GUÍA DE FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA

Armando Moya
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 Tema 01: Repaso anatomo-fisiológico del corazón

Anatomía cardíaca
El corazón es el órgano encargado del bombeo de la sangre a través de todo nuestro
cuerpo. Tiene un peso aproximado de 454 gramos y se encuentra en el tórax, más
específicamente en el mediastino inferior.

Su ápice más puntiagudo está dirigido hacia la cadera izquierda y descansa en el

diafragma, aproximadamente al nivel del quinto espacio intercostal. Su parte
posterosuperior ancha (o base), desde donde emergen los grandes vasos del
cuerpo, señala hacia el hombro derecho y se apoya debajo de la segunda costilla.

Capas del corazón

El corazón está revestido de un saco de doble pared denominado pericardio. La
parte superficial suelta de ajuste de este saco se denomina pericardio fibroso.
Esta capa fibrosa ayuda a proteger al corazón y lo ancla a sus estructuras

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circundantes, como el diafragma y el esternón. Al fondo del pericardio fibroso se
encuentra el resbaladizo pericardio seroso bicapa. Su capa parietal rodea el
interior del pericardio fibroso.

En la parte superior del corazón, esta capa parietal se une a las arterias grandes
que salen del corazón; a continuación, realiza un giro en forma de U y continúa por
la parte inferior sobre la superficie cardiaca como la capa visceral (o epicardio), que
en realidad forma parte de la pared cardiaca. Las membranas serosas del pericardio
producen un resbaladizo líquido lubricante (líquido seroso). Este líquido permite
que el corazón bombee fácilmente en un entorno relativamente libre de fricciones a
medida que las capas serosas del pericardio se deslizan suavemente entre sí.

El miocardio se trata de la capa que se contrae realmente. Está reforzado en su

interior por una red de tejido conectivo fibroso y denso denominada “esqueleto del
corazón”. El endocardio es una fina lámina brillante de endotelio que rodea las
cámaras cardiacas. Es la continuación de los revestimientos de los vasos
sanguíneos que salen del corazón y entran en él.

Cámaras del corazón

El corazón posee cuatro cámaras o cavidades con orificios; dos aurículas y dos
ventrículos. Cada una de estas cámaras está rodeada por el endocardio, que
ayuda a que la sangre fluya de forma uniforme por el corazón.

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Las aurículas superiores son principalmente cámaras receptoras. Como norma, no
son importantes para el bombeo del corazón. La sangre fluye por las aurículas con
baja presión desde las venas del organismo y, después, continúa para llenar los
ventrículos.

Los ventrículos inferiores de espesas paredes son las cámaras de descarga, o

bombas reales del corazón. Cuando se contraen, la sangre es expulsada del
corazón y empieza a circular. El ventrículo derecho constituye la mayor parte de la
superficie cardiaca anterior; el ventrículo izquierdo constituye su ápice. El séptum
que divide el corazón longitudinalmente se denomina séptum interventricular o
séptum interauricular, en función de la cámara que lo separe.

Aunque se trata de un solo órgano, el corazón funciona como una bomba doble. El
lado derecho trabaja como la bomba del circuito pulmonar. Recibe sangre
relativamente pobre en oxígeno de las venas del organismo a través de las grandes
venas cavas superior e inferior y la bombea fuera a través del tronco pulmonar. El
tronco pulmonar se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda, que
transportan la sangre a los pulmones, donde se coge el oxígeno y se descarga el
dióxido de carbono. La sangre rica en oxígeno se drena desde los pulmones y
vuelve al lado izquierdo del corazón a través de las cuatro venas pulmonares. La
circulación que acaba de describirse, del lado derecho del corazón a los pulmones
y de vuelta al lado izquierdo del corazón, se denomina circulación pulmonar. Su
única función es transportar sangre a los pulmones para que se realice el
intercambio gaseoso y devolverla, a continuación, al corazón.

La sangre devuelta al lado izquierdo del corazón se bombea fuera del corazón en
la aorta, desde donde las arterias sistemáticas se ramifican para nutrir
esencialmente todos los tejidos corporales. La sangre pobre en oxígeno circula
desde los tejidos de vuelta a la aurícula derecha a través de las venas sistemáticas,
que finalmente vacían su carga en la vena cava superior o inferior. Este segundo
circuito, del lado izquierdo del corazón a través de los tejidos corporales y de vuelta

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al lado derecho del corazón, se denomina circulación sistemática. Suministra
sangre rica en oxígeno y nutrientes a todos los órganos corporales. Puesto que el
ventrículo izquierdo es la bomba sistemática que bombea sangre por una ruta
mucho más larga del cuerpo, sus paredes son sustancialmente más gruesas que
las del ventrículo derecho, y se trata de una bomba mucho más potente.

Válvulas del corazón

El corazón dispone de cuatro válvulas, que permiten que la sangre fluya en una
sola dirección a través de las cámaras cardiacas; desde las aurículas a través de
los ventrículos y fuera de las grandes arterias que salen del corazón. Las válvulas
auriculo-ventriculares (o AV) están ubicadas entre las cámaras auricular y
ventricular de cada lado. Estas válvulas evitan el retroflujo en las aurículas cuando
los ventrículos se contraen. La válvula AV izquierda (la válvula bicúspide o mitral)
consta de dos colgajos, o salientes, de endocardio. La válvula AV derecha (la
válvula tricúspide) posee tres colgajos. Unas diminutas cuerdas blancas, las
cuerdas tendinosas, anclan los colgajos a las paredes de los ventrículos. Cuando el
corazón se relaja y la sangre llena sus cámaras de forma pasiva, los colgajos de las

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válvulas AV cuelgan sin fuerza de los ventrículos. A medida que se contraen los
ventrículos, la sangre presiona sus cámaras y comienza a aumentar la presión
intraventricular. Esto fuerza a los colgajos de las válvulas AV hacia arriba, de modo
que se cierran las válvulas. En este punto, las cuerdas tendinosas funcionan para
anclar los colgajos en una posición de cierre. De esta forma, las válvulas AV evitan
el retroflujo en las aurículas cuando se contraen los ventrículos.

El segundo conjunto de válvulas, las válvulas semilunares, protege las bases de

las dos grandes arterias que salen de las cámaras ventriculares. Por tanto, se
conocen como válvulas pulmonares y semilunares aórticas. Cada válvula
semilunar posee tres valvas que se ajustan firmemente cuando se cierran las
válvulas. Cuando los ventrículos se contraen y fuerzan que la sangre salga del
corazón, las valvas se abren y aplanan contra las paredes de las arterias mediante
la inmensa fuerza de la sangre precipitándose. A continuación, cuando se relajan
los ventrículos, la sangre empieza a fluir hacia atrás en dirección al corazón, y las
valvas se llenan de sangre, de modo que se cierran las válvulas. Esto evita que la
sangre arterial vuelva a entrar en el corazón.

Cada conjunto de válvulas funciona en un momento distinto. Las válvulas AV se

abren durante la relajación cardiaca y se cierran cuando se contraen los ventrículos.
Las válvulas semilunares se cierran durante la relajación cardiaca y se abren
cuando se contraen los ventrículos. Puesto que se abren y se cierran en respuesta
a los cambios de presión del corazón, las válvulas fuerzan el continuo movimiento
de la sangre hacia adelante en su viaje por el corazón.

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Irrigación del Corazón
Los vasos sanguíneos del corazón comprenden las arterias coronarias y las venas
cardíacas, que llevan sangre hacia y desde la mayor parte del miocardio. El
endocardio y parte del tejido subendocárdico localizado inmediatamente externo al
endocardio reciben oxígeno y nutrientes por difusión o directamente por
microvascularización desde las cavidades del corazón. Los vasos sanguíneos del
corazón, normalmente embebidos en tejido graso, recorren la superficie del corazón
justamente profundos al epicardio. En ocasiones, partes de los vasos se integran
en el miocardio. La inervación de los vasos sanguíneos del corazón corresponde
tanto al sistema simpático como al parasimpático.

Las arterias coronarias, las primeras ramas de la aorta, irrigan el miocardio y el

epicardio. Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan de los
correspondientes senos aórticos en la parte proximal de la aorta ascendente, justo

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por encima de la valva aórtica, y pasan alrededor de los lados opuestos del tronco
pulmonar. Las arterias coronarias irrigan tanto los atrios como los ventrículos; sin
embargo, las ramas atriales suelen ser cortas y no se ven fácilmente en el corazón
del cadáver. La distribución ventricular de cada arteria coronaria no está claramente
delimitada.

La arteria coronaria derecha (ACD) se origina en el seno aórtico derecho de la

aorta ascendente y pasa al lado derecho del tronco pulmonar, discurriendo por el
surco coronario. Cerca de su origen, la ACD normalmente da origen a una rama
para el nodo sinoatrial (SA) ascendente, que irriga el nodo SA. La ACD desciende
entonces por el surco coronario y da origen a la rama marginal derecha, que irriga
el borde derecho del corazón a medida que discurre hacia el vértice (aunque no lo
alcanza). Después de emitir esta rama, la ACD gira hacia la izquierda y continúa por
el surco coronario hacia la cara posterior del corazón. En la cara posterior de la cruz
del corazón —la unión de los tabiques interatrial e interventricular entre las cuatro
cavidades del corazón— la ACD da origen a la rama para el nodo atrioventricular
(AV), que irriga el nodo AV. Los nódulos SA y AV forman parte del sistema de
conducción del corazón.

Habitualmente, la ACD irriga:

 El atrio derecho.
 La mayor parte del ventrículo derecho.
 Parte del ventrículo izquierdo (la cara diafragmática).
 Parte del TIV (normalmente el tercio posterior).
 El nodo SA (en un 60 % de la población).
 El nodo AV (en un 80 % de la población).

La arteria coronaria izquierda (ACI) se origina en el seno aórtico izquierdo de la

aorta ascendente, pasa entre la orejuela izquierda y el lado izquierdo del tronco
pulmonar, y discurre por el surco coronario. En un 40 % de las personas,

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aproximadamente, la rama del nodo SA se origina de la rama circunfleja de la ACI
y asciende por la cara posterior del atrio izquierdo hacia el nodo SA. Cuando entra
en el surco coronario, en el extremo superior del surco IV anterior, la ACI se divide
en dos ramas, la rama interventricular anterior (los clínicos siguen utilizando el
término DAI, abreviatura de arteria «descendente anterior izquierda») y la rama
circunfleja.

pág. 9 Guía de fisiopatología cardíaca

Sistema de conducción cardíaca
A diferencia de las células musculares esqueléticas, que deben estimularse
mediante impulsos nerviosos antes de que se contraigan, las células musculares
cardiacas pueden contraerse y, de hecho, lo hacen espontánea e
independientemente, incluso si se cortan todas las conexiones nerviosas. Además,
estas contracciones espontáneas se producen de forma regular y continua. Aunque
el músculo cardiaco puede latir de forma independiente, las células musculares de
las distintas zonas del corazón poseen pulsos diferentes. Las células de las
aurículas laten en torno a 60 veces por minuto, pero las células ventriculares se
contraen más despacio (20-40 veces/min.). Por lo tanto, sin algún tipo de sistema
de control unificador, el corazón sería una bomba descoordinada e ineficaz.

Dos sistemas actúan para regular la actividad cardiaca. Uno de éstos funciona
mediante los nervios del sistema nervioso autónomo, que actúan como frenos y
aceleradores para reducir o aumentar la frecuencia cardiaca en función de la
división que se active. El segundo sistema es el sistema de conducción intrínseco
(o sistema nodal), que se forma en el tejido cardiaco y establece su pulso básico. El

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sistema de conducción intrínseco consta de un tejido especial que no se encuentra
en ninguna otra parte del organismo; es muy parecido a un cruce entre el tejido
muscular y el tejido nervioso. Este sistema provoca la despolarización de los
músculos cardiacos en un sentido; de las aurículas a los ventrículos.

Una de las partes más importantes del sistema de conducción intrínseco es un nodo
de tejido con forma de media luna denominado nodo sinoauricular (SA), ubicado
en la aurícula derecha. Otros componentes incluyen el nodo auriculoventricular
(AV) en la unión de las aurículas y los ventrículos, el fascículo auriculoventricular
(AV) (haz de His) y las ramas de los fascículos derecho e izquierdo ubicadas en el
séptum interventricular, y, finalmente, las fibras de Purkinje, que se propagan en
el músculo de las paredes ventriculares.

El nodo SA es una diminuta masa celular con un trabajo descomunal. Puesto que
cuenta con el mayor índice de despolarización de todo el sistema, empieza cada
latido cardiaco y establece el ritmo de todo el corazón. En consecuencia, el nodo
SA a menudo se denomina marcapasos. Desde el nodo SA, los impulsos se
propagan a través de las aurículas hasta el nodo AV y, a continuación, se contraen
las aurículas. En el nodo AV, el impulso se retrasa brevemente para darle tiempo a
las aurículas a que terminen la contracción. Después, pasa rápidamente a través
del fascículo AV, las ramas del fascículo y las fibras de Purkinje, lo que provoca
una contracción “enmarañada” de los ventrículos que empieza en el ápice cardiaco
y se desplaza hacia las aurículas. Esta contracción expulsa la sangre con eficacia
por la parte superior en las grandes arterias que salen del corazón.

pág. 11 Guía de fisiopatología cardíaca

Potencial de acción cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en
promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular
aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los
latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante
cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada
durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la
meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de
acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo
cardíaco que en el músculo esquelético.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos

tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje
que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales de
calcio de tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de
calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de
sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante,
permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye

pág. 12 Guía de fisiopatología cardíaca

una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia
el interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción.

Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la

membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente
cinco veces. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al
exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba
de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al
potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante
la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje
del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-
sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones
calcio y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana
a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera
el potencial de acción.

Fases del P.A. Cardíaco

 Fase 0 (despolarización): Los canales de sodio rápidos se abren. Cuando
la célula cardíaca es estimulada y se despolariza, el potencial de membrana

pág. 13 Guía de fisiopatología cardíaca

 se hace más positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje (canales
de sodio rápidos) se abren y permiten que el sodio circule rápidamente hacia
el interior de la célula y la despolarice. El potencial de membrana alcanza
+20 mV aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.
 Fase 1 (repolarización inicial): Los canales de sodio rápidos se cierran.
Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones
potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
 Fase 2 (meseta): Los canales de calcio se abren y los canales de potasio
rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial
de acción alcanza una meseta como consecuencia de: 1) una mayor
permeabilidad a los iones calcio, y 2) la disminución de la permeabilidad a
los iones potasio. La combinación de una reducción en la salida de iones
potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial
de acción alcance una meseta.
 Fase 3 (repolarización rápida): Los canales de calcio se cierran y los
canales de potasio lentos se abren. El cierre de los canales iónicos de
calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio, que permiten que
los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y
devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
 Fase 4 (potencial de membrana de reposo): con valor medio aproximado de
−90 mV.

Ciclo cardíaco
El término ciclo cardiaco hace referencia a los sucesos de un latido cardiaco
completo, durante el cual ambas aurículas y ventrículos se contraen y, a
continuación, se relajan. El corazón late de media unas 75 veces por minuto, con
lo que la longitud del ciclo cardiaco es de unos 0,8 segundos normalmente. Se
considerará el ciclo cardiaco en cuanto a los sucesos que se producen durante tres
periodos:

pág. 14 Guía de fisiopatología cardíaca

 1. De la mitad al final de la diástole. En este punto, la presión del corazón es
baja y la sangre fluye de forma pasiva a través de las aurículas y en los
ventrículos desde las circulaciones pulmonar y sistémica. Las válvulas
semilunares están cerradas; y las válvulas AV abiertas. Entonces, las
aurículas se contraen y fuerzan a que la sangre permanezca en sus cámaras
ventriculares.
2. Sístole ventricular. Poco después, comienza la contracción ventricular
(sístole), y la presión de los ventrículos aumenta rápidamente, de modo que
se cierran las válvulas AV. Cuando la presión intraventricular es mayor que
la de las grandes arterias que salen del corazón, las válvulas semilunares
se abren y la sangre se precipita a través de ellas para salir de los
ventrículos.
3. Principio de la diástole. Al final de la sístole, los ventrículos se relajan, las
válvulas semilunares se cierran de repente y, por un momento, los
ventrículos se convierten en cámaras totalmente cerradas. Al principio de la
diástole, la presión intraventricular disminuye. Cuando se reduce por debajo
de la presión auricular (que ha estado au mentando a medida que sus
cámaras se llenaban de sangre), las válvulas AV se fuerzan a abrirse y los
ventrículos empiezan a llenarse de sangre de nuevo rápidamente, de
modo que se completa el ciclo.

pág. 15 Guía de fisiopatología cardíaca

Gasto cardíaco
El gasto cardiaco (CO) es la cantidad de sangre bombeada hacia afuera por cada
lado del corazón (en realidad, cada ventrículo) en un minuto. Es el producto de la
frecuencia cardiaca (HR) y el volumen sistólico (SV). El volumen sistólico es el
volumen de sangre bombeado hacia afuera por un ventrículo con cada latido del
corazón. En general, el volumen sistólico aumenta a medida que se incrementa la
fuerza de la contracción ventricular. Si se utilizan los valores de reposo normal de
frecuencia cardiaca (75 latidos por minuto) y el volumen sistólico (70 ml por latido),
el gasto cardiaco medio de un adulto puede suponerse fácilmente:

CO = HR (75 latidos/min.) x SV (70 ml/latido) CO = 5.250 ml/min

El volumen sanguíneo normal de un adulto es de unos 6.000 ml, así que todo el
suministro sanguíneo pasa a través del cuerpo una vez por minuto. El gasto
cardiaco varía en función de la demanda del organismo. Aumenta cuando el
volumen sistólico se incrementa, cuando se aceleran los latidos del corazón o
cuando se dan ambas circunstancias; disminuye cuando alguno de estos factores o
ambos se reducen. Centrémonos en la regulación del volumen sistólico y de la
frecuencia cardiaca.

pág. 16 Guía de fisiopatología cardíaca

¿Cómo realizar un electrocardiograma?
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la actividad eléctrica
cardiaca. De hecho, es la única medida no invasiva de la que se dispone para este
fin. Permite identificar alteraciones anatómicas (p. ej., el crecimiento de cavidades),
del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de presión a nivel cardiaco);
pero también procesos sistémicos como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).

La secuencia de activación cardiaca normal es:

1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo auriculoventricular (NAV).
4. Haz de His.
5. Ramas derecha e izquierda.
6. Ventrículos.

pág. 17 Guía de fisiopatología cardíaca

El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá del tamaño de la
estructura que la origina. Así, ni la activación del NS, NAV, His ni ramas es visible
en el ECG convencional.

- Onda P. Representación gráfica de la despolarización auricular.

- Intervalo PR. Tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide desde
el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la despolarización
auricular y posterior paso del impulso por el nodo AV, haz de His y sus dos
ramas, hasta los ventrículos.
- Segmento PR. Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final
de la onda P con el comienzo del QRS.
- Complejo QRS. Corresponde a la despolarización ventricular,
fundamentalmente del ventrículo izquierdo por su mayor masa respecto al
resto del corazón. Llamaremos a cada onda Q, R o S en función de:
• Si el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda Q (la onda
Q es la onda negativa que precede a la onda R).
• Todas las ondas positivas se llaman R. Si observamos más de una
onda R en un mismo complejo se denominarán sucesivamente R
y R’.
• Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se llaman S.
- Punto J. Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e inicio del
trazado del ST.
- Segmento ST. Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP,
que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la onda T.
- Intervalo QT. Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde
el inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T.
- Onda T. Originada por la repolarización de los ventrículos.
- Onda U. De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sistema
de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente, mejor
identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tamaño mayor que la onda T
se suele relacionar con trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.

pág. 18 Guía de fisiopatología cardíaca

 - Segmento TP. Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda
T y el comienzo de la onda P siguiente.

El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supino, en reposo,

relajado, y evitando que hable o se mueva. Se colocan los 10 electrodos, 4 en
miembros y 6 en precordio, que darán lugar a las 12 derivaciones estándar.
Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar la calidad del registro;
deben activarse. Se imprime en papel milimetrado, para facilitar las medidas,
habitualmente a 25 mm/s, en el que 0,04s corresponden a 1 mm, y 1 mV de amplitud
se corresponde con 10 mm.

Esta información debe estar disponible en el registro –lo escribe el aparato de forma
automática– para su correcta interpretación. Se imprime una tira de ECG y, siempre,
hay que escribir sobre la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba en ese momento
(dolor torácico, palpitaciones…).

pág. 19 Guía de fisiopatología cardíaca

Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del tórax y se utilizan
para ver lo que ocurre en un plano sagital. Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1. Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
- V2. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.
- V3. Situación intermedia entre V2 y V4.
- V4. Quinto espacio intercostal línea medioclavicular.
- V5. Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.
- V6. Línea axilar media, a nivel de derivación V4.

pág. 20 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 02: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición
Es cuando la presión arterial aumenta hasta cifras de 140/90 mmHg o más. Son la
principal causa de consulta en el área de emergencia médica.

Clasificación

Urgencia y emergencia hipertensiva

La urgencia hipertensiva ocurre cuando la presión arterial se eleva rápidamente a
niveles peligrosos, pero no hay evidencia de daño agudo en los órganos. Los
síntomas pueden incluir cefalea, mareos y escotomas centellantes. El objetivo del
tratamiento en la urgencia hipertensiva es reducir la presión arterial de manera
controlada en un período de horas a días para evitar complicaciones a largo plazo.

Por otro lado, la emergencia hipertensiva es una condición más grave en la cual
la presión arterial se eleva rápidamente y se asocia con daño agudo en órganos
como el corazón, el cerebro, los riñones u otros órganos importantes. Los síntomas
pueden incluir dolor torácico intenso, dificultad para hablar, debilidad en un lado del
cuerpo, confusión y dificultad para respirar.

Fisiopatología de la HTA

pág. 21 Guía de fisiopatología cardíaca

La hipertensión arterial esencial, también conocida como hipertensión primaria o
hipertensión primaria esencial, se refiere a la forma más común de hipertensión
arterial en la cual no se puede identificar una causa específica subyacente.
Representa aproximadamente el 90% de todos los casos de hipertensión.

La HTA esencial se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo y puede tener

múltiples factores contribuyentes, como la predisposición genética, el
envejecimiento, la obesidad, el consumo excesivo de sal, la falta de actividad física,
el estrés y otros factores de estilo de vida poco saludables.

Aunque no se puede determinar una causa precisa, se cree que la HTA esencial
resulta de una combinación compleja de factores genéticos y ambientales. Los
genes pueden influir en la forma en que los vasos sanguíneos y los riñones regulan
la presión arterial, mientras que los factores ambientales pueden desencadenar o
agravar la hipertensión en personas genéticamente susceptibles.

Determinantes de la HTA

pág. 22 Guía de fisiopatología cardíaca

La tensión arterial resulta de la interacción de varios factores: gasto cardíaco,
resistencia vascular periférica y el volumen intravascular. Los factores que
aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración iónica de calcio e
hipoxia moderada.

Las catecolaminas son hormonas liberadas en respuesta al estrés o a la activación

del sistema nervioso autónomo. Estas hormonas, como la adrenalina y la
noradrenalina, pueden aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción
del corazón, lo que a su vez aumenta el gasto cardíaco.

La concentración iónica de calcio también desempeña un papel importante en la

regulación del gasto cardíaco. El calcio es necesario para la contracción muscular
del corazón. Cuando la concentración de calcio en el interior de las células del
músculo cardíaco aumenta, la fuerza de contracción del corazón también aumenta,
lo que resulta en un mayor gasto cardíaco.

La hipoxia moderada, que es la disminución moderada de la cantidad de oxígeno

disponible en los tejidos, puede estimular la liberación de catecolaminas y también
aumentar la concentración iónica de calcio en el corazón. Esto puede llevar a un
aumento del gasto cardíaco como respuesta compensatoria para asegurar un
suministro adecuado de oxígeno a los tejidos.

La resistencia vascular periférica depende fundamentalmente de la producción

de renina, una enzima proteolítica producida en las células yuxtaglomerulares, que
actúan sobre el angiotensinógeno y libera el decapéptido Angiotensina I, que a su
vez se convierte en Angiotensina II por acción de una enzima de conversión
llamada enzima convertidora de Angiotensina I.

Componentes del SRAA

Angiotensina II

pág. 23 Guía de fisiopatología cardíaca

  Receptores AT1 (receptor de angiotensina 1) y AT2 (receptor de
angiotensina2)
 Potente vasopresor
 Estímulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular
 Potente mitógeno, estimula células del musculo liso y el crecimiento de
miocitos
 Estos estímulos son a través de AT1

Aldosterona
 Potente Mineralocorticoides que aumenta la reabsorción de Na+ a través de
ENaC en las células principales de los túbulos colectores, neutralizando este
efecto al intercambiar Na+ por K+ e iones de hidrógeno.
 El estímulo continuo genera hipocalcemia y alcalosis.
 Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular, así como en la falla
cardiaca.
 Efecto Mineralocorticoides sobre el corazón estimulando depósito de
colágeno y matriz extracelular.
 Hiperfiltración glomerular y albuminuria.

pág. 24 Guía de fisiopatología cardíaca

Sistema Nervioso Autónomo
Existen mediadores hormonales que actúan en el sistema nervioso autónomo,
liberando adrenalina/noradrenalina. En el tallo cerebral, se localiza el centro de
regulación de la presión arterial. Cuando esta está elevada o disminuida, este centro
responde mejorando la frecuencia cardíaca y el tono vascular arteriolar. Regula la
frecuencia cardíaca, aumentando la frecuencia (cronotropismo) y la fuerza de
contracción (inotropismo).

La retención de sodio y agua reduce la diuresis y aumenta la volemia intravascular,

lo que incrementa el volumen latido y, por ende, el gasto cardíaco. Este aumento en
el gasto cardíaco contribuye a elevar la presión arterial.

Receptores adrenérgicos
Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina.
 Alfa 1 (vasoconstricción): Están localizados en células postsinápticas
(el más conocido usado durante el embarazo es Alfametildopa)
 Alfa 2 (Vasodilatación): Feedback negativo
 Beta 1 (Vasoconstricción): Inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan
secreción de Renina (Se usan betabloqueantes para impedir su acción)
(bisoprolol).
 Beta 2 (vasodilatación): Vasodilatación del musculo liso. Los Alfa se
encuentran a nivel central y los Beta a nivel del corazón y musculatura
lisa.

Hay receptores que se antagonizan. El receptor B1 produce protrombina

aumentando la FC, mientras que el B2 produce vasodilatación. Por lo tanto, se
utilizan fármacos betabloqueantes.

Efectos de los fármacos

 Bloquear el receptor AT1: Losartán (todos los que terminen en -tan)

pág. 25 Guía de fisiopatología cardíaca

  Bloquea la conversión de la angiotensina I a Angiotensina II al inhibir la
enzima convertidora de angiotensina: Captopril (todos los que terminen en
pril)
 Antagonistas del calcio: Amlodipino

Clínica
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Algunos pueden tener evidencia de
daño a órgano blanco en la primera presentación. Dentro de los síntomas que se
asocian con la HTA están; cefalea, epistaxis, escotomas centellantes, diplopía,
zumbido en los oídos, etc.

Manifestaciones de daño agudo a órganos blando en emergencia hipertensiva

 Encefalopatía Hipertensiva. (cefalea, alteración del estado de conciencia,
convulsiones, náuseas, vómitos, papiledema)
 Hemorragia Intracraneana. (cefalea, alteración del estado de conciencia,
focalizaciones neurológicas.
 Angina, dolor torácico, EKG alterado
 IAM
 Edema agudo del pulmón
 Eclampsia. Proteinuria, convulsiones
 ECV

pág. 26 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 03: SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Engloba afecciones cardiacas graves, causadas por la obstrucción parcial o total

de una arteria coronaria, por un trombo provocado por la rotura de una placa
vulnerable, lo que interrumpe el flujo sanguíneo al corazón y puede provocar daño
o muerte del tejido.

 Angina de pecho: Inestable, Estable crónica, Microvascular, Vasoespástica,

Refractaria.
 Infarto Agudo al Miocardio: con elevación y sin elevación del segmento ST
(subepicárdica).

Etiología
 Dislipidemia
 Placas de ateroma
 HTA
 Tabáquicos
 DM
 Sedentarismo, estrés, obesidad
 Postmenopausia, edad avanzada, sexo masculino

Fisiopatología
Una placa de ateroma obstruye el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, causando
hipoxia, isquemia y eventual necrosis, lo que desencadena un infarto agudo de
miocardio. La liberación de adrenalina provoca la contracción de los vasos
sanguíneos. La falta de oxígeno resulta en la acumulación de ácido láctico,
irritando las fibras nerviosas y causando dolor anginoso. Si el paciente ignora este
dolor y experimenta sudoración, náuseas, palpitaciones y obstrucción total del
flujo sanguíneo debido a la placa de ateroma, se presenta un infarto agudo al
miocardio.

pág. 27 Guía de fisiopatología cardíaca

Aquí el corazón está comprometido, la presión arterial se eleva, la placa de ateroma
se vuelve inestable. Al romperse, lesiona el endotelio, exponiendo el colágeno
subendotelial, lo cual activa la cascada de coagulación. La protrombina se convierte
en trombina, formando hilos de fibrina que atrapan glóbulos rojos, luego se produce
la agregación plaquetaria y se forma un trombo.

Biomarcadores
 En las primeras 2 horas, se libera la mioglobina, la primera proteína
diagnosticada en sangre cuando hay una lesión en una célula miocárdica.
 La quinasa de creatina (CK), específicamente la subunidad MB, se eleva
aproximadamente a las 4 horas después de que ocurra la isquemia o
necrosis.
 La troponina es otro marcador importante. La contracción del músculo
cardíaco depende del complejo Troponina/Tropomiosina.
 La presencia de biomarcadores en laboratorio demuestra daño miocárdico,
indicativo de un infarto.

pág. 28 Guía de fisiopatología cardíaca

  La angina implica compromiso en la perfusión con manifestaciones clínicas,
pero no necesariamente daño miocárdico.
 Marcadores cardiacos: Mioglobina, Troponina I, CK MB, LDH

Fármacos
 Placa de ateroma: Estatinas
 Agregación plaquetaria: Antiagregantes plaquetarios
 Coagulo: Anticoagulante
 Fármaco de Oro: Estreptoquinasa (Trombolítico)

Manifestaciones clínicas
 Dolor torácico, opresivo, retroesternal que se irradia a cuello, mandíbula,
hombro y miembro superior izquierdo, región interescapular y epigastrio que
mejora con reposo en la Angina y en el infarto dura más de 20 minutos
 Nauseas, vomito, diaforesis, evacuaciones
 Epigastralgia
 Síncope

pág. 29 Guía de fisiopatología cardíaca

  Disnea
 Entre un 20 a 30% de los SCA pueden ser clínicamente silentes

Diagnóstico
 Clínico
 EKG
 Laboratorio
 Otros complementarios: Ecocardiograma

Complicaciones
 Insuficiencia cardiaca aguda
 Edema agudo del pulmón
 Arritmias, que pueden progresar a bloqueo auriculoventricular, implicando la
pérdida del control del nodo sinusal y la necesidad de asumir el control por
parte del nodo intraventricular

pág. 30 Guía de fisiopatología cardíaca

  Hipotensión debido a la disminución del llenado ventricular por la lesión del
músculo cardíaco, lo que afecta la capacidad de la aurícula para suministrar
sangre al ventrículo
 Compromiso del ventrículo derecho

Pregunta de clase
¿Qué porcentaje del nódulo sinusal irriga la arteria coronaria derecha? Una irriga un
40% y la otra un 60%

pág. 31 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 04: INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición
Es la incapacidad del corazón para mantener en movimiento el volumen
sanguíneo circulando de manera constante y de esta forma garantizar el aporte de
sangre y oxígeno a los tejidos.

El deterioro en la contractilidad del músculo cardíaco resulta en una

incapacidad para comprimir y vaciar completamente el corazón, lo que dificulta el
flujo sanguíneo constante. Esto activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona debido a la baja perfusión sanguínea en el glomérulo, ya que el cuerpo
intenta mantener la presión arterial ante el bajo gasto cardíaco. Cualquier factor que
descompense la insuficiencia cardíaca crónica puede precipitar una forma aguda de
la misma, conocida como insuficiencia cardíaca reagudizada.

Cuando una arteria coronaria se obstruye, el músculo puede experimentar hipotonía

o aquinesia, lo que implica un movimiento atípico o diferente al normal.

Causas predisponentes
 Cardiopatías isquémicas
 Congénitas
 DM, HTA
 Fiebre reumática
 Obesidad
 Sexo masculino
 Tabaquismo
 Valvulopatías
 Taponamiento cardiaco
 Pericarditis constrictivas
 Taquicardia
 Bradicardia

pág. 32 Guía de fisiopatología cardíaca

  Arritmias
 Anemias
 Infecciones
 Fármacos
 Tóxicos
 IAM
 Enfermedad de Chagas
 Derrame Pericárdico
 Incumplimiento de tratamiento

Clínica

Dos criterios mayores son suficientes para el diagnóstico, y su presencia junto con
criterios menores aumenta la certeza diagnóstica. Los más comunes de estos
criterios son la cardiomegalia, crepitantes y edema agudo del pulmón.

pág. 33 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 05: VALVULOPATÍAS

Las válvulas son aparatos que se localizan a nivel del corazón, específicamente
para dividir las cavidades cardiacas y para separar los ventrículos de las arterias.

 Aortica: separa el ventrículo izquierdo de arteria pulmonar

 Mitral: separa ventrículo izquierdo de aurícula izquierda
 Tricúspide: separa aurícula derecha de ventrículo derecho.
 Pulmonar: ventrículo derecho de arteria pulmonar.

La estenosis es la disminución del diámetro de la válvula del y la insuficiencia es el

aumento del diámetro de la válvula.

Las valvulopatías son un conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón.

La función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse durante el ciclo cardiaco.
Las valvulopatías ocurren cuando una o más válvulas del corazón no se abren
(estenosis) o se cierran (insuficiencia) de forma correcta.

pág. 34 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 06: ESTENOSIS MITRAL

Definición
Es la obstrucción del flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo durante la diástole. Su etiología es reumática en la mayoría de los casos
y en otras es congénita. Las valvas se vuelven rígidas y engrosadas por el proceso
de fibrosis y con frecuencia depósito de calcio.

Las comisuras se fusionan, las cuerdas semitendinosas se retraen en un único

músculo papilar, estos cambios determinan el estrechamiento valvular. En
dependencia del compromiso las estenosis pueden ser leves, moderadas o severas.

Fisiopatología
 Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
 Gradiente diastólico de presión aumentado.
 La diástole se acorta relativamente más que la sístole.
 La aurícula izquierda se agranda e hipertrofia.
 Aparece fibrilación auricular.

pág. 35 Guía de fisiopatología cardíaca

  Formación de trombos intracavitarios.
 Elevación de la presión auricular izquierda.
 Capilares y arterias pulmonares congestivas.
 Presión capilar pulmonar mayor a 30mmHg (EDEMA AGUDO DE PULMON)
 Presión capilar pulmonar mayor a 50mmHg, aumenta la poscarga del VD,
Hipertensión de la arteria pulmonar Insuficiencia cardiaca derecha.

Cuando la presión en la aurícula izquierda aumenta, se desencadenan una serie

de cambios en el corazón y en la circulación pulmonar. Estos cambios incluyen un
gradiente diastólico de presión aumentado, lo que significa que hay una mayor
diferencia de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo durante la
fase de relajación del corazón. Además, la diástole (fase de relajación) se acorta
relativamente más que la sístole (fase de contracción), lo que puede afectar el
llenado adecuado del ventrículo izquierdo.

Con el tiempo, la presión elevada en la aurícula izquierda puede llevar al

agrandamiento e hipertrofia de esta cámara del corazón. Esto ocurre como una
adaptación para manejar la carga adicional de sangre. Sin embargo, este aumento
de presión y tamaño de la aurícula izquierda también puede predisponer a la
aparición de fibrilación auricular, una arritmia caracterizada por latidos rápidos e
irregulares de las aurículas. La fibrilación auricular puede afectar el llenado eficiente
de los ventrículos y aumentar el riesgo de formación de trombos intracavitarios en
la aurícula izquierda.

Además, la elevación de la presión auricular izquierda tiene consecuencias en la

circulación pulmonar. La presión en las venas pulmonares aumenta, lo que
provoca congestión en los capilares y arterias pulmonares. Esto puede llevar a una
filtración excesiva de líquido y sangre hacia los tejidos pulmonares, resultando en
un edema agudo de pulmón cuando la presión capilar pulmonar supera los 30
mmHg. Esta condición es una emergencia médica que requiere una atención
inmediata.

pág. 36 Guía de fisiopatología cardíaca

Si la presión capilar pulmonar continúa aumentando y supera los 50 mmHg, puede
afectar la función del ventrículo derecho y conducir a la hipertensión de la arteria
pulmonar y a la insuficiencia cardíaca derecha.

Estos hallazgos son característicos de una situación grave en la que el aumento de

la presión en la aurícula izquierda tiene efectos negativos en la circulación pulmonar
y en el funcionamiento general del corazón. El tratamiento adecuado implica
identificar y abordar la causa subyacente de la presión elevada en la aurícula
izquierda, así como tomar medidas para reducir la presión y mejorar la función
cardíaca.

Clínica
 Disnea, disnea paroxística nocturna.
 Hemoptisis. (por ruptura de las venas bronquiales)
 Taquicardia.
 Embolización cerebral o sistémica por FA.
 Insuficiencia cardíaca: Fatiga, ascitis, IC.

Características clínicas de la estenosis mitral

Hemoptizante, disneizante, embolizante, arritmizante.

pág. 37 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 07: INSUFICIENCIA MITRAL

Definición
Lesión mitral que permite el paso de flujo retrógrado desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.

Etiología
Reumática, congénitas, roturas de cuerdas tendinosas, perforación valvular en una
endocarditis, miocardiopatía hipertrófica del VI, prolapso valvular.

Fisiopatología
La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo conlleva a una dilatación
inicial, manteniendo el volumen sistólico, lo que afecta la contractilidad y puede
evolucionar a una insuficiencia cardíaca o incluso una muerte súbita. Esta dilatación
genera un aumento en el tamaño y presión de la aurícula izquierda, lo que a su
vez incrementa la presión arterial pulmonar, desencadenando la fibrilación auricular
(FA) y una disfunción del ventrículo izquierdo. Eso puede culminar en una
insuficiencia cardíaca.

pág. 38 Guía de fisiopatología cardíaca

Clínica
 Fatiga
 Ingurgitación yugular
 Edema por disminución del gasto cardiaco
 Taquicardia por FA
 Disnea
 Disnea paroxística nocturna
 Ortopnea.

pág. 39 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 08: ESTENOSIS AÓRTICA

Obstrucción del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta durante
la sístole.

Etiología.
 Congénitas: Válvula unicúspide, válvula bicúspide, válvula tricúspide.
 Adquiridas: Fiebre reumática, degeneración senil (normal en pacientes
mayores con presencia de un anillo valvular calcificado por depósitos de
placa de ateroma lo que la vuelve rígida lo que genera estenosis)

Fisiopatología
La obstrucción en la salida de sangre del ventrículo izquierdo aumenta la
presión sistólica de este, lo que conduce al incremento de su masa muscular esto
resulta en disfunción ventricular y falla lo que provoca una isquemia cardíaca. La
disfunción del ventrículo izquierdo conlleva a una reducción en el tiempo de
eyección y un incremento en el consumo de oxígeno y se reduce la presión
diastólica del ventrículo izquierdo debido a la reducción en el tiempo de diástole, lo
que a su vez ocasiona una disminución en la presión aórtica. Esta disminución en
la presión aórtica resulta en un bajo suministro de oxígeno al miocardio, lo que
puede desencadenar isquemia cardiaca.

Clínica
 Asintomática durante muchos años
 Sincope
 Angina de pecho
 Disnea
 Arritmias
 Insuficiencia Cardíaca

pág. 40 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 09: INSUFICIENCIA AÓRTICA

Lesión aortica que permite el flujo retrogrado desde la aorta al ventrículo izquierdo
durante la diástole.

Etiología
 Secuelas de fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa
 Disección aortica
 Aortitis sifilítica.
 Rotura Traumática

Fisiopatología
Implica una sobrecarga volumétrica en el ventrículo izquierdo, que se adapta
mediante hipertrofia, resultando en dilatación ventricular y una reducción en la
fracción de eyección generando una insuficiencia cardiaca debido a una
disminución en la capacidad del corazón para bombear eficazmente la sangre.

pág. 41 Guía de fisiopatología cardíaca

Durante la insuficiencia aórtica, el volumen de eyección sistólico aumenta durante
la sístole, lo que se manifiesta como una hiperpulsatilidad arterial (danza arterial),
junto con un aumento en la presión arterial sistólica, esto provoca un aumento en
el consumo de oxígeno por parte del miocardio.

La disminución de la presión diastólica resulta en una ampliación de la brecha entre

la presión diastólica y sistólica, lo que reduce el suministro de oxígeno al miocardio.
En combinación con el incremento en el consumo de oxígeno, este fenómeno puede
desencadenar insuficiencia coronaria.

Clínica
 Síncope
 Angina de pecho
 Disnea y disnea Paroxística nocturna
 Ortopnea
 Palpitaciones

pág. 42 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 10: ESTENOSIS TRICÚSPIDE

Definición
Obstrucción del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha al ventrículo derecho,
durante la diástole.

Etiología
 Enfermedad reumática
 Síndromes carcinoides. (Infiltraciones a nivel de las válvulas, depósitos de
calcio, cambios fibróticos, cambios cicatrizados)
 Mixoma de la aurícula derecha. (Es un tipo de fibrilación que se produce
dentro de la aurícula derecha, la cual está ocupada por un tumor. Esto
significa que el volumen de sangre que debería estar presente en la aurícula
no es suficiente debido a la presencia del tumor)

Fisiopatología
La estenosis tricúspidea genera resistencia en la válvula, lo que aumenta la
presión en la aurícula derecha. El gradiente transtricúspideo intenta compensar
esta resistencia para permitir el paso de la sangre. Sin embargo, al no lograrlo, la
aurícula se dilata, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo hacia ella y,
como consecuencia, un aumento de la presión venosa sistémica.

pág. 43 Guía de fisiopatología cardíaca

Clínica
 Anasarca
 Hepatomegalia dolorosa
 Ingurgitación yugular
 Ascitis
 FA

pág. 44 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 11: INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

Definición
Lesión valvular que permite el flujo de sangre retrogrado desde el ventrículo derecho
a la aurícula derecha durante la sístole.

Etiología
 Endocarditis bacteriana
 Enfermedad reumática
 Dilatación del anillo tricúspide por dilatación y disfunción del ventrículo
derecho
o Cuando no hay hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricúspide
puede ser asintomática
o Cuando hay hipertensión pulmonar aparece la clínica de fallo cardiaco
derecho

Clínica
 Congestión retrograda derecha
 Hepatomegalia
 Ictericia
 Ingurgitación yugular
 Anasarca
 Puede darse el pulso hepático

pág. 45 Guía de fisiopatología cardíaca

 RESUMEN DE LAS VALVULOPATÍAS

Estenosi Insuficie
Esteno Insuficie Esteno Insuficie
Valvulop s ncia
sis ncia sis ncia
atía Tricuspí Tricuspíd
Aórtica Aórtica Mitral Mitral
dea ea

pág. 46 Guía de fisiopatología cardíaca

 Regurgitación
Regurgitación
Regurgitación del flujo
Estrechamiento del flujo Estrechamiento
Estrechamiento del flujo sanguíneo
de la válvula sanguíneo de la válvula
de la válvula sanguíneo desde el
mitral, lo que desde el tricúspide, lo
aórtica, lo que desde la aorta ventrículo
dificulta el flujo ventrículo que dificulta el
dificulta el flujo hacia el derecho hacia
Descripci sanguíneo izquierdo hacia flujo sanguíneo
sanguíneo ventrículo la aurícula
ón desde la la aurícula desde la
desde el izquierdo derecha debido
aurícula izquierda aurícula
ventrículo debido a la a la
izquierda hacia debido a la derecha hacia
izquierdo hacia insuficiencia de insuficiencia de
el ventrículo insuficiencia de el ventrículo
la aorta. cierre de la cierre de la
izquierdo. cierre de la derecho.
válvula aórtica. válvula
válvula mitral.
tricúspide.

Calcificación de
Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad Endocarditis
la válvula
reumática, reumática, reumática, reumática, infecciosa,
aórtica,
endocarditis prolapso de la prolapso de la endocarditis enfermedad
Causas defectos
infecciosa, válvula mitral, válvula mitral, infecciosa, reumática,
congénitos,
prolapso de la endocarditis endocarditis defectos insuficiencia
enfermedad
válvula aórtica. infecciosa. infecciosa. congénitos. cardíaca.
reumática.
 Distensión Distensión
Disnea, angina
Disnea, fatiga, venosa yugular, venosa yugular,
de pecho, Disnea, fatiga, Disnea, fatiga,
ortopnea, hepatomegalia, hepatomegalia,
mareos, palpitaciones, ortopnea,
hemoptisis, edema edema
Síntomas desmayos, ortopnea, soplo palpitaciones,
palpitaciones, periférico, periférico,
pulsos débiles, cardíaco soplo cardíaco
soplo cardíaco fatiga, soplo fatiga, soplo
soplo cardíaco característico. característico.
característico. cardíaco cardíaco
característico.
característico. característico.

Auscultación
con un Auscultación Auscultación Auscultación Auscultación Auscultación
estetoscopio para detectar el para detectar el para detectar el para detectar el para detectar el
para detectar el soplo soplo soplo soplo soplo
soplo característico, característico, característico, característico, característico,
Diagnósti característico, ecocardiogram ecocardiogram ecocardiogram ecocardiogram ecocardiogram
co ecocardiogram a, a, a, a, a,
a, electrocardiogr electrocardiogr electrocardiogr electrocardiogr electrocardiogr
electrocardiogr ama, ama, ama, ama, ama,
ama, radiografía de radiografía de radiografía de radiografía de radiografía de
radiografía de tórax. tórax. tórax. tórax. tórax.
tórax.

pág. 48 Guía de fisiopatología cardíaca

 Reemplazo Reparación o Reparación o
Reparación o Reparación o
valvular aórtico, Reemplazo reemplazo reemplazo
reemplazo reemplazo
dilatación con valvular aórtico, valvular valvular
Tratamie valvular mitral, valvular mitral,
balón, medicamentos tricuspídeo, tricuspídeo,
nto medicamentos medicamentos
medicamentos para controlar medicamentos medicamentos
para controlar para controlar
para controlar los síntomas. para controlar para controlar
los síntomas. los síntomas.
los síntomas. los síntomas. los síntomas.

pág. 49 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 12: ENDOCARDITIS BACTERIANA

Definición
Es una infección del revestimiento interno del corazón (endocardio), que también
suele afectar a las válvulas cardíacas.

 Ocurre cuando los gérmenes de cualquier parte del cuerpo viajan por la
sangre y se adhieren a zonas dañadas del corazón. Las personas con
válvulas cardíacas artificiales o dañadas, y otras enfermedades del corazón
presentan un mayor riesgo.
 Los síntomas varían según la gravedad de la infección, pero pueden incluir
fiebre, escalofríos y fatiga.

Fisiopatología
La lesión en el endotelio se origina por fenómenos hemodinámicos,
inmunocomplejos circulantes, estados de hipercoagulabilidad y traumatismos
directos, lo que provoca la formación de un trombo fibrinoplaquetario adherido al
endotelio vascular.
Además, los microorganismos patógenos a nivel oral, renal o pulmonar pueden
llegar a la vegetación formada por diseminación linfática o hematógena. Esto resulta
en una bacteriemia persistente, hepatomegalia, formación de complejos
inmunitarios circulantes y metástasis sépticas. La vegetación, al causar una lesión
en la válvula, puede desencadenar una insuficiencia cardiaca. Además, la
vegetación séptica puede fragmentarse, embolizar y viajar a otros órganos.

Embolización séptica causa:

 Si va al cerebro causa absceso cerebral.
 Si va al hígado causa absceso hepático bacteriano
 Si va al bazo causa absceso esplénico
 Si va hasta las manos causa Embolización séptica con vasculitis.

Criterios clínicos modificados de Duke para el diagnóstico de la endocarditis

infecciosa

Criterios mayores:
 Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos de endocarditis
separados por 12 horas
 Los 3 o una mayoría de 4 o más hemocultivos positivos (con al menos 1 hora
entre el primero y el último cultivo) para microorganismos que produzcan
endocarditis.
 Evidencias serológicas de Coxiella burnetii (título de IgG > 1:800) o un
hemocultivo positivo para Coxiella burnetii
 Evidencias ecocardiográficas de compromiso endocárdico:
 Tumor intracardíaco oscilante en una válvula cardíaca, en estructuras de
sostén, en la trayectoria del flujo regurgitante o en material implantado, sin
otra explicación anatómica
 Absceso cardíaco
 Dehiscencia parcial de la válvula protésica de reciente aparición
 Insuficiencia valvular nueva

pág. 51 Guía de fisiopatología cardíaca

Criterios menores:
 Predisposición, trastornos cardíacos predisponentes o uso de drogas ilícitas
por vía intravenosa
 Fiebre ≥ 38,0° C
 Fenómenos vasculares
 Embolia arterial
 Embolia pulmonar séptica
 Aneurisma micótico
 Hemorragia intracraneal
 Petequias conjuntivales
 Lesiones de Janeway
 Fenómenos inmunológicos
 Glomerulonefritis
 Nodos de Osler (infección de los dedos)
 Máculas de Roth (infección de la retina)
 Factor reumatoideo
 Evidencias microbiológicas de infección, pero sin reunir criterios mayores
 Evidencias serológicas de infección por microorganismos compatibles con
endocarditis

Dato: Los más comunes son el ecocardiograma y hemocultivo positivo con

presencia de vegetación

pág. 52 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 13: PERICARDITIS

Definición
Es una inflamación e irritación de la delgada membrana que rodea al corazón
(pericardio), puede ser causada por una infección viral o un infarto, aunque en
muchos casos la causa es desconocida. El síntoma más común es un dolor agudo
y punzante en el pecho, que puede irradiarse hacia el hombro izquierdo y el cuello.
Esta condición suele aparecer repentinamente, pero tiende a remitir rápidamente.
La mayoría de los casos son leves y suelen mejorar sin necesidad de tratamiento.
En casos más graves, el tratamiento puede incluir medicamentos y, en raras
ocasiones, cirugía.

Fisiopatología
La pericarditis comienza con finos depósitos de fibrina adyacentes a los grandes
vasos, lo que hace que la membrana pericárdica pierda su suavidad y translucidez.
Los virus cardiotrópicos suelen propagarse al miocardio y al pericardio por vía
hematógena.

pág. 53 Guía de fisiopatología cardíaca

La pericarditis bacteriana es consecuencia de un foco contiguo de infección
torácica o cardiaco (en general, de una endocarditis), una bacteriemia o inoculación
directa como consecuencia de una lesión penetrante o de cirugía cardiotorácica. Si
se acumula líquido pericárdico (derrame pericárdico), aumenta la presión
intrapericárdica. La pericarditis tuberculosa (granulomatosa) puede desarrollarse a
partir de un foco hematógeno existente desde el momento de la infección primaria,
por diseminación linfática a partir de ganglios linfáticos peritraqueales,
peribronquiales o mediastínicos, o por diseminación contigua desde un foco de
infección pulmonar o pleural.

pág. 54 Guía de fisiopatología cardíaca

 TEMA 13: MIOCARDITIS

Definición
Inflamación de la capa media de la pared del corazón. Generalmente, la miocarditis
se presenta debido a una infección viral.

Los casos graves pueden debilitar el corazón, lo que puede producir insuficiencia
cardíaca, frecuencia cardíaca anormal y muerte súbita. Los síntomas incluyen dolor
en el pecho, frecuencia cardíaca anormal y dificultad para respirar.

Fisiopatología
La miocarditis comprobada por biopsia generalmente demuestra infiltrado
inflamatorio en el miocardio con linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes,
granulomas o una combinación de ellos.

El daño directo al miocardio mediado por la invasión viral se ha demostrado por una
proteasa que es codificada por el virus Coxsackie B3 llamada proteasa 2A que
tiene efecto proteolítico sobre la distrofina (proteína que se une a la actina). Además,
la proteasa 2A y la proteasa 3C de los virus Coxsackie B3 pueden inducir apoptosis
de los miocitos.

El infiltrado inflamatorio con abundante presencia de células mononucleares, a

predominio de linfocitos, en las lesiones de miocarditis de etiología viral, pone de
manifiesto la amplia participación de la respuesta inmune mediada por células. Se
ha demostrado que la liberación de ciertas citocinas proinflamatorias por las células
T ayudantes (Th1 y Th2) y la más recientemente descrita interleucina 17 producida
por las células T tipo 17 (Th17) incrementan la severidad de la miocarditis.

Datos
 El Th1 es para respuesta celular y el Th2 es para humoral

pág. 55 Guía de fisiopatología cardíaca

  Triada del taponamiento cardiaco (manifestación más grave de la
pericarditis): Corazón quieto (no hay contracción), hipertensión venosa e
Hipotensión arterial

pág. 56 Guía de fisiopatología cardíaca