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    Hemostasia Secundaria

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    Este documento describe las fases de la hemostasia secundaria, incluyendo las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, y explica el rol de factores como el factor tisular, los factores de la coagulación dependientes de vitamina K y el modelo celular de la coagulación.

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    HEMOSTASIA SECUNDARIA

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    HEMOSTASIA SECUNDARIA

    Articulación Básico Clínico Comunitaria III


    HEMOSTASIA
    “Proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado
    y de alta presión después de un daño vascular”
    FASES DE LA HEMOSTASIA
    FACTORES DE LA COAGULACIÓN

    FACTORES VITAMINA K
    DEPENDIENTES:

    Factor II (protrombina)
    Factor VII
    Factor IX
    Factor X
    Proteínas S y C
    OBJETIVO FINAL DE LA
    COAGULACIÓN
    CONVERSIÓN DE PROTROMBINA
    EN TROMBINA
    ROL DE LA VITAMINA K
    HEMOSTASIA SECUNDARIA

    TANTO LA VÍA EXTRÍNSECA COMO LA VÍA


    INTRINSECA, CONDUCEN A LA FORMACIÓN
    DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

    LA VIA EXTRÍNSECA SUELE COMENZAR POR


    UN TRAUMATISMO DE LA PARED VASCULAR Y
    DE LOS TEJIDOS CIRCUNDANTES

    LA VÍA INTRÍNSECA ES UNA CASCADA DE


    REACCIONES QUE INICIAN POR FACTORES
    PRESENTES EN LA SANGRE
    VIA EXTRÍNSECA DE LA
    COAGULACIÓN
    1) Factor Tisular o Tromboplastina Tisular

    2) Activación del Factor X: Factor Tisular


    + Factor VII, en presencia de Calcio:
    forman el Factor X activado

    3) Factor X activado: Su unión con el


    Factor V + Fosfolípidos tisulares + Calcio:
    Forman Complejo Activador de la
    Trombina
    4) Trombina: Retroalimentación + sobre el
    Factor V
    COMPLEJO TENASA EXTRÍNSECO
    VIA INTRÍNSECA DE LA
    COAGULACIÓN

    1) Activación del Factor XII y Liberación


    de Fosfolípidos Plaquetarios (que
    contienen Factor Plaquetario 3)
    2) Activación del Factor XI
    3) Activación del Factor IX
    4) Activación del Factor X
    5) Formación del Activador de la
    Protrombina: Factor Xa + Factor V +
    Fosfolípidos Plaquetarios + Calcio
    COMPLEJO TENASA INTRÍNSECO
    RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
    DEL COÁGULO
    1) El complejo FVIIIa/FIXa, activa al
    FX en la superficie de las plaquetas
    activadas
    2) El FXa, en asociación con el FVa,
    convierte grandes cantidades de
    Protrombina en Trombina, generando
    un “impulso de Trombina”.
    3) Este impulso de Trombina, lleva a
    la formación de un coágulo estable
    de Fibrina.
    RETROALIMENTACIÓN POSITIVA DE
    LA FORMACIÓN DEL COÁGULO
    MODELO CELULAR DE LA
    COAGULACIÓN
    1) El modelo que la Coagulación no se
    genera en “Cascada”, si no en 3 estados
    superpuestos.
    2) Enfatiza en la importancia de los
    Receptores celulares específicos para las
    proteínas de la coagulación.
    3) Las superficies celulares son el ambiente
    natural donde se desarrollan las reacciones
    de coagulación
    4) Las plaquetas no pueden iniciar la
    Coagulación, a pesar de ofrecer la
    superficie mas eficiente para la
    generación de Trombina, ya que no
    expresan Factor Tisular.
    FASE DE INICIACIÓN
    El complejo factor tisular-
    factor VII, de forma directa
    e indirectamente a través
    del factor IX, activa
    inicialmente el factor X
    transformando pequeñas
    cantidades de protrombina
    en trombina, que son aún
    insuficientes para completar
    el proceso de formación de
    la fibrina.
    FASE DE AMPLIFICACIÓN

    La trombina formada, junto con el calcio de


    la sangre y los fosfolípidos ácidos, que
    provienen de las plaquetas, participa
    activamente en un proceso de
    retroalimentación para la activación de los
    factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial,
    para acelerar la activación de las plaquetas.
    Simultáneamente, por mecanismos
    quimiotácticos, los factores mencionados son
    atraídos a la superficie de las plaquetas
    donde tienen lugar de forma muy rápida
    importantes procesos de activación y
    multiplicación.
    FASE DE PROPAGACIÓN

    La amplificación del proceso por mecanismos


    de retroalimentación entre trombina y
    plaquetas y la activación de todos estos
    factores permiten activar grandes
    cantidades del factor X y formar el complejo
    protrombinasa para convertir la protrombina
    en trombina y, a expensas de ésta, el
    fibrinógeno en fibrina. El proceso final,
    siempre en la superficie de la plaqueta, se
    acelera para generar de forma explosiva
    grandes cantidades de trombina y fibrina.
    FORMACIÓN DE FIBRINA
    PRUEBAS DE HEMOSTASIA EN EL
    LABORATORIO
    PRUEBAS DE HEMOSTASIA EN
    LABORATORIO

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