato, por lo tanto, el DNA en las vellosidades se atrofian.
Dosis única de 50 mg o multidosis de 1 mg.
COMPLICACIONES DE ABORTO:
• Trofoblasto persistente
• Hemorragia intrabdominal
• Sensibilidad al rh
• ENARM: 10-12% de recurrencia con este tratamiento médico.
TRATAMIENTO DEL HETEROTOPICO:
Es quirúrgico se quita el ectópico.
ENARM: reacción de Arias Estella 1 hay decidua 2 no hay vellosidades
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EMBARAZO MULTIPLE
Presencia de dos + o más fetos dentro del útero.
Son de riesgo.
3% de todos los embarazos son múltiples.
Más de tres fetos→ Embarazo de alto orden fetal.
En raza negra es más frecuente.
La mayoría son dicigóticos (dos óvulos fecundados por un esperma cada uno), 2/3
partes.
1/3 son monocigocigoticos (un ovulo por dos espermas).
Fisiología:
• La división celular ocurre en etapa de mórula (primeros 4 días), da un
embarazo bicoriónico (dos placentas, separadas o unidas) y son
biamnioticos.
• Pero si la división se da en blastocisto (4-7), dará un embarazo
monocorionico y biamniotico.
• SI la división se da en blastocisto (8-14) (segunda semana), el resultado
será un embarazo monocorionico y monoamniotico.
ENARM: mas riesgo de ser abortados (mono- mono), mas riesgo de
malformaciones congénitas (mono-mono), mas riesgo de RCIU, mas riesgo de
perdida de vitalidad de alguno de los fetos, mas riesgo de sufrimiento fetal, muerte
fetal transparto.
En conclusión, los que más riesgo corren son los mono-mono.
ENARM: ¿En el embarazo múltiple el aparato mas frecuente afectado por
malformaciones congénitas es él? Recuerda que son más frecuentes en los mono-
mono
1 cardiovasculares (CIA CIV PCA y TETRALOGÍA DE FALLOT)
2 SNC (meningocele, mielomeningocele, espina bífida y anencefalia)
3 digestivas (atresia esofágica, duodenal, anal)
4 urinarias (Riñón poliquístico, hipoplasia renal, agenesia renal, doble sistema
colector)
Mejor oxigenación los BI-BI, menor mortalidad y menor morbilidad.
SIEMPRE DEBEMOS SABER LA CORIONICIDAD.
FACTORES DE RIESGO:
• Edad materna
• Paridad
• Talla
• Técnicas de reproducción asistida (ENARM: citrato de clomifeno contribuye
con un 7-13% para embarazo múltiple).
• Hiperestimulación sexual (gonadotropinas 20-40%).
• Técnicas complejas de reproducción asistida: 40-60 % causa numero uno.
• Herencia: el tener un embarazo gemelar depende de la mujer.
DIAGNOSTICO:
Mayor resistencia insulínica→ Lactógeno placentario, mayor riesgo de
complicarse con diabetes gestacional (pues se produce más lactógeno placentario).
Mayor altura uterina (porque crece mas el útero).
Antecedentes de reproducción asistida y herencia.
Diagnóstico: se hace en el primer trimestre con USG, es norma uno en cada
trimestre del embarazo.
1er (11-13.6)
2do (18-22)
3ro (32-34)
Bioquímico:
Mayor concentración de alfafetoproteína, mayor hGC, mayor lactógeno
placentario.
Alfafetoproteína alta: embarazo múltiple o alteración en SNC (tubo neural).
USG: Para saber corionicidad, signo sonografico para BI BI (imagen triangular,
numero de membranas que los separan (cada uno tienen su amnios y su corion)
Signo de lambda: bicorial
Signo de T: monocorial
ENARM: Que combinación de sexos es la única que puede ser BI BI. Sexos
diferentes, pero hasta un 50% tienen el mismo sexo.
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MANEJO:
Dx temprano
Visitas prenatales frecuentes
Manejo nutricional (controlar mucho el peso)
- ENARM: Dieta sumarle +300 kcal/día
Primer trimestre 1800+300
Segundo trimestre 2200+300
Kcal al día en una embarazada normal, debe consumir 1800 en el primer
trimestre en el segundo 2200 kcal
- Hierro 60-120 mg/día
- Ácido fólico 1 mg/día
Semana 1 a la 31: consulta cada mes
Semana 32-36: cada 15 días
Semana 37: debe ser semanal
ENARM: TODA MUJER que desee embarazarse 3 meses antes debe iniciar
ingestión de acido fólico, debe ingerirse todo el primer trimestre.
ENARM: primigesta debe consumir 3 meses antes 400 mcg.
SI ya tuvo defecto de tubo neural se dan 4 mg
TODO EMBARAZO MULTIPLE DEBE INCIAR CON PRUEBAS CON ESTRÉS A
PARTIR DE LA SEMANA 30, UNA VEZ POR SEMANA, SI ES NO REACTIVA,
HACER PERFIL BIOFISICO, SI HAY RESTRICCIÓN DE UN FETO, HACER
VELOCIMETRÍA DOPPLER.
Identificar:
- Anemia (-10%)
- Preeclampsia
- Hemorragia posparto grave
-
MUERTE FETAL:
0.5-7% perdida de vitalidad de uno
1er trimestre ocurre mayormente la pérdida.
2-3er trimestre: si se muere el gemelo, el gemelo sobreviviente puede morir, tener
daño neurológico (7-15%), parto pretérmino.
Complicación en la madre de una muerte fetal en el segundo o tercer trimestre:
tendrá mayor riesgo de CID.
ENARM: semanas que deben transcurrir para que la mama con embarazo
múltiple se complique con CID, cuando uno de sus gemelos se muera: A LAS
4 SEMANAS POR ESO DEBEMOS SOLICITAR TIEMPOS DE COGULACIÓN,
SIAMESES:
TOMOGRAFIA ESTA CONTRAINDICADA EN EL EMBARAZO.
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DIAGNOSTICO TEMPRANO:
Que incluya cigocidad
PRUEBA SIN ESTRÉS A PARTIR DE SEMANA 28 si hay restricción y si no a partir
de las 32 SDG.
Dar inductores de maduración pulmonar: dexametasona 6 mg c/12 por 4 dosis
Betametasona 12 mg c/24 h por 2 dosis (esta es más práctica).
Acumular 24 mg en 2 días (48 hrs)
Buscar indicaciones para repetir un esquema de inductores de madurez pulmonar.
→
De la semana 24-34 SDG
Las ideales: 28-32 SDG
Antes de las 28 semanas no hay tantos neumocitos tipo II (son los que producen el
surfactante pulmonar alveolar), por eso es mejor después de la semana 28.
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RESOLUCIÓN:
Gemelos: 37 SDG
Triates: 34-35 SDG
Tetra: 33-34 SDG
Rh (6 genes)
3 dominantes (CDE)
3 recesivos (cde)
Si tiene dos dominantes será Rh positivo
Tiene que ser gen recesivo d para que sea Rh negativo
Si un individuo tiene reportado dos genes dominantes D, es Rh+ homocigoto (100%
de los hijos serán Rh+).
Si tiene Dd es Rh+ heterocigoto (50%+ y 50%-)
Debemos hacerle cigocidad al padre.
RIESGO DE INMUNIZACIÓN:
Exposición de primera vez: producirá IgM, segunda exposición IgG
1 ml→ 15%
10 ml→33%
50-250 ml→ 65%
Se necesita 0.05 ml para que LA MAMA SE SENCIBILICE
DIAGNOSTICO:
Control prenatal: pedir grupos y si es Rh (-) saber cual es el papa y ver si es
homocigoto o heterocigoto.
Investigar si la mamá ya tuvo eventos obstétricos que pudieron inmunizarla.
Aplicación de gammaglobulina antiD previas
Solicitar Coombs indirecto a la mama para ver si esta sensibilizada (para
saber si tiene anticuerpos IgG)
Si no tiene anticuerpos IgG no está sensibilizada
El Coombs en el feto y en el Rn es directo (el padece la enfermedad).
En la mama coombs indirecto a partir de la semana 20-27-28, cada 4
semanas, todos deben estar negativos.
Si a la semana 20-24-28 están negativos, se le tiene que aplicar anti-D
primera estrategia estándar de ORO
Si 32-36 (-) → al nacer al bebe se le pide Rh que sea (+) y coombs directo y
es negativo, se le pondrá la segunda dosis de anti D a la mamá dentro de las
72 horas, si pasan tres días tiene menor eficacia.
Dosis: 300 mcg
REQUISITOS:
1 madre rh –
Padre rh +
Hijo rh+
Cooms indirecto negativo
Coombs directo negativo
EN EL SIGUIENTE EMBARAZO:
Si cumplió con los 5 criterios en el primer embarazo, en el segundo se hace
el mismo manejo.
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PRECLAMPSIA
Enfermedad hipertensiva en el embarazo:
Es la complicación que provoca la primera causa de muerte de una mujer
embarazada en México.
Principal causa de mortalidad y morbilidad.
Etapa perinatal: dos componentes el componente fetal y el componente neonatal.
Componente fetal del perinatal: a partir de la semana 20.
Neonatal: primeros 28 días.
ETIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA:
Causa desconocida.
Teorías más aceptadas:
• Invasión trofoblástica anormal
(las vellosidades coriales penetran al útero, a la decidua, se fijan, anclan en
la parte esponjosa (funcional), ocurre este proceso en dos etapas:
1 etapa: es normal en mujeres con preclampsia
2 etapa: este es el problema, es la etapa en la que el trofoblasto invade de
manera anormal, provocan cambios histológicos en las arterias espirales,
muy importantes.
Las vellosidades provocan la desaparición de las fibras musculares lisas de
las arterias espirales lisas. (esto es normal), Provocando una vasodilatación
estratégica.
En preclampsia las arteriales espirales siguen con fibras musculares,
permaneciendo en vasoconstricción, crea un sistema hemodinámico de alta
resistencia.
La vasoconstricción produce daño endotelial, esta daña el endotelio y se
activa la cascada de la coagulación produciendo interleucinas, provocando
más vasoespasmo, provocando alteración en sistema de coagulación y
disminuye sensibilidad al oxido nítrico, dando aumento de la TA en mamá.
Portadora de cambios inflamatorios, se puede producir isquemia placentaria,
provocando resistencia.
CLASIFICACIÓN:
Cifras mayores 140/90 mmHg, demostrándose en dos ocasiones esta cifra,
diferencia de 4 o más horas.
El rango normal en el embarazo es de 0-299 mg/24 horas
• Hipertensión gestacional (Etapa previa a la preclampsia, a partir de la
semana 20 de embarazo, SIN proteinuria). (300 mg/24 horas o más)
• Preclampsia (hipertensión mas proteinuria a partir de la semana 20 de
embarazo).
Leve (sin criterios de severidad): TA >140/90 <160/110 mmHg, proteinuria
de 300-2 gr en 24 horas.
Severa (con criterios de severidad): -160/110 proteinuria de más de 2 gr,
datos sistémicos positivos.
CASO CLINICO:
34 SDG, TA 140/95 mmHg, 150 mg de proteinuria: HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
TA 150/100 500 mg de proteinuria: PRECLAMPSIA LEVE
TA 170/115 mmHg 3.5 gr de proteinuria: PRECLAMPSIA CON CRITERIOS
DE SEVERIDAD
30 SDG TA 150/95 mmHg 200 mg proteinuria, cefalea y acufenos:
PRECLAMPSIA SEVERA (porque tiene compromiso multisistémico)
CASO CLINICO: 35 SDG, 155/100 TA 1 gr proteinuria, dolor epigástrico:
PRECLAMPSIA SEVERA
Con que tenga uno o más criterios (datos sistémicos) ya es SEVERA
37 SDG, 145/95 TA 0 proteinuria, oliguria: PRECLAMPSIA SEVERA
33SDG 160/110 3.5 gr proteinuria cefalea fosfenos anuria 36000 plaquetas:
PRECLAMPSIA SEVERA
38 SDG 145/95 100 mg: HTA gestacional
34 150/100 500 mg acufenos y fosfenos: SEVERA
28 SDG 145/95 1.5 proteinuria: LEVE
14 SDG TA 150/95 HTA crónica
26 SDG Sem 17 150/100 Sem 23 500 mg: Crónica + preclampsia
sobreagregada
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PRECLAMPSIA LEVE
Descartar que tenga cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico, tenemos que
hospitalizar si presenta esto, albustix diario, plaquetas (+100000), PFH. Si presenta
datos de severidad debemos de interrumpir la gestación por vía abdominal (según
GPC)
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MANEJO:
MEDIDAS GENERALES
Ayuno, hospitalización si tiene criterios de severidad, vena permeable, sonda
foley (diuresis de menos de 30-40 ml por hora es la paciente que requerirá iniciar
expansión de volumen, medición de TA y FCF cada 10 min, tomar estudios de
laboratorio (Hto y plaquetas) ENARM: esta hemoconcentrado, el Hto está
elevado, plaquetas mayor a 100000, grupo y Rh, TP, TPT, ácido úrico (+7 mg ),
plaquetas (-1000000), TGO, TGP, DHL, bilirrubina total, creat sérica, EGO 24
horas, y gabinete, pruebas cruzadas a banco de sangre (DPPNI, atonía) ,
a) HIDRATACIÓN (expansión de volumen), 60-70% tienen una depleción de
volumen intravascular, carga rápida con CRISTALOIDES (glucosa al 5,
Hartmann, fisiológica, mixta) 250 cc a pasar en 20 min
Mantenimiento 1000 cc para 8 horas.
Hubo una buena rehidratación porque aumenta la diuresis mas de 40 ml por
hora, dejamos sol cristaloide a 100 ml por hora.
Porque si damos mas puede tener edema agudo de pulmón.
Si no aumenta diuresis poner catéter y ahora emplear soluciones coloides
(albumina, plasma, dextran, manitol, gelatinas, almidones.
b) CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL (disminuimos riesgo de hemorragia
cerebral, prevenir la insuficiencia cardiaca por crisis hipertensiva)
Crisis controlada: 140-155/90-105 mmHg
A menos de 140 la sistólica y a menos de 90 la diastólica, riesgo de hipoxia
fetal, sufrimiento fetal, riesgo de muerte fetal, riesgo de DPPNI.
1.- Labetalol (20-40 mg IV cada 10 min, dosis máxima 220 mg).
600 mg a 2.4 gr VO repartido en 24 horas.
1.- Nifedipina (10 mg sublingual cada 30 min 10 mg no más de 50 mg).
Se dice que respondió al tratamiento cuando ya tiene 140-155-90-105
mmHg.
Segunda opción: hidralazina (10 mg) máximo 30 mg de hidralazina.
Se inicia con terapia de mantenimiento: con alfa metil dopa 500 mg cada 6
horas.
Mantenimiento; nifedipina oral 40-120 mg en 24 horas, cada 6 horas.
ECLAMPSIA :
COMPLICACIONES:
- HELLP
- CID
DPPNI
- Ruptura hepática (la de mayor letalidad
MEDIDAS GENERALES:
- Vía aérea permeable
- Evitar traumatismo durante la crisis
- Decúbito lateral
- Aspirar secreciones de vías aéreas superiores
- Valorar signos vitales
- Reflejos pupilares (MIDRIASIS), reflejos osteotendinosos, presencia de
equimosis, petequias, colocar oxígeno, gasometría arterial,
- Nivel de presión venosa central:5-12 mmHg nos dice que ya no es necesario
expander el volumen.
ABC
Expansión de volumen
Control de crisis hipertensiva
Control de la convulsión:
Sulfato de magnesio
4 gr impregnación después 2 gr por hora.
SINDROME DE HELLP
GENERALIDADES:
• Variante atípica de la preclampsia SEVERA.
• Segunda variante atípica.
Primera variante atípica: antes de las 20 semanas (Embarazo múltiple,
MOLA, SAF)
• TRIADA bioquímica: Hemolisis (anemia hemolítica microangiopática),
Trombocitopenia (-100000 o - 150000) (clasificación de Mississippi) y
elevación de enzimas hepáticas (disfunción del hígado).
• 4-12% con preeclampsia tendrán este Sx.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Mas riesgo en mayores de 35 años.
• 82% (la mayoría) se presentan antes de la semana 37 (pretérmino).
• La mayoría tendrán hipertensión y proteinuria asociado a epigastralgia (se
irradia al hipocondrio derecho). Si es un dolor en barra es HELLP hasta
no demostrar lo contrario.
• 70% tendrán HTA severa 16% no tendrán HTA.
• 86% tendrá proteinuria. 14% no tendrá proteinuria patológica.
SINTOMATOLOGÍA:
• Cefalea
• Acufenos y fosfenos
• Epigastralgia
• Nausea y vómitos
• Visión borrosa
Se presenta más común entre semana 28-36 SDG.
Segunda frecuencia es después de las 37SDG.
Promedio clásico: 33-34SDG
FISIOPATOLOGÍA:
Complicación mas grave: hematoma y ruptura hepática, tiene un 80% de
mortalidad si se presenta.
Si hay ruptura llegará con choque hipovolémico.
1 disfunción del endotelio con activación de la cascada de coagulación
2 ruptura del endotelio hepático
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HEMOLISIS
-Frotis periférico anormal (esquistocitos)
DHL arriba de 600 UI
Bilirrubina total mayor a 1.2 mg/dl
INSUFICIENCIA HEPATICA
-Transaminasas más de 70 UI
DHL arriba de 600UI
PLAQUETOPENIA
-100000
CLASIFICACIÓN DE MISSISIPI
CLASE I trombocitopenia severa -50 000
CLASE II 51 000-100 000
CLASE III 101 000- 150 000
Puede manifestarse completo o incompleto.
Se hospitaliza y se maneja como preclampsia severa. ABC
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DIFERENCIALES:
MANEJO:
ABCD
Usar corticoterapia:
10 mg DEXAMETASONA IV CADA 6 HORAS POR 2 DOSIS SEGUIDO DE 6 MG
IV CADA 6 HORAS POR 2 DOSIS ADICIONALES (para acelerar la producción
medular de plaquetas). VERIFICAR SIEMPRE COMO ESTAN LAS PLAQUETAS
CONTROL DE CRISIS:
Labetalol
Nifedipina
Hidralazina
- 50000 es indicación de transfusión de plaquetas para poder hacer cesárea
- 20000 es necesario para tener parto vaginal
-50 000 mayor riesgo de hemorragia cerebral, mayor riesgo de ruptura hepática.
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HELLP:
Hacer prueba sin estrés, perfil biofísico u Doppler de arteria umbilical.
Calcular peso por USG.
DISTOCIAS:
Trabajo de parto y nacimiento anormal/difícil
ORIGEN MATERNO
- Anormalidades de la contractilidad uterina
- Distocias óseas o del canal del parto (DCP).
- Partes blandas (cérvix, vagina, periné, tumoraciones).
ORIGEN FETAL
- Malposiciones
- Malpresentaciones (pélvica completa (dos miembros están en extensión) o
incompleta (solo un miembro inferior está en extensión)).
- Asinclitismo
Variaciones normales: OIA- ODA- OP, todas las demás occipito transversas,
posteriores y sacras son distocias.
INCIDENCIA DE DISTOCIAS:
• Son más frecuentes en nulíparas
• Mas comunes en fase latente (30% en nulíparas 10% multíparas)
• Fase activa (10% en nulíparas y <2% en multíparas)
DISTOCIAS DE CONTRACCIÓN:
FRECUENCIA:
• Normal: 3-4 normal
• Polisistolia: arriba de 5 contracciones (hipoxia, óbito, ruptura uterina,
DPPNI)
• Oligopolisistolia: menos de 3 contracciones (No progresa el trabajo de
parto)
DURACIÓN:
+60 → HIPERSISTOLIA (condiciona lo mismo que polisistolia)
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HIPOSISTOLIA
INTENSIDAD
+250 mmHg→ Hipertónicas
-50 mmHg→ Hipotónicas
DISFUNCIÓN DE MARCAPASOS:
ENARM: provocan polisistolia e hipertonía→ dando el anillo de BANDL
(anillo con contracción en el segmento del útero) → SUFRIMIENTO FETAL
Premonitorio de la siguiente complicación: ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡DE RUPTURA
UTERINA!!!!!!!!!!!!! SFA y anillo son indicaciones de cesárea segmentaria.
MANEJO:
Si la distocia es hacia poco trabajo del útero: romper membranas
Si es hacia la parte de que esta trabajando mucho el útero: suspender
administración de oxitocina, dar medidas de reanimación (oxigeno, DLI) o
bloquear receptores de oxitocina (con uteroinhibidores (sulfato de
magnesio, terbutalina, atozivan).
ATOZIVAN: YA NO
Efectos adversos: taquicardia, hipotensión, hiperglucemia.
DISTOCIA DE HOMBROS:
- Maniobra de Mc Roberts (es la primera que se hace) ESTANDAR DE ORO.
Expulsivo prolongado:
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PARTO PRETERMINO
DEFINICIÓN:
Entre semana 20.1 y 36.6 SDG. (20-36). Puede ser espontaneo o inducido.
20-27: Nacimiento pretérmino con inmadurez extrema
28-36.6: Nacimiento pretérmino
37.0-41.6: nacimiento de término
+41.1: postérmino o prolongado
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia entre 11-12%
Causa del 75-90% de las muertes neonatales (datos clínicos de prematurez)
2da causa de muerte
Causa secuelas múltiples (parálisis cerebral, convulsiones y retraso mental).
Aumentan 22 veces más.
Causa principal de neonatos de bajo peso
FACTORES DE RIESGO:
- Anemia
- Desnutrición
- Edad materna <17>35
- Tabaquismo
- Embarazo múltiple, diabetes, miomatosis, polihidramnios
- Cirugías abdominales
- Oligohidramnios
- Bacteriuria asintomática
- INFECCIONES GENITOURINARIAS en el embarazo (factor etiológico
más importante para parto pretérmino y RPM)
- Placenta previa
- Preeclampsia
- Parto pretérmino previo (17-40%) 2 pretérmino hasta el 60% de
recurrencia
CUADRO CLINICO:
Contracciones uterinas irregulares 2/10 min 4/20 min
<37 SDG
Sin modificaciones cervicales
Dilatación 2cm o borramiento 80%
Otro síntoma:
Sangrado o manchado
Dolor pélvico
Pesantez, frecuencia urinaria
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FISIOPATOLOGÍA:
Toda mujer que tenga un nacimiento antes de las 37 semanas, tiene como factores
etiológicos:
• Procesos infecciosos, isquémicos, hemorrágicos, fisiológicos.
• Libera interleucinas, cortisol, oxitocina, activando el corion y la decidua, que
liberarán proteasas, prostanoides, que provocarán contracciones uterinas y
modificaciones cervicales, así como ruptura de membranas.
Las sustancias bioquímicas aparecen hasta 4 semanas antes de que aparezcan las
contracciones uterinas.
Por eso el diagnostico debe ser bioquímico y sonografico.
DIAGNOSTICO:
BIOQUIMICO: FIBRONECTINA FETAL CERVICOVAGINAL
(Glucoproteína, situada en corion y decidua, así como en el epitelio amniótico).
Espacio entre membranas (entre decidua y el corion), por ese espacio pueden subir.
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Las bacterias producen muchas sustancias, entre ellas las proteasas, que va a
degradar los aminoácidos de la fibronectina (de las membranas).
En las primeras 20 semanas (pico entre semana 10-15) tiene MUCHISIMA
FIBROMECTINA, para mantener al feto bien adherido, protegido, por gravedad
escurre del útero hacia la vagina.
A partir de la semana 35 se empieza a fragmentar, preparándose para el parto.
Después de la semana 20 y antes de la semana 34 no debe de haber
fibronectina, si es positiva el pegamento se esta degradando, riesgo de PP.
Punto de corte: 50 nanogramos
-50 fisiológico
+50 patológico
FIBRONECTINA POSITIVA:
Nacimiento en los siguientes 7-14 días
>50 ng/dL se considera (+)
70-80% riesgo
MARCADOR BIOQUIMICO: se presenta 3-4 semanas antes de iniciar con
contracciones uterinas.
MANEJO:
• Corticoterapia para inducir madurez pulmonar (24-34 SDG).
• Tomar cultivos vaginales y urocultivos, para decidir si se puede dar
antibiótico.
• Terapia tocolitica (<72 H). (3 días máximo, para poder completar el
esquema de maduración pulmonar). USAR PROGESTERONA
MICRONIZADA (oral y vaginal 200 mg-200 mg) desde que se identifica el
riesgo hasta que nazca él bebe, diario hasta la semana 36.
Puede ser semanal IM.
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Nifedipina oral
Se utilizan cuando NO HAY modificaciones cervicales.
SI YA HAY MODIFICACIONES: Se dará INDOMETACINA (oral) o rectal
(100 mg, cada 12-24h máximo 3 dosis).
Ninguna embarazada debe usar AINE a partir de la semana 34 porque
ocasionará cierre prematuro del conducto arterioso.
Tampoco si la paciente esta anticoagulada.
Beneficios:
• disminución en la incidencia de SDR
• hemorragia intraventricular
• displasia bronco–pulmonar
• mortalidad neonatal
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VACUNAS
TODAS LAS VACUNAS CON VIRUS VIVOS (ATENUADAS) ESTAN
CONTRAINDICADAS EN EL EMBARAZO.
• Sarampión (después del embarazo, porque si se embaraza antes de los
tres meses después de la aplicación de la vacuna tiene alto riesgo
teratogénico). No tiene riesgo en lactancia
• Parotiditis, después de parto.
• Rubeola, después del parto.
• Poliomielitis, solo si la mujer ira de viaje a un lugar con mucho riesgo,
aunque lo ideal es después del parto, oral tiene mayor efecto.
• Varicela
• Contra fiebre amarrilla: si se puede dar la dosis subcutánea, en zona
endémica.
• Viruela, la única que tiene efecto teratogénico reportado.
Las más teratogénicas: RUBEOLA y VARICELA.
ESQUEMA EN EL EMBARAZO:
• INFLUENZA dosis IM cada año (no importa trimestre o si es puérpera).
(virus desactivado)
Consecuencias: neumonía atípica severa, causa de muerte por influenza.
• Rabia (virus muerto), si se puede vacunar, si tuvo exposición y
gammaglobulina.
• Hepatitis B, se aplica antes del embarazo y si se expone en el embarazo,
se puede poner después, 0-1-6, refuerzo cada 10 años, se utiliza junto con
inmunoglobulina, el RN debe vacunarse y la inmunoglobulina si tuvo
exposición en el embarazo.
• Hepatitis A (virus desactivado), si hará viaje de alto riesgo.
• NEUMOCOCO (bacterias desactivadas): indicada en asplenia,
enfermedades metabólicas, renales, cardiacas, pulmonares.,
inmunodeprimidas.
ENARM: refuerzos cada 6 años.
• MENINGOCOCO: se aplica ante epidemias, una dosis, se puede considerar
una profilaxis AB, adicional a la vacuna.
• TIFOIDEA: viaje a zona endémica SI, es bacteria muerta, 2 dosis IM
mensuales, si es de alto riesgo se prefiere oral.
• TETANOS DIFTERIA: INDICADA SIEMPRE:
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RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
(Rotura de fuente)
DEFINICIÓN:
Solución de continuidad de las membranas corioamnioticas desde la semana 20.1
y antes del inicio del trabajo de parto.
Se espera que se rompa de manera fisiológica en la fase activa.
EPIDEMIOLOGÍA:
10% ocurre en embarazos de término
2-3.5% se rompe antes de las 37 SDG, el problema es cuando aparece en
embarazos pretérmino.
<1% antes de las 26 SDG
50% con RPM nacen en los siguientes 7 días.
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COMPLICACIONES:
• Prematurez y sus complicaciones
• Infección perinatal
• Oligohidramnios: compresión de cordón umbilical, deformidades
esqueléticas, hipoplasia pulmonar, sufrimiento fetal.
-500 ml de líquido en útero es oligo.
Técnica del índice amniótico. Índice menor a 5 cm es oligo
Técnica del pool mayor. Menor a 2
• DPNNI (4-12%)
• Prolapso del cordón umbilical
• Mortalidad perinatal (10-30%)
FISIOPATOLOGÍA:
ENARM: la etiología numero en México es infección genitourinaria.
Marcador bioquímico predictor: son las METALOPROTEASAS, predictoras
de RPM (alteran la integridad y síntesis del colágeno).
MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS:
• Clamidia
• Gonorrea
• Estreptococo del grupo B
LIQUIDO AMNIOTICO:
• Gardnerella
• Estreptococo del grupo B
DIAGNOSTICO:
• HC (se moja las piernas) agua o flujo, clave diagnostica, agua escurriendo
hasta los tobillos. 90% de diagnostico
• EVITAR TACTO VAGINAL (porque si hacemos tacto aumenta tres veces el
riesgo de infección).
• HACER ESPECULOSCOPIA DIRECTA ESTERIL (para observar salida de
líquido amniótico), se hace prueba clínica de Valsalva y tarnier. (salida de
líquido es +). Prueba de tarnier – no descarta RPM
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PRUEBAS ESPECIFICAS:
• Cristalografía (VPP más elevado).
Se hace frotis y se observan helechos al microscopio.
ESTANDAR
CORIAMNIONITIS: Infección del útero, del feto, del liquido amniótico, de las
membranas, placenta.
El neonato tiene mayor riesgo de hemorragia cerebral, leucomalacia
periventricular, displasia broncopulmonar, parálisis cerebral, muerte
neonatal.
Relacionado con citocinas proinflamatorias.
Síndrome de respuesta fetal inflamatoria→ CHOQUE SEPTICO.
CUADRO CLINICO:
• Fiebre materna
• Leucocitosis con neutrofilia
• Taquicardia materna y fetal
• Hipersensibilidad uterina
• Fetidez de liquido amniótico
• Proteína C reactiva elevado
METODO INVASIVO:
Amniocentesis (gpc ya no es de rutina). Estándar de oro ENARM
No invasivo: perfil biofísico fetal: movimientos corporales fetales, movimientos
respiratorios fetales, tono muscular fetal, cantidad de liquido amniótico.
Puntación de 0-10
En RPM: puntaciones de 8-10 puntos es ausencia e infección intrauterina.
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RPM: empieza con trabajo de parto, 75% tendrá crecimiento bacteriano YA HAY
INFECCIÓN
PRUEBAS:
• Tinción de Gramm (la mas especifica que descarta infección intrauterina)
• IL 6: es la mas sensible (+ a 7.5 ng)
• Glucosa: <10 mg
• Leucocitos: +30 cel/ml
RIESGOS:
Sufrimiento fetal
Prolapso de cordón umbilical
DPPNI, causas:
Preclampsia
Toxicomanías
RPM
Infección intraamniotica.
ANTIBICOTERAPIA:
Están indicados pasando 6 horas de latencia.
Aumentan periodo de latencia de 1-3 semanas.
Aumentan el tiempo de latencia, por cada día extra aumenta sobrevida 1-3%.
Disminuyen morbimortalidad en neonato y madre.
Disminuyen infección.
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NO SE USAN TOCOLITICOS.
Se puede considerar si no infección intrauterina (evidenciada), para completar
esquema de maduración pulmonar.
CORTICOESTEROIDES:
24-34
28-32 es el PERIODO IDEAL.
Los que producen el FS son los neumocitos tipo II.
Arriba de las 34 semanas se suele tener madurez pulmonar.
Pero si en amniocentesis evidenciamos inmadurez pulmonar, entonces si
podemos dar corticoesteroides después de la semana 34 SDG.
DEXAMETASONA→ 6 4 DOSIS
BETAMETASONA → 12 2 DOSIS
Acumular 24 mg en 48 horas.
Si el nacimiento del feto se vislumbra como inminente antes de la semana 28-30
SDG se permite dar un segundo esquema de madurez pulmonar después de una
semana. ENARM
PREVIABLE: INDUCCIÓN.
En los previables puede dar síndrome de potter.
LOS ESTEROIDES:
• Disminuyen SIRA
• Disminuyen la enterocolitis necrotizante
• Disminuyen el riesgo de hemorragia cerebral (NEUROPROTECTOR)
• Disminuyen mortalidad neonatal
Diabetes Gestacional
Se divide en gestacional: intolerancia a los carbohidratos, se manifiesta como
hiperglucemia, se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
Hiperglucemia puede o no desaparecer al terminar el puerperio.
Pregestacional (ya se saben diabéticas) y se embarazan, se detecta antes de la
semana 13.
Incidencia: 8-17%
COMPLICACIONES MATERNAS:
• HTA
• Preclampsia (30-40%)
• Parto pretérmino (14-18%)
• RPM →choque séptico
• Polihidramnios (25-30%) →Atonía uterina
• Abortos, abortadora por excelencia 16%
COMPLICACIONES FETALES:
• Mayor riesgo de malformaciones congénitas
(La causa numero uno de malformaciones es la hiperglucemia, en el primer
trimestre, es teratogénica sobre todo en las primeras 9 semanas.
• Hipoxia
• Sufrimiento fetal agudo
• Productos macrosómicos
• Distocias (fractura de clavículas, elongación del plexo braquial)
• RCIU
• Hipoglucemia
• SIRA
• Óbito
• Macrosomía (60-70%).
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DE RESIDENCIAS MEDICAS
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FACTORES DE RIESGO:
• Obesidad
• Carga genética
• Antecedente de óbitos
• Productos macrosómicos
• Glucosuria importante
• Muertes neonatales súbitas
• Hijos con malformaciones
• PP
• Preeclampsia
• Polihidramnios
• Candidiasis recurrente
• IVU recurrente
• Mas de 35 años
• Diabetes en gestación previa
TAMIZAJE:
Si tiene factores de riesgo, se le debe realizar glucosa en ayuno en la primera
consulta.
Prueba de tamizaje (no se necesita ayuno) de O Sullivan: 50 gr de glucosa, arriba
de 140 es positiva, se debe proceder a CTOG de 100 para hacer diagnóstico.
95-180-155-140 Dos valores alterados.
Si es normal y tiene FR repetir a la semana 24-28 SDG, prueba de tamizaje, si sale
normal, no tiene DMG.
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105-190-165-145 NDDG
ESTANDAR DE ORO: curva de tolerancia a la glucosa.
• PREGESTACIONALES
B ESTA ES LA CLASICA DE LA TIPO II, no hay daño vascular.
C DM I Y II
D DM I
F DM I
R DM I
T DM I
H DM I
MANEJO:
-Higienico-dietetetico: Es lo primero que damos y vigilamos por dos semanas
según GPC:
Ejercicio: 30 min diarios y ejercicio aeróbico, el musculo capta y metaboliza el 75%
de la glucosa en sangre, tardío: aumenta sensibilidad a la insulina.
EFECTO SOMOGY: una paciente que tuvo hipoglucemia en la madrugada, que
recibió insulina en la noche antes de dormir y en la mañana amanece con
hiperglucemia en ayuno.
DIETA: 1600-1800 kcal
Peso ideal: talla en cm -100X0.9 (160-100) → 6X9 → 54 kg
IMC: peso entre talla X 100
Entre más progresan los trimestres mayor necesidad de Kcal.
Forma práctica:
Obesa → 30 kcal por kg de peso ideal
No obesa → 35 kcal por kg de peso ideal
Dividir eso entre 3.
METAS:
• Glucosa en ayuno menor a 95
• Glucosa pospandrial de 1 hora menor a 140
• Glucosa pospandrial de 2 horas menor a 120
ESQUEMA:
DOSIS:
Se puede iniciar con 0.1 UI X kg de peso ideal
Por ejemplo, con 20 UI
2/3 en la mañana 1/3 rápida y 2/3 NPH
1/3 en la noche 5 UI en la noche relación uno a uno
Se vuelve a monitorizar.
EN AYUNO SALE EN 84, 114, 98, 104, ESTA PACIENTE ESTA CONTROLADA.
VIA DE NACIMIENTO:
Alto porcentaje de cesarea, por la macrosomía y la preeclampsia.
Si no hay esto se puede realizar parto vaginal.
Debemos demostrar madurez pulmonar.
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA:
NOS DICE 2-3 MESES PREVIOS COMO HA ESTADO CONTROLADO LOS
PACIENTES.
Es un marcador indirecto de malformaciones congénitas.
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META: hemoglobina de 6
Vigilancia de embarazo:
• USG mensual
• PSS a partir de semana 27-28 SDG
• Amniocentesis: para buscar fosfolípidos, porque la hiperglucemia retarda la
aparición de surfactante, generando más SIRA.
Las descontroladas se puede realizar a la semana 36 para buscar
fosfatidilglicerol.
SI no hay, debemos de dar esquema de maduración pulmonar, no importa si ya
estamos en la semana .36.
PRODUCTO MACROSOMICO PROVOCA:
• Nacimiento por cesarea
• Distocia de hombres
• Retraso de trabajo de parto
• Asfixia perinatal
RECLASIFICAR:
A partir de la semana 6, debemos de reclasificar.
Con curva de 75 gr de glucosa, si sale de mas de 200, es diabética tipo II.
La gestacional dentro de 5-10 años, serán diabéticas tipo II.
A 15 años, el 20-30% serán hipertensas crónicas.
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INSUFICIENCIA CERVICAL
DEFINICIÓN:
Disminución en el tono/ de la fuerza de las fibras musculares localizadas en el
istmo uterino.
Resulta en incapacidad para mantener el peso de un embarazo.
Dilatación indolora en el II trimestre.
Provocando perdidas tardías en el embarazo.
CUADRO CLINICO TIPICO CLASICO:
Paciente que se encuentra en el segundo trimestre entre la semana 14-26
SDG, expulsa el feto con las siguientes características:
• Hay dilatación cervical
• Sin contracciones uterinas (no hay dolor cólico)
• Previa a la expulsión del feto, se rompen las membranas sin trabajo de
parto, antes de romperse dan el signo de MEMBRANAS EN RELOJ DE
ARENA.
• En pocos minutos (30 min) → se expulsa el feto
• Es una expulsión fetal sin trabajo de parto.
• Recurrencia de perdidas fetales tardías.
ETIOLOGÍA:
• Defectos congénitos (alteración en el colágeno)
• Adquiridos (legrados con dilatadores de hegar de hegar, trabajos de parto
con periodo expulsivo brusco, feto macrosómico, uso de fórceps, retención
de cabeza en el parto pélvico (primera opción a usar son los PIPELLE),
cesáreas segmentarias muy bajas, CONIZACIÓN CERVICAL.
Los mas comunes, son los partos precipitados, conización, legrados,
productos macrosómicos.
DIAGNOSTICO:
No embarazada: dilatadores de hegar e histerosalpingografía.
Embarazada: tacto vaginal a la semana 12-14 si nuestro dedo entra.
USG: forma de Y V o de U, medir longitud cervical.
Observar membranas en embudo o reloj de arena.
TRATAMIENTO:
CERCLAJE CERVICAL:
Cirugía menor, consiste en poner una cinta alrededor de la región ístmico-
cervical, sutura de mersilene.
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TIPOS DE CERCLAJE:
• Profiláctico: antes que haya dilatación de cérvix (12-14 SDG)
• Emergencia: con dilatación del cérvix (antes de las 24 SDG).
RIESGOS: estimular contracciones, RPM, corioamnionitis.
COMPLICACIONES:
• Corioamnionitis
• Fiebre puerperal
• Rotura de membranas
• Trabajo de parto inmaduro
• Laceraciones cervicales
12 de marzo epidemiología
13-16 de marzo genética
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PLACENTA PREVIA
Implantación en el segmento uterino inferior.
Inserción baja: menos de 20 mm sin tocar el OCI
Placenta previa: toca o sobrepasa el OCI
Principal causa de hemorragia de la segunda mitad del embarazo.
Incidencia: 1:200 nacidos vivos.
ETIOLOGÍA:
Deficiente vascularización decidual, fibrosis en el endometrio (alteraciones en el
endometrio).
Factores de riesgo: cicatrices por cesarea, legrados (3 o más), miomectomía,
multiparidad (+ 3 embarazos), edad reproductiva mayor a 35 años, endometriosis,
endometritis, infecciones crónicas, miomas submucosos, embarazo múltiple,
malformaciones uterinas (dobles, bicornes, tabicados).
El factor de riesgo clínico mas importante es la cesarea. ENARM.
Segundo: son los legrados.
Después endometritis
CLASIFICACIÓN:
• Inserción baja (la más frecuente) I
• Placenta marginal (está en el margen del OCI). II
• Previa parcial (solo cubre una parte del OCI) III
• Central total (cubre todo el OCI) IV
ENARM: La mas frecuente es la de inserción baja
ENARM: La menos frecuente la total
ENARM: variedad de placenta previa que sangra menos es la de inserción bajas
ENARM: mayor riesgo de sangrado la central total.
ENARM: la única variedad de placenta previa que se diagnostica antes de las 28 es
la central total, es inamovible.
La situación transversa: es indicación de cesarea.
CUADRO CLINICO:
• Hemorragia transvaginal de aparición súbita (a partir de la semana 28)
• NO HAY DOLOR
• Útero con tono normal
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COMPLICACIONES MATERNAS:
• Choque hipovolémico
• Atonía uterina
• Deciduoendometritis
• Trauma quirúrgico
• Accidentes anestésicos
COMPLICACIONES FETALES:
• Prematurez
• Asfixia intrauterina (casi no se presenta)
• Trauma obstétrico
• RCIU
MANEJO OBSTETRICO:
• Depende de SDG y severidad del sangrado vaginal
• ¡¡¡¡¡Cesárea!!!!!
• Más de 34 SDG con o sin inestabilidad hemodinámica con o sin sufrimiento
fetal→ interrumpir
• Inserción baja → parto (teórico)
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CASOS: sangrado sin contracciones, FCF normal 35.5 SDG → Cesárea urgente
(porque ya tiene madurez pulmonar a las 34 SDG)
Dos cesáreas previas, sangrado, 36.1 SDG, 90/60 TA, 110 lpm→ Cesarea urgente
2 legrados, útero malformado, sangrado, 30.2 SDG, 110/70, FCF 160 FCF→ Manejo
conservador
Sangrado por placenta previa sin inestabilidad hemodinámica y sin deterioro fetal=
manejo conservador
29.5 SDG, sangrado, 2 cesáreas, 100/70 TA, 175 FCF→Cesarea urgente
ACRETISMO PLACENTARIO:
DPPNI
Separación total o parcial de la placenta de su sitio de inserción normal,
comprendido entre la semana 20 SDG y el nacimiento del feto.
CUADRO CLINICO:
• Sangrado desde la semana 20 hasta antes de nacer el bebé
• Dolor abdominal intenso
• Útero leñoso, duro porque hay hipertonía uterina y hay polisistolia.
• Datos de sufrimiento fetal agudo.
• Liquido amniótico vinoso
• Petequias, equimosis, epistaxis→ CID complicación muy frecuente
TRES GRADOS:
I leve (feto normal casi no sangrado)
II moderado (cuadro clínico clásico)
III grave (trastorno de coagulación, óbito, choque, falla renal).
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DIAGNOSTICO:
• Clínico 100%, manejo inmediato.
• ENARM: la única variedad de desprendimiento en la que el USG esta
indicado es en el sangrado oculto.
• ENARM: trazo en DPPNI→ DIPS II
• ENARM: porcentaje de sangrado oculto: 20%
COMPLICACIONES:
• Trastornos de coagulación
• Insuficiencia renal aguda
• Utero de couvaliere (útero infiltrado de sangre, se ve morado, con
hematomas).
• Embolización de líquido amniótico →Estudiarlo
ENARM: Gran multípara G6 P5, 9 cm dilatación, S fetal agudo, meconio,
paciente inicia con hipotensión severa, taquicardia materna, ansiedad,
perdida de orientación, fase activa 12 horas, feto macrosómico,
insuficiencia respiratoria: disnea y FR de 32 rpm. →Embolia de líquido
amniótico.
¿En qué fase se encuentra?
DATOS CLAVE:
• Sangrado vaginal a partir de la semana 20 y hasta antes del inicio de
• trabajo de parto, ROJO OBSCURO.
• Dolor cólico abdominal severo (paciente grita, llora).
• Contracciones: polisistolia e hipertonía (200 o + mmHg)
• Sufrimiento fetal agudo (alteraciones cardiotocográficas y FCF
(taquicardia o bradicardia fetal), valorando si hay meconio.
• DIPS II + meconio
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CAUSAS DE HEMORRAGIA:
CAUSAS NO OBSTETRICAS (ginecológicas).
• Cervicitis crónica
• Ectropión
• Pólipo cervical (torsión), se manda a patología.
• Laceraciones cervicales
• Varices vulvares
• Neoplasias benignas y malignas.
CAUSAS OBSTETRICAS:
• Expulsión del moco cervical
• Placenta circunvalada
• Trastornos de coagulación
• Ruptura del seno marginal (leer)
• Placenta previa
• DPPNI
• Ruptura uterina
RUPTURA UTERINA:
Solución de continuidad de las paredes uterinas durante el embarazo, mayormente
en el trabajo de parto.
FACTORES DE RIESGO:
0.05% en un embarazo sin FR (uso de oxitocina, maniobra de Kristeller).
Cesarea previa: 1-3 tipo Kerr
Cesarea previa corporal (clásica): 6-7 %
Antecedente de cirugía uterina.
Uso de prostaglandinas (misoprostol), se prefiere la E2 (mifepristona), uso
inadecuado de oxitocina, invasión trofoblástica, legrados repetidos (perforación
uterina), endometritis.
CLASIFICACIÓN: TAREA
• Completa-incompleta (espesor)
• Totales- parciales (extensión)
CUADRO CLINICO:
• Dolor súbito e intenso
• Cese de la actividad uterina
• Hemorragia transvaginal variable
• Pérdida de la altura fetal
• ANILLO DE RETRACCIÓN DE BANDL (inminencia de ruptura uterina)
• Primer signo fetal: taquicardia fetal
• Choque hipovolémico
• CID: mayor de 1500 para que sea factor de riesgo.
• Palpación de partes fetales en zonas altas del abdomen. DEJAMOS DE
VER EN DONDE ESTA EL BEBÉ.
DPPNI (útero con polisistolia e hipertonía) -RUPTURA UTERINA (cese de la
actividad uterina)
MANEJO:
• Estabilización hemodinámica: con soluciones cristaloides después
con hemoderivados si son necesarios.
• Laparotomía exploradora de urgencia: ENARM.
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ENARM:
Reparación (cierre primario): estabilidad hemodinámica
Histerectomía subtotal o total: inestabilidad hemodinámica
Ligadura de hipogástricas o empaquetamiento si no se resuelve con la
histerectomía.
Total, y completa, con TA 110/80, sin sangrado activo, feto sano→ reparación.
Preguntas: procedimiento quirúrgico inmediato que se tiene que realizar
ante la sospecha de una ruptura uterina: LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
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CARDIOPATIA EN EL EMBARAZO
Incidencia del 0.4-2%
Primera causa de muerte no obstétrica de mortalidad materna (indirecta).
Preeclampsia: primera causa de muerte obstétrica. (directa).
EPIDEMIOLOGÍA:
Las cardiopatías congénitas son las más comunes, desplazando a las
valvulopatías reumáticas. GPC
• Tercera lesión cardiaca mas frecuente son las arritmias (la mas frecuente
es la taquicardia supraventricular). ENARM.
• ENARM: que arritmia cardiaca se presenta en segundo lugar en el
embarazo → Extrasístoles.
ENARM: La causa por la que las arritmias durante el embarazo sean 2/3 mas
frecuentes se deben a los estrógenos (altamente arritmogénicos).
• Cuarto lugar: isquemias miocárdicas.
Mas rara: miocardiopatía periparto.
• Arritmias
• Cianosis
• Sincope
• Disnea paroxística nocturna
• Hemoptisis
• Edema progresivo o anasarca
CAMBIOS FISIOLOGICOS:
Consumo de oxigeno se aumenta el pico es al término, la perfusión de oxigeno
incrementada en región uterina, aumento de volumen plasmático (28-32 SDG),
anemia por hemodilución porque el volumen aumenta al doble de los eritrocitos,
aumenta FC, fuerza de contracción.
RIESGOS EN LA PACIENTE:
• Edema pulmonar
• HTA pulmonar
• Endocarditis infecciosa
• Tromboembolia
• Cardiomiopatía periparto
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
• Riesgo de heredar al bebé es de 4%.
• 18% se asocia a alteraciones cromosómicas y/o síndromes.
• 50% de heredabilidad→
TAREA buscar, las que se heredan más frecuentes.
CIA, CIV y PAC, son las más frecuentes.
Estenosis de arteria pulmonar, tetralogía de fallot, síndrome de
eisenmenger (hipertensión pulmonar por inversión de flujos pulmonares).
CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS: ESTENOSIS
• Mitral es la mas frecuente.
• Después la aortica.
MORBIMORTALIDAD:
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• I→ 0.1%
• IV→ 6%
Sospechar cuando presente:
• Disnea progresiva
• Disnea paroxística nocturna
• Hemoptisis
• Hemoptisis
• FC mayor a 100
• Soplos sistólicos, pansistolicos, persistentes.
ECG EN EL EMBARAZO:
• Eje desviado a la izquierda
• Onda R amplia en la derivación VI
• Aumento de incidencia de arritmias por los estrógenos
• Depresión del segmento ST y onda T AQUÍ ES NORMAL
• Q pequeña y P invertida en DIII
COMPLICACIONES:
• Mayor riesgo de parto prematuro
• RCIU
• Mayor mortalidad perinatal (18%)
• Valorar riesgo de heredar cardiopatía
RIESGO MATERNO:
Determinantes:
• Tipo de cardiopatía
• Presencia de cianosis
• Clase funcional
TRABAJO DE PARTO:
• Indicación de parto vaginal.
Deben ser asistidos por fórceps profiláctico (independientemente de la
clase funcional) y profilaxis AB (prevención de endocarditis, 3 dosis, una
hora antes del nacimiento y dos horas posnacimiento) (ampicilina 2 gr IV
cada seis horas) (cefalosporina, vancomicina).
Profilaxis antibiótica: lesiones valvulares reumáticas, cardiopatías
congénitas no corregidas.
Las cardiopatías congénitas corregidas no necesitan AB ni fórceps.
NO usar uteroinhibidores, no ergonovina, ni exceso de líquidos.
Dar analgesia obstétrica de manera inmediata.
FORCEPS:
Punto toconomico: casi siempre lo da el hueso occipital.
• Si es una OAI debe de rotar 45%.
• La más fisiológica es la occipitosacra.
• Si es Occipito izquierda transversa debe rotar 90% para que pueda nacer
en occipitopúbica.
• Si es occipito posterior izquierda debe de rotar 135 grados.
• Si es occipitosacra rotar 180 grados.
• Occipito posterior derecha rotar 135 grados
• Occipito anterior derecha rotar 45 grados.
En total son 8 variaciones de posición.
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ALUMNO: HERNANDEZ LARA KEVIN ALEXIS
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO:
DEFINICIÓN: incapacidad del feto para alcanzar un potencial genético de
crecimiento.
• Feto por debajo del percentil 10.
Sospecha: diferencia de crecimiento del útero con respecto a la amenorrea
calculada. (por lo menos 3 semanas de diferencia).
Segundo paso: estimar el peso fetal por USG.
FASES:
• I Respuesta primaria (disminuye su potencial de crecimiento)
• II respuesta secundaria (Ahorro de energía fetal) (disminución de
movimientos fetales, disminuye reactividad de la FCF, redistribución de la
circulación fetal (hacia 4 órganos fetales SNC, miocardio, suprarrenales y
placenta), la placenta deja de crecer.
• III Respuesta terciaria (acidosis respiratoria y acidosis metabólica) (riesgo
de daño neurológico)
• IV Muerte
2 grandes impactos: Elevado riesgo de daño neurológico por acidosis metabólica y
riesgo de muerte fetal súbita.
La interrupción oportuna es el punto más crítico, antes de que entre a la
etapa de adaptación terciaria.
Manejo: evaluación fetal integrada (para detectarlo tempranamente, prevenir daño
neurológico y muerte fetal), mediante perfil biofísico y velocimetría Doppler.
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FACTORES DE RIESGO:
• Hipertensión/preeclampsia
• Diabetes Mellitus/endocrinopatías
• Hipotiroidismo
• Enfermedades de la colágena
• Cardiopatías y nefropatías
• Tabaquismo
• Desnutrición
• Neumopatías/hipoxemia
• Historia previa de RCIU
• Agentes ambientales (toxicomanías, intoxicaciones (plomo y mercurio).
Recurrencia del 30% si ya hubo RCIU en un embarazo.
Factores uteroplacentarios:
• Insuficiencia uteroplacentaria
CAUSAS FETALES:
• Cromosomopatías
• Displasias esqueléticas
• Síndromes con anomalías múltiples
• Infecciones (TORCH)
• Teratógenos (quimioterapia en el segundo y tercer trimestre).
DIAGNOSTICO:
• Sospecha clínica
• Calcular peso fetal por USG, debajo de percentil 10
• Circunferencia abdominal debajo del percentil 10
CLASIFICACION:
• Simétrico (causas que pueden afectar las primeras 20 semanas)
• Asimétrico
FLUJOMETRÍA DOPPLER:
Prueba de vigilancia fetal que nos dice cuando interrumpir el embarazo.
• Evaluar grado de funcionamiento de la placenta (grado de insuficiencia
placentaria) arteria umbilical
• Arteria cerebral media para valorar redistribución de flujos sanguíneos.
• Ductus venoso y vena umbilical para valorar compromiso cardiaco.
MANEJO OBSTETRICO:
Cesarea.
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
• USG de primer trimestre, midiendo longitud cráneo-caudal, parámetro mas
exacto para estimar edad gestacional y su FPP.
• Medición del fondo uterino
• Medición de flujo Doppler de las arterias uterinas y la arteria umbilical, nos
ayuda a discriminar un origen placentario de uno no placentario.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
• Es importante dar el tratamiento de madurez pulmonar en el momento
oportuno.
• Se puede iniciar ASA desde la semana 12 hasta la semana 32 para
prevenir RCIU y preeclampsia.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
• Medición frecuente por ecografía del liquido amniótico, debido a que el
oligoamnios se asocia a riesgo aumentado de morbimortalidad perinatal.
ABORDAJE GENERAL:
• Conocer fecha exacta de edad gestacional, la ecografía es la mas exacta.
• Deben individualizarse los estándares de crecimiento.
• Identificar factores de riesgo como DM, HTA, cromosomopatías,
malformaciones congénitas, tabaquismo.
PREVENCIÓN:
• Evitar tabaquismo de 4-6 meses antes.
• Evitar consumo de cocaína.
• Ganancia adecuada de peso
Factores de riesgo:
MATERNOS (45%):
• Trastornos hipertensivos y enfermedad vascular materna (riesgo de recidiva
de RCIU es del 40%).
• Embarazo en extremos de la vida
• Exposición a contaminantes
• Madre con bajo peso al nacer
DIAGNOSTICO CLINICO:
• Establecer edad gestacional exacta (ecografía o FUM).
De preferencia hacer una historia de la longitud del feto a lo largo del
embarazo.
Sospecha: con palpación del fondo uterino, complementar con USG.
Usar curvas personalizadas en la medición del fondo uterino.
ULTRASONIDO:
• El de primer trimestre para medir la longitud craneocaudal es el mejor.
• Los mejores parámetros son la medición de la circunferencia abdominal y
peso fetal estimado.
• Peso bajo: debajo del percentil 10.
• Realizar medición LONGITUDINAL.
TRATAMIENTO:
En aquellos en los que se vislumbra un nacimiento entre las 24-34 SDG, se
deberá administrar esquema de corticoesteroides.
ASA a dosis bajas desde la semana 12 hasta la semana 33.
PREVENCIÓN:
• Más del 30% de las mujeres presentaran un evento de IVU.
• Antecedente de IVU, es predictor de bacteriuria asintomática.
• Investigar antecedente de IVU en embarazas.
• FR: relaciones sexuales frecuentes, uso de espermicidas, nuevas parejas
sexuales y elevada paridad.
• Se recomienda evitar contacto con múltiples parejas sexuales y uso de
preservativo, evitar lavados vaginales, vaciamiento completo de la vejiga
después de tener relaciones sexuales, aseo genital adecuado, uso de ropa
interior de algodón, consumo de líquidos en forma abundante, adecuada
limpieza urogenital.
ETIOLOGÍA:
• Agente en bacteriuria asintomática e infecciones del tracto urinario bajo→ E.
coli
• Klebsiella y proteus son menos frecuentes.
TAMIZAJE:
• Hacerlo desde la primera consulta para disminuir el riesgo de pielonefritis,
así como para disminuir complicaciones maternas y fetales.
• Realizar tamizaje de bacteriuria asintomática con EGO entre las
semanas 12-16, 18-20 SDG y 32-34 SDG.
ELEMENTOS CLINICOS Y DE LABORATORIO:
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TRATAMIENTO:
• El tratamiento de la bacteriuria asintomática en el embarazo es de 4-7 días
para prevenir PP y pielonefritis.
• Solo se recomienda tratamiento de la BA durante el embarazo solo si es al
comienzo del SEGUNDO TRIMESTRE.
• La elección del antibiótico debe hacerse de manera personalizada.
• El uso de amoxicilina a dosis de 500 mgs cada 6 horas durante 4-7 días es
el esquema RECOMENDADO como monoterapia o en combinación con
nitrofuranos.
• El uso de nitrofuranos también está recomendada (100 mgs C/6 hrs por 4-7
días).
CRITERIOS DE REFERENCIA:
• Que no responda al tratamiento de primera línea
• IVU recurrente o refractaria al tratamiento farmacológico.
• Hematuria persistente en ausencia de patología vaginal
• Sospecha de urolitiasis
• Pielonefritis
• Complicaciones obstétricas
• Alergia a AB.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS / CLASE
Domingo a las 6 am y se cierra a las 11 pm EXAMEN
BACTERIURIA ASINTOMATICA:
• Multiplicación activa de bacterias sin síntomas.
• Incidencia de 2-7%
• Mas de 100 000 UFC UROCULTIVO es el estándar de oro.
• De 20 000-50 000 pueden provocar pielonefritis.
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ALUMNO: HERNANDEZ LARA KEVIN ALEXIS
TRATAMIENTO: toda IVU en el embarazo se trata por 10 días (GPC 4-7 días)
• Amoxicilina ENARM segunda opción
• Nitrofurantoína ENARM
En el tercer trimestre, días últimos del nacimiento no se debe dar
NITROFURANTOÍNA POR RIESGO DE HEMOLISIS NEONATAL.
Solo es de primera elección en primero y segundo trimestre.
Tercera opción: cefalosporina.
Si lo anterior falla:
Se debe de dar esquema de supresión o recurrencias, SE DA NITRO TODO EL
EMBARAZO.
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PIELONEFRITIS:
Causa mas frecuente de choque séptico en el embarazo. ENARM
25% tienen bacteriuria previa.
Mas frecuentes en la segunda mitad por bacterias ascendentes (a partir de la
semana 20).
15% tendrán BACTEREMIA.
CLINICA:
• Fiebre
• Lumbalgia
• Anorexia
• Nausea y vomito
• Giordano +
BACTERIAS:
E COLI (80%)
Klebsiella
Enterobacter
DIFERENCIALES:
Corioamnionitis
Apendicitis
DPPNI
Endometritis.
MANEJO:
Líquidos IV
Monitoreo de SV
Medir gasto urinario (si hay poco es sospecha de I renal).
Se deben de tomar dos cultivos: Hemocultivo y urocultivo. ENARM
ANTIBIOTICOS:
IV, ampicilina+ gentamicina
Cefazolina
Ceftriaxona 1 gr IV cada 8 horas + amikacina 500 mgr IV cada 8 horas.
• PaCO2: 45 mmHg
Hipoxia: componente inicial primario de la asfixia (lo podemos sospechar con la
prueba sin estrés no reactiva), por lo tanto, es indicación perfil biofísico, de
prueba con estrés (Prueba con oxitocina/POSE), perfil biofísico, pH de
cuero cabelludo (prueba de Salling).
Indicación de Doppler con perfil biofísico menor a 6.
Se debe de observar la línea de base (rango normal 120-160 lpm).
En el panel inferior se registran movimientos fetales (chiquitos) y contracciones
uterinas (grandes).
Los fórceps también provocan aceleraciones.
Prueba con estrés: cuando hay contracciones, debe cumplir con criterios de trabajo
de parto.
Prueba con estrés: es sospechoso de sufrimiento fetal si tiene desaceleraciones.
También la prueba sin estrés con desaceleraciones es altamente sospechosa de
sufrimiento fetal (hipoxia).
Prueba no reactiva + perfil mayor a 8= feto está sano (8-10 puntos es normal).
INTERPRETACIÓN: del perfil biofísico.
• 8-10 es normal.
• 6 sospecha
• Menor a 6 tiene asfixia.
PRUEBA CON ESTRÉS SIN DIPS II SE INTERPRETA COMO NEGATIVA.
Objetivo primario: DIPS II (hablan de sufrimiento fetal).
PRUEBA CON ESTRÉS: positiva→ cuando hay presencia de DIPS II sobretodo.
• Sospechosa: menos de 50% de DIP II
• Positiva: mas del 50% de DIP II
• Negativa: no hay DIP II
Ante una prueba con estrés sospechosa, que prueba solicitaría para confirmar
sufrimiento fetal→ Perfil biofísico (puntación menor a 6 puntos) esto es sospechoso
de sufrimiento fetal, debemos solicitar pH cuero cabelludo.
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-Técnica del pool mayor: Se toma en cuenta el pool mayor (se mide este).
2+ polihidramnios
2 normal
-2 oligohidramnios
INTERPRETACION:
• 8-10 descarta asfixia
• 6 es sospecha
• -6 asfixia
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Cada parámetro vale de 0-2 puntos. Menor puntación es malo mayor puntación es
mejor.
Se lleva menos de una hora.
Perfil biofísico en RPM no identifica asfixia, valora corioamnionitis.
8-10 no infección
6 sospecha
-6 puntos corioamnionitis
ANEMIA: GPC .
CLASE: ANEMIA.
OMS: Hb debajo de 11 g/100 ml.
Se presenta en el 20-80% de embarazos, en el embarazo hay una disminución de
1-2 g/100 ml por hemodilución fisiológica.
TRIMESTRES:
Primero: -11, aumenta 11 % vol sanguíneo y 5% de eritrocitos
Segundo: -10.5, aumenta 30% vol y 10% los eritrocitos
Tercero: -11, aumenta 45 % y 20% eritrocitos
Muchas empiezan su embarazo con niveles bajos de Hb.
CLASIFICACIÓN:
Volumen corpuscular medio.
Menor a 80 fl es microcítica (carencial por hierro o talasemia)
80-100 fl es normocítica (falciforme)
Mayor de 100 fl es macrocítica (deficiencia de B12 y folato).
CLINICA:
Glositis, disfagia, pica, coiloniquia, adinamia, astenia, cansancio crónico.
Disminución del VCM.
Reducción de los depósitos de hierro.
Mas sensible y temprana (niveles de ferritina sérica) GOLD ESTÁNDAR
Ferritina es anormal si es menor a 10 ng, esta será la primera en modificarse, tanto
en la enfermedad como cuando ya se dio tratamiento.
MANEJO:
30-60 mg diarios en mujeres sin anemia (+11 Hb) PREVENCIÓN
120-240 mg mg/día si tienen anemia TRATAMIENTO.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Anticuerpos antifosfolípidos son anticuerpos adquiridos dirigidos contra un
fosfolípido (IgA IgM o IgG) ANTICOAGULANTE LÚPICO Y ANTICARDIOLIPINA.
Diagnostico:
3 ó más abortos, pérdidas fetales inexplicables, eventos de trombosis,
trombocitopenia autoinmune, ataques isquémicos o amaurosis fugaz, livido
reticulares, coombs + y corea + PRESENCIA DE ANTICUERPOS.
COMPLICACIONES OBSTETRICAS:
• Pérdida del embarazo
• Preeclampsia-eclampsia
• Insuficiencia uteroplacentaria
• Parto pretérmino
• Trombosis
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia
• HTA pulmonar
INDICACIONES PARA SOLICITAR ANTICUERPOS:
• Aborto recurrente
• Preeclampsia
• RCIU
• Trombosis o tromboembolismo
VIGILANCIA:
Se debe buscar hipertensión o proteinuria, a partir de la semana 20, asimismo USG
a partir de esta semana.
Pruebas de bienestar fetal a partir de la semana 30.
TRATAMIENTO:
Heparina, prednisona y ASA:
Heparina es el tratamiento de elección, recuerda que esta puede inducir
osteoporosis, por lo tanto, debemos agregar calcio.
CTO: tratamiento ASA en dosis bajas y anticoagulación con heparina.
CLASE:
Los anticuerpos que se pueden unir a los fosfolípidos: IgG IgA e IgM.
Estos mismos anticuerpos se asocian a colagenopatías y LES:
ESTIMULO PRIMORDIAL: las infecciones.
FISIOPATOLOGÍA:
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CLINICA:
• Trombosis venosa
• Trombosis arterial
• Trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune.
• Preeclampsia, abortos recurrentes y óbitos con
fenómenos tromboembólicos asociados +
trombocitopenia es clásico.
• Daño neurológico, EVC, migraña, epilepsia, trombosis renal, artritis
reumatoide, trastornos psiquiátricos.
SAF CATASTROFICO: Fenómeno tromboembólico que 3 o más aparatos o
sistemas.
CRITERIOS DIAGNSOTICOS:
• Presencia de anticuerpos antifosfolípidos (lúpico, cardiolipina y anti beta 2),
niveles elevados.
• 1-2 criterios clínicos:
Trombosis vascular
Morbilidad en el embarazo
• 1 o más criterios de laboratorio:
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PERSONAS SANAS:
5% tienen niveles bajos de Ab AFL
EMBARAZADAS SANAS:
0.3% Ab lúpico
2.2 Ab anticardiolipina
COMPLICACIONES EN LA GESTACIÓN:
• Vasculopatía decidual
• Infartos placentarios
• RCF
• Preeclampsia (atípica)
• Muerte fetal recurrente (abortos y óbitos).
• Fenómenos tromboembólicos
• Trombocitopenia
• Hipertensión pulmonar
TRATAMIENTO:
Si son mujeres con fenómenos previos, portadoras de Ab (los tres anticoagulantes),
tienen más recurrencia de fenómenos tromboembólicos.
Se debe de dar anticoagulación profiláctica todo el embarazo y durante 6 semanas
posparto.
Si la gestante tiene Ab + pero sin tromboembolias.
Se puede dar anticoagulación solo si los títulos de anticardiolipina son +, ab lúpico,
solo si tienen niveles medios-altos y perdida fetal de II o III trimestre (óbito).
ENARM.
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COMBINACIÓN:
ASA + HNF o HBPM indicado en pacientes con fenómenos tromboembólicos
previos.
A pesar del tratamiento, el % de perdida fetal es de 20-30%.
PELVIS
Pelvis: iliaco, sacro y cóccix.
Iliaco: ilion, isquion y pubis.
Clasificación: pelvis mayor o falsa y pelvis menor o verdadera, separadas por el
estrecho superior de la pelvis.
Presenta tres estrechos: superior, medio e inferior.
TIPOS DE PELVIS:
Aptas para parto:
• Ginecoide
• Antropoide
No aptas para parto:
• Androide
• Platipeloide
Conjugado verdadero: de 11-12 cm.
EXAMEN CLINICO DE LA PELVIS:
Se recomienda realizar a partir de la semana 38 de gestación.
Si es palpable el promontorio orienta a que probablemente no sea suficiente la
pelvis.
Si el bebé esta encajado, orienta a que la pelvis es suficiente.
CLASE:
Pelvis falsa
Pelvis verdadera, el polo cefálico se encaja en la verdadera.
Los dos diámetros importantes en obstetricia son el anteroposterior (9.5—11.5 cm)
y el diámetro transverso (11 cm)
Importancia de la sínfisis púbica, las alas están unidas por tejido fibrocartilaginoso.
TIPOS DE PELVIS:
• Ginecoide el diámetro AP es equidistante del diámetro transverso
• Platipeloide diámetro transverso es mayor que el AP
• Androide: el diámetro AP es mayor que el transverso.
• Antropoide: diámetro AP es significativamente mas amplio que el transverso
ENARM
APENDICITIS
CRISIS HIPERTENSIVA:
Clínica:
• Toma de TA de manera adecuada, 2 mediciones separadas por 2-15 min.
• Se puede presentar falla orgánica múltiple, eclampsia, falla renal,
hemorragia cerebrovascular, edema pulmonar, DPPNI, óbito.
• CIFRA: MAYOR DE 160/110 UNA O AMBAS.
TRATAMIENTO:
• Administración inmediata de antihipertensivos.
Primera elección: nifedipino de liberación inmediata (oral) o hidralazina IV.
Se recomienda administración se sulfato de magnesio para prevenir
eclampsia.
Si tiene 34 o más semanas, en cuanto se estabilice se deberá interrumpir
embarazo.
Si tiene menos de 34 semanas se puede considerar manejo conservador
siempre y cuando exista estabilidad materna.
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CLINICA/CRITERIOS:
• Paro cardiorespiratorio o hipotensión súbita (presión arterial sistólica menor
a 90 mmHg) y compromiso respiratorio (disnea, cianosis o sat O2 menor al
90%).
• Presencia de CID
• Cuadro se presente en trabajo de parto, nacimiento o dentro de 30 min
posterior al alumbramiento.
• Ausencia de fiebre.
Si se presenta paro cardiorespiratorio súbito durante el trabajo de parto,
nacimiento o puerperio inmediato.
Dado que la CID se presenta con mucha frecuencia se deben pedir tiempos y
hacer transfusión masiva en caso de requerirse.
DIAGNOSTICO CLINICO.
TRATAMIENTO:
Manejo inicial: suplementación con oxígeno, ventilación adecuada (intubación
endotraqueal), vasopresores, inotrópicos, evitar administración excesiva de
líquidos parenterales.
Si sigue embarazada, decúbito lateral izquierdo, se podrán usar vasopresores.
Paro→ reanimación cardiopulmonar avanzada.
INICIO TEMPRANO DE MEDIDAS DE SOPORTE.
HIPEREMESIS GRAVIDICA:
CLINICA:
• Náuseas y vomito incoercibles.
• Pérdida del 5% de peso pregestacional.
• Deshidratación
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• ESCALA PUQE se puede usar para establecer la severidad del estado
clínico.
ESTUDIOS A SOLICITAR:
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- QS, PFH, BH, tiempos, perfil tiroideo, ES, urea, creatinina, gasometría,
USG y EGO.
TRATAMIENTO:
Nausea y vomito: PRIMERA LINEA INHIBIDORES DE H1
Se sugiere usar antieméticos (metoclopramida y ondasetrón) en caso de que el
anterior falle.
Si estos dos fallan se recomienda el uso de corticoesteroides.
MANEJO INICIAL:
- ASA
- Beta bloqueadores
- Nitroglicerina
- Calcioantegonistas
- Heparina ( se debe suspender si se identifica DISECCION DE ARTERIA
CORONARIA). Tampoco se recomienda la trombólisis.
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TRATAMIENTO:
• Adoptar posición fetal
• Llenado vesical con 500 ml de salina (eleva presentación y
disminuye intensidad de contracciones uterinas).
• O elevarla de manera manual
• CESAREA URGENTE.
• Se puede usar tocolisis para mejorar el registro en lo que pasa a
cesarea.