HTA

La HTA como signo significa la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como
normales (120/80). La enfermedad hipertensiva es un sme constituido por signos y síntomas derivados de
esa situación, con repercusión sobre órganos blanco/diana (SNC, corazón, riñones y sistema vascular
periférico).
ETIOLOGIA
 PRIMARIA O IDIOPATICA
En la mayoría de los casos, la causa se desconoce y se denomina a la HTA como esencial, primaria o
idiopática. Aparece entre los 30 y 50 años. Hay un conjunto de alteraciones en las que se incluyen factores
hereditarios (herencia poligénica) y ambientales. En los ambientales encontramos consumo elevado de sal,
bajo contenido de K, Ca y Mg en dieta, niveles bajos de vitD, elevado consumo de alcohol, dieta con bajo
contenido de acidos grados poliinsaturados, obesidad, estrés, sedentarismo, niveles elevados de renina y la
hiperactividad del sistema simpático. El tabaquismo, hipercolesterolemia, intolerancia a HdC, sexo
masculino, raza negra y aparición en edades jóvenes; resulta en factores con mayor repercusión orgánica.
 SECUNDARIA
Cuando ha HTA se produce por enfermedades orgánicas concretas identificables se denomina secundaria. Es
más probable cuando se desarrolla antes de los 30 y después de los 50. Las ppales causas son:
- Renales: causa más frecuente de HTA 2ria en niños y adultos y se incluyen alteraciones vasculares
(HTA renovascular) o parenquimatosas (infartos renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis,
poliquistosis renal y tumores productores de renina)
- Endocrinas: ACO, embarazo, hiperaldosteronismo, sme de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma,
sme carcinoide, acromegalia, hipercalcemias (hiperparatiroidismo)
- Neurológicas: psicógena, HTIC, sme diencefálico, disautonomía familiar, smes de sección medular,
polineuritis, apnea/hipopnea del sueño, etc.
- Cardiovasculares: arterioesclerosis de las grandes arterias, coartación de la aorta, insuficiencia aortica,
persistencia del conducto arterioso, fistulas arteriovenosas y otras causas de aumento del volumen
sistólico como fiebre y anemia
- Farmacológicas: además de aco; ciclosporina A, tacrolimús, esteroides, AINES, antidepresivos,
eritropoyetina, cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, alcohol, etc.
HIPERTENSION PRIMARIA
FISIOPATOLOGIA
La regulación de la presión sanguínea es una acción critica que permite la perfusión a órganos vitales del
cuerpo; esta acción, basada en el balance entre RVP y el GC, depende de la acción integrada de los sistemas
endocrinos, neural, renal y CV. La independencia facilita que el cuerpo enfrente el estrés externo e interno
(sed, miedo, infecciones y ttismos)  diversos sistemas intrínsecos son activados en el cuerpo en rta al
estrés interno y externo.
La elevación de la PAM se origina como resultado del ↑ del GC, ↑ de la RVP total o la combinación de
ambos.
 SRAA
Este sistema es en alto grado responsable de los cambios en la presión sanguínea. La renina se libera del
aparato yuxtaglomerular en rta a la baja ingesta de Na, baja perfusión del riñón y aumento de la actividad
simpática. Es la encargada de convertir el angiotensinógeno en angiotensina (no es activa metabólicamente).
Luego esta angiotensina es convertida en angiotensina II en los pulmones por medio de la ECA (enzima
convertidora de angiotensina). La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que produce ↑ de la TA,
además su efecto vasoconstrictor causa liberación de aldosterona que luego aumenta la PA al producir
retención de Na y H2O. El SRAA no es considerado el único responsable que cambia la PA. Los px con un
estado de baja renina pueden tener un sistema epicrino o paracrino renina-angiotensina local no circulatorio
(se encontraron en riñón, árbol arterial y ♥)

 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Este sistema afecta a la PA en situaciones de estrés y ejercicio, puede además causar vasoconstricción
arterial y elevar el GC. Este sistema inicialmente ↑ el GC sin afectar la RVP. La elevación del GC
incrementa el flujo del lecho vascular y conforme crece el GC, la rta de autorregulación del lecho vascular
se activa. esta rta de autorregulación genera la constricción de las arteriolas de manera de evitar que la
presión alcance los capilares y afecte la homeostasis celular.
 FUNCION ENDOTELIAL
La función endotelial tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la presión sanguínea. El endotelio
secreta ON, prostaciclina y endotelina, que modulan el tono vascular. El NO es liberado por agonistas
endoteliales como la Ach y NA y en rta al estrés. La endotelina-1 tiene acción vasoconstrictora y causa
elevación de la presión sanguínea sensible a la sal y una elevación 2ria a la activación del SRAA.
 SUSTANCIAS VASOACTIVAS
La bradicinina y los péptidos natriuréticos son sustancias vasoactivas que mantienen la PA. La
bradicinina es un vasodilatador que es inactivado por la ECA. Los péptidos natriuréticos son secretados
por el ♥ en rta a un aumento del volumen sanguíneo y producen un aumento de la secreción de Na y H2O.

CLASIFICACIÓN
La hipertensión se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del tto (intervenciones no
farmacológicas como farmacológicas) sobrepasan sus riesgos. La HTA se determina con una PAS ≥140 o
una PAD ≥90 medidas en la consulta. Actualmente se usa la clasificación que pone en balance la TA normal
y la normal-alta denominándolas prehipertension, dado el mayor riesgo de desarrollar HTA en los siguientes
años en esos px.
Importante detectar nivel de riesgo total del px y no solo la medida de la PA p valorar la actuación
terapéutica. Estas mediciones en la consulta son equivalentes a una PAM ambulatoria de ≥130/80 o una
PAM domiciliaria de ≥135/85. Se usa la misma clasificación en jóvenes, adultos de mediana edad y adultos
mayores.
- HTA sistólica aislada: propia del adulto mayor y se caracteriza por cifras superiores a PAS ≥140 y PAD
≥90. Su presencia de relaciona con aumento de la morbimortalidad.
- HTA en fase maligna: px con cifras elevadas de PA (PAD ≥130) que se acompaña de lesión vascular
grave  edema de papila en fondo de ojo. La causa más frecuente es la hta esencial no tratada.
Mortalidad de 50% sin tto al año
- HTA en fase acelerada: px sin edema de papila, pero con otros datos de daño vascular grave 
hemorragias o exudados retinianos.
- EMERGENCIA HIPERTENSIVA: presencia de hta con lesión aguda grave de órganos diana y que
amenaza la vida del px. El compromiso orgánico obliga a reducir la PA en <1h, evitando reducciones
demasiado intensas y rapidas por el riesgo de isquemia cerebral, miocárdica o renal asociada.
- HTA resistente o refractaria: cuando no se consigue reducir las cifras en los niveles buscados a pesar
de cambos en el estilo de vida y al menos 3fcos (con diurético)
- HTA de bata blanca/aislada: px con medidas normales de PA fuera de consulta médica determinada
mediante MAPA, pero con cifras altas en la consulta.
- HTA enmascarada o ambulatoria aislada: fenómeno contrario, medidas normales en consulta, pero
elevadas fuera de ella.
- HTA de ejercicio: PA normal en reposo, pero con incremento excesivo durante el esfuerzo (PAS ≥230)
MANIFESTACIONES
Suele evolucionar asintomática, sin embargo, el objetivo de la evaluación clínica es
 Establecer dx y grado de HTA
 Buscar causas 2rias de esta
 Identificar factores contribuyentes a su presentación (ant familiar, estilo de vida o medicación
concomitante)
 Identificación de enfermedades concomitantes
 Evidencia de daño orgánico inducido por HTA, ECV, cerebrovascular o renal.
Existe relación entre HTA/aumento del riesgo de aparición de FA así como HTA/aumento del riesgo de
deterioro cognitivo y demencia. La PAS es el mejor predictivo de complicaciones que la PAD a partir de los
50años. La PAD aumentada se asocia con riesgo CV y se ve más frecuentemente en jóvenes (<50años) que
en mayores. La PAD se reduce en la mediana edad como consecuencia del aumento de la rigidez arterial, en
consecuencia, la PAS se vuelve más importante como factor de riesgo a partir de esa edad. La HTA rara vez
se produce sola y con frecuencia se agrupa con otros factores de riesgo CV, como Dislipidemia y la
intolerancia a la glucosa (triada que aumenta el riesgo CV)
 Anamnesis: fecha del 1er dx de HTA con informes sobre exploraciones medicas anteriores,
hospitalizaciones, etc; valores de PA presentes y pasados; medicaciones; ant familiares de hta, ecv, acv o
enfermedad renal; evaluación del estilo de vida (ejercicio, peso corporal, registro dietético, tbq, alcohol y
drogas asi como sueño); registro de factores de riesgo CV concomitante; comorbilidades pasadas y
presentes; registro especifico de posibles casusas 2rias de HTA; registro de embarazos pasados y toma
de ACO en curso; registro de menopausia y terapia de sustitución hormonal; consumo de regaliz; fcos
específicos con posible efecto vasopresor
 Examen físico: exploración clínica completa adaptada al grado de HTA y circunstancias clínicas 
medición de la PA; examen de pulso arterial; palpación y auscultación del ♥ y A carótidas y periféricas;
palpación renal (búsqueda de agrandamiento renal en la enf renal poliquística); auscultación cardiaca y
de las A renales en busca de soplos y R que indiquen presencia de coartación aortica o hipertensión
renovascular. Comparación del pulso radial y femoral p detectar retraso radiofemoral en coartación
aortica; evaluación de signos de daño orgánico mediante ex neurológico, estado cognitivo, examen de
fondo de ojo p detección y graduación de retinopatía hipertensiva.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hb o hematocrito
 Glucosa plasmática en ayuna y Hb1Ac.
 PTOG si la glucemia es >110mg/dl
 Lípidos: colesterol total, LDL, HDL, TGL
 Electrolitos séricos
 Cr, urea y ácido úrico sanguíneo y TFG p detección de posible ER
 Enzimas hepáticas
 Análisis de orina: ex microscópico
 Medición de microalbuminuria
 ECG  screening de HVI y otras alteraciones cardiacas
 Rx torax
 Ecocardiograma (medida de hipertrofia ventricular)
 Eco carotidea (medición de grosor intima-media)
 MAPA/AMPA
ENFOQUE DX
El dx de la hta precisa varias medidas elevadas en varios días. La AMPA (automedición de la PA) con
aparatos automáticos es una medida elegida donde se buscar medir la PA durante mínimo 3 días,
preferiblemente 6-7d consecutivos antes de cada consulta, por la mañana y la noche, después de 5 min de
reposo, sentado con espalda y brazo apoyados. Realizar las mediciones en casa sesión con 1-2 min de espera
entre si. Los valores de AMPA comparados con los MAPA suelen ser más bajos y el umbral dx para la hta
es de ≥135/85 (equivalente a ≥140/90), este método guarda mayor relación con el daño orgánico inducido
pro HTA (HVI)
 RIESGO CV y DAÑO ORGANICO
Existen factores de riesgo cv como la Dislipidemia o el sme metabólico que se agrupan con la HTA.
Excepto en px con riesgo alto o muy alto debido a ECV establecida, para los demás px se recomienda
evaluación formal del riesgo mediante el SCORE. La presencia de daño orgánico (HVI), ERC o retinopatía
avanzada, añade riesgo de morbimortalidad CV y se explora como parte de la evaluación del riesgo de los
px hipertensos
HIPERTENSION SECUNDARIA
En la mayoría de las personas con HTA no se detecta causa subyacente. Las causas 2rias (y remediables) de
la hta son más probables en jóvenes (<40), personas con hta grave refractaria al tto o adultos de mediana
edad o mayores con antecedentes de PA normal que repentinamente presentan HTA significativa.
En niños y adolescentes, las causas más comunes son la ER parenquimatosa o vascular y la coartación de la
aorta. En adultos, las causas más comunes son las ER (estenosis de arteria renal). En la actualidad se
considera que la apnea obstructiva del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endocrinas
asociadas a esta forma de hipertensión, el aldosteronismo primario es la más frecuente.
CAUSAS
 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (AOS): se caracteriza por apneas e hipopneas obstructivas
recurrentes causadas por el colapso de las VAS durante el sueño. La gravedad de este cuadro se clasifica
s/índice apnea-hipopnea, es decir, número de apneas más hipopneas por hora de sueño: leve (5-15),
moderada (16-30) y grave (>30). La mayoría de los px con AOS presentan ronquidos, cefaleas
matinales, falta de concentración e irritabilidad. Las características clínicas halladas son la obesidad,
cuello grande y macroglosia. Las cifras de PA nocturnas y diurnas están aumentadas. Se observa
también taquicardia o bradicardia durante la noche (debido a la mayor actividad simpática y el aumento
del tono vagal). Los mecanismos que explican la PA elevada son el aumento de la actividad del SN
simpático y alteraciones del SRAA como resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. La hipoxemia
se asocia con disfunción endotelial sistémica, en ausencia de los factores de riesgo CV adicionadles y
posiblemente es mediada por exceso de estrés oxidativo.
 ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA: causa común en niños y la segunda más común en
adultos. El análisis del sedimento urinario y la determinación de la creatininemia son mejores métodos
de detección. Si la cr sérica o el análisis de orina son patológicos hay que hacer una eco renal.
 ESTENOSIS DE LA A RENAL: la displasia fibromuscular de la A renal es la causa más común en
niños y adultos jóvenes, por lo que debe ser excluida mediante estudios por imágenes (eco doppler y
confirmación pro angiografía). La detección de la fibrodisplasia implica investigar lechos vasculares
(cerebrovascular, p ej). En adultos la forma más frecuente de enf renovascular es la ateroesclerótica. Las
características clínicas que deben hacer sospechar son auscultación de soplo abdominal (en diástole),
deterioro de la función renal con IECA o los bloqueantes de los receptores de angiotensina,
empeoramiento súbito de la hta, tabaquismo o dbt, ateroesclerosis difusa y edema pulmonar recurrente.
 ALDOSTERONISMO: el (híper)aldosteronismo 1rio o sme de Conn es la síntesis inapropiadamente
elevada de aldosterona que es independiente del SRA y no se suprime mediante la sobrecarga de Na.
Hay HTA, supresión de actividad de renina plasmática y aumento de la secreción de aldosterona.
 FEOCROMOCITOMA: las manifestaciones clínicas se deben a aumento paroxístico de las
catecolaminas plasmáticas y son ht paroxística, palpitaciones, perspiración, palidez y cefalea pulsátil. La
búsqueda del feocromocitoma se hace solo si están presentes 1 o + de las siguientes alteraciones: hta y
salvas hiperadrenérgicas, ant familiares de feocromocitoma o de sme genéticos que se asocian con el
mismo (neoplasia endocrina multiple tipo 2, neurofibromatosis), tumor suprarrenal con características
coincidentes con feocromocitoma.