SANGRADO UTERINO ANOMALO SUA

Concepto de menstruación normal o eumenorrea (ciclos normales): concepto fisiologico:

perdida hemática cíclica, que se exterioza todos los meses a través de la vagina y que tiene 5
caracteristicas que la hacen normal:

1. Espontanea
2. Periódica: todos los meses:
3. Regular: el intervalo es homogéneo, previsible.
4. Autolimitada.
5. Producto de la descamación de un endometrio maduro, es decir que hay pasado una
fase proliferativa influenciada por los estrógenos, luego una fase secretora influenciada
por la progesterona, hubo ovulación, pero no anidación del embrión: “menstruación es
aquella que se produce por ausencia de fecundación”

- Frecuencia promedio de 28 días (rango

21-35 días)
- Cantidad promedio: 30 ml (Rango desde
5ml hasta hasta 80 ml)
- Duración promedio: 3 a 7 días (normal
de 2 a 8 días)
- Regularidad (variabilidad): promedio 4-
8 días (2 a los 20 días)
Tipo de menstruación

- Menstruación regular: últimos 6

meses
- Menstruacion irregular: últimos
12 meses

Todas están características están programas genéticamente. Pero también están influenciadas
por diversos factores

- Ambiente: clima temperatura

- Dieta
- Estado hormonal fisiológico y patológico: estrés, neurotransmisores
- Enfermedades

❖ Hemorragia uterina: Se diferencia del SUA, en que en esta están alterados tanto la
duración como la cantidad del sangrado. Con repercusión hemodinámica. Es decir es la
presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado uterino
❖ Sangrado uterino anormal (SUA) es el nombre que se usa actualmente para los
cambios en la menstruación como resultado del aumento de volumen, duración o
frecuencia. No hay repercusión hemodinámica. Es decir, es la variación del ciclo
menstrual normal, e incluye cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo, y duración
del flujo o en la cantidad de sangrado menstrual asociadas a disturbios médicos
Definiciones

Las terminologías mal definidas y confusas como la menorragia, la metrorragia y el sangrado

uterino disfuncional, fueron abandonadas y reemplazadas por un nuevo conjunto recomendado
de términos que eran inequivococs y traducibles en la mayoría de los otros idiomas

Esta terminología genera confusión y se recomienda abandonarla y sustituirla por términos mas
descriptivos

No obstante, la realidad es que se ve que se siguen utilizando ampliamente, por lo que

revisaremos sus significados mas ampliamente aceptados

- Poli menorrea: Alteraciones menstruales de la frecuencia, en donde las menstruaciones

venían con intervalo <21 dias
- Oligomenorrea: alteración de la frecuencia en donde las menstruaciones venían con un
intervalo >35- 38 dias
- Amenorrea: a la ausencia menstrual durante 90 dias (3 periodos menstruales o mas
- Hipermenorrea: Alteraciones en la cantidad de sangrado, donde el volumen menstrual
superaba los 80 ml
- Hipomenorrea: volumen menstrual <5 ml por dia. Alteración en la cantidad
- Menorragia sinónimo de hipermenorrea: alteraciones en la cantidad o abundantes
- Criptomenorrea: Sinonimo de hipomenorrea: alteración en la cantidad o escaso
- Spotting: manchado, alteración del intervalo menstrual, el cual ya no es libre.
- Menometrorragia: Alteracion de la cantidad de dias, y la cantidad de sangrado o
volumen, >8 dias con >80 ml de volumen
- Hemorragia intermenstrual sinónimo de spoting o manchado, en la cual son perdidas
hemáticas de cantidad variable.

El SUA es un síntoma, común en las mujeres, no un diagnóstico. El término se utiliza para

describir el sangrado que ocurre fuera de los percentiles 5 a 95 basados en la población general
para la regularidad menstrual, la frecuencia, la duración y el volumen.

Clasificación: Según la causa (pregunta de examen)

El sangrado anormal se considera crónico cuando ha ocurrido durante la mayor parte de los seis
meses anteriores, o agudo cuando un episodio de sangrado abundante justifica una intervención
inmediata por el impacto hemodinamico de la paciente.

El sangrado intermenstrual es un sangrado que ocurre entre períodos menstruales normales.

Epidemiologia:

- 2da causa ginecológica mas consultada en el medio hospitalario (la 1ra es la infecciosa)
y en el medio extrahospitalario la 1ra causa es la amenorrea ( por embarazo) →Entonces
2da o 3er causa según el medio en el que estemos
- El SUA tiene gran importancia por su frecuencia, afectando al 14-25% de las mujeres en
edad reproductiva (1,2). Asimismo, afecta negativamente aspectos físicos,
emocionales, sexuales y profesionales de la vida de las mujeres, empeorando su
calidad de vida.
- Generalmente no consultan, lo hacen cuando resulta muy incomodo o afecta su vida
diaria o se agrava
- La prevalencia de SUA en los años reproductivos es alta; se estima que afecta al 30% de
todas las mujeres en algún momento de su vida. Aproximadamente el 5% busca atención
cada año; y hasta el 30% de todas las visitas a ginecólogos son por un síntoma de SUA.
- Existe evidencia de que, incluso en los países desarrollados, solo alrededor de la mitad
de las afectadas realmente buscan atención, y que muchos de las que lo hacen no están
satisfechas con los resultados. Para muchos, la histerectomía sigue siendo una terapia
común para quienes tienen acceso a la atención médica (hace 5 años atrás, era
responsable de la mitad de las histerectomías a nivel mundial, y de todas las ablaciones
endometriales).
- En la infancia (no han iniciado la pubertad): son sangrados vaginales y no uterinos, de
origen anatómico y no funcional, por lesiones traumáticas, infecciones como
vulvovaginitis, angiomas, psoriasis, lesiones de piel, tomar de medicamentos, cuerpos
extraños, abuso sexual, trastornos hematológicos, pubertad prematura
- Adolescencia: Causas funcionales: lesiones traumáticas, infecciones, lesiones cervicales,
displasia ectropión et. Funcionales por ciclos anovulatorios, endocrinas (hipoT o
hiperPRL), trastornos de la coagulación. (Alteraciones alimentarias hiperandrogenicos)
- Edad reproductiva: Vuelve a hacer pico las causas orgánicas: pólipos, leiomiomas,
embarazos (causas mas comunes), las causas funcionales son las mismas que la
anteriores como alt del eje) infecciones tener en cuenta la endometritis en la EPI que se
manifiestan con sangrado uterino anomalo , flujo, dolor fiebre etc o cervicitis. Causas
endocrinas como tiroides hiperPRL, hepática, enfermedades crónicas
- Transición menopaúsica: vuelven a hacer pico las causas funcionales, falla ovárica
prematura y alt del eje, y organicas leimioma y pólipos y causas tumorales
- Menopausia: Máxima expresión de las causas orgánicas, y dentro de ellas las tumorales,
no es la única también por atrofia endometrial, ulceras, pólipos o ca de endometrio,
ovario etc. Y en las funcionales tener en cuenta las causas iatrogénicas como el consumo
de estrógenos exógenos.
Los sistemas FIGO que definen la nomenclatura y los síntomas del SUA en los años reproductivos
(Sistema 1) y la clasificación PALM-COEIN de las causas de SUA (Sistema 2) están diseñados
para facilitar la investigación, la educación y la prestación de una atención clínica óptima para las
mujeres afectadas.

El acrónimo PALM-COEIN facilita la clasificación, con PALM refiriéndose a etiologías estructurales

(pólipo, adenomiosis, leiomioma, neoplasia maligna e hiperplasia), y COEIN refiriéndose a
etiologías no estructurales (coagulopatía, disfunción ovulatoria, endometrial, iatrogénica, no
clasificada de otra manera).

U orgánicas O funcionales

→PQO o SOP

→Infecciosas

→Consumo de
estrógenos

La causa exacta del SUA no estructural es incierta, pero se cree que expresa una alteración del
eje hipotálamo- hipofiso- gonadal- uterino. La mayoría de los episodios se deben a una alteración
de la función ovárica. Alrededor del 80% son causadas por anovulación, y un 20% por un
endometrio atrófico o disfunciones del cuerpo lúteo.

Aunque el útero es a menudo la fuente, cualquier parte del tracto reproductivo femenino puede
resultar en sangrado vaginal.

Tanto el comienzo de la menstruación como el cese de la misma involucran mecanismos

múltiples y complejos. Algunos de estos mecanismos están influenciados por los estrógenos y la
progesterona, mientras que otros, son independientes de los niveles hormonales, y están
relacionados con la función plaquetaria normal, con la liberación de sustancias
vasoconstrictoras, y con el sustancial proceso de reepitelización de la superficie
endometrial.

La prevalencia de afecciones que causan sangrado anormal varía según la edad. Por ejemplo, la
anovulación es más común en adolescentes por inmadurez del eje hipotalamo-hipofiso-
gonadas, y en mujeres perimenopáusicas como consecuencia de la declinacion de la funcion
ovarica y de la mayor incidencia de diferentes patologias. La prevalencia de lesiones
estructurales y neoplasias malignas son mas frecuentes en la edad adulta y postmenopausia.

El sistema PALM-COEIN es aplicable después de excluir las causas de sangrado relacionadas con
el embarazo. Después de excluir el embarazo, la evaluación inicial incluye una historia detallada
de sangrado y una historia médica centrada en los factores de riesgo de cáncer de endometrio,
coagulopatías, medicamentos en uso, enfermedades concomitantes, así como un examen físico
completo centrado en los signos de síndrome de ovario poliquístico, resistencia a la insulina,
enfermedades de la tiroides, petequias, hematomas, lesiones vaginales o cervicales, y medida
uterina.
Para avanzar en la investigación, se pueden realizar hemogramas, dosaje de ferritina y ecografía
ginecologica. Acorde a los resultados se avanzara en la solicitud de estudios.

En mujeres con bajo riesgo de cáncer de endometrio y ecografía normal, excluyendo causas
estructurales como pólipos, fibromas, engrosamiento endometrial u otras neoplasias
malignas (clasificadas en el sistema PALM-COEIN), el tratamiento en la mayoria de los casos es
farmacológico.

Las lesiones estructurales clasificadas en el sistema PALM-COEIN tienen tratamientos específicos

según el diagnóstico.

El objetivo del tratamiento es la reducción del flujo menstrual, reduciendo así la morbilidad
y mejorando la calidad de vida.

La terapia farmacológica se considera la primera línea siempre que sea posible. La efectividad y
adherencia a esta alternativa está fuertemente ligada a la atención médica y a la excelencia de
la relación médico-paciente.

Las intervenciones de emergencia para el sangrado severo que causa inestabilidad

hemodinámica incluyen taponamiento uterino, estrógeno intravenoso, dilatación y legrado,
y embolización de la arteria uterina. Para evitar riesgos quirúrgicos y preservar la fertilidad, el
manejo médico es el enfoque inicial preferido para las pacientes hemodinámicamente
estables.

El suministro de información sobre los recursos terapéuticos, su mecanismo de acción, sus

beneficios, riesgos, información sobre los resultados esperados y orientación sobre el uso a largo
plazo puede ser crucial para la continuidad y adherencia del tratamiento en estas pacientes.

CAUSAS ESTRUCTURALES BENIGNAS Y SU TRATAMIENTO

1. PÓLIPOS DE ENDOMETRIO

Los pólipos endometriales son proliferaciones focales del endometrio o del epitelio, que se
proyectan hacia la luz del útero constituidas por cantidades variables de glándula, estroma o
tejido conectivo (fibromuscular) y vasos sanguíneos. El componente glandular siempre
presenta algún grado de desorden arquitectural (hiperplásico o displásico etc) que puede ser
funcional o atrófico según la edad de la paciente. El polipo esta tapizando por endometrio y este
es funcionante y estrógeno dependiente

Su prevalencia es mayor en mujeres a los 45 años (30-60 rango etario) pacientes con
obesidad, sindrome metabólico y dislipidemias, PQO, HTA, o que consumen fcos con estrogeno.
Asimismo, constituyen la patología endometrial más frecuentemente asociada con el uso de
tamoxifeno (usado para tto del cancer de mama). La malignización de pólipos endometriales
asociados a tamoxifeno no parece estar relacionada con la duración del tratamiento ni con el
tamaño del pólipo.

Aproximadamente el 95 % de los pólipos endometriales son benignos: el hallazgo de hiperplasia

atípica o carcinoma ocurre sólo en el 0.5 a 5 % de los pólipos en distintas series, siendo el riesgo
mayor en mujeres con factores de riesgo endometrial – por ejemplo, sindrome de Lynch,
sindrome de Cowden o con sangrado de la postmenopausia.

La presencia de pólipos múltiples y/o endometrosis pueden ser un factor de riesgo para la
recurrencia.
Son una de las causas más frecuentes de SUA; el sangrado intermenstrual es el patrón de
sangrado más común. También pueden ser asintomáticos y aparecer como hallazgo incidental
en una ecografía transvaginal o una histeroscopia solicitadas por otro motivo. En pacientes
premenopâusicas, los pólipos no tratados, pueden persistir, crecer o resolverse
espontáneamente. La resolución espontánea es esperable en pólipos únicos y menores a 1 cm
(6,7).

En pacientes con deseo genésico, no existe evidencia de que los pólipos se asocien a riesgo de
aborto espontáneo o resultados obstétricos desfavorables. Con respecto a su impacto en la
fertilidad varios estudios sugieren que interfieren en la implantación embrionaria y que la
polipectomía es beneficiosa en pacientes estériles. Un estudio prospectivo y randomizado
sobre 204 pacientes con pólipos endometriales que realizarían inseminación intrauterina
mostró una mayor tasa de embarazo en el grupo en que se realizó la polipectomía previa al
tratamiento (8,9).

La ecografía transvaginal es el diagnóstico por imágenes de primera línea para la evaluación de

pacientes con SUA, por su accesibilidad y bajo costo.La histeroscopia de consultorio -utilizando
una óptica de 2 ó 2.9 mm de diámetro y una camisa con canal operador- es el gold standard para
confirmar el diagnòstico, evaluar las características del pólipo, tomar una biopsia dirigida si
presenta características sospechosas o la paciente tiene factores de riesgo endometrial, y en
casos seleccionados, realizar la polipectomía, técnica desarrollada por el prof.S. Bettocchi
en 2004 y conocida como “see and treat”.

- Los pólipos pueden crecer en cualquier localización de la cavidad uterina hasta en el cuello y
ser únicos o múltiples, sésiles o pediculados. Según su aspecto endoscópico, se reconocen 3 tipos
de pólipos:

❖ Pólipo adenomatoso: Es el tipo más frecuente en la edad fértil. Su superficie es rosada y

lisa, similar a la del endometrio, si bien no presenta variaciones cíclicas. Su consistencia
es blanda, al apoyar la óptica en su superficie, ésta se deprime. La hiperplasia focal
polipoide puede presentar un aspecto similar a un pólipo sésil. Son funcionantes
❖ Pólipo quístico: Son más frecuentes en la posmenopausia. De consistencia blanda,
superficie lisa y color blanquecino-azulado debido a su contenido mucoso, pueden
presentar una fina vascularización.
❖ Pólipo fibroso: Más frecuentes en la posmenopausia, representan la involución de un
pólipo adenomatoso. Son de color blanco nacarado y consistencia firme.
❖ Polipos fibrograndulare: muy vascularizados.
❖ Polipo neoplásicos: en la base se desarrolla el cancer

Clinica: La mayoría no presenta síntomas 60%, sin embargo muchos provocan síntomas 40%, y
el sintoma es el SUA, aumento de la cantidad, y de los dias. Y sangrados de la postmenospausia,
según a nomenclatura vieja hipermenorrea, menorragia. Ademas producen sangrado post coital
mas los de localización cervical. Pueden provocar dolor pelviano al distender el útero,
infertilidad, flujo vaginal, anemia

Diagnostico: Utero doloro en el EF o aumentado de tamaño, u observarlo si es uno cervical

durante la especuloscopia.. Pero el dx a través de la ECO tv, o histeroscopia o histerosonografia

Se informa: PALM, y en la Pa (dx por eco) 2 Pb (dx por histeroscopia o histerosonografia) 1 = 2

imágenes ecográficas compatibles con polipo y 1 imagen compatible con polipo dx por histero..
Tratamiento:

La polipectomía o resección en las pacientes premenopáusicas está indicada en las pacientes

sintomáticas y en las siguientes situaciones especiales:

- SUA

- en tratamiento por esterilidad de baja o alta complejidad

- factores de riesgo para cáncer endometrial

- pólipos mayores de 1.5 cm

- múltiples pólipos

- Pólipos que protruyen por el canal cervical.

- Pólipos asintomáticos persistentes: En pacientes asintomáticas la conducta adecuada es

repetir la ecografía transvaginal en postmenstruo luego de 4-6 ciclos.

La polipectomía debe realizarse siempre bajo visión histeroscópica para asegurar la remoción
completa del o los pólipos. El procedimiento puede realizarse en el consultorio si se dispone de
una óptica e instrumental miniaturizados tales como el set de Bettocchi con instrumentos
mecánicos -graspers, tijeras- o eléctricos; puntero bipolar. O también en quirófano con
resectoscopio. La pieza obtenida se manda a anatomía patología para estudio.

También se reseca a través de un legrado o inclusive una histerectomía. para asegurar la

remoción completa del o los pólipos

Las cirugías con instrumentos mecánicos son ideales para pacientes con deseo de fertilidad ya
que no producen daño térmico en el endometrio.

En el sangrado agudo o de urgencia, solución de Monsel: La solución de Monsel, es una formula

química compuesta por sulfato férrico al 20%, siendo una valiosa solución hemostática; muy
requerido por su alta efectividad luego de las biopsias cervicales.

2. ADENOMIOSIS

La adenomiosis es la presencia de glándulas y estroma endometrial en el espesor del miometrio

asociado a hipertrofia e hiperplasia reactiva del miometrio adyacente. (provocan una reacción
inflamatoria en el musculo, llando a inflamación dolor e hipertrofia del mismo)

Frecuente, se presenta en un 20-25% de las mujeres en la edad fértil, entre los 40-50 años, es
común como factor de riesgo en px con endometriosis. Frecuente en mujeres que tuvieron
cesáreas o cx en el útero, endometriosis, miomatosis o fibromialgia

Puede presentar distintas configuraciones clínicas: focal, difusa y más raramente quística.
La adenomiosis focal consiste en la presencia de nódulos circunscritos en la pared anterior o
posterior del útero; en la forma difusa numerosos focos de glándulas endometriales y estroma
están dispersos en todo el miometrio.

El cuadro clínico incluye SUA, dismenorrea o dolor pelviano crónico, dispareunia,

subfertilidad (por dificultar la implantación) Es frecuente su asociación con endometrosis y
leiomiomas.
Los hallazgos semiológicos típicos de la forma difusa consisten al tacto vaginal en un útero
agrandado, de forma globulosa y consistencia disminuida.

La ecografía transvaginal puede revelar engrosamiento de la pared miometrial posterior,

quistes miometriales y miometrio heterogéneo. Y también por RMN y ultimo histología al tomar
la biopsia…

Una reciente clasificación distingue 2 subtipos de adenomiosis con diferente fisiopatología,

clínica y eventual tratamiento:

a) la adenomiosis intrínseca: afecta solo la mitad interna del miometrio y se genera por invasión
directa de la capa basal del endometrio. Puede visualizarse mediante histeroscopia como
quistes azulados subendometriales. b) la adenomiosis extrínseca ocurre en la mitad externa del
miometrio, es constituida por la capa superficial del endometrio y se asocia generalmente
a endometrosis infiltrativa profunda, pudiendo corresponder a la invaginación en la
subserosa de lesiones de endometrosis peritoneal.

La RMN permite cuantificar el engrosamiento de la interfase endometrio-miometrio o

“junctional zone” (JZ) que se considera diagnóstico de adenomiosis cuando supera los 12 mm.
Otro criterio diagnóstico es si el espesor máximo de la JZ es mayor del 40% del espesor
miometrial.

Asimismo, la RMN da un mejor diagnóstico diferencial entre adenomiomas y leiomiomas,

lo que es de gran utilidad si se debe planificar una cirugía conservadora de la fertilidad.

Tratamiento: La adenomiosis puede recibir tratamiento médico o quirúrgico de acuerdo a los

síntomas y deseo genésico de la paciente.

Cuando la paciente es sintomática y no desea un futuro embarazo, la histerectomia es el

tratamiento de elección para la adenomiosis difusa o focal.

En pacientes que desean un ulterior embarazo, puede intentarse el tratamiento hormonal

para reducir los síntomas de SUA y dismenorrea. El DIU con levonorgestrel es la primera eleccion
por su eficacia para controlar el sangrado y la dismenorrea. Otra opción es el uso de dienogest
vía oral sin interrupción. El antagonista de GnRH, elagolix, está siendo evaluado en múltiples
protocolos para el tratamiento de adenomiosis aislada o asociada a miomas. Cuando se
suspende el tratamiento para buscar el embarazo el sangrado suele recurrir a los 6 meses de la
interrupción.

Si bien los anticonceptivos combinados son usados frecuentemente como tratamiento para la
dismenorrea, hay escasa evidencia de sus beneficios en la adenomiosis

Otras alternativas de tratamiento: En pacientes con paridad cumplida, o con

contraindicaciones para la cirugía, la embolización de las arterias uterinas (UAE) puede ser una
alternativa para reducir los síntomas. IFU tto con ultrasonido, generando calor y produciendo
hablacion…

En pacientes con deseo genésico la cirugía conservadora con resección en cuña de los
adenomiomas es una alternativa en estudio con algunos resultados positivos en la reducción de
los síntomas. Las pacientes deben ser advertidas del riesgo aumentado de rotura uterina durante
el embarazo (mayor al de las miomectomías). A diferencia de los miomas, los adenomiomas no
presentan un buen plano de clivaje con el miometrio circundante y la fibrosis puede dificultar la
sutura.
3. LEIOMIOMAS

Los leiomiomas uterinos son los tumores pélvicos benignos más frecuentes en la mujer. Crecen
a partir de las células de músculo liso del miometrio y están constituidos por grandes cantidades
de matriz extracelular que contiene colágeno, fibronectina y proteoglicanos. Una estructura muy
importante es la psedocápsula del mioma: Esta estructura es una red de fibras de colágeno,
neurofibras y vasos sanguíneos que se forma en torno al mioma como resultado del fenómeno
de paulatina compresión e isquemia del miometrio sano subyacente. La superficie de la
pseudocápsula fija el mioma al miometrio mediante dichas fibras de colágeno y vasos.
Durante la miomectomia la identificación de la pseudocápsula señalará el plano de clivaje entre
mioma y miometrio sano.

Segùn su localización los miomas pueden ser subserosos, intramurales o submucosos. Los
miomas submucosos sólo representan entre el 5 y 10% del total de miomas, pero son los
responsables de SUA, esterilidad y aborto recurrente, ya que son los que crecen produciendo
abultamientos o relieve en el endometrio o en la luz del utero A veces pueden asociarse a
dismenorrea y dolor pelviano cronico

25% de las mujeres tienen leiomiomas en el útero, 1 de cada 4, sintomáticas o no. Mucho mas
frecuente en px de raza negra, obesas, antecedentes familiares, y en px que no han tenido hijos.

Pueden ser asintomáticos, pero también pueden ocasionar SUA (st mas frecuente) los miomas
intramurales, dependiendo de su número y tamaño. El sangrado se produce por el alto grado de
vascularización que rodea a los miomas, y la deficiente contractilidad del miometrio vecino;
así como también por fenómenos de necrosis y ulceración de los mismos. Deforman la cavidad
uterina, lo que provoca la deficiente contracción del musculo. (probabilidad del 1% de que alojen
células malignas)

La ecografía transvaginal es el diagnóstico por imágenes de primera línea para la evaluación de

estas pacientes, se los detecta a partir de los 5mm. Tambien por TC o RMN

La histeroscopia de consultorio es el gold standard para evaluar la localización, tamaño, número,

vascularización y grado de compromiso intramural de los miomas, y así definir la mejor estrategia
terapéutica para cada caso:

• Localización: Aquellos cuya base de implantación se encuentre próxima a la zona cornual

merecerán un tratamiento quirúrgico más cauteloso ya que el espesor miometrial es menor
en estas áreas, lo que aumenta el riesgo de perforación durante su resección histeroscópica.
Asimismo, los miomas de implantación baja –próxima al cérvix– plantean la dificultad de su
vecindad con los pedículos vasculares uterinos.

• Clasificación: De acuerdo a la clasificación de miomas de la ESGE y del consenso de

F.I.G.O. 2011 podemos reconocer 3 subtipos asociados a SUA: Mioma tipo 0: mioma submucoso
que está totalmente dentro de la cavidad uterina. Mioma tipo 1: mioma submucoso con una
porción intramural menor al 50% de su volumen total. Mioma tipo 2: impronta de mioma
submucoso con una porción intramural mayor al 50% de su volumen total.

• Factor Ratio: Es la relación entre el tamaño del mioma y el tamaño de la cavidad uterina
(relación contenido/continente,) ya que con un mioma de igual tamaño el grado de dificultad
quirúrgica será superior en un útero más pequeño que en uno de mayor tamaño.
Tratamiento: El tratamiento de elección de los miomas submucosos es su exéresis por vía
histeroscópica es decir QX.

En el caso de los miomas G0 (totalmente dentro de la cavidad y pediculados) puede realizarse

su extracción completa con resectoscopio mono o bipolar en quirófano. Recientemente el
prof D. Haimovich propuso su tratamiento en consultorio realizando simplemente la sección
de su pedículo con energía laser y set de Bettocchi. Si por dimensiones no se consigue la
extracción de este por el canal endocervical, tras realización de biopsia, deja al mioma libre en
cavidad y realiza un control ecográfico a los 2 meses, constatando la desaparición o
licuefacción del mioma. En el caso de miomas G1 y G2, la resección tiene más chances de
realizarse de forma completa en un único acto quirúrgico si se realiza en quirófano. Es más
seguro el uso de un resectoscopio bipolar en estos casos. Una correcta técnica quirúrgica debe
realizar la enucleación del componente intramural, siempre la pseudocapsula, a fin de: a) evitar
el sangrado y por ende la anemia postoperatoria y b) generar menos adherencias post
quirúrgicas y menor compromiso para la fertilidad.

Otras alternativas: Otra opción para conseguir la reducción de la masa de los miomas se trata de
la MIOLISIS mediante una fibra apta para el canal de trabajo de 5 Fr, con aplicación directa o
guiada por ecografía. La técnica consiste en introducir una fibra radial (emite calor en anillo de
360º) hasta el núcleo del mioma, una vez en posición se libera energía que produce 2 efectos, la
vaporización del tejido y la coagulación de la vascularización del mioma. (19)

Hasta lograr las condiciones para la miomectomía histeroscópica la paciente puede recibir
tratamiento médico hormonal (ACO combinados) o no hormonal (AINEs. Acido tranexámico)
para reducir el sangrado y corregir la anemia. El uso de elagolix ha presentado algunos resultados
preliminares alentadores.4. ANOMALIAS ESTRUCTURALES NO CLASIFICADAS: ISTMOCELE
Y MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Finalmente, entre las anomalias estructurales no clasificadas en el sistema PALM COEIN y

que pueden originar SUA debemos considerar:

• Istmocele

Dado el constante incremento en la indicación de cesárea como vía de terminación del

embarazo, el defecto de cicatrización uterina se ha vuelto un hallazgo cada vez más frecuente.
Si bien desde hace muchos años son conocidas sus potenciales complicaciones obstétricas
- rotura uterina, acretismo placentario y embarazo ectópico cervical- solo recientemente se ha
puesto el foco sobre los síntomas ginecológicos que puede ocasionar. Un istmocele puede ser
asintomático o causar SUA, dismenorrea, dolor pelviano crónico e infertilidad.

El istmocele consiste en un saco o divertículo ubicado en la pared anterior uterina generalmente

a nivel del tercio superior del canal cervical, originado por una cicatrización defectuosa de
la histerorrafia. Este defecto se asocia a una disminución variable del espesor miometrial a ese
nivel.

Su cuadro clínico más frecuente es un sangrado escaso amarronado postmenstrual. El istmocele

genera alteraciones anatómicas y funcionales.

El divertículo se comporta como un reservorio donde se acumula el material mucoso y/o

hemático que no fue drenado adecuadamente durante la menstruación, lo que genera el
spotting de sangre amarronada durante varios días en el postmenstruo.
Asimismo a ese nivel se genera: a) una zona de pobre contractilidad miometrial, que dificulta el
drenaje del flujo menstrual y b) un endometrio inflamatorio con distrofia vascular, focos de
adenomiosis y/o endometritis crónica.

Su diagnóstico se realiza mediante ecografía TV, RMN e histeroscopia.

Tratamiento: En pacientes con SUA su tratamiento es quirúrgico y puede ser resecado por vía
histeroscópica, laparoscópica o combinada dependiendo de las características de cada caso.

● Malformaciones arteriovenosas

Son una causa infrecuente de SUA. Si el sangrado no es severo se han descripto casos con
resolución espontánea luego de tratamiento con metilergonovina.Si el sangrado es de mayor
magnitud las alternativas son la embolización de las arterias uterinas o la histerectomía si la
paciente no desea un embarazo ulterior

4. CAUSAS ESTRUCTURALES ONCOLOGICAS

Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos epiteliales o
mesenquimáticos del cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este grupo de
pacientes en edad reproductiva. El sistema PALM-COEIN no fue diseñado para reemplazar las
clasificaciones vigentes de la FIGO y de la Organización Mundial de la Salud (WHO) motivo por
el cual si en la evaluación de una paciente por SUA se descubre alguna de estas lesiones se debe
clasificar, estadificar y tratar según los estándares vigentes (1).

La incidencia de hiperplasia endometrial aumenta con la edad, con una estimación general de
133 por 100 000 años-mujer. Raramente se ve en mujeres menores de 30 años y alcanza su punto
máximo en mujeres de 50 a 54 años (1). Los avances en genética han llevado a una nueva
comprensión de su patogenia y una modificación de la clasificación tradicional de 4 niveles de
simple e hiperplasia compleja con y sin atipia. En 2014, la Organización Mundial de la Salud
modificó la clasificación de 1994 para incluir solo 2 categorías:

(1) hiperplasia sin atipia

(2) hiperplasia con atipia: hiperplasia atípica o neoplasia intraepitelial endometrial (EIN). (2,3)

Los factores de riesgo asociados con hiperplasia endometrial con o sin atipia son los mismos que
los asociados con carcinomas endometriales endometrioides y dan como resultado una
exposición del endometrio a estrógenos sin oposición a progestágenos de fuentes endógenas
o exógenas (4).

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la hiperplasia endometrial se pueden dividir en (5-8): 1) factores

menstruales (p. ej., edad avanzada o estado posmenopáusico, nuliparidad o infertilidad,
menarquia temprana o menopausia tardía, anovulación, transición menopáusica y/o síndrome
de ovario poliquístico);

(2) iatrogenia (p. ej., terapia con estrógenos exógenos sin oposición o tamoxifeno)

(3) comorbilidades (p. ej., obesidad, diabetes, hipertensión o síndrome de Lynch). Sintomas

En mujeres premenopáusicas, los síntomas incluyen sangrado uterino anormal (p. ej.,
alteraciones en la regularidad, frecuencia, duración y abundancia del sangrado menstrual),
así como sangrado intermenstrual (9). En una revisión sistemática de mujeres
premenopáusicas, el riesgo de carcinoma endometrial fue mayor con sangrado intermenstrual
(0,52 %, intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,23 %-1,16 %) en comparación con sangrado
menstrual abundante (0,11 %, IC del 95 %, 0,04 %-0,32 %) (10).

Debe investigarse cualquier caso de sangrado posmenopáusico.

Hallazgos físicos

Los hallazgos del examen físico pueden ser normales o incluir un índice de masa corporal (IMC)
elevado y características del síndrome de ovario poliquístico. Se debe realizar un examen
bimanual del útero, seguido de un examen con espéculo, prueba de Papanicolaou si está
indicado y una biopsia endometrial.

El muestreo endometrial puede realizarse siguiendo las pautas publicadas por la Sociedad de
Obstetras y Ginecólogos de Canadá (11,12) para:

• el sangrado anormal en mujeres de 40 años o más,

• en aquellas que no responden a la terapia médica

• en mujeres más jóvenes en función de sus factores de riesgo.

La justificación del límite de edad es que los riesgos de hiperplasia endometrial y carcinoma
fueron significativamente mayores para el sangrado anormal en mujeres mayores que en
mujeres más jóvenes (para edad ≥45 años, razón de probabilidad [OR] 3,85; IC del 95 % 1,75-
8,49, P = 0,01, para hiperplasia, y OR 4,03; IC 95% 1,54-10,5, P = 0,04, para carcinoma) (13).

En todas las mujeres, un factor de riesgo importante es el IMC: 1 estudio encontró que un IMC
de 30 kg/ m2 o más mostró un riesgo significativamente mayor de hiperplasia/carcinoma
endometrial en comparación con un IMC normal (OR 4,00; IC del 95 %: 1,36-11,74), controlando
por edad en mujeres premenopáusicas (14).

En el caso de metrorragia de la posmenopáusia, se recomienda el muestreo endometrial.

Herramientas de diagnóstico y vigilancia de la hiperplasia endometrial

Cualquier mujer con sospecha de hiperplasia endometrial o cáncer endometrial debe ser
investigada con muestras de tejido endometrial. Hay numerosos dispositivos disponibles
para realizar una biopsia endometrial; entre ellos se encuentran Pipelle, Explora, Accurette y
Novak.

Métodos de muestreo endometrial

Existe una fuerte evidencia de que cualquiera de los métodos antes mencionados ofrece la
confiabilidad, efectividad y tolerabilidad requeridas para diagnosticar la hiperplasia
endometrial. Sin embargo, el metaanálisis de Dijkhuizen et al.15 en 2000 que incluye 39 estudios
y 7914 pacientes, mostró que el dispositivo Pipelle era el más sensible para diagnosticar
hiperplasia endometrial o cáncer endometrial. La sensibilidad diagnóstica del dispositivo
Pipelle fue del 91 % y del 99,6 % para detectar cáncer de endometrio en mujeres
premenopáusicas y posmenopáusicas, respectivamente, y del 81 % para detectar hiperplasia
atípica.

Estos métodos se consideran "enfoques ciegos" y, por lo general, toman muestras de menos del
50 % de la cavidad endometrial. En determinadas circunstancias, es posible que no proporcionen
una cantidad suficiente de tejido y, por lo tanto, impidan un diagnóstico adecuado. En tal
escenario, serán necesarios métodos adicionales o alternativos para el muestreo del
endometrio. Cualquier paciente con una muestra endometrial no diagnóstica o benigna con
alta sospecha restante de hiperplasia endometrial o cáncer, sangrado persistente, estenosis
cervical, biopsia endometrial fallida o dolor/ansiedad excesivos se le debe ofrecer una
estrategia diagnóstica adicional o alternativa. La histeroscopia diagnóstica con muestreo
dirigido (Biopsia) es el método de investigación preferido en estas situaciones.

Aportes de la Histeroscopia

La microhisteroscopia es una técnica segura y atraumática que proporciona una evaluación

satisfactoria de la cavidad uterina, y es una herramienta eficaz para la detección de lesiones
premalignas y estadios tempranos de cáncer de endometrio. Las imágenes obtenidas son de alta
calidad permitiendo de ésta manera una aproximación al diagnóstico histológico (15). El
diagnóstico final siempre es histológico. El gradiente de sospecha histeroscópica ofrece una guía
de utilidad en la selección de los casos y sitios a donde dirigir la biopsia endometrial.

Los criterios morfológicos derivados de la inspección histeroscópica son subjetivos. En el

diagnóstico de hiperplasia endometrial, la sensibilidad de la histeroscopia no supera el 78%. No
obstante en las pacientes con SUA que necesitan biopsia, ayuda a dirigir la misma bajo visión
directa, estableciendo mayor confiabilidad.

Las anomalías y alteraciones morfológicas relacionadas con la hiperplasia endometrial y el

cáncer son visibles en todos los casos. La histeroscopia a menudo no es capaz de hacer un
diagnóstico diferencial, pero es capaz en el 100% de los pacientes de sospechar un "área
atípica" para la biopsia (17).

Hiperplasia de bajo riesgo

La apariencia de la hiperplasia simple es similar a la de un endometrio normal, con distribución

glandular normal, pero más gruesa. Esto se puede medir a través de la depresión (> 7 mm)
producida por la punta distal del endoscopio (Muesca).

También es posible observar en relieves que incluyen pequeños quistes. Hiperplasia de alto
riesgo

La superficie endometrial muestra proliferación polipoidea así como puentes interpapilares

que pueden ser evidentes sobre un fondo hemorrágico. Solo a través de la histología se puede
apreciar esta condición. En otros casos se presenta como un endometrio mamelonado, irregular
y el histeroscopio deja una muesca mas evidente en la superficie (16).

Riesgo de diseminacion tumoral a través de histeroscopia o infusión salina Hubo inquietudes

sobre la diseminacion de celulas tumorales (carcinoma de endometrio) y la
sobreestadificación del cáncer en mujeres previamente investigadas con histeroscopia o
histerosonografia por hiperplasia endometrial o cáncer. Desde 2014, el lavado peritoneal no
forma parte de la clasificación por etapas del cáncer de endometrio de la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia. No hay ningún estudio prospectivo o retrospectivo
que muestre algún resultado adverso para las pacientes con un procedimiento de diagnóstico
endoscópico previo

Resumen de la Guía

¿Qué métodos de diagnóstico y vigilancia están disponibles para la hiperplasia endometrial?

(18,19):
• El diagnóstico de hiperplasia endometrial requiere un examen histológico del tejido
endometrial. La vigilancia endometrial debe incluir muestreo endometrial mediante biopsia
endometrial ambulatoria.

• Se debe considerar la histeroscopia diagnóstica para facilitar u obtener una muestra

endometrial, especialmente cuando la muestra ambulatoria falla o no es diagnóstica.

• La ecografía transvaginal puede tener un papel en el diagnóstico de hiperplasia endometrial

en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas.

• Debe realizarse visualización directa y biopsia de la cavidad uterina mediante histeroscopia

cuando se haya diagnosticado hiperplasia endometrial dentro de un pólipo u otra lesión focal
discreta.

• No hay pruebas suficientes que evalúen la tomografía computarizada (TC), la resonancia

magnética nuclear (RMN) ponderada por difusión o los biomarcadores como ayuda en el
diagnóstico/tratamiento de la hiperplasia endometrial y su uso no se recomienda de forma
rutinaria.

• Se recomienda utilizar la clasificación histopatológica de hiperplasia endometrial de la

Organización Mundial de la Salud de 2014

(1) Si se sospecha cáncer de endometrio, el primer paso para el diagnóstico es la

toma de muestras de tejido endometrial con un dispositivo Pipelle en un entorno
ambulatorio
(2) Las pacientes con síntomas recurrentes de sangrado uterino anormal después de la
observación inicial o tratamiento médico deben ser reevaluadas con una biopsia
endometrial.
(3) Las pacientes con hiperplasia endometrial deben ser evaluadas en busca de factores de
riesgo reversibles y recibir educación y apoyo de sus médicos para tratar y revertir esas
condiciones

NO ESTRUCTURALES

1. COAGULOPATIAS EN EDAD REPRODUCTIVA

Las coagulopatías son causa de SUA, correspondiendo a la letra C de la clasificación FIGO para el
sangrado uterino anormal NO estructural. Pensarlo son frecuentes, se presentan hasta en el 13%
de las px con SUA. La mas frecuente es la enfermedad de Von Willebrand

Lo vamos a sospechar cuando el sangrado se asocie a otros tipos de sangrado, por ej como fueron
los partos si fueron con sagrado abundante, si hubo cx previas con alteraciones en el sangrado,
buscar atc de epistaxis, sangrado de encias, sg clínicos de coagulopatías.

Se realizará su abordaje desde lo estrictamente hematológico, destacando sólo algunos

aspectos a considerar en patologías más relevantes en cuanto al sangrado mucoso como su
manifestación principal, pero es importante tener presente la clasificación ya que pueden
coexistir varios factores al mismo tiempo que pueden ser la causa principal o contribuir a la
presentación de un sangrado uterino anormal. Por ello es oportuno considerar la evaluación
interdisciplinaria para su óptimo manejo.

El término COAGULOPATÍA se utiliza para agrupar enfermedades con trastorno de la hemostasia

que pueden se causantes de sangrado uterino anormal.
- HIPOCOAGULABILIDADES CONGÉNITAS, como la enfermedad de von Willebrand (VWD) siendo
la tipo1 la más frecuente y la portadora de hemofilia A o B.

- HIPOCOAGULABILIDADES ADQUIRIDAS, como la falta de síntesis de factores de coagulación

por el uso de drogas anticoagulantes, exceso de consumo de factores.

- ALTERACIÓN PLAQUETARIA, cualitativa por alteración en la agregación o adhesión,

congénita o adquirida o cuantitativa por descenso en su recuento como por ej. en la PTI
(purpuras trombocitogenia inmune)

Hay scores clínicos que valoran la magnitud del sangrado y son orientativos para realizar la
derivación oportuna a hematología.

Múltiples estudios han demostrado que entre el 15 % y el 30 % de las mujeres con SUA tienen
un trastorno hemorrágico subyacente. Entre las mujeres que se sabe que tienen un trastorno
hemorrágico, el SUA es el síntoma más común.

La mayoría de los trastornos hemorrágicos no se pueden diagnosticar mediante las pruebas de

detección comúnmente disponibles: hemograma con recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina/relación internacional normalizada (PT/INR) y tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT), que puede ser normal incluso en las pacientes afectadas. Por lo tanto, se
deben realizar pruebas de coagulación especiales que incluyan niveles de factores de
coagulación y/o agregación y liberación de plaquetas: FVIII:C, VWF:Ag y VWF:RCo, tiempo de
sangría prolongado (Ivy o template) o la adhesividad plaquetaria. Estos están disponibles y
requieren conocimiento y experiencia para su realización e interpretación. Se sabe que las
variables pre analíticas tienen un gran impacto en los resultados (4).ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND

Es la coagulopatía hereditaria más frecuente, en su mayoría las pacientes refieren el antecedente

del diagnóstico realizado ante un sangrado excesivo durante la menarca. Siempre es conveniente
realizar un interrogatorio dirigido: antecedentes de hemorragia ante desafíos hemostáticos,
como hemorragia post parto, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias u otro
procedimiento invasivo, gingivorragia, epistaxis a repetición de duración prolongada,
equimosis frecuentes ante pequeños traumatismos y antecedentes familiares de enfermedades
hemorragíparas (4-6).

El tratamiento del SUA asociado a VWD varía de acuerdo con preferencias personales, así como
a planes de un embarazo próximo o futuro.

• Tratamiento Hormonal/Quirúrgico: El especialista deberá decidir la conducta más adecuada

en cada caso en particular.

• Tratamiento con fármacos hemostáticos, se sugiere (5,6):

- Antifibrinolíticos: de fácil acceso. Administración oral y bajo costo.

- Ácido tranexámico 1 gr cada 8 hs o 6 hs. VO, por 4-7 días según la evolución. Buena tolerancia,
efectos 2° incluyen: náusea, diarrea y cefalea. (Grado de recomendación 2A).

- Desmopresina: dosis 0.3 μg/kg/día/subcutánea los días 2 y 3 del ciclo, deben utilizarse las
ampollas de 15 μg. Recordar que con dosis repetidas se pierde parte de la eficacia hemostática
(taquifilaxia), pero se conserva todo el efecto antidiurético. Restringir la toma de líquidos a 1
litro/día en los días que reciba la medicación. Los efectos secundarios incluyen: taquicardia,
rubor, cefalea, retención de líquidos e hiponatremia. (Grado de recomendación 2A).

-Terapia de reemplazo con hemoderivados comerciales o hemocomponentes concentrados

de FVIII/VWF: están reservados para casos de SUA severo o fenotipo severo (VWD3), cuando el
síntoma sea grave como para requerir internación, dicha indicación debe ser manejada por
hematología. (Grado de recomendación 2A).

- Crioprecipitados 1 unidad cada 5-10 kg de peso, una o dos veces al día. Sólo si son la única
opción disponible.

PORTADORAS DE HEMOFILIA

Muchos estudios han evaluado los síntomas hemorrágicos que experimentan las portadoras
de hemofilia, los mismos son múltiples al igual que VWD. La correlación entre los niveles de
factor de coagulación y el sangrado anormal fue débil e incluso las portadoras con niveles
normales de factores mostraron sangrado excesivo. La fisiopatología subyacente del
sangrado se cree que estaría relacionada a una respuesta disminuida y menos sostenida al
estrés hemostático.

Disfuncion ovulatoria: SOP o PQO

Endometrial: endometritis: Las infecciones son muy frecuentes! La inflamación de endometrio

o endometritis produce la liberación de moduladores de la inflamación o citoquinas como
endotelina, PG IL2 etc que producen vasodilatación, además el activador del plasminógeno
altera la formación del coagulos, sin hemostasia con aumento del volumen del sangrado. El
endometrio en fase progestacional va a ser anomalo produciendo el sagrado anomalo. Agentes
etiológicos involucrados los que producen EPI, chlamydia, gonorrea, y micoplasma. Sumado a la
clínica de SU, flujo o leucorrea o cervicitis. Afectan la periodicidad en un primer termino, es decir
intermenstruales, a los que se suman la hipermenorrea dolor etc

Dx: clínico con criterios dx para EPI, o histopatológico con la biopsia, con endometritis

TRATAMIENTO

NO HORMONAL

El sangrado uterino anormal (SUA) corresponde a una consulta frecuente en un servicio

de urgencias y en el primer nivel de atención y es de suma importancia realizar un abordaje
integral y adecuado a cada paciente. Para poder diferenciar un SUA, primero se debe tener
conocimiento de cuál es el patrón menstrual normal y de esta manera, lograr identificar cual es
un estado patológico. Así mismo, es importante poder identificar las diferentes causas del
sangrado a través del sistema de clasificación PALM-COEIN y, una vez identificada la causa poder
dirigir un tratamiento óptimo, tomando en cuenta el tiempo de evolución y estado
hemodinámico de la paciente, para valorar la necesidad de referir, de ser necesario, a un nivel
de atención superior. El SUA, puede aparecer en la peri menopausia o en la post. El SUA peri
menopáusico es difícil de definir porque es difícil distinguir el sangrado uterino normal del
anormal. Según el Colegio de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) se define SUA como: "sangrado
del cuerpo uterino que es anormal en su ritmo o regularidad, volumen, frecuencia o duración y
no está asociado con el embarazo". 1 Resulta habitualmente como respuesta al mal
funcionamiento del eje hipotálamo hipofiso ovárico, acompañado de anovulación. Se divide en
SUA agudo, que requiere evaluación inmediata de la estabilidad hemodinámica y la
consideración de las modalidades de tratamiento agudo y SUA crónico, que se define como SUA
que está presente durante la mayor parte del tiempo en los últimos 6 meses. El diagnóstico
diferencial es el mismo y ACOG ha adoptado el diagnóstico PALM-COEIN (Palm por palma de la
mano y COEIN por moneda), como sistema de clasificación preferido.2 ¨PALM¨ refiere a
anomalías estructurales uterinas y el ¨COEIN¨ se refiere a condiciones no relacionadas con
anomalías estructurales del útero, descontando el embarazo. El sistema PALM-COEIN se utiliza
para clasificar las causas de sangrado anormal en mujeres pre menopáusicas no embarazadas y
fue descripto por primera vez en el Grupo de trabajo de la FIGO sobre trastornos menstruales.
La prevalencia de SUA es del 3 al 30%, 20% de los casos ocurren en adolescentes y casi el
50% de mujeres de 40 a 50 años experimentan SUA o AUB (Anormal uterine bleeding por
sus siglas en inglés). El sangrado uterino abundante y prolongado crónico puede provocar
anemia e interferir con las actividades diarias, causando trastornos físicos, psicológicos y
sexuales. La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla en el 21 al 67% de los casos 2, 17 Las
prevalencias más altas se agrupan en los extremos de la vida reproductiva: peri menarquia
y perimenopausia.3 Las mujeres peri menopáusicas pueden experimentar irregularidades
menstruales, ciclos menstruales acortados y ciclos con o sin ovulación. Tanto los ciclos cortos
como los largos (36 días) se asocian con patrones anovulatorios de secreción de progesterona.
Algunos ciclos menstruales acortados son el resultado del llamado LOOP, fenómeno de desfase
lúteo, en el que la foliculogénesis comienza durante la fase lútea que precede a la
menstruación.4 Los ciclos anovulatorios se han asociado con un sangrado más abundante que
suele ser esporádico pero que puede ser agudo. Por tanto, algo de SUA en la peri menopausia
puede ser fisiológico. Las lesiones estructurales del útero (PALM) como pólipos, adenomiosis,
leiomiomas y neoplasias malignas no son infrecuentes en las mujeres en los años peri
menopáusicos, la historia de la paciente debe incluir la revisión del patrón de sangrado, el uso
de anticonceptivos, factores de riesgo de cáncer de endometrio, problemas médicos,
antecedentes personales o familiares de trastornos hemorrágicos subyacentes y medicación
concomitante actual. El examen físico debe incluir examen ginecológico completo y de tiroides.
Las pruebas de laboratorio pueden incluir un hemograma completo, pruebas de embarazo,
estudios de coagulación, evaluación de trastornos hemorrágicos, si los antecedentes así lo
requieren como la Enfermedad de Von Willebrand (EvW) y exámenes de tiroides y eje
hipotálamo hipofisario5,6, diagnóstico por imágenes, (ecografía) e instrumental, como la
histeroscopía. El manejo debe ser adecuado a la condición de cada paciente. Los tratamientos
hormonales son el pilar del tratamiento médico para la SUA, tema que será tratado en otro
capítulo.

Para las mujeres con contraindicaciones u objeciones a la terapia hormonal, emplear:

• AINE,s :Fármacos antiinflamatorios no esteroideos programados

• Acido tranexámico o fibrinolíticos

• Suplementos de hierro

Pueden reducir significativamente la pérdida de sangre menstrual. 7,8. Las pacientes con SUA
que no respondan a la terapéutica médica o en SUA agudo y severo, biopsia por curetaje
endometrial, evaluación por histeroscopía o ambas. En algunos casos la ablación endometrial
o la histerectomía, serán las únicas alternativas razonables y efectivas.9 El tratamiento
suplementario con hierro, es de buena práctica, sobre todo en pacientes con hemorragia
aguda y severa o crónica y persistente que requieren tratamiento más intensivo. El SUA en
base a este punto, ha sido clasificado en 3 categorías según la severidad de los niveles de
hemoglobina (Hb):

• Leve - Hb >11 g/dL

• Moderada - Hb 9-11 g/dL

• Severa – Hb < 9 g/dL

El tratamiento médico acorde debe ser siempre instituído 10,11,12 como prevención de
complicaciones y en general incluye: terapia hormonal (ej, estrógenos, combinación estrógeno-
progestina)13 Antiprostaglandinas, Antifibrinolíticos14. Los tratamientos como la hormona
agonista gonadotróficas (GnRH) y los moduladores selectivos del receptor estrogénico (SERMs)
tienen muy limitado lugar en un SUA. Se requiere mayor investigación para avalar su uso de
rutina.

Tratamientos no hormonales

AINES. Drogas antiinflamatorias no esteroideas:

Los AINE suprimen la síntesis de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa y también pueden

alterar el equilibrio entre tromboxano A2 (que causa vasoconstricción y agregación
plaquetaria) y prostaciclina (que causa vasodilatación y previene la agregación plaquetaria).
Muchos estudios han demostrado un desequilibrio de las prostaglandinas en las mujeres con
menorragia y disminución del sangrado menstrual, con drogas de este tipo, como el ibuprofeno
(400 mg c/ 8 hs), el ácido mefenámico (500 mg/d) y el naproxeno (500mg c/12 hs), de mayor
eficacia si se administran antes del sangrado. Tienen efecto analgésico, antiinflamatorio y
antipirético y su mecanismo de acción es la inhibición no selectiva de las ciclooxigenasas 1 y 2,
lo que resulta en una reducción en la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Este
tratamiento puede reducir la pérdida de sangre hasta en un 40%.

Acido aminocaproico, IPSILON : se usa para controlar el sangrado que se presenta cuando los
coágulos se disuelven muy rápido. Se presenta en forma de inyectable y se comporta como un
hemostático. Su uso es bajo estricta indicación médica en forma intravenosa lenta.

Agentes antifibrinolíticos: Son inhibidores de la fibrinólisis vía inhibición de las sustancias

activadoras del plasminógeno y en menor grado a través de la actividad antiplasmina. El ácido
tranexámico pertenece a la categoría de antifibrinolíticos y se usa para tratar el SUA y el sangrado
menstrual abundante. Este medicamento actúa bloqueando competitivamente los sitios de
unión del plasminógeno, previniendo la formación de plasma, la degradación de fibrina y la
degradación de coágulos. El ácido tranexámico oral está aprobado por la FDA para el tratamiento
del SUA ovulatorio. No debe ser usado en pacientes con insuficiencia renal severa, con
creatina sérica superior a 500 micromoles por litro, ni en enfermedad tromboembólica
activa o antecedentes de trombosis arterial o venosa. Puede producir manchas en la piel por su
acción sobre los melanocitos. Las mujeres con hemorragia menstrual parecen tener un mayor
número de activadores del plasminógeno endometrial y más actividad fibrinolítica local
que las mujeres con menstruaciones normales.16 El régimen de tratamiento más
comúnmente recetado y estudiado es el ácido tranexámico oral de 1 g – 1,3 g cada 6 a 8 horas
durante la menstruación. Contraindicado en desórdenes hemorragíparos por efecto en
agregación plaquetaria.17

Desmopresina
Corresponde a un análogo sintético de la vasopresina, promueve la liberación del factor Von
Willebrand de los sitios de almacenamiento de las células endoteliales. Se utiliza para tratar a
pacientes con trastornos hemorrágicos, en particular, la enfermedad de Von Willebrand, durante
episodios de SUA aguda. Debe utilizarse sólo cuando hayan fallado todas las demás terapias
hormonales y no hormonales. Es indispensable contar con la colaboración de un hematólogo
antes del tratamiento del SUA con desmopresina.

Sales de hierro: Usadas para sustituir el hierro perdido durante las hemorragias agudas o
crónicas. El organismo acumula hierro en compuestos llamados ferritina y hemosiderina para su
uso futuro en la producción de hemoglobina. Su absorción es variable según el tipo y cantidad
en la dieta.

Conclusiones:

El sangrado uterino anormal es, para la mayoría de los autores, la segunda causa de consulta
ginecológica y muchas veces su diagnóstico o tratamiento puede estar relacionado con
enfermedades oncológicas o requerir un abordaje quirúrgico para su tratamiento por lo que la
valoración clínica es muy importante. A pesar de los avances en los algoritmos diagnósticos, el
uso de técnicas de avanzada y el diagnóstico anatomopatológico, en el sangrado uterino
anormal es vital un diagnóstico certero para evaluar el tratamiento adecuado a cada situación y
en mérito de prevenir eventos futuros para las pacientes que lo padecen.

HORMONAL

El Sangrado uterino anormal (SUA) crónico es el sangrado del cuerpo uterino que es anormal en
términos de duración, volumen y/o frecuencia, que estuvo presente en los últimos 6 meses. El
SUA agudo, por otro lado, es cualquier episodio de sangrado en una mujer en edad reproductiva
no embarazada que sea de una cantidad suficiente para requerir una intervención médica
inmediata para minimizar o prevenir una pérdida mayor de sangre. También este último puede
presentarse en el contexto de un SUA crónico.1 El sangrado menstrual abundante (SMA), es la
presentación más común del SUA.

El tratamiento médico es el tratamiento inicial más apropiado en la mayoría de las mujeres, en

general consiste, en tratamientos a base de progestágenos dentro de los que se incluyen
anticonceptivos orales combinados (ACOs), dispositivo intrauterino con liberación de
levonorgestrel (DIU-LNG), o progestágenos solos.2 El objetivo del tratamiento es controlar el
sangrado, tratar la anemia (si está presente) y restaurar la calidad de vida. Sin que haya
contraindicación para los distintos tratamientos, su elección dependerá de la preferencia de
la paciente. Las mujeres pueden elegir ACOs si prefieren tomar una medicación diaria con
sangrado regular cíclico, mientras que otros prefieren la colocación de un dispositivo
intrauterino, dispuestas a tolerar un sangrado irregular hasta incluso la amenorrea.