SÍNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA NEONATAL
Antes conocido como enfermedad de membrana hialina.

Principal causa de dificultad respiratoria, morbilidad y mortalidad en el RNP

92% de los casos son propios de la prematuridad, sin embargo, hay un porcentaje en los
a término hijos de madre diabéticas en donde hay una alteración del surfactante similar a
la enfermedad de membranas hialinas. Por esto las cesáreas se programan a la semana
39 de las madres diabéticas, para evitar el colapso pulmonar y la formación de esa
membrana hialina, que es una membrana rosada que evita el intercambio capilar de
oxígeno, aumentando la hipercapnia, produciendo hipoxemia y por supuesto una acidosis
que perpetúa la clínica y la enfermedad

Tiene principal relación con la deficiencia de surfactante pulmonar

Fisiología:

● Desarrollo alveolar fetal: Embrionario, pseudoglandular, canalicular y sacular

● La producción del surfactante pulmonar comienza en la semana 24 dado por los
neumocitos tipo II, pero es suficiente en cantidad y calidad en la semana 35.
● SP: 90% lípidos, 10% proteínas (SPA, SPB, SPC, SPD)
● El surfactante es una lipoproteína que disminuye la tensión superficial evitando el
colapso alveolar. La mayoría de las veces su deficiencia se debe a inmadurez de
las vías de producción, lo que explica el gran predominio en niños pretérmino y la
mayor severidad de la enfermedad a menor edad gestacional. También, la
deficiencia de surfactante se produce por lesiones de los neumocitos tipo II ante
situaciones de hipoxia aguda, choque y acidosis severa.

● Prematuro: Disminución en cantidad y calidad del SP→SDR

La frecuencia del SDRN es variable de acuerdo con la EG.

● <28 semanas: 60%

● 32-36 semanas: 15-20%
● 37 o más semanas: 5%

FISIOPATOLOGÍA

La patogenia del SDRN empieza con síntesis perturbada o disminuida de surfactante que
origina una serie de acontecimientos con círculos viciosos que pueden aumentar
progresivamente la gravedad de la situación durante los tres primeros días de la
enfermedad.
Sin embargo, la fisiopatología se dice que está incompletamente determinada y
representa un problema más complejo que la sola deficiencia de surfactante
 1. Inmadurez anatómica del parénquima pulmonar y alteración cuantitativa del
surfactante
2. Disminución de la cantidad total del surfactante y alteración cualitativa del mismo
3. Ductus arterioso persistente con cortocircuito de izquierda a derecha, originando
sobrecarga pulmonar, especialmente en el recién nacido pretérmino extremo
4. Incremento en el líquido pulmonar alveolar e intersticial. La hipoproteinemia del
prematuro con SDRN disminuye la presión oncótica intravascular. La pérdida de
surfactante puede incrementar el agua pulmonar, a su vez la hipoxia agrava la
permeabilidad endotelial

Adicionalmente, también se ha dicho que la lesión patológica de la EMH puede también

representar, bajo algunas circunstancias, necrosis isquémica del epitelio de revestimiento
de las vías aéreas terminales en la unión del ductus alveolar con los bronquiolos
respiratorios asociado a circunstancias que producen asfixia aguda (por ejemplo por una
placenta previa, prolapso del cordón, abruptio de placenta, o en los bebés gemelos en el
segundo bebé nacido).

Los dos principales factores que condicionan el problema son hipoperfusión pulmonar
secundaria a la hipoxia y la acidosis y atelectasia alveolar originada por la ausencia o
disminución del agente tensioactivo o surfactante alveolar.

La atelectasia pulmonar constituye la patología esencial del SDR y es debida a una

proporción desigual de ventilación/perfusión con hipoventilación. Si se desarrolla
hipoxemia e hipercapnia, causa manifestaciones clínicas de cianosis progresiva que
requiere concentraciones crecientes de oxígeno. La hipoxemia y la retención de CO2
producen acidosis combinada (metabólica y respiratoria) que a su vez disminuye la
producción de surfactante pulmonar.
No se logra que haya ese intercambio gaseoso, y se produce una constricción del lecho
alveolar alterando la acidosis, cianosis, hipoperfusión

Una vez se colapsan los alvéolos comienza a actuar la ley de Laplace, que dice que entre
más pequeña sea la circunferencia de un alvéolo cuesta más la expansión del mismo.

La hipoxemia y la acidosis causan constricción pulmonar con cortocircuito derecha a

izquierda a nivel del agujero y el conducto arterioso, originan también lesión del epitelio
alveolar aumentando la permeabilidad capilar con edema intersticial y escape de plasma
hacia los espacios alveolares.

FACTORES QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE PULMONAR:

Interfieren con el Disminuyen producción. Aumentan producción.

metabolismo.

● Acidemia ● Hijo de madre ● Corticoesteroide

● Hipoxia - diabética s
Hipercapnia ● Eritroblastosis fetal ● Abruptio
● Choque placentario
● Ventilación ● Gemelos (Segundo ● HTA Materna
mecánica mellizo) ● RPM > 48
● Edema pulmonar ● Hiperinsulinemia horas.
● Sobredistensión ● Antecedente de
prematuridad

DIAGNÓSTICO

● Prenatal: Se recomienda practicar a las maternas de alto riesgo

mediciones de la relación lecitina/esfingomielina para verificar maduración
pulmonar fetal. Se hace en LA. Si la relación L/E es mayor de 2:1, indica
madurez pulmonar

La medida preventiva más efectiva actualmente es la administración de

esteroides prenatales a la madre pero 24 horas o más antes del nacimiento
o en los 7 días previos al mismo, ya que con esto se reduce la mortalidad
por SDRN así como la incidencia de hemorragia
intraventricular/periventricular. Puede usarse betametasona IM 12 mg cada
24 horas en dos dosis o dexametasona 6 mg cada 12 horas por 2 días.

● Postnatal: Se analizan los siguientes datos

✔ Factores predisponentes

❖ Madre:

→ Isoinmunización Rh
→ Diabetes
→ Gestación múltiple
→ Un niño previo RNPT con EMH
→ Sangrado vaginal
→ Embarazo actual y antecedentes maternos previos
→ Acontecimientos maternos adversos: Placenta previa,
abruptio placentae.
→ Se dice que la RPM>48 horas es un factor protector
por el estrés que genera producción de
catecolaminas que de manera indirecta favorece la
maduración pulmonar, pero realmente es un factor
que desencadena otros problemas perinatales.

❖ En el parto

→ Cesárea sin dilatación ni trabajo de parto (antes de

las 37 semanas)
→ Acidosis y asfixia fetal
 ❖ Del recién nacido

→ Hipotermia
→ Sexo masculino
→ Asfixia.

✔ Manifestaciones clínicas:

❖ Los RN con SDRN suelen exhibir signos clínicos poco

después de nacer y el síndrome completo puede ser obvio a
las 6-12 horas de vida; clásicamente se presenta en un
prematuro, por lo general <2000 gr, con características
clínicas como:

→ Gran esfuerzo para respirar

→ Quejido espiratorio: Es muy común. Su objetivo
primordial es aumentar la capacidad residual
funcional y combatir así el colapso alveolar, ya que
en este síndrome la CRF está disminuida. Se da en
vías aéreas altas.
→ Retracciones inter y subcostales
→ Taquipnea
→ Cianosis
→ Aleteo nasal, que es un mecanismo compensatorio
que intenta captar más oxígeno por incremento del
tamaño de la nariz y así disminuir la resistencia de la
vía aérea (en un 40%). Es difícil de vérselo.

Si no se hace una intervención rápida ocurre hipoxemia,

vasoconstricción pulmonar, acidosis y reapertura del ductus,
que perpetúan y agravan el cuadro clínico.

❖ El rasgo más importante en el RN con SDRN es su

incapacidad para mantener una oxigenación adecuada
respirando aire ambiental
❖ La hipotensión sistémica es un signo bien establecido. La
presión arterial media es igual a la edad gestacional, es decir
si un RNPT tiene 32 semanas de edad gestacional su
presión arterial media será igual a 32 mm Hg. En los a
término, >37 semanas, va entre 40-50 mm Hg la PAM.
❖ Uno de los hallazgos clínicos llamativos es la pobre
perfusión distal. Con frecuencia se encuentra edema
periférico.
❖ La diuresis es un factor pronóstico. Si en las primeras 12 a
24 horas un niño con EMH no ha eliminado, el pronóstico es
 menos favorable. Es un índice de buen pronóstico de vida
que el paciente tenga una buena diuresis. Lo normal en la
vida neonatal es de 1 mL/kg/h a 5,5 mL/kg/hora. Entre 0,6 y
0,9 es oliguria y menos de 0,5 es anuria.

Esta escala se puede emplear tanto en pacientes prematuros como a

término.

Se asignan 0, 1 o 2 puntos a cada criterio clínico

● 1-3: IR leve. Se implementa cánula nasal, pero como en el RN no se

puede emplear cánulas nasales, entonces se inicia con la cámara
de Hood o cámara cefálica si es a término.
● 4-6: IR moderada

● >=7: IR severa. Requiere que el bebé sea intubado.

✔ Exámenes de laboratorio y radiografía de tórax

Como laboratorio, lo primordial es realizar una radiografía de tórax. El
hallazgo radiológico característico consiste en un patrón retículo - granular
difuso en ambos campos pulmonares con broncograma aéreo, disminución
del volumen pulmonar y opacificación del pulmón. La deficiencia de
surfactante produce atelectasias difusas, reducción del volumen pulmonar y
disminución de la expansión pulmonar, con incremento en la densidad
pulmonar y aparición de líneas visibles de aire llenando los bronquios
(broncograma aéreo).

Es importante anotar que la apariencia radiológica del SDRN no puede

diferenciarse de la neumonía neonatal, especialmente la causada por
Streptococcus agalactiae (grupo B). Este problema ha sido la mayor razón
para utilizar antibióticos en el manejo inicial del recién nacido con SDRN y
más si son ventilados mecánicamente.

Existen tres grados de imágenes radiológicas en SDRN:

HALLAZGO ESTADIO
RADIOLÓGICO
Grado I Grado II Grado III

Broncograma Escaso Difuso Nítido

aéreo

Silueta cardíaca Bien delimitada Mal delimitada Sin delimitar

Patrón Escaso Difuso Nítido

reticulogranular

Alteración Poco Moderadamente Vidrio

pulmonar comprometida comprometida esmerilado

Laboratorios que se debe solicitar en prematuro menor de 35 semanas:

● Hemograma
● Ionograma, buscando calcio y Mg, por el hecho de que es
prematuro, que son los que suelen ser más insuficientes en el
RNPT.
● Gases arteriales
● Radiografía de tórax (lo más básico que se debe solicitar).
● Reactantes de fase aguda como PCR, VSG
● BUN y creatinina después de 48 horas.
TRATAMIENTO
La mejor medida de tratamiento es la prevención. Si el parto prematuro es inminente,
administrarse esteroides antenatales, pues reducen la incidencia de hemorragia
intraventricular en RNPT. Recordar que los esteroides antenatales son más efectivos para
obtener maduración pulmonar antes de 34 semanas de gestación y mínimo 24 a 48 horas
antes del parto.

Corticoides prenatales

● Betametasona 12 mg/día por 2 días

● Dexametasona 6 mg/12 horas por 2 días

Se debe esperar 24 horas despues de la ultima dosis para hacer la cesárea.

CONDICIÓN RR

SDR 0,66 (34%)

HIV 0,54 (46%)

ECN 0,46 (54%)

Muerte 0,69 (31%

La terapia del SDRN comprende la aplicación cuidadosa de medidas de soporte general,

suplementadas por varios medios específicos de controlar o asistir la ventilación y
perfusión adecuadas.

En el nivel primario de atención es necesario mantener al RN con temperatura estable,

alrededor de 36,5 ° C , verificar la permeabilidad de las vías aéreas , prevenir trastornos
metabólicos ( glucemia , calcio y magnesio ) y remitir adecuadamente al niño. Esto
significa incubadora de transporte, cubrir al niño con algodón laminado, enviarlo con
oxígeno húmedo y tibio con cámara cefálica y FiO2, mayor o igual al 40 % .

En nivel secundario u hospital regional, remitir en incubadora de transporte idealmente

intubado y asistido, ojalá con ventilador de transporte neonatal e hidratación venosa
adecuada. Como el SDRN es un proceso autolimitado el objetivo del tratamiento es
mantener la homeostasis hasta que el sistema orgánico madure. Este objetivo será
realizado en un nivel III con unidad de cuidados intensivos, personal médico competente,
enfermeras , terapistas respiratorias , monitoreo y demás equipo ventilatorio .

Tratamiento con surfactante:

Natural es el humano y solo se usa en investigación.

Natural modificado se divide en bovino y porcino.

Sintético: produce mucho efecto secundario como hemorragia pulmonar. Todos producen
hemorragia pulmonar pero el sintético es el que más produce. Los que se usan
actualmente es el bovino que es el Beractant.

Hay dos formas de tratamiento con surfactante:

● Profiláctica: Se hace en los primeros minutos de vida. No necesita radiografía ni

gases arteriales, solo si tiene <32 semanas o <1200 gr de peso. Sin embargo, con
esta forma de tratamiento profiláctico en estudios epidemiológicos se veía que a
los que les hacían el tratamiento terapéutico, que es el que se hace después de
los 20-30 minutos en las primeras 6-8-12 horas le iba mejor que a los otros.

○ Menor a 32

○ Menor a 1200

○ Que no tenga maduración pulmonar.

● Terapéutica: Después de los 20 minutos de vida (en las primeras 6-12 horas).
Dependiendo de la radiografía, si por ejemplo es un SDR grave, con un infiltrado
masivo y unos gases arteriales <7,35 con una PaCO2 por encima de lo normal y
una PaO2<50, se debe intubar y pasar la primera dosis de surfactante.

El número de dosis puede ser de 1-2-3, dependiendo de los gases arteriales, la

radiografía de control. La dosis va de 80-110 mg/kg.

El surfactante se pasa por TOT a través de una sonda orotraqueal. Se está

intentando buscar formas de surfactante pulmonar exógeno que se pueda pasar
de otras formas, como por ejemplo en puff.

Terapéutico temprano es menor a las 2 horas de vida

 Terapéutico tardío es despues de las 2 hr

Después de la administración evaluar gases arteriales, ruidos respiratorios, presión

sanguínea, expansión torácica, frecuencia cardíaca, FiO2, y parámetros del ventilador,
perfusión periférica y radiografía de tórax.

Recomendaciones GPC sobre el surfactante pulmonar:

● En los recién nacidos pretérmino menores de 1000 gramos y/o < de 28 semanas
de gestación que no han recibido corticoides prenatales y que son estabilizados
tempranamente (desde sala de partos) con CPAP, se recomienda NO administrar
surfactante pulmonar profiláctico.
● Se recomienda aplicar surfactante pulmonar luego del inicio de los síntomas de
dificultad respiratoria como rescate temprano (primeras 2 horas de vida).
● El uso profiláctico de CPAP solo, es equivalente en efectividad al de CPAP más
surfactante pulmonar en recién nacidos menores de 30 semanas de gestación con
alto riesgo de desarrollar SDR. Dado que la adición de surfactante pulmonar no
añade efectividad, se recomienda el uso de CPAP solo.
● En el manejo del recién nacido prematuro que presenta signos de síndrome de
dificultad respiratoria, se recomienda la estabilización con CPAP nasal, seguida de
la administración temprana de surfactante y extubación a CPAP nasal.
● Se recomienda la aplicación temprana de surfactante pulmonar en recién nacidos
pretérmino que presenten signos de dificultad respiratoria, independiente del tipo
de soporte ventilatorio que estén recibiendo.
● Se recomienda la aplicación de una segunda dosis de surfactante en RNPT que
requieren FiO2 > 30% y Presión media de la vía aérea (MAP) > 7 cm de agua. En
los RNPT que requieren segunda dosis de surfactante se recomienda aplicación 4
a 6 horas después de la primera dosis.
● Se recomienda en todo prematuro con dificultad respiratoria leve, moderada o
severa, USAR CPAP FiO2 40% Presión 4-8 cmH2O , Metas de Sat PREMATURO:
90-94%.
● Todo bebe con dificultad respiratoria, cabecera a 30`
● En prematuro nunca usar benzodiacepinas por aumento de riesgo cerebral.

Tratamiento general de soporte del recién nacido con SDRN

● Mínima manipulación
● Se seca, se estimula y provee calor, se evita que se enfríe, se estimula la
circulación periférica para que aumente el tono venoso.
● Cortar cordón umbilical rápido.

● Llevarlo a la fuente de calor, a la servocuna, que debe tener temperatura de 36,5

● Evitar hipotermia manteniéndolo en la servocuna y luego en la incubadora

● Posición supina para mantener vía aérea permeable

● Si el bebé está taquipneico, se debe colocar oxígeno. Para esto se debe saber el
grado de dificultad respiratoria.

● El oxígeno se coloca con cámara de Hood o halo cefálico.

● Monitorizar pulso, frecuencia respiratoria, cardíaca, presión arterial y actividad
general.
● Suspender la vía oral si la frecuencia respiratoria es de 60 por min o mayor para
prevenir aspiración o si presenta apnea.

Tener en cuenta oximetría (debe saturar entre 88 y 92%, no más de 94%, si es así
se debe bajar la fracción inspiratoria de oxígeno, de lo contrario se irá ciego para la
casa, ya que acomulará radicales libres en los pulmones y en la retina, generando
la retinopatía del prematuro, que se debe a la hipoxia o hiperoxia que genera
nuevos vasos en la retina, y son tantos los vasos que nacen que se logra el
desprendimiento de la retina. Además, Los radicales libres en los pulmones
generan EPOC, cambios obstructivos a nivel pulmonar y presencia de atelectasias
con restricción respiratoria.

● No dar vía oral al paciente. PHP que dependerá de la glucometría. Se indica

volumen de líquidos entre 60-80 cc/kg siempre con DAD al 10%.
● Sonda orogástrica abierta.

● Remitir a terapia intensiva, en UCI

● pH y gases arteriales a través de un catéter arterial umbilical o por punción arterial

.
● Mantener estabilidad hemodinámica: Detectar y corregir hipovolemia. Una presión
arterial media menor de lo ideal para el peso es indicación de bolo de 10 mL de SS
por kg y también para mejorar el gasto cardíaco.
● Si es necesario intubar al niño: aspirar bien secreciones y aplicar midazolam o
fentanilo a 0,2 mg/k IV.
● Dosificar Ca, Mg, glucemia, hemoglobina y hematocrito
● En casos de SDRN severo y los siguientes gases arteriales se sugiere ventilación
mandatoria intermitente:

✔ pH<7,3
✔ PCO2>55
✔ PO2<50 mm Hg con FiO2>60%

● Por último, una modalidad de tratamiento en algunos centros hospitalarios es la

utilización de presión continua de la vía aérea (CPAP), especialmente en niños
mayores de 1500 g de peso. Su mecanismo fisiológico es mantener una CRF que
permita presiones de distensión alveolar suficientes para lograr el intercambio
gaseoso. El CPAP hay que manejarlo con cuidado cuando el niño pesa menos de
1500 gramos, pues puede generar lesión de la mucosa respiratoria por el flujo al
cual es sometido.