Ictericia

ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO
1. ICTERICIA: Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de piel, mucosas y fluidos
corporales por aumento de la bilirrubina en sangre.
 EPIDEMIOLOGIA:
 Más frecuente en el periodo neonatal
 Se presenta en 60% a 70% de los recién nacidos.
 Es causa frecuente de hospitalización neonatal: 2% a 3% de los recién nacidos.
NOTA: NO todo RN con Ictericia se hospitaliza. Solo los RN que presentan Ictericia a las primeras horas de vida,
porque la Ictericia después de 24h es FISIOLÓGICA y esta dura hasta el día 14. Si durante este periodo
presenta Ictericia muy marcada (Amarillo pollito), con niveles de bilirrubina mayores a fisiológica, además de
otras manifestaciones clínicas que indiquen algún problema, si debe hospitalizarse. Cuando hay lactancia
exclusiva a libre demanda, la ictericia puede durar hasta 21d.
Cuando hay una alteración del metabolismo de la bilirrubina, hay Hiperbilirrubinemia, por lo tanto causa
ictericia. Es por esto que debemos conocer el metabolismo de la bilirrubina:
 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: Está dividido en varios pasos:
 Formación: Comienza con la lisis de hematíes,

formando hemoglobina. A través de la Hemoxigenasa
que actúa sobre el grupo Hem, lo transforma en
Globina, Protocolfirina y hierro. Estos tres compuestos
se transforman en Biliverdina y a través de la
biliverdina reductasa se convierte en bilirrubina
INDIRECTA o NO conjugada
 Transporte: Esta Bilirrubina Indirecta debe ir a los

hepatocitos, junto con albúmina. Puede haber casos de
ictericia cuando no hay la suficiente albumina para
transportar la bilirrubina indirecta hasta el hepatocito.
 Captación por el hepatocito: Las células hepáticas

tienen dos proteínas: La Y y la Z. Una vez que la
Bilirrubina Indirecta es captada por el hígado, estas
proteínas la llevan al Retículo Endoplásmico Liso.
 Conjugación: Una vez que la bilirrubina llega al RE Liso,

se produce la conjugación, uniéndose con el Ac.
Araquidónico a través de la encima Glucoronil
Transferasa, convirtiéndose en Bilirrubina DIRECTA O
CONJUGADA.
 Transporte intracelular: Ocurre a través de los

lisosomas. La Bilirrubina Directa, va por los capilares
biliares intrahepáticos, excretándose.
 Excreción
 Circulación por vías biliares: Pasa por conductos biliares, conductillos extrahepáticos y posteriormente
intestino (Duodeno y Colon)
 Metabolismo intestinal: Luego por acción de las bacterias intestinales se reduce a urobilinógenos y
estercobilinógenos. Estos por procesos de óxido-reducción, van a ser oxidados y se van convertir en
estercobilina y urobilina que es quien le da el color a las heces y orina. Es por esto que cuando hay una
alteración hepática en el niño, con hiperbilirrubina puede haber cambios de coloración en orina y heces.
2. ICTERICIA FISIOLÓGICA:
 Aumento de bilirrubina no conjugada, es decir, la bilirrubina indirecta, por inmadurez del hígado para
completar la captación.
 Máximo de 6-8 mg/dl al 3º día de vida
 Desaparición de la ictericia clínica a los 7-14 días de vida
 En un RNP también es causada por aumento de la bilirrubina indirecta, pero los valores son 10-12 mg/dl al
5d de vida, y la desaparición clínica de la ictericia es de 15-21d, porque su maduración es más lenta.
 FACTORES QUE FAVORECEN LA ICTERICIA FISIOLÓGICA:

 Aumento de producción de bilirrubina: Debido a que mayor masa de hematíes, sus vasos son pequeños,
chocan y causan lisis, acelerando la formación de la bilirrubina. Además, su vida media es más corta
porque el recambio de la hemoglobina es de 120d, y la hemoglobina del RN es prestada de la madre, por
lo tanto la vida media de ellos puede variar al momento de nacer.
 Disminución en la captación/conjugación: Por Inmadurez de la Glucoronil Transferasa para finalizar la

conjugación y producción de bilirrubina directa, causando aumento de la bilirrubina indirecta e ictericia.
 Aumento en la reabsorción: Durante el ayuno “relativo” se absorbe más bilirrubina por la circulación
enterohepática.
 CRITERIOS DE ICTERICIA NO FISIOLÓGICA EN RN EUTRÓFICO.

 Aparece en las primeras 24 horas de vida (Hemólisis)
 Supera el valor máximo de 13 mg/dl al 3d de nacido, o mayor de 15mg/dl si está amamantado con leche
materna
 Bilirrubina directa > 2 mg/dl
 Persistencia de la ictericia durante más de 2 semanas
 Incremento en la bilirrubinemia > 5mg/dl por día.
 CAUSAS DE ICTERICIA
 Aumento de la producción de bilirrubina = Aumento de la Bilirrubina NO conjugada.
 Disminución de la captación y/o conjugación hepática = Aumento de la Bilirrubina NO conjugada.
 Alteración de la excreción biliar. Mucha bilirrubina, que no se excreta completamente y va hacia el
torrente sanguíneo y aumenta los niveles = Aumento de la Bilirrubina conjugada.
 Aumento de la reabsorción intestinal por los ayunos prolongados = Aumento de la Bilirrubina conjugada.
 Aumento de la producción de bilirrubina: Puede ocurrir por:

o Hemólisis:
 Isoinmunización Rh (Factor): Incompatibilidad sanguínea.
 Isoinmunización ABO (Grupo): Incompatibilidad sanguínea.
 Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD
 Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis y eliptocitosis. Eritrocitos en forma de esfera o elípticos.
 Hemoglobinopatías: Drepanocitosis, Talasemia, Sepsis/Infección intrauterina
 Reabsorción de sangre extravasada, aumentando el número de hematíes
 Cefalohematoma: Algunos RN nacen con cefalohematoma y esto se reabsorbe, aumentando el
número de hematíes y ocasionando lisis.
 Hemorragias
 Poliglobulia, aumento en el número de GR.
NOTA: La Isoinmunización es el paso de eritrocitos fetales de la madre con anticuerpos IgG e IgM que pasan la
placenta contra antígenos de los hematíes paternos, ocasionando lisis. NO ocurre frecuentemente en el
primer embarazo, sino en los siguientes embarazos con la misma pareja porque la madre crea anticuerpos.
 Disminución de la captación/conjugación
o Trastornos endocrino/metabólicos
 Hipotiroidismo
 Hipopituitarismo
 Ayunos prolongados
o Inhibición enzimática: Alteración parcial de la Glucoronil Transferasa ocasionando aumentado la

bilirrubina NO conjugada.
o Trastornos hereditarios de la conjugación

 Crigler-Najjar tipo I: Sobreviven hasta los 10-15años
 Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias)
 Enfermedad de Gilbert
 Alteraciones en la excreción biliar:

o Alteraciones funcionales a nivel del polo biliar
 Hepatitis neonatal: Puede ser congénita o adquirida al momento de nacer.
 Enfermedades metabólicas
 Colestasis intrahepática familiar progresiva
 Sindrome de la Bilis espesa: Poco común. Esta bilis no fluye fácilmente ocasionando obstrucción.
o Alteraciones morfológicas del árbol biliar

 Escasez conductillos biliares intrahepáticos
 Atresia de vías biliares: NO hay donde desemboca o hay acodadura y no se excreta la bilis hacia el
intestino sino que aumenta por detrás de estas vías.
 Alteración en el transporte intracelular de la bilirrubina conjugada: Como en el Síndrome de Dubin-

Johnson, donde hay fallo del transportador MRP-2 en los hepatocitos, que se encarga de transportar la
bilirrubina conjugada en los hepatocitos hacia los canalículos biliares.
 Aumento en la reabsorción intestinal

o Falta de aporte oral
o Retraso en la evacuación del meconio, formando un tapón.
o Obstrucción intestinal
o Actividad aumentada de la b-Glucoronidasa intestinal, que es la que produce en conjunto con las
bacterias intestinales la circulación enterohepática.
3. DIAGNOSTICO:
 Evaluar antecedentes perinatales: Interrogatorio a la madre.
 Preguntar aparición de la ictericia
 Evaluar niveles de bilirrubina, si está en el periodo de ictericia fisiológica pero con niveles altos o sigue
ictérico después del período de ictericia fisiológica.
 Preguntar la coloración de la orina. Si está oscura hay aumento de la bilirrubina directa, pero si está clara
como el agua puede haber alteración u obstrucción en la excreción, o alteración de la enzima b-
Glucoronidasa que dan el color a la orina y heces.
 Preguntar coloración de las heces, si hay acolia o no.
 Antecedentes de hepatitis.
 Tipo de sangre de la madre y del padre.
 Presencia de cefalohematomas.
 Preguntar si se está dando al RN los baños en sol, 5min en la mañana y en la tarde, boca abajo o boca
arriba, cuando el sol NO esté intenso (El sol de la mañana) para que los rayos solares incidan directo sobre
el niño, sin quemarlo. Colocarle protector de genitales y oculares.
 Cuando hay lactancia materna exclusiva a libre demanda, en algunas excepciones, se debe retirar la
lactancia materna por 15d aprox., cuando el RN al día 21 sigue ictérico, no tiene antecedentes de alguna
otra causa de hiperbilirrubinemia y se han realizado todas las medidas. ÚLTIMA OPCIÓN.
 Clínica: Manifestaciones clínicas del paciente. Alarmarse sobre todo cuando es un RN Eutrófico y presenta
ictericia muy marcada con algún otro signo.
 Precisar el momento de aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina:

 Precisar la aparición, si está dentro del periodo fisiológico o patológico.
 Precisar si la velocidad de ascenso es > 5mg/dl por día. Evaluar el tipo de alimentación, porque si es
lactancia exclusiva aumenta rápido.
 Evaluación orientada del Examen Físico:

 A la Inspección, está caracterizado por la coloración amarilla en el RN, observando la piel, mucosa oral y
esclerótica. Si es posible evaluar coloración de heces y orina. Observar si hay dificultad para respirar ya que
los hematíes transportan oxígeno.
 A la palpación, es normal palpar hígado de dos a tres dedos debajo del reborde costar, hasta los dos años.
Después de los dos años si se palpa hígado puede ser ocasionado por hepatitis, paludismo/malaria,
leshmaniasis visceral.
 A la percusión, si se palpó hígado debemos percutir para realizar la hepatometría, ya que por cada grupo
etario hay medidas específicas. Si la hepatometría está normal se debe evaluar si hay una ptosis hepática.
 Exámenes de laboratorio: Se solicita:

 Hematología completa, donde se observan los niveles de hemoglobina y hematocrito que deben estar
bajos por la lisis de hematíes. Los niveles de hematocritos debe ser 3 veces más al de la hemoglobina.
 Cuentas blancas con sus diferenciados (Segmentados y Linfocitos), para ver si hay un proceso viral o
bacteriano.
 Glicemia, porque todo el proceso necesita glucosa.
 Enzimas hepáticas (TGO y TGP) y transaminasas (Pirúvicas y oxalaceto) para evaluar el funcionamiento
hepático, porque es donde se centra la conjugación.
 Niveles de Bilirrubina, total y fraccionada (Indirecta y Directa, para saber si el problema está por debajo o
encima de la conjugación).
 Examen de orina y de heces.
 RX de Tórax para evaluar si hay alguna tumoración, neumonía o alguna otra patología que cause la ptosis
del hígado, o para saber hasta dónde llega el hígado arriba.
 Ecograma abdominal para evaluar si hay alguna otra megalia o ecograma hepatobiliar.
4. TRATAMIENTO:
 Fototerapia: Lámpara con una luz que incide directo sobre el niño o a través de la incubadora,
dependiendo del estado del RN, utilizando protección ocular y genital. Causa la absorción de la luz en la
piel del RN por la molécula de bilirrubina, ocasionando la fotoconversión de esta molécula y siendo
excretada por heces y orina.
Se indica en:
 Incompatibilidad Rh o ABO
 RN de bajo peso con cifras moderadas
 RN menos de 1kg como profilaxis
 RN sano con Bilirrubina mayor a 15mg/dl.
 Cuando la Bilirrubina directa aumenta patológico, en un tiempo de: mayor de 5mg/dl en menos 24h,
mayor de 7-8 mg/dl a las 24h, mayor de 12-13 mg/dl a las 48h y de 17-18 en las primeras 72h.
 En ictericia precoz, menor a las 24h y tardía después del 5d siempre y cuando la cifra de bilirrubina
directa esté por debajo de 2mg/dl
 En RNP de 1.3kg debe iniciarse si la cifra de bilirrubina es mayor a 8mg/dl en los primeros 3d o más de
10mg/dl y va aumentando progresivamente
 Prematuros
 Exanguinotransfusión: Se coloca cuando la fototerapia no trae efectos positivos, aunque hay casos donde
se hace directamente. Actualmente un niño con más de 20 de mg/dl y todavía se estudia si se le hace
exanguinotransfusión dependiendo de la causa, por ej., si es una hemólisis se debe hacer, pero si es otra
con fototerapia se puede resolver.

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 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: Está dividido en varios pasos:

 Formación: Comienza con la lisis de hematíes,

 Transporte: Esta Bilirrubina Indirecta debe ir a los

 Captación por el hepatocito: Las células hepáticas

 Conjugación: Una vez que la bilirrubina llega al RE Liso,

 Transporte intracelular: Ocurre a través de los

 FACTORES QUE FAVORECEN LA ICTERICIA FISIOLÓGICA:

 Disminución en la captación/conjugación: Por Inmadurez de la Glucoronil Transferasa para finalizar la

 CRITERIOS DE ICTERICIA NO FISIOLÓGICA EN RN EUTRÓFICO.

 Aumento de la producción de bilirrubina: Puede ocurrir por:

o Inhibición enzimática: Alteración parcial de la Glucoronil Transferasa ocasionando aumentado la

o Trastornos hereditarios de la conjugación

 Alteraciones en la excreción biliar:

o Alteraciones morfológicas del árbol biliar

 Alteración en el transporte intracelular de la bilirrubina conjugada: Como en el Síndrome de Dubin-

 Aumento en la reabsorción intestinal

 Precisar el momento de aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina:

 Evaluación orientada del Examen Físico:

 Exámenes de laboratorio: Se solicita:

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