DOLOR

“Sensación molesta y aflictiva de

una parte del cuerpo por causa
interior o exterior”

El dolor es uno de los síntomas que más se observan en la práctica clínica, es considerado una señal
universal de enfermedad y constituye el motivo de consulta más común al médico. Para el médico,
el dolor puede ser una advertencia sobre una agresión que amenaza la integridad orgánica, un
síntoma cuyo análisis conduzca a explicar el padecimiento del enfermo, la manifestación dominante
de una enfermedad, o el objetivo a tratar.

BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR

La evolución neuroanatómica del sistema sensitivo del dolor tiene algunas claves en la embriología.
A lo largo del desarrollo, cada segmento en crecimiento arrastrará consigo su inervación original,
cualquiera sea su ubicación final. En el temprano embrión puede apreciarse una segmentación
perpendicular al eje del cuerpo correspondiente a los somitas, que persiste en el adulto con pocos
cambios en el tórax y abdomen y con profundas modificaciones en la cabeza y las extremidades.
Los somitas son bloques de mesodermo formados por tres elementos: dermatoma (formara la
dermis), miotoma (músculos) y esclerotoma (generador de huesos y las articulaciones).
A diferencia de los somitas, las vísceras son tubos longitudinales, inicialmente ubicados en la línea
media, con un mecanismo de crecimiento por diverticulación. Es tipo de crecimiento aleja
considerablemente la inervación de los lugares de los que proviene.
Esto permitirá comprender algunas de las diferencias entre los dolores somáticos, que se genera en
las estructuras derivadas de los somitas de localización más o menos precisa, y los dolores
viscerales, cuya ubicación topográfica es mas difusa, por lo que es difícil reconocer el órgano de
donde proceden.
Vía del dolor
Primera neurona de la vía del dolor
Las primeras neuronas de la vía somática del dolor (estructuras somíticas) tienen sus somas
seudomonopolares en los ganglios anexos a las raíces posteriores de la médula, mientras que las
primeras neuronas de la vía simpática (vísceras torácicas y abdominales) tienen sus cuerpos en los
ganglios de la cadena simpática laterovertebral. Estas neuronas funcionan como verdaderos
reguladores de la actividad autónoma, ya que reciben aferencias y procesan información
proveniente de la periferia, y la envían hacia la médula, donde se elabora la información que
ascenderá a niveles superiores o volverá como eferencias a la periferia. Las neuronas
seudomonopolares poseen una prolongación centrifuga, integrante de los nervios periféricos, que
termina en el nociceptor primario, y una prolongación centrípeta, que ingresa por lar raíz posterior y
hace sinapsis con la segunda neurona en el asta posterior de la médula.
Las fibras que componen el nervio periférico se clasifican según su cubierta de mielina, su grosor y
su velocidad de conducción (ver imagen). Ambos tipos de fibra, A-delta y C, transmiten el dolor; las
fibras tipo A-delta predominan en el sector somático superficial y profundo y las de tipo C
predominan en la inervación dolorosa visceral.
El estímulo experimental de la fibra A-delta produce un dolor agudo y punzante, de localización
precisa y de comienzo y finalización rápida en relación con la duración de la aplicación de la noxa.
En cambio, la estimulación de las fibras C origina un dolor de límites poco netos, urente, que
comienza mucho después de la aplicación del estímulo y a veces después de que este ha cesado
(dolor tardío; ej, dolor que persiste luego de la eliminación de un cálculo urinario).
Los nociceptores son terminales nerviosas desnudas que se arborizan libremente. Responden a
estímulos intensos que impliquen algún grado de amenaza potencial o actual a la estructura y no a
desafíos térmicos o mecánicos leves. Desde el punto de vista funcional, se clasifican según el tipo
de dolor que transmiten: somático, visceral, neuropático.
Segunda neurona de la vía del dolorosa
La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entran en la médula por las raíces
posteriores. Las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencias
autonómicas simpáticas (médula torácica, lumbar alta y segmentos sacros). Una vez en la médula,
hacen sinapsis con numerosas neuronas de las distintas laminas de Rexed de las astas posteriores, al
mismo nivel de entrada o después de ascender uno o varios segmentos por el tracto posterolateral
(Lissauer). En estos núcleos participan principalmente los neurotransmisores sustancia P y
glutamato.
El predominio del reconocimiento del dolor somático por sobre el visceral y la disposición
anatómica descrita producen a veces un error de interpretación sobre la precedencia del dolor, la
base del llamado dolor referido (ej. dolor provocado por isquemia miocárdica y transmitido por
fibras simpáticas puede ser interpretado por el paciente como iniciado en la piel, músculos o
articulaciones del cuello, hombros, brazos o los antebrazos, sectores inervados por nervios
somáticos que ingresan en el SNC junto con las fibras simpáticas provenientes del corazón).
Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas laminas de Rexed constituyen el comienzo de la
vía espinotalámica, cuyos axones, luego de cruzarse en la comisura blanca anterior, ascienden por
los cordones anterolaterales: vía neoespinotalámica: asciende directamente al núcleo ventral-
posterolateral del tálamo (mas rápida), asociado con el dolor agudo.
Vía paleoespinotalámica: filogenéticamente más antigua, es otra vía espinotalámica, pero que en
este caso es multisináptica. Conecta en su ascenso con la formación reticular pontobulbar y el
cerebelo, núcleos del tronco encefálico, formación reticular mesencefálica, sustancia gris
periacueductal, con el hipotálamo y el sistema límbico. Permite comprender la coordinación de
reflejos vinculados al dolor (función cerebelosa), su componente afectivo (sistema límbico) y
sistemas descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endocrinas. Llega a los núcleos
intralaminares del tálamo.
Regulación de la vía del dolor
Operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van modulando en más o en menos los
impulsos y explican la complejidad de la percepción dolorosa. Corresponde diferenciar el umbral
perceptivo para los estímulos dolorosos (semejante para toda la especie humana) y la respuesta
emotiva al dolor, que varia individualmente. En el primero cuentan los factores mas elementales de
la sensación, mientras que en el último participan funciones cerebrales superiores que generan una
percepción.
-Mecanismos a nivel medular
Cuando existe una noxa prolongada, se incrementan mucho las aferencias dolorosas, provocando
modificaciones fisiológicas y bioquímicas en los núcleos de las astas posteriores.
La sustancia P actúa sobre un receptor NKI, cuyo bloqueo no produce analgesia, pero disminuye en
50% la hiperalgesia provocada por una inflamación experimental periférica. El glutamato, es el
principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Hay diversos receptores
para el glutamato: acoplados a proteína G, catión-selectivos e ionotrópicos. Estos últimos se
clasifican en (+) o (-) según la capacidad de fijar N-metil D-aspartato (NMDA). El glutamato
liberado en la hendidura sináptica se une a receptores de NMDA que provocan un flujo de entrada
de calcio en la neurona postsináptica. El calcio activa la PKC y la nNOS, que sintetiza NO. Tanto el
NO generado en la neurona postsináptica, como el glutamato liberado en la hendidura sináptica,
pueden actuar sobre autorreceptores presinápticos, causando mayor liberación de glutamato y
sustancia P, amplificando la respuesta.
-Mecanismos supramedulares
Sistema descendente inhibidor del dolor. Sistema conectado en serie desde la corteza
somatosensitiva, la sustancia gris periventricular, el tálamo, el hipotálamo, la sustancia gris
periacueductal, el locus coeroleus y el núcleo ventromedial del bulbo. Estos núcleos, ademas de
estar conectados en serie, tienen altas concentraciones de opioides endógenos y de sus receptores.
Sistema descendente facilitador del dolor. La estimulación del núcleo ventromedial del bulbo con
una intensidad menor de la utilizada para la inhibición del dolor causa, paradójicamente, la
facilitación de la transmisión nociceptiva, conducida a los niveles inferiores por vías diferentes a la
de la inhibición.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR

DOLOR SOMÁTICO
Producido por estimulación de mecanorreceptores (traumatismos), termorreceptores (temperaturas
mayores de 55°C y menores de 5°C), receptores polimodales (estímulos mecánicos, térmicos y
químicos) y los receptores silenciosos o dormidos (no responden a estímulos mecánicos fisiológicos
ni suprafisiológicos, pero si a estímulos químicos).
Estos receptores son esencialmente aferentes, pero también poseen propiedades neuroefectoras:
cuando son activados, además de transmitir el impulso nervioso aferente, actúan localmente
liberando mediadores almacenados en el terminal, y de este modo contribuyen a amplificar la señal.
Uno de los mediadores es la sustancia P, que además de ser neurotransmisor a nivel medular,
cuando es liberado localmente provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
(con el consiguiente edema) y quimiotaxis de leucocitos, que a su vez van a ampliar la reacción
inflamatoria. Esta amplificación es captada por los receptores polimodales, haciendo que aumente la
percepción dolorosa ante estímulos que en condiciones normales no desencadenarían una sensación
desagradable y en una extensión mayor que la originalmente afectada: componente periférico de
la HIPERALGESIA
DOLOR VISCERAL
Los tres estímulos algogénicos de las vísceras son: distensión, isquemia e inflamación.
Distensión. Se agrava periódicamente con las ondas de contracciones propias de cada órgano que
aumentan la presión intraluminal; es la base del dolor cólico.
Isquemia. Isquemia miocárdica (angina de pecho), en el músculo estriado (claudicación
intermitente), en el intestino (angina intestinal), etc.
Inflamación. Diversos órganos abdominales, de los cuales normalmente no tenemos noción, se
tornan dolorosos al inflamarse.

DOLOR NEUROPÁTICO
No es consecuencia de una lesión tisular, si no que resulta del daño o enfermedad del sistema
somatosensorial y reúne una serie de características que ayudan a su diagnóstico
a. Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración; el dolor de base
puede sufrir refuerzos paroxísticos como llamaradas (muy frecuente en las lesiones talámicas)
b. Se debe a lesión de las vías nerviosas en una región determinada, que puede dar como
resultado paradójico la coexistencia de dolor con un déficit para otros tipos de sensibilidad
c. En ocasiones la lesión nerviosa es evidente: avulsión de una raíz, la sección de un nervio en un
muñón de amputación que provoca dolor en el miembro inexistente (dolor fantasma), neuralgia
posherpética o dolores subsiguientes a una toracotomía donde se seccionan inevitablemente ramos
nerviosos. La lesión también puede ser central: infarto talámico, un cuadro integrado por serias
disestesias que incluyen dolor talámico en el hemicuerpo homolateral a la lesión y hemiparesia
transitoria y perdida de todas las modalidades sensitivas del lado contralateral.
d. Este dolor carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección
e. La estructura nerviosa se activa de forma espontánea y no requiere de un estímulo externo
f. Como no es consecuencia de daño tisular, no responde a los AINES y sí a los psicofármacos.
g. Tiene una topografía regional que no siempre respeta el área propia de un nervio, plexo o raíz
(porque hay un remodelado dinámico de los circuitos neuronales)
h. En su génesis y mantenimiento participa el SNS, en especial los receptores a-2.
i. Puede conducir a trastornos tróficos de la estructura y función de la piel y los anexos,
microcirculación, huesos, músculos y articulaciones a su cargo (distrofia simpática refleja)
h. A menudo lo acompañan tres sensaciones anómalas: alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia
mecánica y térmica e hiperpatía
DOLOR PSICOGÉNICO O FUNCIONAL
Se observan a menudo en la práctica y carecen de sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las
cefaleas o dolores abdominales esporádicos que de vez en cuando sufren muchas personas no tienen
causa demostrable. Otras veces, se presentan por lapsos mayores, afectan el bienestar, requieren
medicaciones y, a pesar del estudio cuidadoso, tampoco se les puede encontrar una explicación
satisfactoria. En algunos casos se diagnostica con dolor psicogénico o funcional y se lo relaciona
con ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría, trastornos
somatoformes. Debe tenerse en cuenta que el sufrimiento de estos pacientes es tan real como el
provocado por lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como tal. Caso aparte es la situación de los
simuladores, cuyo fin utilitario directo o indirecto, tarde o temprano, se pone de manifiesto. Como
norma, es conveniente que el médico crea en el relato del paciente y trate de calmarlo, dejando para
el final la demostración de un sustrato predominantemente psiquiátrico o una intencionalidad para
la simulación.

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

El instrumento semiológico mas importante es la anamnesis, que en algunos casos se puede
complementar con maniobras físicas percutorias o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o
mitigar un dolor para precisar sus características. La falta del relato de las características del dolor
empobrece la comprensión del cuadro y obliga a hacer inferencias indirectas, como con niños
pequeños que no se expresan bien o pacientes con deterioro cognitivo. Para sistematizar el
interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos, usando la
regla mnemotécnica ALICIA: Antigüedad, Localización, Irradiación, Carácter, Intensidad y
Atenuación o Agravación.
a. Antigüedad
En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las circunstancias en que se desencadena suelen ser
claras y puede estar acompañado de fenómenos autonómicos.
Existen dolores episódicos, de comienzo y terminación súbita, intercalados con períodos libres de
enfermedad: dolores paroxísticos, recidivantes o no.
El dolor crónico puede llegar a durar meses, sin causa evidente inmediata que lo explique, no lleva
cortejo autonómico, pero a veces esta acompañado de alteraciones psíquicas, que a menudo es
difícil de determinar si son causa o consecuencia.
Otro aspecto importante es la velocidad de instauración: los dolores súbitos sugieren mecanismos
vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras. Los de aparición gradual suelen deberse a
inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
b. Localización
Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. Los más evidentes son los dolores en las
extremidades; sin embargo, a veces existen dificultades para atribuir el dolor a una hipoperfusión en
arteriopatía obstructiva, una lesión osteoarticular, una miositis, a una polineuritis o a una
mononeuritis múltiple.
En el tórax, ante dolores intensos y sostenidos conviene pensar en primera instancia, por la
gravedad de sus posibles evoluciones, en los orígenes coronario (angina e infarto de miocardio),
aórtico (aneurisma disecante), esofágico (ruptura o perforación) y pleuropulmonar
(tromboembolismo y neumotórax). El diagnóstico de órgano y lesión se logra integrando las
particularidades del dolor con los otros datos de la anamnesis y del examen físico. La caja torácica
puede dar origen a dolores de tipo somático (piel, mamas, aponeurosis, nervios, cartílagos, huesos,
articulaciones y pleura) y psicogénicos o funcionales.
En el abdomen. -Dolor visceral: limites imprecisos, en la línea media o a ambos lados, no hay
contractura de la pared abdominal, paciente inquieto, los movimientos respiratorios del abdomen y
cambios de posición no lo agravan y a veces la compresión mitiga el dolor.
-Dolor parietal: originado en estructuras superficiales (incluido el peritoneo parietal), participa de
las características precisas de los dolores somáticos. En el caso de peritonitis parietal secundaria a
un proceso visceral, el dolor se localiza en la proyección parietal del órgano que la origina (o en
todo el abdomen en la peritonitis generalizada). Contractura muscular refleja, imposible de relajar
voluntariamente o con la distracción, el abdomen no se moviliza con la respiración por la
agravación causada por el mas mínimo movimiento, paciente inmóvil con señales generales
inequívocas de compromiso.
En la región lumbar, es conveniente establecer mediante la anamnesis y el examen físico la
existencia de déficit neurológico y ciatalgia. Hay un conjunto de causas importantes de lumbalgia
cuyos orígenes están fuera de la región (dolor referido por afecciones genitourinarias,
gastrointestinales, retroperitoneales, etc)
c. Irradiación o propagación
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos
distantes. Ej, la pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga al dorso, como si
el paciente estuviera atravesado por un cuchillo. Resulta útil diferenciar los dolores propagados de
aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa, como el descenso de un cálculo renal
o progresión de un aneurisma disecante de la aorta abdominal.
d. Carácter

e. Intensidad
La dependencia de la medición según la percepción del paciente es casi total. Solo pueden ayudar
como elementos objetivos, las manifestaciones concomitantes como los gestos, maniobras
evitativas, conductas y cambios autonómicos. En la práctica clínica, la evaluación de la intensidad
del dolor es sencilla en los extremos, pero difícil en los cuadros intermedios, en los que la magnitud
real es un criterio de valor para orientar el diagnóstico que no es evidente.
Cuantificación por escala nominal: se utiliza una serie discontinua de denominaciones de fácil
comprensión para los pacientes, como dolor leve, moderado, intenso y ausente. Para los niños se ha
creado un equivalente con esquemas de rostros que pasan por la alegría, la indiferencia, la
preocupación y el llanto.
Escala visual análoga: recta horizontal de 10 centímetros, con divisiones cada un centímetro. Se le
pide al paciente que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor (0 = ausencia del
dolor y 10 = dolor máximo). Tiene la ventaja de que, al ser una variable cuantitativa continua y de
distribución normal, puede analizarse estadísticamente con procedimientos paramétricos mas
potentes y discriminativos que los no paramétricos aplicables a escalas graduadas.
Suele ser útil que el paciente compare la intensidad y el carácter del dolor que padece con otros
dolores sufridos (ej, dolor de muela, de oídos, de parto), como también interrogar sobre la duración
y calidad del sueño nocturno, el apetito, la posibilidad de desarrollar algunas actividades habituales.
f. Atenuación o agravación del dolor
Tener el cuenta el contexto en el que se inicia el dolor, las maniobras de provocación, la actitud del
paciente que tiene dolor y los signos y síntomas acompañantes.